QUIZ OFTALOMOLOGÍA

-Capas del ojo

El globo ocular está constituido por tres capas:

• Externa. Formada por esclera y córnea.

• Media. Denominada úvea, constituida por el cuerpo ciliar y el iris, en su parte
anterior, y coroides en su parte posterior.
• Interna. Compuesta por la retina, que tapiza el ojo en su mitad más posterior, por
encima de la coroides.

Capa externa:
La capa externa está constituida, a su vez, por la esclera, la córnea y el limbo:
Esclera. Es el soporte estructural del globo ocular y sirve de inserción a la musculatura
extrínseca ocular. Está formada en la parte exterior por la episclera, muy vascularizada, y en
la interior por el estroma, casi avascular y sin inervación. En su parte posterior presenta
varios orificios que forman la lámina cribosa, por donde salen las fibras del nervio óptico, y
alrededor de ésta hay otros pequeños orificios para los nervios y las arterias ciliares
posteriores. En el ecuador muestra agujeros para las venas vorticosas, y por delante de las
inserciones de los rectos, para las arterias ciliares anteriores.
Córnea. Unida a la esclera, es la superficie con mayor poder refractivo del ojo. Consta de
cinco capas, organizadas de fuera a dentro de la siguiente manera:

• Epitelio. Formado por cinco o seis filas de células estratificadas.

 • Membrana de Bowman. Acelular.
• Estroma. Supone el 90% del espesor corneal, está formado por fibrillas de colágeno
regularmente ordenadas embebidas en sustancia fundamental y por algunos
queratocitos. Posee terminaciones nerviosas libres y es avascular.
• Membrana de Descemet.
• Endotelio. Monocapa de células poligonales con escasa actividad mitótica, pero sí
con capacidad de hipertrofiarse, encargadas de mantener deshidratada la córnea.
La densidad endotelial en una persona joven sana es de 3.800 células/mm2 ,
aproximadamente.
Limbo. Es la zona de transición entre la córnea y la esclera que contiene las estructuras
responsables del drenaje del humor acuoso; trabeculum o malla trabecular, situado en el
ángulo iridocorneal a través del cual pasa el humor acuoso hasta el canal de Schlemm, que
rodea la circunferencia externa de la cámara anterior, llegando finalmente a los canales
colectores de las venas episclerales. En la cara externa del limbo se encuentran las "células
madre" del epitelio corneal, que se agrupan en unas crestas que se conocen como
empalizadas de Vogt.
Capa media o úvea
La capa media o úvea está constituida por la úvea posterior y por la úvea anterior:
Úvea posterior o coroides.
Manto vascular situado entre la esclera y la retina que se extiende por delante hasta el
cuerpo ciliar. Contiene abundantes melanocitos. Está formado por

• La capa externa, que es la de los grandes vasos coroideos

• la parte más interna, que se denomina coriocapilar y garantiza la nutrición del tercio
externo de la retina.
• La membrana de Brüch es el límite interno de la coroides, que separa la coriocapilar
del epitelio pigmentario retiniano.
Úvea anterior.
Constituida por el cuerpo ciliar y el iris:

• Cuerpo ciliar. Está compuesto por

o El músculo ciliar (fibras musculares lisas radiales y circunferenciales que
hacen posible la acomodación del cristalino)
o La porción epitelial, formada por la pars plana (posterior) y la pars plicata o
procesos ciliares (responsables de la producción del humor acuoso).
 • Iris. Constituido por un estroma laxo con células pigmentadas y musculares lisas,
rodeado de dos epitelios: anterior y posterior, o pigmentario. De este último proceden
los melanocitos que van a emigrar al resto del iris durante los primeros meses de
vida. La abertura en la parte central del iris es la pupila. El diámetro pupilar va a
depender de la doble inervación vegetativa que reciben los músculos del iris: el
simpático, que inerva al dilatador de la pupila (midriasis), y el parasimpático, que lo
hace al esfínter de la pupila (miosis).
Capa interna o retina
La función de la retina es transformar la luz en un impulso nervioso. Consta de diez capas,
que de fuera hacia dentro están organizadas de la siguiente manera:
1. Epitelio pigmentario. Monocapa de células cúbicas cargadas de melanina, unidas
entre sí por zónulas ocludens y adherens, que constituyen la barrera
hematorretiniana externa.
2. Segmentos externos de los totorreceptores. Los conos son responsables de la visión
discriminativa y del color, se sitúan sobre todo en la zona posterior y son los únicos
fotorreceptores existentes en la fóvea. Los bastones discriminan entre la luz y la
oscuridad y están repartidos por toda la retina.
3. Membrana limitante externa. Extremos externos de las células de Müller (células de
sostén).
4. Granulosa externa. Núcleos de los fotorreceptores.
5. Plexiforme externa. Sinapsis entre células bipolares y fotorreceptores.
6. Granulosa interna. Capa correspondiente a los núcleos de las células bipolares.
 7. Plexiforme interna. Sinapsis entre células bipolares y ganglionares y de las células
amacrinas con ambas.
8. Capa de células ganglionares. Núcleos de dichas células.
9. Capa de fibras nerviosas. Axones de las células ganglionares.
10. Membrana limitante interna. Membrana basal muy unida a los procesos internos de
las células de Müller

Topográficamente, la retina puede dividirse en las siguientes partes:

• Ora serrata. Terminación anterior de la retina sensorial, de bordes festoneados a 5

mm del limbo.
• Retina periférica. Área de predominio de bastones.
• Retina central. De unos 6 mm de diámetro, situada en el polo posterior, en cuyo
centro está la mácula. En el centro de la mácula está la fóvea, donde sólo existen
conos. Es la zona de máxima agudeza visual.
• Fóvea. En esta localización sólo hay conos y la mayor parte de las capas internas de
la retina se apartan para que las puedan estimular directamente los fotorreceptores.
Por esta misma razón la fóvea es avascular (se nutre directamente de la coroides).
Contenido del globo ocular
El globo ocular está formado por:

• Cristalino. Lente biconvexa transparente, avascular y carente de nervios. Consta de

cápsula o cristaloides, corteza y núcleo, formados por fibras que son células del
epitelio que han perdido su núcleo; y de epitelio cristaliniano, detrás de la cápsula
anterior. Es una capa de células que permite el crecimiento del cristalino durante
toda la vida. En su ecuador, las células pierden el núcleo y las organelas y se
transforman en fibras, permitiendo la transparencia. El cristalino está sujeto a los
procesos ciliares mediante la zónula de Zinn. Es la segunda lente en potencia del
dioptrio ocular.
 • Vítreo. Gel transparente avascular que representa el 80% del volumen del globo. Es
un tejido conjuntivo especializado formado por células, hialocitos y fibrocitos, fibras
y sustancia fundamental. Tiene función óptica y de sostén.
• Humor acuoso. Líquido con pH de 7,2 que ocupa las cámaras anterior y posterior del
ojo, con un 99% de agua. Formado en los procesos ciliares (80% por secreción activa,
20% por ultrafiltración y algo por difusión). Se drena, alrededor del 80%, por el
sistema trabeculum-canal de Schlemm, y sobre el 20% por una segunda vía
alternativa, llamada uveoescleral, en esta ruta, el líquido se mueve desde la cámara
anterior hacia los espacios intersticiales del músculo ciliar y luego accede a los
espacios supraciliares y supracoroideos. Finalmente, parte del humor acuoso sale
del ojo por el iris y se drena hacia las venas epiesclerales y otras venas
intraesclerales, contribuyendo así al equilibrio de la presión intraocular. El humor
acuoso es el responsable del mantenimiento de la presión intraocular (PIO). En
relación con el plasma, presenta muy pocas proteínas, menos urea, ácido úrico y
azúcares, igual concentración de iones y más ácidos ascórbico y láctico. Contiene
ácido hialurónico, ausente en el plasma.
Vascularización del globo ocular Las arterias del globo ocular derivan de la arteria oftálmica,
que es la primera rama de la carótida interna:

• Arteria central de la retina. Entra en el ojo a través de la lámina cribosa y aparece por
el centro de la papila. Se divide en dos ramas, superior e inferior, cada una de las
cuales se separa en nasal y en temporal. No hay anastomosis entre las ramas. En la
retina discurren por la capa de fibras nerviosas. Nutren prácticamente toda la retina,
excepto la zona de los fotorreceptores y el epitelio pigmentario, que es irrigada por la
coroides. Como la fóvea sólo contiene las capas externas, es avascular.
• Arterias ciliares posteriores (penetran en el ojo alrededor del nervio óptico). Existen
dos tipos, múltiples ramas cortas, que forman plexos al entrar, dando lugar a la
coriocapilar; y dos ramas largas, que llegan hasta el cuerpo ciliar sin dar ramas.
• Arterias ciliares anteriores. Son ramas terminales de las arterias que irrigan los
músculos rectos. Penetran en el ojo delante de la inserción de los cuatro rectos y,
junto con las arterias ciliares posteriores largas, forman los círculos arteriales, que
dan ramas para la coroides periférica, el cuerpo ciliar y el iris. Son 7 en total,
acompañando dos a cada músculo excepto al recto lateral, que sólo posee una.
• Las venas del globo ocular son tributarias de las dos venas orbitarias (formadas por
la vena central de la retina), las venas vorticosas (salen por el ecuador del ojo y
drenan la sangre de la úvea) y las venas ciliares anteriores, que reciben sangre de la
porción anterior de la esclera, el cuerpo ciliar y el iris
-Limites de cámara anterior y posterior y que circula a través
Existen tres cámaras:
 • La cámara anterior, delimitada por delante por la córnea y por detrás por el iris
• La cámara posterior entre el iris y el cristalino.
Estas dos cámaras están comunicadas por la pupila y contienen humor acuoso que
circula a través de ellas.
• La cámara vítrea se sitúa por detrás del cristalino, es la más voluminosa del ojo y
contiene el gel vítreo

-Donde se produce el humor acuoso

El humor acuoso es un líquido claro y transparente que se produce en el cuerpo ciliar,
específicamente en los procesos ciliares situados detrás del iris, en la cámara posterior del
ojo. Este líquido es esencial para mantener la salud ocular, ya que nutre y oxigena
estructuras como la córnea y el cristalino, que no tienen un suministro sanguíneo directo.
Tasa de Producción
La tasa de producción normal del humor acuoso es de aproximadamente 2 a 2.5 microlitros
por minuto. Esto significa que el volumen total de humor acuoso se recambia
completamente en un período de aproximadamente 90 a 100 minutos, ya que su volumen
se recambia a una velocidad del 1% por minuto.
Circulación del Humor Acuoso
Producción: El humor acuoso se forma en el cuerpo ciliar mediante un proceso que
involucra principalmente el transporte activo de solutos a través del epitelio ciliar, lo que
genera un gradiente osmótico que impulsa el flujo de agua hacia la cámara posterior.
Flujo: Desde la cámara posterior, el humor acuoso fluye a través de la pupila hacia la cámara
anterior.
Drenaje: Finalmente, el humor acuoso drena a través del ángulo iridocorneal hacia el canal
de Schlemm, donde se recoge y se dirige hacia las venas epiesclerales y otras venas
intraesclerales para ser reabsorbido por el cuerpo.
Este equilibrio entre la producción y drenaje del humor acuoso es crucial para mantener una
presión intraocular adecuada; cualquier alteración en este balance puede llevar a
condiciones como el glaucoma, caracterizado por un aumento de la presión intraocular
-Diferencia entre papiledema, papilitis y edema de papila.
Papiledema:

• Este término se refiere al edema de papila producido por la hipertensión.

• Se eleva la presión en el espacio que rodea al nervio óptico, interrumpiendo el flujo
axoplásmico de las fibras nerviosas, edematizándose así la papila.
• Casi siempre es bilateral, excepto que exista miopía elevada (mayor de 10 dioptrías)
o atrofia previa en una de las papilas.
• Suele tardar 1-5 días en instaurarse desde el aumento de la presión intracraneal, y
tardar 6-8 semanas en desaparecer desde que la presión se normaliza.
En la oftalmoscopia, la papila aparece elevada, hiperémica, con bordes borrosos, y
congestiva. Si se desarrolla plenamente, pueden aparecer hemorragias y edema retinianos,
y es posible que llegue a formar una estrella macular; puede evolucionar a la atrofia de
papila si persiste mucho tiempo.
Clínica.
El paciente inicialmente no muestra apenas afectación de la función visual, salvo que el
edema se cronifique durante meses.
El paciente puede referir episodios agudos de visión borrosa (oscurecimientos visuales
transitorios); diplopía, si se afecta el VI par; aumento de la mancha ciega en la campimetría
y cefaleas. Los reflejos pupilares son normales.
Etiología. Puede ser debido a tumores, idiopáticos, abscesos intracraneales, meningitis,
encefalitis, aneurismas, hemorragias cerebrales.
Cuando el estudio etiológico no es capaz de determinar la etiología, la HIC se etiqueta de
idiopática (la HIC idiopática o HIC benigna o pseudotumor cerebrii). En la neuroimagen
estas pacientes pueden presentar pequeños cambios como dilatación de las vainas del
nervio óptico, silla turca vacía y aplanamiento de la porción posterior del globo ocular. Se
trata de un cuadro bien definido que afecta habitualmente a mujeres jóvenes con aumento
importante del índice de masa corporal. Una reducción importante de peso es la medida
más importante. El tratamiento es inicialmente médico (acetazolamida o topiramato por vía
oral), y si este tratamiento resulta insuficiente puede optarse por el tratamiento quirúrgico
(válvula de derivación ventrículo-peritoneal y en casos concretos en los que la clínica
fundamental es la pérdida visual puede ser suficiente una fenestración del la vaina del
nervio óptico).
Pseudopapiledema Se trata de situaciones en las que la papila, por estar elevada o
borrada, simula estar edematizada. Las drusas del nervio óptico y la mielinización de las
fibras de la capa de fibras nerviosas son causas frecuentes de pseudopapiledema. En el
caso de los pacientes con hipermetropía alta, la presencia de una lámina cribosa pequeña
también puede darle a la papila un aspecto falsamente edematoso.
Las drusas del nervio óptico son depósitos anormales que se acumulan en la cabeza del
nervio óptico, compuestos principalmente de proteínas, mucopolisacáridos y sales de
calcio. Estas estructuras suelen ser visibles a partir de la primera década de vida y
generalmente se presentan en ambos ojos. Aunque su causa exacta es desconocida, se
cree que se originan por una alteración en el flujo axoplasmático de las células ganglionares
del nervio óptico.

Papilitis o neuritis óptica anterior

Cursan con edema de la cabeza del nervio óptico, pero aquí con afectación de la función
visual, entre moderada y severa. Cuando la afectación del nervio óptico es posterior, no
habrá papila edematosa y es más habitual el dolor.
La alteración campimétrica que más frecuentemente aparece es un escotoma central,
aunque también son posibles otros defectos. Suelen ser agudas y unilaterales, pero en
algunos casos pueden bilateralizarse.

• Infantiles. Casi siempre virales. Hay antecedente de enfermedad viral en los días
previos. No tiene tratamiento.
 • Del adulto joven. Idiopáticas o por esclerosis múltiple.
• Del adulto y senil. Neuropatías ópticas isquémicas anteriores (NOIA). Se producen
al sufrir un infarto la porción anterior del nervio óptico. Existen dos formas clínicas:
o Forma no arterítica. Es más frecuente a partir de los 50 años. En ocasiones se
bilateraliza al cabo de unos meses o años. Más habitual en pacientes
hipertensos, diabéticos, o con síndrome de apnea del sueño; sin embargo, en
la actualidad se tiende a pensar que se trata de un síndrome compartimental
y se considera que el factor de riesgo más importante es tener un disco óptico
pequeño (disk at risk, o papila de riesgo). No responden a los corticoides.
o Forma arterítica. Más habitual a partir de los 70 años. Es bilateral en el 75%
de los casos, si no se trata en pocos días. Acompañada de sintomatología
general de la arteritis temporal (enfermedad de Horton), como fiebre, astenia,
pérdida de peso, claudicación mandibular, polimialgia reumática, cefalea o
VSG muy elevada (50-120 mm/h). No se recupera visión en el ojo afectado con
la corticoterapia prolongada, pero ésta es fundamental para evitar la
bilateralización y las complicaciones sistémicas. Esta enfermedad está
considerada una de las mayores urgencias en el campo de la oftalmología,
pues es vital instaurar un tratamiento corticoideo inmediato por vía
intravenosa para evitar la bilateralización de la neuropatía e incluso la muerte
del paciente. Aunque el diagnóstico inicial y la decisión de tratar o no con
corticoides o intravenosos a dosis altas, se realice en gran medida apoyado
en las alteraciones clínicas, marcadores biológicos y, hoy en día, en la
ecografía vascular con Doppler, es recomendable realizar una biopsia que
confirme la sospecha. Con respecto a la biopsia de la arteria temporal,
conviene recordar que es necesario obtener una pieza grande porque la
afectación es con frecuencia parcheada, y que se dispone de un periodo de
tiempo limitado desde el inicio del tratamiento corticoideo para realizarla.
Este periodo ventana se estima en unas 2 semanas. A partir de ese momento,
la rentabilidad de la biopsia desciende mucho.
Otras causas distintas a la hipertensión intracraneal o la neuropatía óptica anterior de
papila edematosa son: hipotonía ocular, neurorretinitis, papilitis, uveítis; tumores,
hematomas y abscesos orbitarios que comprimen el nervio óptico; hipertensión arterial,
discrasias sanguíneas, insuficiencia cardíaca, enfermedades infecciosas o alérgicas,
intoxicaciones, conjuntivopa tías, que provocan edema o anoxia cerebral con congestión
venosa.
Las neuropatías ópticas en los pacientes ancianos suelen tener un mecanismo isquémico.
Es muy importante en este caso pedir una VSG y preguntar por síntomas de arteritis para
descartar una posible arteritis de la temporal.