Curso de Posgrado sobre

Actualización en Dietoterapia

Módulo 7
MÓDULO 7
Signos y Síntomas Gastrointestinales prevalentes en la
atención del Paciente Cardiometabólico – Parte 1

INTRODUCCIÓN

En la consulta nutricional orientada a la prevención de las enfermedades relacionadas con el

Estilo de vida y en el abordaje de las Enfermedades Metabólicas y Cardiovasculares, las
afecciones gastrointestinales suelen ser en algunos pacientes una comorbilidad de su
enfermedad metabólica y en pocas ocasiones el motivo principal de consulta.

Las afecciones gastrointestinales más prevalentes en la consulta nutricional son: la dispepsia,

la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), la gastritis, la úlcera péptica, los
desórdenes funcionales y de la motilidad gastrointestinal, la enfermedad celíaca y sensibilidad
al gluten no celíaca.

Dispepsia definición:
Las definiciones del término dispepsia varían, describiéndola generalmente como el dolor o
malestar en la región epigástrica. Las personas con dispepsia tienen una esperanza de vida
normal pero los síntomas afectan su calidad de vida, y su productividad.

¿Qué es la dispepsia?
La dispepsia es un diagnóstico sintomático. Se han propuesto una variedad de definiciones,
pero una definición operativa razonable para el profesional de atención primaria, es el dolor
o malestar epigástrico durante al menos tres meses en un paciente que no refiere acidez
predominante o regurgitación (aunque estos síntomas pueden ser parte del complejo global
de síntomas).

La condición es común a nivel mundial, con un 20-40% de la población mundial

afectada, dependiendo de la definición que se utilice. Los estudios epidemiológicos muestran
una asociación consistente con el sexo, edad, nivel socioeconómico, el tabaquismo o el
consumo de alcohol.

La dispepsia es más común en personas que toman medicamentos antiinflamatorios no

esteroideos (AINES) y medicamentos como los antagonistas del calcio, bifosfonatos, nitratos
y teofilinas.
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Es más común en las personas infectadas con Helicobacter Pylori.

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Se ha observado asociación entre ansiedad y los síntomas de dispepsia, siendo más
frecuentes determinados polimorfismos genéticos entre los pacientes con la condición.
Existe una fuerte coincidencia entre el síndrome del intestino irritable, los síntomas de reflujo
gastro-esofágico y la dispepsia, lo que sugiere que ciertos factores genéticos o ambientales
comunes están involucrados en el desarrollo de estos trastornos.

Varias enfermedades pueden causar síntomas de dispepsia. Una revisión sistemática

identificó nueve estudios (5389 participantes) que realizaron endoscopia en una muestra de
población general con dispepsia. En general, hubo una prevalencia de 13% de la esofagitis
erosiva y el 8% de prevalencia de la enfermedad por úlcera péptica, el cáncer gástrico o
esofágico se encontró en menos del 0,3% de las endoscopias.

La esofagitis fue más frecuente en la población occidental que entre los asiáticos (25% vs
3%), mientras que lo contrario ocurrió para la enfermedad de úlcera péptica (3% vs 11%).

En general, el 70-80% de las personas con dispepsia no tuvo resultados clínicamente

significativos en la endoscopia. Dichos pacientes se clasificaron como que presentaban
“dispepsia funcional”.

La fisiopatología de la dispepsia depende de la enfermedad subyacente.

La enfermedad por úlcera péptica generalmente es causada por la infección por Helicobacter
Pylori, con unos pocos casos asociados con el consumo de antiinflamatorios no esteroides
(AINE).
Dispepsia orgánica

Sólo en el 40 % de los pacientes con dispepsia es posible identificar una causa orgánica, por
lo general la dispepsia es originada por enfermedad por reflujo gastroesofágico, úlcera péptica
o cáncer de estómago.

En más de la mitad de los pacientes con dispepsia no es posible detectar una causa evidente
y la dispepsia es clasificada como ideopática o funcional.

Alrededor del 70-80% de los pacientes con dolor epigástrico tendrá dispepsia funcional, y las
causas de este trastorno son poco conocidas. La dismotilidad gastroduodenal y la sensibilidad
tanto a la distensión como al contenido ácido han sido propuestas como posibles causas.

Además de los mecanismos periféricos, hay cambios en la actividad cerebral, lo que sugiere
que el procesamiento central también es anormal.

Por lo tanto, la dispepsia funcional se ha descrito como un trastorno multifactorial, que es

probablemente la razón por la que cualquier tratamiento individual resulta efectivo sólo en
una pequeña proporción de los pacientes que la padecen.

La causa de esta activación inmune es incierta, pero es probable que sea un proceso
infeccioso. El candidato obvio sería la infección por Helicobacter Pylori pero otras infecciones
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podrían dar lugar a la activación inmune del tracto gastrointestinal superior. En apoyo de esto,
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se ha observado que la dispepsia es más común después de un episodio de gastroenteritis

aguda.

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La endoscopia no es obligatoria en el manejo de la dispepsia, a pesar de que es la única
manera de establecer con precisión la causa subyacente, incluyendo a la dispepsia funcional,
que es un diagnóstico de exclusión basado en la ausencia de hallazgos orgánicos.

Sin embargo, ningún país puede permitirse el lujo de realizar una endoscopia a todos los
pacientes, y la mayoría de las guías recomiendan en personas menores de 55 años con
dispepsia, pero sin signos de alarma, el diagnóstico mediante las pruebas de Helicobacter
Pylori. Los pacientes con resultados positivos deben ser tratados con terapia de erradicación
y aquellos con resultados negativos con terapia de supresión ácida.

Dispepsia Funcional
Es el trastorno heterogéneo con sintomatología predominante, persistente y recurrente en la
porción alta del tracto gastrointestinal que se exacerba con el consumo de comida.

En la actualidad la asociación entre los síntomas y la ingesta de alimentos es débil; es por

este motivo que se deben identificar causa y mecanismos subyacentes.

En la dispepsia funcional se presenta un trastorno frecuente caracterizado por dolor

persistente en el abdomen superior sin evidencia de enfermedad orgánica.

Las causas y mecanismos fisiopatológicos de la dispepsia funcional probablemente sean

múltiples y son todavía poco conocidos, estos incluyen: alteraciones de la motilidad digestiva,
de la regulación autónomica, de la sensibilidad visceral y de la respuesta sistémica al estrés.

Síntomas más comunes en los pacientes con dispepsia funcional

SÍNTOMA DEFINICIÓN DEL SÍNTOMA
Dolor epigástrico El dolor se refiere a una sensación subjetiva,
desagradable
Ardor epigástrico Sensación subjetiva desagradable de ardor
y/calor
Plenitud posprandial Sensación desagradable de persistencia
prolongada del alimento en el estómago
Sensación temprana de saciedad Sensación de plenitud gástrica en cuanto
empieza a comer, independientemente de la
cantidad de comida
Adaptado de Tack, J. y col Functional Gastroduodenal Disorders, Gastroenterology 2006;130:1466 -79.

Anormalidades inflamatorias gastroduodenales en la dispepsia funcional: un cambio

de paradigma
Recientemente, se planteó que los individuos con dispepsia funcional presentan activación
inmune y un aumento de las células inmunitarias dirigidas contra el intestino delgado. Más
aún, se asoció la eosinofilia duodenal con la fisiopatología de la dispepsia funcional en
adultos.

En Australia, un estudio demostró que el número de eosinófilos en la segunda porción del

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duodeno se encontraba significativamente aumentado en pacientes

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con saciedad precoz y plenitud posprandial. Hallazgos similares a los descriptos fueron
propuestos por un grupo independiente chino.

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Un aumento de los eosinófilos y los mastocitos en la mucosa de pacientes con dispepsia
funcional podría abrir la puerta a un nuevo enfoque terapéutico en el abordaje de pacientes
con dispepsia funcional y otros síndromes, por lo que representa un marcador histológico
potencialmente específico, y un nuevo blanco terapéutico

Dispepsia funcional y síntomas extraintestinales

Es frecuente la coexistencia de dispepsia y cefalea; sin embargo, las repercusiones clínicas
de esta asociación permanecen poco claras. Un estudio reciente informó que los síntomas
dispépticos se asociaban con cefalea más grave y menor calidad de vida.

El estrés psicológico agudo influye en la función digestiva y es un factor de riesgo para

recaídas de úlceras duodenales; así, también la ansiedad puede preceder el establecimiento
de dispepsia funcional, como fue demostrado en un estudio a 10 años.

Los trastornos de ansiedad se asocian con una acomodación gástrica alterada en pacientes
con dispepsia funcional, lo que abre la posibilidad de que las alteraciones posprandiales sean
reflejo de una anormalidad no específica del sistema nervioso central, como una disfunción
vagal. La disminución en la actividad parasimpática, medida por la disminución en la
frecuencia cardíaca, fue observada en pacientes con dispepsia funcional.

Factores Dietarios en la dispepsia funcional:

Si bien muchos pacientes refieren que los síntomas que presentan están asociados a
determinados alimentos y comidas, la evidencia actual en este punto es insuficiente.

Algunos estudios indican que ciertos alimentos, particularmente los ricos en grasas, pueden
provocar síntomas dispépticos, pero esto requiere de más investigaciones.

Los Nutricionistas deben aconsejar al paciente que adopte una alimentación equilibrada y
saludable, pues no hay una dieta específica para la dispepsia.

Tratamiento
Debido a la falta de evidencia sobre dispepsia y factores dietéticos es importante realizar una
anamnesis alimentaria que registre el tipo de alimentos ingeridos, horarios y tiempo en que
se realiza una comida, para poder darle al paciente pautas alimentarias que lo ayuden a aliviar
los síntomas.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE)

La ERGE ha sido definida de distintas formas a través del tiempo, algunas de las cuales han
generado confusión y controversias. En los últimos años se han llevado a cabo distintos
consensos basados en evidencias para tratar el tópico y dar una definición operativa y normas
de manejo consensuadas.

Recientemente se han establecido las guías de ERGE, donde se define por consenso como
los síntomas o las complicaciones resultantes del reflujo del contenido gástrico hacia el
esófago, la cavidad oral (incluida la laringe) o los pulmones. Asimismo, se subdivide en dos
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formas: la no erosiva (ERNE) (presencia de síntomas, pero sin erosiones en el examen

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endoscópico) y la erosiva (ERE) (presencia de síntomas y erosiones en el examen

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endoscópico). Esto tiene como finalidad establecer diferentes fenotipos que conllevan
distintas normas de manejo.

Fisiopatología
Se sabe desde un principio que la ERGE es una entidad multifactorial, pero existió una
tendencia entre los clínicos a explicarla como un concepto unidimensional. En un primer
momento fue equiparada a la hernia hiatal, luego al esfínter esofágico inferior (EEI)
hipotensivo y finalmente a las relajaciones transitorias del EEI.

Actualmente se comprendió que todos estos elementos interactúan en la ERGE haciéndola

una entidad multifactorial. 5 En el modelo fisiopatológico actual, la ERGE resulta como con-
secuencia de la interacción de distintos factores en el tracto gastrointestinal superior. Entre
ellos se incluyen el material gástrico (ácido, pepsina, sales biliares, enzimas pancreáticas)
que es potencialmente nocivo para el esófago, la barrera antirreflujo en la unión
gastroesofágica (UGE) que tiene como fin evitar el ascenso del contenido gástrico hacia el
esófago, y mecanismos de defensa y reparación en el epitelio esofágico que contrarrestan
los efectos de la exposición al ácido. Cuando la barrera antirreflujo se ve superada con
frecuencia de tal manera que los mecanismos de defensa se vuelven insuficientes, el paciente
desarrolla ERGE.

Barrera antirreflujo.
La UGE está constituida por el EEI y la crura diafragmática (CD). Normalmente, estas dos
fuerzas actúan en una forma integrada y sinérgica. Hay que resaltar que la CD juega un rol
fundamental en la prevención del reflujo inducido por esfuerzos y que las relajaciones
transitorias del EEI son un mecanismo fisiopatogénico más frecuente que el EEI
hipotensivo. La degradación mecánica de la UGE está conceptualizada como un continuo
que comienza con alteraciones funcionales sutiles y termina con una hernia hiatal evidente.
Los factores que interactúan en la alteración de la UGE tienen que ver con: la falla de
sinergismo y/o la laxitud del anclaje entre el EEI-CD, un incremento en su distensibilidad como
así también un incremento de la presión intrabdominal.

Existen además factores de riesgo para la alteración de la UGE como la edad y la obesidad.
La obesidad central promueve la aparición de ERGE por un aumento en la presión
intraabdominal y el desarrollo de hernia hiatal. Además de esto, la grasa abdominal
metabólicamente activa puede predisponer al desarrollo de esófago de Barrett y al
adenocarcinoma del esófago a través de mecanismos independientes de la ERGE que
promueven la progresión de la inflamación a metaplasia y neoplasia. Éstas incluyen
alteraciones en los niveles de adipokinas, citoquinas y quemoquinas.

Factores gástricos
El retraso en el vaciamiento gástrico puede provocar reflujo debido a que el estómago está
lleno durante más tiempo. Asimismo, el aumento en la presión intragástrica puede gatillar
relajaciones transitorias del EEI.

Por otro lado, se reconoce en la actualidad que el reflujo ácido que ocurre en el período
postprandial inmediato tiene que ver con el llamado “acid pocket”. El mismo es consecuencia
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del pool de ácido que se encuentra en el estómago proximal por encima de l quimo y que
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expone al esófago ante el fracaso de la barrera antirreflujo.

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Con respecto a la secreción ácida gástrica y de pepsina, a pesar de que intuitivamente
pensaríamos que está aumentada en la ERGE, varios estudios muestran que no es de
relevancia y hasta está disminuida significativamente en algunos pacientes.
Trastornos motores del esófago
Los trastornos en la motilidad del esófago están presentes en alrededor de un 30% de los
pacientes con ERGE; la motilidad esofágica inefectiva es la alteración más prevalente. A
pesar de la presencia de trastornos motores en algunos pacientes con ERGE, su rele vancia
como mecanismo patogénico todavía no es clara. De hecho, se debate si la alteración en la
motilidad del esófago es un fenómeno primario o secundario a la inflamación.

Saliva
La deglución de saliva promueve no sólo la peristalsis primaria, sino que permite la
neutralización del reflujo ácido dada la presencia de bicarbonato. Varias publicaciones
reportaron que el flujo de saliva está disminuido en pacientes con ERGE.
Reflujo biliar.
El rol del reflujo biliar en la fisiopatología de la ERGE ha sido subestimado. Sin embargo,
existe suficiente evidencia que muestra que no sólo la cantidad sino también la composición
del contenido refluido pueden ser importantes en la patogénesis de la ERGE. Varios estudios
muestran que la concentración total de ácidos biliares en el aspirado del esófago está
aumentada en pacientes con ERGE con esofagitis moderada y severa.

La mayoría de los ácidos biliares presentes en pacientes con ERGE no tratados con
inhibidores de la bomba de protones están en su forma conjugada (con glicina y tau rina) en
una relación 3:1. Por otro lado, los inhibidores de la bomba de protones provocan
sobrecrecimiento bacteriano intestinal en una considerable proporción de pacientes.

Algunas de estas bacterias tienen la capacidad de desconconjugar los ácidos biliares

cambiando la proporción con respecto a la forma conjugada en una relación de 1:3. Los
ácidos biliares no conjugados son solubles y activos a un pH entre 4 y 6, y además s on más
dañinos (citotóxicos) que las formas conjugadas.

Estudios de diferentes grupos mostraron que el 60% de los pacientes con ERGE refractario
tienen tiempo de exposición biliar patológico a pesar del tratamiento con inhibidores de la
bomba de protones.

Mecanismos de defensa de la mucosa esofágica

Por otro lado, hay que resaltar la importancia fisiopatológica de los mecanismos de defensa
de la mucosa esofágica. El primero de estos mecanismos es preepitelial y tiene que ver con
la presencia de una capa de agua que tiene limitada capacidad de buffer. Esta fina capa está
principalmente compuesta de bicarbonato de la saliva y bicarbonato se cretado por las
glándulas de la mucosa. El segundo, incluye las proteínas de adhesión epiteliales. Éstas
impiden la difusión de hidrógeno y el paso de otras sustancias luminales como los ácidos
biliares y la tripsina. Las proteínas intercelulares están disminuidas tanto en los pacientes con
ERNE como en aquellos con ERE. El tercer nivel de defensa es el post-epitelial e incluye la
neutralización del hidrógeno por el bicarbonato sanguíneo.
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Integridad de la mucosa esofágica
En la actualidad no hay discusión sobre el rol que juega la alteración de la in tegridad de la
mucosa en pacientes con esofagitis erosiva. Hopwood describió por primera vez a fines de
1970 que los pacientes con esofagitis tienen espacios intercelulares dilatados (DIS) en las
zonas no erosionadas. Más de 15 años después esto fue confirmado y aún descripto en pa-
cientes con ERNE.

En conclusión, en la actualidad se acepta que la ERGE es una enfermedad multifactorial

antes que determinada por un solo mecanismo dominante como se creía previamente.
Los factores intervinientes como la obesidad, la edad, los factores genéticos, el embarazo y
el trauma pueden contribuir al deterioro de la unión gastroesofágica, resultando en la apa-
rición de reflujo patológico y los síndromes acompañantes. La progresión de la enfermedad a
través de la perpetuación de factores como la obesidad, la disfunción neuromuscular y la
fibrosis llevan al desarrollo de hernia hiatal evidente. Esta última es un elemento central que
impacta en la mayoría de los mecanismos que subyacen a la ERGE (relajaciones transitorias
del EEI, EEI hipotensivo, vaciamiento gástrico, acid pocket) y explica su asociación con la
severidad de la enfermedad y el daño de la mucosa.

Epidemiología y síntomas
La prevalencia de ERGE en la población fue estimada en base a la presencia de síntomas
típicos (pirosis y regurgitación). Una revisión sistemática mostró una prevalencia del 10-20%
en Occidente con una prevalencia más baja en Asia. En Asia, la prevalencia de ERGE es
muy inferior a la de Europa y América del Norte, y típicamente varía entre 2,5% y 6,7%. En
Latinoamérica, la prevalencia de ERGE en la población fue de 11,9% a 31,3% según una
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revisión sistemática realizada sobre 8 estudios (1 de Argentina, 5 de Brasil y 2 de México).

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En Argentina, se realizó un estudio poblacional para evaluar la prevalencia de ERGE,
utilizando un cuestionario de auto-informe validado. La población estudiada consistió en 1.000
individuos de 18 a 80 años de edad, provenientes de 17 áreas representativas de la Argentina,
y se estratificó por edad, sexo, área geográfica y tamaño relativo de la po blación. Se
incluyeron 839 sujetos con una edad media de 39,9 años +/-15,4. La prevalencia de pirosis
y/o regurgitación, al menos semanal, fue de 23%. En un metaanálisis recientemente
publicado, se consignó que Argentina junto con [Link]., Reino Unido, Turquía y Suecia,
tienen las prevalencias de ERGE más altas del mundo.

Con respecto a la prevalencia de esofagitis erosiva, un estudio realizado en nuestro país

incluyó 397 pacientes sometidos a endoscopía gastrointestinal. Los pacientes tenían 18 a 65
años de edad y todos sufrían síntomas típicos de ERGE al menos 2 días por semana. La
prevalencia de esofagitis por reflujo fue de 35%, de las cuales el 80% fueron formas leves o
moderadas y solamente un 20% mostró formas severas. Además, el 60% tuvieron formas no
erosivas y el 5% esófago de Barrett.

La incidencia de la enfermedad está creciendo en las últimas décadas, lo cual trae como
consecuencia un incremento en la tasa de complicaciones -la más indeseable es el
adenocarcinoma del esófago- como así también un incremento en los costos en salud.
Los síntomas se subdividen en esofágicos (pirosis y regurgitación) y extraesofágicos. El dolor
de pecho, luego de haber descartado patología cardiológica, puede ser un síntoma de ERGE.
El mismo anteriormente se consideraba una manifestación extraesofágica de reflujo y
actualmente fue incluido como una manifestación esofágica. Aunque la disfagia pue de ser un
síntoma de ERGE no complicada, su presencia requiere una meticulosa evaluación a fin de
descartar otras entidades (trastornos motores del esófago, estenosis o malignidad), es un
síntoma de alarma que requiere una pronta evaluación. Por otra parte, los síntomas
extraesofágicos incluyen la tos crónica, el asma y la laringitis crónica.

Asimismo, un 38% de los pacientes pueden presentar síntomas de dispepsia (epigastralgia,

saciedad precoz, náuseas, eructos) en forma concurrente (sobreposición). En un estudio
epidemiológico basado en la población realizado en nuestro país se observó que la
sobreposición entre ERGE y dispepsia fue del 13,6%.

Diagnóstico
El diagnóstico de ERGE se realiza utilizando una combinación de síntomas, estudios
endoscópicos, monitoreo ambulatorio de reflujo y respuesta a inhibidores de la bomba de
protones (IBP). Los síntomas típicos (pirosis y regurgitación) mostraron en una revisión
sistemática una sensibilidad del 30-76% y una especificidad del 62-96% para la presencia de
ERGE. La respuesta a la administración empírica de IBP es una alternativa razonable para
confirmar la ERGE, aunque un metaanálisis mostró algunas limitaciones de este abordaje,
mostrando una sensibilidad del 78% y una especificidad del 54%.

A pesar de que la mayoría de los pacientes no presentarán hallazgos anormales en la endos-

copía, la misma debe ser la herramienta fundamental en esta entidad ya que permite
categorizar adecuadamente la enfermedad, estableciendo los diferentes fenotipos que
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conllevan distintas normas de manejo. En este sentido, deberían suspenderse los IBP al
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menos 15 días previos a la realización de la misma. Los hallazgos endoscópicos asociados

a ERGE incluyen esofagitis erosiva en sus distintos grados de severidad establecidos por la
clasificación de Los Ángeles, la estenosis péptica y el esófago de Barrett.

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Hay que tener en cuenta que los pacientes con endoscopía normal se subdividen en varios
grupos:
1) ERNE, (Enfermedad por reflujo no erosiva) es decir, pacientes con endoscopía
normal, pero con evidencia de ERGE en el monitoreo ambulatorio de reflujo
2) Pacientes sin ERGE, pero con otra enfermedad que explica los síntomas, como por
ejemplo acalasia o esofagitis eosinofílica
3) Pacientes sin evidencia de enfermedad orgánica, es decir, aquellos con trastornos
funcionales como la pirosis funcional (pacientes con endoscopía y monitoreo
ambulatorio de reflujo normales).

Es importante recordar que los hallazgos histológicos frecuentemente atribuidos a la ERGE

tienen sensibilidad y especificidad subóptimas, por lo tanto, en la actualidad no está
recomendada la realización de biopsias del esófago de rutina en pacientes con síntomas de
ERGE sin hallazgos anormales en la endoscopía. La manometría debe ser usada para
localizar el EEI antes de la realización de impedanciometría/ph y antes de considerar una
cirugía antirreflujo, con el objeto de descartar trastornos motores del esófago (acalasia o
hipomotilidad severa) que contraindiquen la cirugía de funduplicatura de Nissen. El monitoreo
ambulatorio de reflujo (phmetría o impedanciometría/ph) es el único test que permite
determinar la presencia de exposición ácida anormal del esófago, la frecuencia del reflujo y
la asociación entre los síntomas y los episodios de reflujo.
El monitoreo ambulatorio de pH tiene indicación en pacientes refractarios a IBP y en la
evaluación de manifestaciones extraesofágicas en las que haya dudas en cuanto a su relación
con ERGE y en pacientes que se vayan a someter a una intervención quirúrgica antirreflujo.

El monitoreo ambulatorio de reflujo sirve para categorizar a los pacientes en los siguientes
fenotipos:
1) ERGE definido por una exposición acida patológica o episodios excesivos de reflujo
ácidos o no ácidos (fracaso de barrera).
2) Esófago hipersensible: reflujo fisiológico con asociación temporal entre los episodios
de reflujo y los síntomas.
3) Pirosis funcional. Reflujo fisiológico sin asociación entre los síntomas y los episodios
de reflujo.

Es importante destacar que el manejo ulterior va a depender de esta categorización ya que

en pacientes con ERGE hay que optimizar el manejo antirreflujo, en cambio los pacientes sin
ERGE es poco probable que respondan a estas medidas. Por otro lado, la asociación
sintomática es otro determinante de la respuesta al tratamiento antirreflujo, ya que los
pacientes en los que hay correlación temporal entre los síntomas de ERGE y los episodios
de reflujo van a presentar una mejor respuesta al tratamiento que aquellos en los que no
existe dicha asociación.

Manejo de la ERGE
Aunque está generalmente recomendado realizar modificaciones en el estilo de vida, las
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evidencias que las avalan son insuficientes.

Es importante, por lo tanto, limitar estas recomendaciones a una dieta saludable y evitar o
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utilizar con moderación alimentos o actividades específicas que desencadenen los síntomas.

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También es razonable recomendar que se evite la ingesta de alimentos, sobre todo con alto
contenido graso, por al menos dos o tres horas antes de recostarse, una medida que resultó
en mejoría de los síntomas de ERGE y exposición esofágica al ácido en estudios caso-control.

Un abordaje mucho más importante tiene que ver con el control del peso y del perímetro
abdominal.

Existen numerosos estudios que han demostrado la correlación entre la obesidad y la ERGE.
Hay evidencia que indica la eficacia de la reducción de peso en la diminución de los síntomas
de ERGE.

Uno de estos estudios mostró que una pequeña disminución en el IMC de 3,5 kg/m2 con lleva
a un 40% de disminución en el riesgo de ERGE, aún en mujeres con IMC normal. Asimismo,
el bypass gástrico ha demostrado ser efectivo en la reducción de los síntomas d e ERGE.

La estrategia de manejo más aceptada para la ERGE es la de reducir la secreción ácida

gástrica.

Las opciones de tratamiento médico incluyen antiácidos, anti-H2 o IBP (Inhibidores de la

Bomba de Protones).

Los IBP son fármacos que funcionan al reducir la cantidad de ácido gástrico producido por
glándulas en el revestimiento del estómago y han sido asociados a mayores tasas de resolu-
ción de la esofagitis y menores tasas de recaída en comparación a los anti-H2 y placebo en
pacientes con esofagitis erosiva.

En pacientes con ERGE no erosiva, una revisión sistemática de Cochrane demostró

superioridad de los IBP frente a los anti-H2 y proquinéticos para la mejoría de la pirosis. Por
lo antedicho, los IBP se han convertido en el tratamiento de primera línea.

En general, hay pocas diferencias entre los distintos IBP disponibles. Sin embargo, en
pacientes con respuesta terapéutica insuficiente a dosis estándares de IBP pueden
beneficiarse del cambio a otro IBP o de la duplicación de la dosis.

Existen en la actualidad seis clases de IBP disponibles (omeprazol, lanzoprazol, rabeprazol,

pantoprazol, esomeprazol y dexlanzoprazol). Es importante recalcar que, aunque
globalmente la efectividad de los IBP es similar, los estudios farmacodinámicos han
evidenciado que existen algunas diferencias intra-sujeto. De esto surge que cambiar de IBP
es una estrategia razonable en pacientes con respuesta insuficiente.

Debe mantenerse el tratamiento con IBP en pacientes que han tenido complicaciones como
la esofagitis erosiva en su forma severa o el esófago de Barrett y en los pacientes con recidiva
de los síntomas luego de la suspensión de los IBP.

Por otro lado, los pacientes con ERGE no erosiva pueden ser manejados satisfactoriamente
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con IBP a demanda. En los pacientes con enfermedad no erosiva se observa una recaída de
los síntomas en 2/3 de los pacientes a lo largo del tiempo. Cerca del 100% de los pacientes
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con esofagitis, Los Ángeles C y D, recidivarán en un lapso de 6 meses.

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Las opciones terapéuticas para los pacientes con respuesta insuficiente a los IBP son
limitadas. Los anti-H2 nocturnos han sido recomendados como una alternativa luego de que
algunos estudios demostraron control del pH intragástrico durante la noche. El t ratamiento
con drogas proquinéticas como la metoclopramida junto con los IBP se ha considerado como
otra opción terapéutica para estos pacientes. La metoclopramida ha demostrado aumentar la
presión del EEI, aumentar la peristalsis y estimular el vaciamiento gástrico. Sin embargo, el
uso de metoclopramida se limita por los efectos adversos a nivel del sistema nervioso central.

Potenciales riesgos nutricionales asociados a los IBP

Entre los problemas potenciales se incluyen deficiencias de vitaminas y minerales, fractura
de cadera y osteoporosis. Para aclarar estas situaciones, se han desarrollado múltiples
metaanálisis.

Con respecto al potencial déficit de vitamina B12 en pacientes bajo tratamiento con IBP, hay
que considerar que la absorción de cobalamina tiene que ver en primera instancia con la
presencia de ácido gástrico y pepsina, con el objeto de liberar la cobalamina de las proteínas
de la dieta. En dos revisiones recientes, no se encontró evidencia que documente el déficit
de vitamina B12 en usuarios de IBP crónicos. Sin embargo, en un estudio reciente se observó
que en pacientes ancianos institucionalizados que reciben IBP debe considerarse la
deficiencia de vitamina B12.

El ácido gástrico también es necesario para la absorción de hierro. La anemia ferropénica ha

sido reportada en pacientes con gastritis atrófica, resección gástrica o vagotomía. No hay
evidencia en la actualidad que demuestre el desarrollo de anemia ferropénica en pacientes
que reciben IBP.

El uso crónico de IBP puede promover el crecimiento de la microflora intestinal. Una revisión
sistemática mostró un incremento de la susceptibilidad a la infección por Salmonella (RR 4,2-
8,3), Campylobacter (RR 3,5-11,7) y Clostridium difficile (RR 1,2-5). En base a las evidencias
actuales, se podría decir que el uso de IBP puede ser un factor de riesgo para Clostridium
difficile y otras infecciones entéricas y debe ser utilizado con cautela en pacientes
susceptibles.

Con respecto al metabolismo del calcio, en el estudio con mayor tiempo de seguimiento a la
fecha, se observó que el uso de IBP los 5 años previos no estuvo asociado con osteoporosis.

ERGE refractario al tratamiento con IBP

Se estima que hasta un 40% de los pacientes con síntomas atribuidos a ERGE fallan en
responder sintomáticamente, en forma parcial o completa, a una dosis estándar de IBP. Una
revisión sistemática reciente encontró síntomas típicos de ERGE persistentes (pirosis y
regurgitación) en un 32% de los pacientes en estudios aleatorizados y en un 45% en estudios
observacionales. La mayoría de los pacientes que no responden a IBP corresponden a los
subgrupos ERNE y pirosis funcional. Es importante recalcar que los pacientes con pirosis
funcional en realidad no tienen ERGE sino más bien un trastorno gastrointestinal funcional.
12

La definición de la ERGE refractaria continúa siendo un punto de controversia. La mayoría de

los investigadores creen que sólo los pacientes que exhiben una respuesta parcial o falta de
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respuesta a una doble dosis de IBP deben ser considerados dentro de esta categoría, aunque
para otros la falta de respuesta a una dosis simple de IBP sería un criterio suficiente.

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La ERGE refractaria tiene un gran impacto en la reducción de la calidad de vida.
El objetivo diagnóstico más importante en este subgrupo de pacientes es el de diferenciar a
los que tienen ERGE persistente como causa de la refractariedad de los síntomas, de los que
no tienen ERGE. La proporción de pacientes con ERGE extraesofágico que n o responden a
IBP está menos documentada.

Tratamiento quirúrgico de la ERGE

Con respecto al tratamiento quirúrgico de la ERGE, la opción actual es la funduplicatura
laparoscópica.

Las indicaciones quirúrgicas incluyen el deseo de discontinuar la medicación, la falta de

adherencia, la presencia de efectos adversos, la presencia de una hernia hiatal gi gante, la
esofagitis refractaria al tratamiento médico o la ERGE refractaria documentada. Los pacientes
con documentación por impedanciometría/ph de reflujo no ácido sintomático estando bajo
tratamiento con IBP, también son candidatos a la cirugía.

Es poco probable que los síntomas de dispepsia como las náuseas, vómitos y la epigastralgia
presenten mejoría luego de una cirugía. Los síntomas típicos de ERGE (pirosis y/o
regurgitación) y con buena respuesta a IBP o los pacientes que tienen una phmetría donde
se demuestra correlación sintomática, son los que mejor responden al tratamiento quirúrgico.
En esta cohorte de pacientes se espera una tasa de remisión en el largo término.
La cirugía antirreflujo es un procedimiento seguro cuando es realizado por cirujanos
experimentados. La mortalidad postoperatoria dentro de los 30 días es rara, según los
reportes disponibles, menor al 1%. Por otro lado, el efecto adverso más común asociado a la
funduplicatura es el síndrome de hinchazón postprandial, que se da como consecuencia a la
incapacidad de llevar aire del estómago al esófago y se caracteriza por distensión abdominal,
saciedad precoz, náuseas, dolor epigástrico, imposibilidad de eructar y vomitar.
Se observa hasta en el 85% de los pacientes y aparece inmediatamente luego de la cirugía,
aunque dentro del primer año suele mejorar o resolverse.

Por otro lado, suele observarse algún grado de disfagia a sólidos en las primeras 2 a 3
semanas luego de la cirugía, la cual se resuelve dentro de los 2 a 3 meses. Sin embargo, un
3-24% de los pacientes experimentan disfagia que persiste más allá de los 3 meses y que
necesita evaluación. La diarrea es una complicación frecuente (18- 33%) que aparece dentro
de las 6 semanas de la cirugía. La duración de la cirugía antirreflujo en términos de control
de los síntomas ha sido un tópico de interés reciente.

La revisión de Cochrane concluye que existe una incertidumbre considerable entre los
beneficios vs los daños de la cirugía laparoscópica antirreflujo comparada con el tratamiento
médico a largo plazo y que se necesitan más ensayos clínicos de calidad.

En pacientes con obesidad mórbida se observó que los tratamientos quirúrgicos para la
obesidad son efectivos en el manejo de la ERGE. El procedimiento más efectivo para el
manejo de la ERGE en este subgrupo de pacientes parecería ser el bypass gástrico en Y de
Roux, en comparación con la banda y la manga gástrica.
13

Los tratamientos endoscópicos para la ERGE han sido desarrollados, pero aún no han
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demostrado eficacia a largo plazo y por lo tanto no pueden ser recomendados. Estos
tratamientos incluyen la radiofrecuencia del EEI, la inyección de silicona en el EEI y la sutura
endoscópica de la UGE.

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Complicaciones asociadas con la ERGE
Numerosas complicaciones han sido asociadas con la ERGE incluyendo la esofagitis erosiva,
las estenosis y el esófago de Barrett. La obesidad ha mostrado ser un factor de riesgo de
enfermedad erosiva, esófago de Barrett y adenocarcinoma.

El esófago de Barrett es la única complicación de la ERGE con potencial de malignidad. El

esófago de Barrett se encuentra en el 5 al 15% de los pacientes a los que se les realiza
endoscopía por síntomas de reflujo. Las guías actuales recomiendan que los pacientes con
Barrett endoscópico confirmado deben ser enrolados en programas de vigilancia en
búsqueda de displasia.

Factores de Riesgo
En las personas con ERGE diversos factores genéticos y adquiridos contribuyen al desarrollo
de la enfermedad.

Factores personales y Edad, género, etnia, no son factores de riesgo claramente significativos de
demográf icos ERGE.
Hernia de Hiato Modifica por deslizamiento tanto la anatomía como la f isiología del
mecanismo antiref lujo
Posición decúbito y Posición decúbito sobre el lado derecho aumenta el ref lujo
elevación cabecera de La elevación cabecera de la cama lo disminuye
la cama
Inf ección por Los estudios epidemiológicos incluidas las revisiones sistemáticas de
Helicobacter Pylori casos y controles, encuentran una asociación negativa entre la inf ección
(HP) por HP y la ERGE y sus complicaciones.
Factores genéticos La ERGE es más elevada entre los f amiliares de personas afectadas y
entre gemelos idénticos que entre gemelos no idénticos .
Medicamentos Agentes anticolinérgicos, bloqueadores adrenérgicos y agentes
bloqueadores del Ca disminuyen la presión del EEI
Los AINE y AAS están relacionados con erosiones esofágicas o con el
desarrollo de estenosis, aunque el rol en la patogenia del ref lujo aún no
está clara.
Obesidad Incrementa la presión abdominal f avoreciendo el RGE, estudios sugieren
que la disminución del peso corporal ayudaría a los pacientes con reflujo.
Tabaquismo El tabaco disminuye la presión del EEI y tiene un impacto negativo en la
secreción del bicarbonato salival disminuyendo el ef ecto neutralizante de
la saliva sobre el ácido intraesof ágico.
Alcohol El vino blanco y la cerveza son las que más relajan el EEI y predisponen
al RGE.
Dieta La ingesta de sal y alimentos salados presenta una asociación dosis-
respuesta con los síntomas de ERGE.
Grasas: Con la base de los estudios existentes no existiría evidencia
14

científ ica concluyente ni mecanismo f isiopatológico claro que sustente la

prescripción de una dieta hipograsa en estos pacientes.
Página

Dulces: se ha especulado que debido a la alta osmolaridad y contenido

graso de los dulces. Algunas investigaciones señalaron al chocolate como

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 responsable del ERGE por disminuir la presión del EEI, pero los estudios
son con n pequeños y no tuvieron poder suf iciente para que sus
conclusiones puedan ser generalizadas.
Cebolla cruda, ajo y especias: las investigaciones son con n pequeños y
no tuvieron poder suf iciente para que sus conclusiones puedan ser
generalizadas. Algunos estudios mostraron
que los alimentos como el chile picante, los alimentos que contienen
f ructosa y
los alimentos grasos pueden provocar síntomas gastrointestinales
Bebidas carbonatadas: ef ecto negativo en el RGE por el aumento en el
número de relajaciones transitorias y la reducción de la presión del EEI. El
responsable sería el gas y no la cafeína o el ph de las bebidas el principal
determinante del ref lujo.
Cítricos y jugos: la evidencia para disminuirlos en la dieta no está
sustentada por investigaciones bien conducidas.
Actividad Física El ejercicio f ísico intenso podría ser un f actor de riesgo para el ERGE
mientras que el moderado sería un f actor de riesgo protector.,

Algunos estudios mostraron que varios alimentos tales como los alimentos grasos, comidas
picantes y bebidas carbonatadas provocarían sintomatología en pacientes con DF tales como
alimentos fritos y grasos, especias picantes, bebidas carbonatadas, legumbres, trigo y arroz
partidos, y aliáceos (cebolla, ajo y puerro) alimentos que exacerban los síntomas. Eliminando
estos alimentos durante el tratamiento ayudaría a aliviar los síntomas. (14)

PROCESO DEL CUIDADO NUTRICIONAL

Determinación de los objetivos de tratamiento

Los objetivos básicos del tratamiento del reflujo gastroesofágico son:

1) Disminuir la irritación esofágica.
2) Aumentar la presión del EEI
3) Disminuir la presión intragástrica.
4) Favorecer el barrido del material refluído.

Planificación de las Estrategias

En cuanto al tratamiento en sí, se debe bregar para que sea integral.
En forma conjunta se deben manejar los tres pilares básicos:
1) Plan de alimentación
2) Medicación
3) Educación alimentaria o de hábitos de vida.

Está comprobado que pretender hacer el tratamiento con algunos de ellos en forma aislada,
olvidándose de los otros, no conduce a un resultado positivo.
Cuando el RGE es consecuencia de una hernia hiatal, el tratamiento será de por vida, salvo
que esté indicada la cirugía.
En primer lugar, se deberá normalizar el peso corporal, si a través de la valoración
antropométrica correspondiente el paciente presenta algún grado de sobrepeso.
15

Comidas voluminosas:
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La distención gástrica aumenta el número de relajaciones transitorias del EEI y favorece el

reflujo. Si bien las publicaciones disponibles no alcanzan los criterios de la medicina basada

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en la evidencia, aconsejar el reemplazo de comidas voluminosas por porciones más
pequeñas y tal vez más frecuentes parecería razonable con base en un mecanismo
fisiopatológico convincente.

Son recomendables los volúmenes reducidos, fraccionados e indicados fuera de las comidas.
Si durante ellas aparece la sed inducida por alimentos, se deben indicar pequeños sorbos.
Siempre sin gas, ya que el mismo provoca distensión: gaseosas ó bebidas

Para favorecer el barrido del material refluido se utiliza como recurso:

- salivación
- gravedad postura - durante la ingesta
- después de la ingesta

Para esto, el esófago generalmente se defiende a través del peristaltismo secundario.

La postura durante la ingesta: se le indicará al paciente, especialmente al niño, la posición
semisentado (no en 90°) para favorecer la acción de la gravedad.
La postura después de la ingesta: está referida a educar al paciente a que no se acueste
inmediatamente después de cenar y que evite las colaciones antes de acostarse.
Elevar la cabecera de la cama y no usar ropa ceñida.

Monitoreo Nutricional
En líneas generales, se debe educar continuamente y en cada control, para el cambio de
conductas alimentarias.
Muchas veces determinados hábitos son mal manejados por el paciente por falta de
conocimiento sobre su importancia en esta patología, otras por mala información, pero la
mayoría de las veces por el ritmo vertiginoso de vida que se lleva, especialmente en las
grandes ciudades, que provoca que muchas conductas, sabiendo como deben modificarse,
no se les presta el tiempo necesario para ello.

El profesional deberá en cada control detectar y corregir estos errores, ofreciendo

continuamente alternativas o pautas de conducta higiénico-dietéticas.

Consejos sobre conductas higiénico-dietéticas

▪ Comer despacio y masticar correctamente

▪ Tomar la mínima cantidad de líquidos con las comidas
▪ Fraccionar la alimentación diaria para disminuir el volumen por comida
▪ Evitar la ingesta excesiva de aire por boca, con cigarrillos o gomas de mascar.
▪ Que la cena no sea la comida más voluminosa del día, o bien acostarse dos horas
después de cenar.

Hipersecreción Gástrica
Para poder realizar un adecuado Cuidado Nutricional en los pacientes que presentan alguna
patología gástrica, es necesario tener presentes tanto las funciones principales del estómago,
16

como las situaciones fisiopatológicas que se pueden presentar.

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El estómago representa el primer órgano de la digestión. Sus principales funciones son:

Funciones Gástricas Motoras Reservorio gástrico

Formación del quimo
Vaciamiento gástrico

Secretoras Secreción gástrica (ácido

clorhídrico, pepsina y factor
intrínseco)

Al recibir los alimentos el estómago presenta una relajación inicial, actúa como un verdadero
reservorio y comienza a realizar movimientos de licuefacción para producir el quimo gástrico
y luego movimientos peristálticos para producir su vaciamiento.

Las bebidas y alimentos ingeridos son almacenados, mezclados y parcialmente digeridos en

el estómago, antes de ser introducidos en el intestino delgado que es el principal órgano de
la digestión y absorción.

Proceso digestivo - continúa la digestión de los carbohidratos (amilasa salival)

- comienza la digestión de proteínas (renina y pepsina)
- comienza la digestión de lípidos (lipasa gástrica)

El tiempo de vaciamiento gástrico depende de la integridad del nervio vago, de la acción de

la gastrina y del tipo de alimentos ingeridos.

El estómago puede reconocer sólo dos propiedades de los alimentos ingeridos, a partir de lo
cual regulará la velocidad de evacuación y son:
▪ el tamaño de las partículas digeribles (osmolaridad)
▪ la naturaleza digerible ó no digerible de las mismas (composición nutritiva)

Tiempo de permanencia gástrica según tipo de alimentos ingeridos

Tipo de alimentos ingeridos Tiempo de permanencia gástrica (*)

Alimentos líquidos o con predominio de menos de 2 horas
carbohidratos
Alimentos con predominio de proteínas 2 a 4 horas
Alimentos con predominio de grasas más de 4 horas
17

Dieta variada y mixta 4 a 6 horas

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Factores que estimulan la secreción ácida gástrica:

Fase cefálica de la digestión:

La idea, el sabor, el aroma del alimento, la masticación y la deglución inician la estimulación
vagal de las células parietales de la mucosa fúndica para la secreción ácida gástrica.

Fase gástrica de la secreción:

El efecto del alimento en el estómago es el siguiente:
- la distensión del fundus estimula a las células parietales para la producción ácida.
- el incremento de la alcalinidad en el antro causa liberación de gastrina.
- la distensión del antro provoca liberación de gastrina.

Sustancias más estimulantes en la Fase Gástrica

▪ proteínas y sus derivados (polipéptidos y aminoácidos)
▪ purinas,
▪ cafeína,
▪ alcohol,
▪ pimienta,
▪ hiperconcentración de azúcares simples.
▪ tabaco.
▪ AINE (antinflamatorios no esteroides)
▪ cloruro de sodio.

Fase intestinal de la secreción:

Sustancias más estimulantes en la Fase Intestinal
▪ soluciones hiperconcentradas de azúcares simples.
▪ grasas.

ULCERA PEPTICA
La úlcera péptica es el término general dado a la lesión erosiva de la mucosa en la porción
central del tracto gastrointestinal que produce un defecto local o una excoriación a causa de
una inflamación activa.

Independientemente de los factores favorecedores o lesivos, se desarrollan como

consecuencia de un desequilibrio entre los mecanismos de protección y reparación de la
mucosa y los factores agresores.

De las distintas clases de úlceras, el 15% son gástricas (a menudo asociadas a neoplasias
gástricas) y el 85 % son duodenales, habitualmente en los primeros 30 cm. del duodeno (rara
vez son malignas).

Factores patogénicos en el desarrollo de la úlcera péptica

- Helicobacter pylori
- AINE (antiinflamatorio no esteroides)
18

- Estrés
- Predisposición genética
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- Tabaco: disminuye la velocidad de cicatrización

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Ulcera gástrica
Es menos frecuente que la úlcera duodenal, de aparición más tardía (4° a 7° década de la
vida). Más de la mitad se produce en hombres, localizada principalmente en la curvatura
menor, en el antro gástrico.

Posibles causas:
- Función pilórica anormal
- Reflujo duodeno-gástrico
- Defectos en la barrera mucosa
- Disminución en el fluido sanguíneo
- Disminución en la producción de prostaglandinas
- Disminución en la producción de bicarbonato
- Infección por Helicobacter-Pílori.

Ulcera duodenal
A cualquier edad; mayormente entre los 35 y 55 años. Más frecuente en hombre; localizada
en el primera porción duodenal.

Posibles causas:
- Incremento en la capacidad secretora ácida
- Incremento en la secreción ácida basal.
- Incremento en la masa de células parietales.
- Respuesta de secreción prolongada con la ingesta.
- Vaciamiento gástrico anormal.
- Defensas anormales en la mucosa duodenal.
- Disminución en la secreción de bicarbonato.

Síntomas:
- Dolor epigástrico constante: comienza por la noche ó primeras horas del día y calma
con la ingesta de alimentos ó sustancias alcalinas.
- Ardor
- Naúseas, vómitos, flatulencia, eructos
- Pérdida de peso

Complicaciones:
- hemorragia (más frecuente)
- perforación
- obstrucción por edema ó cicatrización

PROCESO DEL CUIDADO NUTRICIONAL

▪ Determinación de los Objetivos del Tratamiento

Se persiguen cuatro objetivos básicos:

- Aliviar los síntomas.
- Promover la curación.
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- Prevenir las recidivas.

- Prevenir las complicaciones de la úlcera (hemorragia y perforación)
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▪ Planificación de las Estrategias
1. Farmacoterapia.
2. Dietoterapia.
3. Control del estrés

FARMACOTERAPIA
Se dirige a neutralizar la acidez, disminuir la secreción ácida y conservar la resistencia
epitelial.
Es importante aclarar que la farmacología no reemplaza al tratamiento nutricional, sino que
son las dos herramientas que interactúan y contribuyen a la recuperación del paciente.
Aunque el paciente reciba medicación debe realizar el régimen para evitar la recurrencia de
la úlcera. Las úlceras, en general, cicatrizan entre las 3 y 8 semanas de iniciado el tratamiento,
pero la endoscopía es el elemento diagnóstico que confirmará la curación.

a) Antiácidos (neutralizan la acidez): el hidróxido de aluminio puede causar náuseas, vómitos

y disminución en la absorción de vitamina A, calcio y fósforo. El hidróxido de magnesio es
un antiácido con efecto laxante, y puede disminuir la absorción de calcio y fósforo.
b) Bloqueantes de los receptores H2 (la cimetidina) pueden causar diarrea o constipación e
incremento en la creatinina; la ranitidina puede causar náuseas, constipación y
malabsorción de vitamina B12.
c) Antibióticos: se indican cuando hay presencia de Helicobacter Pylori para su erradicación.
d) Protectores de la mucosa: el sucralfato forma una película viscosa en el nicho ulceroso
protegiéndolo.
e) Inhibidores de la bomba de H+: inhiben la secreción ácida en su totalidad. Omeprazol,
Lansoprazol, Pantoprazol.

DIETOTERAPIA
Los objetivos del tratamiento serán aliviar los síntomas y disminuir y neutralizar la secreción
ácida.
Indicación prescripción dietoterápica: “Dieta adecuada gástrica o Dieta de protección gástrica”
La realización del plan alimentario estará “basada en la sintomatología” del paciente y
adecuada a ella.

Cuando el paciente presenta sintomatología de “ACIDEZ, ARDOR o HIPERSECRECION”

Calorías:
Según valoración del estado nutricional.

Carbohidratos:
Entre el 55 y 60% del VCT.
Evitar las hiperconcentraciones de azúcares simples (menos del 5% de la base).

Proteínas:
Del 15 al 20% del VCT, mayor a 1g/kg de peso/día.
Elegir proteínas de alto valor biológico, con disminución de tejido conectivo intermiofibrilar.
20

Grasas:
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30%. Selección de las mismas sin modificar por cocción, grasas libres de estructura, con
aumento de ácidos grasos insaturados (mono y poliinsaturados) y disminución de ácidos
grasos saturados.

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Caracteres físicos – químicos- organolépticos
▪ Consistencia: todas
▪ Digestibilidad: de fácil desmoronamiento gástrico.
▪ Temperatura: templada.
▪ Residuos: Luego de superarse el período agudo puede resultar útil el incremento gradual
de la ingesta de fibra.
▪ Fraccionamiento: Normal, evitando volúmenes importantes
▪ Valor vitamínico y mineral: aumentar aporte de vitamina A y C. Cloruro de sodio: 2g
▪ Sabor y aroma: suave, agradable.

Evitar las bebidas gaseosas, las bebidas con cafeína, las bebidas alcohólicas y los jugos
concentrados.
Manejar infusiones de malva, manzanilla, té y mate en saquitos, tisanas

Contenido en cafeína de las bebidas e infusiones habituales

Fuente (1 taza de 180 cc) Cafeína (en mg.)

Café exprés o de filtro 80- 140
Café instantáneo 60- 100
Café descafeinado 1- 6
Té en hebras 30 - 80
Té en saquito 25- 75
Cacao 10- 50
Bebidas colas (1 vaso de 240 cc) 15-50
Fuente: Williams S.V. (1997)

Condimentos:
Se utilizarán los aromáticos; canela, vainilla, nuez moscada, orégano, azafrán,
albahaca, laurel, perejil, tomillo, estragón, menta, comino, salvia, clavo de olor.
Los alimentos-condimentos como crema de leche, margarina untable de bajo tenor
graso, queso magro tipo Port Salut rallado, se manejarán en base al tenor graso de la
dieta.
Los condimentos picantes se evitarán en el período agudo y luego serán incorporados
de acuerdo a la tolerancia individual.

CONTROL DEL ESTRES

El estrés es una respuesta automática y natural del cuerpo ante situaciones que resultan
amenazadoras o desafiantes. Si bien en pequeñas dosis es beneficioso y necesario, ya que
ayuda a entrar en acción, en exceso y de manera continuada, puede llegar a ser devastador
y perjudicial para la salud. Es por eso que es importante, mantener un control sobre el mismo,
para llevar una vida más saludable.

Pautas para controlar el nivel de estrés

▪ Tomarse un tiempo para uno mismo
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La música puede ser uno de los mejores recursos ya que sirve para distender y para
relajar, intentando crear climas, construir atmósferas y darle al oyente una permanente
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sensación de relajación.

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▪ Realizar ejercicios frecuentemente
La práctica de ejercicio con una cierta frecuencia puede servir para descargar tensiones.
El ejercicio aeróbico (caminar, correr, nadar, esquiar, remar, pedalear, hacer escalador),
practicado durante 30 minutos a una intensidad moderada, al menos dos veces por
semana, es el que mejor activa la producción de endorfinas, permitiendo alcanzar
sensación de bienestar y placer.
De todos modos, también puede alcanzarse los mismos efectos generales en relación al
control de estrés, destacándose las actividades de fuerza, potencia y combate, para
disminuir los niveles de agresividad y ansiedad.

▪ Ejercer la asertividad, para poder poner límites

Aprender a decir “no”, a las instancias que uno no pueda o no quiera hacer, permitirá por
un lado liberarse de la tensión de los compromisos y por otro proporcionar más tiempo y
descanso.

▪ Llevar a cabo distracciones placenteras

Hacer uso de pequeñas distracciones, permitirán desviar los pensamientos de la causa
del estrés. Puede ser una tarde con amigos, un buen libro o una película, así como la
realización de alguna manualidad o hobby. Lo importante es que sea algo que se disfrute
y logre desviar la atención de lo que realmente está perjudicando.

En técnicas de control del estrés directamente relacionadas con la comida, se plantearán

medidas higiénico-dietéticas para transformar el momento de la comida en un momento
agradable, preferentemente sin tensiones, en un clima de relax, comer en forma paus ada
y en lo posible no fumar.

Continuamos con los próximos contenidos en el apartado 2.

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