CHOQUE TÓXICO
ETIMOLOGÍA
• Choque: Deriva del latín “cochīre” que significa "dar un golpe" o "colisionar".
• Tóxico: Proviene del griego “toxikon”, que significa "veneno"
INTRODUCCIÓN
El síndrome de choque tóxico (SCT) es un proceso infeccioso raro y potencialmente mortal,
mediado por toxinas, que conduce a un shock rápido y severo, síndrome de falla multiorgánica
y muerte.
Su aparición está vinculada a cepas productoras de toxinas de Staphylococcus aureus o
Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A (GAS)) en la gran mayoría de los casos. Sin
embargo, también se han reportado casos clínicos de SCT que involucran otras bacterias.
HISTORIA
SST ST. AUREUS: NIÑOS
En 1978: James Todd, et al. Describieron por primera vez el SST en su estudio llamado “TOXIC-
SHOCK SYNDROME ASSOCIATED WITH PHAGE-GROUP-I STAPHYLOCOCCI” publicado en la
revista Lancet.
En este estudio describieron que 7 niños (de 8 a 17 años):
- Los siete niños presentaron: fiebre alta, dolor de cabeza, confusión, hiperemia
conjuntival, una erupción escarlatiniforme, edema subcutáneo, vómitos, diarrea
acuosa, oliguria y una propensión a la insuficiencia renal aguda, anormalidades
hepáticas, coagulación intravascular diseminada y shock prolongado severo.
- Un paciente falleció y tuvo gangrena en los dedos de los pies, y todos han presentado
descamación de la piel afectada y desprendimiento de las palmas y las plantas durante
la convalecencia. Se estudiaron prospectivamente cinco pacientes.
Todos los aislados de estafilococos de los 7 niños fueron investigados mediante la prueba *E
test*. Para la producción de toxinas y la epidemia de esta enfermedad, un cambio biológico en
los ratones recién nacidos, un signo de Nikolsky positivo, es indicativo de producción de toxina.
SST ST. AUREUS: ADULTOS
En 1980: Jeffrey P. Davis, et al.: Publicaron un artículo llamado “TOXIC SHOCK SYNDROME.
EPIDEMIOLOGIC FEATURES, RECURRENCE, RISK FACTORS, AND PREVENTION”
- Se registraron 81 casos de TSS en Wisconsin, de los cuales 78 (96%) ocurrieron en
mujeres menstruantes.
SST POR ST. PYOGENES
En 1987, Cone et al. describieron,
- 2 casos de pacientes con infección grave por estreptococos del grupo A (GAS) con una
presentación clínica similar al TSS estafilocócico. Este síndrome fue nombrado
"síndrome similar al shock tóxico estreptocócico".
- Dos años después, Stevens et al. informaron una serie de casos de 20 pacientes con
infección grave por GAS, cuyas presentaciones clínicas incluían shock, afectación del
sistema multiorgánico y destrucción rápida y progresiva de los tejidos locales.
EPIDEMIOLOGÍA
SST POR STAPHYLOCOCCUS
El síndrome de choque tóxico (TSS) por estafilococos es rara. Según estudios recientes, la
incidencia anual de TSS se estima entre 0.03 y 0.07 por cada 100,000 habitantes.
Se observó un pico en la incidencia (13.7 por cada 100,000 personas) en los años 80 en los EE.
UU., vinculado al uso de tampones altamente absorbentes, pero su incidencia disminuyó
después de cambios en la fabricación de tampones.
La proporción de casos de nm-TSS aumentó gradualmente con el tiempo. En el Reino Unido, la
incidencia de m-TSS se estimó en 0.09 por cada 100,000 personas y la de nm-TSS en 0.04 por
cada 100,000 personas.
Shock ESTREPTOCÓCICO
También es de baja prevalencia.
En general, entre el 8 y el 22% de los pacientes con una infección grave por Streptococcus
pyogenes desarrollarán síndrome de choque tóxico estreptocócico.
Aproximadamente el 40 al 50% de los pacientes con una infección necrotizante de los tejidos
blandos (NSTI) desarrollarán TSS estreptocócico.
El TSS estreptocócico ocurre mayormente en pacientes ancianos entre 50 y 69 años de edad y
en pacientes con comorbilidades (diabetes, malignidad, enfermedad hepática, deterioro
renal crónico y enfermedad cardíaca). También se ha sospechado que el alcoholismo y el
uso de antiinflamatorios no esteroides (AINEs) son factores de riesgo para el TSS
estreptocócico
Las fuentes comunes de infección incluyen la vagina, la mucosa faríngea, la piel y los tejidos
blandos.
El TSS estreptocócico también puede complicar un trauma menor sin ruptura de la piel,
neumonía, el uso de un dispositivo intrauterino, artritis séptica, quemaduras, varicela en niños
o presentarse en mujeres jóvenes en el postparto. En el 50% de los casos, la fuente de la
infección sigue siendo desconocida.
CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE
Staphylococcus Aureus
Se describe que este microorganismo hace parte de la flora normal de los seres humanos
encontrándose principalmente en la piel, en la zona nasofaríngea, pliegues inguinales y
axilas
Sin embargo, este patógeno se caracteriza por generar infecciones en piel y tejidos blandos
(músculos, 27 Pasachova et al. Staphylococcus aureus: generalidades, mecanismos de
patogenicidad y colonización celular tendones, tejidos grasos, vasos sanguíneos),
invasión a dispositivos médicos (7,8) y también ha sido relevante en las enfermedades
transmitidas por alimentos (ETA)
Streptococcus pyogenes
S. pyogenes coloniza habitualmente la faringe, el ano y la mucosa genital. Las infecciones
causadas por S. pyogenes son altamente contagiosas. La transmisión puede ocurrir a través
de gotitas en el aire, contacto con secreciones nasales, objetos o superficies contaminadas
con bacterias, contacto con lesiones contaminadas en la piel o fuentes de alimentos
contaminadas.
Las cepas de GAS pueden acceder a la piel a través de abrasiones y lesiones cutáneas, lo
que puede llevar a erisipela o celulitis. GAS puede causar infección en el músculo y la
fascia, resultando en miositis y fascitis necrotizante, generalmente después de un trauma
leve, lo que puede conducir al síndrome de shock tóxico. S. pyogenes también puede
causar infección de la mucosa vaginal y del útero, provocando septicemia.
FISIOPATOLOGÍA
La aparición del SST está relacionada con la secreción bacteriana de exotoxinas
superantigénicas, que son factores de virulencia
Las exotoxinas superantigénicas son capaces de inducir una activación no convencional
de las células T a través de las células presentadoras de antígenos
- Durante la activación convencional de las células T: Las APC absorben partículas
extrañas
- Procesamiento mediante digestión por proteasas
- Presentaciones parcialmente degradadas en un sitio específico de unión en el
complejo mayor de histocompatibilidad de clase II (MHC II), que se expresa en su
superficie
- El complejo Ag-MHC II se une a la superficie del receptor de células T (TCR).
- Activación monoclonal de células T específicas para el antígeno (Ag).
EN SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO
En el TSS, el superantígeno se une al TCR y al MHC II fuera del sitio de presentación del Ag con
alta afinidad. Esto resulta en una activación inespecífica y policlonal de entre el 5% y el 30%
de la población total de células T. Esta activación policlonal simultánea provoca una activación
significativa de (factor nuclear) NF-kappa B, que juega un papel clave en la generación y
expansión de la respuesta inflamatoria. Esto resulta en una liberación masiva de citocinas
proinflamatorias, con signos clínicos como fuga capilar, hipotensión arterial, fallo orgánico y
activación de la coagulación, que suelen observarse en este contexto.
CUADRO CLÍNICO
SST- nm STAPHYLOCOCCUS
El síndrome de choque tóxico menstrual (m-TSS), que suele ocurrir en mujeres jóvenes y
saludables que menstrúan, está vinculado a la colonización vaginal por *Staphylococcus
aureus* productora de la toxina del síndrome de choque tóxico-1 (TSST-1)
NmSST
Ocurre con mayor frecuencia de manera postoperatoria, incluso después de procedimientos
relativamente simples, pero puede presentarse también en el posparto, tras un aborto o
debido a lesiones cutáneas no quirúrgicas. Todos los tipos de procedimientos quirúrgicos
pueden preceder al TSS postoperatorio, pero las cirugías plásticas, ortopédicas y de cabeza
y cuello son las más utilizadas. El TSS postoperatorio ocurre después de un retraso medio de
4 días tras la cirugía.
CUADRO CLÍNICO
El TSS se presenta típicamente con un inicio rápido de fiebre, erupción cutánea e hipotensión.
Puede ir precedido de un pródromo de fiebre y escalofríos, con náuseas y vómitos, así como
síntomas no específicos como mialgias, dolor de cabeza o síntomas de faringitis (por ejemplo,
dolor de garganta, dolor al tragar), que luego progresa hacia la sepsis y la disfunción orgánica.
Los factores de riesgo incluyen el uso de tampones superabsorbentes, el empaquetado nasal,
infecciones en heridas postoperatorias, infecciones recientes por influenza, así como estados
de inmunocompromiso.
Los criterios clínicos del Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) para
el TSS incluyen fiebre, erupción cutánea, hipotensión y compromiso multiorgánico.
Clásicamente, la erupción es un eritroderma macular difuso y que blanquea. Inicialmente
puede ser una erupción macular transitoria, predominantemente en el pecho. La erupción se
descama de una a dos semanas después, seguida de una descamación completa de la piel.
Puede haber compromiso de mucosas con lengua de fresa y ulceración de la mucosa vaginal
o eritema conjuntival. Los pacientes pueden exhibir desorientación o estado mental alterado
sin déficits focales.
El CENTRO PARA EL CONTROL Y LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES define el Síndrome de
Shock Tóxico Estreptocócico como una enfermedad con lo siguiente:
- Hipotensión
- Fallo multiorgánico, caracterizado por dos de lo siguiente:
- Deterioro renal
- Coagulopatía: Plaquetas menores o iguales a 100,000/mm (menores o iguales a 100 x 10/L) o
coagulación intravascular diseminada
- Compromiso hepático: Niveles de alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa o
bilirrubina total mayores o iguales al doble del límite superior de lo normal para la edad del
paciente
- Síndrome de dificultad respiratoria aguda: definido por la aparición aguda de infiltrados
pulmonares difusos y hipoxemia en ausencia de insuficiencia cardíaca o por evidencia de fuga
capilar difusa manifestada por la aparición aguda de edema generalizado, o derrames
pleurales o peritoneales con hipoalbuminemia.
- Una erupción macular eritematosa generalizada que puede descamarse.**
- Necrosis de tejido blando**, incluyendo fascitis necrotizante o miositis, o gangrena.
TRATAMIENTO:
Los pacientes deben recibir una hidratación intravenosa (IV) agresiva con cristaloides.
Se deben buscar y manejar infecciones en los tejidos blandos, especialmente la fascitis
necrotizante.
Cualquier fuente de bacteria, como tampones o empaques nasales, debe ser eliminada de
inmediato.
Se debe obtener una consulta quirúrgica de emergencia para cualquier desbridamiento de
heridas o causa quirúrgica.
Se deben administrar antibióticos de amplio espectro a aquellos con un organismo no
identificado, si es posible después de que se hayan realizado cultivos de sangre y cultivos de
la fuente sospechosa. Para la mayoría de las instituciones, esto incluirá vancomicina o
linezolid, dada la alta prevalencia de **Staphylococcus aureus resistente a meticilina
(MRSA)**. También se debe administrar clindamicina para suprimir la producción de toxinas.
Los estudios han mostrado resultados mejorados cuando se añade clindamicina a los
regímenes de antibióticos. No debe administrarse sola, ya que es **bacteriostática**, en lugar
de **bactericida**. Dado que inicialmente es imposible determinar si la infección es
polimicrobiana, la terapia inicial también debe cubrir organismos gram-negativos.
Una vez que se identifica el organismo y se determinan las sensibilidades, se deben optimizar
y ajustar los antibióticos. La penicilina es el antibiótico preferido para el estreptococo del grupo
A. Para el **Staphylococcus aureus sensible a meticilina (MSSA)**, se recomienda
clindamicina, además de **flucloxacilina** o una penicilina resistente a beta-lactamasas
como **nafcilina**. Las recomendaciones actuales son tratar durante siete a catorce días.
El tratamiento inicial antimicrobiano es empírico ya que en las primeras fases no es posible
diferenciar las diversas formas clínicas del SST, por lo tanto el tratamiento incluye antibióticos
antiestafilocócicos junto a antibióticos que disminuyen la producción de toxinas como la
clindamicina, el tratamiento debe ser vía IV a dosis máximas durante 10 días como mínimo
para erradicar al microorganismo y evitar recurrencias.
Para el manejo del SCT, las siguientes recomendaciones de dosificación se basan en la
literatura médica:
1. Antibióticos: La terapia antimicrobiana debe incluir un agente que cubra tanto
a Staphylococcus aureus como a Streptococcus pyogenes. Las opciones incluyen:
• Clindamicina: 600-900 mg IV cada 8 horas. La clindamicina es preferida debido a su
capacidad para inhibir la síntesis de toxinas bacterianas.[1-2]
• Vancomicina: 15-20 mg/kg IV cada 8-12 horas, especialmente en áreas con alta prevalencia
de S. aureus resistente a meticilina (MRSA).[1]
• Penicilina G: 4 millones de unidades IV cada 4 horas, en combinación con clindamicina, para
infecciones por S. pyogenes.[1]
Se deben administrar vasopresores a pacientes con shock refractario a los fluidos IV. La
mayoría de las guías actuales recomiendan la norepinefrina como primera opción. Se cree que
la inmunoglobulina intravenosa (IVIG) actúa neutralizando la actividad de las toxinas
producidas y se puede considerar para el shock refractario a fluidos y vasopresores. Aunque
no hay ensayos controlados aleatorizados que respalden su uso, los ensayos observacionales
han mostrado una reducción en la mortalidad con IVIG en comparación con los pacientes que
solo recibieron antibióticos. La dosis óptima no está bien establecida, pero una dosis alta de
**2 g/kg** es aceptable. Todos los pacientes deben ser ingresados a una unidad de cuidados
intensivos. Aunque un pequeño estudio de 1984 mostró una reducción en la gravedad de la
enfermedad con esteroides, no hubo mejora en la mortalidad. Actualmente, no se
recomiendan los corticosteroides como terapia adjunta para el TSS.
PREVENCIÓN
La prevención del síndrome de choque tóxico (SCT) se basa en varias estrategias clave, según
la literatura médica disponible.
Primero, la reducción en la incidencia del SCT menstrual se ha logrado principalmente
mediante cambios en la composición y absorbencia de los tampones. La retirada de tampones
de alta absorbencia y la modificación de los materiales utilizados han sido medidas
efectivas.[1] Es recomendable que las mujeres utilicen tampones de la menor absorbencia
necesaria y los cambien con frecuencia, al menos cada 4-8 horas.
Segundo, el uso de antibióticos profilácticos en unidades de quemados ha mostrado ser una
estrategia potencialmente efectiva para prevenir el SCT en pacientes con quemaduras. Un
estudio sugiere que la administración de una dosis única de antibióticos sistémicos puede
reducir la incidencia de SCT en niños con quemaduras.[2] Sin embargo, no existe un consenso
claro sobre esta práctica, y se requiere más investigación para establecer recomendaciones
definitivas.
Tercero, la elección de productos de protección intravaginal también es crucial. Un estudio
reciente demostró que los tampones tienden a reducir el crecimiento de Staphylococcus
aureus y la producción de la toxina TSST-1 en comparación con las copas menstruales, que
pueden introducir más aire y favorecer el crecimiento bacteriano.[3] Por lo tanto, se deben
seguir precauciones similares al usar copas menstruales, como vaciarlas y limpiarlas
regularmente.
