Trascendencia En un mercado español de 14.500 medicamentos y unos 2.

500 principios activos (AEMP): éstos aproximadamente unos

de la 200 son los que realmente podemos utilizar en la farmacología del aparato respiratorio.
farmacología
Principales - Fármacos: antialérgicos, broncodilatadores, antiinflamatorios, antiinfecciosos y deshabituación tabaco
fármacos y sus - Principales enfermedades: rinitis y anafilaxis, asma, EPOC, tuberculosis y neumonías.
efectos
Fisiopatología y ASMA Fisiopato alérgenos à activan Ig + mastocitos à activan neutrófilos + eosinófilos. Parece que hay
farmacología implicación cels dendríticas que estimulan TH2 + ILC2.
Todo provoca: inflamación vías respiratorias, hiperreactividad bronquial y broncoconstricción
Fármacos - Broncodilatadores à Agonistas adrenoceptor β2, antimuscarínicos, anti-leucotrienos
Antiasmát específico del asma), xantinas
icos - Antiinflamatorios à corticoides, anticuerpos monoclonales (específicos del asma), cromonas

Aspectos Seis escalones (GEMA): 1) leveà SABA a demanda ó asociar GCI + LABA a demanda; 2)
generales Persistente leve à dosis baja GCI (posible antileucotrienos). 3) Persistente moderado à dosis
sobre el baja GCI+LABA ó dosis bajas GCI+antileucotrieno. 4)Persistente moderadoà dosis media
tto GCI+LABA a dosis más altas. 5) Persistente graveà dosis alta GCI+LABA (posible añadir
antileucotrienos o xantinas. Persistente grave no controladoà añadir anticuerpos monoclonales
EPOC Fisiopato Irritantes (tabaco) à altera cels epiteliales + activación macrófagos à respuesta celular y
activación fibroblastos
Como consecuencia: bronquitis crónica con tos, enfisema e hipersecreción de moco
Fármacos - Deshabituación tabáquica à evitar irritantes
- Broncodilatadores
- Antiinflamatorios
- Inhibidores de la PDE (específicos del EPOC)
Aspectos - Individualizar tto; evitar monoterapia con GCI (asociar dosis fijas), si no hay respuesta
generales adecuada comprobar adherencia, técnica y adecuación inhalación; reevaluar y personalizar tto,
sobre el importante educación sanitaria
tto - 1ª línea broncodilatà SABA o SAMA; o introducir LAMA o LABA en pauta fija
- 2ª línea broncodilatà dosis alta de SABA o SAMA; o combinar dosis conjunta LAMA+LABA
BRONCODILAT [Link]ón β2 se encuentran en musculatura lisa àse estimulan y provoca broncodilatación à
ADORES Agonistas β2 éflujo de aire
adrenérgicos - SABA à salbutamol y terbutaline (en 3-5min hasta 3-6h)
Tipos - LABA à salmeterol (20-35min hasta 12h) y formoterol (3-5min hasta 12h)
- ultraLABAà indacaterol, vilanterol, olodaterol (3-5min hasta 24h)
No se usan siempre de manera aislada, sino asociaciones dosis fijas à LABA o
ultraLABA + antagonistas muscarínicos y/o corticoides

[Link]ímica Provienen de la isoprenalina (agonista no selectivo receptor β: activa β1 y β2).

Formados por síntesis química.
Uso Asma - Fases iniciales à SABA a demanda o LABA+GCI a demanda
- Si empeora/persistente /no se controlaà dosis crecientes LABA+GCI
(según escalones)
EPOC - SABA o LAMA a demanda
- LAMA o LABA de manera aislada pauta fija
- LAMA+LABA asociados a dosis fijas
Vía adm Vía inhalatoria. Si no se puede vía oral y en pacientes críticos vía ev
EA Temblor y agitación (ms esquelético), taquicardia (ms cardíaco y vascular à ojo
+
cardiopatía!), hipocalcemia (ms esquelético + érecaptación K ) y efectos metab
Son seguros y de elección para asma y EPOC por eficacia y leves EA
Antimuscarínicos [Link]ón Bloquean M3 à imposibilita acción Ach à bloquea contracción ms liso y secreción
moco
Tipos - SAMA à ipratropio (4 veces/día)
- LAMA à tiotropio glicopirronio y umeclidinio (1vez/día), aclidinio (2 veces/día)
- Combinación dosis fijas à SABA+LAMA o LABA+LAMA
[Link]ímica Derivan de atropina y escopolamina (plantas). Sintetizados de forma química.
Aminas cuaternarias evitan efecto sistémico.
Uso Asma No son de 1ª elección (papel muy limitado) à alternativa o complemento
a dosis fijas de agonistas β2 adrenérgicos
EPOC Preferente LAMA. Efecto igual o superior que agonistas β2 adrenérgicos
- SAMA a demanda o LAMA pauta fija
- LAMA+LABA + GCI
Ipratropio cada vez se usa menos por LAMA.
EA Pocos, son seguros, son bien tolerados pq poca absorción sistémica.
- Sequedad bucal y gusto amargante
 Antileucotrienos [Link]ón Vía leucotrienos: Alergenosàactivan mastocitos +eosinófilos à á.araquidónico a
través de 5’-lipoxigenasa se transforma en Cysteinyl-leucotrienos à provoca
exudación plasmática, mucosidad bronquial, broncoconstricción y reclutamiento
eosinófilos
Antileucotrienos inhiben Cysteinyl-leucotrienos o inhiben la 5’-lipoxigenasa
[Link]ímica Montelukast el + importante. Síntesis química
Uso clínico 2ª línea en asma (específico). No se usa en EPOC. Vía oral.
EA Es seguro. Puede haber disfunción hepática, casos raros de Sde. Churg-Strauss.

Xantinas [Link]ón Inhibe PDE à bloquea receptores de adenosina + activa desacetilasa de histonas
(Metilxantinas) Provoca à relajación ms liso y vasos sanguíneos pulmonares, êhipersensibilidad
vías respiratorias y posible efecto antiinflamatorio
[Link]ímica Teofilina (en nuestro país). Origen natural obtenido por síntesis química. Mezcla de
2 teofilinas unidas por Etilendiamina.
Farmacocin - Semivida plasmática 8-12h (administración c/12h)
ética - Metabolismo Cyt p450 à aumenta semivida si disfunción hepática o infección
vírica
- Interacciones: ésemivida antibióticos y êsemivida antiepilépticos y paracetamol
- Se obtiene metabolitos activos à 3-metilxantina y cafeína
Uso clínico Cada vez se usa menos por estrecha ventana terapéutica, EA, interacciones fármaco
y pq los agonistas β2 adrenérgicos y GCI tienen mayor eficacia. Actualmente se
puede usar vía oral como add-on a GCI y LABA en asma y EPOC
ANTIINFLAMAT Corticostereoides [Link]ón GCI se unen a GC-GR à penetra en núcleo à interactúa con genes y prot de
ORIOS transcripción à inhibe mecanismos del sistema de inflamación
Efecto sobre cels inflamatorias y cels estructurales.
[Link]ímica Beclometasona y Budesonida (vía inhalada) prednisolona, hidfrocortisona,
prednisona (oral, IM, IV). Provienen de estructuras naturales y se obtienen por
síntesis química.
Farmacocin - Beclometasona y budesonida son profármacos (inactivos).
ética - GCI à poca disponibilidad, no llegan a sangre. Sólo efecto sistémico a dosis altas
Uso clínico Más efectivos en asma (junto a LABA en >2º escalón) que en EPOC (fases
avanzadas). Spray nasal para rinitis alérgica. Orales o sistémicos en asma grave.
EA - Locales à disfonía, candidiasis orofaríngea o tos
- Sistémicos à [Link], supresión crecimiento, contusiones/hematomas,
osteoporosis, cataratas, alteraciones metab y psiquiátricas
Limitaciones mínimas si son vía inhalatoria
Anticuerpos [Link]ón Hay IL que estimulan Linf B y provocan las IgE que activan mecanismos
monoclonales inflamatorios. [Link] (varias actuaciones):
- Anti-IgE à omalizumab (vía subcutánea)
- Anti-IL4 à dupilumab (vía subcutánea)
- Anti-IL5 à benra/mepo/res-lizumab (vía subcutánea o perfusión)
Uso clínico Asma grave eosinofílica persistente de difícil control (6º escalón). Fases avanzadas
de asma con dosis altas de GCI. Dupilumab también para dermatitis atópica y
rinusinusitis crónica.
Inyección subcutánea o perfusión c/2-4 semanas (según valores IgE en sangre)
Permiten reducir dosis GCI y reducen exacerbaciones.
Cromonas [Link]ón Inhiben liberación histamina por mastocitos
Fármacos Cromoglicato y nedocromil. Solución ocular y nasal (rinitis). Sin EA
Uso clínico Profilaxis rino-conjuntivitis. En asma ya no se usan.
[Link]ímica Origen natural (planta) y síntesis química
INHIBIDORES [Link]ón à inhibición PDE4 específico (efecto mixto: relajación ms liso e inhibición cels inflamatorias
DE LA PDE IV Fármacos à roflumilast. Vía oral
Uso clínico à sólo en EPOC grave con bronquitis crónica. No se usa en asma
EA à alteraciones psiquiátricas