ENTAMOEBA HISTOLYTICA - AMIBIASIS

INTRODUCCIÓN
- Cuando el parasito invade el intestino grueso se puede comportar como un comensal
inofensivo o bien, invadir la mucosa intestinal y causar destrucción tisular -> colitis
ulcerativa amibiana.
- Con menor frecuencia el parasito también puede invadir hígado, pulmones, cerebro y
piel.
- Cepa más utilizada en los laboratorios de investigación -> HM-1:I MSS.
- Responsable de la disentería amibiana y de los abscesos hepáticos amibianos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Manera directa
• Amiba en fresco
- Técnicas de concentración
• Faust
• Ritchie
- Diferencia entre:
• E. Hartmanni • Endolimax nana
• E. Coli • E. Moshkovskii *
• Lodamoeba bütschlii • E. Dispar *
• Dientamoeba fragilis
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
- PCR
• “Gold standard” -> amibiasis > Muestra: Heces y drenado de abseso hepático amibiano
• Se basa en la amplificación de secuencias de ADN.
CICLO BIOLÓGICO
- Se inicia cuando el hombre ingiere agua o alimentos contaminados con quistes del
parásito, algunos de los cuales al llegar al intestino delgado inician una serie de
transformaciones que los convierten en trofozoítos.
- Una vez en el intestino grueso, los trofozoítos proliferan y algunos se vuelven a enquistar.
- Finalmente, al salir junto con las heces los quistes están listos para reiniciar su ciclo
biológico.

PATOLOGÍA
- Se caracteriza por la destrucción tisular tanto en el intestino grueso como en otros órganos
(hígado, pulmón, cerebro y piel).
- A nivel microscópico:
• Las lesiones se caracterizan por una zona central de necrosis con parásitos bien
conservados en la periferia y rodeados por infiltrado inflamatorio de tipo linfocitario y
mononuclear.

DIAGNÓSTICO
- Análisis de sangre
• Mediante ELISA o western blot
- Antígenos del parásito
- Títulos altos de anticuerpos contra amibiasis intetsinal y/o extra-intestinal.
- Identificación del parasito en heces
• Trofozoítos en diarrea líquida -> duran 2-3 hrs

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- Identificación del parasito con PCR
• En el aspirado del absceso hepático o pulmonar.
• Indicado para los casos de amibiasis hepática o pulmonar.
- Cuadro clínico
• Diarrea líquida, generalmente acompañada de moco y sangre -> +4 evacuaciones
• Fiebre • Pérdida del apetito y pérdida de peso
• Sudoración excesiva • Nauseas y vómito
• Cefalea • Dolor en el tórax
• Cansancio • Leucocitosis
• Dolor intenso en el abdomen, sobre todo al presionarlo
- Colonoscopia
• Permite observar ulceraciones en intestino.
TRATAMIENTO
- Los fármacos amebicidas se agrupan de acuerdo al sitio donde actúan:
• Amibiasis extraintestinal
- Nitazoxanida
- Cloroquina
- Nitroimidazoles
• Metronidazol
• Amibiasis luminal -> destruyen los trofozoítos que están en la luz intestinal.
- Paromomicina
- Diloxanida
- Diyodohidroxiquinoleína

MECANISMOS MOLECULARES DE SU VIRULENCIA

- La E. Histolytica virulenta HM-1:IMSS sobreexpresa una amilasa y proteasas que le permiten
destruir los carbohidratos y mucoproteínas de la mucosa del colon.
- La E. Histolytica virulenta es capaz de causar lesiones en hígado de hámster.
- La amiba es un organismo microaerofílico que no tolera más del 5% de oxígeno.
- La expresión de adhesinas, amiboporos y proteasas de cisteína, que participan en la
evasión inmune, son esenciales para la supervivencia del parásito.

METABOLISMO INTERMEDIARIO COMO SITIO TERAPÉUTICO

- La amiba carece de mitocondrias y de las enzimas del ciclo de Krebs -> no lleva a cabo la
fosforilación oxidativa.
- Este parasito vive en ambientes donde la concentración de oxigeno es menor al 5%.
- Está adaptado para catabolizar los carbohidratos mediante la glucólisis fermentativa, la
cual es la principal vía para generar el ATP para el trabajo celular.

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 BALANTIDIUM COLI - BALANTIDIASIS

INTRODUCCIÓN
- Único protozoo ciliado capaz de infectar el tracto gastrointestinal de humanos y otros
primates.
- Es una enfermedad de los animales que secundariamente provoca infección en el ser
humano.
- Vía de transmisión: oral-fecal
• Esta protozoosis es transmitida mediante el fecalismo.
• Desde el hospedero (cerdo) o de humano a humano.
• Ingestión de agua o alimentos contaminados con quistes.
- Los trofozoítos colonizan el epitelio del colon y ciego -> crean úlceras.

MORFOLOGÍA
- B. Coli presenta 2 formas:
• Trofozoítos
- Etapa activa de alimentación y replicación.
- Se lleva a cabo en el intestino grueso del hospedero.
- Miden entre 100-150 micrómetros de largo.
- Forma: ovoideo
- Con una superficie completamente cubierta por cilios.
• Quiste
- Fase no replicativa.
- Se desarrolla en la parte inferior del colon y posteriormente se excreta al medio
ambiente.
- Diámetro de 40-60 micrómetros.
- Forma: redondos
- Sobrevive en ambientes aerobios y anaerobios.

CICLO BIOLÓGICO
- El huésped ingiere agua o alimentos contaminados con la forma infectante: quiste.
- Los quistes llegan al intestinal delgado y luego se alojan en el intetsino grueso donde
ocurre el proceso de desenquistamiento.
- Los trofozoitos liberados, permanecen en el lumen del intestino grueso, donde se
multiplican por fisión binaria transversa.
- Son arrastrados por el tránsito intestinal mientras se van transformando nuevamente en
quistes.
- Algunos trofozoitos invaden la pared del colon y se multiplican, otros se quedan en el
lumen y se desintegran y otros se convierten en quistes maduros que son eliminados por las
heces.

BALANTIDIASIS
- Reservorios
• Cerdos domésticos *
• Roedores, jabalíes, ovejas, cabras, camellos y caballos.
- Periodo de incubación
• 3-6 días (en primates)
- Patogenia
• Enzima hialorunidasa
- Produce lesiones en la mucosa y submucosa intestinal.
- Puede llegar a afectar la capa muscular e incluso perforar la pared intestinal y causar
peritonitis.
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- Cuadro clínico
• Fase subclínica
- Asintomático
- Son portadores de la enfermedad.
- Funcionan como reservorios.
• Colitis crónica
- Con manifestaciones gastrointestinales:
• Diarrea sin sangre
• Dolor abdominal tipo cólico
• Periodos de estreñimiento
• Síndrome disentérico agudo
- Cuadro diarreico agudo con evacuaciones mucosanguinolentas
- Dolor abdominal tipo cólico
- Pujo y tenesmo (sensación de defecar)
- Síntomas iniciales
• Náuseas y vomito • Hiporexia
• Astenia • Fiebre
• Adinamia • Pérdida gradual de peso
• Cefalea
- Localizaciones extraintestinales
• Pulmón, riñones, útero, vagina y vejiga.
- Diagnóstico
• Identificación de quistes o trofozoítos de B. Coli en heces o raspaduras de lesiones
intestinales.
• Trofozoítos -> heces diarreicas
• Quistes -> heces sólidas
• Coprozoito seriado
- Tratamiento
• Metronidazol (Flagyl) *
- Adultos
• 750 mg 3 veces al día por 5 días
- Pediátricos
• 35-50 mg/kg divididos en 3 tomas
• Dosis máxima = 2g
• Tetraciclina X -> produce pigmentación
- Adultos
• 500 mg 4 veces al día por 10 días
- Pediátricos
• 40 mg 4 veces al día
• Iodoquinolona
- Adultos
• 650 mg 3 veces al día por 20 días
- Pediátricos
• 40 mg/kg dividido en 3 dosis
• Sulfato de aminosidina
- Adultos
• 1-2 g dividido en 3 dosis durante 5-10 días
- Pediátricos
• 25-35 mg/kg durante 5-10 días

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 TRICOMONIASIS

INTRODUCCIÓN
- Esta protozoosis es causada por 3 especies del género Tricomonas:
• T. Vaginalis -> tricomoniasis urogenital -> tracto genitourinario -> patógeno ->trans. Sexual
• T. Tenax -> tricomoniasis bucal -> cavidad oral
• T. Hominis -> tricomoniasis intestinal ->intestino grueso
- Solo tiene fase de trofozoíto
• Forma oval o piriforme
• 3-4 flagelos anteriores y un 5 que recorre el cuerpo formando una membrana
ondulante.
• Axostilo -> se proyecta hacia el extremo posterior.
• Reproducción: fisión binaria longitudinal
- Núcleo -> complejo cinético -> resto de los organelos

TRICHOMONAS TENAX
- Tamaño: 6 - 12 micrómetros -> más pequeño
- 5 flagelos -> 4 anteriores libres y el 5 en el borde de la membrana ondulante.
- Complejo cinético -> en el extremo anterior del parasito de donde se originan los flagelos.
- Axostilo -> recorre el cuerpo para emerger en forma libre en su parte posterior.
- Núcleo ovoide, vesicular -> en el extremo anterior -> contiene gránulos de cromatina
- Citostoma -> en el lado opuesto de la membrana ondulante
- Mecanismo de transmisión: forma directa
- Hábitat: tejido gingival
- Invasión a otros órganos:
• Neumonía • Meningitis • Invasión hacia
• Bronquiectasia • Fibrosis pulmonar glándula submaxilar y
• Absceso pulmonar • Invasión de hígado y nódulo linfático
• Bronquitis bazo cervical
• Empiema • Absceso subfrénico
- Aislamiento del parásito de expectoración
• Lavado bronquial
• Fluido pleural
• Parenquima pulmonar
• LCR
TRICHOMONAS HOMINIS
- Trofozoíto
• Tamaño: 8 - 14 micrómetros de longitud
• 3 - 5 flagelos anteriores
• Axostilo -> en la región posterior
• Periodo de incubación: 3 - 30 días
• Hábitat: intestino grueso que no invade mucosa
- Patologías
• Gastrointestinal en niños/lactantes
- Cuadros diarreicos
• Invasión pulmonar
• Absceso subhepático
• Invasión pulmonar
- Diagnóstico
• Estudio Coproparasitoscópico directo en fresco.

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TRICHOMONAS VAGINALIS
- Tamaño: 7 - 20/32 micrómetros -> más grande
- Forma: oval o piriforme
- Trofozoíto -> 5 flagelos
- Ciclo biológico
• Transmisión:
- En forma directa de persona a persona por contacto sexual -> ETS
- Por medio de fómites (ropa, agua, toallas e instrumentos de aseo vaginal y
exploración ginecológica)
- Durante el parto
• Hábitat:
- Mujer -> vagina y uretra
- Hombre -> próstata, vesículas seminales y uretra
- Epidemiología
• Enfermedad de transmisión sexual
• Resistente a condiciones ambientales:
- El trofozoíto muere a temperaturas +40°C
- Resiste hasta 5 días a 0°C
- Durante varias horas entre 17-30°C
- 24 hrs. En orina
- Patogenia, respuesta inmune y patología
• Presenta baja patogenicidad -> la mayoría de infectados son asintomáticos
• La acidez de la vagina (pH 4-4.5) dificulta el establecimiento del parásito, una vez
establecido, provoca tendencia a alcalinidad (pH 5-6).
• Su patogenicidad es un proceso multifactorial modulado diferencialmente por el hierro.
• Desde el punto de vista histopatológico:
- Produce degeneración y destrucción en el epitelio vaginal, con lo que se genera una
respuesta inflamatoria.
- Estas alteraciones generan una respuesta vascular importante con la presencia de
puntos hemorrágicos y edema de la mucosa, con aparición de placas eritematosas
que a la exploración han sido descritas “en fresa”.
• Este edema e infiltrado leucocitario dan lugar a erosión y descamación de las
células superficiales, lo que aunado a la sobreinfección bacteriana produce un
exudado.
- Provoca la generación de atipias celulares en el epitelio vaginal y cuello uterino,
consistentes en displasias, lo cual puede predisponer a carcinoma del cuello uterino.
• No confieren inmunidad protectora.
• Mecanismos inmunes del huésped:
- Activación de la vía alterna del complemento con efecto citopático.
- Liberación de proteasas de cisteína que degradan IgG, IgM e IgA.
- Secreción de antígenos solubles altamente inmunogénicos cuya liberación puede
neutralizar anticuerpos o linfocitos T citotóxicos.
- Cuadro clínico
• Periodo de incubación: 5 - 30 días
• Asintomáticos
- Mujeres -> 25 - 50%
- Hombres -> 50 - 90%
• Síntomas:
- En mujeres:
• Disuria
• Leucorrea hialina y espumosa -> lechosa o purulenta y fétida
• Expulsión de gases por la vagina
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 • Prurito vulvovaginal intenso y dolor localizado
• Dispareunia -> dolor al tener relaciones sexuales
• Anafrodisia ->
• Nicturia e insomnio
- En hombres:
• Uretritis
• Prostatitis
• Epididimitis con escasa secreción transuretral
• A la exploración ginecológica:
- Edema y eritema de los labios con afección de las glándulas de Skene y Bartholin.
- Vagina y cuello uterino -> friables con lesiones edema tosas y hemorragias puntifromes
“cuello en fresa”.
- Los síntomas se intensifican antes o después de la menstruación.
• Complicaciones en mujeres:
- Presencia de absceso perinefrítico
- En el embrazo:
• Ruptura prematura de membranas
• Neonatos con bajo peso
• Infección del producto -> adquirida en el canal de parto
- Diagnóstico
• Identificación o aislamiento de exudado vaginal -> mujer
• “” de secreción transuretral o líquido seminal, prostático y orina -> hombre
• El parasito puede permanecer viable por 24 hrs en orina.
• En el examen directo en fresco, se aprecia el movimiento de los trofozoítos.
- Tinción: Hematoxilina férrica o Tricrómico de Gomori
• Cultivos -> crecimiento en 2-7 días
- Diamond
- Trichosel
- Hollander
- Tratamiento
• Uso de preservativos .
• Metronidazol
- 500 mg cada 12 hrs -> 7 días
• Tinidazol
- 500 mg cada 12 hrs -> 7 días

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 MALARIA / PALUDISMO

- Es una enfermedad transmisible no infecciosa.

- Causada por protozoarios parásitos del Phylum Apicomplexa de varias especies del
genero Plasmodium.
- Cursa con síndrome febril y otras manifestaciones que se presentan en forma paroxística,
recurrente y periódica.
- Transmitida por mosquitos anofelinos.

CICLO BIOLÓGICO
- Desarrollo hepático
• El ciclo de los plasmodios se inicia en el hombre cuando es picado por un mosquito
infectado del género Anopheles.
• Durante la picadura el mosquito introduce los esporozoitos con su saliva, directamente
en el torrente sanguíneo.
- Circulan en la sangre hasta por 30 minutos, mientras encuentran los hepatocitos que
invaden.
- Llegan a los sinusoides hepáticos y cruzan a través de las celulas de Kupffer hacia el
citoplasma del macrófago.
- Finalmente llegan a los espacios intercelulares de los hepatocitos, invadiéndolos.
• P.vivax y P.ovale
- Producen recaídas.
- Hipnozoitos
• Cuando el numero de esporozoitos es muy pequeño y tardan meses o años en
reactivarse y producir una infección sanguínea.
• P.malariae y P.falciparum
- No forman hipnozoitos.
• Todos los esporozoitos invasores tienen una ruta directa de desarrollo a esquizontes
hepáticos.
- No existen periodos latentes un recaídas.
- Desarrollo eritrocítico
• Los merozoitos invaden los eritrocitos.
• Una vez dentro, el parasito pierde todos los organelos de su complejo apical e inicia la
fase trófica.
- Se alimenta del contenido citoplasmático del eritrocito -> 30% hemoglobina
• El merozoito se convierte en trofozoito.
• El parásito se multiplica por el proceso de esquizogonia.
• En la sangre de los hospederos vertebrados, nacen las formas sexuales inmaduras, Micro
y macrogametocito (macho y hembra).

FISIOPATOGENIA
- El primer contacto del parásito con el huésped ocurre cuando el mosquito infectado
deposita los esporozoitos directamente en el torrente sanguíneo del hombre, durante la
picadura.
• No se produce ningún efecto patológico detectable.
- Después de circulan en sangre, los esporozoitos inician su vida intracelular al invadir, crecer
y multiplicarse asexualmente en hepatocitos.
• Hay una reacción inflamatoria local.
• No se detectan alteraciones hepáticas anatómicas, ni funcionales y tampoco se
producen señales clínicas.

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CUADRO CLÍNICO
- Síntomas:
• Cefalea de poca intensidad • Malestar general
• Febrícula • Dolor del cuerpo y cansancio
• Lumbago
- Síntomas secundarios:
• Calosfrio intenso + tiriteo, piloerección y castañero de dientes
• Cefalea intensa + mialgias, artralgias
• Nausea, vomito y diarrea
• Intenso frío -> Duración de 15-30 minutos
• Fiebre alta de hasta 38.5-41°C -> puede ocasionar delirio -> 8-10 hrs
- Cesan los síntomas y los pacientes vuelven a hacer sus actividades.
- Después de ciertas horas, vuelven a manifestarse los síntomas.
- Periodo del latencia -> 1-6 meses
- Llega su fin -> 3 años o más
- A la exploración:
• Tegumento y mucosas suelen verse pálidas y en ocasiones se puede observar un ligero
tinte ictérico en las conjuntivas.
• El hígado y el bazo son palpables.
- Estudios de laboratorio
• Leucocitosis -> durante la fase más temprana
• Plaquetas disminuidas
• Hematocrito moderadamente bajo - bajo
• Trigliceridemia e hipoglicemia -> fase aguda
• Pruebas de funcionamiento hepático alteradas -> infecciones graves
- Síndrome de esplenomegalia malárica hiperreactiva
• Se asocia infecciones que provocan respuesta inmune anómala.
• Proliferación de linfocitos en los espacios sinusoidales hepáticos.
• Hipertrofia de las celulas de Küpffer.
• Inmunoglobulinemia con macroglobulinemia, sin parásitos circulantes, pero con
anticuerpos antimaláricos en plasma.
• Signos y síntomas:
- Anemia ligera, hepatomegalia y esplenomegalia de 10 cm, indolora.
- Dolores vagos en hemiabdomen superior
- Hinchazón de extremidades inferiores
- Fatiga
- Linfadenopatías

DIAGNÓSTICO
- Frote
- Gota gruesa de sangre
• Gota de sangre tomada de la cara interna del pulpejo del dedo indice.
- P. Vivax
• Eritrocitos infectados aumentados de tamaño, pálidos y con gránulos de Shüffner.
• Formas anulares grandes y gruesas.
• Trofozoitos muy móviles
• Esquizontes segmentados con 12-24 merozoitos.
• Gametocitos redondos
- P. Falciparum
• Eritrocitos infectados conservan su tamaño y color
• Formas anulares muy delicadas con 1-2 masas de cromatina.
• 1+ parásitos por eritrocito
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 • No se observan esquizontes
• Gametocitos en forma de media luna o salchicha.
- P. Malariae
• Los eritrocitos infectados conservan su color y su tamaño.
• Formas anulares grandes y gruesas.
• Trofozoito en banda
• Muestran todas las formas de desarrollo hemático.
• Esquizontes segmentados con 6-12 merozoitos en roseta
• Gametocitos redondos
- P. Ovale
• Eritrocitos infectados muy aumentados de tamaño, con gránulos de Shüffner
abundantes.
• Gametocitos redondos u ovales fimbriados.
• Prueba del tubo capilar
- Diagnóstico diferencial
• Hepatitis • Babesiosis
• Fiebre tifoidea • Brucelosis
• Dengue • Glomerulonefritis
TRATAMIENTO
- Esquizonticidas
• Actúan sobre esquizontes del ciclo eritrocítico -> drogas supresivas
• Quinina
• Cloroquina*
• Amodiaquina
• Artemisina
- Gametocitocidas
• Actúan sobre Gametocitos del ciclo eritrocítico
- Esquizonticidas tisulares
• Actuán sobre formas de desarrollo hepático
- Esporontocidas
• Actúan sobre formas de desarrollo esporogónico.
• Cuando la droga está presente en la sangre infectada que succiona el mosquito.

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 TOXOPLASMA GONDII - TOXOPLASMOSIS

INTRODUCCIÓN
- Infecta a casi todas las especies de animales endotérmicos y el humano.
- Tiene la capacidad de infectar todas las celulas nucleadas del hospedero.
- Persiste durante toda la vida manteniéndose en un estado de latencia.

TAXONOMÍA
- Toxoplasma es miembro de los Apicomplexa, protozoario que es patógeno intracelular
obligado.
- Genotipo I
• Virulencia alta
• Son letales en todas las dosis.
• Han perdido la capacidad de cistogénesis.
• Caracterizada por encontrarse solo en el estadio de taquizoítos libre.
• Rápida replicación
• Potencialmente invasivos
• Matan a su hospedero en pocos días.
- Genotipo II
• Virulencia Intermedia
- Genotipo III
• Baja virulencia
• Mucho menos patogénicas
• Tienen la capacidad de cistogénesis -> excelentes parásitos
• Persisten en latencia durante toda la vida del hospedero.
CICLO DE VIDA
- En el hombre y otros animales (hospederos intermediarios), el parasito hace un ciclo
incompleto (sólo la fase asexual) donde realiza invasiones extraintestinales: músculos y SNC
(esquizogónico).
- Fases del parásito
• Taquizoítos, quistes tisulares y ooquistes.
- Los quistes ingeridos llegan al estomago e intestino donde por acción enzimática se
degrada su membrana externa, liberándose los bradizoítos.
- Se convierten en taquizoítos, los cuales penetran las celulas epiteliales del intestino
delgado e inician la formación de numerosas generaciones asexuadas por esquizogonia
repetida con liberación de merozoítos, antes de los ciclos sexuales.
- Después de la fecundación aparecen los ooquistes, los cuales son excretados en las heces
en un estado no esporulado y no infectivo.
• Maduran en pocos dias en condiciones apropiadas de oxígeno, humedad y
temperatura.
• Pueden permanecer infectivos en el suelo durante más de 1 año.
- Al caer en mantos acuíferos y verduras, son ingeridos por mamíferos comestibles.
- La forma más común de infectarse es mediante la ingesta de quistes en carne deficiente
de cocción.
- Intestino (bradizoitos) -> celulas epiteliales (taquizoítos) -> diseminación a través de linfa y
sangre a tejidos extraintestinales.
- El hospedero supera la fase de infección y el parásito entra en una etapa de latencia
donde se forman los quistes tisulares.

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MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Y PATOLOGÍA
- Se ha tomado como modelo para explicar enfermedades que cursan con desordenes
inmunológicos del tracto gastrointestinal como:
• Enfermedad de Crohn
- Hay un daño a nivel del íleon y tiene una respuesta predominantemente pro
inflamatoria.
- Los quistes se asientan preferentemente en cerebro, retina, miocardio y músculo
esquelético.
- La infección puede cursar asintomática.
- Si se presentan los síntomas, estos son similares a la gripa:
• Dolor muscular o dolor de garganta
- Síntomas severos:
• Dolor de cabeza, confusión, fiebre, nausea, vomito.
- Desordenes neuropsiquiátricos
• Psicosis
• Ansiedad
• Demencia
• Desordenes de personalidad -> bipolaridad
- Toxoplasmosis contraída durante el 1° trimestre en el feto
• Síntomas severos
- Alteraciones sistémicas
- Destrucción de tejido cerebral
- Aborto
- Tríada clásica de Sabin
• Hidrocefalia
• Calcificaciones intracraneales
• Coriorretinitis
- Toxoplasmosis en 2° y 3° trimestre
• Disminuye la severidad de las lesiones
• 85% de los niños infectados nacen asintomáticos
• Pero desarrollan después:
- Coriorretinitis, estrabismo, hidrocefalia, microcefalia, calcificaciones cerebrales,
retraso mental y epilepsia.
- Toxoplasmosis ocular
• Principal causa de uveítis posterior.
• La presentación clínica típica es unilateral, con una Coriorretinitis necrotizante
adyacente a una cicatriz pigmentada.
- Disminución de la agudeza visual, fotofobia y dolor ocular.
- Otras enfermedades asociadas
• Autismo • Diabetes mellitus tipo 1 y 2
• Enfermedad de Párkinson • Colitis ulcerativa
• Alzheimer • Enfermedad de Crohn
• Artritis reumatoide • Obesidad
DIAGNÓSTICO
- Técnicas serológicas
• Prueba de Sabin-Feldman (Dye-test)*
• ELISA
• Hemaglutinación
• Inmunofluorescencia
• Wéstern blot

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- Técnicas moleculares
• PCR punto final
• PCR anidada
• PCR múltiple
• PCR en tiempo real
• Técnica de amplificación isotérmica mediada por bucles (LAMP)
TRATAMIENTO
- No hay uno como tal que logre eliminar el parásito del organismo, sólo lo controlan.
- Sulfadiazina - Espiramicina
- Sulfametoxazol - Clindamicina
- Pirimetamina - Atovaquona
- Trimetoprim

PREVENCIÓN
- Higiene de gatos
- No consumir carne criada o mal cocida
- Lavar y sesinfectar frutas y verduras
- Congelar la carne antes de consumirla

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 LEISHMANIASIS CUTÁNEA

INTRODUCCIÓN
- Es transmitido por la picadura de las hembras de más de 90 especies de flebotominos, las
mosquitas areneras, de genero Phlebotomus y Lutzomyia.
- Tambien por el uso de agujas compartidas, transfusiones sanguíneas y en forma
congénita.
- Entidades clínicas:
• Leishmaniasis cutánea localizada
• Leishmaniasis cutánea difusa
• Leishmaniasis mucocutánea
• Leishmaniasis visceral
- Puede conducir a leishmaniasis cutánea difusa post-Kala-azar

EL PARÁSITO
- Es un parasito unicelular.
- Presenta 2 fases:
• Promastigote
- Fase flagelada y móvil
- Mide de 6-20 micrómetros
- Extracelular
- Presenta un cinetoplasto anterior y un flagelo libre
- Se desarrolla en el tracto digestivo del hospedero invertebrado.
- Se divide por fisión binaria.
• Amastigote
- Inmóviles
- Voleas
- Tamaño de 2-6 micrómetros
- Intracelular obligada
- El ciclo de vida concluye cuando un hospedero invertebrado libre del parásito se alimenta
de sangre del hospedero vertebrado infectado.

CICLO DE VIDA
- Leishmaniasis presenta un ciclo de vida heteroxeno.
- Transmitido por las mosquitas de las arenas del genero Phlebotomus y Lutzomyia.
- Estadios:
• Promastigote procíclico
- Fase multiplicativa pero no infectiva de mamíferos que reside en el intestino medio del
transmisor.
• Promastigote metacíclico
- No se replica
- Es la forma infectante para los mamíferos.
- En el interior de una vacuola parasitófora se transforma y replica como amastigote
intracelular y se divide por fisión binaria.
- Se liberan los amastigotes, que invaden otros macrófagos y se repite el ciclo de división
intracelular, o se diseminan directamente a través de la piel o de la circulación cutánea
hasta alcanzar las mucosas, o son arrastrados por el torrente sanguíneo y linfático para
poblar órganos ricos en celulas macrofágicas fijas como la médula ósea, hígado y bazo.

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LEISHMANIASIS CUTÁNEA LOCALIZADA (LCL)
- En México, “Úlcera de los chicleros”.
- Lesión ulcerosa única de 1-2 cm de diámetro.
- Bordes indurados, indoloros y centro papuloso.
- Localizada en las áreas descubiertas de la piel -> se vuelve crónica
- Aparece de 15-20 días después de la picadura.
- Tratamiento
• Antimoniato de N-metil glucamina
• Anfotericina B
LEISHMANIASIS CUTÁNEA DIFUSA (LCD)
- Lesiones nodulares
- Inicia como un nódulo único no ulcerativo que puede diseminarse por vía linfática a todo
el cuerpo con excepción del cuero cabelludo, región inguinal, axilas y palmas y plantas
de los pies.
- La lesión, que puede ser úlcera, placa o nódulo, es seguida de lesiones satélite que con el
tiempo tienden a cubrir gran parte de la superficie cutánea.

LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA (LMC) / ESPUNDIA

- Se origina por la metástasis de los parásitos a partir de lesiones cutáneas primarias, hacia
las mucosas.
- Produce ulceración y erosión del tejido blando y del cartílago de las zonas afectadas,
principalmente en la zona nasal, faringe, laringe y labio superior.
- Presenta una respuesta inmune tanto humoral como celular.

LEISHMANIASIS VISCERAL (LV) / KALA-AZAR

- Es fatal en el 95% de los casos si no se trata.
- Afecta a niños, personas en estado de malnutrición y pacientes inmunodeprimidos.
- Signos y síntomas iniciales:
• Brotes irregulares de fiebre • Crecimiento del hígado y del bazo
• Pérdida de peso • Anemia
- Órganos afectados:
• Bazo • Ganglios linfáticos
• Hígado • Pulmones
• Médula ósea • Mucosa intestinal
- Leishmaniasis cutánea difusa post kala-azar
• Es una secuela de la Leishmaniasis visceral, tratada de forma inadecuada.
• Se presenta como máculas, pápulas o lesiones nodulares en cara, brazos, tronco, etc.
• Aparece de 6 meses a 1+ años después que el Kala-azar aparentemente ha curado.
DIAGNÓSTICO
- Diagnostico diferencial con:
• Lepra • Tuberculosis -> LC
• Cáncer de piel • Malaria y esquistosomiasis -> LV
- Microscopia y cultivo
• Observación de frotes teñidos
• Biopsias
• Aspirados de la lesión ulcerosa
- Se pueden inocular medios de cultivo como:
• Medio difásico de Senekji
- Aislamiento primario

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 • Medio RPMI 1640
- Mantener el cultivo
• Electroforesis de Enzimas Multilocus (MEE)
- Permite la caracterización e identificación del parasito.
- Técnicas inmunológicas
• Prueba de aglutinación directa -> LV
• Tiras inmunocromatográficas
• Reacción de Montenegro
- Reacción intradérmica tardía
- Mide la inmunidad celular mediada por linfocitos Th1 y linfocitos T citotóxicos.
- Se vuelve positiva 24-48 horas después de su aplicación -> LC
- Métodos de diagnóstico molecular
• Electroforesis en campos pulsátiles
• Electroforesis de Enzimas Multilocus
• PCR *
TRATAMIENTO
- Algunas no necesitan tratamiento porque son autolimitada.
- LV y LMC
• Antimoniales pentavalentes
• Amfotericina B
• Pentamidina

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 TRIPANOSOMIASIS AMERICANA / ENFERMEDAD DE CHAGAS

INTRODUCCIÓN
- Causada por Trypanosoma cruzi.
- Otros nombres: Pick, chinche de Compostela, talaje, chinche hocicona, besucona o
voladora.
- Se transmite por insectos hematófagos llamados triatóminos.
- Es una zoonosos que involucra la interacción entre especies transmisores y mamíferos
silvestres, peri-domésticos y domésticos.
- Los grupos más afectados son entre los 25-44 años.
- Fases del ciclo de vida:
• Huevo -> 5 estadios ninfales-> adulto macho y hembra
- Miden de 1.5-3.5 cm.

MORFOLOGÍA
- Estadios morfológicos.
- Tripomastigote
• Flagelado
• Mide entre 20-25 micrómetros
• Presenta un solo núcleo
• Tripomastigote sanguíneo
- En mamíferos
• Tripomastigote metacíclico
- En el intetsino posterior de los triatominos infectados
- Epimastigote
• Forma fusiforme
• Mide entre 20-25 micrómetros
• Cinetoplasto anterior, cercano al núcleo
• Fase replicativa en el intestino de los triatóminos para diferenciarse en Tripomastigote
metacíclico.
• Se reproduce en los medios de cultivo convencionales.
- Amastigote
• Intracelular y replicativo en el vertebrado
• Redondeado
• Mide entre 2-4 micrómetros
• Sin flagelo libre
• Gran núcleo y cinetoplasto
CICLO BIOLÓGICO
- Natural, vectorial o rural
• El transmisor (macho y hembra) se alimenta de un mamífero infectado e ingiere al
parasito circulante, el cual se multiplica en la luz del intestino y se diferencia en
Tripomastigote metacíclico (forma infectante).
• La infección del humano se adquiere por la penetracion transcutánea del parásito.
- El insecto prefiere la unión de piel con mucosa como: labios o cercanía del ojo.
- Transfusional o urbano
• Los parásitos permanecen viables a 4°C hasta por 2 meses.
• Trasplante de órganos u otros tejidos no sanguíneos.
- Vía oral
• Ingestión de alimentos o bebidas contaminadas con las heces de triatominos
infectados.

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- Materno-fetal o vertical
• Es transplacentario, durante la 2 mitad de la gestación.
• Los Tripomastigote sanguíneos infectan la placenta y llegan a la circulación fetal.
CUADRO CLÍNICO
- Fase aguda
• Duración de 2-3 semanas -> 4 meses
• Síntomas inician 7 días después de la infección.
• En los caos de transmisión por transfusión sanguínea, entre 20-40 días.
• Sintomáticos
- Signo de Romaña-Mazza
• Edema bipalpebral unilateral de color violáceo con adenopatías regionales.
- Fiebre poco elevada
- Mialgias, artralgias
- Hepato y/o esplenomegalia
• Complicaciones
- Meningoencefalitis
- Miocarditis
- Pericarditis
- Fase crónica asintomática / indeterminada
• Dura entre 5-20 años
• Clínicamente silenciosa con parasitemos muy baja
• Después de esta fase se presenta la fase crónica sintomática
- Lesiones cardiacas
- Lesiones digestivas (esófago y colon)
- SNP
- Fase crónica sintomática
• El órgano más afectado es el corazón.
- Alteraciones en la contractilidad y conductibilidad
- Insuficiencia cardiaca progresiva
- Cardiomegalia
• Signos:
- Disnea progresiva *
- Disfunción segmentarías o global
- Dilatación cavitaria con insuficiencia
- Palpitaciones
- Taquicardia
- Algias precordiales

DIAGNÓSTICO
- Fase aguda
• Presencia del parasito de forma sanguínea
- Examen en fresco
- Frotis
- Gota gruesa
- Tincion
- Microhematocrito
- Fase crónica asintomática y sintomática
• Búsqueda de anticuerpos IgG -> a partir de los 20 días de la infección
• ELISA
• Inmunofluorescencia directa

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ESTUDIOS DE GABINETE
- A todos los pacientes con infección por T. Cuzzi
• Electrocardiograma (ECG)
- Convencional de 12 derivaciones
- DII largo
- Se observan arritmias y trastornos de la conducción
• Telerradiografía de tórax en proyección posteroanterior (PA)
- Se valoran como positivos los signos de hipertensión venocapilar, crecimiento de
cavidades o un indice cardiotorácico superior a 0.50.
• Ecocardiograma transtorácico (ECO)
- Valora la función ventricular, alteraciones segmentarías de la motilidad parietal y
presencia de aneurismas.
- Permite evaluar la estructura cardiaca, evidenciar la presencia de trombos
intracavitarios, el desarrollo de insuficiencia mitral y aparición de hipertensión
pulmonar.

TRATAMIENTO
- Antiparasitario
• Benznidazol
• Nifurtimox
• Duracion de 60 días
- Tratamiento para cardiopatía

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 TENIASIS

INTRODUCCIÓN
- Es una parasitosis intestinal causada por los estadios adultos del genero Taenia.
- T. Solium y T.asiática
• Huésped intermediario -> ganado porcino
- T. Saginata
• Huésped intermediario -> ganado vacuno
- La transmisión se da porque los hospederos intermediarios tienen libre acceso a las
excretas humanas.

MORFOLOGÍA
- Las tenias pertenecen a la clase Cestoda.
- Parásitos intestinales en su fase adulta y sistémicos en su fase intermedia.
- Hermafroditas
- Necesita de un hospedero intermediario.
- Carecen de una canal alimentario (intestino), por lo que la obtención de nutrientes se
lleva a cabo por absorción directamente a través de su tegumento.
- Son aerobios facultativos.
- Reproducción sexual
- Fase adulta
• Aplanada dorso-ventralmente
• Cabeza o escólex
- Con ventosas para su fijación.
• Cuello
- Región más angosta
- Rica en celulas germinales
• Cuerpo o estróbilo
- Compuesto por proglótidos -> llevan a cabo la reproducción
- Fase intermedia / larva / cisticerco
• Tiene aspecto de vesícula en cuyo interior se encuentra el escólex.
- Huevos
• Esféricos
• Presentan una cápsula vitelina, una cubierta pretoeica (embrióforo) y una membrana
oncosferal.
- Morfología diferencial
• Los adultos del genero Taenia presentan el escólex con 4 ventosas y son llamadas
“tenias grandes” dado que su longitud varia entre 1-12 metros.
- El escólex mide menos de 1mm
• T. Solium
- Llega a medir entre 1.5-5 metros de longitud.
- Presenta un escólex armado y un rostelo con una doble corona de ganchos (22-32),
ademas de las 4 ventosas.
• T. Saginata
- Mide de 4-12 metros
- Carece de los ganchos.
- Solo presenta las 4 ventosas.
• T. Asiática
- Mide entre 1-8 metros
- El rostelo se encuentra inmerso y los ganchos son rudimentarios.

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CICLO DE VIDA
- T. Solium y T. Asiática
• Ingesta de carne de cerdo insuficientemente cocida o cruda.
- T. Saginata
• Se adquiere al ingerir la carne de res con cisticercos.
- El ciclo de vida de las tenias incluye solo un hospedero intermediario natural y al humano
como único hospedero definitivo.
- Cisticercosis
• La adquiere el humano al ingerir directamente los huevos de T. Solium que se
encuentran contaminando el ambiente, alimentos o agua.
• El principal mecanismo de transmisión es la convivencia cercana con un portador del
adulto cuyos hábitos higiénicos no sean adecuados.
• Auto infección mano-boca
• Pueden alojarse en el SNC.
- Causa mas frecuente de epilepsia tardía.
- El humano aloja en el intestino delgado al parasito adulto, y desecha los huevos a
ambiente con la materia fecal.
- Los hospederos intermediarios se alimentan de esta o se contaminan los alimentos
mediante mecanismos mecánicos (viento).
- Una vez que los hospederos intermediarios han ingerido los huevos, la oncosfera madura
se libera, atraviesa la pared intestinal y entra al torrente sanguíneo a través del cual es
llevado a diversos órganos y tejidos donde maduran a cisticercos.
• 10 semanas -> maduración en cisticerco
- 4 meses después de la infección, los proglótidos grávidos empiezan a desprenderse del
estróbilo y se completa el ciclo de vida.

PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO

- Suelen ser asintomáticas hasta por un largo tiempo.
- Síntomas inespecificos
• Dolor abdominal • Insomnio
• Pérdida de peso • Eosinofilia moderada en sangre
• Anorexia periférica
• Prurito anal
- Complicaciones
• Apendicitis
• Obstrucción o perforación intestinal
• Colangitis
DIAGNÓSTICO
- Examen coproparasitoscópico directo o de concentración.
• Muestras de diferentes días.
- Inmunoblot
- PCR

TRATAMIENTO
- Niclosamida
- Benzimidazoles
- Praziquantel -> personas mayores de 5 años
- Albendazol -> niños pequeños

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 CISTICERCOSIS

DEFINICIÓN
- Producida por la forma larvaria de Taenia Solium.
- Se adquiere mediante la ingestión de alimentos o bebidas contaminadas con huevos del
parásito adulto de enfermos con T. Solium.
- Las formas más graves de la enfermedad son las localizadas a nivel del SNC y las
oftálmicas.

AGENTE CAUSAL
- Presentan 2 formas:
• Forma vesicular -> más frecuente
- Puede localizarse en cerebro, médula espinal, ojo, corazón, pulmones, músculos
esqueléticos, mesenterio, tejido subcutáneo, páncreas, hígado, intestino delgado.
• Forma ovoidea -> color blanquecino aperlado, mide de 3-12 mm de largo.
- Formada por una membrana que se invagina y continua en un cuello y escólex.

CICLO BIOLÓGICO
- 3 fases:
• Huevo
• Forma larvaria / cisticercos
• Adulto
- 2 Huéspedes:
• Cerdo -> Huesped intermediario-> formas larvarias
• Hombre -> Huesped definitivo -> adulto
- Los humanos alojan en su intestino delgado, un solo adulto de 4 m. De largo, que se
encuentra anclado a la mucosa del intestino mediante un escólex con 4 ventosas armado
con una doble corona de ganchos.
- Proglótidos grávidos
• Se encuentran llenos de huevos.
• Forma infectante para adquirir cisticercosis.
- Se desarrollan en un lapso de 3-6 meses.

PATOGENIA
- Cisticerco vesicular -> vivos
• Pocos síntomas o asintomática.
- Proceso inflamatorio
• Se manifestará clínicamente dependiendo de la
localización de los cisticercos:
- Edema perilesional de intensidad variable ->
edema cerebral severo
- Aracnoiditis
- Leptomeningitis
- Adherencias de tipo inflamatorio con bloqueo de la circulación del líquido
cefalorraquídeo.
• Consecuencia de endarteritis y periarteritis alrededor de los cisticercos muertos.
- Producción de hidrocefalia secundaria
- Hipertensión endocraneal
- Efectos obstructivos en el ojo
• Causa de glaucoma y atrofia de la retina.
- Proceso inflamatorio producido por un cisticerco en el ojo
• Causa de iridociclitis, retinitis, vitritis y conjuntivitis.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Cisticercosis del SNC.
- Neurocisticercosis
• Cefalea • Pérdida del estado de alerta
• Vomito • Confusión
• Papiledema • Alteraciones de la conducta
• Hemiparesia o hemiplejia • Atrofia papilar
• Crisis convulsivas • Ataxia
• Alteraciones de funciones cerebelosas
- Síndrome epiléptico
• Síndrome más frecuente de la neurocisticercosis.
• Se asocia a neurocisticercosis de tipo parenquimatosa con convulsiones de origen
centro-cortical.
• Signos de focalización:
- Signos piramidales - Temblor
- Alteraciones sensitivas - Blefaro-espasmo
- Movimientos involuntarios - Rigidez
- Hemicorea - Alteraciones de la marcha
- Síndrome cefalálgico
• La cefalea se incrementa con los esfuerzos y no cede con analgésicos comunes.
- Síndrome de hipertensión endocraneal
• Inicio subagudo con cefalea, náusea, vomito en proyectil, crisis convulsivas, disminución
del estado de conciencia y edema de papila.
• Se produce debido al bloqueo de la circulación del líquido cefalorraquídeo, edema
cerebral secundario, isquemia por angeítis o directamente a la acción mecánica de los
cisticercos.
- Síndrome meníngeo
• Se presenta cu Abundio existe la presencia de aracnoiditis.
• Rigidez de nuca
• Signo de Kerning
• Signo de Brudzinski
• Se presenta en estados avanzados de neurocisticercosis su aracnoides basal.
- Síndrome del ángulo pontocerebeloso
• Tinnitus • Nistagmus
• Hipoacusia • Disfonía
• Hipoestesia o parálisis facial • Disfagia
• Neuralgia del trigémino • Ataxia cerebelosa
• Disminución o abolición del reflejo
corneal con parálisis de músculos extra
oculares y faciales.
- Síndrome psíquico
• Cambios de conducta o de la • Deterioro cognoscitivo
personalidad • Síndrome demencial
• Brotes psicóticos • Depresión
• Alucinaciones • Neurosis
- Síndrome optoquiasmático
• Se produce debido a neurocisticercosis con producción de aracnoiditis basal y
compresión del quiasma óptico secundaria al engrosamiento de las meninges por un
cisticerco localizado en la zona.
• Se manifiesta con disminución progresiva de los campos visuales en forma concéntrica
o hemianopsia, atrofia de papila óptica y puede coexistir con hidrocefalia.

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- Síndrome del IV ventrículo / síndrome de Bruns
• Hidrocefalia
• Cefalea de gran intensidad
• Vomito en proyectil
• Vértigo y pérdida súbita de la conciencia -> coma profundo o muerte
• Alteraciones de la marcha
• Cuadriplejia fláccida
- Síndrome mesencefálico progresivo irreversible
• Ataxia
• Bradiquinesia
• Movimientos anormales -> Lesion de ganglios basales
• Motilidad ocular conjugada en el plano vertical
• Producido por cisticercos que producen obstrucción del seno venoso cerebral.
- Síndromes arteriales
• Cuadros de déficit neuroógico.
- Trastornos del lenguaje
- Déficit motor
- Manifestaciones de enfermedad cerebrovascular oclusiva
- Manifestaciones de isquemia cerebral transitoria.
- Cisticercosis espinal
• Las manifestaciones dependerán del nivel medular en donde se localice la lesión.
- Espacio subaracnoideo medular
• Manifestaciones de aracnoiditis
- Nivel del parenquima medular
• Mielitis transversa con grados variables de mielopatía compresiva, con cambios
motores y sensitivos de extremidades.
• Tratamiento
- Resección quirúrgica
- Cisticercosis ocular
• A nivel intraocular o extraocular.
• Más frecuente -> subretiniana
• Tratamiento
- Quirúrgico
- Encefalitis cisticercosa
• Se presenta en cuadros de neurocisticercosis intraparenquimatosa masiva.
• Se puede manifestar con crisis convulsivas recidivantes, hipertensión endocraneal,
cefalea intensa y coma.
• Tratamiento
- Contraindicado el empleo de antiparasitarios.
- Compromiso de pares craneales
• Se presentan en la cisticercosis subaracnoidea-racemosa
• Los mas afectados son:
- Óptico (II) - Auditivo (VIII)
- Oculomotores (III) - Facial (V)
- Cisticercosis subcutánea
• Existen nódulos que miden de 0.5-1 cm de diámetro, blandos, renitentes de crecimiento
lento, no dolorosos y no fijos a planos profundos.
- Cisticercosis muscular
• Hipertrofia muscular dolorosa • Debilidad muscular proximal
DIAGNÓSTICO
- Tomografía axial computarizada (TAC)
- Resonancia magnética (RM)
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 ASCARIASIS

CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS DEL PARÁSITO

- Pertenece al filo Nematoda
• Gusanos cilíndricos de simetría bilateral
• No segmentados
• Superficie corporal cubierta por una cutícula proteica
• Aparato digestivo completo (boca, esófago, intestino, ano).
• Viven en la luz del intestinal delgado.
- Fases
• Huevo
- Fértiles
• Provienen de hembras fecundadas
• Forma oval o redondeada
• Miden entre 40-75 x 35-50 µm
• Recubiertos por 3 membranas
• Color café -> coloreados por la bilis
• Se eliminan con las heces
• En 2-8 semanas dan origen a las larvas.
• Viven de 2-4 años en condiciones ambientales favorables.
- No fértiles
• Provienen de hembras no fecundadas (partogénesis)
• Pleomorficos alargados.
• Tamaño entre 40-65 x 30-45 µm
• Larva
• Adulto
- 1-2 años de vida
- Color blanco-rosado
- Son dioicos (sexos separados)
- Macho
• Tamaño de 15-17cm de longitud
• Su extremo posterior es curvo enrrollado con 2 espículas de naturaleza quitinosa y
retractiles que le sirven para la copulación.
- Hembra
• Mide entre 20-25 cm
• Su extremidad posterior es recta.
• Pueden oviponer hasta 200,000 huevos diarios.
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
- A través de la ingesta de alimentos o agua contaminados con huevos embrionarios.
- En niños por hábitos de “pica”.
- Pertenece al grupo de las Geohelmintiasis
• Los huevos no son infectantes cuando recién son eliminados con las heces, requieren de
condiciones favorables para que maduren y sean infectantes.

CICLO BIOLÓGICO
- El parásito es monoxeno -> requiere un mismo huésped para llevar a cabo su ciclo vital.
- Inicia cuando se ingiere huevos embrionados con la larva L2 (infectante).
- La larva es liberada en el duodeno.
- Migra del duodeno atravesando vasos linfáticos y mesentéricos y llega al hígado, donde
permanece 2-3 días y se transforma en larva L3.

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- Llega a la cavidad derecha del corazón, pasa a pulmón donde permanece 8-10 días y se
convierte en larva L4.
- Asciende por los bronquios, laringe y faringe.
- Por efecto de la tos son deglutidos llegando nuevamente al intestino delgado donde se
desarrolla hasta alcanzar si estado adulto (50 días) transformándose en machos y
hembras.
- Las hembras depositan los huevos en la luz intestinal 10-15 días después -> no infectantes
- Son liberados con las heces al medio ambiente donde en condiciones favorables de
humedad y temperatura de entre 22-33°C maduran en la tierra entre 2-8 semanas.

MECANISMOS PATOGÉNICOS Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Fase o periodo larvario
• Cuando migran a pulmón
- Hemorragias petequiales con infiltrados leucocitarios, Eosinofilia y focos neumónicos.
• Cantidad de larvas baja
- Fiebre moderada - Hemoptisis moderada
- Urticaria - Dificultad respiratoria Tipo
- Tos espasmódica asmatiforme
• Infecciones masivas
- Fiebre alta de 39-40°C - Respiración irregular rápida
- Estertores bronquiales - Sibilancias
- Signos de condensación pulmonar -> neumonía Eosinofilica o Síndrome de Löffler
- Fase adulta o periodo de estado
• Acción expoliatriz y competitiva
- El parasito sustrae sustancias nutritivas del huésped, consumiendo carbohidratos y
proteínas.
• Ascarasa -> interferencia en la digestión
- Intolerancia a la lactosa
- Malabsorcion de vitamina A y otros nutrientes
• Desnutrición
• Retraso en el crecimiento en niños
• Acción mecánica
- Abdomen agudo -> madejas de - Aprendicitis
parásitos - Perforación intestinal
- Suboclusión intestinal - Diverticulitis
- Ovulación intestinal - Abscesos hepaticos
- Vólvulus - Obstrucción laríngea
• Acción irritativa
- Existe equimosis en la mucosa intestinal en los sitios de fijación del parásito
• Síndrome diarreico • Palidez de tegumentos
• Vomito • Meteorismo
• Anorexia • Pérdida de peso
- Migración errática -> larva o adulto
• El parásito migra a otros órganos y tejidos como vesícula biliar, páncreas, saco lagrimal,
escroto o tórax.
• Apéndice
- Cólico apendicular ligero
- Apendicitis aguda
• Consumo biliar
- Cólico biliar
- Colecistitis
- Colangitis
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DIAGNÓSTICO
- Estudios coproparasitoscópicos (CPS) cuantitativos
• Huevo -> se observan 40 días posteriores a la infección.
• El numero de huevos por gramo de heces (hgh) permite determinar la intensidad de la
infección.
• Leves > 5,000 hgh
• Moderada > 50,000 hgh
• Masiva < 50,000 hgh
- Análisis de esputo
• Pueden encontrarse larvas
• Pueden encontrarse cristales de Charcot-Leyden

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