SÍNDROME TORCH:

NUEVO ENFOQUE
Autora: Raquel Revert Gil
Tutora: Dulce Montoro
Índice
■ Concepto enfermedades TORCH
■ Descripción, diagnóstico, tratamiento
– Toxoplasma: caso clínico
– Citomegalovirus
– Herpes: caso clínico
– Sífilis: caso clínico
– Chagas: caso clínico
– Virus Zika: una pequeña aproximación
Enfoque de la sesión

Dirigido hacia las presentaciones más frecuentes (o

los escenarios más frecuentes) de las TORCH en
nuestro medio asistencial

•Control de la gestación
•Posibilidad de tratamiento durante el embarazo.
INFECCIONES CONGÉNITAS
TORCH

• Universalmente para caracterizar al recién nacido (RN) con

cuadro compatible con infección congénita

T: toxoplasmosis, R: rubeola, C: citomegalovirus y H: herpes.

• La O correspondería a otras infecciones (enterovirus, varicela,

sífilis, parvovirus B19, papilomavirus, malaria, tuberculosis…)

Nuestro medio

• VIH, Sífilis, Rubeola, Chagas en madres latinoamericanas

• El resto en caso de sospecha por ecografía o historia clínica
Infecciones congénitas
Transmisión

• In utero
• Canal del parto
• Postnatal

En la madre

• Inadvertida o paucisintomática (salvo inmunosupresión)

Feto o neonato

• Antes de las 20 semanas: es más grave

• Posterior: prematuridad, bajo peso, alteraciones del sistema nervioso central, etc.
• Antes del parto: sepsis, ictericia, hepatoesplenomegalia, etc.
TOXOPLASMOSIS
CASO CLÍNICO GESTANTE DE 35 AÑOS
■ Zoonosis más frecuente del mundo
■ Adquisición
– Ingestión de quistes en vegetales y frutas mal lavados o carne cruda
o poco cocinada
– Limpieza de excrementos de gato (único huésped comprobado)
■ Trasmisión (40% si primoinfección)
– Durante la fase de parasitemia materna (subclínica)
■ Más temprana la infección menor riesgo de transmisión más
grave
■ Amplia gama de secuelas

tétrada de Sabin Lesiones snc u oculares asintomáticos

5% Aisladas 85%. De ellos, un 20-30%

Hidrocefalia, calcificaciones 10% pueden asociar afectación
intracraneales, convulsiones neurológica o coriorretinitis
y coriorretinitis hasta cumplir los 20 años
diagnóstico materno
IgG (+)Toxoplasma gondii (embarazo previo: (-) )

Semana § Seroconversión o aumento significativo de títulos de IgG

11 (en dos determinaciones separadas 2-4 semanas

Estudio de avidez: BAJA § Alta avidez (antes de semana 16): infección

Semana previa al embarazo
14+6 § Baja avidez: puede persistir meses o años
ESPIRAMICINA

Semana
19 Estudio de líquido amniótico: negativo

§ Método de elección de diagnóstico prenatal (S y E 100%,

VPP 100%).
§ Un resultado negativo NO descarta
DIAGNÓSTICO RN
■ Nacen por parto eutócico dos mujeres de 36+1 sg, peso y talla adecuados a la edad
gestacional, sin precisar reanimación
■ Ingresan de forma programada para estudio de toxoplasmosis congénita

Hemograma y ECO cerebral Fondo de ojo

bioquímica •normal •normal
•Sin alteraciones Indicado estudio completo de hipoacusia (PEAT)

PCR orina y Serología

sangre •IgG (+) IgM o IgA (+) indican infección fetal
•negativo •IgM (-)
Desaparición de IgG (+) al año descarta infección

¿Punción Ante BAJO RIESGO de toxoplasmosis congénita, se

lumbar? propone seguimiento sin punción lumbar

ANALES-SEIP Barcelona (Vall d’Hebron)

Profilaxis

•Madre: medidas de higiene y evitación de ingesta de alimentos

comentados.
•RN: controles serológicos, neurológicos, auditivos y
oftalmológicos seriados en los primeros años

Tratamiento

• Madre: espiromicina
•Si infección fetal: pirimetamina más sulfadiacina y ácido folínico
• Del RN:
• manifiesta/IgM/PCR positivas:
• pirimetamina: ataque 2 mg/kg/día en dos dosis, via oral (VO) durante 2 días, a
continuación 1 mg/kg/día en 2 dosis (2-6 meses)
• Sulfadiacina: 100 mg/kg/día (2 dosis VO)
• Ácido folínico: 10 mg/3 veces por semana (1 año)
CITOMEGALOVIRUS
Causa infecciosa más frecuente en países desarrollados
•Malformación en RN
•Hipoacusia neurosensorial y alteraciones neurodesarrollo

Infección materna
20-25% asintomáticas. Si
•Primoinfección: mayor riesgo síntomas: (fiebre, cefalea)
•Secundaria (reactivación/reinfección): 75% de casos de CMV se recomienda serología

Infección
• Transmisión vertical
• Canal del parto: subclínica/síndrome mononucleósico
• Leche materna

Clínica
•Grave: SNC (microcefalia, calcificaciones periventriculares), atrofia óptica,
hepatoesplenomegalia, ascitis o hidrops fetal
•50%: microcefalia al nacer
•10 y el 20% de los RN sintomáticos tendrán un desarrollo normal
•85-90% de los niños infectados están asintomáticos al nacer, pero presentan un riesgo
variable (5-25%) de padecer sordera, retraso, etc.
diagnóstico
Gestante
• seroconversión
• incremento de IgG
• la positividad de las IgM
• IgG de baja avidez
• Detección del virus en orina y en menos ocasiones en sangre (PCR o cultivo celular)
Feto
• PCR en líquido amniótico (20 sg)
• Indicado en infección materna primaria y anomalías ecográficas que lo sugieran
Recién nacido
• En “sangre seca” (cribado neonatal) menos sensibilidad
• Orina y saliva (S97%, E99%) tan pronto como sea posible SI (+) confirmar en las
primeras 35h de vida
• Se recomienda realizar PEATC

El 10% de infectados desarrollan

sordera. Considerar el cribado
universal para detectar los casos
que desarrollan hipoacusia tardía
tratamiento
Feto infectado
•Dos estudios muestran efectos adversos en tratado con inmunoglobulinas. Sin embargo la n no es
significativa
•Ganciclovir: faltan estudios de seguridad en gestación
•Riesgo de disgenesia gonadal (animales)
•Incapacidad de monitorización toxicidad fetal
•Aciclovir, valaciclovir, famciclovir: no teratógenos, menos efectivos

Neonato infectado
•Valganciclovir: 16mg/kg/12h antes del mes de vida durante 6 meses
•SOLO a casos sintomáticos
•No está claro en síntomas leves/hipoacusia/asintomático
HERPES VIRUS
Herpes simplex
Incidencia

•En algunos países desarrollados: 1/3.000 - 1/2.0000 partos

•80% debida al VHS-2.

Momento

•Primoinfección materna afectación del 30-50% de los fetos

•Reinfecciones 1-5%

Adquisición neonato

•5% transplacentaria: 90% por VHS-2

•85% canal del parto.
•10% contacto con lesiones herpéticas

Clínica (Pocos niños nacen sintomáticos)

•Vesículas cutáneas en racimos

•Queratoconjuntivitis con cicatrices corneales
•Calcificaciones en ganglios de la base (+ en tálamos)
Clínica herpes
Infección congénita

•Mayor riesgo antes de la semana 20 (viremia). Mortalidad 50%

•Aborto, muerte fetal, malformaciones (vesículas, cicatrices, coriorretinitis, microftalmia, cataratas,
calcificaciones SNC)

Infección neonatal

•Cutáneo-ocular-oral (45%): dos primeras semanas de vida. Menos grave. Puede producir necrosis
retiniana aguda (complicación más grave)
•Localizada en SNC o meningoencefalitis (30%): más tardía. Desde nasofaringe o hematógena.
Crisis comiciales, letargia, irritabilidad, fiebre y lesiones cutánea. El tratamiento no disminuye el
riesgo de secuelas
•Diseminada (25%) segunda semana de vida. Sepsis, apnea, irritabilidad que progresa a fallo
hepático, CID. Afecta a múltiples órganos
 Caso clínico
Serología
•VHS 1 y 2: IgM y IgG (+)

Cribado primer trimestre

•Alto riesgo.
•Amniocentesis: 46 XY sin alteraciones

Ecografía INGRESO
•Serie ecográfica grande para la edad gestacional

Nacimiento 41+2, cesárea

• EGB positivo
•AEG. No precisa reanimación.

Maternidad
• hipotonía axial y abdomen globuloso
 Caso clínico: pruebas
complementarias
Hemograma y Citoquímica de LCR Muestras sanguíneas y de
bioquímica LCR para virus
•Normal neurotropos (CMV, VHS,
•Sin alteraciones VVZ, VEB, enterovirus) - Mejoría del tono
•No se detecta cervical
- Alta
Ecografía cerebral Ecografía - Control en Consultas
•Vasculopatía lenticular abdominal Externas
calcificada en núcleo • Sin hallazgos
caudado derecho. Resto
de la exploración normal patológicos

Estudio materno
• PCR VHS 1 y 2: No se detecta en exudado vaginal
• Chagas: estudio negativo
HERPES: DIAGNÓSTICO
Clínico Microbiológico Bioquímica LCR
•Manifestaciones sutiles •PCR (lesiones • pleocitosis
e inespecíficas cutánteomucosas,
sangre y LCR)
•Menos cultivo

Métodos
serológicos Fondo de ojo y
EEG y pruebas de pruebas
• Más limitados (paso de neuroimagen
IgG materna) oftamológicas

TRATAMIENTO
• Infección activa en momento de parto: cesárea
• Medidas de aislamiento
Dosis 60 mg/kg/día en 3 dosis vía IV
• Alta sospecha VHS: tratamiento empírico con aciclovir
• Si ocular: Zovirax ® oftálmico, eritromicina y ciclopléjico
Protocolo de Infección neonatal por VHS.
Hospital Vall d’Hebron
 SÍFILIS
“Herencia”
Edward Munch
o Primigesta de 29 años procedente de Marruecos con adecuado control obstétrico

Confirmada con prueba

RPR (+) ½, IgM (+), IgG (-) treponémica (FTA-ABS)
En serología
primer
trimestre Sífilis latente

Semana Recibe 3 dosis Penicilina G Seguimiento en Alto Riesgo y Unidad

13+5 benzatina (IM) de Enfermedades Infecciosas.
Asintomática

Controles
RPR (-) IgM (-) IgG (+)
posteriores
Diagnóstico en el RN
■ Nace varón de 39 sg mediante parto eutócico. AEG. No precisa reanimación. Inicia
lactancia materna y seguido en la Maternidad
■ Se extrae serología junto con las pruebas metabólicas RPR (+) ½, IgM (-), IgG (+)
Este hallazgo puede corresponder al paso
trasplacentario de IgG materna. En caso de IgM (+)
sugiere infección congénita (S 66% E 100%)
■ A pesar de lo que estamos acostumbrados a pensar en sífilis, nos encontramos
ante un recién nacido con una exploración TOTALMENTE NORMAL
Tratamiento y seguimiento
RN hijo de madre no RN hijo de madre bien tratada
tratada/inadecuadamente
tratada/reinfectada
• Tratar • No precisa ingreso de entrada para
• VDRL sangre y LCR realizar estudios adicionales
• Estudio citoquímico LCR • Establecer VDRL o RPR
• RX huesos largos y cráneo • Si RPR (-)/dilución menor o igual a la
• Fondo de ojo madre seguimiento hasta (-)
• Función hepática • Si RPR es reactiva a una o más diluciones
• Adecuar a la gravedad si es sintomático que la madre

Penicilina G sódica 10 días Una dosis de Penicilina Benzatina

Seguimiento
• RN hijo madre bien tratada
• Serología mensual hasta (-)
• RN sífilis congénita probable y sífilis confirmada
• No treponémicas al mes, 2, 3, 6 y 12 meses
• Treponémica a los 12m
• RN neurosífilis
• Determinar además VDRL en LCR a los 6m
CHAGAS
Perteneciente al grupo de las enfermedades olvidadas

Zonas no endémicas:

• congénita o trasplacentaria como trasmisión principal

Puede presentarse en fase aguda y crónica de la infección materna,

•repetir en cada embarazo .

•Se debe a madre seropositiva en fase crónica

Clínica RN

•40-100% asintomáticos
•Inespecíficos: RPM, bajo peso, distress, ictericia, hepatoesplenomegalia

Diagnóstico

•Madres procedentes de zonas endémicas (Latinoamérica)

•Serología IF o ELISA
•En RN: parasitemia en medios directos y moleculares (no se hace en HGUA)

Infección

•RN hijo de madre infectada (serología o PCR positiva para T. cruzi)

•RN en que se identifica T. Cruzi al nacer
Caso clínico chagas
■ Secundípara de 27 años, de origen venezolano. Durante la infancia contacto en
áreas endémicas Tripanosoma cruzi. Embarazo controlado normoevolutivo.
■ Serología: ELISA (+) a T. cruzi (IFI (-), PCR T. cruzii (-) ). En seguimiento por UEI.
■ Nace en la semana 39+4 una mujer AEG que no precisa reanimación. Exploración
normal.
■ Durante estancia en Maternidad la madre es valorada por UEI, que repite serología
materna. Se realiza al RN al PCR, con control posterior en Consulta de Infecciosas
de Pediatría.

PCR-Trypanosoma Cruzi (Chagas) no se detecta

tratamiento
RN nacido infectado

• Nifurtimox (10-15mg/kg/día)
• Benzidazol (5-7 mg/kg/día)
• Entre 30-60 días

Mujeres en edad fértil previo al embarazo

• Si infección crónica, no garantiza su cura pero sí evita la infección congénita

Embarazada

• Teratógeno
• No es necesaria la suspensión de la lactancia materna
VIRUS ZIKA
Una pequeña aproximación
Virus zika

Flavivirus

Trasmisión vertical ¡

•hasta la semana 39 de gestación

Fenotipo específico:

•Más evidente al nacimiento

•Temprano: microcefalia severa
•Mitad: cráneo y piel redundante
•Tardía: alteración más leve del perímetro craneal (PC)

Perfil neuroanatómico específico

 Rasgos dismórficos
Pelo Contracturas
Piel redundante:
Cara Cráneo (microcefalia más articulares,
scalp y cuerpo
grave) hoyuelos y surcos
•Fontanelas •Cutis rugata/gyrata •Remolinos dobles •Artogriposis
•Desproporción pequeñas vértex múltiple
craneo-facial (96%) •Frente, occipital,
•Sutura metópica nuca. Surcos •Remolinos •Contracturas mano
•Retrognatia leve prominente verticales en lateralizados y dedos
(38.6%) glabela
•aparente •Remolinos frontales •Malposición pies
•Encías engrosadas trigonocefalia
en su parte •Surco palmar
posterior •Diámetro bifrontal único/profundos
estrecho •Muescas/hoyuelos
•Aparente proptosis
•abultamiento excesivos
central +
depresiones
laterales
•Huesos parietales
deficientes
•Depresión
supratemporal
•Prominencia
occipital
Rasgos dismórficos Zika
Hallazgos neurológicos Zika
Hipertonía

•Posturas extensoras o flexoras

•ROT hiperactivo
•Clonus

Posturas anómalas

•posición muñeca
•puños cerrados
• dedos difíciles de extender
•addución pulgar

Hipoactividad motora

•Respuestas globales retrasadas y pobres

Irritabilidad

•Llanto excesivo, inconsolable

Tremulaciones distales espasmos

•Protusión lingual

Retraso de la adquisición de hitos

•Ausencia de sedestación a los 6m

•Persistencia reflejos arcaicos
neuroimagen
Calcificaciones múltiples (92.8%)
•Cortical y subcortical

Patrón de circunvoluciones pobre/anómalo

Ventriculomegalia
•Aumento del espacio extraaxial

Hipoplasia troncoencéfalo y cerebro

•Disminución volumen materia gris y blanca
complicaciones

No se ha comprobado alteración en ningún otro órgano/sistema salvo

SNC

Artogriposis

• Dificultad alimentación

RGE: aspiraciones

• Necesidad de gastrostomía/traqueostomía

Convulsiones

• A los 3-6m en varios casos. EEG alterado

Virología
Mayor limitación del estudio

IgM de LCR fue

•realizada en 14/83 niños

•positiva en 12/14.

Gold estándar para probar infección de SNC

Diagnóstico diferencial
CMV

•las calcificaciones suelen ser periventriculares

Otras enfermedades que producen rash

•Dengue
•Chikungunya
Anexo resumen
Bibliografía
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