MEDICINA INTERNA

Preguntas y respuestas

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 MEDICINA INTERNA
Preguntas y respuestas

Director docente:
Julio González Martín-Moro

Director científico:
José Antonio Díaz Peromingo

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 AUTORES

Antonio Javier Chamorro Fernández

Médico adjunto. Servicio de Medicina Interna.
Hospital Clínico Universitario de Salamanca-Instituto de Investigación Biomédica de Salmanca
(IBSAL).

José Antonio Díaz Peromingo

Médico adjunto. Servicio de Medicina Interna.
Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela (A Coruña).

Mayka Freire Dapena

Médica adjunta. Consulta de Enfermedades Sistémicas e Inmunopatología.
Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela (A Coruña).

Antoni Riera-Mestre
Jefe de sección. Servicio de Medicina Interna.
Hospital Universitari de Bellvitge-Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL).
Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud. Universitat de Barcelona.

Carmen Suárez Fernández

Jefa del Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid.

A. Javier Trujillo-Santos
Médico adjunto. Servicio de Medicina Interna.
Hospital General Universitario Santa Lucía. Cartagena (Murcia).
Universidad Católica San Antonio de Murcia.

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 ÍNDICE

Prólogo ................................................................................................................................ 9
José Antonio Díaz Peromingo

1 Enfermedades infecciosas ......................................................................................

José Antonio Díaz Peromingo
11

2 Enfermedades renales y digestivas........................................................................

A. Javier Trujillo-Santos
41

3 Enfermedades cardiorrespiratorias ........................................................................

Carmen Suárez Fernández
65

4 Neurología y trastornos endocrinometabólicos....................................................

Antonio Javier Chamorro Fernández
91

5 Oncohematología y miscelánea ..............................................................................

Antoni Riera-Mestre
113

6 Enfermedades sistémicas .......................................................................................

Mayka Freire Dapena
143

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 PRÓLOGO

resultado de la enorme proliferación de la información científica y sus avances. Hemos asistido a la

incorporación de adelantos científico-técnicos en campos tan dispares como la genética, la bioquími-
ca, la biotecnología y las técnicas de imagen, con una enorme simplificación y acceso a los mismos.
A la par, los avances en las técnicas diagnósticas y las maniobras terapéuticas más avanzadas han
terminado por ser un aspecto fundamental de la práctica diaria del internista.

La actividad del internista abarca no solo aquellos campos que son tradicionalmente más propios de
esta disciplina, como las enfermedades infecciosas, las sistémicas o las minoritarias, sino también la
atención a patologías muy prevalentes como la insuficiencia cardíaca, la enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica, la patología hepática, la diabetes, el riesgo vascular, la enfermedad tromboembólica
o la osteoporosis. Aspectos como la atención a pacientes ingresados en otros servicios que requieren
nuestra valoración (asistencia compartida), los cuidados paliativos, la bioética, la gestión clínica o
nuevas (ya no tan nuevas) formas de atención como las consultas de diagnóstico rápido o la hospi-
talización a domicilio, son tareas también habituales del especialista en medicina interna.

El internista debe conocer y manejar tanto la patología urgente como la crónica y ser capaz no solo
de dominar las habilidades clásicas de la especialidad, sino también de adquirir otras nuevas cuyo
acceso es ahora más fácil y asequible como es, por ejemplo, la ecografía clínica. Los conocimientos
informáticos son también fundamentales hoy en día, así como los relativos a unas nociones estadís-
ticas básicas que permitan al internista una correcta interpretación de la literatura científica actual,
así como la generación de hipótesis que le abran las puertas a la investigación. Y precisamente la
investigación, junto con la docencia, son aspectos también fundamentales en el quehacer diario del
internista, ya que se trata de una especialidad que necesita de una actualización continua. Además,
las nuevas tecnologías no solo han incrementado aún más si cabe el acceso a la información médica,
tanto en contenidos como en inmediatez, sino que van a cambiar de una forma drástica muchos
aspectos de la relación médico-paciente.

Tanto la llamada medicina basada en la evidencia como los protocolos o guías clínicas sobre un
determinado aspecto patológico son herramientas que ayudan al internista en su tarea de tomar
decisiones relativas al diagnóstico, tratamiento y pronóstico de una determinada enfermedad y buscar
las más adecuadas para un paciente y una situación clínica específicos.
La presente obra pretende ser una publicación de consulta en la que el lector pueda medir sus cono-
cimientos y resolver dudas puntuales, y los distintos autores que han contribuido a la misma han
tratado de hacerla lo más sencilla y a la vez rigurosa posible.

José Antonio Díaz Peromingo

Médico adjunto. Servicio de Medicina Interna.
Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela
(A Coruña)

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 ENFERMEDADES INFECCIOSAS

ENFERMEDADES INFECCIOSAS
José Antonio Díaz Peromingo

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 ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Un varón de 28 años de edad acude a la consulta 1

por la aparición de adenopatías dolorosas y fistulizadas en región
inguinal. Cuatro semanas antes había estado de vacaciones en

1 una isla del Caribe, donde había mantenido relaciones sexuales

sin protección. A los 3 días de volver del viaje presentó
una pequeña úlcera en el glande, que desapareció
espontáneamente en 5-6 días. ¿Cuál es el agente causal más
probable del cuadro de este paciente?

a. Treponema pallidum.
b. Chlamydia trachomatis.
c. Ureaplasma urealyticum.
d. Herpes simple tipo 2 con sobreinfección bacteriana secundaria.

El cuadro clínico que describe esta pregunta se corresponde con un linfogranuloma venéreo. Esta
infección se produce por distintos serotipos de la bacteria Chlamydia trachomatis. La infección es más
frecuente en zonas del mundo con clima tropical o subtropical. La infección primaria es una úlcera
genital o en una localización mucosa según el lugar de inoculación y cura espontáneamente en unos
pocos días. Tras unas 2 semanas de la inoculación se produce también inflamación de los ganglios
linfáticos afectados (normalmente inguinales o femorales) que pueden romper y fistulizar. Actualmen-
te se está viendo de forma creciente en climas más templados en pacientes que además tienen in-
fección por virus de la inmunodeficiencia humana.
En el chancro sifilítico la úlcera se cura en un periodo variable de entre 3 y 12 semanas. La infección
por Ureaplasma urealyticum se caracteriza por la aparición de exudado uretral habitualmente trans-
parente asociado a prurito y disuria. En la infección herpética las lesiones genitales se desarrollan
entre 4 y 7 días tras el contacto, con aparición inicial de vesículas que suelen sufrir erosión y formar
ulceraciones que pueden converger.

Mabey D, Peeling RW. Lymphogranuloma venereum. Sex Transm Infect. 2002;78:90-2.

Workowski KA, Bolan GA; Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases
treatment guidelines, 2015. MMWR Recomm Rep. 2015;64:1-137.

RC: b

2 En relación con la infección grave por Clostridium difficile,

el tratamiento de elección actualmente recomendado es:

a. Metronidazol oral.
b. Vancomicina oral.
c. Fidaxomicina.
d. Metronidazol oral + vancomicina IV.

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

Con relación a la infección grave por Clostridium difficile, actualmente el tratamiento más recomen-
dado es la vancomicina oral. Este tratamiento debe iniciarse de forma rápida en los pacientes con
enfermedad grave. La dosis que se ha de administrar varía entre los 125 mg cada 6 horas hasta los
500 mg cada 6 horas, con una duración habitual de 10 días para la diarrea producida por C. difficile,
aunque puede ser mayor dependiendo de las circunstancias del paciente o de los factores predispo-
nentes para infección por C. difficile. Las concentraciones de vancomicina que se alcanzan a nivel
fecal parecen ser similares con ambos regímenes antibióticos. Si tras 3-5 días de tratamiento no se
produce mejoría, se acepta actualmente que se añada fidaxomicina oral. En caso de considerarse la
adición al tratamiento de metronidazol, este debería administrarse por vía intravenosa y no oral. La
vancomicina, administrada por vía intravenosa, no se excreta en el colon, por lo que no tiene efecto
cuando se trata de una colitis grave por C. difficile. Los antibióticos que con mayor frecuencia se
asocian a diarrea por C. difficile se exponen en la tabla 1.

Tabla 1. Antibióticos que pueden inducir diarrea por Clostridium difficile

Asociación muy frecuente Asociación frecuente Asociación ocasional
Quinolonas Macrólidos Tetraciclinas
Clindamicina Cloranfenicol Aminoglucósidos
Cefalosporinas y penicilinas Trimetoprim-sulfametoxazol Vancomicina
de amplio espectro Metronidazol

Nelson RL, Suda KJ, Evans CT. Antibiotic treatment for Clostridium difficile-associated diarrhoea in
adults. Cochrane Database Syst Rev. 2017;3:CD004610.

RC: b

En la bacteriemia asociada a catéter venoso permanente,

3 ¿cuál de las siguientes afirmaciones en relación

con la técnica de sellado con antibióticos (antibiotic-lock)
para evitar la retirada del catéter es correcta?

a. Se puede realizar en el caso de especies de Candida sensibles a fuconazol.

Se puede realizar en el caso de supuración del túnel si esta es escasa y el cultivo del
b.
mismo es negativo.
La recidiva precoz tras un intento anterior de sellado no es una contraindicación para
c.
intentarlo de nuevo.
Independientemente del microorganismo aislado, no se debe sellar el catéter cuando
d.
su sustitución es sencilla, porque la probabilidad de recidiva es relativamente alta.

El manejo de las infecciones vasculares relacionadas con catéteres venosos permanentes, común-
mente asociados a nutrición parenteral, quimioterapia o hemodiálisis, depende de la decisión que se
tome en cuanto a intentar mantener el catéter, la necesidad de cambiarlo o si es mejor retirarlo.
En pacientes con bacteriemia asociada a catéter venoso persistente que están hemodinámica y clí-
nicamente estables y portan un catéter tunelizado o no durante al menos 14 días, se puede considerar

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 ENFERMEDADES INFECCIOSAS

el sellado con antibióticos del catéter si es preciso. Las recidivas son relativamente frecuentes, por lo
que se debe valorar de forma cuidadosa si es mejor sellar, cambiar o retirar el catéter. En concreto,
1
si la sustitución del catéter es fácil, es mejor retirarlo que sellarlo para evitar dichas recidivas.
Entre las contraindicaciones para el sellado con antibióticos del catéter venoso permanente cabe
mencionar las infecciones fúngicas, las infecciones del túnel y la bacteriemia en las primeras 72 horas
tras el sellado.

Mermel LA, Allon M, Bouza E, Craven DE, Flynn P, O’Grady NP, et al. Clinical practice guidelines for
the diagnosis and management of intravascular catheter-related infection: 2009 Update by the Infec-
tious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2009;49:1-45.
O’Grady NP, Alexander M, Burns LA, Dellinger EP, Garland J, Heard SO, et al; Healthcare Infection
Control Practices Advisory Committee (HICPAC). Guidelines for the prevention of intravascular
catheter-related infections. Clin Infect Dis. 2011;52:e162-93.
Ramos ER, Hachem R, Youssef S, Fang X, Jiang Y, Raad I. The crucial role of catheters in micrococ-
cal bloodstream infections in cancer patients. Infect Control Hosp Epidemiol. 2009;30:83-5.

RC: d

4 Señale cuál de las siguientes afirmaciones sobre el tratamiento

de la hepatitis C es correcta:

a. Antes del tratamiento se debe realizar un estudio de resistencias a los antivirales.

Antes del tratamiento se debe realizar genotipado del virus C, ya que determina la
b.
pauta de tratamiento.
La pauta (tipo de antivirales) y duración de tratamiento es independiente del grado de
c.
función hepática.
d. La eficacia del tratamiento antiviral es independiente del grado de función hepática.

Los pacientes con infección crónica por el virus de la hepatitis C (VHC) deben ser evaluados adecua-
damente antes de administrarles el tratamiento antirretroviral. En este sentido, se debe valorar la
extensión de la enfermedad hepática, sobre todo la existencia de fibrosis avanzada o cirrosis, ya que
esto afecta tanto a la elección del tratamiento antirretroviral como a su duración y eficacia final.
Se deben evaluar tanto los factores dependientes del paciente como los del propio virus, ya que son
útiles a la hora de seleccionar el tratamiento óptimo. Estos factores incluyen el genotipo del VHC, el
grado de fibrosis, los tratamientos antirretrovirales previos recibidos, la medicación concomitante o la
función renal. Con respecto al genotipo del virus, este debe evaluarse siempre, ya que la selección
del régimen antirretroviral depende en buena parte de cuál sea dicho genotipo. Debido a los altos
índices de efectividad de los distintos regímenes de antirretrovirales que se usan en la actualidad, el
estudio de resistencias previo a su administración no está justificado.

Recommendations for Testing, Managin, and Treating Hepatitis C. Joint panel from de American
Association of the Study of Liver Diseases and the Infectious Diseases Society of America. [Consulta
20/06/2019]. Disponible en: http://hcvguidelines.org/

RC: b

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En pacientes con sospecha de neumonía grave,

5 ¿cuál de los siguientes biomarcadores se postula como

una herramienta útil para limitar la indicación de uso
y/o la duración del tratamiento antibiótico?

a. Proteína C reactiva (PCR).

b. Procalcitonina.
c. lnterleuquina 6 (IL-6).
d. Ácido láctico.

Las infecciones del tracto respiratorio inferior, incluyendo las neumonías, están entre las causas más
frecuentes del uso de tratamiento antibiótico en nuestro entorno. La reducción del uso y duración del
tratamiento antibiótico constituyen en la actualidad una prioridad de los sistemas sanitarios, no solo
por el ahorro de costes, sino también para reducir la generación de resistencias antibióticas, ya que
en un porcentaje muy elevado de pacientes se usan dichos antibióticos de forma innecesaria o
inapropiada. Una parte importante de este problema viene derivada de la dificultad para diferenciar
la etiología vírica de la bacteriana en los pacientes con estas infecciones.
La procalcitonina, a diferencia de la PCR, el ácido láctico o la IL-6, es útil en la diferenciación entre
ambas etiologías, ya que aumenta de forma clara en infecciones bacterianas y no así en las de etio-
logía vírica, presentando mayor especificidad para las mismas. Los niveles elevados de PCR o de
IL-6, o la hiperlactacidemia, tendrían más un valor pronóstico. Además, la procalcitonina se ha mos-
trado útil para guiar el tratamiento antibiótico, su mantenimiento o cese, en pacientes con neumonía,
junto con una adecuada valoración clínica del enfermo.

Grijalva CG, Nuorti JP, Griffin MR. Antibiotic prescription rates for acute respiratory tract infections in
US ambulatory settings. JAMA. 2009;302:758-66.
Schuetz P, Christ-Crain M, Thomann R, Falconnier C, Wolbers M, Widmer I, et al; ProHOSP Study
Group. Effect of procalcitonin-based guidelines vs standard guidelines on antibiotic use in lower res-
piratory tract infections: the ProHOSP randomized controlled trial. JAMA. 2009;302:1059-66.

RC: b

Un paciente inmunocomprometido no neutropénico presenta

6 fiebre, rash macular y nódulos ulcerados con centro necrótico

y borde hemorrágico (ectima gangrenoso). El germen que más
probablemente origina este cuadro es:

a. Staphylococcus aureus.
b. Pseudomonas aeruginosa.
c. Stenotrophomonas maltophilia.
d. Aeromonas hysdrophila.

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El ectima gangrenoso es una infección cutánea grave, bien conocida y que frecuentemente se debe
a la infección bacteriémica por Pseudomonas aeruginosa en pacientes inmunocomprometidos con
1
neutropenia asociada. Sin embargo, puede verse también en el contexto de infección por otras bac-
terias, virus u hongos. Entre las etiologías bacterianas están fundamentalmente microorganismos
grampositivos como Staphylococcus spp. y especies de Streptococcus (tabla 2).
La infección por Pseudomonas es la principal causa de ectima gangrenoso en pacientes neutropéni-
cos. El rash asociado al ectima es raro en estos pacientes. Las infecciones por Stenotrophomonas
maltophilia y Aeromonas hydrofila se asocian de forma muy excepcional con la presencia de ectima
gangrenoso, aunque son causa relativamente frecuente de sobreinfección de úlceras cutáneas, sobre
todo de etiología vascular en los miembros inferiores. Si bien la infección estafilocócica es una causa
también muy infrecuente de ectima gangrenoso, es más habitual que las anteriormente referidas y
se ha descrito en pacientes inmunocomprometidos, fundamentalmente no neutropénicos, aunque se
han comunicado casos con neutropenia intermitente asociada.

Tabla 2. Agentes etiológicos de ectima gangrenoso

Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus aureus
Streptococcus spp.
Aeromonas spp.
Stenotrophomonas spp.
Citrobacter spp.
Micobacterias atípicas
Fusarium spp.
Candida albicans
Aspergillus spp.
Virus

Sen H, Inangil G, Sahin L, Dere K, Ozkan S, Dagli G. Ecthyma-gangrenosum-like lesions associated

with methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection. Int J Infect Dis. 2009;13:e173-5.
Vaiman M, Lazarovitch T, Heller L, Lotan G. Ecthyma gangrenosum and ecthyma-like lesions: review
article. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2015;34:633-9.

RC: a

7 Señale cuál de los siguientes factores no aumenta el riesgo

de progresión de la fibrosis hepática en pacientes con hepatitis C:

a. Alcohol.
b. Cafeína.
c. Síndrome metabólico.
d. Tabaco.

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

La fibrosis hepática en los pacientes con hepatitis crónica por el virus de la hepatitis C (VHC) puede
progresar a lo largo del tiempo, y esta progresión puede verse favorecida o acelerada por la existen-
cia de algunos factores asociados. En este sentido, el factor más claramente favorecedor de progre-
sión de la fibrosis hepática es el alcohol. El consumo de alcohol es un factor importante en el desa-
rrollo de la enfermedad hepática y agrava la evolución de otras hepatopatías coexistentes o previas.
Otras afecciones comúnmente asociadas con una progresión más rápida de la fibrosis en pacientes
con infección crónica por el VHC son la diabetes mellitus y la obesidad. En relación con lo anterior se
encuadra el síndrome metabólico. Estos factores tienen en común la presencia de esteatosis hepá-
tica subyacente. El tabaco y el cannabis tienen una menor influencia que el alcohol, pero también se
han relacionado con una mayor progresión de la fibrosis hepática en estos pacientes.
Con respecto a la cafeína, su consumo regular se ha relacionado con una menor progresión de la fibro-
sis, reducción de la misma o también una disminución en el riesgo de desarrollo de hepatocarcinoma.

Feld JJ, Liang TJ. Hepatitis C: identifying patients with progressive liver injury. Hepatology. 2006;43
(2 Suppl 1):S194-206.
Setiawan VW, Wilkens LR, Lu SC, Hernandez BY, Le Marchand L, Henderson BE. Association of
coffee intake with reduced incidence of liver cancer and death from chronic liver disease in the US
multiethnic cohort. Gastroenterology. 2015;148:118-25.

RC: b

8 Señale cuál de las siguientes situaciones en la infección crónica

por virus de la hepatitis B define el estado de portador inactivo:

Antígeno e (HBeAg)-negativo, carga viral baja (ADN-VHB < 2000 UI/mL) y transamina-
a.
sas normales.
b. HBeAg-positivo, carga viral baja (ADN-VHB < 2000 UI/mL) y transaminasas normales.
HBeAg-negativo, carga viral elevada (ADN-VHB > 2000 UI/mL) y transaminasas
c.
normales.
HBeAg-negativo, carga viral elevada (ADN-VHB > 2000 UI/mL) y transaminasas eleva-
d.
das.

El diagnóstico de las hepatitis víricas, y en concreto el de la hepatitis B, se ha hecho más certero

desde que se realiza una valoración conjunta entre los métodos serológicos y los virológicos (carga
viral).
Así, el diagnóstico de portador inactivo del virus de la hepatitis B (VHB) se define cuando se dan las
siguientes condiciones:
1. El antígeno de superficie HBsAg se encuentra de forma persistente en sangre durante más de
6 meses.
2. El antígeno e (HBeAg) es negativo y el anti-HBe es positivo.
3. El ADN-VHB es negativo (cuando se determina por cualquier técnica, bien sea una poco
sensible, como la hibridación molecular, u otras más sensibles), o positivo a niveles inferiores a
100 000 copias/mL si se usan técnicas muy sensibles como la reacción en cadena de la polimerasa
(PCR).

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 ENFERMEDADES INFECCIOSAS

4. Las transaminasas son persistentemente normales. 1

Además, en estos pacientes, la biopsia hepática no es necesaria para confirmar la ausencia de en-
fermedad.

Invernizzi F, Viganò M, Grossi G, Lampertico P. The prognosis and management of inactive HBV
carriers. Liver Int. 2016;36 Suppl 1:100-4.

RC: a

¿Cuál de las siguientes infecciones es, en la mayor parte de

9 las series, la causa infecciosa más frecuente de fiebre de origen
desconocido?

a. Endocarditis infecciosa.
b. Abscesos ocultos.
c. Tuberculosis.
d. Osteomielitis.

El término fiebre de origen desconocido (FOD) hace referencia a una enfermedad febril prolongada
sin una causa conocida tras una adecuada e intensiva evaluación diagnóstica. Las categorías gene-
rales más frecuentes como causa de FOD son las infecciones, las enfermedades del tejido conectivo
y las neoplasias, sin olvidar los fármacos o el origen desconocido.
Entre las infecciones que producen FOD, las más frecuentes son la tuberculosis y los abscesos ocul-
tos, que suelen situarse en el abdomen o la pelvis y cuya etiología es bacteriana o amebiana. Como
germen único responsable de FOD, Mycobacterium tuberculosis es el agente etiológico más frecuen-
te. La investigación de M. tuberculosis debe comprender la realización del test de la tuberculina
(purified protein derivative [PPD]), el IGRA (interferon-gamma release assay) en casos de duda, y los
cultivos de esputo u orina, que presentan bajas tasas de positividad. Los hemocultivos para micobac-
terias en medios especiales o las biopsias de ganglios linfáticos, hígado o médula ósea con realización
de reacción en cadena de la polimerasa en dichas muestras, son útiles también en casos seleccio-
nados. Las causas infecciosas más frecuentes de FOD se muestran en la tabla 3.

Tabla 3. Causas infecciosas más frecuentes de fiebre de origen desconocido

Tuberculosis
Abscesos ocultos
Osteomielitis
Endocarditis bacteriana con cultivo negativo (fiebre Q, grupo HACEK, etc.)

Cunha BA, Lortholary O, Cunha CB. Fever of unknown origin: a clinical approach. Am J Med. 2015;
128:1138.e1.

RC: c

19

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

10 Señale cuál de las siguientes afirmaciones sobre las infecciones

asociadas a inmunodepresión es correcta:

La incidencia de neumonía grave estreptocócica es más elevada en pacientes con

a. artritis reumatoide que han recibido tratamiento con rituximab que en aquellos
con medicamentos inhibidores del factor de necrosis tumoral (anti-TNF).
Los pacientes trasplantados de pulmón en tratamiento inmunosupresor tienen mayor
b. incidencia de infección por Nocardia y micobacterias no tuberculosas que los pacientes
con trasplantes de otros órganos.
La infección por microorganismos intracelulares (Nocardia, Legionella, estrongiloides)
c. está asociada al tratamiento prolongado (> 6 meses) con inmunosupresores, especial-
mente rapamicina y tacrolimus.
En pacientes sin infección VIH el principal factor de riesgo para la neumonía por Pneu-
d. mocystis jirovecii es el tratamiento con corticoides combinado con otros fármacos
inmunosupresores, especialmente ciclofosfamida.

Pneumocystis jirovecii es un microorganismo ubicuo que se transmite por aerosoles y que no provo-
ca enfermedad en pacientes inmunocompetentes. Sin embargo, pacientes con infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana con bajos recuentos linfocitarios (linfocitos T CD4 + menores de
200/μL), pacientes que han sido receptores de trasplante de órganos o pacientes con neoplasias
fundamentalmente hematológicas, vasculitis que están recibiendo fármacos inmunosupresores como
ciclofosfamida o pacientes que toman corticosteroides, son poblaciones con riesgo de padecer neu-
monía por P. jirovecii.
Los pacientes con artritis reumatoide que están siendo tratados con inhibidores del factor de necrosis
tumoral (anti-TNF) tienen mayor incidencia de neumonía neumocócica que los que reciben rituximab.
Las infecciones por Nocardia spp. son más frecuentes en pacientes con trasplante cardíaco, aunque
el órgano que se afecta inicialmente en la mayoría de los casos es el pulmón. Sin embargo, como
puede formar parte de la microbiota respiratoria normal, su aislamiento a partir de una muestra res-
piratoria no indica necesariamente la presencia de enfermedad. Las infecciones por micobacterias
no tuberculosas son más frecuentes en pacientes con trasplante renal.
Las infecciones por microorganismos intracelulares son más habituales en los primeros meses tras
el trasplante y no se relacionan con un tratamiento inmunosupresor específico.

Avino LJ, Naylor SM, Roecker AM. Pneumocystis jirovecii Pneumonia in the Non-HIV-Infected Popu-
lation. Ann Pharmacother. 2016;50:673-9.
Dummer JS, Hardy A, Poorsattar A, Ho M. Early infections in kidney, heart, and liver transplant reci-
pients on cyclosporine. Transplantation. 1983;36:259-67.
Lichtenstein IH, MacGregor RR. Mycobacterial infections in renal transplant recipients: report of five
cases and review of the literature. Rev Infect Dis. 1983;5:216-26.
Martín P, Blanes M, Fortún J. Inmunosupresión e infección en el paciente trasplantado. Enferm Infecc
Microbiol Clin. 2007;25:143-54.

RC: d

20

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 ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Señale cuál de los siguientes tratamientos se recomienda 1

11 actualmente en España como primera línea en la infección
por Helicobacter pylori:

Triple terapia clásica con claritromicina (inhibidor bomba de protones, claritromicina y

a.
amoxicilina) durante 7 días.
Triple terapia con levofloxacino (inhibidor bomba de protones, levofloxacino y amoxici-
b.
lina) durante 7 días.
Triple terapia con rifabutina (inhibidor bomba de protones, rifabutina y amoxicilina)
c.
durante 7 días.
Cuádruple terapia (inhibidor bomba de protones, claritromicina, amoxicilina y metroni-
d.
dazol) sin bismuto durante 10-14 días.

En el tratamiento de la infección por Helicobacter pylori se han evaluado múltiples regímenes antibió-
ticos (tabla 4). La elección del tratamiento más adecuado debe tener en cuenta los patrones de re-
sistencia antibiótica si se conocen, la exposición previa a antibióticos utilizados habitualmente en el
tratamiento erradicador, sobre todo macrólidos (claritromicina), o la existencia de alergia a alguno de
los antibióticos propuestos. En concreto, los factores de riesgo para la existencia de resistencia a los
macrólidos son la exposición previa al tratamiento con un macrólido, sea cual fuere la razón, y tasas
de resistencia locales elevadas a los macrólidos (mayores del 15 %) o tasas de erradicación de He-
licobacter pylori menores del 85 % usando pautas erradicadoras triples que contengan claritromicina.
Por todo ello, en la actualidad la pauta más recomendada en España como primera línea en la infec-
ción por Helicobacter pylori es la cuádruple terapia sin bismuto, esto es, un inhibidor de la bomba de
protones (normalmente omeprazol), claritromicina, amoxicilina y metronidazol durante 10-14 días.

Tabla 4. Antibióticos usados en el tratamiento erradicador de la infección por Helicobacter pylori

Claritromicina
Amoxicilina
Levofloxacino
Metronidazol
Tetraciclina
Tinidazol

Chey WD, Leontiadis GI, Howden CW, Moss SF. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter
pylori Infection. Am J Gastroenterol. 2017;112:212-39.
Muñoz-Gómez P, Jordán-Castro JA, Abanades-Tercero M, Blanco-González JJ, Andrés Esteban EM,
Valle-Muñoz J. Macrolide use in the previous years is associated with failure to eradicate Helicobacter
pylori with clarithromycin-containing regimens. Helicobacter. 2017:e12452.

RC: d

21

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

Un paciente de 52 años, fumador ocasional y sin otros factores

de riesgo es diagnosticado en el Servicio de Urgencias de
12 neumonía. Se decide dar de alta al paciente y seguir tratamiento
ambulatorio. ¿Cuál sería el tratamiento antibiótico más
adecuado?

a. Amoxicilina-ácido clavulánico.
b. Cefixima.
c. Azitromicina.
d. Levofloxacino.

La neumonía adquirida en la comunidad se define como una infección aguda del parénquima pulmo-
nar en un paciente que la ha adquirido en el entorno comunitario, en contraposición a la neumonía
nosocomial o intrahospitalaria, adquirida en el medio hospitalario. La neumonía comunitaria es una
patología común y potencialmente grave, sobre todo en pacientes ancianos o con comorbilidades
asociadas. La elección del tratamiento empírico debe tener en cuenta la presencia de alergias a algún
antibiótico implicado, tasas de resistencias antibióticas si se conocen y la existencia de factores de
riesgo para el desarrollo de resistencias como son la edad mayor de 65 años, el uso de betalactámi-
cos, macrólidos o fluoroquinolonas en los 3-6 meses previos al diagnóstico de neumonía, el alcoho-
lismo, la inmunosupresión o las comorbilidades asociadas.
En este sentido, en pacientes previamente sanos y que no han recibido recientemente tratamiento
antibiótico, el tratamiento inicial puede hacerse con un macrólido o doxiciclina. En caso de existir
comorbilidades o uso reciente de macrólidos, se recomienda usar una fluoroquinolona o un betalac-
támico más un macrólido. Como Streptococcus pneumoniae es el agente etiológico más frecuente,
se debe tener en cuenta su perfil de resistencias a la hora de elegir el tratamiento más adecuado.
Así, los datos existentes de resistencia del neumococo a la penicilina se sitúan alrededor del 40 % de
sus cepas, muchas de ellas parcialmente reversibles. Esto también sucede con algunas cefalospori-
nas, con un 15 % de cepas resistentes. En cuanto a los macrólidos, las cifras de resistencia son de
alrededor del 30 %. Debido a que el porcentaje de betalactamasas está entre el 30 % y el 40 %, se
desaconseja el empleo de ampicilina o amoxicilina sin un inhibidor de betalactamasas asociado. Las
fluoroquinolonas, en este caso levofloxacino, tienen buena actividad frente el neumococo, con un bajo
perfil de resistencias.

Lanks CW, Musani AI, Hsia DW. Community-acquired Pneumonia and Hospital-acquired Pneumonia.
Med Clin North Am. 2019;103:487-501.
Motos A, Kidd JM, Nicolau DP. Optimizing Antibiotic Administration for Pneumonia. Clin Chest Med.
2018;39:837-52.

RC: d

22

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 ENFERMEDADES INFECCIOSAS

1
13 Señale cuál de las siguientes afirmaciones sobre la respuesta viral
sostenida (RVS) tras el tratamiento de la hepatitis C es correcta:

Significa que no se detecta el ARN-VHC en sangre (< 15 UI/mL) al finalizar el tratamiento

a.
antiviral.
b. Implica curación de la infección en más del 99 % de los casos.
c. No indica resolución de la enfermedad hepática.
No se asocia con mayor supervivencia del paciente, menor progresión a cirrosis y a
d.
hepatocarcinoma, y menor necesidad de trasplante.

La RVS tras el tratamiento antirretroviral en la hepatitis crónica C se define como la presencia de una
carga viral indetectable 24 semanas (RVS24) o 12 semanas (RVS12) después de haber terminado
el tratamiento. En la práctica, la RVS24 se considera curación de la enfermedad. En los ensayos
clínicos realizados, la RVS se considera el resultado más importante que se ha de tener en cuenta
para valorar la curación de la enfermedad. En la actualidad, con los nuevos tratamientos para la
hepatitis crónica C, la RVS12 se considera en la práctica equivalente a la RVS24 y, por lo tanto, am-
bas son sinónimos de curación de la enfermedad.

Asselah T, Marcellin P, Schinazi RF. Treatment of hepatitis C virus infection with direct-acting antiviral
agents: 100 % cure? Liver Int. 2018;38 Suppl 1:7-13.
Bourlière M, Pietri O. Hepatitis C virus therapy: No one will be left behind. Int J Antimicrob Agents.
2019;53:755-60.

RC: b

14 Con respecto al tratamiento de la endocarditis por

microorganismos del grupo HACEK, señale la afirmación correcta:

Dado que prácticamente el 100 % de esos microorganismos son sensibles a penicilina,

a.
se puede realizar tratamiento empírico con penicilina o ampicilina.
Ceftriaxona es la alternativa terapéutica más razonable para tratar las endocarditis por
b.
estos microorganismos.
Siempre se debe asociar gentamicina, independientemente de la pauta antibiótica que
c.
se decida.
La duración del tratamiento, dado el lento metabolismo de estos microorganismos, debe
d.
ser superior a las 6 semanas, incluso en el caso de endocarditis sobre válvula nativa.

Los microorganismos incluidos en el acrónimo HACEK (tabla 5) son bacilos gramnegativos que sue-
len considerarse resistentes a ampicilina, por lo que ni la ampicilina ni la penicilina deben usarse para
el tratamiento de la endocarditis infecciosa causada por estos microorganismos. Casi todos los mi-
croorganismos pertenecientes al grupo HACEK son altamente sensibles a las cefalosporinas de
tercera generación como la ceftriaxona, incluso aquellas cepas productoras de betalactamasas. La

23

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

American Heart Association recomienda el tratamiento de la endocarditis infecciosa sobre válvula

nativa con ceftriaxona, ampicilina (en caso de existir susceptibilidad in vitro) o ciprofloxacino durante
4 semanas. No se recomienda la adición de gentamicina de forma general por su nefrotoxicidad. Con
respecto a la endocarditis infecciosa sobre válvulas protésicas, ceftriaxona durante 6 semanas, ce-
fotaxima o cefepima; ampicilina solo si hay susceptibilidad in vitro adecuada y ciprofloxacino en caso
de intolerancia a cefalosporinas o ampicilina. Así pues, ceftriaxona, salvo contraindicación, es la al-
ternativa terapéutica más razonable para tratar la endocarditis infecciosa provocada por microorga-
nismos del grupo HACEK.

Tabla 5. Microorganismos del grupo HACEK

Haemophilus aphrophilus
Actinobacillus actinomycetemcomitans
Cardiobacterium hominis
Eikenella corrodens
Kingella kingae

Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG Jr, Tleyjeh IM, Rybak MJ, et al; American Heart As-
sociation Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Council on
Cardiovascular Disease in the Young, Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Sur-
gery and Anesthesia, and Stroke Council. Infective Endocarditis in Adults: Diagnosis, Antimicrobial
Therapy, and Management of Complications: A Scientific Statement for Healthcare Professionals From
the American Heart Association. Circulation. 2015;132:1435-86.

RC: b

Ante un paciente de 62 años con sospecha de meningitis

15 bacteriana aguda, señale cuál de las siguientes respuestas
es cierta:

Nunca debe iniciarse tratamiento antibiótico sin haber realizado antes una punción
a.
lumbar.
Es obligada la realización de un TAC de cráneo previamente a la realización de la pun-
b. ción lumbar, independientemente de la presencia o no de datos de focalidad neuroló-
gica, crisis comicial o hipertensión intracraneal.
El tratamiento antibiótico empírico consiste en la asociación de una cefalosporina de
c.
3.ª generación con vancomicina y ampicilina.
La tinción de Gram en el líquido cefalorraquídeo (LCR) suele detectar el germen causal
d.
en menos del 50 % de los casos confirmados.

La meningitis bacteriana constituye una emergencia médica. El tratamiento antibiótico debe adminis-
trarse lo antes posible una vez realizadas las principales medidas diagnósticas (punción lumbar,
hemocultivos) si la sospecha clínica es alta. En concreto, no debe demorarse por la necesidad de
realizar pruebas de imagen como por ejemplo una tomografía computarizada (TAC) craneal. El

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 ENFERMEDADES INFECCIOSAS

tratamiento empírico inicial, en ausencia de traumatismo craneoencefálico o en caso de que se trate

de pacientes inmunocomprometidos, se basa en la edad del paciente en el momento de la presenta-
1
ción de la enfermedad. Esto se debe a que la prevalencia de los distintos agentes causales de la
meningitis varía con la edad del huésped. Así, en pacientes mayores de 50 años, el régimen antibió-
tico recomendado debe incluir una cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima)
asociada a ampicilina y a vancomicina. Algunos autores son partidarios de añadir rifampicina en los
casos en los que se asocie dexametasona al tratamiento. La tabla 6 muestra los gérmenes que, con
mayor frecuencia, causan meningitis bacteriana en pacientes mayores de 50 años.

Tabla 6. Gérmenes comúnmente causantes de meningitis bacteriana en pacientes mayores de 50 años

Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Listeria monocytogenes
Bacilos aeróbicos gramnegativos

McGill F, Heyderman RS, Panagiotou S, Tunkel AR, Solomon T. Acute bacterial meningitis in adults.
Lancet. 2016;388:3036-47.

RC: c

Un paciente con mieloma múltiple que está recibiendo

quimioterapia presenta fiebre de 39 °C e infiltrados pulmonares
16 alveolares bilaterales. La concentración sanguínea de neutrófilos
es normal. ¿Cuál de los siguientes gérmenes es menos probable
que sea el causante del cuadro actual?

a. Streptococcus pneumoniae.
b. Streptococcus pyogenes.
c. Haemophilus influenzae.
d. Nocardia spp.

El mieloma múltiple (MM) es la segunda neoplasia hematológica más frecuente y se caracteriza por
la presencia de células plasmáticas monoclonales con capacidad para producir una paraproteína
monoclonal y por la presencia de anemia, insuficiencia renal, hipercalcemia o lesiones óseas. Es una
enfermedad tratable cuyo pronóstico ha mejorado en los últimos años.
Sin embargo, las infecciones son la primera causa de mortalidad en el MM. Estas infecciones suelen
ser de etiología bacteriana y localizadas en el pulmón y las vías urinarias, pero también las hay por
virus (sobre todo, herpes zóster) y por hongos. Esta susceptibilidad infecciosa se fundamenta en la
hipogammaglobulinemia policlonal, pero también hay otros motivos como son la disminución en
la población de células T CD4+, la existencia de una alteración funcional de las células citolíticas,
anomalías en el sistema del complemento y neutropenia ocasional.
Dentro de este epígrafe, las infecciones pulmonares, en pacientes sin neutropenia, están habitual-
mente causadas por gérmenes como Streptococcus spp. y Haemophilus spp. Por otro lado, de forma

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

excepcional, también se pueden producir infecciones por Nocardia asteroides, y en menor medida
por otras especies de Nocardia, especialmente si concurre la presencia de neutropenia. Normal-
mente cursan con infiltrados nodulares pulmonares con tendencia a la cavitación y acompañados de
derrame pleural.

García-Sanz R, Mateos MV, San Miguel JF. Mieloma múltiple. Med Clin (Barc). 2007;129:104-15.
Rolston KV. The spectrum of pulmonary infections in cancer patients. Curr Opin Oncol. 2001;13:
218-23.

RC: d

17 En los pacientes con infección crónica por virus de la hepatitis B,

la fase de inmunotolerancia se caracteriza por:

a. Carga viral (ADN virus B) baja (< 2000 UI/mL) y transaminasas normales.
b. Carga viral (ADN virus B) muy elevada (> 20 000 UI/mL) y transaminasas normales.
c. Carga viral (ADN virus B) elevada (> 2000 UI/mL) y transaminasas elevadas.
d. Carga viral (ADN virus B) indetectable y transaminasas normales.

En la hepatitis B, la edad en el momento de adquirir la infección es un factor fundamental a la hora

de condicionar la evolución hacia la cronicidad. Si la infección se produce en un momento de inmuno-
tolerancia del paciente (sobre todo en recién nacidos y niños), la tasa de evolución a cronicidad es
cercana al 90 % en la infección perinatal (el sistema inmunitario aún inmaduro es incapaz de eliminar
el virus) y en torno al 30 % en la infancia. Sin embargo, en personas jóvenes y adultos, la presentación
como forma ictérica es más frecuente y refleja la existencia de una fuerte respuesta inmunitaria (en
estos casos, la evolución a la cronicidad se produce en aproximadamente el 5 % de los pacientes).
Durante la fase de inmunotolerancia o tolerancia inmunitaria, se evidencia la presencia de HBeAg +
en sangre periférica, los niveles de replicación viral son muy elevados con ADN-VHB > 20 000 UI/mL
y sin evidencia de inflamación hepática, esto es, con niveles de transaminasas normales.

Broderick AL, Jonas MM. Hepatitis B in children. Semin Liver Dis. 2003;23:59-68.
Buchanan C, Tran TT. Management of chronic hepatitis B in pregnancy. Clin Liver Dis. 2010;14:
495-504.

RC: b

26

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 ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Paciente de 19 años de edad con faringoamigdalitis aguda que 1

ha sido diagnosticado de infección aguda por virus de Epstein-
Barr en base a un Paul-Bunnel y a una lgM anti-VCA positiva. En
18 los días siguientes presenta un cuadro progresivo de fiebre de
39,5 ºC, esplenomegalia, trombopenia (47 000/mm3), anemia
(8,2 g de Hb), hipertrigliceridemia y ferrina de 4400 mg/mL.
De los siguientes, ¿cuál sería el tratamiento más correcto?

a. Iniciar tratamiento antimicrobiano ante la sospecha de sepsis bacteriana.

Administrar dosis elevadas de aciclovir ante la mala evolución de la infección por el
b.
virus de Epstein-Barr.
Realizar una eco-Doppler de las venas del cuello para descartar un síndrome de Le-
c.
mierre.
Iniciar tratamiento inmunosupresor ante la elevada sospecha de un cuadro grave de
d.
linfohistiocitosis hemofagocítica (síndrome hemofagocítico).

La mononucleosis infecciosa es la manifestación aguda más conocida de la infección por el virus de

Epstein-Barr (VEB). La mayor parte de las infecciones primarias por el VEB son subclínicas y el pa-
ciente no sabe que ha estado infectado por el virus. Se estima que cerca del 90 % de la población
adulta es seropositiva para el VEB. Suele cursar con malestar general, cefalea, fiebre, faringoamig-
dalitis y linfadenopatía cervical. La esplenomegalia se observa en la mitad de los casos y puede
haber hepatitis asociada. El curso suele ser benigno y con recuperación completa sin incidencias en
las 2 semanas siguientes al inicio del cuadro. La enfermedad, sin embargo, no está exenta de posibles
complicaciones, entre las cuales se encuentra la linfohistiocitosis hemofagocítica (síndrome hemo-
fagocítico).
La linfohistiocitosis hemofagocítica es un trastorno, potencialmente fatal, que se caracteriza por una
proliferación histiocítica generalizada y hemofagocitosis. Clínicamente, los pacientes suelen presen-
tar fiebre, hepatoesplenomegalia, linfadenopatía generalizada, hepatitis, ictericia, exantema maculo-
papular, pancitopenia y coagulopatía. Analíticamente se suele asociar la presencia de hipertrigliceri-
demia, hiperbilirrubinemia y aumento de reactantes de fase aguda como la ferritina o el fibrinógeno.
El aspirado de médula ósea es la técnica más adecuada para evidenciar la hemofagocitosis. El tra-
tamiento se basa principalmente en la administración de glucocorticoides, inmunosupresores e inmu-
noglobulinas.

Luzuriaga K, Sullivan JL. Infectious mononucleosis. N Engl J Med. 2010;362:1993-2000.

Sullivan JL, Woda BA, Herrod HG, Koh G, Rivara FP, Mulder C. Epstein-Barr virus-associated he-
mophagocytic syndrome: virological and immunopathological studies. Blood. 1985;65:1097-104.

RC: d

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

Un paciente de 68 años ha sido diagnosticado de endocarditis

19 infecciosa sobre válvula nativa por Streptococcus viridans.

Tras un tratamiento antibiótico correcto, ¿cuál de las siguientes
afirmaciones le parece correcta?

Realizar un ecocardiograma transtorácico para disponer de una imagen basal a la hora

a.
de valorar su evolución posterior.
No realizar un ecocardiograma hasta que no hayan pasado 6 meses del final del trata-
b.
miento antibiótico.
Es imprescindible que al final del tratamiento antibiótico de una endocarditis infecciosa
c.
se realice un ecocardiograma transesofágico.
En el caso de la endocarditis por Streptococcus viridans, dada su baja virulencia, no es
d.
necesario ningún ecocardiograma de control al finalizar el tratamiento antibiótico.

Streptococcus viridans suele comportarse como un microorganismo poco agresivo, aunque cuando
provoca endocarditis izquierda produce una destrucción valvular semejante a la del resto de las endo-
carditis. A pesar de ello, el pronóstico es más benigno que con otros microorganismos. En el diagnós-
tico, evolución y seguimiento de la endocarditis infecciosa (EI), las técnicas ecocardiográficas des-
empeñan un papel fundamental. En concreto, la ecocardiografía transtorácica (ETT) sigue siendo el
estudio de imagen cardíaca inicial ante la sospecha de EI. Si la imagen transtorácica es subóptima,
una ETT no excluye el diagnóstico de EI y debe realizarse una ecocardiografía transesofágica.
Otro papel importante de la ecocardiografía es el seguimiento y evaluación de la respuesta al trata-
miento antibiótico administrado en los pacientes con EI. La frecuencia de repetición del estudio debe
individualizarse según las condiciones clínicas de cada paciente, el germen causante, los hallazgos
iniciales y las complicaciones. Una vez terminado el tratamiento antibiótico, las principales complica-
ciones son las recidivas, la insuficiencia cardíaca, la necesidad de cirugía valvular y la muerte. Se
debe hacer un seguimiento clínico, de laboratorio, microbiológico y ecocardiográfico regular durante
el primer año después de acabar el tratamiento. El ETT (de buena calidad técnica), una vez termina-
do el tratamiento, es útil para valorar complicaciones posteriores.

Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG Jr, Tleyjeh IM, Rybak MJ, et al. Infective endocarditis
in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management and complications. A scientific statement
for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation. 2015;132:1435-86.
Cahill TJ, Prendergast BD. Infective endocarditis. Lancet. 2016;387:882-93.

RC: a

28

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 ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Un varón de 79 años, diabético conocido y con antecedentes 1

de insuficiencia cardíaca, acude en el mes de enero a la
Urgencia de un hospital de la Comunidad de Madrid con un

20 cuadro de aparición brusca de fiebre de hasta 39 ºC, malestar

general, tos y síntomas catarrales leves de dos días de evolución.
Con respecto a la sospecha de infección por virus de la gripe
¿cuál sería la actitud más correcta, teniendo en cuenta que
el paciente no ha recibido la vacuna antigripal ese año?

a. Tratamiento sintomático + vacunación.

b. Tratamiento sintomático + oseltamivir solo si el paciente va a ser hospitalizado.
Tratamiento sintomático + oseltamivir independientemente de si el paciente va a ser o
c.
no hospitalizado.
d. Tratamiento sintomático y observación por su médico de atención primaria.

La gripe es una enfermedad respiratoria aguda estacional de etiología vírica. Suele propagarse en
forma de brotes epidémicos sobre todo durante el invierno. A pesar de producir en muchos casos un
deterioro agudo en el paciente, suele ser una enfermedad autolimitada. Los virus productores de la
gripe se dividen en dos grandes grupos: virus de la gripe A y virus de la gripe B. El tratamiento con
fármacos antivirales (tabla 7) debe iniciarse en las primeras 24-48 horas del comienzo de los síntomas
para que sea efectivo. En estos casos, el principal beneficio de su uso es el acortamiento de los
síntomas de la enfermedad. Se ha observado también que el tratamiento antiviral reduce la gravedad
e incidencia de complicaciones, la duración de la hospitalización en pacientes ancianos y la mortalidad
asociada. El tratamiento debería administrarse a aquellos pacientes hospitalizados por infección
gripal, pacientes ambulatorios con enfermedad grave o progresiva y a pacientes ambulatorios con
alto riesgo de presentar complicaciones asociadas a la infección por el virus de la gripe. Estos son
aquellos pacientes mayores de 65 años, mujeres embarazadas o puérperas, pacientes provenientes
de residencias de ancianos o con ciertas comorbilidades, entre las que se incluyen la insuficiencia
cardíaca y la diabetes mellitus.

Tabla 7. Antivirales usados en el tratamiento de la gripe

Inhibidores de la neuraminidasa:
Activos contra los virus de la gripe A y B
oseltamivir, zanamivir, peramivir
Inhibidor de las endonucleasas: baloxavir Activo contra los virus de la gripe A y B
Adamantanos: amantadina, rimantadina Activos contra el virus de la gripe A

Chaves SS, Aragon D, Bennett N, Cooper T, D’Mello T, Farley M, et al. Patients hospitalized with la-
boratory-confirmed influenza during the 2010-2011 influenza season: exploring disease severity by
virus type and subtype. J Infect Dis. 2013;208:1305-14.
Uyeki TM, Bernstein HH, Bradley JS, Englund JA, File TM, Fry AM, et al. Clinical Practice Guidelines
by the Infectious Diseases Society of America: 2018 Update on Diagnosis, Treatment, Chemo-
prophylaxis, and Institutional Outbreak Management of Seasonal Influenza. Clin Infect Dis. 2019;68:
895-902.

RC: c

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

Señale en cuál de las siguientes enfermedades los anticuerpos

21 que se desarrollan en respuesta a la infección NO confieren
inmunidad:

a. Hepatitis A.
b. Hepatitis B.
c. Hepatitis C.
d. Hepatitis D.

En la infección por el virus de la hepatitis A, los anticuerpos antiglobulina (Ig) M circulantes persisten
en sangre durante varios meses. La fase de convalecencia con aparición de IgG (y en menor medida
IgA) se da poco tiempo después de iniciada la enfermedad y generalmente estos anticuerpos IgG
persisten durante toda la vida manifestando actividad neutralizante y protectora frente a las posibles
reinfecciones.
En la infección por el virus de la hepatitis B, una vez terminado el período ventana, cuando los anti-
cuerpos anti-HB son ya detectados, su título aumenta lentamente durante la recuperación de la
enfermedad y puede seguir subiendo hasta 6-12 meses tras la desaparición del HBsAg. La persis-
tencia de estos anticuerpos puede prolongarse varios años después de la infección por el virus y está
asociada con protección contra la posibilidad de una reinfección.
Con respecto a la infección por el virus de la hepatitis D, esta puede ocurrir en dos circunstancias:
infección simultánea con el virus de la hepatitis B (coinfección) o infección en un portador de HBsAg
(sobreinfección). En muchos casos de coinfección, la hepatitis aguda es autolimitada y evoluciona
hacia la curación. Así, la eliminación del virus de la hepatitis B impide la presencia de la infección por
el virus de la hepatitis D e implica la curación de ambas. A nivel inmunológico, la respuesta IgM es
temprana y transitoria. La respuesta IgG no puede detectarse una vez que el antígeno de superficie
del virus B ha desaparecido. La infección induce inmunidad tanto humoral como celular, pero esta
respuesta inmunitaria no es protectora contra una reinfección, aunque sí parece que puede modular
la sintomatología asociada.
En cuanto a la infección por el virus de la hepatitis C, se produce la formación de anticuerpos contra
las diferentes proteínas del virus tras la hepatitis aguda y estos anticuerpos persisten tanto en los
pacientes que evolucionan hacia la cronicidad como en los que se curan. La detección de los anti-
cuerpos se interpreta como evidencia de infección activa cuando se asocia a elevación de transami-
nasas. La determinación del ARN viral es útil para distinguir infección activa o pasada. La presencia,
pues, de estos anticuerpos en sangre no confiere inmunidad.

Alter MJ. Prevention of spread of hepatitis C. Hepatology. 2002;36(5 Suppl 1):S93-8.

Craig AS, Schaffner W. Prevention of hepatitis A with the hepatitis A vaccine. N Engl J Med. 2004;
350:476-81.
Ganem D, Prince AM. Hepatitis B virus infection-natural history and clinical consequences. N Engl J
Med. 2004;350:1118-29.
Polish LB, Gallagher M, Fields HA, Hadler SC. Delta hepatitis: molecular biology and clinical and
epidemiological features. Clin Microbiol Rev. 1993;6:211-29.

RC: c

30

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 ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Un paciente de 48 años ingresa por fiebre desde hace 10 días y 1

un patrón radiológico pulmonar intersticial difuso de predominio
peribroncovascular, que ha progresado desde el inicio de la

22 fiebre. Tres semanas antes del inicio de la fiebre recibió un

trasplante autólogo de precursores hematopoyéticos tras
completar una quimioterapia mieloablativa. Tiene un recuento de
350 neutrófilos/mm3 en sangre periférica. Indique el diagnóstico
de presunción menos probable:

a. Neumonía por Nocardia asteroides.

b. Neumonía por citomegalovirus.
c. Neumonía por Aspergillus spp.
d. Neumonía por Pneumocystis jirovecii.

Los pacientes que son sometidos a un trasplante autólogo de precursores hematopoyéticos padecen
con frecuencia complicaciones pulmonares como causa de morbimortalidad. Los tipos de complicación
pulmonar que pueden suceder tras el trasplante dependen básicamente del tiempo transcurrido des-
de el mismo y la aparición de la complicación, si bien algunas complicaciones pueden ocurrir en
cualquier momento del postrasplante. La neumonía bacteriana es más frecuente durante la inmuno-
supresión previa al trasplante y en las primeras semanas tras el trasplante. La neumonía por Nocar-
dia spp. puede manifestarse en este período. La infección pulmonar por citomegalovirus (CMV)
suele ser más frecuente al final de la quimioterapia previa al trasplante y durante el postrasplante
precoz, si bien también puede verse en fases más tardías. La infección por Pneumocystis jirovecii
suele aparecer a las pocas semanas del trasplante y puede darse posteriormente también en la fase
tardía. Tras el trasplante, las opacidades pulmonares difusas de causa infecciosa pueden deberse a
un gran número de gérmenes como son bacterias, virus (CMV) u hongos (Pneumocystis).
La media de tiempo transcurrido desde el trasplante hasta la aparición de una infección pulmonar por
Aspergillus es de 100 días. Las manifestaciones pulmonares más frecuentes son los nódulos pulmo-
nares únicos o múltiples con o sin cavitación, consolidaciones pulmonares segmentarias o parchea-
das, o la presencia de opacidades peribronquiales. Así pues, el germen menos probable como causa
del cuadro del paciente descrito sería Aspergillus spp.

Yen KT, Lee AS, Krowka MJ, Burger CD. Pulmonary complications in bone marrow transplantation:
a practical approach to diagnosis and treatment. Clin Chest Med. 2004;25:189-201.

RC: c

31

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

¿En cuál de las siguientes situaciones recomendaría iniciar

23 tratamiento antibiótico tras establecer un diagnóstico
de gastroenteritis por Salmonella?

a. Niños menores de 7 años.

b. Portadores de prótesis vasculares.
c. Mujeres en edad fértil.
d. Pacientes con diarrea sanguinolenta.

En general, no se recomienda el tratamiento antibiótico en un paciente con una gastroenteritis por

Salmonella en pacientes inmunocompetentes con una edad comprendida entre los 12 meses y los
50 años cuando los síntomas son leves o moderados, ya que la enfermedad es típicamente auto-
limitada.
Sin embargo, hay algunas situaciones clínicas en las que sí está indicado el tratamiento antibiótico
para estos pacientes. Por un lado, están los casos en los que hay una enfermedad grave, como son
aquellos con diarrea importante (más de 9-10 deposiciones diarias), fiebre alta o persistente o la
necesidad de hospitalización, ya sea por el propio cuadro o porque se hayan descompensado otras
patologías crónicas de base. Un segundo grupo con indicación de tratamiento sería el de los pacientes
con alto riesgo de infección invasiva. En este grupo se incluyen los niños menores de 12 meses,
adultos mayores de 50 años, pacientes con infección por virus de la inmunodeficiencia humana,
pacientes inmunocomprometidos (trasplantados, receptores de quimioterapia, corticoides, etc.)
o pacientes portadores de dispositivos cardíacos, prótesis valvulares o prótesis endovasculares.

Benenson S, Raveh D, Schlesinger Y, Alberton J, Rudensky B, Hadas-Halpern I, et al. The risk of

vascular infection in adult patients with nontyphi Salmonella bacteremia. Am J Med. 2001;110:60-3.
Onwuezobe IA, Oshun PO, Odigwe CC. Antimicrobials for treating symptomatic non-typhoidal Salmo-
nella infection. Cochrane Database Syst Rev. 2012;11:CD001167.

RC: b

24 ¿Cuál de los siguientes parámetros clínicos/analíticos forma parte

de la conocida escala pronóstica CURB-65 de la neumonía?

a. PCO2 mayor de 50 mm/Hg.

b. Leucocitosis mayor de 14 000/mm3.
c. Confusión mental.
d. Temperatura superior a 38,7 °C.

El CURB-65 (tabla 8) es una escala que informa del grado de severidad de una neumonía adquirida
en la comunidad y que ayuda a valorar la conveniencia de realizar tratamiento ambulatorio (bajo riesgo,
escala 0-1), hacer un ingreso hospitalario o un seguimiento ambulatorio cercano (riesgo intermedio,

32

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 ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Tabla 8. Componentes de la escala CURB-65 1

Presencia de confusión mental
Nitrógeno ureico > 19 mg/dL (7 mmol/L)
Frecuencia respiratoria ≥ 30 respiraciones/minuto
Tensión arterial sistólica < 90 mmHg o diastólica < 60 mmHg
Edad ≥ 65 años

escala 2) o considerar el ingreso del paciente en una unidad de cuidados intensivos (riesgo severo,
escala > 2).
La escala CURB-65 tiene una serie de ventajas sobre otras escalas pronósticas en pacientes con
neumonía, como es el índice de Fine (Pneumonía Severity Index [PSI]); la primera es que es más
sencillo de aplicar y la segunda es que es más fácil de memorizar. No se necesita un soporte infor-
mático para realizarla. A nivel extrahospitalario ha sido valorada en una versión más reducida: CRB-65
(eliminando la U, de urea). La confusión mental es el único parámetro descrito en la pregunta que
forma parte de la escala CURB-65.

Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, Boersma WG, Karalus N, Town GI, et al. Defining community
acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation
study. Thorax. 2003;58:377-82.

RC: c

25 Señale cuál de los siguientes agentes está más indicado en

el tratamiento de la hepatitis crónica B no tratada previamente:

a. Adefovir.
b. Entecavir.
c. lnterferón pegilado.
d. Lamivudina.

La mayoría de los pacientes con infección aguda por el virus de la hepatitis B (VHB) necesitan solo
tratamiento de soporte, ya que la probabilidad de insuficiencia hepática es menor del 1 % y en
pacientes inmunocompetentes la tasa de progresión a hepatitis crónica es menor del 5 %. Para
aquellos pacientes que precisan tratamiento por presentarse de forma más grave con alteración de
la coagulación (índice internacional normalizado > 1,5), síntomas persistentes o ictericia franca durante
más de 4 semanas tras el inicio del cuadro o insuficiencia hepática (en estos casos para reducir la
probabilidad de reinfección tras el trasplante hepático), el tratamiento con tenofovir o entecavir son
las opciones más aceptadas hoy en día en monoterapia. Lamivudina o telbivudina pueden también
usarse, pero debido a que las exacerbaciones graves de hepatitis B crónicas no diagnosticadas
pueden ser difíciles de diferenciar de una hepatitis B aguda, se prefiere el tratamiento con tenofovir
o entecavir.
Las principales ventajas del tratamiento con entecavir en los pacientes con hepatitis crónica B son su
potente actividad antiviral y las bajas tasas de resistencia virales en pacientes que no han sido tratados

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

previamente con análogos nucleosídicos o nucleotídicos (aproximadamente el 1 %). Los fármacos

análogos que se usan actualmente en el tratamiento de la hepatitis crónica causada por el VHB se
enumeran en la tabla 9.

Tabla 9. Análogos usados en el tratamiento de la hepatitis B crónica

Análogos nucleosídicos Análogos nucleotídicos
Entecavir Tenofovir
Lamivudina Adefovir
Telbivudina

Terrault NA, Lok ASF, McMahon BJ, Chang KM, Hwang JP, Jonas MM, et al. Update on prevention,
diagnosis, and treatment of chronic hepatitis B: AASLD 2018 hepatitis B guidance. Hepatology.
2018;67:1560-99.

RC: b

En una paciente de 20 años de edad con adenopatías

26 laterocervicales dolorosas tras la ingesta de alcohol, fiebre y
prurito intenso generalizado, la principal sospecha diagnóstica es:

a. Mononucleosis infecciosa.
b. Tuberculosis ganglionar.
c. Linfoma de Hodgkin.
d. Linfoma no hodgkiniano.

Clínicamente, el linfoma de Hodgkin se suele presentar en forma de linfadenopatía o masa medias-

tínica. Los síntomas constitucionales como fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso (conocidos
como síntomas B) están presentes en el 40 % de los casos. La linfadenopatía se observa en más de
dos tercios de los casos en el momento del diagnóstico y el cuello es la localización ganglionar más
frecuentemente afectada. El prurito tiene lugar aproximadamente en el 10-15 % de los pacientes y
puede preceder al resto de manifestaciones en varios meses. El prurito es generalizado y en ocasio-
nes llega a ser muy intenso. Un signo menos habitual es el importante dolor que refieren algunos
pacientes tras la ingesta de alcohol. El dolor suele presentarse pocos minutos tras la ingesta de al-
cohol, aunque esta sea en pequeñas cantidades. Suele manifestarse a nivel de localizaciones óseas
pero también linfadenopáticas. Esta asociación de dolor y alcohol es poco frecuente (< 10 % de los
casos) pero muy característica de la existencia de un linfoma de Hodgkin. El mecanismo por el que
se asocian alcohol y dolor es, actualmente, desconocido. La sintomatología clínica asociada al linfo-
ma de Hodgkin se muestra en la tabla 10.
El linfoma no hodgkiniano, la tuberculosis y la mononucleosis infecciosa pueden producir en mayor
o menor medida cuadros de fiebre, prurito y linfadenopatía, pero la asociación de alcohol y dolor no
es característica de estos cuadros.

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Tabla 10. Síntomas clínicos en la enfermedad de Hodgkin 1

Síntomas típicos Síntomas infrecuentes
Linfadenopatía Dolor asociado a la ingesta de alcohol
Masa mediastínica Afectación hepática
Fiebre Otra patología abdominal: esplenomegalia,
Sudoración nocturna linfadenopatía retroperitoneal, ascitis
Pérdida de peso Lesiones cutáneas
Prurito Afectación de la médula ósea
Afectación del sistema nervioso central
Síndrome nefrótico

Bobrove AM. Alcohol-related pain and Hodgkin’s disease. West J Med. 1983;138:874-5.
Shimabukuro-Vornhagen A, Haverkamp H, Engert A, Balleisen L, Majunke P, Heil G, et al. Lymphocyte-
rich classical Hodgkin’s lymphoma: clinical presentation and treatment outcome in 100 patients treated
within German Hodgkin’s Study Group trials. J Clin Oncol. 2005;23:5739-45.

RC: c

¿Cuál de las siguientes afirmaciones con respecto a la infección

27 nosocomial (infección relacionada con la asistencia sanitaria)
es correcta?

La administración de antibióticos profilácticos es una práctica habitual para prevenir las

a.
infecciones del lecho quirúrgico, pero su eficacia no está demostrada.
b. Staphylococcus aureus es el microorganismo más frecuentemente aislado.
c. La neumonía es la infección nosocomial con mayor mortalidad.
La infección asociada a catéteres vasculares es, en los últimos años, la forma clínica
d.
más común de infección nosocomial.

Las infecciones nosocomiales son aquellas adquiridas durante la estancia del paciente en el hospital
y que no estaban presentes en el momento del ingreso del paciente ni en su período de incubación.
Las infecciones que tienen lugar tras las primeras 48 horas desde el ingreso se consideran infeccio-
nes nosocomiales. Teniendo en cuenta los resultados del estudio EPINE (Estudio de Prevalencia de
las Infecciones Nosocomiales en España), el germen responsable de la mayor parte de las infeccio-
nes nosocomiales es Escherichia coli. Si bien la infección asociada a catéteres vasculares está
aumentando en los últimos años, las infecciones nosocomiales más frecuentes son aquellas asocia-
das al lugar de la intervención quirúrgica, las del tracto urinario, las neumonías y las bacteriemias
(EPINE). La administración de profilaxis antibiótica previa a la cirugía ha demostrado ser una medida
útil en la disminución de la incidencia de infecciones nosocomiales asociadas a esta. La infección
nosocomial con mayor tasa de mortalidad es la neumonía, sobre todo la relacionada con ventilación
mecánica.

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

Mannien J, van den HS, Muilwijk J, van den Broek PJ, van Benthem B, Wille JC. Trends in the inci-
dence of surgical site infection in the Netherlands. Infect Control Hosp Epidemiol. 2008;29:1132-8.
Prevalencia de infecciones (relacionadas con la asistencia sanitaria y comunitarias) y uso de antimi-
crobianos en hospitales de agudos. Informe España. ESTUDIO EPINE-EPPS n.º 29: 2018. [Consul-
ta 24/06/2019]. Disponible en: www.epine.es/docs/public/reports/esp/2018%20EPINE%20Informe%20
España.pdf
Valles J, Pobo A, García-Esquirol O, Mariscal D, Real J, Fernández R. Excess ICU mortality attribu-
table to ventilator-associated pneumonia: The role of early vs late onset. Intensive Care Med. 2007;
33:1363-8.

RC: c

Un paciente de 72 años diagnosticado de leucemia mieloide

aguda es sometido a tratamiento quimioterápico, junto
con profilaxis antimicrobiana consistente en ciprofloxacino
y voriconazol. Tras 20 días de neutropenia profunda desarrolla
un cuadro de fiebre, que no responde a tratamiento antibiótico
28 de amplio espectro, tos, hemoptisis y un infiltrado de aspecto
nodular en el lóbulo superior del pulmón izquierdo. La biopsia
pulmonar muestra la presencia de hifas grandes no septadas
que se ramifican en ángulo recto. ¿Cuál es la causa más
probable de la infección de este paciente y cuál el tratamiento
antimicrobiano más adecuado?

a. Aspergilosis/voriconazol.
b. Aspergilosis/anfotericina B liposomal.
c. Mucormicosis/anfotericina B liposomal.
d. Scedosporium/anfotericina B liposomal.

Tanto Aspergillus spp. como Scedosporium spp. son hongos cuyas hifas son estrechas y están sep-
tadas o tabicadas. Por otro lado, los hongos mucorales (tabla 11) presentan características distintivas
con respecto a otros hongos con significación clínica en humanos como son el hecho de que sus
hifas son relativamente anchas, con ramificaciones irregulares y en ángulo recto, y muy raramente
presentan septos.
Las mucormicosis se manifiestan de forma variada en el ser humano y afectan sobre todo a los pa-
cientes inmunocomprometidos (cánceres hematológicos, tratamiento con glucocorticoides), diabéticos
(sobre todo en presencia de cetoacidosis), receptores de trasplantes de células hematopoyéticas o
de órganos sólidos, sobrecarga férrica (incluyendo el tratamiento con deferoxamina), sida, malnutrición,
grandes quemados o usuarios de drogas por vía parenteral. La afectación rinoorbitaria-cerebral y las
infecciones pulmonares son los síndromes clínicos más comunes causados por estos hongos. Tam-
bién se puede producir afectación gastrointestinal, cutánea, renal, aislada del sistema nervioso cen-
tral o enfermedad diseminada. En cuanto al tratamiento antifúngico, la anfotericina B liposomal es el
tratamiento de elección.

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Tabla 11. Géneros de hongos mucorales 1

Rhizopus
Mucor
Rhizomucor
Cunninghamella
Lichtheimia
Saksenaea
Apophysomyces

Leventakos K, Lewis RE, Kontoyiannis DP. Fungal infections in leukemia patients: how do we prevent
and treat them? Clin Infect Dis. 2010;50:405-15.
Roden MM, Zaoutis TE, Buchanan WL, Knudsen TA, Sarkisova TA, Schaufele RL, et al. Epidemiolo-
gy and outcome of zygomycosis: a review of 929 reported cases. Clin Infect Dis. 2005;41:634-53.
Spellberg B, Walsh TJ, Kontoyiannis DP, Edwards J Jr, Ibrahim AS. Recent advances in the manage-
ment of mucormycosis: from bench to bedside. Clin Infect Dis. 2009;48:1743-51.

RC: c

Un paciente de 52 años de edad de origen cubano, que reside

en España desde hace 15 años, fue diagnosticado de colitis
ulcerosa, por lo que está recibiendo tratamiento esteroideo desde

29 hace 6 semanas. De manera brusca desarrolla un cuadro de

sepsis por E. coli junto con disnea, tos, hemoptisis e infiltrados
pulmonares bilaterales. En el lavado broncoalveolar se visualizan
larvas filariformes. ¿Cuál es el diagnóstico etiológico más
probable en este paciente?

a. Infección pulmonar por Mansonella perstans.

b. Infección diseminada por Onchocerca volvulus.
c. Síndrome de hiperinfestación por Strongyloides stercoralis.
d. Infección diseminada por Wuchereria bancrofti.

Strongyloides stercoralis es un helminto nematodo que se localiza en el intestino delgado del ser
humano, que es su huésped principal. Los reservorios más habituales en nuestro medio son los perros
y los gatos. La infección puede ser asintomática o llegar a causar una gran morbimortalidad en per-
sonas inmunocomprometidas o desnutridas, e incluso un síndrome de hiperinfección. La infección se
adquiere por la penetración a través de la piel de las larvas filariformes presentes en el suelo o en el
agua. La afectación respiratoria se produce por la infiltración larvaria de los espacios alveolares y
vasculares, produciéndose edema pulmonar, bronconeumonía y microhemorragias intraalveolares
que pueden desembocar en un síndrome de distrés respiratorio del adulto y fracaso multiorgánico.
Clínicamente puede producirse pues disnea, tos, hemoptisis e infiltrados pulmonares bilaterales. El

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

diagnóstico se realiza al visualizar las larvas en muestras biológicas, incluyendo el pulmón. La mor-
talidad es muy elevada.
Tanto Mansonella perstans como Onchocerca volvulus y Wuchereria bancrofti son filarias que produ-
cen, en mayor o menor medida, infección en el ser humano. La infección por Mansonella perstans
suele ser asintomática o con síntomas inespecíficos como prurito, fiebre o artralgias, raramente
produce pericarditis. Onchocerca volvulus afecta sobre todo a la piel, los ojos y el tejido celular sub-
cutáneo. En cuanto a Wuchereria bancrofti, la infección puede ser asintomática o producir fiebre y
adenolinfangitis. La infección crónica produce linfedema. Hay un cuadro muy infrecuente que es la
eosinofilia pulmonar tropical, que suele afectar a varones jóvenes. Se caracteriza por la presencia de
tos no productiva, eosinofilia, febrícula y un patrón intersticial en la radiografía de tórax. Es fruto de
una reacción inmunológica desencadenada por las microfilarias presentes en los pulmones.

Díaz-Menéndez M, Norman F, Monge-Maíllo B, Pérez-Molina JA, López-Vélez R. La filariasis en la

práctica clínica. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011;29 Suppl 5:27-37.
Lim S, Katz K, Krajden S, Fuksa M, Keystone JS, Kain KC. Complicated and fatal Strongyloides in-
fection in Canadians: risk factors, diagnosis and management. CMAJ. 2004;171:479-84.

RC: c

30 Señale cuál de las siguientes afirmaciones sobre la meningitis

bacteriana aguda en nuestro entorno es correcta:

a. Actualmente la incidencia es más elevada en la población mayor de 5 años.

b. En adultos hasta de 60 años de edad el germen más común es Neisseria meningitidis.
La tríada clásica (fiebre, rigidez de nuca y alteración del estado mental) tiene una sen-
c.
sibilidad mayor del 70 %.
d. La terapia con dexametasona no está indicada en la meningitis neumocócica.

La meningitis bacteriana aguda puede presentarse a cualquier edad. El uso cada vez más extendido
de la vacunación en la edad pediátrica ha hecho que actualmente la meningitis bacteriana aumente
a medida que las personas envejecen, de tal forma que es más frecuente en población mayor de
5 años.
En la población adulta de mediana edad, el germen responsable de la etiología de la meningitis bac-
teriana suele ser Streptococcus pneumoniae.
Desde el punto de vista clínico, la tríada clásica formada por fiebre, rigidez de nuca y alteración del
estado mental se observa en menos del 30 % de los casos, si bien prácticamente el 100 % de los
pacientes adultos con una meningitis aguda tienen al menos uno de estos tres síntomas.
En su momento se ha debatido mucho sobre el uso de los glucocorticoides en la meningitis bacteria-
na aguda. Se ha demostrado que el uso de dexametasona disminuye la incidencia y gravedad de las
secuelas neurológicas y debe iniciarse previa o concomitantemente a la administración del tratamien-
to antibiótico. Si bien las evidencias iniciales apoyaban su uso prácticamente solo en la meningitis
producida por Streptococcus pneumoniae, actualmente se asocia también al tratamiento antibiótico
en la meningitis producida por otros gérmenes.

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 ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Bhimraj, A. Acute community-acquired bacterial meningitis in adults: An evidence-based review.

Cleve Clin J Med. 2012;79:393-400.
1
Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, Kaufman BA, Roos KL, Scheld WM, et al. Practice guidelines for
the management of bacterial meningitis. Clin Infect Dis. 2004;39:1267-84.

RC: a

31 El agente causal más frecuente de diarrea aguda de origen

infeccioso en los pacientes adultos es:

a. Rotavirus.
b. Clostridium difficile.
c. Campylobacter.
d. Norovirus.

La mayoría de los casos de diarrea aguda en el paciente adulto son de etiología infecciosa. La mayor
parte de ellos se resuelven también con tratamiento sintomático. Una gran proporción de los pacien-
tes con diarrea aguda no buscan atención médica porque el cuadro es con mucha frecuencia leve y
rápidamente transitorio. La diarrea aguda se define como aquella inferior a 2 semanas de duración.
Los virus son, en su conjunto, los agentes etiológicos más frecuentes de diarrea aguda (tabla 12).
Las bacterias y los protozoos son los otros grandes grupos de agentes etiológicos más implicados
habitualmente. En los casos de diarrea grave, sin embargo, las bacterias suelen ser el agente etioló-
gico habitual. En los pacientes con diarrea persistente (entre 14 y 30 días) y crónica (duración mayor
de 30 días) se va haciendo cada vez más frecuente la etiología no infecciosa. Los agentes causales
más comunes de diarrea aguda en el adulto son los norovirus, seguidos de Clostridium difficile y otros
virus como los rotavirus, los adenovirus o los astrovirus.

Tabla 12. Principales virus productores de diarrea aguda en el adulto

Norovirus
Rotavirus
Adenovirus
Astrovirus
Sapovirus

Musher DM, Musher BL. Contagious acute gastrointestinal infections. N Engl J Med. 2004;351:
2417-27.
Shane AL, Mody RK, Crump JA, Tarr PI, Steiner TS, Kotloff K, et al. 2017 Infectious Diseases Socie-
ty of America Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Infectious Diarrhea.
Clin Infect Dis. 2017;65:1963-73.

RC: d

39

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 ENFERMEDADES RENALES Y DIGESTIVAS

ENFERMEDADES RENALES
Y DIGESTIVAS 2
A. Javier Trujillo-Santos

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 ENFERMEDADES RENALES Y DIGESTIVAS

1 La enfermedad renal crónica se define por:

a. Filtrado glomerular (FG) inferior a 70 mL/min/1,73 m2, durante más de 1 mes.

b. FG inferior a 60 mL/min/1,73 m2, durante al menos 3 meses.
c. FG inferior a 40 mL/min, independientemente de la duración del cuadro.
d. FG inferior a 60 mL/min y además albuminuria superior a 300 mg/día.

La definición de insuficiencia renal crónica se ha establecido por consenso como aquella situación
2
en la que el paciente presenta un filtrado glomerular inferior a 60 mL/min (ajustado a superficie cor-
poral) durante al menos 3 meses, y cuyo valor normal es superior a 90 mL/min. Esta definición fue
adoptada por el consorcio KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) y en ella destaca la
utilización exclusivamente de la tasa de filtrado glomerular sin importar el sedimento urinario, si bien
en su definición ampliada utiliza los siguientes términos para describir una enfermedad renal crónica:
• anormalidades de la estructura o función renales, presentes durante más de 3 meses, con implica-
ciones para la salud, y
• alguno de los siguientes:
– tasa de filtrado glomerular inferior a 60 mL/min/1,73 m2
– presencia de marcadores de daño renal (al menos uno).
Los marcadores de daño renal son:
• Albuminuria (excreción de albúmina ≥ 30 mg/día, ratio albúmina/creatinina ≥ 30 mg/g).
• Anormalidades en el sedimento urinario.
• Alteraciones electrolíticas u otras secundarias a alteraciones tubulares.
• Alteraciones histológicas.
• Alteraciones estructurales detectadas en pruebas de imagen.
• Historia de trasplante renal.

Inker LA, Astor BC, Fox CH, Isakova T, Lash JP, Peralta CA, et al. KDOQI US commentary on the
2012 KDIGO clinical practice guideline for the evaluation and management of CKD. Am J Kidney
Disease. 2014;63:713-35.
Levey A, de Jong P, Coresh J, El Nahas M, Astor BC, Matsushita K, et al. The definition, classification,
and prognosis of chronic kidney disease: a KDIGO Controveries Conference Report. Kidney Int.
2011;80:17-28.

RC: b

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable

2 en un varón de 31 años que consulta por hematuria

macroscópica, acompañada de púrpura palpable, artritis
de predominio en miembros inferiores y dolor abdominal?

a. Nefropatía membranosa.
b. Nefropatía lúpica.
c. Nefropatía IgA.
d. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

El cuadro clínico descrito es el prototipo de una nefropatía IgA (o enfermedad de Berger) en la que
en un paciente, más frecuentemente varón y joven, presenta un cuadro de dolor abdominal al
que sigue una púrpura palpable, sobre todo de miembros inferiores, típicamente leucocitoclástica, así
como una artritis en los mismos, generalmente en las rodillas. Se trata de la glomerulonefritis prima-
ria más frecuente. La presencia en el mismo brote de todo el cuadro, así como el género varón, la
hace más probable que la nefropatía lúpica. La nefropatía membranosa y la glomerulonefritis focal y
segmentaria suelen cursar en el adulto con un síndrome nefrótico, siendo la primera la principal cau-
sa de síndrome nefrótico en el adulto.

Ramos Cebrián M, Zarauza Santoveña A. Glomerulonefritis crónicas. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2014;
1:315-32.
Wyatt RJ, Julian BA. IgA nephropathy. N Engl J Med. 2013;368:2402-14.

RC: c

Señale cuál de las siguientes actitudes es la más indicada

3 en un paciente con hepatitis alcohólica y un índice discriminativo
(Maddrey) mayor de 40:

a. Esteroides durante cuatro semanas.

Esteroides durante una semana y continuar tres semanas más si el índice de Lille es
b.
menor de 0,45.
c. Esteroides y pentoxifilina durante cuatro semanas.
d. Pentoxifilina durante cuatro semanas.

En un paciente con hepatitis alcohólica se ha definido el índice discriminativo de Maddrey (general-

mente en su forma modificada) como aproximación para identificar a aquellos pacientes con un mal
pronóstico. Se ha convenido que aquellos pacientes con un índice superior a 32 tienen un peor pro-
nóstico y deben ser tratados. Otros índices, como el MELD (Model for End-stage Liver Disease), el
de Glasgow o el índice ABIC (edad, bilirrubina, índice internacional normalizado y creatinina) también
se han utilizado con sentido pronóstico (tabla 1). El tratamiento de la hepatitis alcohólica continúa
realizándose de primera elección con corticosteroides, cuyo efecto fundamental que se ha de tener

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en cuenta es la propensión a facilitar las infecciones bacterianas, primera causa de muerte en los
pacientes con hepatitis alcohólica en las primeras semanas de tratamiento. Dado que se ha com-
probado un mal pronóstico en aquellos pacientes en los que no se produce un descenso de los nive-
les de bilirrubina en la primera semana de tratamiento esteroideo, se ha propuesto un índice, el
modelo de Lille, en el que mediante la valoración del cambio en la bilirrubina en los primeros 7 días,
además de otros parámetros analíticos del momento del diagnóstico, se puede determinar que la
suspensión de los esteroides tras una semana de tratamiento se debe realizar si el valor es superior
a 0,45, ya que en ellos el riesgo de infección es de al menos el 40 %. En estos casos la pentoxifilina
también es ineficaz.

Tabla 1. Índices y escalas de valoración de la hepatitis alcohólica 2

Índice o función discriminante de Maddrey modificado
4,6 × [tiempo protrombina paciente – tiempo protrombina control (segundos)] + bilirrubina (mg/dL)
> 32 → mal pronóstico < 32 → no mal pronóstico
MELD
3,8 × loge (bilirrubina mg/dL) + 1,2 × loge (INR) + 9,6 × loge (creatinina mg/dL)
Mortalidad según valor de MELD:
≤ 9: 1,9 %
10-19: 6,0 %
20-29: 19,6 %
30-39: 52,6 %
≥ 40: 71,3 %
Modelo de Lille
3,19 – 0,101 × edad (años) + 0,147 × albúmina en el día 0 (g/L), + 0,0165 × el cambio de la
bilirrubina (µmol/L), – 0,206 × insuficiencia renal, clasificado como 0 si está ausente y 1 si está
presente, — 0,0065 × nivel de bilirrubina en el día 0 (μmol/L) – 0,0096 veces el tiempo de
protrombina (en segundos) o – 0,0096 * (INR)
≤ 0,45 → prolongar corticosteroides 3 semanas
> 0,45 → suspender corticosteroides
más
INR: índice internacional normalizado; MELD: Model for End-stage Liver Disease.

Louvet A, Naveau S, Abdelnour M, Ramond MJ, Diaz E, Fartoux L, et al. The Lille model: a new tool
for therapeutic strategy in patients with severe alcoholic hepatitis treated with steroids. Hepatology.
2007;45:1348-54.
Maddrey WC, Boitnott JK, Bedine MS, Weber FL Jr, Mezey E, White RI Jr. Corticosteroid therapy of
alcoholic hepatitis. Gastroenterology. 1978;75:193-9.
Mathurin P, O’Grady J, Carithers RL, Phillips M, Louvet A, Mendenhall CL, et al. Corticosteroids im-
prove short-term survival in patients with severe alcoholic hepatitis: meta-analysis of individual patient
data. Gut. 2011;60:255-60.

RC: b

45

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

Mujer de 31 años que acude a urgencias por disminución de la

diuresis y emisión de orina oscura de una semana de evolución.

4 Presenta creatinina de 4,8 mg/dL, anemia, proteinuria de 150 mg/dL

y hematuria macroscópica con cilindros hemáticos y hematíes
dismórficos. Los riñones de aspecto normal en la ecografía. ¿Cuál
será la causa del fracaso renal agudo?

a. Nefritis tubulointersticial aguda.

b. Necrosis papilar.
c. Glomerulonefritis aguda.
d. Prerrenal.

La presencia de un sedimento urinario activo con cilindros hemáticos y hematíes dismórficos centra
la lesión en el glomérulo, y en este caso más en un síndrome nefrítico, toda vez que la proteinuria es
escasa y se ha desarrollado una insuficiencia renal aguda. El tamaño renal normal es también carac-
terístico de esta entidad. En el caso de una nefritis tubulointersticial aguda puede cursar con oliguria,
pero más frecuentemente con diuresis normal o nicturia, y en este caso el sedimento urinario puede
contener leucocitos y/o cilindros leucocitarios, no hemáticos. En los casos de insuficiencia renal agu-
da prerrenal la hematuria no es característica, y es posible encontrar solo cilindros hialinos en el
sedimento urinario debido a la precipitación de la proteína de Tamm-Horsfall. En el caso de la necro-
sis papilar, se trata de un término descriptivo de una condición multifactorial en la que coexisten
causas diversas como la diabetes mellitus, el abuso de antiinflamatorios no esteroideos y la pielone-
fritis, entre otras. Es típico que curse con poliuria (no con oliguria) y con fiebre y dolor en la región
lumbar.

Fernández Fresnedo G. Glomerulonefritis primarias. Nefrología al Día [Internet]. [Consulta 02/09/2015].

Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-glomerulonefritis-primarias-10
Joyce E, Glasner P, Ranganathan S, Swiatecka-Urban A. Tubulointerstitial nephritis. Pediatr Nephrol.
2017;32:577-87.

RC: c

Señale cuál es el principal diagnóstico de presunción

en un paciente varón de 50 años que consulta por
5 hipertransaminasemia crónica y refiere fotosensibilidad,
con formación de ampollas y vesículas en zonas expuestas al sol,
hiperpigmentación e hipertricosis:

a. Enfermedad de Wilson.
b. Hemocromatosis.
c. Hepatitis C.
d. Porfiria cutánea tarda.

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 ENFERMEDADES RENALES Y DIGESTIVAS

En las porfirias las lesiones cutáneas se producen por acumulación de porfirinas en la piel, no de
5-aminolevulínico o porfobilinógeno, que generan radicales libres al contacto con la luz (a una longitud
de onda de 400 nm) que alteran los ácidos nucleicos, los lípidos y las proteínas. La formación de
ampollas (y vesículas), así como la hiperpigmentación y la hipertricosis, se desarrollarán de forma
secundaria como protección frente a la luz. Las cuatro entidades mostradas pueden cursar con
hipertransaminasemia, pero tienen ciertos aspectos diferenciales: la enfermedad de Wilson no pre-
senta lesiones cutáneas ampollosas ni fotosensibilidad, al igual que la hepatitis C, que si bien puede
causar lesiones cutáneas cuando se asocia a otras entidades como la crioglobulinemia, estas son
generalmente lesiones vasculíticas palpables y en los miembros inferiores, no expuestos a la luz. En
el caso de la hemocromatosis, aunque también es una entidad más frecuente en varones y afecta a
diferentes órganos (islotes de Langerhans, miocardio, hipófisis, articulaciones), no cursa con lesiones
cutáneas. En cuanto a las porfirias, y considerando que el paciente presenta una hipertransaminase-
2
mia y por lo tanto una hepatopatía, de entre todas las porfirias que producen lesión hepática y cutánea
solo la porfiria cutánea tarda cumple ambas manifestaciones.

Sams H, Kiripolsky MG, Bhat L, Stricklin GP. Porphyria cutanea tarda, hepatitis C, alcoholism, and
hemochromatosis: a case report and review of the literature. Cutis. 2004;73:188-90.
Stölzel U, Doss MO, Schuppan D. Clinical Guide and Update on Porphyrias. Gastroenterology. 2019;
157:365-81.

RC: d

Señale el diagnóstico más probable de un varón de 40 años con

ingesta de más de 100 g/día de alcohol desde hace diez años,
que consulta por ictericia de una semana de evolución, anorexia
y dolor abdominal (hipocondrio derecho, epigastrio). En la
exploración física se aprecia: consciente y bien orientado,
temperatura 38 ºC, malnutrido, ictericia, hepatomegalia dolorosa,
6 mínima ascitis libre, arañas vasculares y telangiectasias. En la
analítica se observa: bilirrubina total 13 mg/dL; aspartato
aminotransferasa (AST) 295 UI/L, alanino aminotransferasa (ALT)
140 UI/L; actividad de protrombina prolongada (INR ≥ 1,5),
gamma-glutamil transferasa (GGT) 296 UI/L, glucosa 130 mg/dL,
creatinina sérica 1,2 mg/dL, y leucocitos 11 000/mm3 con
predominio de neutrófilos.

a. Colecistitis aguda.
b. Hepatitis alcohólica.
c. Insuficiencia hepática aguda grave.
d. Peritonitis bacteriana espontánea.

La semiología del paciente indica padecer una cirrosis posiblemente etanólica y el cuadro clínico es
compatible con una hepatitis alcohólica aguda, dado que presenta sintomatología general como fiebre
y dolor abdominal en la región «hepática». Además, un signo a favor es una ratio mayor de 2 entre
los valores de AST y ALT (295/140 > 2). La escasa leucocitosis iría en contra del diagnóstico de un

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

episodio de colecistitis aguda donde además serían hallazgos típicos una elevación de las enzimas
de colestasis, incluida la GGT (también fosfatasa alcalina, de la que no tenemos valor), y colestasis, de
la que no se comenta nada, así como es raro el aumento de transaminasas. En cambio, el paciente
presenta ictericia, lo que indica que al menos la bilirrubina directa es superior a 2 mg/dL. El tiempo
de protrombina elevado es también característico de la hepatitis/cirrosis alcohólica. El diagnóstico
diferencial debería realizarse con el resto de entidades, pero sobre todo con la insuficiencia hepática
aguda grave, en la que las transaminasas suelen ser superiores a 500 UI/L y en fases terminales la
glucemia se halla descendida; por otra parte, esta entidad exige la presencia de un hígado previo
normal, que el paciente no presentaba. En la peritonitis bacteriana el cuadro clínico suele ser larvado,
pero el paciente no suele presentar el dolor que se refiere en la pregunta, sino que es más difuso,
con el resto de los parámetros anodinos.

Casanova J, Bataller R. Alcoholic hepatitis: prognosis and treatment. Gastroenterol Hepatol. 2014;
37:262-8.
Escorsell A, Castellote J, Sánchez-Delgado J, Charco R, Crespo G, Fernández J. Management of
acute liver failure. Clinical guideline from the Catalan Society of Digestology. Gastroenterol Hepatol.
2019;42:51-64.

RC: b

Paciente de 60 años, en estudio por edema. En la analítica

destaca Cr 0,9 mg/dL, albúmina 2 g/dL (rango 3,5-5,5 g/dL).
7 Orina 24 horas: diuresis 2500 mL, proteínas 4,5 g/día. Al paciente
se le somete a una biopsia renal. ¿Cuál de los siguientes
diagnósticos le parece más probable?

a. Glomerulonefritis membranosa.
b. Glomerulonefritis IgA.
c. Glomerulonefritis focal y segmentaria.
d. Amiloidosis.

Lo más probable es que un paciente con hipoalbuminemia, función renal normal y proteinuria en
rango nefrótico presente un síndrome nefrótico. Si simplemente atendemos a la probabilidad pre-
prueba diagnóstica de un síndrome nefrótico en un paciente de 60 años, la respuesta es que más
frecuentemente va a estar ocasionada por una glomerulonefritis membranosa. La glomerulonefritis
IgA suele cursar de forma aguda, con hematuria y en personas más jóvenes, con un sedimento ca-
racterizado por hematuria y cilindros hemáticos, no proteinuria en rango nefrótico. La glomerulonefri-
tis focal y segmentaria suele cursar también con proteinuria, al igual que la amiloidosis, pero son
menos frecuentes como causa de síndrome nefrótico, así como en esta última ocasionalmente, de-
pendiendo de la afectación renal que produzca, puede cursar con insuficiencia renal que el paciente
no presenta.

Floege J, Amann K. Primary glomerulonephritides. Lancet. 2016;387:2036-48.

Morales E, Gutiérrez E, Hernández E, Praga M. Glomerulonefritis crónicas. Medicine. 2007;9:5139-47.

48

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 ENFERMEDADES RENALES Y DIGESTIVAS

Ramos Cebrián M, Zarauza Santoveña A. Glomerulonefritis crónicas. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2014;
1:315-32.

RC: a

Varón de 58 años obeso y con diabetes mellitus tipo 2 que

8
consulta por HTA severa y proteinuria significativa (1,5 g/24 horas).
El aclaramiento de creatinina calculado es mayor de 60 mL/min. 2
¿Cuál de las siguientes considera que es la mejor opción
terapéutica?

a. IECA + ARA-II.
b. Aliskiren asociado a IECA o ARA-II.
c. Betabloqueante + diurético.
d. IECA + calcioantagonista ± diurético.

Las nuevas guías de la American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/AHA)
de tratamiento de la hipertensión arterial (y adoptadas por la Sociedad Española de Hipertensión
Arterial-Liga Española para la lucha contra la Hipertensión Arterial [SEH-LELHA]) de 2018 establecen
que los pacientes con diabetes y albuminuria significativa (el paciente relatado tiene proteinuria sig-
nificativa) deben ser tratados con inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA)
o antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II). La asociación de IECA con un ARA-II o
con un inhibidor de la renina (aliskiren) actualmente no está indicada, toda vez que en un ensayo
clínico se demostró que estos pacientes presentaban mayor número de eventos adversos. En los
pacientes con síndrome metabólico, como podría ser el caso de la pregunta, entre los fármacos de
elección destacan los IECA, los ARA-II y los calcioantagonistas. Estos últimos, además, están indi-
cados en su combinación con IECA (o ARA-II) en los pacientes con unas cifras muy elevadas de
tensión arterial o con alto riesgo cardiovascular, según las guías de la European Society of Cardiolo-
gy (ESC) 2018. La asociación de un diurético tipo hidroclorotiazida sería opcional. La función renal
normal permitiría la utilización de estos fármacos.

Gijón-Conde T, Gorostidi M, Camafort M, Abad-Cardiel M, Martín-Rioboo E, Motales-Olivas F, et al.

Documento de la Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hiper-
tensión Arterial (SEH-LELHA) sobre las guías ACC/AHA 2017 de hipertensión arterial. Hipertens
Riesgo Vasc. 2018;35(3):119-29.
Willliams B, Mancia G, Spiering W, Rosei EA, Azizi M, Burnier M, et al. Guía ESC/ESH 2018 sobre el
diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión arterial. Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de
Cardiología (ESC) y la European Society of Hypertension (ESH) sobre el diagnóstico y tratamiento
de la hipertensión arterial. Rev Esp Cardiol. 2019;72:160e1-78.

RC: d

49

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

9 Señale cuál de las siguientes afirmaciones sobre el cribado

de varices esófago-gástricas en el paciente cirrótico es correcta:

La panendoscopia oral de cribado es recomendable para la detección de varices en

a.
todos los pacientes con cirrosis.
Las pruebas de imagen (ecografía, tomografía computarizada y resonancia magnética)
b. permiten valorar la existencia de signos de hipertensión portal y su topografía, y susti-
tuyen la realización de endoscopia.
En pacientes sin varices esofágicas se recomienda repetir la endoscopia de cribado a
c.
los diez años.
En pacientes con varices esofágicas pequeñas y en los que se decide no iniciar trata-
d. miento, se recomienda repetir la endoscopia de cribado a los cinco años para valorar
crecimiento o aparición de signos de riesgo.

La Asociación Española para el Estudio del Hígado (AEEH) estableció una serie de condiciones para
la realización del cribado de varices esofágicas en los pacientes con diagnóstico (o sospecha) de
cirrosis hepática en su documento de consenso ya en el año 2012. En los pacientes con cirrosis
debería realizarse siempre, aunque con un grado de recomendación bajo, D. Las pruebas de imagen,
por otro lado, no deben sustituir a la endoscopia, si bien pueden ser complementarias en la evaluación.
De igual forma, el cribado de varices esofágicas debería realizarse cada 2 a 5 años en lugar de cada
10, como indica la respuesta c. Finalmente, en los pacientes con varices esofágicas pequeñas
se recomienda un seguimiento más frecuente del que se indica en la respuesta d. El motivo del cri-
bado es la detección precoz de las varices esofágicas para realizar una profilaxis primaria de la
aparición de estas y la hemorragia secundaria a la hipertensión portal subyacente.

Bosch J, Abraldes JG, Albillos A, Aracil A, Bañares R, Berzigotti A, et al. Hipertensión portal: recomen-
daciones para su evaluación y tratamiento. Documento de consenso auspiciado por la AEEH y el
CIBERehd. Gastroenterol Hepatol. 2012;35:421-50.

RC: a

Señale cuál es el principal diagnóstico de presunción

en un paciente varón de 25 años que consulta
10 por hipertransaminasemia crónica y presenta trastornos
de la personalidad/psiquiátricos, temblor de reposo e intencional,
distonía y movimientos coreoatetósicos:

a. Enfermedad de Wilson.
b. Hemocromatosis.
c. Hepatitis C.
d. Porfiria cutánea tarda.

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 ENFERMEDADES RENALES Y DIGESTIVAS

El cuadro clínico presentado en la pregunta es un típico ejemplo de paciente con enfermedad de

Wilson: joven con hipertransaminasemia, con trastornos mentales y neurológicos, que refleja la
ausencia de su diagnóstico precoz que ha dado lugar al depósito de cobre en diferentes órganos. La
afectación hepática de la enfermedad de Wilson varía entre la hipertransaminasemia y episodios de
hepatitis, que pueden ser recurrentes. Las manifestaciones neurológicas ocurren en la tercera déca-
da de la vida y reflejan la afectación de los ganglios basales, por lo que la sintomatología suele variar
entre distonía (en cualquier parte del cuerpo), incoordinación y temblor de reposo e intencional. Las
alteraciones psiquiátricas se dan hasta en la mitad de los casos de enfermedad de Wilson y caracte-
rísticamente son de tipo conductual. La porfiria cutánea tarda no afecta al sistema nervioso central,
y la hemocromatosis y la hepatitis C tampoco producen alteración del sistema nervioso central (gan-
glios basales) ni alteraciones psiquiátricas.
2
Brewer GJ. Enfermedad de Wilson. En: Kasper E, Fauci A, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Los-
calzo J, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 19.ª ed. Madrid: McGraw/Hill; 2016.
Palumbo CS, Schilsky ML. Clinical practice guidelines in Wilson disease. Ann Transl Med. 2019;7
(Suppl 2):S65.

RC: a

11 Señale cuál de las siguientes afirmaciones sobre el síndrome

del intestino irritable es correcta:

a. Con frecuencia el paciente se despierta por la noche con dolor abdominal o diarrea.
b. Los síntomas generalmente se correlacionan con episodios de estrés psicológico.
c. Es dos veces más frecuente en varones que en mujeres.
Típicamente el síndrome va precedido de un episodio de gastroenteritis bacteriana
d.
aguda.

El síndrome de intestino irritable ha sido recientemente revisado en cuanto a sus criterios diagnósticos,
así como a los diferentes subtipos establecidos. El síndrome de intestino irritable se define (criterios
de Roma IV) como una enfermedad intestinal funcional en la que el dolor abdominal recurrente se
asocia con la defecación o un cambio del hábito intestinal. Normalmente las alteraciones del hábito
intestinal están presentes (estreñimiento, diarrea o mezcla de ambas) como síntomas de distensión
abdominal. El inicio de los síntomas ocurre al menos 6 meses antes del diagnóstico y deben estar
presentes al menos durante 3 meses (tabla 2).
La pregunta se refiere a la clínica y epidemiología de este síndrome que, no obstante, están bastan-
te bien caracterizadas y escasamente modificadas con los nuevos criterios. Es característico del
síndrome de intestino irritable que el dolor no despierte al paciente ni que se produzcan despeños
diarreicos durante la noche; asimismo es más frecuente que afecte a mujeres que a varones. Por otra
parte, no se conoce un desencadenante claro del inicio del síndrome. Los criterios de Roma IV des-
tacan aún más la relación cerebro-aparato digestivo, y queda establecido que los episodios de estrés
psicológico desencadenan o empeoran los síntomas del síndrome de intestino irritable.

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

Tabla 2. Criterios diagnósticos del síndrome de intestino irritable (criterios Roma IV)
1. Paciente con dolor abdominal recurrente,
y al menos un día de dolor a la semana,
con un inicio al menos 6 meses antes
de media, en los 3 meses previos.
del diagnóstico
• dolor relacionado con la defecación.
2. Dolor abdominal asociado con al menos
• cambio en la frecuencia de las heces.
dos de los siguientes tres síntomas:
• cambio en la apariencia de las heces.
• edad ≥ 50 años, sin cribado de cáncer
de colon previo, y presencia de síntomas.
• cambio reciente en el hábito intestinal.
• evidencia de sangrado gastrointestinal
evidente (melena o hematoquecia).
• dolor nocturno o durante la defecación.
3. El paciente no tiene ningún síntoma
• pérdida de peso no intencionada.
de alarma de los siguientes:
• historia familiar de cáncer colorrectal o de
enfermedad inflamatoria intestinal.
• masa abdominal palpable o adenopatías.
• evidencia de anemia ferropénica en el
análisis de sangre.
• test positivo para sangre oculta en heces.

Drossman DA, Hasler WL. Rome IV-Functional GI Disorders: Disorders of Gut-Brain Interaction.
Gastroenterology. 2016;150:1257-61.
Ford AC, Lacy BE, Talley NJ. Irritable Bowel Syndrome. N Engl J Med. 2017;376:2566-78.
Lacy BE, Mearin F, Chang L, Chey WD, Lembo AJ, Simren M, et al. Bowel disorders. Gastroentero-
logy. 2016;150:1393-407.
Palsson OS, Whitehead WE, Van Tilburg MA, Chang L, Chey W, Crowell MD, et al. Rome IV Diag-
nostic Questionnaires and Tables for Investigators and Clinicians. Gastroenterology. 2016;150(6):
1481-91.

RC: b

12 Señale cuál de los siguientes parámetros NO tiene valor pronóstico

en la cirrosis hepática:

a. Concentración de bilirrubina.
b. Manifestaciones clínicas de descompensación, como ascitis o encefalopatía hepática.
c. Tiempo de protrombina.
d. Cifra de plaquetas.

El pronóstico vital de la cirrosis hepática es un parámetro que se ha de valorar, toda vez que el trata-
miento del paciente conlleva en algún momento la consideración de la posibilidad de trasplante

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hepático. Se han definido diferentes escalas de predicción del riesgo de mortalidad, entre las que
destacan la clásica escala Child-Pugh y el índice MELD (Model for End-stage Liver Disease). En la
primera se utilizan parámetros analíticos sanguíneos como bilirrubina y albúmina, alteraciones de
la coagulación como el tiempo de protrombina y el índice internacional normalizado (INR), signos de
descompensación hepática como la ascitis y la encefalopatía. En cuanto al MELD, valora el antece-
dente de diálisis al menos en dos ocasiones en la última semana y otros parámetros comunes a la
escala anterior, como el INR y la bilirrubina, y otros dos como la creatinina y el sodio plasmáticos. En
ninguna de estas escalas se incluye la cifra de plaquetas como predictora en la cirrosis hepática, si
bien existe un índice conocido como APRI (ratio AST/plaquetas) que se ha mostrado útil en la valo-
ración del grado de fibrosis en un paciente con hepatopatía crónica, pero no en su pronóstico.

Child CG, Turcotte JG. Surgery and portal hypertension. En: Child CG, editor. The liver and portal 2
hypertension. Philadelphia: Saunders; 1964. p. 50-64.
Kamath PS, Wiesner RH, Malinchoc M, Kremers W, Therneau TM, Kosberg CL, et al. A model to
predict survival in patients with end-stage liver disease. Hepatology. 2001;33:464-70.
Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, Pietroni MC, Williams R. Transection of the oesophagus for
bleeding oesophageal varices. British J Surg. 1973;60:646-9.

RC: d

Un paciente ingresado por pancreatitis aguda comienza

con taquipnea, taquicardia, sudoración y cianosis progresivas.
La presión arterial de O2 (pO2) es de 55 mmHg, la radiografía
13 de tórax muestra infiltrados alveolares bilaterales y la presión de
enclavamiento capilar pulmonar es normal. El aporte de oxígeno
suplementario no mejora la situación. ¿Qué diagnóstico,
entre los siguientes, es el más probable?

a. Neumonía nosocomial.
b. Insuficiencia cardíaca.
c. Síndrome de distress respiratorio agudo.
d. Tromboembolismo pulmonar.

La pancreatitis aguda produce una liberación de enzimas no solo en el propio páncreas, sino también
al torrente sanguíneo, entre ellas las cininas y otros agentes depresores de la función circulatoria. El
tripsinógeno es convertido en tripsina, que activa la formación de elastasas, quimotripsina, calicreína,
y fosfolipasas A y B, que liberadas en la sangre se encargan de producir edema y lesión vascular en
los órganos a los que llegan, y de inducir un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Estas
manifestaciones a distancia son características en la piel (necrosis cutánea) y en el sistema cardio-
vascular, donde producen un síndrome de distrés respiratorio. En la pregunta podemos descartar que
se trate de una neumonía nosocomial ante la ausencia de otros signos clínicos (fiebre, tos, expecto-
ración) de infección del parénquima pulmonar y la imagen radiológica poco compatible. En cuanto a
la insuficiencia cardíaca, si bien podrían ser compatibles la hipoxemia y las lesiones pulmonares
radiológicas, el hecho de que tenga una presión de enclavamiento pulmonar normal indica que no
existe repercusión pulmonar retrógrada causada por una patología en el corazón izquierdo, concre-

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

tamente en la aurícula izquierda. En el caso del tromboembolismo pulmonar, las lesiones radiológicas
posibles en forma de infiltrado se deben más frecuentemente a infarto pulmonar, aunque su disposi-
ción más o menos triangular y únicas (o en muy pocas localizaciones) hace imposible este diagnós-
tico. El síndrome de distrés respiratorio agudo sería la respuesta correcta, toda vez que la hipoxemia,
los infiltrados alveolares pulmonares bilaterales, la presión de enclavamiento pulmonar normal y la
ausencia de mejoría con el aporte de oxígeno (lo que explica la existencia de un desequilibrio entre
la ventilación y la perfusión pulmonares) son concordantes con el caso clínico expuesto.

Conwell DL, Banks P, Greenberger NJ. Pancreatitis aguda y crónica. En: Kasper E, Fauci A, Hauser
SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 19.ª ed.
Madrid: McGraw/Hill; 2016.

RC: c

Señale el diagnóstico más probable de una mujer de 30 años,

previamente sana y sin consumo de tóxicos, que dos meses después
de un viaje a India y Pakistán comienza con astenia, malestar
general, dolor en hipocondrio derecho, seguido de ictericia y
posteriormente cambios de carácter y conducta.

14 En la exploración física se observa: estuporosa y somnolienta que

despierta con la estimulación, asterixis, no hepatomegalia.
En la analítica: bilirrubina total 18 mg/dL, aspartato aminotransferasa
(AST) 1290 UI/mL, alanino aminotransferasa (ALT) 1450 UI/L, actividad
de protrombina prolongada (INR ≥ 1,5); glucosa 48 mg/dL; creatinina
sérica 1,3 mg/dL. No consume alcohol, no exposición a tóxicos.
Vacunada virus hepatitis A y B. Prueba de embarazo negativa.

a. Hepatitis alcohólica.
b. Insuficiencia hepática aguda grave.
c. Peritonitis bacteriana espontánea.
d. Cirrosis fase descompensada.

El cuadro clínico descrito corresponde a una paciente previamente sana que desarrolla una insufi-
ciencia hepatocelular con alteración mental (asterixis, estupor, cambios en el carácter), con elevación
importante de las transaminasas y de la bilirrubina, así como alteración de la coagulación e hipoglu-
cemia. En el caso de la hepatitis alcohólica, además de la ausencia del antecedente de consumo de
alcohol, destaca que el nivel de transaminasas es demasiado elevado y en consonancia entre ellas,
cuando típicamente la elevación de la AST suele ser mayor que la de la ALT en este cuadro clínico.
No se describe la presencia de un cuadro de peritonitis bacteriana, e incluso la presencia de ascitis
no se menciona, además de la ausencia de fiebre. La descompensación de una cirrosis es igual-
mente improbable, pues el cuadro clínico es recortado en el tiempo y no existen antecedentes que
hagan pensar en una cirrosis hepática no diagnosticada, máxime cuando el resto de síntomas y
signos van en contra. El antecedente del viaje a India y Pakistán hace pensar que la paciente pueda
haber adquirido una hepatitis E, dado que es endémica en esos países, tiene un mecanismo de
transmisión similar al de la hepatitis A (para la que la paciente estaba vacunada), se ha descrito una
mayor transmisión en pacientes vacunados contra el virus A de la hepatitis E, y su período de incu-

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 ENFERMEDADES RENALES Y DIGESTIVAS

bación se aproxima a 2 meses. Si bien suele cursar como una hepatitis leve, en algunos casos pue-
de ser fulminante.

European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practical Guidelines on the management
of acute (fulminant) liver failure. J Hepatol. 2017;66:1047-81.
Kamar N, Dalton HR, Abravanel F, Izopet J. Hepatitis E virus infection. Clin Microbiol Rev. 2014;27:
116-38.

RC: b

15 Señale cuál es el tratamiento de primera línea del síndrome

hepatorrenal tipo 1:

a. Espironolactona 400 mg/día y furosemida 160 mg/día, ambos vía oral.

b. Derivación transyugular intrahepática portosistémica (TIPS).
c. Sistema molecular de recirculación de absorbentes (MARS).
d. Terlipresina 0,5-1 mg/4-6 horas por vía endovenosa.

El síndrome hepatorrenal refleja la evolución terminal de una patología hepática aguda, o más fre-
cuentemente crónica, que conlleva una reducción en la perfusión renal como consecuencia del daño
hepático severo subyacente. Tiene un mal pronóstico y su diagnóstico es de exclusión. El sustrato
fisiopatológico trata de una vasodilatación arterial en la circulación esplácnica generalmente inducida
por la hipertensión portal, en el que el óxido nítrico desempeña un papel central. A pesar de la activa-
ción del sistema renina-angiotensina-aldosterona se produce una vasodilatación esplácnica inducida
por el óxido nítrico, con la consiguiente caída en la perfusión renal y reducción en la tasa de filtrado
glomerular y en la excreción urinaria de sodio. Se han diferenciado dos tipos de síndrome hepatorre-
nal según la rapidez del declinar de la función renal. En el tipo 1 se produce un rápido deterioro de la
función renal, con un aumento de la creatinina sérica a cifras superiores a 2,5 mg/dL en menos de
2 semanas. En el tipo 2 se produce un deterioro menos importante de la función renal y se caracteri-
za por la presencia de ascitis resistente a diuréticos. La primera línea de tratamiento en un paciente
con síndrome hepatorrenal estribaría en la mejora de la función hepática. Además, en el tipo 1 se
basaría en la disminución de la vasodilatación esplácnica, lo que se consigue con la administración
de terlipresina intravenosa. La utilización de espironolactona quedaría relegada al tratamiento de la
ascitis y por lo tanto tiene un papel más importante en el síndrome hepatorrenal tipo 2. La colocación
de un TIPS estaría más indicada en el síndrome hepatorrenal tipo 2, si bien también se ha ensayado
en el tipo 1 con resultados controvertidos y siempre tras el fracaso del tratamiento con terlipresina. La
utilización del MARS, que no es más que una técnica de diálisis modificada con el objeto de adsorber
bilirrubina y otras toxinas ligadas a la albúmina, aunque ocasionalmente ha mostrado resultados sa-
tisfactorios, queda relegada a situaciones que no hayan respondido al tratamiento farmacológico.

Ginès P, Schrier RW. Renal failure in cirrhosis. N Engl J Med. 2009;361:1279-90.

Wong F, Nadim MK, Kellum JA, Salerno F, Bellomo R, Gerbes A, et al. Working Party proposal for a
revised classification system of renal dysfunction in patients with cirrhosis. Gut. 2011;60:702-9.

RC: d

55

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

16 Señale cuál de los siguientes parámetros tiene mayor valor

pronóstico en la hepatitis crónica vírica:

a. Cifra de bilirrubina.
b. Cifra de transaminasas.
c. Grado de inflamación.
d. Estadio de fibrosis.

La valoración de la infección viral crónica hepática tiene por objeto identificar el avance en el grado de
desestructuración hepática, que va desde la fase inicial sin alteraciones hasta la fase final con la cirro-
sis hepática. Estas alteraciones se valoraban tradicionalmente mediante la realización de una biopsia
hepática, que era considerado el método de referencia de la afectación hepática crónica. Dado su
carácter invasivo, no siempre representativo y no exento de complicaciones, sobre todo en pacientes
con una enfermedad hepática avanzada, se han desarrollado diversos sistemas de valoración del
grado de afectación hepática. Entre las diversas escalas destacan algunas, como APRI (ratio AST/
plaquetas) y Fibrotest, que solo utilizan parámetros clínicos y de laboratorio para determinar el grado
de afectación hepática en cuanto a fibrosis se refiere, pues este es el mejor predictor evolutivo de la
enfermedad vírica hepática que alcanza el grado de cirrosis como el máximo exponente de la fibrosis.
Actualmente se considera que no es necesaria la realización de una biopsia hepática para determinar
el grado de fibrosis y bastaría con la realización de una elastografía de compresión hepática mediante
una serie de estándares previamente establecidos. Con esta técnica se puede establecer el grado de
fibrosis hepática clasificada, mediante la escala METAVIR, entre F0 (ausencia de fibrosis) y F4 (cirrosis).

Barr RG, Ferraioli G, Palmeri ML, Goodman ZD, Garcia-Tsao G, Rubin J, et al. Elastography Assessment
of Liver Fibrosis: Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference Statement. Radiology.
2015;276:845-61.
European Association for the Study of the Liver. EASL Recommendations on Treatment of Hepatitis
C 2018. J Hepatol. 2018;69:461-511.
Hepatitis C guidance: AASLD-IDSA recommendations for testing, managing, and treating adults in-
fected with hepatitis C virus. AASLD/IDSA HCV Guidance Panel. Hepatology. 2015;62:932-54.

RC: d

17 Señale cuál de los siguientes factores tiene peor significación

pronóstica en pacientes cirróticos con ascitis:

a. Cifra de creatinina sérica.

b. Cifra de plaquetas.
c. Concentración de bilirrubina.
d. Tiempo de protrombina.

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Un paciente con una cirrosis hepática que presenta ascitis se considera que tiene una cirrosis des-
compensada (al igual que si tuviera una encefalopatía hepática, un síndrome hepatopulmonar o
hepatorrenal, una peritonitis bacteriana espontánea, un hepatocarcinoma o una hemorragia por va-
rices esofágicas). En estos casos, el pronóstico vital es sombrío, como lo demuestra que si además
tiene una puntuación de Child-Pugh superior a 11 la supervivencia será inferior a 6 meses. El mode-
lo MELD (Model for End-stage Liver Disease) utilizado de forma pronóstica en la cirrosis hepática no
se ha mostrado útil en los pacientes con ascitis. Fernández-Esparrach et al. establecieron un score
formado por cuatro variables, entre las que se encuentran la excreción renal de agua, la presión ar-
terial media, la clasificación de Child-Pugh y la creatinina sérica, que predecía la evolución vital de
los pacientes con ascitis (tabla 3). Recientemente se ha validado la utilidad de este índice pronóstico.
De entre las variables incluidas en el modelo, la creatinina es la única que es citada de forma aislada
entre las respuestas a la pregunta del test. 2
Tabla 3. Variables incluidas en el modelo pronóstico de ascitis en el paciente cirrótico
Parámetro Coeficiente
Excreción renal de agua (mL/min) –0,071
Presión arterial media (mmHg) –0,0178
Clase Child-Pugh
B 1
C 0,4738
Creatinina sérica (mg/dL) 0,3433

Fernández-Esparrach G, Sánchez-Fueyo A, Ginès P, Uriz J, Quintó L, Ventura PJ, et al. A prognostic

model for predicting survival in cirrosis with ascites. J Hepatol. 2001;34:46-52.
Guardiola J, Baliellas C, Xiol X, Fernández Esparrach G, Ginès P, Ventura P, et al. External validation
of a prognostic model for predicting survival of cirrhotic patients with refractory ascites. Am J Gas-
troenterol. 2002;97:2374-8.

RC: a

Señale en cuál de las siguientes situaciones se recomienda

18 mantener el tratamiento antisecretor una vez finalizado el
tratamiento erradicador de la infección por Helicobacter pylori:

a. En todos los pacientes con úlcera duodenal no complicada.

En los pacientes con úlcera gástrica no complicada si el paciente no requiere antiinfla-
b.
matorios no esteroideos (AINE)/aspirina.
c. En todos los pacientes con hemorragia digestiva por úlcera péptica.
En los pacientes con hemorragia digestiva por úlcera péptica solo si el paciente requie-
d.
re AINE/aspirina.

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

Actualmente existen varias conferencias de consenso sobre el tratamiento de la infección gástrica

por Helicobacter pylori; de entre ellas, la más detallada en el aspecto al que se refiere la pregunta,
es decir, el mantenimiento con un tratamiento antisecretor tras finalizar el tratamiento erradicador, es
la IV Conferencia Española de Consenso sobre el tratamiento de la infección por Helicobacter pylori.
En ella se incluyen una serie de recomendaciones, entre las que destacan las siguientes:
• Recomendación 15: En los pacientes con úlcera duodenal no complicada que no requieren AINE/
aspirina no se recomienda mantener el tratamiento antisecretor tras haber finalizado el tratamiento
erradicador de H. pylori.
• Recomendación 16: En los pacientes con úlcera gástrica que no requieren AINE/aspirina se reco-
mienda mantener el tratamiento antisecretor durante 4 a 8 semanas tras haber finalizado el trata-
miento erradicador de H. pylori.
• Recomendación 17: En los pacientes con hemorragia digestiva por úlcera péptica la erradicación
de H. pylori elimina la práctica totalidad de las recidivas; por tanto, una vez confirmada la erradica-
ción y en ausencia de toma de AINE/aspirina, se recomienda no administrar tratamiento de mante-
nimiento con antisecretores.
Esta última recomendación 17 es la que señalaría como respuesta correcta la indicada.

Gisbert JP, Molina-Infante J, Amador J, Bermejo F, Bujanda L, Calvet X, et al. IV Conferencia Espa-
ñola de Consenso sobre el tratamiento de la infección por Helicobacter pylori. Gastroenterol Hepatol.
2016;39:697-721.

RC: d

Varón de 40 años de edad con proteinuria de 3,6 g/día y

albúmina plasmática de 2 g/L y FG > 60 mL/min/1,73 m2
19 al que se le realiza una biopsia renal cuyo diagnóstico es el
de nefropatía membranosa. De todas estas opciones elija la que
le parezca más adecuada como tratamiento inicial:

a. Tratamiento sintomático con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

b. Tratamiento con anticalcineurínicos.
Reducir la ingesta proteica hasta que la proteinuria disminuya por debajo de 1 gramo
c.
en 24 horas.
d. Tratar con prednisona y ciclofosfamida.

Se trata de un paciente adulto con proteinuria en rango nefrótico por una nefropatía membranosa. En
este diagnóstico la probabilidad de mejoría espontánea es elevada, de modo que el tratamiento inicial
debe exigir una aproximación conservadora: solo los pacientes con una enfermedad progresiva o
más grave deberían recibir tratamiento inmunosupresor. El primer tratamiento que se debe adminis-
trar es un inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina (o un antagonista de los receptores
de la angiotensina II) con el objeto de disminuir la presión intraglomerular y así la proteinuria, con la
consiguiente prevención del daño renal. El tratamiento con inmunosupresores (anticalcineurínicos o
tratamiento combinado con prednisona y ciclofosfamida) quedará relegado a los pacientes con una
elevación en la creatinina sérica o con proteinuria grave persistente o creciente en aquellos pacientes
con moderado o alto riesgo de progresión de la nefropatía membranosa. Se han descrito unos factores

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 ENFERMEDADES RENALES Y DIGESTIVAS

pronósticos que identifican a los pacientes con mayor riesgo de presentar una mala evolución de la
nefropatía membranosa, de entre los cuales la proteinuria es el más importante. En el paciente dibu-
jado en la pregunta la proteinuria cercana a 3,5 g/día lo identifica como de bajo riesgo de progresión
adversa, identificándose como tal cuando la proteinuria es superior a 8 g/día.

Floege J, Barbour SJ, Cattran DC, Hogan JJ, Nachman PH, Tang SC, et al. Management and treatment
of glomerular diseases (part 1): conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes
(KDIGO) Controversies Conference. Kidney Int. 2019;95:268-80.

RC: a
2

20 Señale cuál de las siguientes afirmaciones sobre el diagnóstico

de esteatorrea es correcta:

a. El diagnóstico se basa en la tinción cualitativa de las heces con tinción de Sudán.

El diagnóstico se basa en la determinación cuantitativa de la grasa en heces de
b.
72 horas (excreción de más de 7 gramos de grasa por día).
La medida de la elastasa fecal no es de utilidad en la evaluación de disfunción exocrina
c.
del páncreas.
d. Los valores de la elastasa fecal se alteran con el tratamiento enzimático sustitutivo.

La aproximación diagnóstica a una esteatorrea (y, por lo tanto, a un síndrome de malabsorción intes-
tinal) se inicia con la determinación cuantitativa de la excreción de grasas en heces (recogidas pre-
ferentemente durante 72 horas) que se ha establecido en más de 7 gramos de grasa/día. La tinción
de las heces con Sudán es un test rápido y cualitativo que tiene entre un 80-99 % de sensibilidad. La
determinación de la elastasa fecal es útil en la identificación de la insuficiencia exocrina pancreática
como causa de la malabsorción, siendo el método más sensible y específico para su detección. Se
trata de un producto enzimático de la secreción pancreática que permanece estable e inalterado
durante su transporte por todo el tracto gastrointestinal, por lo que su determinación tiene una espe-
cificidad de hasta el 93 %. Además, no se ve alterada aunque el paciente esté en tratamiento con
enzimas pancreáticas.

Domínguez-Muñoz JE, Hieronymus C, Sauerbruch T, Malfertheiner P. Fecal elastase test: evaluation

of a new noninvasive pancreatic function test. Am J Gastroenterol. 1995;90:1834-7.
Fine KD, Ogunji F. A new method of quantitative fecal fat microscopy and its correlation with chemi-
cally measured fecal fat output. Am J Clin Pathol. 2000;113:528-34.

RC: b

59

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

Señale cuál de las siguientes afirmaciones sobre el manejo

21 general de la hemorragia aguda por varices esofágicas es
correcta:

Las drogas vasoactivas (terlipresina, somatostatina, octreótido) no se deben administrar

a. hasta que no se haya confirmado, mediante endoscopia, el origen variceal de la hemo-
rragia.
Las drogas vasoactivas (terlipresina, somatostatina, octreótído) deben mantenerse du-
b.
rante 10-15 días.
Se debe realizar paracentesis terapéutica de gran volumen para disminuir la presión
c.
intraabdominal.
Se deben transfundir plaquetas si su cifra es < 50 000/mm3 y existe hemorragia activa,
d.
y concentrados de hematíes para mantener la cifra de hemoglobina en 7-8 g/dL.

El manejo de la hemorragia por varices esofágicas es complejo, dado el número de complicaciones

que pueden derivarse de esta. En un intento de abordar todas las posibilidades diagnósticas, profi-
lácticas y terapéuticas, las guías inglesas establecen una serie de recomendaciones que, en relación
con las dos primeras respuestas de la pregunta actual, quedan como sigue:
• En todos los pacientes se recomiendan los vasoconstrictores como terlipresina o somatostatina,
que se deben iniciar tan pronto se sospeche una hemorragia por varices y se deben continuar
hasta que se logre la hemostasia o hasta un máximo de 5 días. El octreótido se podría utilizar si no
se dispone de terlipresina o somatostatina (nivel de evidencia 1a, grado de recomendación A).
• Por otra parte, las guías NICE (National Institute for Health and Care Excellence) establecen que
se deben transfundir plaquetas si existe una trombopenia < 50 000/mm3, y ha quedado demostrado
por diferentes estudios que una sobretransfusión de concentrados de hematíes en estos pacientes
es contraproducente, manteniéndose como objetivo conseguir una cifra de hemoglobina entre
7-8 g/dL.
• Solo se debería plantear la realización de paracentesis de pequeño volumen, dado que la de gran
volumen se puede acompañar de complicaciones renales.

Acute upper gastrointestinal bleeding: management. NICE, 2012. [Consulta 11/02/2020]. Disponible
en: http://www.nice.org.uk/Guidance/CG141.
Ginés A, Escorsell A, Ginés P, Saló J, Jiménez W, Inglada L, et al. Incidence, predictive factors, and
prognosis of the hepatorrenal syndrome in cirrhosis with ascites. Gastroenterology. 1993;105:229-36.
Tripathi D, Stanley AJ, Hayes PC, Patch D, Millson C, Mehrzad H, et al. UK guidelines on the mana-
gement of variceal haemorrhage incirrhotic patients. Gut. 2015;64:1680-704.
Villanueva C, Colomo A, Bosch A, Concepción M, Hernández-Gea V, Aracil C, et al. Transfusion stra-
tegies for acute upper gastrointestinal bleeding. N Engl J Med. 2013;368:11-21.

RC: d

60

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 ENFERMEDADES RENALES Y DIGESTIVAS

Señale cuál de las siguientes afirmaciones sobre la enfermedad

22 inflamatoria intestinal de comienzo en edad avanzada es
correcta:

a. Es más frecuente la enfermedad de Crohn que la colitis ulcerosa.

b. Es más frecuente en mujeres que en varones.
c. Tiene un fenotipo menos agresivo, con menor progresión a formas graves.
d. Tiene peor respuesta al tratamiento.
2
La enfermedad inflamatoria intestinal tiene unas características específicas en pacientes con edad
superior a 65 años, y su incidencia ha aumentado con la mayor esperanza de vida de la población.
La tasa de colitis ulcerosa es mayor que la de enfermedad de Crohn en todas las series estudiadas;
además, hay un predominio masculino, sobre todo en la colitis ulcerosa. Todas las opciones terapéu-
ticas que se utilizan en la enfermedad inflamatoria intestinal de los pacientes más jóvenes se pueden
emplear en los pacientes ancianos, sin restricción de las dosis. La gravedad de la enfermedad, en
especial de la colitis ulcerosa en los pacientes ancianos, es menor que en los jóvenes, sobre todo
en lo que se refiere a sangrado rectal y diarrea, incluyendo más frecuentemente presentaciones
atípicas. Además, se ha comprobado que si bien en algunas series la respuesta al tratamiento es
menor en los pacientes ancianos, en general se considera que es similar a la de los pacientes más
jóvenes.

Arnott I, Rogler G, Halfvarson J. The management of inflammatory bowel disease in elderly: current
evidence and future perspectives. Inflamm Intest Dis. 2017;2:189-99.
Sturm A, Maaser C, Mendall M, Karagiannis D, Karatzas P, Ipenburg N, et al. European Crohn’s and
colitis organisation topical review on IBD in the elderly. J Crohn Colitis. 2017;11:263-73.

RC: c

23 Señale cuál de las siguientes afirmaciones sobre la pancreatitis es

correcta:

En pacientes con dolor abdominal característico de pancreatitis aguda y elevación en

a. suero de lipasa o de amilasa tres veces o más del valor normal, no se precisan estudios
de imagen para establecer el diagnóstico.
La principal manifestación clínica de la pancreatitis crónica es la insuficiencia pancreá-
b.
tica.
c. El dolor abdominal empeora con la sedestación y la flexión del tronco hacia adelante.
d. El dolor abdominal suele mejorar a los 15-30 minutos después de la ingesta de alimentos.

Se considera que puede llegarse al diagnóstico de pancreatitis aguda cuando en un paciente concu-
rren dos de los tres siguientes criterios: a) dolor abdominal consistente con la enfermedad, b) amila-
sa y/o lipasa séricas superiores a tres veces el límite superior de la normalidad y/o c) hallazgos

61

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

característicos en las pruebas de imagen abdominal. Por lo tanto, el paciente descrito en la pregunta
presenta los dos primeros criterios y por ello no es necesaria la realización de una prueba de imagen
para confirmar la pancreatitis aguda. El dolor de la pancreatitis aguda, aunque es variable, suele
mejorar con la flexión del tronco hacia delante y no tiene relación o empeora con la ingesta de ali-
mentos (tanto en la pancreatitis aguda como en la crónica). La principal manifestación clínica de la
pancreatitis crónica es el dolor abdominal, típicamente epigástrico, que se alivia parcialmente con
la sedestación y el decúbito prono. Para que exista una insuficiencia pancreática exocrina debe pro-
ducirse al menos una destrucción del 90 % del tejido pancreático, por lo que esta manifestación es
menos frecuente.

Steer ML, Waxman I, Freedman S. Chronic pancreatitis. N Engl J Med. 1995;332:1482-90.

Tenner S, Baillie J, deWitt J, Vege SS. American College of Gastroenteroly Guideline: management
of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2013;108:1400-15.

RC: a

24 La causa más frecuente de anuria es:

a. Nefritis intersticial inmunoalérgica grave.

b. Uropatía obstructiva.
c. Glomerulonefritis extracapilar rápidamente progresiva.
d. Necrosis cortical por CID.

Se considera que existe anuria cuando la diuresis es inferior a 50-100 mL/día. La anuria se suele
deber a dos principales causas: shock y obstrucción bilateral completa del tracto urinario. Otras cau-
sas más raras son el síndrome hemolítico-urémico, la necrosis cortical renal, la obstrucción bilateral
de las arterias renales y la glomerulonefritis rápidamente progresiva con semilunas (especialmente
la enfermedad renal por anticuerpos antimembrana basal glomerular). Cualquiera de estas últimas
es menos frecuente que la uropatía obstructiva. Además, la nefritis intersticial suele cursar con
poliuria y/o nicturia más que con anuria. La causa más habitual de uropatía obstructiva sería la hiper-
trofia prostática en el varón, mientras que en la mujer habría que valorar los tumores uterinos, cervi-
cales u ováricos. La coagulación intravascular diseminada es un cuadro clínico infrecuente que pro-
duce daño renal agudo en menos de la mitad de los casos, lo que hace que sea una causa
infrecuente de anuria.

KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International Supplements. 2012;
2(suppl 1):3.
Levey A, de Jong P, Coresh J, El Nahas M, Astor BC, Matsushita K, et al. The definition, classification,
and prognosis of chronic kidney disease: a KDIGO Controversies Conference Report. Kidney Int.
2011;80:17-28.

RC: b

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 ENFERMEDADES RENALES Y DIGESTIVAS

Varón de 56 años de edad que ingresa en el servicio de

25 urgencias obnubilado y con depleción de volumen. Se constata

insuficiencia renal y una calcemia de 14 mg/dL. ¿Qué estrategia
terapéutica adoptaría en primer lugar?

a. Diálisis peritoneal.
b. Glucocorticoides a altas dosis.
c. Mitramicina (25 mg/kg en solución glucosada al 5 %) a infundir en 4-8 horas.
d. Infusión de suero salino, furosemida y bisfosfonatos. 2
El tratamiento del paciente expuesto debe ser urgente con objeto de disminuir los niveles de calcemia
a valores seguros, con la particularidad de que el paciente ya presenta una insuficiencia renal, pro-
bablemente prerrenal por hipovolemia secundaria a la poliuria inducida por la hipercalcemia. Otra
opción diagnóstica sería una enfermedad que causara tanto la insuficiencia renal como la hipercal-
cemia, como mieloma múltiple, por ejemplo, pero en este caso, al no tener más datos, debemos
descartar estas otras opciones. El tratamiento inmediato de una hipercalcemia implica siempre res-
tablecer la volemia normal, por lo que se administrará suero salino que restablece la volemia al inhi-
bir la reabsorción de sodio y la excreción de calcio a nivel urinario que presentaba el paciente con
hipercalcemia e hipovolemia. La inhibición de la reabsorción tubular se verá reforzada con la admi-
nistración de furosemida. La administración de bisfosfonatos, que son inhibidores de la resorción
ósea, en especial en zonas de recambio elevado, aumentará la eficacia de las medidas anteriores,
sobre todo a largo plazo, pues en algunos casos su efecto dura semanas. El tratamiento con diálisis
peritoneal o hemodiálisis se puede plantear en aquellos casos asociados a insuficiencia renal que no
se corrige con el tratamiento médico anteriormente indicado, pero no es una primera opción, ya que,
además, puede agravarse con una hipofosfatemia que empeoraría la hipercalcemia. El tratamiento
con glucocorticoides está indicado en la hipercalcemia tumoral, dado que incrementan la excreción
urinaria de calcio y disminuyen su absorción intestinal, aunque su acción es lenta, ya que aparece en
unos días. El tratamiento con mitramicina, utilizado antaño, se ha visto superado por la eficacia de
los nuevos fármacos.

Potts JT, Jüppner H. Trastornos de las glándulas paratiroides y la homeostasis de calcio. En: Kasper
E, Fauci A, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de Medicina
Interna. 19.ª ed. Madrid: McGraw/Hill; 2016.

RC: d

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

26 Señale cuál de las siguientes afirmaciones sobre la hemorragia

digestiva baja es correcta:

La diverticulosis cólica es la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja masiva

a.
en pacientes mayores de 60 años.
La angiodisplasia de colon ocurre con mayor frecuencia en el colon izquierdo y no se
b.
incrementa con la edad.
La colitis isquémica es una causa frecuente de hemorragia digestiva baja masiva,
c.
fundamentalmente de colon derecho, en el anciano.
La colitis por enfermedad de Crohn es una causa frecuente de hemorragia digestiva
d.
baja masiva.

Recientemente la Sociedad de Gastroenterología Británica ha publicado unas guías sobre el diag-

nóstico y tratamiento de la hemorragia digestiva baja, mientras que a nivel nacional disponemos del
documento de posicionamiento de la Sociedad Catalana de Digestología. En ellas se indica que la
diverticulosis colónica es la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja, con la indicación de
que las hemorragias por sangrado diverticular están descendiendo en número. La segunda causa
serían las enfermedades anorrectales tales como hemorroides, fisuras y úlceras rectales. Las angio-
displasias o angioectasias ocurren más frecuentemente en el ciego, no en el colon izquierdo, y su
incidencia aumenta con la edad. La colitis isquémica suele presentarse en forma de una hemorragia
digestiva baja no masiva y es más frecuente que provenga del colon izquierdo. De igual forma, la
enfermedad de Crohn es una causa frecuente de hemorragia digestiva baja, incluso masiva, cuando
se limita a la población joven, no en general.

Guardiola J, García-Iglesias P, Rodríguez-Moranta F, Brullet E, Saló J, Alba E, et al. Manejo de la

hemorragia digestiva baja aguda: documento de posicionamiento de la Societat Catalana de Diges-
tologia. Gastroenterol Hepatol. 2013;36:534-45.
Oakland K, Chadwick G, East JE, Guy R, Humphries A, Jairath V, et al. Diagnosis and management
of acute lower gastrointestinal bleeding: guidelines from the British Society of Gastroenterology. Gut.
2019;68(5):776-89.

RC: a

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 ENFERMEDADES CARDIORRESPIRATORIAS

ENFERMEDADES
CARDIORRESPIRATORIAS
Carmen Suárez Fernández

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 ENFERMEDADES CARDIORRESPIRATORIAS

En la enfermedad pulmonar obstructiva incipiente con afectación

1 predominante de la pequeña vía aérea, la medida funcional
respiratoria más sensible para su detección es:

a. El flujo espiratorio máximo forzado.

b. El volumen espiratorio forzado en el primer segundo.
c. El flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75 % de la capacidad vital.
La relación entre volumen espiratorio forzado en el primer segundo y la capacidad vital
d.
forzada.

En la enfermedad pulmonar obstructiva incipiente con afectación predominante de la pequeña vía

aérea, la relación entre volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) y la capacidad vital
forzada (FVC) puede ser normal, y ser la única alteración observada una disminución del flujo espi-
ratorio forzado (FEF) 25-75.
Aunque el FEV1 es el parámetro espirométrico asociado a obstrucción del flujo aéreo y es el mejor
indicador de la severidad de la obstrucción, no refleja específicamente las alteraciones de las peque-
ñas vías aéreas.
El FEF entre el 25 % y el 75 % de la FVC es una medida más fiable del flujo espiratorio, ya que de- 3
pende menos de la colaboración del paciente y más del estado de las vías aéreas. Cuando la relación
FEV1/FVC está dentro de lo normal y el FEF 25-75 % está disminuido (< 50 % del predicho) puede
haber alteración obstructiva incipiente.
La FVC puede ser normal en las etapas iniciales. Disminuye a medida que la enfermedad avanza y
hay atrapamiento de aire (aumento del volumen residual y de la capacidad funcional residual). En
presencia de obstrucción al flujo de aire, la disminución de la FVC no debe interpretarse como alte-
ración restrictiva.
El índice de Tiffeneau, relación entre el FEV1 y la FVC, es el parámetro más importante para detectar
obstrucción de la vía aérea, pero no su severidad. Su utilidad radica fundamentalmente en su capa-
cidad para distinguir entre obstrucción y restricción, indicando obstrucción una disminución del co-
ciente.

Cosío BG, Rodríguez Rosado J. Importancia de la vía aérea pequeña en la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica. Arch Bronconeumol. 2011;47(Supl 2):32-7.
Kasper E, Fauci A, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de
Medicina Interna. 16.ª ed. México: McGraw-Hill/Interamericana de México; 2005. p. 1658.

RC: c

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

Mujer de 78 años con antecedentes de HTA y estenosis aórtica

2 severa que ingresa en edema agudo de pulmón. Su PA es de

130/60 mmHg. Señale la respuesta correcta con respecto al
tratamiento de esta paciente:

La ventilación mecánica no invasiva reduce la mortalidad intrahospitalaria y la necesidad

a.
de intubación orotraqueal.
b. La nitroglicerina intravenosa es útil como terapia coadyuvante asociada a los diuréticos.
c. Está indicado el uso de dopamina.
La morfina a dosis bajas es útil, ya que reduce la ansiedad y puede tener efectos veno-
d.
dilatadores.

El edema agudo de pulmón en un paciente con estenosis aórtica severa es indicación de sustitución
valvular (quirúrgica o valvuloplastia aórtica transcateteral). La ventilación mecánica no invasiva es
una medida que se debe considerar en pacientes que no mejoran con tratamiento diurético y ha
demostrado reducir la necesidad de intubación orotraqueal, especialmente en pacientes hipercápni-
cos, sin datos consistentes de reducción de la mortalidad intrahospitalaria.
Vasodilatadores como la nitroglicerina en presencia de una estenosis aórtica fija pueden reducir la
presión arterial sistémica y la presión de perfusión coronaria. En la estenosis aórtica o mitral severa
deben utilizarse con mucha precaución, y mucho más asociados a un diurético por la posibilidad de
empeorar el gasto cardíaco al reducir la poscarga y la precarga.
La dopamina estaría desaconsejada en esta paciente; incluso en pacientes sin estenosis aórtica con
datos de hipoperfusión, estaría desaconsejada como inótropo de elección. La taquicardia refleja, el
aumento del riesgo de arritmias y la isquemia miocárdica por aumento de la demanda de oxígeno son
las complicaciones potenciales.
La morfina a dosis bajas alivia la disnea y la ansiedad y reduce transitoriamente la precarga; tales
efectos pueden aplacar el estrés, reducir los niveles de catecolaminas, la taquicardia y la poscarga
ventricular en pacientes con edema pulmonar e hipertensión sistémica.

Kasper E, Fauci A, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de
Medicina Interna. 16.ª ed. México: McGraw-Hill/Interamericana de México; 2005. p. 1785.
Masip J, Peacock WF, Price S, Cullen L, Martin-Sanchez FJ, Seferovic P, et al. Acute Heart Failure
Study Group of the Acute Cardiovascular Care Association and the Committee on Acute Heart Failu-
re of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Indications and practical
approach to non-invasive ventilation in acute heart failure. Eur Heart J. 2018;39(1):17-25.
Mohty D. Clinical manifestations and diagnosis of low gradient severe aortic stenosis. En: Pellikka PA,
ed. UpToDate. Waltham, Mass.: UpToDate, 2019. https://www.uptodate.com/contents/clinical-mani-
festations-and-diagnosis-of-low-gradient-severe-aortic-stenosis/print. Consultado el 11 de diciembre
de 2019.
Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP 3rd, Guyton RA, et al. 2014 AHA/ACC
guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American Colle-
ge of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol.
2014;63(22):2438-88.

RC: d

68

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 ENFERMEDADES CARDIORRESPIRATORIAS

Paciente diabético de 65 años en prevención secundaria

por un infarto de miocardio hace un año. En la actualidad
en tratamiento con atorvastatina 80 mg/día. Mantiene un cLDL
3 de 69 mg/dL. En su perfil lipídico actual destaca una dislipemia
aterogénica con triglicéridos 320 mg/dL y cHDL 38 mg/dL.
¿Cuál de las siguientes actitudes terapéuticas le parece más
adecuada?

a. Añadir gemfibrozilo.
b. Cambiar a una estatina más potente (rosuvastatina 40 mg/día).
c. Añadir ezetimiba.
d. Añadir fenofibrato.

Un paciente, tras un infarto agudo de miocardio, tiene indicación de estatina para alcanzar el objetivo
de lipoproteína de baja densidad (LDL) < 70 mg/dL, objetivo que el paciente cumple, por lo que no
tiene indicación de intensificar la estatina, ni añadir ezetimiba (fármaco sin efecto sobre los triglicéri-
dos, que disminuye la absorción del colesterol, contribuyendo exclusivamente a la reducción de LDL
colesterol). Los fibratos son los hipolipemiantes de elección para reducir los triglicéridos. De ellos,
gemfibrozilo está contraindicado asociado a una estatina por aumentar el riesgo de los efectos se-
3
cundarios de las estatinas, en particular la rabdomiólisis, siendo fenofibrato el único aprobado para
su administración conjunta con una estatina; esta asociación puede considerarse en pacientes de
alto riesgo cuando, a pesar de tomar una estatina, presentan unos triglicéridos > 200 mg/dL (reco-
mendación de clase IIb, nivel de evidencia C), por lo que, de las opciones ofrecidas, es la adición de
fenofibrato la más adecuada.

2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. The Task Force for the Management
of Dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis. So-
ciety (EAS). Eur Heart J. 2016;37:2999-3058.

RC: d

69

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

Mujer de 55 años, no fumadora, que desde hace quince días

presenta disnea de esfuerzo y tos irritativa. En la exploración
destaca la presencia de cianosis central, y de estertores
crepitantes basales. En la tomografía axial computarizada de
tórax mediante técnica de alta resolución (TACAR), se observa
4 consolidación parenquimatosa, con opacidades bilaterales en
vidrio esmerilado, bronquiectasias por tracción y áreas de
panalización. En el lavado broncoalveolar se observa aumento
de la celularidad con predominio de neutrófilos y algunas células
epiteliales atípicas. ¿Cuál es el diagnóstico de presunción más
probable?

a. Neumonía intersticial descamativa.

b. Fibrosis pulmonar idiopática.
c. Neumonía intersticial no específica (NINE).
d. Neumonía intersticial aguda.

Según las características clínicas que a continuación se definen y los hallazgos del lavado, el diag-
nóstico de presunción más probable es neumonía intersticial aguda: curso agudo, precedido por un
cuadro de tos y disnea con/sin fiebre de 15 días de evolución, en una mujer sin patología respiratoria
previa, no fumadora, con infiltrado inflamatorio agudo en el lavado broncoalveolar, correspondiente
a una alveolitis aguda.
En la tabla 1 se resumen los datos característicos de los cuatro tipos de neumonías intersticiales
idiopáticas; como se puede observar, los otros tipos mencionados no se corresponderían con el caso
clínico planteado.

Tabla 1. Características de las diferentes neumonías intersticiales idiopáticas

Neumonía Fibrosis Neumonía Neumonía intersticial
intersticial pulmonar intersticial no aguda
descamativa idiopática específica (NINE)
Varones y
Varones Varones Varones y mujeres
Sexo/edad mujeres
40-50 años 60-70 años 50 años
40 años
Agudo (7-15 días).
Crónico y
Curso Subagudo Subagudo Sujeto previamente
progresivo
sano
Asociación Sí. Solo en
Sí No asociación No
con tabaco fumadores
Tos típicamente irritativa
Disnea, tos Progresiva, tos acompañada de
Revierte al no productiva, Disnea, tos no cefalea, mialgias y
Clínica
abandonar el disnea productiva febrícula. Disnea.
tabaquismo progresiva Síndrome de distrés
respiratorio del adulto
Continúa

70

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 ENFERMEDADES CARDIORRESPIRATORIAS

Tabla 1. Características de las diferentes neumonías intersticiales idiopáticas (continuación)

Neumonía Fibrosis Neumonía Neumonía intersticial
intersticial pulmonar intersticial no aguda
descamativa idiopática específica
(NINE)
Crepitantes Acropaquias Crepitantes finos
Crepitantes finos
finos Crepitantes finos bilaterales
Exploración bilaterales basales
bilaterales bilaterales inspiratorios
inspiratorios
inspiratorios inspiratorios basales
Afectación
pulmonar de
predominio basal Imagen de vidrio
y localización deslustrado
subpleural; periférico en las
Opacidades
reticulación zonas medias y
en vidrio Consolidación
evidente; basales de
deslustrado, parenquimatosa, con
Tomografía panalización ambos pulmones.
de localización opacidades bilaterales
computarizada con/sin Panalización en
simétrica en vidrio deslustrado,
de alta bronquiectasias/ el 27 % de los
y basal. bronquiectasias por
resolución pacientes.
3
Opacidades bronquiolectasias tracción y áreas de
de tracción Bronquiectasias y
lineales y panalización
bronquiolectasias
reticulares La presencia de de tracción en
vidrio estadios más
deslustrado debe avanzados
ser mínima o
inexistente
Numerosas
Lavado células Neutrofilia
Infiltrado
broncoal- mononucleares discreta con o Marcada neutrofilia
mononuclear
veolar (macrófagos, sin eosinofilia
pigmentados)
Familiar No En ocasiones En ocasiones No

Kasper E, Fauci A, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de
Medicina Interna. 16.ª ed. México: McGraw-Hill/Interamericana de México; 2005. p. 1721.
King TE. Idiopathic interstitial pneumonias: Clinical manifestations and diagnosis of idiopathic pulmo-
nary fibrosis. Clinical manifestations and diagnosis of idiopathic pulmonary fibrosis En: Flaherty KR,
ed. UpToDate. Waltham, Mass.: UpToDate, 2019. https://www.uptodate.com/contents/clinical-mani-
festations-and-diagnosis-of-idiopathic-pulmonary-fibrosis. Consultado el 11 de diciembre de 2019.
Sverzellati N, Lynch DA, Hansell DM, Johkoh T, King TE Jr, Travis WD. American Thoracic Society-
European Respiratory Society Classification of the Idiopathic Interstitial Pneumonias: Advances in
Knowledge since 2002. Radiographics. 2015;35(7):1849-71.

RC: d

71

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

Una enferma de 38 años, con antecedentes de asma, acude a la

consulta por presentar tos y disnea que empeora durante la
noche y de madrugada, con agudizaciones frecuentes e intensas
que limitan su capacidad física. Hace uso de un broncodilatador

5 inhalado al menos 6 veces al día. En la exploración tiene tiraje

con espiración alargada con 24 respiraciones/minuto y un pulso
de 98 lpm regular y rítmico. Tiene roncus y sibilancias diseminados.
En las fases de aparente estabilidad clínica el FEV1 es inferior al
60 % del teórico. Indique cuál de las siguientes es la mejor opción
terapéutica en los períodos intercalados entre las crisis:

a. Beta-2-agonista de acción ultraprolongada tipo indacaterol y corticoides inhalados.

b. Anticolinérgico de acción corta tipo ipratropio y corticoides inhalados.
Corticoides inhalados y beta-2-agonista de acción prolongada tipo formoterol o salme-
c.
terol.
Corticoides inhalados y anticolinérgicos de acción prolongada tipo aclidinio o ultraprolon-
d.
gada tipo tiotropio.

La paciente tiene un asma severa persistente, ya que cumple más de uno de los siguientes criterios
(National Asthma Education and Prevention Program Expert Panel Report), siendo suficiente con uno
de ellos:
• Síntomas de asma a lo largo del día.
• Episodios nocturnos.
• Necesidad de broncodilatador inhalado varias veces al día.
• Limitación importante de la actividad normal.
• Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) < 60 % o FEV1/ capacidad vital forzada
inferior a lo normal.
En el asma severa se recomienda administrar corticoides inhalados a dosis medias (Paso 4) o altas
(Paso 5) junto a un beta-2-agonista de acción prolongada tipo salmeterol, formoterol o vilanterol, que
pueden prescribirse por separado o preferiblemente en inhalador combinado. Esta recomendación
se basa en ensayos clínicos realizados sobre todo en asma moderadamente severa y algunos en
asma severa. La estrategia de corticoides inhalados y anticolinérgicos de acción prolongada tipo
aclidinio o ultraprolongada tipo tiotropio, puede reservarse para cuando falla la previa; es decir, en
aquellos pacientes con síntomas persistentes o exacerbaciones frecuentes a pesar del tratamiento,
o que requieren aplicaciones adicionales de beta-2-agonistas. Los betaagonistas de acción ultralarga,
como el indacaterol o el vilanterol, están aprobados para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
pero solo vilanterol para el tratamiento del asma, no siendo el caso de indacaterol.
Los anticolinérgicos de acción corta tipo ipratropio solo estarían indicados en las agudizaciones, y no
como tratamiento de mantenimiento.

Fanta CH. An overview of asthma managementAn overview of asthma management. En: Wood RA,
Bochner BS, eds. UpToDate. Waltham, Mass.: UpToDate, 2019. https://www.uptodate.com/contents/
an-overview-of-asthma-management. Consultado el 11 de diciembre de 2019.

RC: c

72

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 ENFERMEDADES CARDIORRESPIRATORIAS

Indique cuál de las siguientes afirmaciones sobre la gammagrafía

6 pulmonar de ventilación/perfusión (V/Q) para el diagnóstico de
la embolia pulmonar es correcta:

Se reserva a pacientes con alergia a contrastes yodados o para aquellos con insufi-
a.
ciencia renal.
b. En mujeres embarazadas nunca se debe realizar.
c. La gammagrafía pulmonar normal no descarta una embolia pulmonar asintomática.
La gammagrafía pulmonar de alta probabilidad establece el diagnóstico solo en aquellos
d.
casos en los que el resultado del dímero D es positivo (> 500 ng/mL).

Actualmente la prueba diagnóstica de elección para el tromboembolismo pulmonar (TEP) es la angio-

tomografía computarizada, si bien requiere la utilización de contrastes iodados, por lo que en caso
de alergia a estos o de insuficiencia renal avanzada (por la nefrotoxicidad asociada a los contrastes)
es la gammagrafía pulmonar de V/P la prueba de elección.

3
La gammagrafía pulmonar es la prueba diagnóstica de elección en embarazadas con radiografía de
tórax normal y sospecha de TEP. Su sensibilidad es muy alta, de tal forma que una gammagrafía
normal o de baja probabilidad permite excluir el diagnóstico, ya que la probabilidad de tener un TEP
se estima entre un 0 y un 6 %. Solo la gammagrafía normal o de baja probabilidad y la de alta proba-
bilidad permiten establecer el diagnóstico de TEP, el resto son indeterminadas. La gammagrafía de
alta probabilidad se asocia al diagnóstico de TEP entre un 56 y un 96 %, y su interpretación no está

100 % 88 %
90 %
Probabilidad de TEP

80 %
(valor medio)

70 %
60 %
50 %
40 % 28 %
30 %
16 %
20 %
6%
10 %
0%
Normal Baja probabilidad Probabilidad Alta probabilidad
(0-2 %) (4-40 %) intermedia (56-96 %)
(16-66 %)

Grammagrafía V/P (rango)

Figura 1. Valor de la gammagrafía de ventilación/perfusión (V/P) para el diagnóstico de embolismo

pulmonar. Resultados del estudio PIOPED.

condicionada por el valor del dímero D (fig. 1).

Malhotra A, Weinberger SE. Pulmonary embolism in pregnancy: Epidemiology, pathogenesis, and

diagnosis. En: Leung LLK, Mandel J, Lockwood CJ, eds. UpToDate. Waltham, Mass.: UpToDate, 2019.

73

© Editorial Glosa, S.L. Autorizado el uso en el ámbito académico o docente según lo previsto por la Ley de Propiedad Intelectual.
 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

https://www.uptodate.com/contents/pulmonary-embolism-in-pregnancy-epidemiology-pathogenesis-
and-diagnosis. Consultado el 11 de diciembre de 2019.
Taylor BT, Kabrhel C, Pena C. Clinical presentation, evaluation, and diagnosis of the nonpregnant
adult with suspected acute pulmonary embolism. En: Mandel J, Hockberger RS, eds. UpToDate.
Waltham, Mass.: UpToDate, 2019. https://www.uptodate.com/contents/clinical-presentation-evaluation-
and-diagnosis-of-the-nonpregnant-adult-with-suspected-acute-pulmonary-embolism. Consultado el
11 de diciembre de 2019.

RC: a

Varón de 62 años, fumador y diabético, con IAM hace dos años.

Tiene un ecocardiograma de hace 3 meses con una fracción
de eyección del ventrículo izquierdo del 35 %. Ingresa por alta
7 sospecha de síndrome coronario agudo sin elevación del ST.
No se objetivan signos de isquemia aguda en los ECG seriados
y los niveles de troponinas son normales. Presenta un score GRACE
de 136. ¿Cuál sería la estrategia diagnóstico-terapéutica adecuada?

Es un paciente de muy alto riesgo y se debe realizar una coronariografía de forma

a.
inmediata.
Es un paciente de alto riesgo y se debe realizar una coronariografía en menos de
b.
24 horas.
Es un paciente de riesgo intermedio y se debe realizar una coronariografía en las
c.
siguientes 72 horas.
d. Es un paciente de riesgo bajo y se debe realizar una prueba de esfuerzo.

Todo paciente con síndrome coronario agudo (SCA) debe ser estratificado al ingreso, lo que permiti-
rá tomar decisiones respecto a la actitud terapéutica-diagnóstica más adecuada, así como estimar
su pronóstico durante el ingreso y tras el alta. Los dos scores más frecuentemente utilizados son el
Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) y el Thrombolysis in Myocardial Infarction.
El registro GRACE, realizado en 14 países y 94 hospitales, ha permitido obtener una escala pronós-
tica, tanto a corto plazo (mortalidad durante el ingreso) como a los 6 meses tras el alta, que ha sido
validada en diferentes cohortes.
Los factores de riesgo independientes identificados que explican alrededor del 90 % del pronóstico y
que forman parte de la escala GRADE se muestran en la tabla 2, así como el enlace para el cálculo
de la puntuación:
Según la escala GRADE, los pacientes con SCA al ingreso hospitalario se clasificarían en:
• Bajo riesgo (riesgo de muerte intrahospitalaria < 1 %): Puntuación ≤ 108.
• Riesgo medio (riesgo de muerte intrahospitalaria 1-3 %): Puntuación entre 109 y 140.
• Alto riesgo (riesgo de muerte intrahospitalaria > 3 %): Puntuación > 140.
Por lo tanto, el paciente del caso clínico presenta un riesgo medio (136), y según las recomendacio-

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 ENFERMEDADES CARDIORRESPIRATORIAS

Tabla 2. Factores pronósticos independientes en el síndrome coronario agudo. Escala GRADE

Edad
Clase Killip
Presión arteral sistólica
Presencia de desviación del segmento ST
Presentación como parada cardíaca
Concentraciones de creatinica sérica
Elevación de los biomarcadores de daño cardíaco
Frecuencia cardíaca

nes de las guías europeas la indicación sería realizar un procedimiento invasivo antes de las 72 horas,
a diferencia del paciente de muy alto o alto riesgo, en el que sería antes de las 2 horas o 24 horas,
respectivamente.
La presencia de alguno de los siguientes datos identifica al sujeto como de muy alto riesgo, no requi-
riendo ningún tipo de estratificación adicional:
• Shock cardiogénico.
• Fallo cardíaco o disfunción ventricular izquierda severa.
3
• Angina recurrente a pesar de tratamiento médico intensivo.
• Inestabilidad hemodinámica por complicaciones mecánicas (insuficiencia mitral aguda, defectos en
el septo ventricular).
• Arritmia ventricular con compromiso vital o parada cardíaca.
• Cambios dinámicos y recurrentes del segmento ST, onda T, particularmente con elevación del seg-
mento ST.
Roffi M, Patrono C, Collet JP, Mueller C, Valgimigli M, Andreotti F, et al. 2015 ESC Guidelines for the
management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment
elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without
Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2016;
37(3):267-315.

RC: c

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta con respecto

8 a la monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA)
en la población anciana?

a. Su uso debe limitarse porque con frecuencia los valores no son fiables.
b. Su uso permite detectar posibles episodios de hipotensión.
c. Su principal indicación en esta población es la detección de HTA enmascarada.
d. No está indicada porque carece de utilidad diagnóstica y pronóstica en esta población.

75

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

La MAPA es una técnica de muy alta rentabilidad diagnóstica, tanto para establecer el diagnóstico de
hipertensión arterial (HTA) como para monitorizar la respuesta al tratamiento, y por lo tanto diagnos-
ticar el control de la HTA. Adicionalmente, es útil para diagnosticar episodios de hipotensión a lo
largo de las 24 horas.
Su utilidad se ha demostrado en población general, así como en los pacientes hipertensos, indepen-
dientemente del sexo y la edad, siendo más predictora de complicaciones cardiovasculares en todos
los rangos de edad que la tensión arterial en consulta.
En la población anciana es particularmente útil por la mayor prevalencia de HTA clínicamente aislada
(HTA de bata blanca), así como por una mayor reacción de alerta que puede conducir al falso diag-
nóstico de mal control. La HTA enmascarada es una situación muy infrecuente en ancianos, asocián-
dose más a población de edad media, más frecuentemente varones, con cifras de tensión arterial
normal alta en consulta.

Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M, et al. 2018 ESC/ESH Guide-
lines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial
hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension
(ESH). Eur Heart J. 2018;39(33):3021-104.

RC: b

9 ¿Cuál de las siguientes enfermedades se asocia a un intenso

hábito tabáquico?

a. Neumonía intersticial no específica (NINE).

b. Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonar intersticial difusa.
c. Neumonía organizada criptogénica (NOC).
d. Neumonía intersticial descamativa (NID).

La NINE es una neumonía intersticial idiopática que se produce sobre todo en las mujeres, no fuma-
doras y < 50 años. Puede asociarse con trastornos del tejido conectivo.
Las dos patologías planteadas relacionadas con el tabaco son la bronquiolitis respiratoria asociada
a enfermedad pulmonar difusa y la NID. La bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmo-
nar difusa es una neumonía intersticial relacionada con el tabaco. Es un hallazgo frecuente entre
los fumadores a los que se les realiza una biopsia pulmonar. Su forma asociada a enfermedad in-
tersticial difusa es infrecuente, y su patogenia parece diferente de la de otras neumonías intersti-
ciales difusas, asociándose a un intenso hábito tabáquico, afectando a fumadores de más de 30 pa-
quetes/años.
La NID, que se asocia también con el consumo de tabaco, muestra los mismos cambios patológicos
y podría compartir la misma patogénesis. Ocurre solamente en fumadores.
La NOC suele ocurrir en adultos de edad media; su etiología es desconocida, y solamente un 25-50 %
refieren el antecedente de consumo de tabaco o el consumo activo del mismo, no considerándose
que el tabaco sea un factor precipitante.

King TE. Respiratory bronchiolitis-associated interstitial lung disease. En: Flaherty KR, ed. UpToDate.

76

© Editorial Glosa, S.L. Autorizado el uso en el ámbito académico o docente según lo previsto por la Ley de Propiedad Intelectual.
 ENFERMEDADES CARDIORRESPIRATORIAS

Waltham, Mass.: UpToDate, 2019. https://www.uptodate.com/contents/respiratory-bronchiolitis-asso-

ciated-interstitial-lung-disease. Consultado el 11 de diciembre de 2019.
King TE. Criptogenic organizing pneumonia. En: Flaherty KR, ed. UpToDate. Waltham, Mass.:
UpToDate, 2019. https://www.uptodate.com/contents/cryptogenic-organizing-pneumonia. Consultado
el 11 de diciembre de 2019.
Margaritopoulos GA, Vasarmidi E, Jacob J, Wells AU, Antoniou KM. Smoking and interstitial lung
diseases. Eur Respir Rev. 2015;24(137):428-35.

RC: b

Mujer de 67 años con antecedentes personales de HTA,

enfermedad renal crónica estadio III y diabetes mellitus tipo 2, con
insuficiencia cardíaca crónica (fracción de eyección del
10 ventrículo izquierdo del 32 % y clase funcional de la NYHA III). En
una analítica de control se detecta Hb de 10,9 mg/dL, ferritina de
186 ng/mL y saturación de transferrina del 16 %. De las siguientes
opciones, indique la correcta: 3
Está indicada la administración de carboximaltosa de hierro, ya que puede mejorar la
a.
capacidad de ejercicio y disminuir las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca.
Está indicada la administración de carboximaltosa de hierro, ya que puede disminuir la
b.
mortalidad por causa cardiovascular y las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca.
c. No está indicada ninguna intervención con ese nivel de hemoglobina.
El principal efecto secundario de la carboximaltosa de hierro es un incremento marca-
d.
do de la presión arterial en un 25 % de los pacientes.

La administración de hierro en forma de carboximaltosa está indicada en pacientes sintomáticos con

insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida y deficiencia de hierro, definida como una
ferritina sérica < 100 μg/L, o ferritina entre 100-299 μg/L y saturación de transferrina < 20 % para
mejorar sus síntomas, su tolerancia al ejercicio y su calidad de vida. Es una recomendación de clase
IIa y nivel de evidencia A en las Guías Europeas para el manejo de la insuficiencia cardíaca.
Esta recomendación se basa en dos ensayos clínicos que evalúan la administración de carboximal-
tosa de hierro intravenoso en pacientes con deficiencia de hierro independientemente de los niveles
de hemoglobina, y que demostraron mejorar la sensación de bienestar del paciente, su calidad de
vida y grado funcional, y en uno de ellos (CONFIRM-HF trial) las hospitalizaciones. No se demostró
efecto sobre la mortalidad en ninguno de los dos ensayos.
Un metaanálisis sobre la administración de hierro intravenoso en insuficiencia cardíaca con fracción
de eyección disminuida demuestra mejora de la funcionalidad y reducción de los reingresos, sin
efecto sobre la mortalidad y sin aumento de los efectos secundarios.

Anker SD, Comin Colet J, Filippatos G, Willenheimer R, Dickstein K, Drexler H, et al. Ferric carboxy-
maltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med. 2009;361:2436-48.
Jankowska EA, Tkaczyszyn M, Suchocki T, Drozd M, von Haehling S, Doehner W, et al. Effects of

77

© Editorial Glosa, S.L. Autorizado el uso en el ámbito académico o docente según lo previsto por la Ley de Propiedad Intelectual.
 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic heart failure: a meta-analysis of rando-
mized controlled trials. Eur J Heart Fail. 2016;18(7):786-95.
Ponikowski P, van Veldhuisen DJ, Comin-Colet J, Ertl G, Komajda M, Mareev V, et al. Beneficial effects
of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart
failure and iron deficiency. Eur Heart J. 2015;36:657-68.
Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, et al; ESC Scientific Document
Group. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The
Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Socie-
ty of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA)
of the ESC. Eur Heart J. 2016;37(27):2129-200.

RC: a

Varón de 63 años sin antecedentes médicos relevantes

que presenta dolor precordial que se modifica con la respiración

11 de 3 días de evolución. El ECG y la auscultación cardíaca

son normales. En el ecocardiograma se observa un derrame
pericárdico moderado (18 mm) sin datos de taponamiento
cardíaco. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?

El paciente no cumple criterios de pericarditis aguda ya que no existe alteración elec-

a.
trocardiográfica.
La ausencia de roce pericárdico tiene un alto valor predictivo negativo para el diagnós-
b.
tico de pericarditis aguda.
c. El paciente cumple criterios diagnósticos de pericarditis aguda.
d. El descenso del PR no tiene valor en el diagnóstico de pericarditis aguda.

Las guías de la Sociedad Europea de Cardiología establecieron en 2015 los criterios diagnósticos de
pericarditis y miopericarditis. Para establecer el diagnóstico de pericarditis aguda se requiriere la
presencia, al menos, de dos de los cuatro siguientes criterios:
• Dolor torácico típico (agudo, de características pleuríticas –que se modifica con la respiración– que
aumenta con la inspiración, mejora al sentarse y empeora con el decúbito).
• Roce pericárdico.
• Cambios en el ecocardiograma (ECG) sugestivos (elevación difusa del segmento ST).
• Aparición o empeoramiento de un derrame pericárdico.
Por lo tanto, el paciente cumple dos criterios: el dolor agudo (3 días de evolución, y que se modifica
con la respiración) y la existencia de un derrame pericárdico en la ecografía. Ninguno de los cuatro
criterios debe estar presente para establecer el diagnóstico, pudiendo por lo tanto estar ausentes, por
lo que ni la ausencia de roce ni la normalidad del ECG excluyen el diagnóstico.
Las alteraciones electrocardiográficas pasan por cuatro fases, siendo la más precoz la elevación di-
fusa del segmento ST, que puede normalizarse sin dar lugar a las siguientes. Por otro lado, pueden
existir alteraciones ECG inespecíficas (40 %). La expresión ECG es muy variable entre pacientes y
está muy condicionada por el tiempo de evolución y el daño miocárdico asociado.

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 ENFERMEDADES CARDIORRESPIRATORIAS

El descenso del intervalo PR es reflejo de la corriente de lesión auricular, y tiene valor para el diag-
nóstico de pericarditis, ya que es muy específico pero menos sensible.
El roce pericárdico es muy específico pero poco sensible para el diagnóstico de pericarditis aguda,
por lo que no es cierto que la ausencia de roce pericárdico tenga un alto valor predictivo negativo
para el diagnóstico de pericarditis aguda.

Adler Y, Charron P, Imazio M, Badano L, Barón-Esquivias G, Bogaert J, et al; ESC Scientific Document
Group. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task
Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardio-
logy (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J.
2015;36:2921-64.
Imazio M. Acute pericarditis: Clinical presentation and diagnostic evaluation. En: Martin M LeWinter,
MD, ed. UpToDate. Waltham, Mass.: UpToDate, 2019. https://www.uptodate.com/contents/acute-
pericarditis-clinical-presentation-and-diagnostic-evaluation. Consultado el 11 de diciembre de 2019.

RC: c

3
12 ¿Cuál considera que es la presión arterial óptima?

a. Inferior a 120/80 mmHg.

b. Entre 120-129/80-84 mmHg.
c. Entre 130-139/85-89 mmHg.
No está claramente establecida, ya que depende de la edad y de las comorbilidades
d.
del paciente.

Según la Sociedad Española de Hipertensión arterial (SEH) y la Sociedad Europea de Cardiología

(ESC), se considera presión arterial (PA) óptima cifras < 120/80 mmHg, siendo normal cifras de PA
sistólica (PAS) entre 120-129 mmHg y de PA diastólica (PAD) entre 80-84 mmHg. La siguiente cate-
goría sería PA normal-alta: con PAS entre 130 y 139 mmHg y PAD entre 85 y 89 mmHg. A partir de
este nivel, se define hipertensión de grado 1 si la PAS se sitúa entre 140-159 mmHg y/o la PAD entre
90-99 mmHg; de grado 2 si la PAS se halla entre 160-179 mmHg y/o la PAD entre 100-109 mmHg, y
de grado 3 si la PAS ≥ 180 mmHg y/o la PAD ≥ 110 mmHg. La última categoría considerada es la hi-
pertensión sistólica aislada, que se define como una PAS ≥ 140 mmHg con una PAD < 90 mmHg.
Esta clasificación, como se ha comentado previamente, identifica al menos tres categorías previas a
la hipertensión arterial, como son la PA óptima, la PA normal y la PA normal alta, definida también
como prehipertensión, que están justificadas por la asociación epidemiológica lineal entre los niveles
de PA y el riesgo cardiovascular demostrable a partir de cifras de 120/70-80 mmHg.

Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M, et al; ESC Scientific Document
Group. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for
the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the Euro-
pean Society of Hypertension (ESH). Eur Heart J. 2018;39(33):3021-104.

RC: a

79

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

El índice BODE para clasificar la gravedad de la EPOC se basa

13 en la utilización de varios componentes. Indique cuál
de los siguientes NO se incluye en el cálculo de este índice:

a. Índice de masa corporal.

El cociente FEV1/FVC (volumen espiratorio máximo en el primer segundo/capacidad
b.
vital forzada).
c. Disnea según escala mMRC (modified Medical Research Council).
d. Tolerancia al ejercicio.

El índice BODE (Body mass index, airflow Obstruction, Dysnea and Excercise capacity index) es una
escala multidimensional de 10 puntos en los que las puntuaciones más altas indican un mayor riesgo
de muerte en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Los componentes del índice BODE son los siguientes:
• Obstrucción al flujo aéreo estimada por el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1)%.
• Disnea según la escala mMRC.
• Capacidad para el ejercicio evaluada según la prueba de la marcha de 6 minutos y el índice de
masa corporal (TM6M).
Basándose en sus valores se puntúa del 0 al 3. Una puntuación de 0 requiere un porcentaje del FEV1
predicho ≥ 65, una disnea, según el Medical Research Council, de grado 0 o grado 1, un TM6M
≥ 350 m y un IMC > 21. Valores del FEV1 predicho del 50-60 %, 35-49 % o ≤ 35 % se puntúan con 1, 2
o 3 puntos, respectivamente. De la misma forma que una disnea grado 2, 3 o 4 se puntúa, respecti-
vamente, con 1, 2 o 3 puntos. Un valor del TM6M entre 250-349 m, o entre 150-247 m o
≤ 149 m se puntúa, respectivamente, con 1, 2 o 3 puntos. Finalmente, un IMC ≤ 21 se puntúa con
1 punto, no existiendo posibilidad de darle puntuaciones más bajas, aunque su valor fuera muy infe-
rior.

Tabla 3. Mortalidad al año de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica según su
puntuación en el índice BODE
Puntuación en el índice BODE Mortalidad global al año
0-2 puntos 20 %
3-4 puntos 30 %
5-6 puntos 40 %
7-10 puntos 80 %

Según la puntuación obtenida se estima la mortalidad anual por cualquier causa, tal como se muestra
en la tabla 3.

Celli BR, Cote CG, Marin JM, Casanova C, Montes de Oca M, Mendez RA, et al. The body-mass
index, airflow obstruction, dyspnea and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary di-
sease. N Engl J Med. 2004;350(10):1005-12.

RC: b

80

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 ENFERMEDADES CARDIORRESPIRATORIAS

Paciente de 50 años, diagnosticado de EPOC, en fase estable

y que actualmente ha cesado en el hábito de fumar cigarrillos.
Se le realiza una espirometría que muestra un volumen espiratorio

14 máximo en el primer segundo (FEV1) del 60 % respecto al valor

teórico. Un hemograma revela un hematocrito del 60 %, y la
gasometría arterial una PaO2 de 75 mmHg. ¿Cuál de las
siguientes exploraciones complementarias estaría indicada
en primer lugar en este paciente?

a. Prueba de provocación bronquial con metacolina.

b. Polisomnografía con registro de variables cardiorrespiratorias.
c. Cateterismo pulmonar con catéter de Swan-Ganz.
Tomografía axial computarizada de tórax mediante técnica de alta resolución
d.
(TACAR).

3
El problema planteado en este caso es la etiología de la poliglobulia. Entre las primeras causas de
poliglobulia en un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) habría que valorar:
la propia EPOC y el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).
La EPOC se asocia frecuentemente con trastornos del sueño, incluidos hipoxemia relacionada con
el sueño, apnea obstructiva del sueño, apnea central del sueño, hipoventilación relacionada con el
sueño, etc.
Por los datos facilitados, no parece que sea la propia EPOC la responsable de la misma, ya que se
trata de un paciente con EPOC estable, que ha abandonado el consumo de tabaco, con una hipoxe-
mia leve y con una poliglobulia importante, desproporcionada para los niveles de presión parcial de
oxígeno (pO2) y que por lo tanto no parece justificarla, por lo que hay que sospechar la existencia
de hipoxemia nocturna durante el sueño.
La prevalencia de la hipoxemia nocturna en el paciente con EPOC aumenta con su severidad; aunque
suele asociarse a hipoxemia diurna, no siempre es así. La hipoxemia aislada del sueño se define
como una caída de la presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) > 10 mmHg o una saturación sanguí-
nea de oxígeno (SpO2) < 88 % durante más de 5 minutos. Se ha objetivado en hasta el 70 % de los
pacientes con EPOC y puede coexistir con SpO2 del 90-95 % durante el día.
La polisomnografía nocturna es la prueba de confirmación ante la sospecha de SAOS. Esta técnica
permite analizar varios parámetros, como los estadios del sueño, el esfuerzo y el flujo respiratorio, la
ventilación y, mediante la pulsioximetría, la monitorización continua de la SpO2, los movimientos de
las piernas y el ritmo y frecuencia cardíacos con el fin de determinar el número de apneas e hipopneas
que se producen a lo largo de la noche. El índice de apnea-hipopnea, es decir, el número de apneas-
hipopneas por hora, marca el nivel de gravedad del SAOS. Un índice entre 5 y 20 equivale a un
síndrome leve; entre 20 y 50 a un síndrome moderado y por encima de 50 se trata de un síndrome
severo o grave.
El SAOS se relaciona con un aumento de la morbilidad y la mortalidad de las enfermedades cardio-
vasculares, hipertensión arterial, arritmias cardíacas, isquemia miocárdica, accidentes cerebrovascu-
lares y disfunciones neuropsicológicas.

Badr MS. Sleep-related breathing disorders in COPD. En: Stoller JK, ed. UpToDate. Waltham, Mass.:
UpToDate, 2019. https://www.uptodate.com/contents/sleep-related-breathing-disorders-in-copd. Con-

81

© Editorial Glosa, S.L. Autorizado el uso en el ámbito académico o docente según lo previsto por la Ley de Propiedad Intelectual.
 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

sultado el 11 de diciembre de 2019.

Schulman D. Polysomnography in the evaluation of sleep-disordered breathing in adults. En: Harding
SM, ed. UpToDate. Waltham, Mass.: UpToDate, 2019. https://www.uptodate.com/contents/polysom-
nography-in-the-evaluation-of-sleep-disordered-breathing-in-adults/print. Consultado el 11 de diciem-
bre de 2019.

RC: b

Mujer de 32 años que presenta múltiples episodios de disnea

15 autolimitada y síncope en relación con diferentes cambios
posturales. ¿Cuál es el origen más probable del cuadro?

a. Síncope vaso-vagal.
b. Síncope por hipotensión ortostática.
c. Mixoma auricular.
d. Tromboembolismo pulmonar.

Los síncopes constituyen el síntoma guía: su frecuencia, relación postural y la disnea como manifes-
tación clínica acompañante son características que permiten realizar el diagnóstico diferencial.
El mixoma auricular es un tumor cardíaco que afecta a la aurícula y que produce obstrucción de la
válvula auriculoventricular, por su mayor frecuencia en la aurícula izquierda, de la válvula mitral,
condicionando una auscultación cardíaca característica, similar a la de la estenosis mitral, pero que,
a diferencia de esta, se modifica con la postura. El mixoma auricular derecho es más infrecuente y
sus hallazgos auscultatorios son similares a los de la estenosis tricuspídea. Suele afectar a mujeres
jóvenes.
La obstrucción suele ser intermitente por el desplazamiento del tumor dentro de la aurícula con los
movimientos, presentando por lo tanto una influencia postural.
La presencia de disnea autolimitada junto a los cuadros sincopales descarta el síncope vaso-vagal,
al igual que la hipotensión ortostática. Un tromboembolismo pulmonar (TEP) no es compatible con el
cuadro referido, ya que un TEP con síncope constituye una emergencia médica que requiere una
intervención inmediata para evitar el fallecimiento de la paciente. Adicionalmente, la repetición muy
frecuente de los episodios con la severidad referida lleva a su exclusión.

Benditt D. Clinical manifestations and diagnostic evaluation. En: Kowey P, Hockberger RS, eds.
UpToDate. Waltham, Mass.: UpToDate, 2019. https://www.uptodate.com/contents/syncope-in-adults-
clinical-manifestations-and-diagnostic-evaluation. Consultado el 11 de diciembre de 2019.
Gaasch WH, Vander Salm TJ. Cardiac tumors. En: Colucci WS, ed. UpToDate. Waltham, Mass.:
UpToDate, 2019. https://www.uptodate.com/contents/cardiac-tumors. Consultado el 11 de diciembre
de 2019.

RC: c

82

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 ENFERMEDADES CARDIORRESPIRATORIAS

Varón de 54 años con antecedentes de cáncer de pulmón,

sin evidencia de enfermedad tumoral a los 3 meses de haber
completado la quimioterapia, que acude al hospital por dolor
16 torácico persistente de 12 horas de duración y tos irritativa.
La PA es de 115/70 mmHg y la frecuencia cardíaca de
105 latidos/min. No presenta ningún otro criterio de la escala
de Wells. Indique la afirmación correcta:

a. La probabilidad de tromboembolismo pulmonar (TEP) es alta.

b. La puntuación de la escala de Wells es de 6 puntos.
c. La prevalencia de TEP es del 50 % para los pacientes con estos factores de riesgo.
En este paciente se debería realizar angio-TAC pulmonar si el resultado de la determi-
d.
nación del dímero D es superior a 500 ng/mL.

La aparición de dolor torácico súbito junto a tos irritativa en un varón con un antecedente de neopla-
sia, aunque sin datos de actividad, a los 3 meses de finalizar la quimioterapia, junto a taquicardia e
hipotensión discreta, obliga a descartar un TEP, aunque su probabilidad en este momento no es alta.
Según la escala de Wells, tendría 2,5 puntos: 1 punto por tratamiento de su cáncer en los 6 meses
3
previos, y 1,5 por una frecuencia cardíaca > 100 lpm, lo que le condicionaría una probabilidad pretest
moderada según los criterios de Wells y un diagnóstico improbable de TEP según los criterios de
Wells modificados. Su probabilidad de TEP sería muy inferior al 50 %, considerando que hasta una
puntuación de entre 2 y 6 puntos supondría una probabilidad que variaría entre el 20-28 %.
Ante un paciente con probabilidad intermedia estaría indicado realizar una determinación de dímero D,
que en caso de ser superior a 500 ng/mL indicaría la realización de una angio-TC para descartar un
TEP, mientras que su negatividad no justificaría llevar a cabo más exploraciones.

Kearon C, Bauer KA. Clinical presentation and diagnosis of nonpregnant adult with suspected acute
pulmonary embolism. En: Leung LLK, Mandel J. UpToDate. Waltham, Mass.: UpToDate, 2019. https://
www.uptodate.com/contents/clinical-presentation-and-diagnosis-of-the-nonpregnant-adult-with-
suspected-deep-vein-thrombosis-of-the-lower-extremity. Consultado el 11 de diciembre de 2019.

RC: d

17 ¿Cuál de los siguientes signos físicos es más específico

de insuficiencia cardíaca?

a. Crepitantes basales bilaterales en la auscultación pulmonar.

b. Edemas en ambas extremidades inferiores.
c. Ritmo de galope por tercer tono en la auscultación cardíaca.
d. Soplo sistólico en ápex significativo en la auscultación cardíaca.

El ritmo de galope por tercer tono se produce como consecuencia de las vibraciones de las paredes

83

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

ventriculares al recibir la sangre durante la fase de llenado ventricular rápida, al iniciarse la diástole.
Estas vibraciones se presentan cuando los ventrículos están menos distendidos. Se asocia a un
aumento de presión en la aurícula izquierda. Tiene muy baja sensibilidad (4-11 %) pero muy alta
especificidad (99 %) para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca.
Los crepitantes basales en la auscultación pulmonar pueden ocurrir en múltiples patologías respira-
torias (patología intersticial) y cardíacas, siendo por lo tanto poco específico para el diagnóstico. Su
sensibilidad se estima en un 81 %, siendo más frecuentes en la insuficiencia cardíaca aguda o sub-
aguda, y pueden estar ausentes en la crónica por aumento de la capacidad venosa y mayor drenaje
linfático, incluso con presión capilar pulmonar aumentada. Su especificidad se estima en un 51 %.
Al igual que el edema en las extremidades inferiores, su etiología va desde hipoalbuminemia, pasando
por hipotiroidismo, hasta cualquier situación de sobrecarga de volumen. Su sensibilidad es del 70 %,
pero su especificidad se estima en el 52 %.
El soplo significativo en el ápex no es ningún dato característico de la insuficiencia cardíaca.

Colucci WS. Evaluation of the patient with suspected heart failure. En: Gottlieb SS, ed. UpToDate.
Waltham, Mass.: UpToDate, 2019. https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-the-patient-with-
suspected-heart-failure. Consultado el 11 de diciembre de 2019.

RC: c

18 Señale cuál de las siguientes afirmaciones sobre el tratamiento de

la tromboembolia pulmonar NO es correcta:

a. Las heparinas de bajo peso molecular pueden ser utilizadas durante todo el embarazo.
b. En pacientes con cáncer, los anticoagulantes orales están contraindicados.
El tratamiento con dabigatrán es tan eficaz como el empleo de heparina de bajo peso
c.
molecular (HBPM), pero se asocia a un mayor riesgo de hemorragia gastrointestinal.
El tratamiento con rivaroxabán es tan eficaz como el empleo de HBPM y se asocia a
d.
un menor riesgo de hemorragia intracraneal.

Las HBPM pueden utilizarse tanto en la fase aguda como en la crónica de la enfermedad tromboem-
bólica venosa, y constituyen el tratamiento de elección de esta patología durante el embarazo, situa-
ción en la que los antivitamina K estarían contraindicados en el primer trimestre (por riesgo teratóge-
no) y desaconsejados a lo largo de todo el embarazo, particularmente en el último trimestre por
aumentar el riesgo de sangrado fetal, incluida hemorragia intracraneal.
En el paciente con cáncer no está contraindicada ninguna de las alternativas terapéuticas anticoagu-
lantes disponibles, si bien se aconseja el uso de HBPM en los 3-6 primeros meses tras el episodio
trombótico venoso agudo.
Con respecto a los anticoagulantes de acción directa (dabigatrán, rivaroxabán, apixabán y edoxabán),
presentan menor riesgo de inducir hemorragia intracraneal (reducción del orden del 50 %) todos ellos,
y de forma general se asocian a un mayor riesgo de hemorragia gastrointestinal (variable según la dosis
y el fármaco), inicialmente evidenciado con dabigatrán en el estudio RELAY con las dosis de 150 mg.

Bauer KA. Use of anticoagulants during pregnancy and postpartum. En: Leung LLK, Lockwood CJ,
eds. UpToDate. Waltham, Mass.: UpToDate, 2019. https://www.uptodate.com/contents/use-of-anti-

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 ENFERMEDADES CARDIORRESPIRATORIAS

coagulants-during-pregnancy-and-postpartum. Consultado el 11 de diciembre de 2019.

Bauer KA. Anticoagulation therapy for venous thrombosis and pulmonary embolism) in adult patients
with malignancy. En: Leung LLK, Mandel J, eds. UpToDate. Waltham, Mass.: UpToDate, 2019. https://
www.uptodate.com/contents/anticoagulation-therapy-for-venous-thromboembolism-lower-extremity-
venous-thrombosis-and-pulmonary-embolism-in-adult-patients-with-malignancy. Consultado el 11 de
diciembre de 2019.
Leung LLK. Direct oral anticoagulants and parenteral direct thrombin inhibitors: Dosing and adverse
effects. En: Mannucci PM, ed. UpToDate. Waltham, Mass.: UpToDate, 2019. https://www.uptodate.
com/contents/direct-oral-anticoagulants-and-parenteral-direct-thrombin-inhibitors-dosing-and-adverse-
effects. Consultado el 11 de diciembre de 2019.

RC: b

Varón de 71 años con antecedentes de miocardiopatía dilatada

idiopática y fracción de eyección del ventrículo izquierdo
severamente deprimida (< 30 %) que acude a urgencias por
marcado deterioro de su estado general. En la exploración

19 física destaca una PA de 75/55 mmHg, frecuencia cardíaca

90 lats/min, auscultación pulmonar normal y signos de mala
3
perfusión periférica. En la ecografía pulmonar no se observa
derrame pleural ni líneas B. El enfermo sigue tratamiento habitual
con enalapril, bisoprolol, furosemida y espironolactona.
¿Cuál de las siguientes es la mejor opción terapéutica?

a. Perfusión intravenosa de dobutamina.

b. Perfusión intravenosa de noradrenalina.
c. Administración de bolo intravenoso de levosimendán.
d. Administración de 250 mL de suero salino fisiológico en 15-30 minutos.

Aunque el uso de inótropos (dopamina, dobutamina, levosimendán, etc.) puede contemplarse para
el manejo de un paciente con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección disminuida y datos de
hipotensión o hipoperfusión de órganos, es un requisito previo el que su volemia sea adecuada.
El escenario clínico descrito corresponde a una situación de depleción de volumen: hipotensión mar-
cada, datos de hipoperfusión y ausencia de datos de congestión en un paciente con una mala función
ventricular, al que se ha deplecionado excesivamente de volumen, por lo que la primera medida sería
reponer la volemia. Por ello, la perfusión de suero salino sería la medida indicada.

Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, et al; ESC Scientific Document
Group. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The
Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society
of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of
the ESC. Eur Heart J. 2016;37(27):2129-200.

RC: d

85

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

20 ¿Cuál de las siguientes es la etiología más frecuente

de pericarditis aguda en nuestro entorno?

a. Idiopática de presumible origen vírico.

b. Tuberculosis.
c. Cáncer de pulmón.
d. Hipotiroidismo.

La etiología más frecuente de la pericarditis aguda es la infecciosa y dentro de ella la tuberculosa y

la vírica, muchas veces catalogada como idiopática. Aunque a nivel mundial la causa más habitual
es la tuberculosis (por su alta incidencia en países en desarrollo, donde la tuberculosis es endémica
y frecuentemente asociada a infección por virus de la inmunodeficiencia humana), en nuestro medio
(Norteamérica y Europa) es la idiopática/vírica. La mayoría de las idiopáticas no tienen la confirmación
de la etiología vírica al no requerir y no realizarse pruebas agresivas, como es el estudio de líquido o
del pericardio, dada su evolución benigna y autolimitada.
Los virus más frecuentemente implicados son los enterovirus (especialmente Coxsackie virus), herpes
virus (especialmente virus de Epstein-Barr) y reactivaciones del citomegalovirus, parvovirus y, en
pocos casos, virus de la influenza, hepatitis C y hepatitis B. En los niños los enterovirus, adenovirus
o herpes virus suelen estar implicados.

Hoit BD. Etiology of pericardial disease. En: LeWinter MM, Oh JK, eds. UpToDate. Waltham, Mass.:
UpToDate, 2019. https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-pericardial-disease. Consultado el
11 de diciembre de 2019.
Imazio M, Gaita F. Acute and Recurrent Pericarditis. Cardiol Clin. 2017;35(4):505-13.

RC: a

86

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 ENFERMEDADES CARDIORRESPIRATORIAS

Varón de 61 años, no fumador, sin exposición ambiental

ni ocupacional a polvos orgánicos, que desde hace 6 meses
presenta disnea de esfuerzo progresiva, tos seca y ausencia de
fiebre. En la exploración física destaca ausencia de acropaquias,
leve cianosis, y se auscultan estertores crepitantes bibasales.

21 En la tomografía axial computarizada de tórax mediante técnica

de alta resolución (TACAR) se observan opacidades basales
en vidrio esmerilado, patrón reticular de predominio basal
y consolidación del espacio aéreo multifocal con escasa
panalización. El lavado broncoalveolar (LBA) detecta predominio
de linfocitos con un cociente de linfocitos T CD4/CD8 muy
reducido. ¿Cuál es el diagnostico de presunción más probable?

a. Fibrosis pulmonar idiopática.

b. Neumonía intersticial linfoide.
c. Neumonía intersticial no específica (NINE).
d. Neumonía intersticial descamativa.

Véase la pregunta 4.
3
En la tabla 1 puede comprobarse cómo el cuadro referido correspondería a una NINE.
La neumonía intersticial linfoide es una patología pulmonar intersticial poco habitual, más frecuente
en niños, determinada por una proliferación monoclonal benigna, habitualmente asociada a patología
autoinmune, aunque puede evolucionar a linfoma (5 % de los casos, más frecuentemente si está
asociada a patología autoinmune, como la artritis reumatoide o el síndrome de Sjögren, inmunodefi-
ciencias o virus de la inmunodeficiencia humana). Las manifestaciones clínicas aparecen y progresan
a lo largo de meses e incluso años (media para el diagnóstico de 19 meses) e incluyen tos, disnea y
a veces fiebre y pérdida de peso. En la auscultación pulmonar suele haber crepitantes, y la cianosis
es rara. La TACAR muestra una imagen de vidrio deslustrado, nódulos centrolobulares, consolidacio-
nes y engrosamiento septal. Frecuentemente aparecen quistes pulmonares. El diagnóstico suele
hacerse en pacientes con enfermedades autoinmunes y el diagnóstico diferencial debe incluir sobre
todo la neumonitis por hipersensibilidad y la sarcoidosis (tabla 1).

Fagan KA, King, Jr TE. Lymphoid interstitial pneumonia in adults. En: Flaherty KR, ed. UpToDate.
Waltham, Mass.: UpToDate, 2019. https://www.uptodate.com/contents/lymphoid-interstitial-pneumonia-
in-adults. Consultado el 11 de diciembre de 2019.
Kasper E, Fauci A, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de
Medicina Interna. 16.ª ed. México: McGraw-Hill/Interamericana de México; 2005. p. 1721.
King, Jr TE. Idiopathic interstitial pneumonias: Clinical manifestations and diagnosis of idiopathic
pulmonary fibrosis. En: Flaherty KR, ed. UpToDate. Waltham, Mass.: UpToDate, 2019. https://www.
uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-idiopathic-pulmonary-fibrosis. Con-
sultado el 11 de diciembre de 2019.
Sverzellati N, Lynch DA, Hansell DM, Johkoh T, King TE Jr, Travis WD. American Thoracic Society-
European Respiratory Society Classification of the Idiopathic Interstitial Pneumonias: Advances in
Knowledge since 2002. Radiographics. 2015;35(7):1849-71.

RC: c

87

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

22 En un paciente con síncope, ¿cuál de los siguientes datos apoya

más un origen cardíaco?

a. Apareció 30 minutos después de haber realizado un ejercicio intenso.

b. Se presentó cuando el paciente estaba en decúbito supino.
c. Se instauró mientras comía.
d. Se presentó en bipedestación prolongada.

La posición (supina, sentado o en bipedestación) en la que ocurre el síncope es un dato de gran

valor que se debe recoger en la historia clínica, al igual que la presentación coincidiendo con un
cambio de posición, como es el caso del síncope por hipotensión ortostática, que característica-
mente ocurre al pasar de la posición de decúbito o sentada a la bipedestación y nunca en bipedes-
tación prolongada, aunque puede ocurrir tras varios minutos de adoptar la posición de bipedestación.
El síncope que ocurre en posición supina sugiere una arritmia. El síncope que ocurre durante el
ejercicio sugiere un origen también cardiológico (arritmia o estenosis aórtica, o miocardiopatía
hipertrófica, por ejemplo) pero el que se produce tras el ejercicio suele ser de origen reflejo (vaso-
vagal).

Benditt D. Clinical manifestations and diagnostic evaluation. En: Kowey P, Hockberger RS, eds.
UpToDate. Waltham, Mass.: UpToDate, 2019. https://www.uptodate.com/contents/syncope-in-adults-
clinical-manifestations-and-diagnostic-evaluation. Consultado el 11 de diciembre de 2019.

RC: b

Mujer de 74 años con antecedentes de miocardiopatía

hipertensiva evolucionada y fracción de eyección del ventrículo
izquierdo del 35 %. Sigue tratamiento con enalapril, carvedilol
y espironolactona a dosis máximas toleradas. El ECG está
23 en ritmo sinusal a 65 lpm con BRI completo y QRS de 120 ms.
Tuvo un último ingreso hospitalario por insuficiencia cardíaca
hace 2 años. Pese al cumplimiento terapéutico la paciente
continúa en clase funcional III de la NYHA. ¿Cuál de las siguientes
le parece la mejor opción terapéutica?

a. Añadir digoxina.
b. Sustituir enalapril por sacubitril-valsartán.
c. Valorar terapia de resincronización.
d. Añadir ivabradina.

La digoxina solo estaría indicada en pacientes con insuficiencia cardíaca, con función sistólica dismi-
nuida, sintomáticos, en fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, en los que otras opciones
frenadoras de la frecuencia no son adecuadas (clase IIb, recomendación B).

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 ENFERMEDADES CARDIORRESPIRATORIAS

Sacubitril-valsartán está indicado como sustitución del inhibidor de la enzima de conversión de la

angiotensina en pacientes con insuficiencia cardíaca con función sistólica disminuida, ambulatorios,
que persisten sintomáticos a pesar de un tratamiento correcto con bloqueo del sistema renina-angio-
tensina, betabloqueantes y antialdosterónicos, para mejorar la calidad de vida y reducir el riesgo de
hospitalización y muerte (recomendación clase I).
La resincronización cardíaca está indicada en pacientes con insuficiencia cardíaca con función sistó-
lica disminuida (fracción de eyección del ventrículo izquierdo [FEVI] ≤ 35 %), en ritmo sinusal con un
bloqueo completo de rama izquierda y una duración del complejo QRS ≥ 150 ms y sintomáticos, a
pesar de un tratamiento correcto (recomendación clase I, nivel de evidencia A para clase funcional
de la New York Heart Association [NYHA] III/IV y B para NYHA II).
Finalmente, ivabradina está indicada en pacientes con insuficiencia cardíaca con función sistólica
disminuida (FEVI < 35 %), en ritmo sinusal con frecuencia cardíaca ≥ 70 lpm, a pesar de un tratamien-
to correcto con bloqueo del sistema renina-angiotensina, betabloqueantes, a la máxima dosis tolera-
da, y antialdosterónicos, para reducir el riesgo de hospitalización y muerte cardiovascular (clase IIa,
recomendación C).

Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, et al; ESC Scientific Document
Group. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The
Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Socie-
ty of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA)
of the ESC. Eur Heart J. 2016;37(27):2129-200.
3
RC: b

89

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 NEUROLOGÍA Y TRASTORNOS ENDOCRINOMETABÓLICOS

NEUROLOGÍA
Y TRASTORNOS
ENDOCRINOMETABÓLICOS
Antonio Javier Chamorro Fernández

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 NEUROLOGÍA Y TRASTORNOS ENDOCRINOMETABÓLICOS

Mujer de 89 años, institucionalizada, con demencia de grado

avanzado tipo Alzheimer, y con problemas de alimentación. Toma
1 fármacos antiepilépticos. Tiene signos de desnutrición severa y en
la analítica tiene niveles muy elevados de fosfatasa alcalina con
hipocalcemia. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

a. Osteoporosis.
b. Osteomalacia.
c. Enfermedad ósea de Paget.
d. Hiperparatiroidismo terciario.

Por el enunciado, esta pregunta orienta hacia un déficit de vitamina D3 (25 OH-VitD3) desde el inicio
con palabras clave como «institucionalizada» (ausencia de sol), «desnutrición severa» (ingesta in-
adecuada) y el tratamiento con anticonvulsivantes (ya que inducen al sistema del citocromo P450,
alterando el metabolismo de la vitamina D3). La osteomalacia es un trastorno de disminución de la
mineralización del osteoide recién formado en los sitios de recambio óseo, que ocurre en adultos (en
niños sería el raquitismo) y que se produce a través de mecanismos que provocan hipocalcemia,
hipofosfatemia o inhibición directa del proceso de mineralización. El origen es el déficit de la vitamina D3
(tanto la 25 OH-VitD3, 25-hidroxicolecalciferol, como la 1,25 OH-Vit D3, calcitriol).
Aún así, se puede realizar el diagnóstico diferencial con los datos analíticos que aparecen en la tabla 1.

Tabla 1. Diagnóstico diferencial

Fosfatasa alcalina Calcemia
Enfermedad ósea de Paget ↑ =
Osteoporosis = =
Hiperparatiroidismo terciario
Osteomalacia
↑
↑
↑
↓
4
Chamorro AJ. Alteración de la calcemia y magnesemia. En: Laso-Guzmán FJ. Diagnóstico diferencial
en Medicina Interna. 4.ª ed. Madrid: Elsevier; 2018.

RC: b

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

2 Señale la respuesta correcta respecto al accidente isquémico

transitorio (AIT):

a. Se define arbitrariamente como un déficit vascular focal de menos de 48 horas.

b. Habitualmente su duración es de pocos minutos.
El riesgo de sufrir posteriormente un ictus isquémico establecido es del 30 % en el
c.
primer año.
d. Es excepcional su origen cardioembólico.

El AIT es un tipo de isquemia cerebral que por definición convencional es menor de 24 horas, en
ocasiones menos de 1 hora. Se considera como una «angina cerebral» y en algunos casos es el
anticipo de un ictus establecido. Según diferentes estudios, las posibilidades de presentar un ictus
establecido tras un AIT son de aproximadamente el 10-15 % durante los primeros meses, y la mayor
parte dentro de los dos primeros días. Las causas son idénticas a los ictus (entre las que se incluye
el origen cardioembólico, alrededor del 20 %). Por tanto, la afirmación más correcta es la b.

Smith WS, Johnston SC, Hemphill, JS. Apoplejía isquémica. En: Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL,
Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 20.ª ed. New
York: McGraw Hill; 2019.

RC: b

3 Señale la respuesta correcta respecto a la prevención primaria

del ictus isquémico:

a. El uso de aspirina está indicado en los varones hipertensos mayores de 60 años.

b. El tratamiento antihipertensivo adecuado reduce en casi un 40 % el riesgo de ictus.
c. El tratamiento hipolipemiante no reduce apenas la incidencia de ictus.
d. La abstención absoluta de alcohol disminuye la incidencia de ictus.

Los datos publicados del estudio Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels
(SPARCL) señalaron beneficios en la disminución secundaria de accidentes vasculares en pacientes
con accidente cerebrovascular o accidente isquémico transitorio reciente a quienes se administraron
80 mg de atorvastatina/día. Además, datos provenientes de distintos metaanálisis también han refor-
zado un efecto terapéutico primario de las estatinas si se administran en forma inmediata y en dosis
adecuadas en pacientes con ictus isquémico.
Asimismo, aunque es un tema controvertido, en los ensayos de prevención primaria de individuos
con bajo riesgo, la antiagregación confiere una reducción estadísticamente significativa y clínica-
mente importante en el riesgo de infarto de miocardio no mortal, pero sin beneficio en la mortalidad
por todas las causas y el accidente cerebrovascular. Tanto es así que la Sociedad Española de Me-
dicina Interna establece como recomendación «No usar ácido acetilsalicílico como prevención prima-
ria en personas sin enfermedad cardiovascular».

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 NEUROLOGÍA Y TRASTORNOS ENDOCRINOMETABÓLICOS

Hay que tener en cuenta que, aunque en el momento actual cada vez hay más controversia, el con-
sumo de alcohol de hasta 2 unidades de bebidas estándar se ha relacionado en diferentes estudios
con una menor incidencia de ictus.
Datos recientes (Systolic Blood Pressure Intervention Trial [SPRINT]) sugieren que la reducción de
la presión sanguínea a < 120 mm Hg disminuye en un 43 % la apoplejía y el infarto miocárdico, en
comparación con una presión sanguínea sistólica < 140 mm Hg, sin un mayor riesgo de síncope o
caídas. Por tanto, la respuesta más correcta es la b.

Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Compromiso por la Calidad de las Sociedades
Científicas en España. [Consulta 11/12/2019]. Disponible en: https://www.mscbs.gob.es/organizacion/
sns/planCalidadSNS/cal_sscc.htm
Smith WS, Johnston SC, Hemphill, JS. Apoplejía isquémica. En: Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL,
Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 20.ª ed. New
York: McGraw Hill; 2019.
Tangney CC, Rosenson, RS. Cardiovascular benefits and risks of moderate alcohol consumption. En:
Gersh BJ, editores. UpToDate. Waltham, Mass.: UpToDate, 2019. https://www.uptodate.com/contents/
cardiovascular-benefits-and-risks-of-moderate-alcohol-consumption. Consultado el 11 de diciembre
de 2019.

RC: b

4 Las crisis de ausencia típica se caracterizan por:

a. No presentar aura.
b.
c.
Tener una duración media entre 1-2 minutos.
No tener predisposición familiar.
4
d. Mostrar en el electroencefalograma (EEG) paroxismos irritativos focales.

Las crisis de ausencia típicas se caracterizan por breves y repentinos lapsos de pérdida de concien-
cia sin pérdida del control postural. De forma característica, la crisis dura solo unos segundos. Cons-
tituyen un grupo de epilepsias de origen genético que casi siempre empiezan durante la niñez. El
hallazgo electrofisiológico de las crisis de ausencia típicas es una descarga de espiga y onda de
3 Hz, generalizada y simétrica, que comienza y termina bruscamente sobre un EEG de fondo normal.
Lo que no es característico es la presencia de aura en este tipo de epilepsia. Por tanto, la respuesta
correcta es la a.

Lowenstein DH. Convulsiones y epilepsia. En: Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo
DL, Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 20.ª ed. New York: McGraw Hill;
2019.

RC: a

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

Mujer de 52 años, hipertensa en tratamiento, fumadora, que

acude a Urgencias refiriendo un cuadro de 5 horas de duración
consistente en cefalea generalizada brusca irradiada a la región
5 cervical posterior, acompañada inicialmente de pérdida de
conciencia de alrededor de un minuto de duración, náuseas y
vómitos. En la exploración física se observa rigidez de nuca.
Señale la respuesta correcta:

La pérdida de conciencia presumiblemente sea consecuencia de una alteración del

a.
ritmo cardíaco, y obliga a la realización de un estudio Holter-ECG.
b. El diagnóstico más verosímil es una meningitis bacteriana aguda.
c. Se debe descartar la presencia de un aneurisma arterial cerebral.
d. Teniendo en cuenta la sintomatología expuesta, la punción lumbar está contraindicada.

El caso descrito es de una paciente con factores de riesgo cardiovascular que presenta una hemo-
rragia subaracnoidea. Clínicamente esta patología se caracteriza porque el paciente con frecuencia
llama a la cefalea «el peor dolor de cabeza de mi vida»; sin embargo, la característica más importan-
te es su instauración súbita, que se puede acompañar de rigidez de cuello y vómitos. En general, se
debe a la rotura de un aneurisma cerebral y en el momento en que se rompe y se presenta la hemo-
rragia, aumenta de manera repentina la presión intracraneal, lo cual explica la pérdida transitoria del
estado de conciencia que se observa en el 50 % de los casos. El dato clave de un aneurisma roto es
la presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo. El resto de las posibilidades descritas (síncope
cardiogénico y meningitis bacteriana) son fácilmente descartables.

Hemphill JC, Smith WS, Gress DR. Hemorragia subaracnoidea. En: Jameson JL, Fauci AS, Kasper
DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 20.ª ed.
New York: McGraw Hill; 2019.

RC: c

6 Señale la respuesta correcta respecto al ictus isquémico:

Se define arbitrariamente como establecido cuando los síntomas tienen una duración
a.
mayor de 48 horas.
El ictus cerebral arteriosclerótico de gran vaso se asocia a una estenosis arterial supe-
b.
rior al 50 %.
c. Su causa más frecuente es la embolia de origen cardíaco.
d. Su etiología es incierta en menos del 10 % de los casos.

El ictus se define como una deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal.
La isquemia cerebral es el efecto de la reducción del flujo sanguíneo durante unos segundos. Los

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 NEUROLOGÍA Y TRASTORNOS ENDOCRINOMETABÓLICOS

síntomas aparecen en segundos por la privación neuronal de glucógeno y por tanto la deficiencia
energética es muy rápida. Si la interrupción del flujo persiste durante más de unos cuantos minutos,
sobreviene infarto o muerte del tejido encefálico. Es posible un ictus si los signos neurológicos y
síntomas duran más de 24 horas o se demuestra infarto cerebral. Por tanto, la respuesta a quedaría
descartada.
Atendiendo a la etiología, los más frecuentes son los de origen trombótico sobre placa de ateroma,
seguidos de los de origen cardioembólico, lipohialinótico y ateroembólico, por este orden. Sin embar-
go, cerca del 30 % de los accidentes vasculares permanece sin explicación pese a la evaluación
extensa. Con estos argumentos, las respuestas c y d quedarían descartadas. Lo que sí es cierto es
que el de origen arteriosclerótico se asocia con una oclusión arterial de al menos el 50 %.

Smith WS, Johnston SC, Hemphill, JS. Apoplejía isquémica. En: Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL,
Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 20.ª ed. New
York: McGraw Hill; 2019.

RC: b

7 La afectación más frecuente en la polineuropatía diabética es:

a. Distal, unilateral y motora.

b. Distal, bilateral, simétrica y motora.
c. Distal, bilateral, simétrica y sensitiva.
d. Proximal, bilateral, simétrica, dolorosa y motora.

La forma más frecuente de polineuropatía diabética es la simétrica distal. Los síntomas predominan-
4
tes son los sensitivos distales y el dolor, pero hasta el 50 % de los pacientes no presenta síntomas
de neuropatía. Estos síntomas incluyen parestesias (entumecimiento, hormigueo), hipersensibilidad
o sensación urente de predominio distal y bilateral, en «guantes y calcetín» como clásicamente se
describe.

Powers AC, Stafford JM, Rickles MR. Diabetes mellitus: complicaciones. En: Jameson JL, Fauci AS,
Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna.
20.ª ed. New York: McGraw Hill; 2019.

RC: c

97

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

En un enfermo de 24 años con un nódulo tiroideo indoloro,

de unos 4 cm de diámetro, de reciente aparición, frío en la
8 gammagrafía, con estudio hormonal normal, y con una PAAF
en la que se demuestran abundantes células foliculares,
¿qué actitud tomaría?

a. Observación y repetir ecografía a los 6 meses para ver evolución.

b. Administrar yodo 131.
c. Tiroidectomía total.
d. Levotiroxina a dosis supresoras y evaluar a los tres meses.

Se trata de un nódulo tiroideo mayor de 1 cm de crecimiento rápido con proliferación folicular. Ante
estos datos, lo más probable es que se trate de un cáncer de tiroides de estirpe folicular diferenciado,
también denominado carcinoma diferenciado de tiroides (85-90 % del total); este incluye el carcinoma
papilar (70-85 %), el carcinoma folicular (10-30 %) y la neoplasia de Hürthle en un 3-5 %. El tratamien-
to de elección es el quirúrgico y principalmente la tiroidectomía total y las metástasis linfáticas si las
hubiere. Así pues, la respuesta más acertada es la c.

Chamorro A. Trastornos de la glándula tiroides. En: Barba Martín R, García de Casasola G, García
Gil D, De la Iglesia Martínez F, Pujol Farriols R, Torres Macho J, editores. Práctica clínica en Medici-
na Interna. Madrid: Sociedad Española de Medicina Interna y CTO; 2015.

RC: c

Varón de 29 años sin antecedentes patológicos relevantes que

9 ha tenido un ictus isquémico en territorio de la arteria cerebral

anterior con evolución favorable. ¿Cuál es el origen o la etiología
subyacente más probable?

a. Cardiopatía embolígena.
b. Arteriosclerosis.
c. Síndrome de hipercoagulabilidad.
d. Síndrome de CADASIL.

En esta pregunta, el antecedente epidemiológico de la edad es lo que orienta con mayor precisión a
la respuesta correcta. Hay que tener en cuenta que por debajo de los 40 años raramente existen
individuos con factores de riesgo cardiovasculares como pueden ser diabetes, hipertensión, hiperli-
pidemia o tabaco. Mientras que el origen cardioembólico es común en gente joven en los que
se desconoce cardiopatía previa. Por otro lado, hasta en un 15 % de la población existen cortocircui-
tos de derecha a izquierda que pueden ser la causa de embolia de origen cardíaco, también deno-
minada embolia paradójica, y que posiblemente sean el motivo del ictus en este paciente.
La arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía
(CADASIL, cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalo-

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 NEUROLOGÍA Y TRASTORNOS ENDOCRINOMETABÓLICOS

pathy) es un trastorno hereditario que se manifiesta con enfermedad cerebrovascular de vasos

pequeños, demencia progresiva y cambios simétricos extensos en la sustancia blanca que a menudo
incluyen a los lóbulos temporales anteriores. En promedio, el 40 % de los pacientes tiene migraña con
aura, que suele manifestarse como deficiencias motoras o sensitivas pasajeras. El problema comienza
entre el cuarto o el quinto decenio de la vida. El paciente descrito no presenta ninguna de las carac-
terísticas previamente mencionadas.
Las probabilidades de tener un síndrome de hipercoagulabilidad como predisposición de un ictus de
origen arterial son más bajas que las trombosis venosas, por ejemplo, y en general suele haber otros
síntomas previos o historia familiar de trombosis. Aún así, se recomienda realizar un despistaje ante
la ausencia de patología cardíaca o vascular en las pruebas de imagen. Por todo lo mencionado y
argumentado, la respuesta más correcta sería la a.

Caplan LR. Overview of the evaluation of stroke. En: Kasner SE, editores. UpToDate. Waltham, Mass.:
UpToDate, 2019. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-evaluation-of-stroke. Consultado
el 11 de diciembre de 2019.
Smith WS, Johnston SC, Hemphill JS. Apoplejía isquémica. En: Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL,
Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 20.ª ed. New
York: McGraw Hill; 2019.

RC: a

10 Señale la respuesta correcta con relación a la enfermedad

de Alzheimer:

a. La memantina está indicada en las fases moderadas y graves de la enfermedad.

b. Menos de un 20 % presentan historia familiar. 4
c. Existe mayor predisposición a padecer la enfermedad en el varón.
d. Las placas seniles no son lesiones específicas.

Los factores de riesgo más importantes para la enfermedad de Alzheimer son la edad avanzada
(> 70 años) y un antecedente familiar positivo, pero no existe una clara predisposición ni diferencia
en cuanto al sexo. El componente hereditario aparece como fundamental principalmente en la forma
temprana, pero también en la tardía de la enfermedad. La presencia de placas seniles es indispen-
sable para el diagnóstico anatomopatológico postmortem. Respecto al tratamiento, se ha demostrado
que la administración conjunta de inhibidores de la colinesterasa junto con memantina en las forma
moderada y grave se relaciona con mejores calificaciones del cuidador sobre el funcionamiento del
paciente, y con un descenso evidente de la tasa de deterioro de las calificaciones de pruebas cogni-
tivas en períodos de hasta 3 años. Así pues, la respuesta correcta es la a.

Seeley WW, Miller BL. Enfermedad de Alzheimer. En: Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL,
Longo DL, Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 20.ª ed. New York: McGraw
Hill; 2019.

RC: a

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

11 ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta en un paciente

en situación de coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico?

a. El tratamiento de insulina debe ser instaurado una vez superado el cuadro.

b. Tiene un elevado riesgo de mortalidad.
c. Precisa un aporte elevado de bicarbonato.
d. Suele presentar respiración de Kussmaul.

El estado hiperglucémico hiperosmolar es una urgencia vital caracterizada por osmolaridad elevada,
hiperglucemia grave (habitualmente mayor de 500 mg/dL), deshidratación importante y que general-
mente cursa sin cetosis o con mínima acidosis que puede estar en relación con un fracaso renal
prerrenal, por lo que la presencia de respiración acidótica de Kussmaul es excepcional. El tratamien-
to se basa fundamentalmente en la normalización de la osmolaridad y el reemplazo de los líquidos y
electrolitos perdidos mediante sueroterapia intensiva y corrección glucémica con insulina endoveno-
sa desde el inicio; a diferencia de la cetoacidosis diabética, en la que se debe vencer la cetosis me-
diante la administración de insulina y corrección del pH, en situaciones graves, con la administración
de bicarbonato endovenoso. La tasa de mortalidad de esta patología es de hasta el 20 %. Por tanto,
la respuesta correcta sería la b.

Botella JI, Valero MA, Sánchez AL, Canovas B, Roa C, Martínez E. Manual de endocrinología y nu-
trición. Madrid: Novo Nordisk; 2013.

RC: b

12 En relación con los hipoglucemiantes orales, es cierto que:

a. La acarbosa aumenta la secreción de insulina.

b. Las tiazolidinedionas bloquean la alfa-glicosidasa intestinal.
c. La metformina reduce la producción hepática de glucosa.
d. El riesgo de hipoglucemias con glibenclamida es mínimo.

La glibenclamida es una sulfonilurea que regula la secreción de insulina. El principal efecto secunda-
rio es la presencia de hipoglucemias.
La acarbosa es un inhibidor de la alfa-glucosidasa que retrasa la absorción intestinal de glucosa.
La metformina es un sensibilizador a la acción de la insulina, junto con las tiazolidinedionas. La pri-
mera disminuye la producción hepática de glucosa y las segundas actúan a nivel del tejido adiposo
y musculoesquelético favoreciendo su captación.
Por todo lo anteriormente expuesto, la respuesta correcta es la c.

100

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 NEUROLOGÍA Y TRASTORNOS ENDOCRINOMETABÓLICOS

Botella JI, Valero MA, Sánchez AL, Canovas B, Roa C, Martínez E. Manual de endocrinología y nu-
trición. Madrid: Novo Nordisk; 2013.

RC: c

Varón de 75 años, hipertenso, fumador, que consulta por un

13 cuadro ictal. Su puntuación en escala de Glasgow es de 12.

En el TAC craneal se detecta un hematoma en el lóbulo temporal
derecho. Señale la respuesta correcta:

a. No está indicado el drenaje quirúrgico del hematoma.

Es conveniente la utilización sistemática de medicación anticomicial para prevenir las
b.
crisis convulsivas.
Debe administrarse insulina en aquellos pacientes con glucemias inferiores a
c.
150 mg/dL.
d. El uso de manitol para el tratamiento de la hipertensión intracraneal está contraindicado.

Los pacientes con estupor o estado de coma, con signos clínicos y por imagen de herniación suelen
tratarse de manera empírica como hipertensión intracraneal, con intubación traqueal, sedación y
administración de diuréticos osmóticos como manitol.
Lo que está demostrado es que el control estricto de la glucemia con insulina no mejora el resultado
funcional en pacientes con ictus de cualquier tipo. Aún así, las guías europeas de ictus (European
Stroke Initiative Guidelines) recomiendan el control de la glucemia cuando sea mayor de 180 mg/dL.
Las diferentes guías europeas (2014 European Stroke Organization) y americanas (2015 AHA/ASA)
concluyen que no hay suficiente evidencia para recomendar profilaxis con anticomiciales en estos 4
casos.
Los datos del ensayo clínico International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH), que
comparó la evacuación quirúrgica de pacientes con hemorragia intracerebral supratentorial frente a
tratamiento médico inicial, no respaldaban la evacuación quirúrgica sistemática de hemorragias
supratentoriales en personas estables. Por tanto la respuesta correcta sería la a.

Caplan LR. Overview of the evaluation of stroke. En: Kasner SE, editores. UpToDate. Waltham, Mass.:
UpToDate, 2019. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-evaluation-of-stroke. Consulta-
do el 11 de diciembre de 2019.

RC: a

101

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

Una paciente de 78 años, portadora de una válvula protésica

metálica en posición mitral y anticoagulada con acenocumarol
(Sintrom), acude al hospital por fiebre y un cuadro neurológico
focal compatible con embolia en el territorio de la arteria cerebral

14 media. En el TAC craneal existe evidencia de infarto con

transformación hemorrágica. En el ecocardiograma se visualiza
una verruga en la cara anterior de la prótesis y en los
hemocultivos crece Staphylococcus epidermidis. ¿Cuál de las
siguientes actitudes con respecto a la anticoagulación le parece
más correcta?

a. Suspender la anticoagulación con acenocumarol e iniciar con heparina IV.

Suspender la anticoagulación y añadir aspirina para reducir el riesgo de trombosis
b.
valvular.
Suspender cualquier tipo de anticoagulación, al menos, durante las dos primeras
c.
semanas.
Mantener la anticoagulación con acenocumarol para evitar nuevos fenómenos embó-
d.
licos.

En esta pregunta parece que está claro que hay que reiniciar la anticoagulación con acenocumarol
por el elevado riesgo de trombosis de la válvula o nueva embolia de origen cardiogénico. Sin embar-
go, hay discrepancia con respecto al tiempo de inicio. Para algunos autores, en antiagregación el
tiempo de inicio es de al menos 2 semanas después de la hemorragia. Sin embargo, en la anticoa-
gulación, las guías de la AHA/ASA recomiendan retrasar el comienzo al menos hasta 4 semanas
después del inicio de la hemorragia cerebral. Así pues, la respuesta que más se aproxima es la c. El
resto de las opciones se descartan por incrementar las posibilidades de sangrado y no estar indicadas
por la evidencia existente.

Rordorf G, McDonald C. Spontaneous intracerebral hemorrhage: Treatment and prognosis. En: Kas-
ner SE, Edlow JA, editores. UpToDate. Waltham, Mass.: UpToDate, 2019. https://www.uptodate.com/
contents/spontaneous-intracerebral-hemorrhage-treatment-and-prognosis. Consultado el 11 de di-
ciembre de 2019.

RC: c

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 NEUROLOGÍA Y TRASTORNOS ENDOCRINOMETABÓLICOS

Un paciente de 34 años ha presentado una infección de vías

respiratorias altas hace tres semanas, presentando posteriormente

15 artralgias, fiebre elevada, dolor cervical anterior, nerviosismo,

taquicardia, temblor fino, y cierta pérdida de peso. A la
exploración del cuello, se detecta un bocio doloroso
a la palpación. ¿Cuál sería un diagnóstico probable?

a. Tiroiditis aguda bacteriana.

b. Tiroiditis linfocitaria crónica.
c. Tiroiditis de Hashimoto.
d. Tiroiditis subaguda granulomatosa de Quervain.

El síntoma guía es el dolor cervical anterior, que permite realizar el diagnóstico diferencial entre tiroi-
ditis con dolor y sin dolor. Dentro de las tiroiditis con dolor, solo se encuentran la tiroiditis aguda
bacteriana o supurativa (con síntomas sistémicos de síndrome febril coincidiendo con el dolor, pero
sin disfunción tiroidea) y la tiroiditis subaguda granulomatosa de Quervain, que aparece tras un pro-
ceso infeccioso viral y/o proceso inflamatorio postinfeccioso, no coincidente por lo general en el
tiempo (tabla 2). Además de la sintomatología local, en estos pacientes, y a diferencia de la supura-
tiva, se presenta disfunción tiroidea como consecuencia de la rotura del epitelio folicular producido
por la respuesta inmunitaria con liberación de hormonas tiroideas almacenadas en el coloide, lo que
provoca una tirotoxicosis leve o moderada. Por lo tanto, la respuesta correcta es la d.

Tabla 2. Diagnóstico diferencial de tiroiditis

Tiroiditis Tiroiditis Tiroiditis Tiroiditis subaguda
aguda linfocitaria de Hashimoto granulomatosa
bacteriana crónica de Quervain
Dolor cervical
Hipertiroidismo
++
–
–
+ +
– +
+ 4
Bocio + + + +
Infección previa + +/– – +

Chamorro A. Trastornos de la glándula tiroides. En: Barba-Martín R, García-Casasola G, García-Gil

D, et al, editores. Práctica clínica en Medicina Interna. Madrid: Sociedad Española de Medicina Inter-
na y CTO; 2015.

RC: d

103

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

Varón de 65 años de edad en seguimiento en la consulta de

prediálisis. En la analítica realizada el día de la consulta destacan:
16 creatinina: 7,2 mg/dL, FG por MDRD: 9,2 mL/min/1,73 m2. ¿Cuál
de las siguientes alteraciones del metabolismo calcio-fósforo es
más probable?

a. Hipocalcemia, hipofosforemia, déficit de 1-25 OH Vitamina D, descenso de la PTH.

b. Hipocalcemia, hiperfosforemia, déficit de 1-25 OH Vitamina D, elevación de la PTH.
c. Hipercalcemia, hiperfosforemia, elevación de 1-25 OH Vitamina D, elevación de la PTH.
d. Hipercalcemia, hipofosforemia, elevación de 1-25 OH Vitamina D, elevación de la PTH.

En pacientes con insuficiencia renal terminal es frecuente la menor producción de calcitriol [1-25(OH)2D3]
al disminuir la segunda hidroxilación. Este es el principal factor que condiciona la deficiencia de calcio,
el hiperparatiroidismo secundario y la osteopatía. Por tanto, en la génesis de la hipocalcemia son de
enorme importancia las concentraciones bajas de calcitriol. La propia hipocalcemia es la que condi-
ciona un hiperparatiroidismo secundario por el mecanismo de retroalimentación negativa. Lo habitual
es que la hiperfosfatemia aparezca solo en etapas finales de la enfermedad y mediada también por
la hormona paratiroidea (PTH). Por tanto, la respuesta más acertada es la b.

Chamorro AJ. Alteración de la calcemia y magnesemia. En: Laso-Guzmán FJ. Diagnóstico diferencial
en Medicina Interna. 4.ª ed. Madrid: Elsevier; 2018.
Potts JT, Jüppner H. Trastornos de las glándulas paratiroides y homeostasis de calcio. En: Jameson
JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de Medi-
cina Interna. 20.ª ed. New York: McGraw Hill; 2019.

RC: b

17 Respecto a la osteoporosis, es correcto afirmar que:

En la densitometría por absorciometría de doble energía, se define como tal si el

a.
«T-score» es ≤ 1,5 en columna, cuello femoral o cadera.
Está justificada una densitometría si el paciente va a recibir esteroides a una dosis
b.
equivalente a 7,5 mg de prednisona diarios durante más de 6 meses.
Hidroxiprolina, piridinolinas, y telopéptidos del colágeno 1 son marcadores biológicos
c.
de formación ósea.
La columna vertebral, la cadera, y el extremo distal del fémur son los sitios más fre-
d.
cuentes de fractura.

La osteoporosis se define como la reducción de la resistencia ósea que incrementa el riesgo de frac-
turas. La pérdida de tejido óseo se relaciona con deterioro de la microarquitectura esquelética. La
Organización Mundial de la Salud define en términos operacionales la osteoporosis como una densidad

104

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 NEUROLOGÍA Y TRASTORNOS ENDOCRINOMETABÓLICOS

ósea 2,5 desviaciones estándar (SD, standard deviations) por debajo del promedio de los adultos
jóvenes sanos del mismo género y raza, también conocida como calificación T de −2,5 en columna,
cuello femoral o cadera. En Estados Unidos se producen cerca de 500 000 fracturas vertebrales sin-
tomáticas cada año, pero probablemente > 1 000 000 de las fracturas vertebrales anuales no se iden-
tifican en clínica cuando ocurren. Las fracturas del extremo distal del fémur no se relacionan con la
osteoporosis. Los glucocorticoides son una causa habitual de osteoporosis. Con frecuencia no es
posible determinar el grado en que la osteoporosis se relaciona con el uso de glucocorticoides o con
otros factores, ya que el tratamiento se superpone con los efectos de la enfermedad primaria, que
por sí misma puede vincularse también con pérdida de la masa ósea (por ejemplo, artritis reumatoide).
Por otro lado, la hidroxiprolina, la piridinolina y telopéptidos del colágeno I son marcadores de resor-
ción ósea, no de formación. Así pues, tras lo expuesto, la respuesta correcta sería la b.

Lindsay R, Cosman F. Osteoporosis. En: Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL,
Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 20.ª ed. New York: McGraw Hill; 2019.

RC: b

18 En relación con la osteoporosis, indique la opción que incluye

solo fármacos predominantemente antirresortivos:

a. Teriparatida-denosumab-alendronato.
b. Raloxifeno-calcitonina-teriparatida.
c. Alendronato-denosumab-raloxifeno.
d. Ranelato de estroncio-teriparatide-alendronato.

Dentro de los moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERM, por sus siglas en inglés) 4
se encuentra el raloxifeno. Estos fármacos están aprobados por la Food and Drug Administration
(FDA) para el tratamiento del cáncer del mama y también por sus efectos sobre el recambio óseo y
masa ósea por mecanismo antirresortivo en la osteoporosis. Dentro de los bisfosfonatos, antirresor-
tivos de clase, se encuentran el alendronato, el risedronato ibandronato y el zolendronato. Por último,
el denosumab es un anticuerpo monoclonal humano contra el RANK ligando y suprime su potencial
para inducir la formación de osteoclastos maduros en la reabsorción ósea. Asimismo, contribuye a
reducir la supervivencia del osteoclasto, por lo que tiene una potente acción contra la reabsorción del
hueso.
La teriparatida se considera un fármaco anabólico en la formación ósea. El ralenato de estroncio
nunca ha sido aprobado por la FDA para el tratamiento de la osteoporosis, pero sí en Europa. Incre-
menta la masa ósea de todo el esqueleto debido a la incorporación del estroncio en la hidroxiapatita.
La calcitonina es una hormona polipeptídica que produce la glándula tiroides y que suprime la activi-
dad de los osteoclastos mediante una acción directa sobre su receptor. Por tanto, la respuesta más
acertada es la c.

Lindsay R, Cosman F. Osteoporosis. En: Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL,
Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 20.ª ed. New York: McGraw Hill; 2019.

RC: c

105

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

19 Entre las siguientes combinaciones, señale aquella que disponga

de un mayor efecto hipocolesterolemiante:

a. 40 mg/día de simvastatina.
b. 40 mg/día de atorvastatina.
c. 40 mg/día de rosuvastatina.
d. 40 mg/día de pravastatina.

Como se aprecia en el gráfico de la figura 1, el fármaco que tiene, con mayor diferencia, un efecto
hipolipemiante es la rosuvastatina (cercana al 65 %), muy por encima del resto de fármacos a las
dosis indicadas.

70 Rosuvastatina
Reducción aproximada de la LDL (%)

Pitavastatina
60
Atorvastatina
50 Simvastatina
Lovastatina
40 Pravastatina
Fluvastatina
30

20

10
5 10 20 40 80

Dosis total diaria, en mg

Figura 1. Comparación de la eficacia de las estatinas.

Comparación de la reproducción en los niveles séricos de LDL entre varias estatinas (LDL: lipoproteínas de baja
densidad, siglas en inglés).
Modificado de: Rosenson RS. Statins: Actions, side effects, and administration. En: Freeman MW, ed. UpToDate.
Waltham, Mass.: UpToDate, 2019. https://www.uptodate.com/contents/statins-actions-side-effects-and-
administration Consultado el 11 de diciembre de 2019.

Rosenson RS. Statins: Actions, side effects, and administration. En: Freeman MW, editores. UpTo-
Date. Waltham, Mass.: UpToDate, 2019. https://www.uptodate.com/contents/statins-actions-side-effects-
and-administration Consultado el 11 de diciembre de 2019.

RC: c

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 NEUROLOGÍA Y TRASTORNOS ENDOCRINOMETABÓLICOS

20 Señale la respuesta correcta respecto a los ictus isquémicos

cerebrales:

a. Los síndromes lacunares clásicos con frecuencia tienen un origen cardioembólico.

El estudio etiológico de un accidente isquémico transitorio (AIT) puede diferirse hasta
b. un mes, ya que el riesgo de ictus establecido empieza a ser significativo a partir del
primer mes después de un AIT.
c. La presencia de cefalea y crisis comiciales es más frecuente en el ictus cardioembólico.
Cuando la intensidad de los síntomas es máxima al inicio del cuadro lo más probable
d.
es que se trate de un ictus isquémico arteriosclerótico de vaso grande.

Los ictus lacunares que habitualmente afectan al territorio de la arteria cerebral media en sus ramas
perforantes o «candelabras» y que irrigan al brazo posterior de la cápsula interna, putamen, globo
pálido externo, corona radiada adyacente y la mayor parte del núcleo caudado, son de origen lipo-
hialinótico, debido generalmente a hipertensión arterial de largo tiempo de evolución y en menor
medida a otros orígenes, como pueden ser el cardioembólico o ateroembólico.
El AIT es una urgencia médica y en un porcentaje significativo de casos puede transformarse en ictus
establecido en los primeros días. Según diferentes estudios, las posibilidades de presentar un
ictus establecido tras un AIT son de aproximadamente el 10-15 % dentro de los primeros meses, y la
mayor parte dentro de los dos primeros días. Por tanto, es perentorio realizar un estudio exhaustivo
tras un AIT.
La obstrucción en el vaso dependiendo del tamaño de este no es proporcional a la clínica. De hecho,
trombosis de la arteria carótida interna pueden cursar de forma asintomática siempre y cuando el
polígono de Willis se encuentre libre de trombos; mientras que ictus lacunares en la cápsula interna
correspondientes a pequeñas arterias perforantes pueden provocar una hemiplejia completa con
afasia asociada.

4
Por lo general, los ictus cardioembólicos obstruyen arterias de mediano calibre y corticales, como la
arteria cerebral media. Esto puede conllevar, además del déficit neurológico del territorio afectado,
la presencia de crisis convulsivas y cefalea vascular por irritación del parénquima cerebral e inflama-
ción meníngea, respectivamente. Tanto es así que la cefalea vascular aparece dentro de los criterios
clínicos del ictus cardioembólico de la escala trombótica de Toronto. Por tanto, la respuesta correcta
sería la c.

Smith WS, Johnston SC, Hemphill JS. Apoplejía isquémica. En: Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL,
Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 20.ª ed. New
York: McGraw Hill; 2019.

RC: c

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

21 Señale la respuesta correcta en relación con la hemorragia

intracraneal:

a. El consumo de tabaco incrementa en 3-4 veces el riesgo de sufrir este tipo de ictus.
b. Constituye alrededor del 40 % del total de las enfermedades cerebrovasculares.
Los tumores cerebrales que con más frecuencia presentan complicaciones hemorrági-
c.
cas son los ependimomas.
Se aconseja el uso de glucocorticoides para el tratamiento de la hipertensión intracraneal
d.
asociada.

Aproximadamente el 80 % de los ictus son isquémicos y el 20 % restante hemorrágicos.

Los tumores cerebrales que con más frecuencia producen hemorragias son las metástasis en gene-
ral. Dentro de los primarios, el glioblastoma multiforme en adultos es el que más frecuentemente
produce hemorragias.
El uso de glucocorticoides solo está recomendado en el edema perilesional de tumores o determina-
das infecciones como la toxoplasmosis, pero no en el edema vasogénico provocado por la hemorra-
gia cerebral.
Dentro de los factores de riesgo de desarrollar hemorragia intraparenquimatosa se encuentran, por
este orden, la hipertensión, la diabetes mellitus y el tabaquismo. Así pues, la respuesta correcta es
la a.

Rordorf G, McDonald C. Spontaneous intracerebral hemorrhage: Treatment and prognosis. En: Kas-
ner SE, Edlow JA, ed. UpToDate. Waltham, Mass.: UpToDate, 2019. https://www.uptodate.com/con-
tents/spontaneous-intracerebral-hemorrhage-treatment-and-prognosis. Consultado el 11 de diciembre
de 2019.
Smith WS, Hemphill JC, Johnston SC. Hemorragia intracraneal. En: Jameson JL, Fauci AS, Kasper
DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 20.ª ed.
New York: McGraw Hill; 2019.

RC: a

22 ¿Cuál de los siguientes fármacos considera de elección

en las crisis de ausencia típica?

a. Fenitoína.
b. Carbamacepina.
c. Levetiracetam.
d. Ácido valproico.

Para las crisis de ausencia típicas se consideran los fármacos recogidos en la tabla 3.

108

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 NEUROLOGÍA Y TRASTORNOS ENDOCRINOMETABÓLICOS

Tabla 3. Tratamiento para las crisis de ausencias típicas

Primera elección Alternativos
Ácido valproico Clonazepam
Etosuximida
Lamotrigina

La carbamacepina, el levetiracetam y la fenitoína no presentan actividad frente a este tipo de crisis

comiciales. Por tanto, de entre todos los fármacos expuestos, la respuesta correcta es la d.

Lowenstein DH. Convulsiones y epilepsia. En: Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo
DL, Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 20.ª ed. New York: McGraw Hill;
2019.

RC: d

Paciente de 40 años con una cifra de calcio de 11,8 mg/dL

en un análisis fortuito. La cifra de hormona paratiroidea (PTH) es
23 de 115 pg/mL (normal hasta 45 pg/mL). La densidad ósea y el
aclaramiento de creatinina fueron normales, así como la
calciuria. ¿Cuál sería la conducta a seguir?

a. Administración de bisfosfonatos.
b. Paratiroidectomía por un hiperparatiroidismo asintomático en menor de 50 años.
c. Quelantes de calcio por la hipercalcemia.
d. Diuréticos eliminadores de calcio (furosemida).
4
Las causas de hipercalcemia son numerosas, pero el hiperparatiroidismo y el cáncer representan el
90 % de los casos. En este contexto, y ante la elevación de la PTH, sin deterioro de la función renal
y con densitometría ósea normal, la causa más probable de la hipercalcemia es el hiperparatiroidismo
primario. En el 85 % de los casos de hiperparatiroidismo primario se debe a adenomas paratiroideos.
Suele tratarse de una hipercalcemia leve (< 12 mg/dL), asintomática y crónica. Según las guías del
manejo del hiperparatiroidismo primario asintomático, cumple con los requisitos, incluyendo la edad,
para la intervención quirúrgica electiva.

Bilezikian JP, Brandi ML, Eastell R, Silverberg SJ, Udelsman R, Marcocci C, et al. Guidelines for the
management of asymptomatic primary hyperparathyroidism: Summary statement from the Fourth
International Workshop. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(10):3561-9.
Chamorro AJ. Alteración de la calcemia y magnesemia. En: Laso-Guzmán FJ. Diagnóstico diferencial
en Medicina Interna. 4.ª ed. Madrid: Elsevier; 2018.
Potts JT, Jüppner H. Trastornos de las glándulas paratiroides y homeostasis de calcio. En: Jameson
JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de Medi-
cina Interna. 20.ª ed. New York: McGraw Hill; 2019.

RC: b

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

Varón de 65 años con temblor bilateral de más de 10 años de

evolución que aparece al escribir o sujetar un vaso o al mantener

24 una postura; a veces también lo presenta ligeramente en reposo.

No presenta otros síntomas neurológicos. Se realiza una SPECT
cerebral del transportador de la dopamina que es normal. Señale
la respuesta correcta:

a. El diagnóstico más probable es enfermedad de Parkinson.

b. El propranolol probablemente disminuya la amplitud del temblor.
c. La primidona verosímilmente empeore la amplitud del temblor.
d. Debe descartarse una enfermedad de Wilson.

Antes de profundizar en el diagnóstico diferencial del temblor, conviene tener en cuenta tres consi-
deraciones previas:
• Con mucha frecuencia, el temblor no supone una patología neurológica subyacente, y tiene su
origen en el consumo de fármacos y/o situaciones de hipertonía simpática.
• Aunque muchas enfermedades neurológicas cursan con temblor, no debe olvidarse que las dos
causas más prevalentes son la enfermedad de Parkinson y el temblor esencial.
• En un mismo paciente pueden asociarse varios tipos de temblor, o bien una misma enfermedad
puede manifestarse con temblores de distintas categorías (carácter aditivo de los temblores).
Debido a la evolución, pero principalmente a las características del temblor (bilateral y generalmente
postural, aunque en ocasiones aparezca en reposo), orienta hacia un temblor postural o de acción.
Este temblor aparece cuando se mantiene una postura antigravitatoria (por ejemplo, al extender los
brazos paralelos al suelo) o durante los movimientos activos voluntarios (como verter agua en un
vaso, comer con cubiertos, escribir). Es el tipo de temblor más prevalente y más incapacitante, y su
representante más destacado es el temblor esencial.
Para descartar un componente parkinsoniano (incluyendo la enfermedad de Wilson, que es una for-
ma de parkinsonismo plus), se le realiza una tomografía por emisión de fotón único (SPECT) cerebral
del transportador de dopamina, que es normal, con lo que la orientación clínica inicial sería la que
indicaría el diagnóstico. El tratamiento de elección del temblor esencial es el propranolol a dosis
ascendentes hasta controlar los síntomas, y como alternativa a este se puede tratar con primidona.
Por tanto, la respuesta correcta es la b.

Madruga JI. Movimientos involuntarios anormales. En: Laso-Guzmán FJ. Diagnóstico diferencial en
Medicina Interna. 4.ª ed. Madrid: Elsevier; 2018.
Olanow CV, Klein C, Obeso JA. Temblor, corea y otros trastornos del movimiento. En: Jameson JL,
Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de Medicina
Interna. 20.ª ed. New York: McGraw Hill; 2019.

RC: b

110

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 NEUROLOGÍA Y TRASTORNOS ENDOCRINOMETABÓLICOS

25 Señale la respuesta correcta en relación con el tratamiento en la

fase aguda del paciente con ictus isquémico:

Es conveniente el uso de antihipertensivos por vía IV cuando la presión arterial sistóli-

a.
ca supera los 180 mmHg.
b. Las crisis comiciales tempranas han de tratarse con fármacos anticomiciales.
c. No deben utilizarse antitérmicos en caso de fiebre.
La aspirina está contraindicada en las primeras 48 horas tras la realización de trombó-
d.
lisis intravenosa.

La fiebre puede contribuir al daño cerebral en pacientes con ictus agudo por varios mecanismos, como
son el incremento en la producción de radicales de oxígeno, de neurotransmisores y rotura de la
barrera hematoencefálica, entre otras consecuencias que se han descrito. Por tanto, su control es
esencial en el paciente con ictus.
En pacientes con ictus que no son subsidiarios de tratamiento trombolítico, se recomienda iniciar el
tratamiento endovenoso de la hipertensión arterial extrema (presión sistólica > 220 mmHg o diastó-
lica > 120 mmHg). Esta recomendación se basa en el riesgo que existe de hipoperfusión tisular en la
fase aguda del ictus y empeoramiento de la isquemia tras la administración del hipotensor. Sin em-
bargo, en aquellos que sean subsidiarios de tratamiento trombolítico, se recomienda tratamiento
hipertensivo para mantener presiones sistólicas < 185 mmHg y diastólicas < 110 mmHg previas al
tratamiento, y > 180/105 mmHg dentro de las primeras 24 horas del tratamiento. Así pues, la respuesta
a sería correcta dependiendo de si el paciente es candidato o no a tratamiento trombolítico.
El tratamiento con aspirina está indicado en todo ictus isquémico dentro de las 48 horas de inicio del
proceso.
En lo que no cabe ninguna duda es que las crisis convulsivas, que suelen aparecer en ictus isquémi-
cos de localización cortical, deben ser tratadas de forma temprana con anticomiciales para evitar

4
complicaciones traumáticas, hipertérmicas e hipoxémicas.

Filho JO, Mullen MT. Initial assessment and management of acute stroke. En: Kasner SE, Edlow JA,
editores. UpToDate. Waltham, Mass.: UpToDate, 2019. https://www.uptodate.com/contents/initial-
assessment-and-management-of-acute-stroke. Consultado el 11 de diciembre de 2019.

RC: b

111

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 ONCOHEMATOLOGÍA Y MISCELÁNEA

ONCOHEMATOLOGÍA
Y MISCELÁNEA
Antoni Riera-Mestre

113

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 ONCOHEMATOLOGÍA Y MISCELÁNEA

1 Con respecto a la epidemiología de los linfomas, indique aquello

que es cierto:

a. Los linfomas Hodgkin son más frecuentes que los linfomas no Hodgkin.
b. Los linfomas de estirpe T son los más prevalentes.
c. El virus de Epstein-Barr es un factor etiológico de varios tipos de linfoma.
d. La bacteria Serratia marcescens está relacionada con la aparición de linfomas gástricos.

El linfoma de Hodgkin (LH) es una neoplasia linfoide monoclonal de origen B, en donde la célula
neoplásica característica es la célula de Reed-Sternberg. Aunque su etiología es desconocida, el
virus de Epstein-Barr tiene un papel etiopatogénico, ya que aproximadamente en la mitad de los
casos se demuestra infección por este virus en las células neoplásicas mediante tinción inmunohis-
toquímica de proteínas del virus (LMP1 y EBNA). Los linfomas no Hodgkin (LNH) son neoplasias de
origen linfoide B, T y NK. Los LNH son cuatro veces más frecuentes que el LH, y dentro de los LNH,
el subtipo histológico más prevalente es el difuso de células B, seguido del folicular. El virus de Epstein-
Barr también se ha relacionado con los LNH (como el linfoma de Burkitt o los linfomas NK). La bac-
teria Helicobacter pylori se ha relacionado con el linfoma marginal gástrico asociado a mucosas (por
su acrónimo en inglés, MALT).
Por tanto, es cierto que el virus de Epstein-Barr representa un factor etiológico de varios tipos de
linfoma, tanto de LH como de LNH.

Swerdlow SH, Campo E, Pileri SA, Harris NL, Stein H, Siebert R, et al. The 2016 revision of the World
Health Organization Classification of lymphoid neoplasms. Blood. 2016;127:2375-90.

RC: c

2 ¿Cuál de las siguientes situaciones contraindica una nutrición

parenteral?

a. Pancreatitis aguda grave.

b. Una resección subtotal del intestino delgado.
c. Un postoperatorio de hemicolectomía.
d. Una expectativa de ayuno de menos de cinco días. 5
La nutrición parenteral tiene como objetivo asegurar una ingesta proteico-calórica adecuada. El mo-
mento en el que iniciar la nutrición parenteral ha sido controvertido, especialmente en distintos esce-
narios clínicos (paciente crítico, paciente con cirugía intestinal programada, etc.) en cuanto a su inicio
precoz o más tardío. A pesar de ello existe numerosa evidencia de los efectos negativos de un ba-
lance energético negativo y un amplio consenso en la necesidad de nutrir mediante nutrición paren-
teral cuando la vía enteral es inaccesible o inadecuada. Recientemente, y sopesando los riesgos y
beneficios, existe un amplio consenso tanto en Europa como en Estados Unidos en cuanto a consi-
derar la nutrición parenteral a partir del quinto o séptimo día de una nutrición oral o enteral inaccesi-

115

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

ble o inadecuada. Si la previsión es recuperar esta situación en menos de 5 días, estaría contraindi-
cada la nutrición parenteral, pues el riesgo de la misma superaría el posible beneficio en tan corto
plazo.

Singer P, Blaser AR, Berger MM, Alhazzani W, Calder PC, Casaer MP, et al. ESPEN guideline on
clinical nutrition in the intensive care unit. Clin Nutrition. 2019;38:48-79.

RC: d

3 Cuando se evalúa la eficiencia de una intervención sanitaria,

¿a qué pregunta se trata de responder?

a. ¿Puede funcionar en condiciones ideales?

b. ¿Puede funcionar en la práctica clínica habitual?
c. ¿Es adecuada su relación riesgo-beneficio?
d. ¿Es rentable desde el punto de vista económico?

En el contexto de la salud es muy importante conocer las características principales de los términos
eficacia, efectividad y eficiencia (tabla 1).

Tabla 1. Características principales de los términos eficacia, efectividad y eficiencia

Concepto Entorno Consideración
del coste económico
Beneficio en salud de la aplicación
Eficacia Ideal No
de una tecnología
Beneficio en salud de la aplicación
Efectividad Realidad No
de una tecnología
Relación de los beneficios en salud
Eficiencia Indiferente Sí
de una tecnología con los costes

Eficacia: mide la probabilidad de que un individuo, en una población definida, se beneficie de la

aplicación de una tecnología médica a la resolución de un problema de salud determinado, bajo
condiciones ideales de actuación. Es el grado en que un procedimiento o servicio puede lograr el
mejor resultado posible, o la relación objetivos/resultados bajo condiciones ideales.
Efectividad: también pretende medir la probabilidad de que un individuo, en una población definida,
se beneficie de la aplicación de una tecnología médica, pero en las condiciones reales de aplicación
por el médico. Esto quiere decir que el propósito se ha logrado bajo las condiciones reales del lugar
donde la acción se llevó a cabo.
Eficiencia: relaciona los beneficios de la aplicación de una tecnología médica con los costes que
supone obtenerlos. Eficiencia se emplea para relacionar los esfuerzos frente a los resultados que se
obtengan. Si se obtienen mejores resultados con menor gasto de recursos o menores esfuerzos, se
habrá incrementado la eficiencia. Por todo ello, se trata de un concepto relativo que requerirá, por
tanto, de medidas de comparación entre diferentes alternativas que permitan alcanzar los objetivos
fijados al menor coste.

116

© Editorial Glosa, S.L. Autorizado el uso en el ámbito académico o docente según lo previsto por la Ley de Propiedad Intelectual.
 ONCOHEMATOLOGÍA Y MISCELÁNEA

Ortún Rubio V, Rodríguez Artalejo F. From clinical efficacy to social efficiency. Med Clin (Barc). 1990;
95(10):385-8.

RC: d

4 Las unidades de gestión clínica deben tener las siguientes

características:

Contrato de gestión propio, con el Servicio de Salud correspondiente y/o gerencia del
a.
centro.
b. Dirección única, con un responsable y un órgano colegiado de toma de decisiones.
c. Gestión de sus recursos materiales y humanos.
d. Todas las anteriores.

La gestión clínica pretende integrar la mejor práctica clínica con el mejor uso de los recursos disponi-
bles, y se acompaña de una descentralización de la organización que permita favorecer que los pro-
fesionales puedan organizarse para activar estrategias para la mejora de los resultados asistenciales.
Las unidades de gestión clínica permiten incorporar a los profesionales a la administración de los
recursos, lo que es importante porque estos deben ser conscientes de la necesidad de utilizar criterios
de eficiencia en su sentido estricto (conseguir los mismos resultados al menor coste posible) en la
atención sanitaria. A su vez, favorecen el establecimiento de guías, protocolos y otros instrumentos
que racionalicen los procesos asistenciales y la asignación de los recursos.
En la Ley 10/2013 se definen las unidades de gestión clínica y sus funciones:
• Artículo 2: «Las Unidades de Gestión Clínica son unidades orgánicas sin personalidad jurídica
propia, con autonomía para la organización y gestión de los recursos humanos y materiales que se
les asignen y a las que corresponde prestar la asistencia sanitaria propia de su ámbito y nivel asis-
tencial. Estas unidades podrán constituirse en los centros e instituciones sanitarias dependientes
de cada Servicio de salud en el ámbito del Sistema Nacional de Salud».
• Artículo 3: «Las Unidades de Gestión Clínica dependerán orgánicamente de la Gerencia de que
dependa el centro o Institución Sanitaria en el que se constituyan».
• Artículo 4: «Los profesionales integrantes de la Unidad de Gestión Clínica dependerán jerárquica
y funcionalmente, salvo que en la regulación autonómica de desarrollo se establezca otro nivel de
dependencia, de la dirección de las mismas».
• Artículo 5: «Funciones de las Unidades de Gestión Clínica».
1. La planificación de la consecución de los objetivos asistenciales, presupuestarios, docentes y de
5
investigación, que puedan establecerse.
2. La configuración de los objetivos individuales de todos los profesionales que integran la Unidad
de Gestión Clínica.
3. La planificación y propuesta de los horarios, turnos y tareas a desarrollar por cada profesional
que integra la Unidad de Gestión Clínica.
4. La planificación de las necesidades de personal y la previsión de necesidades de selección de
personal temporal necesario para el funcionamiento de la Unidad.
5. La planificación y propuesta de contratación de bienes y servicios necesarios para el funciona-
miento de la Unidad, así como el establecimiento de las previsiones de consumo de recursos

117

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

asistenciales de otros niveles, que se identifiquen como precisos para el cumplimiento de los
objetivos fijados.
6. El análisis de los flujos y procedimientos de derivación de pacientes, estableciendo circuitos y
procedimientos para tal derivación cuando se estime necesario.
7. La promoción y la divulgación de los protocolos, vías y guías de práctica clínica que se orienten
al paciente y sean fruto de los consensos técnicos que se alcancen entre todos los profesionales
de la unidad o entre los demás profesionales del servicio de salud.
8. Las relaciones con los usuarios, la interlocución con los mismos, la gestión de sus demandas y,
en particular, la tramitación y resolución de sus reclamaciones y sugerencias.
9. Cualquier otra que pudiera desconcentrarse o delegarse en función del nivel de autonomía de
organización y gestión alcanzado.
Por tanto, todas las características enunciadas de las unidades de gestión clínica, tanto la contratación
de gestión propia con el servicio de salud correspondiente y/o gerencia del centro, la dirección única,
con un responsable y un órgano colegiado de toma de decisiones y la gestión de sus recursos ma-
teriales y humanos, son propias de las unidades de gestión clínica.

Ley 10/2013, de 24 de julio, por la que se incorporan al ordenamiento jurídico español las Directivas
2010/84/UE del Parlamento Europeo y del Consejo, de 15 de diciembre de 2010, sobre farmacovigi-
lancia, y 2011/62/UE del Parlamento Europeo y del Consejo, de 8 de junio de 2011, sobre prevención
de la entrada de medicamentos falsificados en la cadena de suministro legal, y se modifica la Ley
29/2006, de 26 de julio, de garantías y uso racional de los medicamentos y productos sanitarios.
BOE n.º 177, de 25 de julio de 2013. Disponible en: https://www.boe.es/eli/es/l/2013/07/24/10

RC: d

Ante un diagnóstico citológico de carcinoma medular de tiroides

5 por PAAF de un nódulo tiroideo asintomático, el siguiente paso a
realizar debería ser:

a. Descartar un feocromocitoma asociado.

b. Repetir la PAAF para confirmar diagnóstico.
c. Tiroidectomía total y linfadenectomía cervical.
d. Dosis ablativa de yodo-131.

El carcinoma medular de tiroides se origina sobre las células C o parafoliculares y produce calcitoni-
na. Representa alrededor del 2 % de la patología maligna de tiroides. Es importante tener en cuenta
que, dado que no deriva de células foliculares tiroideas, no tiene ninguna utilidad la determinación de
tiroglobulina para su seguimiento ni el uso de I-131 como prueba de localización o tratamiento. En el
75 % de los casos es esporádico, siendo familiar en el resto, como parte de una neoplasia endocrina
múltiple (por su acrónimo en inglés, MEN) tipo 2A o tipo 2B o como un tipo familiar sin otros tumores
asociados. Debido a esta posibilidad de formas familiares, que pueden asociarse a un feocromocito-
ma, siempre que se sospeche un carcinoma medular de tiroides debe realizarse una determinación
de catecolaminas o metanefrinas en plasma u orina de 24 horas para descartarlo. De hecho, se debe
descartar siempre la posibilidad de un feocromocitoma antes de la cirugía (tiroidectomía total con
linfadenectomía), que es el tratamiento de elección del carcinoma medular de tiroides. Si coexisten
ambas neoplasias se debe intervenir primero el feocromocitoma.

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 ONCOHEMATOLOGÍA Y MISCELÁNEA

Las MEN son un tema importante, pues engloban múltiples posibles afectaciones neoplásicas que
deben conocerse para su detección precoz. Los distintos tipos de MEN y sus patologías asociadas
se reflejan en la tabla 2.

Tabla 2. Patologías asociadas a los distintos tipos de neoplasia endocrina múltiple (por su acrónimo
en inglés, MEN)
MEN-1 MEN-2A MEN-2B**

Manifestaciones endocrinas: • Carcinoma medular de • Carcinoma medular de

1. Hiperplasia/adenoma tiroides tiroides (más agresivo)
paratiroideo (90 %) • Feocromocitoma (50 %) • Feocromocitoma (40-50 %)
2. Tumor neuroendocrino • Hiperparatiroi- • Ganglioneuromatosis
enteropancreático (70 %): dismo (10 %) mucocutánea (95 %)
• Gastrinomas (40 %) • Amiloidosis tipo liquen plano • Hábito marfanoide (no suelen
• Polipéptido pancreático • Enfermedad de presentar aortopatía)
(20 %) Hirschsprung*
• Insulinoma (10 %)
• Otros (vipoma,
glucagonoma)
3. Tumores hipofisarios (40 %):
• Prolactina (20 %)
• Acromegalia (5 %)
• Combinado de prolactina y
GH (5 %)
• No secretor (5 %)
• Otros (TSH, etc.)
4. Adenomas suprarrenales no
funcionantes
5. Tumores carcinoides (timo)
Manifestaciones NO
endocrinas:
1. Angiofibromas faciales (85 %)
2. Colagenomas (70 %)
3. Lipomas (30 %)

* El carcinoma medular de tiroides familiar puede asociar también enfermedad de Hirschsprung.

** A veces también se le denomina MEN-3.
GH: hormona del crecimiento; MEN: neoplasia endocrina múltiple; TSH: tirotropina.

Aunque no del todo reconocido, se habla de un cuarto tipo de MEN (MEN-4 o MENX), que incluye
adenoma de paratiroides y de hipófisis anterior, tumores de órganos reproductivos (cáncer testicular,
carcinoma neuroendocrino de cérvix) y tumores renales y de suprarrenales.
5
McDonnell JE, Gild ML, Clifton-Bligh RJ, Robinson BG. Multiple endocrine neoplasia: an update. Intern
Med J. 2019;49(8):954-61.

RC: a

119

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6 En un paciente diagnosticado de linfoma de Hodgkin

la estrategia terapéutica más correcta es la siguiente:

a. Los estadios precoces I se tratan con monoquimioterapia exclusivamente.

b. Los estadios avanzados III y IV se tratan con poliquimioterapia tipo ABVD.
c. Las grandes masas de adenopatías deben extirparse quirúrgicamente.
d. El subtipo de esclerosis nodular, en cualquier estadio, se trata solo con radioterapia.

El tratamiento actual de primera línea del linfoma de Hodgkin es la poliquimioterapia. El esquema

recomendado es el tipo ABVD (que incluye adriamicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina), ha-
bitualmente mediante 4-6 ciclos. Para estadios IA y IIA, con el objeto de disminuir toxicidad por la
quimioterapia, se puede reducir a 2-4 el número de ciclos, complementando el tratamiento con radio-
terapia de campo afectado en una dosis total de 20-30 Gy, pero no mediante monoquimioterapia
exclusivamente (opción a). Otro esquema terapéutico como el MOPP (constituido por mostaza, vin-
cristina, procarbazina y prednisona) produce con gran frecuencia esterilidad y segundas neoplasias,
por lo que se tiende a no emplearlo a favor del esquema ABVD, que es el tratamiento de elección.
La aplicación de radioterapia en campos ampliados prácticamente no se utiliza por la elevada fre-
cuencia de efectos indeseables graves, incluyendo la aparición de segundas neoplasias.
Las grandes masas de adenopatías, o enfermedad voluminosa o masa bulky, se definen como aque-
llas masas de más de 10 cm de diámetro (o aquella que ocupa más de un tercio de la radiografía de
tórax) y se tratan mediante esquema ABVD.
El uso de trasplante de progenitores hematopoyéticos se limita a recaídas de la enfermedad.

Swerdlow SH, Campo E, Pileri SA, Harris NL, Stein H, Siebert R, et al. The 2016 revision of the World
Health Organization Classification of lymphoid neoplasms. Blood. 2016;127:2375-90.

RC: b

7 ¿Cuál de las siguientes aseveraciones define correctamente la

EFICACIA como un atributo de calidad de un Sistema Sanitario?

Se refiere a la posibilidad real de disponer de los recursos sanitarios que se precisen

a.
en el momento en que se necesiten.
b. Se refiere a la consecución de objetivos de salud al mínimo coste posible.
c. Se refiere a obtener el máximo nivel de aprobación por parte de los usuarios.
d. Se refiere a la consecución de objetivos de salud sin tener en cuenta el coste empleado.

Eficacia: mide la probabilidad de que un individuo, en una población definida, se beneficie de la

aplicación de una tecnología médica a la resolución de un problema de salud determinado, bajo
condiciones ideales de actuación. Es el grado en que un procedimiento o servicio puede lograr el
mejor resultado posible, o la relación objetivos/resultados bajo condiciones ideales.

120

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Efectividad: también pretende medir la probabilidad de que un individuo, en una población definida,
se beneficie de la aplicación de una tecnología médica, pero en las condiciones reales de aplicación
por el médico. Esto quiere decir que el propósito se ha logrado bajo las condiciones reales del lugar
donde la acción se llevó a cabo.
La diferencia entre eficacia y efectividad será tanto mayor cuanto más se alejen las condiciones rea-
les de las ideales. Ambos conceptos no tienen en cuenta el gasto económico empleado.

Ortún Rubio V, Rodríguez Artalejo F. From clinical efficacy to social efficiency. Med Clin (Barc). 1990;
95(10):385-8.

RC: d

8 Señale la respuesta correcta en relación con las escalas

geriátricas:

a. La escala de Gijón se utiliza para la valoración nutricional.

b. El test de Pfeiffer evalúa el estado mental.
c. La escala de Yesavage valora la autonomía funcional.
d. El índice de Lawton y Brody evalúa las actividades básicas.

Las escalas geriátricas permiten evaluar de una forma objetiva distintas funciones, peculiaridades o
habilidades del paciente anciano según los ítems que incluyen (tabla 3).
El test de Pfeiffer, efectivamente, es un cuestionario validado para la detección del deterioro cogniti-
vo en el paciente anciano, ya que realiza una valoración mental del área cognitiva mediante 10 ítems.
La escala de Gijón se utiliza para la detección inicial del riesgo social del paciente geriátrico; valora
cinco áreas (situación familiar, situación económica, vivienda, relaciones sociales y apoyo de la red
social), cada una con cinco situaciones, y el entrevistador encasilla al paciente en una de ellas en
función de lo que le cuenta el paciente (o cuidador).
La escala de Yesavage es un cuestionario utilizado para el cribado de la depresión en personas ma-
yores de 65 años. Se trata de una escala autoaplicable de 30 preguntas (aunque posteriormente se
publicó una versión abreviada con 15 preguntas) con respuestas dicotómicas (sí/no).
El índice de Lawton y Brody evalúa las actividades instrumentales (capacidad para usar el teléfono,
medios de transporte, ir de compras, etc.) de la vida diaria. Este índice fue desarrollado en el Centro
Geriátrico de Filadelfia, de ahí que también sea conocida como Philadelphia Geriatric Center-Instru-
mental Activities of Daily Living (PGC-IADL).
5
Es el Índice de Barthel el que evalúa las actividades básicas de la vida diaria (ABVD). Las ABVD
valoran la capacidad de la persona para mantener una independencia básica en su medio más
inmediato, que es su domicilio. Incluyen los niveles más elementales de función física (comer, usar
el retrete, contener esfínteres) y los inmediatamente superiores (asearse, vestirse, desplazarse),
incluidos globalmente en el cuidado personal. La incontinencia urinaria constituye un inconveniente
en la mayoría de las mediciones, ya que a veces provoca que se sobrevalore el grado real de de-
pendencia.

121

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Tabla 3. Características de las principales escalas geriátricas

Escala Objetivo Contenido Características
geriátrica
Baño, vestido, aseo, Inclusión de múltiples funciones; puntúa
Valora
retrete, escaleras, de 0-100
actividades
Índice sillón-cama,
básicas de la Útil tanto en valoración inicial,
de Barthel deambulación,
vida diaria monitorización, como pronóstico
micción, deposición,
(ABVD) No útil para pequeños deterioros
alimentación
Cuidar la casa, lavar
Valora Solo considera limitadas actividades
ropa, preparar comida,
Índice de actividades instrumentales. Importante
compras, teléfono,
Lawton instrumentales influencia-sesgo cultural
transporte, manejo
y Brody de la vida diaria Puntuación en 0-8 puntos que limita su
dinero, responsable
(AIBD) discriminación
medicación
10 preguntas que Requiere corrección según nivel cultural
Test valoran Utilidad en cribado cognitivo, con
Área cognitiva
de Pfeiffer fundamentalmente limitación en deterioros leves o
memoria y orientación incipientes y en analfabetos
Concebida para geriatría
Útil en cribado de demencia y como
30 o 15 preguntas
Escala de apoyo diagnóstico; también útil en
Esfera emocional dicotómicas en torno
Yesavage diferenciar pseudodemencia
a la esfera emocional
Escaso valor en control evolutivo
y monitorización
Situación familiar, Valoración inicial del riesgo social
Riesgo situación económica, del paciente geriátrico
Escala
de exclusión vivienda, relaciones El entrevistador encasilla al paciente en
de Gijón
social sociales y apoyo de la una de las distintas situaciones (no hay
red social respuesta directa del paciente)

Trigás-Ferrín M, Ferreira-González L, Meijide-Míguez H. Escalas de valoración funcional en el ancia-

no. Galicia Clin. 2011;72(1):11-6.

RC: b

122

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Paciente de 69 años, fumador de 30 cigarrillos/día desde hace

40 años, al que a raíz de un episodio de hemoptisis se le practica
una TAC torácica que demuestra la presencia de una masa
perihiliar de 5 cm, que provoca una atelectasia completa de
lóbulo superior derecho, sin adenopatías mediastínicas ni otras

9 anomalías torácicas. La broncoscopia confirma la presencia de

una masa de aspecto neoplásico en la entrada del lóbulo
superior derecho situada a más de 2 cm de la carina principal,
cuyo diagnóstico histológico es de carcinoma epidermoide. La
espirometría forzada muestra una FVC de 4200 (88 %) y un VEMS
de 2400 (76 %) con un cociente VEMS/FVC del 69 %. ¿Cuál de las
siguientes afirmaciones es correcta?

a. Se trata de un cáncer de pulmón en estadio III.

b. La clasificación TNM que le corresponde es T2 N1 M0.
c. La clasificación TNM que le corresponde es T2 N0 M0.
d. No presenta alteración ventilatoria obstructiva.

De acuerdo con el estadiaje TNM (tabla 4), con los datos presentados se trataría de un estadiaje T2
N0 M0. Respecto al tumor primario (T), sería T2 al tratarse de una masa entre 3-7 cm (si es menor
sería T1 y si es mayor sería T3), al igual que si afecta al bronquio principal a más de 2 cm de la cari-

Tabla 4. Estadiaje TNM del cáncer de pulmón

Estadio T (tumor primario) N (adenopatías) M (metástasis)
0 Tis*
IA1 T1mi**, T1a
IA2 T1b N0
IA3 T1c M0
IB T2a
IIA T2b
• T1abc, T2ab • N1 M0
IIB
• T3 • N0
• T1abc, T2ab • N2 M0
IIIA • T3 • N1

IIIB
• T4
• T1abc, T2ab
• N0, N1
• N3 M0
5
• T3, T4 • N2
IIIC T3, T4 N3 M0
IVA M1ab
Cualquier T Combinar N
IVB M1c
*Tis: carcinoma in situ.
**T1mi: adenocarcinoma mínimamente invasivo (adenocarcinoma solitario, ≤ 3 cm con patrón
predominantemente lepídico [el crecimiento lepídico consiste en la proliferación de células neoplásicas que
revisten las superficies de las paredes alveolares preservando la arquitectura pulmonar; es uno de los distintos
tipos del anteriormente denominado «carcinoma broncoalveolar»] y ≤ 5 mm de invasión en cualquier foco).

123

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na (si fuera a menos de 2 cm, sería T3) o si la atelectasia no afecta a todo el pulmón (si lo afecta,
sería T3). Respecto a las adenopatías (N, del inglés nodes) y a las metástasis (M) sería N0 y M0, al
no presentar ninguna de ellas.

Rami-Porta R, Eberhardt WEE. Clinical implications of the innovations in the primary tumour and
metastasis of the 8(th) edition of the TNM classification for lung cancer. J Thorac Dis. 2018;10:S2682-5.

RC: c

10 ¿Cuál de las siguientes aseveraciones con respecto a la calidad

asistencial es cierta?

a. La calidad asistencial no depende solo del personal sanitario.

b. La calidad de la asistencia sanitaria es intangible y, por tanto, no se puede medir.
c. La calidad y la cantidad en la asistencia sanitaria son términos contrapuestos.
d. La calidad asistencial está ligada a los medios y no a las personas.

La calidad asistencial se constituye a partir tanto del rendimiento del servicio prestado como de la
satisfacción del usuario. En el proceso de prestación del servicio asistencial intervienen distintos
agentes: el usuario, los profesionales, todos los elementos tangibles necesarios para la prestación
del servicio y los sistemas (entendidos como conjunto de acciones que interaccionan para ejecutar
el servicio de forma coordinada, efectiva y eficiente). Avedis Donabedian, experto en salud pública,
definió en 1966 los pilares de la calidad asistencial desarrollando el enfoque de estructura, proceso
y resultado, que se ha convertido en la base para medir y mejorar la calidad de la atención sanitaria.
Según Donabedian, los indicadores para evaluar la calidad asistencial son:
a) Indicadores de estructura: son todos los atributos materiales y de organización, así como los re-
cursos humanos disponibles donde se proporciona atención.
b) Indicadores de proceso: se refieren a lo que los médicos y proveedores son capaces de hacer por
los pacientes, la interrelación con las actividades de apoyo, además de las actitudes, habilidades,
destreza y técnica con que se llevan a cabo.
c) Indicadores de resultado: referidos a la variación de los niveles de salud y a la satisfacción del
paciente por la atención recibida.
Aunque existen diferentes definiciones de calidad asistencial, destaca la realizada por la Organización
Mundial de la Salud (OMS) en 1985: «Calidad asistencial es garantizar que cada paciente reciba el
conjunto de servicios diagnósticos y terapéuticos más adecuado para conseguir una atención sani-
taria óptima, teniendo en consideración todos los factores y los conocimientos del paciente y del
servicio médico, y alcanzar el mejor resultado con el mínimo riesgo de efectos iatrogénicos y la máxi-
ma satisfacción del paciente con el proceso». La OMS reconoce seis dimensiones básicas en las que
se expresa la calidad asistencial: seguridad, efectividad, eficacia, accesibilidad, centrado en la per-
sona y equidad.
Por tanto, la calidad asistencial no solo depende del personal sanitario, sino que intervienen los dis-
tintos factores mencionados, tanto de personal como de material, siempre centrados en la persona o
paciente.

124

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Donabedian A. Evaluating the quality of medical care. 1966. Milbank Q. 2005;83(4):691-729.

Organización Mundial de la Salud. Disponible en: http://www.who.int/en/

RC: a

11 ¿Cuál de los siguientes efectos secundarios es más frecuente

en el tratamiento con estatinas?

a. Aumento de la TSH.
b. Artralgias.
c. Aumento de la creatinina plasmática.
d. Aumento de la creatinfosfoquinasa (CPK) en sangre.

Las estatinas son un grupo farmacológico ampliamente utilizado para controlar las dislipemias y re-
ducir el riesgo de aparición o recurrencia de eventos arteriales como el ictus. De los efectos adversos
presentados, el aumento de CPK es el efecto adverso más habitual. De hecho, en general, el efecto
adverso más frecuente de las estatinas corresponde a la afectación muscular, que puede abarcar un
amplio espectro de afectaciones que van desde mialgias leves, debilidad y fatiga muscular a miositis.
Tanto las mialgias como la miositis pueden presentarse con o sin elevación de la CPK. Todo este
espectro de afectación muscular afecta al 5-20 % de los pacientes que toman estatinas. En distintos
metaanálisis se ha documentado que el riesgo de miositis está entre el doble y el triple que en la
población general.
Otro efecto adverso frecuente (entre 0,5-2 %) es la alteración de la función hepática.

Golomb BA, Evans MA. Statin adverse effects: a review of the literature and evidence for a mitochon-
drial mechanism. Am J Cardiovasc Drugs. 2008;8(6):373-418.
Stroes ES, Thompson PD, Corsini A, Vladutiu GD, Raal FJ, Ray KK, et al. European Atherosclerosis
Society consensus panel statin-associated muscle symptoms: impact on statin therapy-European
Atherosclerosis Society consensus panel statement on assessment, aetiology and management. Eur
Heart J. 2015;36:1012-22.

RC: d

125

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Paciente de 40 años con cuadro clínico de sudoración, fiebre

y pérdida de peso, en las últimas 3 semanas. En la exploración y
con técnicas de imagen se detectaron adenopatías cervicales,
12 mediastínicas y retroperitoneales. El estudio histológico de una
de ellas demuestra una enfermedad de Hodgkin tipo depleción
linfocitaria. La biopsia de médula ósea no muestra infiltración.
Indique el estadio clínico (Ann Arbor):

a. Estadio III-A.
b. Estadio III-B.
c. Estadio IV-A.
d. Estadio IV-B.

En la enfermedad de Hodgkin existen cuatro variantes histológicas:

• Predominio linfocítico.
• Esclerosis nodular.
• Celularidad mixta.
• Depleción linfocitaria.
Las dos primeras se asocian a un mejor pronóstico, mientras que las otras dos son formas de mala
evolución. La más frecuente es la esclerosis nodular, típica de mujeres jóvenes, con adenopatías
cervicales y, con gran frecuencia, también mediastínicas.
La estadificación de Ann-Arbor es un tema muy importante. De los datos que nos ofrecen, destacan
dos hechos; por un lado, el paciente tiene adenopatías a ambos lados del diafragma: cervicales,
mediastínicas y retroperitoneales, lo que implica un estadio III. Además, se mencionan los tres sínto-
mas B: sudoración, fiebre y pérdida de peso.
Por todo ello, y de acuerdo con la estadificación de Ann Arbor, la respuesta correcta es la b, tratán-
dose de un estadio III-B, al no presentar el paciente infiltración de la médula ósea en la biopsia.

Swerdlow SH, Campo E, Pileri SA, Harris NL, Stein H, Siebert R, et al. The 2016 revision of the World
Health Organization Classification of lymphoid neoplasms. Blood. 2016;127:2375-90.

RC: b

13 ¿Cuál de los siguientes tipos de cáncer de pulmón invade más

frecuentemente la pleura?

a. Carcinoma de células en avena.

b. Carcinoma epidermoide.
c. Carcinoma de células grandes.
d. Adenocarcinoma.

126

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El adenocarcinoma y el carcinoma de células grandes son los tipos de cáncer de pulmón que con
mayor frecuencia se localizan en la periferia pulmonar (al contrario que el carcinoma de células de
avena o microcítico y el carcinoma epidermoide, que suelen ser de localización más central). Los
tumores más centrales suelen causar tos, hemoptisis o disnea (a menudo por atelectasia por obs-
trucción completa de la luz bronquial). Por el contrario, los tumores más periféricos no suelen dar
síntomas (de hecho, con cierta frecuencia suponen un hallazgo radiológico como nódulo pulmonar
solitario) hasta fases más avanzadas de la enfermedad, en que pueden producir dolor por contactar
con la pleura o la pared costal. Estos tumores más periféricos son los que entran más en contac-
to con la pleura y producen derrame pleural maligno, y de ellos el que más frecuentemente invade la
pleura y produce derrame pleural es el tipo adenocarcinoma.

Aoki T, Tomoda Y, Watanabe H, Nakata H, Kasai T, Hashimoto H, et al. Peripheral lung adenocarci-
noma: correlation of thin-section CT findings with histologic prognostic factors and survival. Radiology.
2001;3:803-9.
Rami-Porta R, Eberhardt WEE. Clinical implications of the innovations in the primary tumour and me-
tastasis of the 8(th) edition of the TNM classification for lung cancer. J Thorac Dis. 2018;10:S2682-5.

RC: d

14 En el contexto de los síndromes linfoproliferativos, aquellos

linfomas originarios del centro folicular más frecuentes son:

a. Los linfomas del manto.

b. Los linfomas MALT.
c. Los linfomas B foliculares.
d. Los linfomas de célula grande B difusos.

Los linfomas no Hodgkin (LNH) son neoplasias de origen linfoide B, T y NK. La clasificación de los
LNH se realiza de acuerdo con la definida por la Organización Mundial de la Salud (2016) (tabla 5).
Aunque la clasificación más aceptada es la presentada, los linfomas también pueden agruparse por
su origen precursor. Dentro de los linfomas originados en el ganglio linfático de células linfoides B
maduras, estos pueden formarse en la zona interfolicular (linfomas del manto) o en las células del
manto folicular. Dentro de estas últimas, pueden provenir de la zona centrofolicular/centrogerminal o
de la zona perifolicular. Los derivados de la zona centrofolicular/centrogerminal son el linfoma folicu-

5
lar, el linfoma/leucemia de Burkitt, el linfoma B difuso de célula grande y el linfoma de Hodgkin. De
todos ellos, la variante más frecuente es el linfoma B difuso de célula grande.
De hecho, sin conocer toda la clasificación, debemos saber que los LNH son cuatro veces más fre-
cuentes que los linfomas tipo Hodgkin, y que dentro de los LNH, el subtipo histológico más prevalen-
te es el difuso de células B, seguido del folicular.

127

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Tabla 5. Clasificación de la Organización Mundial de la Salud (2016) de los linfomas no Hodgkin (LNH)
Linfomas no Hodgkin
De células
Leucemia/linfoma linfoblástico
precursoras
Predominantemente diseminadas y/o leucémicas:
• Leucemia linfática crónica/linfoma linfocítico de célula pequeña
• Linfocitosis B monoclonal
• Leucemia prolinfocítica
• Tricoleucemia y variante
• Linfoma linfoplasmocítico (macroglobulinemia de Waldenström)
• Enfermedades de cadenas pesadas
Neoplasias • Neoplasias de célula plasmática (mieloma múltiple/plasmocitoma)
de células B De células Procesos primarios extraganglionares:
maduras • Linfoma de la zona marginal extraganglionar, de tejido linfoide
asociado a mucosas (MALT)
• Linfoma de la zona marginal esplénica
• Leucemia/linfoma B esplénico inclasificable y de pulpa roja
Predominantemente ganglionares:
• Linfoma de células del manto y variante in situ
• Linfoma folicular y variantes in situ
• Linfoma de la zona marginal ganglionar
• Linfoma difuso de células grandes
De células
Leucemia/linfoma linfoblástico
precursoras
Predominantemente diseminadas y/o leucémicas:
• Leucemia prolinfocítica T
• Leucemia linfocítica de células T grandes granulares
• Linfoproliferativo crónica de células NK
• Leucemia NK agresiva (VEB positivo)
• Leucemia/linfoma T del adulto (HTLV-I positivo)
Procesos primarios extraganglionares:
• Linfoma T/NK nasal (VEB positivo)
Neoplasias • Linfoma asociado a enteropatía
de células T De células T/ • Linfoma hepatoesplénico
NK maduras • Linfoma subcutáneo tipo pseudopaniculítico
• Micosis fungoide/síndrome de Sézary
• Linfoma anaplásico de células grandes
• Linfoma anaplásico asociado a implante mamario
• Linfoma cutáneo gamma-delta
Predominantemente ganglionares:
• Linfomas T periféricos
• Linfoma angioinmunoblástico (VEB positivo)
• Linfoma T anaplásico de células grandes
• Linfoma T infantil VEB positivo
HTLV-I: virus linfotrópico T humano-1; NK: natural killer; VEB: virus de Epstein-Barr.

Swerdlow SH, Campo E, Pileri SA, Harris NL, Stein H, Siebert R, et al. The 2016 revision of the World
Health Organization Classification of lymphoid neoplasms. Blood. 2016;127:2375-90.

RC: d

128

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 ONCOHEMATOLOGÍA Y MISCELÁNEA

Mujer joven de 27 años, asintomática, que consulta porque en un

análisis de empresa le han encontrado: 4 900 000 hematíes; 10 g/dL
15 de hemoglobina; VCM: 65 fL; 6200/mm3 leucocitos; 220 000/mm3
plaquetas. Bilirrubina, LDL, sideremia y ferritina normales. ¿Cuál sería
el diagnóstico más probable?

a. Anemia sideroblástica.
b. Anemia refractaria.
c. Mielofibrosis.
d. Talasemia minor.

La primera causa de anemia microcítica (volumen corpuscular medio [VCM] inferior a 80 fL) es la
ferropenia, cuya causa más frecuente en la mujer son las pérdidas de sangre de origen ginecológico.
En este caso, la sideremia y la ferritina normales obligan a pensar en otros orígenes. La anemia si-
deroblástica produciría un incremento de la sideremia y de la ferritina, que en este caso están nor-
males. La mielofibrosis provocaría una reacción leucoeritroblástica, con abundantes precursores de
ambas series, blanca y roja, en sangre periférica y, además, sería esperable encontrar esplenome-
galia en la exploración física. La respuesta correcta es la betatalasemia minor, o rasgo talasémico.
Estas personas prácticamente no presentan anemia ni sintomatología. Debe sospecharse una tala-
semia minor o rasgo talasémico ante un paciente que presenta unos hematíes con VCM bajo (micro-
citosis) y con un recuento del número de hematíes normal o ligeramente incrementado. La confirma-
ción diagnóstica se alcanzaría con electroforesis de hemoglobina.

Rund D. Thalassemia 2016: modern medicine battles an ancient disease. Am J Hematol. 2016;91:15-21.

RC: d

16 Señale cuál de las siguientes afirmaciones sobre la enfermedad

tromboembólica venosa es correcta:

Los pacientes con embolia pulmonar (TEP) con más frecuencia son portadores del
a.
factor V Leiden que los pacientes con trombosis venosa proximal.

b.
Entre las causas de trombofilia hereditaria, las dos más frecuentes son la deficiencia
de antitrombina III y de proteína C. 5
La hiperhomocisteinemia aumenta el riesgo de enfermedad tromboembólica venosa,
c. pero la reducción de los niveles de homocisteína con folato, vitamina B6 o vitamina B12
no disminuye el riesgo.
El 75 % de los casos de TEP son de adquisición hospitalaria y el resto se producen en
d.
la comunidad.

Las mutaciones en el gen 20210 de la protrombina (o factor II) y del factor V de Leiden son las trom-
bofilias congénitas más frecuentes y, por suerte, las menos trombogénicas. Las mutaciones más

129

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

infrecuentes son los déficits de antitrombina III, proteína C o proteína S, que a su vez son las más
trombogénicas y que asocian un aumento de la incidencia de enfermedad tromboembólica venosa
en edades más tempranas. Precisamente al contrario que la opción a, se ha demostrado que los
pacientes portadores de mutaciones en el factor V de Leiden presentan con mayor frecuencia trom-
bosis venosa proximal que los pacientes con mutaciones en el gen 20210 de la protrombina. Debido
al uso de tromboprofilaxis hospitalaria ante situaciones de riesgo, la enfermedad tromboembólica
intrahospitalaria se ha reducido considerablemente.
Se ha reconocido el incremento de trombosis tanto arterial como venosa de la enfermedad metabó-
lica denominada hiperhomocisteinemia por distintos mecanismos (tanto por daño oxidativo como
directo sobre las células endoteliales, etc.). Aunque la reposición de folatos, vitamina B6 o B12 pueda
reducir los niveles de homocisteína un 25-50 %, no es suficiente para reducir su riesgo trombogénico
en los pacientes con este trastorno metabólico.

Ray JG. Meta-analysis of hyperhomocysteinemia as a risk factor of venous thromboembolic disease.

Arch Int Med. 1998;158:2101-6.

RC: c

17 ¿Cuál de las siguientes NO se considera lesión de órgano diana?

a. La hipertrofia ventricular izquierda.

b. La microalbuminuria.
c. La velocidad de onda de pulso.
d. La fibrilación auricular.

Se entiende por órganos diana en la afectación vascular: el corazón, el lecho arterial, el riñón, el
cerebro y el fondo de ojo, en determinadas afectaciones consecuencia del daño causado por los
factores de riesgo cardiovascular, principalmente la hipertensión arterial.
Respecto al corazón, sobre todo, debe detectarse precozmente la presencia de hipertrofia ventricular
izquierda. Una primera aproximación sería mediante el electrocardiograma, mientras que la eco-
cardiografía sería para una detección de hipertrofia ventricular más específica y sensible. Aunque la
fibrilación auricular puede guardar relación con la hipertrofia ventricular izquierda, no se considera
una lesión de órgano diana.
En cuanto al lecho arterial, el examen ecográfico de las arterias carótidas es necesario para detectar
la presencia de hipertrofia vascular o aterosclerosis subclínica (valorada como la presencia de un
grosor íntima-media > 0,9 y/o la presencia de placas). Además, se puede medir la rigidez de las
grandes arterias en los ancianos mediante la determinación de la velocidad de la onda de pulso,
cuyos valores normales son de hasta 12 m/s. La determinación del índice tobillo-brazo (ITB) también
será de ayuda en la valoración de la enfermedad arteriosclerótica subclínica. Se considera que hay
una enfermedad arterial periférica cuando el ITB es < 0,9.
Se debe estimar el filtrado glomerular renal e investigar también la presencia de microalbuminuria
(definida como la presencia de 30-300 mg de albúmina en orina de 24 horas o un cociente en orina
albúmina-creatinina > 22 mg/g en varones o > 31 mg/g en mujeres).

130

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La determinación por tomografía computarizada o resonancia magnética de infartos cerebrales silentes

permite explorar la afectación cerebral.
También se recomienda el examen de fondo de ojo para la detección de retinopatía (hipertensiva y/o
diabética).

Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, et al; National Heart, Lung,
and Blood Institute Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee: The
Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment
of High Blood Pressure: The JNC 7 Report. JAMA. 2003;289:2560-71.

RC: d

18 ¿Cuál es el fármaco vasopresor de elección en el manejo

del shock séptico?

a. Epinefrina.
b. Vasopresina.
c. Norepinefrina.
d. Dopamina.

El shock séptico es un estado de hipoperfusión tisular en el contexto de un síndrome de respuesta

inflamatoria sistémica (por su acrónimo en inglés, SIRS). El SIRS se define por la presencia de al
menos dos de los criterios que lo caracterizan (tabla 6). Aunque el aporte de volumen es la primera
medida que se ha de realizar, la noradrenalina o noreprinefina es el fármaco vasopresor recomendado.
Dicho fármaco es un potente vasoconstrictor y agente simpaticomimético que produce una contracción
de los vasos sanguíneos y estimulación cardíaca, con lo que mejoran la hemodinamia y la perfusión
tisular.

Tabla 6. Criterios definitorios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Temperatura > 38 °C o < 36 °C
Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto
Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por minuto o una presión parcial de CO2 < 32 mmHg
> 12 000/mL o < 4000/mL o > 10 % de bandas o cayados
5
Recuento leucocitario
(formas inmaduras)

Hotchkiss RS, Moldawer LL, Opal SM, Reinhart K, Turnbull IR, Vincent JL. Sepsis and septic shock.
Nat Rev Dis Primers. 2016;2:16045.

RC: c

131

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Un paciente de 45 años, fumador de 2 paquetes de cigarrillos

diarios, consulta por expectoración hemoptoica de aparición
reciente. En la radiografía de tórax se aprecia una extensa masa
suprahiliar izquierda. El sodio sérico es 125 mEq/L, con una

19 función renal y hepática normales. En la broncofibroscopia se

aprecia una lesión en bronquio principal izquierdo, con signos de
compresión extrínseca que erosiona la pared medial del mismo.
Las muestras obtenidas con cepillado de la zona son positivas
para células tumorales. ¿Cuál de los siguientes es el carcinoma
que más probablemente cause esta presentación?

a. Adenocarcinoma.
b. Carcinoma bronquioloalveolar.
c. Carcinoma indiferenciado de células grandes.
d. Carcinoma indiferenciado de células pequeñas.

El carcinoma de células de avena o microcítico o indiferenciado de células pequeñas y el carcinoma

epidermoide son los tipos de cáncer de pulmón que con mayor frecuencia se localizan más central-
mente (al contrario del cáncer de pulmón tipo adenocarcinoma y el carcinoma de células grandes,
que suelen localizarse más en la periferia pulmonar). El carcinoma indiferenciado de células pequeñas
guarda relación con la carga tabáquica y es el cáncer de pulmón que con mayor frecuencia produce
cuadros paraneoplásicos, como el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
(SIADH), que podría padecer dicho paciente. Por tanto, ante una masa central pulmonar que se
confirma tumoral, en el contexto del paciente presentado, el carcinoma microcítico sería la variante
histológica de cáncer de pulmón más probable.
Tradicionalmente se había usado el término «carcinoma broncoalveolar» para definir los adenocar-
cinomas pulmonares que presentan un crecimiento lepídico en la muestra patológica. El crecimiento
lepídico consiste en la proliferación de células neoplásicas que revisten las superficies de las paredes
alveolares preservando la arquitectura pulmonar. La correlación radiológica de este tipo de tumores
suele ser en forma de opacidades en vidrio deslustrado o bien en zonas de afectación del espacio
aéreo de tipo alveolar que pueden acompañarse de zonas de consolidación y/o de broncograma aéreo.
Desde el punto de vista clínico, este tipo de tumores incluye un abanico de entidades con tratamien-
to y pronóstico diferentes. De hecho, en la nueva clasificación del adenocarcinoma pulmonar se
contemplan cinco categorías que con anterioridad se englobaban bajo el concepto de carcinoma
broncoalveolar:
1. Adenocarcinoma in situ.
2. Adenocarcinoma mínimamente invasivo.
3. Adenocarcinoma predominantemente lepídico (no mucinoso).
4. Adenocarcinoma predominantemente invasivo con componente lepídico no mucinoso.
5. Adenocarcinoma mucinoso invasivo.
En consecuencia, la terminología «carcinoma broncoalveolar» se considera imprecisa, ya que en-
globa tumores con comportamientos clínicos muy diferentes.

Aoki T, Tomoda Y, Watanabe H, Nakata H, Kasai T, Hashimoto H, et al. Peripheral lung adenocarci-
noma: correlation of thin-section CT findings with histologic prognostic factors and survival. Radiology.
2001;3:803-9.

132

© Editorial Glosa, S.L. Autorizado el uso en el ámbito académico o docente según lo previsto por la Ley de Propiedad Intelectual.
 ONCOHEMATOLOGÍA Y MISCELÁNEA

Rami-Porta R, Eberhardt WEE. Clinical implications of the innovations in the primary tumour and me-
tastasis of the 8(th) edition of the TNM classification for lung cancer. J Thorac Dis. 2018;10:S2682-5.

RC: d

La ley 41/2012 reguladora de la autonomía del paciente

20 y de derechos y obligaciones en materia de información y
documentación clínica establece que:

Un paciente que en plenas facultades mentales se niegue a recibir un tratamiento que

a. haya sido acordado por una comisión clínica podrá ser incapacitado por un juez, a
petición del médico responsable de su asistencia.
b. El paciente no tiene el deber de facilitar los datos sobre su estado físico.
El derecho a la información sanitaria puede limitarse por necesidad terapéutica, enten-
dida como la facultad de un médico para actuar profesionalmente sin informar antes al
c.
paciente, cuando por razones objetivas el conocimiento de su propia situación pueda
perjudicar su salud de manera grave.
El consentimiento del paciente siempre será por escrito para cualquier actuación mé-
d.
dica, independientemente del riesgo del procedimiento.

La Ley 41/2012, publicada en el Boletín Oficial del Estado (BOE) el 15 de noviembre de 2012, tiene
por objeto la regulación de los derechos y obligaciones de los pacientes, usuarios y profesionales,
así como de los centros sanitarios, en materia de autonomía del paciente y de información y docu-
mentación clínica. En dicha ley, en su artículo 9 («Límites del consentimiento informado y consenti-
miento por representación»), se explicita que «los facultativos podrán llevar a cabo las intervenciones
clínicas indispensables a favor de la salud del paciente, sin necesidad de contar con su consenti-
miento, en los siguientes casos:
• Cuando existe riesgo para la salud pública.
• Cuando existe riesgo inmediato grave para la integridad física y psíquica del enfermo y no es posi-
ble conseguir su autorización, consultando, cuando las circunstancias lo permitan, a sus familiares
o a las personas vinculadas de hecho a él».

Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y

obligaciones en materia de información y documentación clínica. BOE n.º 274, de 15 de noviembre
de 2012. Disponible en: https://www.boe.es/eli/es/l/2002/11/14/41/con
5
RC: c

133

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

¿Cuál de los siguientes tumores es la causa más frecuente

21 de fiebre de origen desconocido en la mayor parte de las series
que recogen información de pacientes adultos?

a. Carcinoma renal.
b. Linfomas.
c. Leucemias.
d. Mixoma auricular.

Cuando hablamos de fiebre de origen desconocido (FOD) debemos distinguir entre FOD clásica,
nosocomial, asociada al paciente con inmunodepresión (neutropénico) y relacionada con el virus de
la inmunodeficiencia humana. Al hablar de pacientes adultos sin especificar más patología, se entien-
de que se hace referencia a la FOD clásica, que es donde los tumores representan una causa impor-
tante de fiebre. De hecho, son la segunda o tercera (dependiendo de las series) causa de FOD clá-
sica, por detrás de las infecciones y de las enfermedades autoinmunes/inflamatorias.
Se entiende por FOD clásica la detección de fiebre durante > 3 semanas, sin causa identificable des-
pués de 3 días de evaluación en el hospital o ≥ 3 de estudio en consultas externas.
Dentro de las causas tumorales de FOD (tabla 7) en el paciente adulto, los linfomas, tanto el linfoma
de Hodgkin como los linfomas no Hodgkin, representan la primera causa. En los pacientes pediátricos,
serían las leucemias la primera causa de FOD. Tanto el carcinoma renal como las leucemias o el
mixoma auricular también son causa de FOD, pero en menor frecuencia que los linfomas, que son
consistentemente la primera causa tumoral en las distintas series publicadas.

Tabla 7. Causas oncológicas más frecuentes de fiebre de origen desconocido clásica en niños y
adultos
Niños Adultos
1. Leucemias 1. Linfomas
2. Linfomas 2. Tumores sólidos (carcinoma renal,
3. Histiocitosis de células de Langerhans carcinoma hepatocelular, tumor metastásico
4. Neuroblastoma en el hígado)
5. Linfohistiocitosis hemofagocítica* 3. Síndromes mielodisplásicos
4. Leucemias
5. Mixoma auricular
6. Tumores del sistema nervioso central
* También llamada HLH (del inglés, hemophagocytic lymphohistiocytosis).

Attard L, Tadolini M, De Rose DU, Cattalini M. Overview of fever of unknown origin in adult and pae-
diatric patients. Clin Exp Rheumatol. 2018;36 Suppl 110(1):10-24.
Cunha BA, Lortholary O, Cunha CB. Fever of unknown origin: a clinical approach. Am J Med. 2015;
128(10):1138.e1-15.

RC: b

134

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22 El fármaco de elección del dolor irruptivo oncológico es:

a. Metadona oral.
b. Oxicodona oral.
c. Hidromorfona oral.
d. Fentanilo de absorción transmucosa.

Se define el dolor irruptivo como una exacerbación del dolor de forma súbita y transitoria, de gran
intensidad (puntuación en la escala visual analógica [EVA] > 7) y de corta duración (usualmente infe-
rior a 20-30 minutos), que aparece sobre la base de un dolor persistente estable, cuando este se
encuentra reducido a un nivel tolerable (EVA < 5) mediante el uso fundamental de opioides mayores.
Se estima que la prevalencia del dolor irruptivo afecta aproximadamente al 70 % de los pacientes con
cáncer. El dolor irruptivo debe ser evitado mejor que tratado, y para ello se debe hacer también una
adecuada titulación de la analgesia de base.
El fármaco de elección para el dolor irruptivo es el fentanilo, que tiene un inicio de acción rápido y
una duración de acción corta que se ajusta mucho al perfil y al tratamiento de este tipo de dolor. La
vía de administración puede ser a través de la mucosa oral (transmucosa oral, bucal o sublingual) o
nasal. Únicamente fentanilo de absorción transmucosa oral presenta unas características específicas
de modulabilidad, ya que su formulación en forma de comprimido para chupar permite la retirada del
fármaco en caso de alivio del dolor o bien ante la aparición de algún efecto adverso. Por todo ello, se
considera el fármaco de elección para el control de este tipo de dolor.

Lossignol D, Dumitrescu C. Breakthrough pain: progress in management. Current Opin Oncol. 2010;
22:302-6.

RC: d

Varón de 55 años con el siguiente perfil analítico: hemoglobina:

23 8,5 g/dL; VCM: 85 fL; sideremia: 30 ug/dL; saturación de la

transferrina: 25 %; ferritina: 150 ug/dL. Bilirrubina normal. ¿Cuál le
parece el diagnóstico más probable?

a. Anemia por déficit de vitamina B12.

5
b. Anemia inflamatoria de proceso crónico.
c. Anemia por déficit de ácido fólico.
d. Anemia ferropénica.

El carácter normocítico (volumen corpuscular medio [VCM] de 85 fL) iría en contra de las opciones
que dicha anemia sea causada por un déficit de vitamina B12 o de ácido fólico (opciones a y c), que
característicamente serían macrocíticas. Por el mismo motivo, la ferropenia como causa de dicha

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anemia (opción d) también sería poco probable, pues se esperaría encontrar una anemia microcítica
(VCM < 80 fL). Aunque con la anemia ferropénica pudiera haber alguna duda, el hecho de que el VCM,
la sideremia, la saturación de la transferrina y la ferritina sean normales, orienta más hacia una ane-
mia inflamatoria debida a un proceso crónico, que característicamente se presenta con un VCM
normal (normocítica). Aunque situaciones de malnutrición pudieran alterar estas diferencias, existen
parámetros discriminatorios entre la anemia ferropénica y la anemia inflamatoria debida a un proceso
crónico (tabla 8).

Tabla 8. Parámetros discriminatorios entre la anemia ferropénica y la anemia inflamatoria debida a

un proceso crónico
Anemia ferropénica Anemia inflamatoria debida
a un proceso crónico
Volumen corpuscular medio ↓ Normal o ↓
Sideremia ↓ ↓
Transferrina sérica* ↑ Normal o ↓
Saturación de transferrina ↓ Normal o ↓
Ferritina sérica ↓ Normal o ↑
* También denominada capacidad ligadora del hierro.

De Loughery TG. Microcytic anemia. N Engl J Med. 2014;371:1324-31.

RC: b

24 ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la fiebre asociada con

el uso de fármacos es cierta?

Los betabloqueantes son los fármacos antihipertensivos que con mayor frecuencia la
a.
producen.
Los antibióticos betalactámicos son una causa rara de fiebre asociada al uso de fárma-
b.
cos.
c. El rash y la eosinofilia aparecen en menos del 30 % de los casos.
d. Aparece siempre en las primeras 72 horas tras la introducción del fármaco responsable.

Dentro de las causas de fiebre asociada con el uso de medicamentos, los más habitualmente impli-
cados son los agentes antimicrobianos (sobre todo los antibióticos betalactámicos), los fármacos
anticonvulsivantes, los antidepresivos, los agentes antineoplásicos, los fármacos cardiovasculares,
los bloqueadores de histamina-2, los inmunosupresores y los antiinflamatorios no esteroideos.
El rash y la eosinofilia son reacciones comunes en la fiebre asociada con el uso de medicamentos.
Sin embargo, efectivamente, aparecen en menos del 30 %. La hipersensibilidad es la causa más
común de fiebre por fármacos. Varios mecanismos pueden causar la fiebre, incluida la formación de
complejos circulantes anticuerpo-antígeno y/o una respuesta inmunitaria de células T provocada por
un fármaco o sus metabolitos. Cualquier episodio puede involucrar múltiples determinantes y meca-

136

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 ONCOHEMATOLOGÍA Y MISCELÁNEA

nismos antigénicos. Sin embargo, el momento del inicio de la fiebre debido a la hipersensibilidad, en
la mayoría de los casos, aparece desde varios días a 3 semanas después de que se inició el medi-
camento, aunque el tiempo de retraso puede ser de varios años. La retirada del fármaco sospechoso
generalmente produce una defervescencia de la fiebre dentro de las siguientes 72 a 96 horas, lo que
ayuda a confirmar el diagnóstico.
Una forma grave (y potencialmente mortal) de esta fiebre es el síndrome de DRESS (acrónimo del
inglés drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms), que característicamente cursa con
rash extenso y eosinofilia más afectación de órganos internos a las 2-6 semanas después de la ad-
ministración del fármaco, que puede afectar tanto a adultos como a pacientes en edad pediátrica.
Otra afectación peculiar producida por fármacos es el síndrome de Sweet, una enfermedad cutánea
poco frecuente caracterizada por la aparición repentina de fiebre, leucocitosis, neutrofilia y placas
eritematosas sensibles infiltradas por neutrófilos con una relación temporal entre la administración
del fármaco y el desarrollo de los síntomas (aunque también puede ser idiopático o secundario a
neoplasia).

Mackowiak PA, LeMaistre CF. Drug fever: a critical appraisal of conventional concepts. An analysis of
51 episodes in two Dallas hospitals and 97 episodes reported in the English literature. Ann Intern Med.
1987;106(5):728-33.

RC: c

Varón de 63 años con hipertensión arterial (HTA) resistente

25 confirmada. ¿Cuál es la causa más probable de la HTA
refractaria?

a. Hiperparatiroidismo.
b. Coartación de aorta.
c. Síndrome de apnea obstructiva del sueño.
d. Feocromocitoma.

La HTA refractaria es un problema clínico frecuente en la actualidad. Aunque es difícil conocer la

prevalencia exacta de esta entidad, se estima en alrededor del 5-20 %, en función de los criterios
utilizados para remitir a los pacientes hipertensos a unidades especializadas. Entre los factores que
se asocian a la HTA refractaria cabe destacar los siguientes: edad avanzada, obesidad, diabetes
mellitus e insuficiencia renal crónica. En los pacientes de edad avanzada hay que descartar la pseudo-
HTA refractaria, entendida como aquella situación en la cual la tensión arterial medida mediante el 5
manguito de presión es inapropiadamente alta en relación con la presión intraarterial, debido a la ri-
gidez arterial propia de la edad. La elevada ingesta de sal también contribuye al desarrollo de HTA
refractaria.
El síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHS) es una entidad en aumento debido al
incremento paralelo de la obesidad en los países desarrollados. En la actualidad, este síndrome se
encuentra entre las principales causas de HTA resistente (tabla 9). Los mecanismos que producen
la hipertensión no son bien conocidos, aunque se relacionan con una hiperactividad simpática o el
incremento en la secreción de aldosterona. El SAHS no solo eleva la tensión arterial, sino que incre-
menta de forma significativa el riesgo de eventos cardiovasculares.

137

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

Tabla 9. Causas más frecuentes de hipertensión arterial refractaria

Frecuentes Poco frecuentes
Síndrome de apnea del sueño Feocromocitoma
Enfermedad renal parenquimatosa Cushing
Hiperaldosteronismo primario Hiperparatiroidismo
Estenosis arterial renal Coartación de aorta
Tumor intracraneal

El método diagnóstico del SAHS es la polisomnografía, que pone de manifiesto los episodios de cese
del flujo aéreo con mantenimiento del esfuerzo respiratorio. Se considera diagnóstico de SAHS un
índice apnea-hipopnea (IAH) ≥ 5. La indicación actualmente aceptada para tratamiento con presión
positiva continua en las vías respiratorias del SAHS es la presencia de clínica significativa o, en
ausencia de clínica, riesgo cardiovascular elevado o IAH > 30 en pacientes de menos de 70 años.

Armario García P, Hernández del Rey R. Hipertensión arterial refractaria. Hipertension. 2006;23:184-94.
Okcay A, Somers V, Caples SM. Obstructive sleep apnea and hypertension. J Clin Hypertens (Green-
wich). 2008;10:549-55.

RC: c

26 Señale cuál de las siguientes situaciones se considera factor

de riesgo bajo para la enfermedad tromboembólica venosa:

a. Puerperio.
b. Obesidad mórbida.
c. Enfermedad inflamatoria intestinal.
d. Artroscopia de rodilla.

Los factores de riesgo de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV) son múltiples (tabla 10).
Además, presentan distinta intensidad del riesgo de desarrollarla. El puerperio es una situación de
elevado riesgo de ETV que obliga a ampliar la tromboprofilaxis 4-6 semanas después del parto en
pacientes de alto riesgo. La enfermedad inflamatoria intestinal y las intervenciones sobre rodilla o
cadera también son consideradas factores de riesgo elevado o mayores de ETV. Aunque pueda in-
ducir al sedentarismo o influir como comorbilidad asociada a patologías que requieran cirugía o in-
greso hospitalario, la obesidad se considera un factor de bajo riesgo (incluso nulo, según algunos
autores) para la ETV.

138

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Tabla 10. Factores de riesgo mayores para el desarrollo de la enfermedad tromboembólica venosa
• Cáncer activo
• Inmovilización reciente prolongada (≥ 3 días) por enfermedad médica aguda
• Cirugía mayor reciente
• Fractura de fémur o artroplastia de cadera y rodilla
• Embarazo
• Puerperio
• Tratamiento estrogénico
• Viaje prolongado en avión (> 6 horas)
• Síndrome antifosfolípido
• Implantación de marcapasos o de catéter venoso central
• Enfermedad autoinmunitaria o inflamatoria sistémica (síndrome de Behçet, enfermedad
inflamatoria intestinal)
• Hemopatías: trombocitopenia inducida por heparina, síndromes mieloproliferativos,
hemoglobinuria paroxística nocturna
• Trombofilias hereditarias: factor V de Leiden, mutación G20210A de la protrombina, déficits de
proteína S, proteína C o de antitrombina III

Kearon C, Ageno W, Cannegieters SC, Cosmi B, Geersing G-J, Kyrle PA, for the Subcommittees on
Control of Anticoagulation and Predictive and Diagnostic Variables in Thrombotic Disease. Categori-
zation of patients as having provoked or unprovoked VTE: guidance from the SSC of ISTH. J Thromb
Haemost. 2016;14:1-4.
Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, Bueno H, Geersing GJ, Harjola VP, et al. 2019 ESC Guide-
lines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with
the European Respiratory Society (ERS): The Task Force for the diagnosis and management of acu-
te pulmonary embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Respir J. 2019 Aug 31. pii:
1901647.

RC: b

¿Cómo se llama el estudio en el que el paciente y el investigador

27 desconocen la asignación de los pacientes a los grupos de

tratamiento y esta se realiza por un procedimiento previamente
establecido de distribución al azar?

a. Estudio controlado abierto randomizado.

5
b. Estudio doble ciego randomizado.
c. Estudio simple ciego randomizado.
d. Estudio piloto.

Los distintos estudios se podrían dividir en descriptivos y aquellos que pretenden probar hipótesis,
como son los analíticos. Dentro de estos se encuentran los ensayos clínicos, que constituyen la me-
jor prueba científica para apoyar la eficacia de intervenciones terapéuticas. La metodología utilizada

139

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

en estos ensayos clínicos puede ser diversa, aunque la forma más rigurosa de realizarlos es median-
te una randomización de los pacientes (aleatorización de los pacientes a una u otra intervención) y
una intervención a doble ciego (en la que ni el investigador ni el paciente conocen en qué grupo de
intervención está un paciente). Los estudios randomizados son los más idóneos para demostrar
causalidad y la eficacia de una actuación. Los estudios de simple ciego son aquellos en los que solo
el paciente desconoce el grupo de tratamiento al que está asignado.
Los estudios controlados abiertos son aquellos en los que no se puede enmascarar la intervención,
es decir, investigadores y pacientes-participantes conocen la asignación al grupo de intervención o
placebo asignados.
Un estudio piloto es un estudio de investigación que se puede llevar a cabo antes del verdadero es-
tudio diseñado para certificar una hipótesis. Los estudios piloto se ejecutan normalmente siguiendo
los mismos pasos pensados para el estudio real, pero en una escala más pequeña. Aunque un estu-
dio piloto no puede eliminar todos los errores sistemáticos o problemas inesperados, su objetivo es
detectar posibles problemas y reducir así la probabilidad de errores durante la realización del estudio
real.

Thiese MS. Observational and interventional study design types; an overview. Biochemia Medica.
2014;24:199-210.

RC: b

28 Está demostrado que la automedida de la presión arterial (AMPA)

en el domicilio se asocia a:

a. Mayor abandono de las medidas higiénico dietéticas.

b. Aumento de número de consultas al médico de atención primaria.
c. Aumento de derivaciones de pacientes al especialista.
d. Mejoría en el cumplimiento terapéutico.

Existen tres tipos de mediciones de presión para el diagnóstico de hipertensión: la medida de presión
en la consulta, la monitorización ambulatoria de la presión arterial de 24 horas (MAPA) y la autome-
dida domiciliaria de la presión arterial (AMPA).
La medida de la presión arterial en la consulta es una de las exploraciones médicas tradicionales más
habituales. Sin embargo, se trata de una medida que se realiza de forma menos fiable y con un es-
caso cumplimiento de las recomendaciones aportadas por las diferentes guías nacionales e interna-
cionales. Por ello, en los últimos años se han añadido a la medida tradicional de presión en la con-
sulta la MAPA y la AMPA.
Al conseguir una mayor implicación del paciente en el control de su enfermedad, la AMPA mejora el
cumplimiento del plan terapéutico y también podría mejorar la relación médico-paciente al estable-
cerse un intercambio periódico de información entre ambos.

Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, et al; National Heart, Lung,
and Blood Institute Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. The

140

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 ONCOHEMATOLOGÍA Y MISCELÁNEA

Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment
of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003;289(19):2560-72.

Nogueira AR, Salles GF. Twenty-four hour ambulatory blood pressure monitoring pattern of resistant
hypertension. Blood Press Monit. 2003;8:181-5.

RC: d

29 ¿Cuál de los siguientes tipos de cáncer de pulmón se asocia

con mayor frecuencia con hipercalcemia?

a. Carcinoma epidermoide (células escamosas).

b. Adenocarcinoma.
c. Carcinoma de células pequeñas (células en grano de avena).
d. Carcinoma de células grandes.

Dentro de los distintos tipos histológicos de cáncer de pulmón, el carcinoma epidermoide es el que
más se asocia a hipercalcemia. El mecanismo más frecuente de hipercalcemia por malignidad es
mediante la liberación por el tumor de un péptido relacionado con la parathormona (PTHrP), aunque
también puede deberse a lesiones osteolíticas por metástasis óseas. Este PTHrP, que puede ser li-
berado por distintos tipos de tumores, como es el caso del carcinoma epidermoide de pulmón, com-
parte la mayoría de aminoácidos con la parathormona (PTH) endógena, por lo que también compar-
ten el mismo receptor. Por tanto, el PTHrP produce, al igual que la PTH endógena, una hipercalcemia
humoral al aumentar la resorción ósea y la reabsorción renal de calcio y, además, provoca hipofos-
fatemia por su efecto fosfatúrico a nivel renal.

Stewart AF. Hypercalcemia associated with cancer. N Engl J Med. 2005;352:373-9.

RC: a

30 Señale la respuesta correcta con relación a un paciente

con leucemia mieloide crónica:
5
Los inhibidores de la tirosin-kinasa P 210 no se incluyen en el tratamiento inicial de
a.
elección.
El estudio citogenético muestra en la gran mayoría de los casos el cromosoma Filadel-
b.
fia (Ph).
El estudio molecular del cromosoma Ph muestra el reordenamiento entre los genes
c.
BCR del cromosoma 20 y el ABL del cromosoma 9.
d. Es poco frecuente la presencia de esplenomegalia.

141

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

La leucemia mieloide crónica forma parte de los denominados síndromes mieloproliferativos crónicos,
que son:
• Leucemia mieloide crónica.
• Policitemia vera.
• Trombocitemia esencial.
• Mielofibrosis con metaplasia mieloide.
La leucemia mieloide crónica se caracteriza clínicamente por un síndrome hipermetabólico, presentar
en sangre periférica un aumento de los glóbulos blancos a expensas de neutrófilos maduros (con
presencia de un menor número de formas inmaduras como mielocitos o metamielocitos), plaquetas
en número variable (desde trombopenia hasta trombocitosis) y una anemia progresiva normocítica
normocrómica y muy frecuentemente una hepatoesplenomegalia a la exploración física. Es típico de
la leucemia mieloide crónica, orientando hacia su diagnóstico, la detección del cromosoma Philadel-
phia t(9, 22) y la disminución de la fosfatasa alcalina leucocitaria. El estudio molecular del cromosoma
Philadelphia muestra el reordenamiento entre los genes BCR del cromosoma 22 (y no del 20, como
menciona la opción c) y el ABL del cromosoma 9, formándose el gen BCR-ABL en el cromosoma 22
alterado (o cromosoma Philadelphia).

Jabbour E. Chronic myeloid leukemia: first-line drug of choice. Am J Hematol. 2016;91:59-66.

RC: b

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 ENFERMEDADES SISTÉMICAS

ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Mayka Freire Dapena

6
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 ENFERMEDADES SISTÉMICAS

1 ¿Cuál de los siguientes datos NO es característico

de la polimiositis?

a. Debilidad muscular proximal y simétrica.

b. Elevación de la CPK > 10 veces de lo normal.
c. Mialgias intensas.
Hallazgos electromiográficos de patrón miopático con potenciales polifásicos de poca
d.
amplitud y corta duración y fibrilación espontánea.

La manifestación clínica más frecuente en la dermatomiositis y la polimiositis es la debilidad muscu-

lar (90 % de los pacientes), que suele ser proximal y simétrica. El nivel sérico de creatina-cinasa (CPK)
puede ser muy variable, pero en pacientes no tratados es generalmente superior a 10 veces el valor
normal (al menos 2000-3000 UI/L). La electromiografía es anormal en el 90 % de los pacientes, pu-
diendo mostrar fibrilaciones espontáneas, amplitudes bajas y descargas complejas repetitivas. Sin
embargo, las mialgias ocurren solamente en el 25-50 % de los casos y suelen ser leves.

Oldroyd A, Lilleker J, Chinoy H. Idiopathic inflammatory myopathies - a guide to subtypes, diagnostic

approach and treatment. Clin Med (Lond). 2017;17(4):322-8.

RC: c

2 ¿Cuál es el tratamiento actual de elección de la pericarditis

aguda idiopática?

a. Aspirina.
b. Aspirina asociada a colchicina.
c. Aspirina asociada a dosis bajas de corticoides.
d. No se debe iniciar tratamiento si no existen datos de taponamiento.

En los pacientes con pericarditis aguda vírica o idiopática está recomendado de forma general el
tratamiento combinado con colchicina y antiinflamatorios no esteroideos (AINE), más que solo con
AINE. Esta recomendación se basa en que la combinación disminuye la tasa de pericarditis recurren-
te y reduce los efectos secundarios. Puede utilizarse aspirina o ibuprofeno asociado a colchicina, o
indometacina asociada a colchicina en casos de respuesta insuficiente. Los corticoides solo deben
utilizarse como primera línea de tratamiento en aquellos pacientes con contraindicación para el uso
de AINE o para indicaciones específicas (por ejemplo, enfermedades sistémicas inflamatorias, em-
barazo y probablemente en la insuficiencia renal). Deben usarse a la mínima dosis efectiva.

Adler Y, Charron P, Imazio M, Badano L, Baron-Esquivias G, Bogaert J, et al. 2015 ESC Guidelines
for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and
Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: The
European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2015;36(42):2921-64.

RC: b
6
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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

3 De las siguientes manifestaciones, señale cuál NO es predictora

del desarrollo de linfoma en el síndrome de Sjögren:

a. Parotidomegalia.
b. Crioglobulinemia.
c. Títulos altos de Ac Anti-Ro/SS-A.
d. Niveles bajos de complemento.

Los pacientes con síndrome de Sjögren (SS) tienen un riesgo aumentado de linfoma no Hodgkin
(riesgo relativo [RR] de 4,8 para SS primario y RR de 9,6 para SS secundario, RR global de 6,6).
El riesgo de desarrollo de linfoma a lo largo de la vida de un paciente con SS es del 5-10 %. Existen
rasgos clínicos, histopatológicos y de laboratorio que identifican a los pacientes con SS con
mayor riesgo de desarrollar linfoma. El rasgo clínico más importante es el aumento de tamaño per-
sistente de las glándulas salivares. Otros son la vasculitis cutánea, la presencia de adenopatías o
esplenomegalia y el desarrollo de glomerulonefritis. La presencia en la biopsia de glándula salivar
menor de un focus score elevado y de centros germinales-like, cuando se realiza de forma precoz en
la evaluación del paciente, también es predictiva de linfoma. Los marcadores de riesgo de laboratorio
son la presencia de crioglobulinemia monoclonal, C3 y C4 descendidos, la presencia de una proteína
monoclonal IgM kappa y la neutropenia. Con respecto al factor reumatoide, su valor pronóstico es
contradictorio, según el estudio consultado. El título de Anti-Ro/SS-A no aporta información pronóstica.

Giannouli S, Voulgarelis M. Predicting progression to lymphoma in Sjögren’s syndrome patients.

Expert Rev Clin Immunol. 2014;10(4):501-12.

RC: c

4 El factor reumatoide suele ser positivo en todas las siguientes

enfermedades, EXCEPTO:

a. Artritis reumatoide.
b. Crioglobulinemia.
c. Endocarditis bacteriana subaguda.
d. Poliarteritis nudosa clásica.

Los factores reumatoides son anticuerpos (generalmente inmunoglobulina [Ig] M) dirigidos contra la
porción Fc de la IgG. Se puede encontrar positividad para factor reumatoide no solo en la artritis
reumatoide, sino también en otras enfermedades sistémicas autoinmunes, en otras enfermedades
caracterizadas por un estímulo antigénico crónico (especialmente con inmunocomplejos circulantes
o activación policlonal de células B) y también en individuos sanos (tabla 1).

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 ENFERMEDADES SISTÉMICAS

Tabla 1. Frecuencias estimadas para factor reumatoide en distintas enfermedades

Artritis reumatoide 26-90 %
Síndrome de Sjögren 75-95 %
Enfermedad mixta del tejido conectivo 50-60 %
Crioglobulinemia mixta 40-100 %
Lupus eritematoso sistémico 15-35 %
Polimiositis/dermatomiositis 5-10 %
Infecciones crónicas (típicamente VHC) 54-76 %
Endocarditis bacteriana 36 %
Sarcoidosis 15 %
Neoplasias (principalmente de células B) 18-41 %
Individuos sanos
5%
(generalmente a títulos bajos, 1:40 a 1:160)
VHC: virus de la hepatitis C.

Shmerling RH, Delbanco TL. The rheumatoid factor: an analysis of clinical utility. Am J Med. 1991;91(5):
528-34.

RC: d

Una mujer de 29 años lleva 3 meses tomando hidroxicloroquina

(200 mg cada 12 horas) tras ser diagnosticada de lupus
eritematoso sistémico. Tenía oligoartritis, pérdida de cabello,
5 astenia y aftas orales, cuadro que ha mejorado sensiblemente
con dicho tratamiento. Al inicio del mismo una exploración
oftalmológica fue normal. Sin embargo, ahora refiere visión
borrosa bilateral. Señale la respuesta correcta:

Lo más adecuado es que suspenda el tratamiento ya, pues se trata de la toxicidad re-
a.
tiniana descrita con este fármaco, que puede tener graves consecuencias visuales.
b. La hidroxicloroquina no causa daños oculares.
La visión borrosa puede ser un problema transitorio de acomodación por efecto central
c.
del medicamento.
Se trata de la clásica miopía secundaria al uso de hidroxicloroquina, por lo que se co-
d.
rregirá con lentes adecuadas.

Los efectos adversos más frecuentes de la hidroxicloroquina son los gastrointestinales (anorexia,
dolor abdominal, pirosis, náuseas y vómitos, 10-20 %) y cutáneos (alopecia, cambios en la pigmen-
tación, sequedad, prurito, reacciones alérgicas, 10 %), la mayoría de ellos no graves y reversibles.

6
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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

A nivel ocular puede producir queratopatía epitelial con patrón espiral y cataratas subcapsulares
(reversibles), parálisis para la acomodación y parálisis de los músculos extraoculares (de manera
transitoria, al inicio del tratamiento).
El daño de la retina es el efecto adverso más grave por el riesgo de producir pérdida visual irreversi-
ble. El riesgo de toxicidad depende de la dosis diaria y la duración del tratamiento. Existe menor
riesgo con dosis ≤ 5 mg/kg de peso real. En las dosis recomendadas, el riesgo de toxicidad a los
5 años está por debajo del 1 % y a los 10 años del 2 %, pero aumenta a casi el 20 % después de
los 20 años de tratamiento. Otros factores de riesgo importantes son la raza asiática, la patología
renal concomitante o el uso de tamoxifeno.

Marmor MF, Kellner U, Lai TY, Melles RB, Mieler WF. Recommendations on Screening for Chloroqui-
ne and Hydroxychloroquine Retinopathy (2016 Revision). Ophthalmology. 2016;123:1386-94.

RC: c

6 ¿Cuál de los siguientes factores se asocia a un pronóstico más

desfavorable en el curso de una polimiositis o dermatomiositis?

a. Edad de comienzo en la 4.ª década de la vida.

b. Presencia de disfagia.
c. El nivel de creatin-kinasa plasmática.
d. Presencia de rash cutáneo.

La severidad, tanto en la dermatomiositis (DM) como en la polimiositis (PM), es muy variable, desde
una debilidad muscular leve que responde rápidamente al tratamiento, a la disfunción muscular re-
sistente a todas las alternativas terapéuticas. De forma general, los pacientes con PM tienen una
menor probabilidad de responder solo a los corticoides que los pacientes con DM o con una miositis
asociada a una enfermedad del tejido conectivo. Los hallazgos clínicos que se han asociado con un
peor pronóstico en los pacientes con PM/DM son: retraso en el inicio del tratamiento de más de
6 meses desde el inicio de los síntomas, mayor debilidad muscular en la presentación, presencia de
disfagia, debilidad de la musculatura respiratoria, presencia de enfermedad pulmonar intersticial,
neoplasia asociada y afectación cardíaca. Dentro de los marcadores de laboratorio, los pacientes con
anticuerpos anti-Jo-1 tienden a tener una respuesta incompleta al tratamiento y un peor pronóstico a
largo plazo.

Dankó K, Ponyi A, Constantin T, Borgulya G, Szegedi G. Long-term survival of patients with idiopathic
inflammatory myopathies according to clinical features: a longitudinal study of 162 cases. Medicine
(Baltimore). 2004;83(1):35-42.

RC: b

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 ENFERMEDADES SISTÉMICAS

Varón de 43 años que acude a consulta por dolor de espalda

de 2 meses de evolución, que le despierta de madrugada.
Entre sus antecedentes personales destaca dactilitis en el pie
7 derecho. En la exploración física se objetiva limitación de la flexión
anterior por rigidez de la región lumbar. Teniendo en cuenta la
sospecha diagnóstica, ¿qué hallazgos considera que son los más
característicos en la radiografía de columna lumbar?

a. Osteofitos.
b. Osteopenia radiológica con aplastamiento vertebral.
c. Lesiones osteolíticas.
d. Sindesmofitos.

Teniendo en cuenta los datos clínicos del enfermo (edad joven, dactilitis y dolor lumbar de caracte-
rísticas inflamatorias), la primera sospecha diagnóstica sería la de una espondiloartropatía inflama-
toria.
Osteofito es el nombre de la excrecencia ósea formada en la enfermedad degenerativa, o artrosis,
de la columna vertebral por la osificación de las fibras de Sharpey. Se visualiza en la radiología sim-
ple como una excrecencia triangular que nace unos milímetros por encima del borde del cuerpo
vertebral, extendiéndose entre una vértebra y la siguiente con una trayectoria inicialmente horizontal
y luego vertical.
El sindesmofito típico es el propio de la espondilitis anquilosante y las enfermedades inflamatorias
intestinales y se debe a la osificación de las fibras externas del anillo fibroso del disco intervertebral.
Esta excrecencia ósea es fina y vertical, y se extiende entre un cuerpo vertebral y el siguiente. Exis-
te otro tipo de sindesmofito, el atípico, que encontramos en la psoriasis y el síndrome de Reiter; este
se caracteriza por su apariencia radiográfica gruesa, separada del borde del cuerpo vertebral, pu-
diendo ser unilateral o asimétrica, y se debe a la osificación de los tejidos paravertebrales.

Vallés Arvonen A, Tejera Segura B, Pérez Andrés R. Los «fitos» de la columna. Semin Fund Esp
Reumatol. 2010;11(2):43-8.

RC: d

8 ¿Cuál de los siguientes fármacos es el de elección en la crisis

renal esclerodérmica?

a. Hidralazina.
b. Alfabloqueantes.
c. Betabloqueantes.
d. Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.

6
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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

La crisis renal esclerodérmica aparece en el 5-20 % de los pacientes con esclerosis sistémica. Se ca-
racteriza por un daño renal agudo, hipertensión arterial moderada o severa de inicio brusco (salvo un
10 %, que permanecen normotensos) y un sedimento normal o con moderada proteinuria y presencia
de cilindros. Puede acompañarse de anemia hemolítica microangiopática. Histológicamente se aprecia
una proliferación de la íntima que produce un estrechamiento de la luz vascular, con hipertrofia en capa
de cebolla, indistinguible de la hipertensión maligna. Los factores de riesgo para su aparición son los
estadios iniciales de la esclerodermia difusa con importante afectación cutánea, la presencia de roces
tendinosos palpables, el uso de glucocorticoides a dosis superiores a prednisona 15 mg/día, la admi-
nistración de ciclosporina y la presencia de anticuerpos anti-RNA polimerasa. El tratamiento de elección
son los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) más que cualquier otro anti-
hipertensivo, dado que han demostrado una mayor eficacia antihipertensiva, una mayor protección de
la función renal y mejorar la supervivencia en los pacientes con esclerosis sistémica.

Penn H, Howie AJ, Kingdon EJ, Bunn CC, Stratton RJ, Black CM, et al. Scleroderma renal crisis:
patient characteristics and long-term outcomes. QJM. 2007;100(8):485-94.

RC: d

9 El índice DAS28 se ha consolidado como variable fundamental

para valorar:

a. La actividad de la artritis reumatoide.

b. La actividad de la espondilitis anquilopoyética.
La presencia de fibromialgia, mediante un sumatorio de síntomas típicos y positividad
c.
de puntos «gatillo».
d. La necesidad de cirugía ortopédica en la artrosis de cadera o rodilla.

El índice combinado de actividad de enfermedad (DAS, disease activity score) se ha convertido en la

medida de actividad de la artritis reumatoide preferida por la mayoría de los investigadores y clínicos
en Europa, ya que, a diferencia de las puntuaciones, la determinación de la puntuación DAS en ran-
gos medios o bajos tiene una importancia crítica, porque orienta para la continuación o el cambio del
tratamiento, así como para la catalogación del paciente en remisión o con actividad clínica. El DAS28
es un índice compuesto que valora de forma asimétrica los cuatro componentes que lo forman. La
fórmula matemática de la que se deriva este índice es:
DAS28 = 0,56 × NAD + 0,28 × NAT + 0,7 × ln(VSG) + 0,014 × GH
donde NAD es el recuento de dolor en 28 articulaciones, NAT es el recuento de tumefacciones en las
mismas 28 articulaciones, ln(VSG) es el logaritmo neperiano de la velocidad de sedimentación glo-
bular y GH (global health) es la valoración del estado de salud y la actividad de la enfermedad esti-
mados por el propio paciente en una escala visual de 100 mm, en la que los valores más altos signi-
fican mayor actividad o peor estado de salud.

Belmonte Serrano MA. ¿Es la puntuación DAS28 el método más adecuado para estimar la actividad
de la artritis reumatoide? Consideraciones clinimétricas y escenarios de simulación. Reumatol Clin.
2008;4(5):169-216.

RC: a

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 ENFERMEDADES SISTÉMICAS

Mujer de 53 años con cuadro de 3 meses de evolución,

consistente en lesiones maculopapulares eritematosas y

10 descamativas en el dorso de metacarpofalángicas, eritema y

edema en párpados, y debilidad en cintura escapular y pelviana;
en el estudio analítico destaca CPK de 1900 UI/L. ¿Cuál de los
siguientes diagnósticos le parece más probable?

a. Lupus eritematoso sistémico.

b. Miopatía por cuerpos de inclusión.
c. Dermatomiositis.
d. Enfermedad mixta del tejido conectivo.

Las lesiones cutáneas descritas son compatibles con pápulas de Gottron (pápulas eritematovioláceas
simétricas en la cara dorsal de las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas) y eritema
heliotropo (erupción eritematosa en los párpados superiores, en ocasiones con edema marcado) y
son patognomónicas de la dermatomiositis, aunque están presentes solamente en el 50-60 % de los
pacientes. Además, la enferma presenta datos clínicos y analíticos de una miopatía de predominio
proximal (presente en más del 90 % de los casos de dermatomiositis) y se trata de una mujer de
mediana edad, siendo característico en la dermatomiositis el predominio de dos mujeres afectadas
por cada varón, con un pico de incidencia entre los 40 y 50 años de edad.

Tymms KE, Webb J. Dermatopolymyositis and other connective tissue diseases: a review of 105
cases. J Rheumatol. 1985;12(6):1140.

RC: c

11 Indique en cuál de las siguientes opciones todas

las enfermedades son vasculitis de pequeño vaso:

a. Arteritis de células gigantes - panarteritis nudosa - enfermedad de Behçet.

b. Síndrome de Churg-Strauss - púrpura de Schönlein-Henoch - crioglobulinemia.
c. Panarteritis nudosa - arteritis de Takayasu - crioglobulinemia.
d. Arteritis de Takayasu - enfermedad de Kawasaki - síndrome de Churg-Strauss.

Tanto la arteritis de células gigantes (incluida en la respuesta a) como la arteritis de Takayasu (inclui-
da en las respuestas c y d) cursan con afectación de gran vaso. La panarteritis nudosa y la enferme-
dad de Kawasaki, asimismo, son vasculitis de mediano vaso. Por lo tanto, la respuesta correcta es la
b, dado que tanto el síndrome de Churg-Strauss como la púrpura de Schönlein-Henoch y la crioglo-
bulinemia cursan con afectación de pequeño vaso (tabla 2).

6
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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

Tabla 2. Clasificación de las vasculitis según el tamaño predominante del vaso afectado
Arteritis de Takayasu
Gran vaso
Arteritis de células gigantes
Poliarteritis nudosa
Vaso mediano
Enfermedad de Kawasaki
Vasculitis asociada a ANCA:
• Poliangitis microscópica
• Granulomatosis con poliangitis (granulomatosis de Wegener)
Pequeño vaso
• Granulomatosis eosinofílica con poliangitis (síndrome de Churg-Strauss)
(Pueden afectarse
Vasculitis por inmunocomplejos:
también vasos de
• Enfermedad antimembrana basal glomerular
mediano calibre)
• Vasculitis crioglobulinémica
• Vasculitis IgA (púrpura de Schönlein-Henoch)
• Vasculitis urticarial hipocomplementémica
Enfermedad de Behçet
Vaso variable
Síndrome de Cogan
ANCA: anticuerpo anticitoplasma de neutrófilo; IgA: inmunoglobulina A.

Jennette JC, Falk RJ, Bacon PA, Basu N, Cid MC, Ferrario F, et al. 2012 revised International Chapel
Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides. Arthritis Rheum. 2013;65:1-11.

RC: b

12 Una de las siguientes manifestaciones NO forma parte de los

criterios de clasificación de la arteritis de células gigantes:

a. Edad mayor o igual a 50 años.

b. Cefalea localizada de reciente comienzo.
c. Dolor a la palpación o descenso del pulso de las arterias temporales.
d. Claudicación mandibular.

La claudicación mandibular, presente en la mitad de los pacientes con arteritis de células gigantes,
se asocia con una mayor probabilidad de positividad en la biopsia de arteria temporal, pero no se ha
incluido dentro de los criterios de clasificación de dicha entidad (tabla 3).

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 ENFERMEDADES SISTÉMICAS

Tabla 3. Criterios para la clasificación de la arteritis de células gigantes (American College of

Rheumatology, 1990)
Edad mayor de 50 años Los signos y síntomas comienzan a los 50 años o más
Cefalea brusca Cefalea de nueva aparición o distinta a la existente
Anomalías de la arteria Hipersensibilidad a la palpación o disminución del pulso sin relación
temporal con arteriosclerosis de las arterias cervicales
VSG aumentada VSG > 50 mm/h según método Westergren
Biopsia arterial temporal Vasculitis con células mononucleares o granulomas de células
anormal gigantes multinucleadas
La presencia de tres o más criterios ofrece una sensibilidad del 93,5 % y una especificidad del 91,2 %
para distinguirla de otras vasculitis, pero no para hacer el diagnóstico diferencial con enfermedades
no vasculíticas.
VSG: velocidad de sedimentación globular.

Hunder GG, Bloch DA, Michael BA, Stevens MB, Arend WP, Calabrese LH, et al. The American Co-
llege of Rheumatology 1990 criteria for the classification of giant cell arteritis. Arthritis Rheum. 1990;
33:1122-8.

RC: d

Varón de 38 años que presenta desde hace 7 días lesiones

eritematosas sobreelevadas y dolorosas en piernas, junto a
13 periartritis bilateral de tobillos, astenia y febrícula. En una
radiografía de tórax se objetiva engrosamiento hiliar bilateral.
¿Cuál es su principal sospecha diagnóstica?

a. Artritis reumatoide.
b. Infección estreptocócica.
c. Enfermedad de Behçet.
d. Síndrome de Löfgren.

El síndrome de Löfgren se observa en el 5-10 % de los pacientes con sarcoidosis y consiste en la

combinación de eritema nudoso, adenopatías biliares, poliartralgia migratoria y fiebre. Es más fre-
cuente en mujeres y en la mediana edad, pero la artritis es más habitual en varones, fundamental-
mente en los tobillos. La presencia de todos los hallazgos típicos tiene una especificidad diagnóstica
del 95 % para sarcoidosis, permitiendo dicho diagnóstico sin necesidad de biopsia. En los pacientes
de ascendencia caucásica europea el síndrome de Löfgren se asocia con un buen pronóstico y una
remisión espontánea antes de 2 años en el 90 % de los casos. Generalmente es suficiente el trata-
miento con antiinflamatorios no esteroideos o colchicina. Raramente es necesario el uso de esteroides.

O’Regan A, Berman JS. Sarcoidosis. Ann Intern Med. 2012;156(9).

RC: d
6
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14 Uno de los siguientes datos NO es criterio diagnóstico

de síndrome de Schönlein-Henoch:

a. Dolor abdominal.
b. Artritis o artralgias agudas.
c. Vasculitis leucocitoclástica con depósitos de IgA.
d. Presencia de anticuerpos c-ANCA.

La vasculitis por inmunoglobulina A (IgA), anteriormente denominada púrpura de Schönlein-Henoch,

es la vasculitis sistémica más frecuente en niños, pero en el 10 % de los casos puede presentarse en
la edad adulta. Generalmente es una enfermedad autolimitada caracterizada por la aparición de
púrpura palpable (sin trombopenia y/o coagulopatía), artralgia y/o artritis, dolor abdominal y enferme-
dad renal. El diagnóstico suele ser clínico, pero si la presentación clínica es incompleta puede apo-
yarse en la demostración de depósitos de IgA en la biopsia cutánea o renal. Esta entidad no se
asocia con la presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA).

McCarthy HJ, Tizard EJ. Clinical practice: Diagnosis and management of Henoch-Schönlein purpura.
Eur J Pediatr. 2010;169(6):643-50.

RC: d

Una paciente de 59 años le consulta porque desde hace algún

tiempo tiene sensación intensa de sequedad oral, múltiples
caries, y frecuentemente también ojo rojo con picor y escaso
15 lagrimeo. En la exploración física le encuentra una tumefacción
indolora de ambas glándulas parótidas. No toma de forma
habitual medicación alguna. En cuanto al diagnóstico del
proceso que parece probable tener, es cierto que:

a. La presencia de anticuerpos anti-Ro/SSA y anti-La/SSB es constante.

b. La mejor prueba para el diagnóstico es la biopsia de glándula salivar.
c. Son más frecuentes los anticuerpos anti-La/SSB que los anti-Ro/SSA.
Un factor reumatoide positivo inicialmente que luego se negativiza es indicio de tenden-
d.
cia a la resolución de los síntomas.

El síndrome de Sjögren es una enfermedad autoinmune crónica que se caracteriza por una producción
disminuida de lágrimas y saliva y en ocasiones otras manifestaciones sistémicas extraglandulares.
Los criterios de clasificación de Sjögren del American College of Rheumatology/European League
Against Rheumatism (ACR/EULAR) 2016 exigen al menos la presencia objetiva de síndrome seco
(test de Schirmer anormal, flujo salivar reducido o score elevado en el test de tinción ocular) siempre
que se asocie además a positividad para anti-Ro/SSA o a una biopsia de glándula salivar menor que
muestre una sialoadenitis focal con un focus score ≥ 1. El 60-80 % de los pacientes tendrán positividad

154

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 ENFERMEDADES SISTÉMICAS

para anticuerpos anti-Ro/SSA o La/SSB. Cuando estos son negativos, será esencial para la confir-
mación diagnóstica la realización de una biopsia de glándula salivar menor, la cual tiene una sensi-
bilidad del 80 %. Además, el estudio histológico permitirá excluir diagnósticos alternativos como sar-
coidosis, enfermedad por IgG4 y amiloidosis, y también puede tener valor pronóstico (un mayor focus
score o la presencia de estructuras tipo centro germinal se asocian con una mayor probabilidad de
desarrollo de linfoma).

Lee M, Rutka JA, Slomovic AR, McComb J, Bailey DJ, Bookman AA. Establishing guidelines for the
role of minor salivary gland biopsy in clinical practice for Sjögren’s syndrome. J Rheumatol. 1998;
25(2):247-53.

RC: b

16 En relación con los datos inmunológicos de la artritis reumatoide,

¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?

a. El factor reumatoide es diagnóstico de artritis reumatoide.

b. El factor reumatoide se asocia a mejor pronóstico.
Los anticuerpos antipéptido citrulinado (anti-CCP) tienen menor sensibilidad diagnós-
c.
tica que el factor reumatoide.
d. Los anticuerpos anti-CCP se asocian a peor pronóstico.

El factor reumatoide (FR) es detectado en el 70-80 % de los pacientes con artritis reumatoide. Su
utilidad diagnóstica es limitada debido a su relativamente baja especificidad, dado que también
puede encontrarse en el 5-10 % de la población general, en el 20-30 % de los pacientes con lupus
eritematoso sistémico, en casi todos los pacientes con crioglobulinemia mixta y en otros con enfer-
medades inflamatorias crónicas. Cuando los títulos son altos (mayores de tres veces el límite normal)
muestran una mayor especificidad para artritis reumatoide y tienen un valor pronóstico, asociándo-
se a la presencia de manifestaciones extraarticulares como la enfermedad pulmonar intersticial y la
vasculitis.
Los anti-CCP tienen una sensibilidad similar al FR, pero una mayor especificidad (95-98 %). Su posi-
tividad confiere un riesgo aumentado de daño articular progresivo y es un mejor predictor de una
enfermedad erosiva que el FR.

Nishimura K, Sugiyama D, Kogata Y, Tsuji G, Nakazawa T, Kawano S, et al. Meta-analysis: diagnos-

tic accuracy of anti-cyclic citrullinated peptide antibody and rheumatoid factor for rheumatoid arthritis.
Ann Intern Med. 2007;146(11):797-808.

RC: d

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17 Señale cuál de las siguientes manifestaciones es imprescindible

para el diagnóstico de enfermedad de Behçet:

a. Úlceras genitales recidivantes.

b. Test de patergia positivo.
c. Aftas orales recidivantes.
d. Uveítis.

La presencia de úlceras orales recurrentes es el único síntoma imprescindible para establecer el

diagnóstico de enfermedad de Behçet (tabla 4).

Tabla 4. Criterios para el diagnóstico de la enfermedad de Behçet del International Study Group (1990)
Criterios Descripción
Necesario: Úlceras aftosas idiopáticas, observadas por un médico
Úlceras orales recurrentes o el paciente, al menos 3 episodios en 12 meses
Más al menos uno cualquiera de los siguientes:
Úlceras aftosas o cicatriciales, observadas por un médico
Úlceras genitales recurrentes
o por el paciente
Uveítis anterior o posterior o vasculitis retiniana,
Lesiones oculares
documentadas por un oftalmólogo
Eritema nudoso observado por un médico o el paciente.
Lesiones cutáneas Lesiones papulopustulares, pseudofoliculitis o nódulos
acneiformes observados por un médico
Test de patergia Interpretado a las 24-48 horas por un médico

International Study Group for Behcet’s Disease. Criteria for diagnosis of Behcet’s disease. Lancet.
1990;335:1078-80.

RC: c

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Paciente de 71 años que presenta un cuadro de dolor, rubor,

calor e impotencia funcional en rodilla izquierda de 3 días de
evolución, sin fiebre. A la exploración se objetiva artritis franca
de la rodilla izquierda con líquido a tensión en el receso
18 suprarrotuliano. En el examen del líquido sinovial no existen datos
de infección, y con el microscopio óptico de luz polarizada se
observan cristales de aspecto romboidal con birrefringencia
débilmente positiva. Teniendo en cuenta la sospecha diagnóstica,
¿cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?

La infiltración articular de corticoides a nivel de la rodilla izquierda es un tratamiento

a.
muy eficaz.
En la radiografía simple de rodilla es frecuente observar calcificación del cartílago
b.
articular en relación con depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado.
Una de las medidas que se utilizan como profilaxis de nuevos brotes es la colchicina a
c.
dosis de 0,5 mg/día.
d. Se trata claramente de un cuadro de gota.

La enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de calcio (también llamada pseudogota o

condrocalcinosis) puede ser asintomática, producir ataques agudos de artritis, una artritis crónica
o incluso una degeneración articular severa. Las articulaciones más frecuentemente afectadas son
la rodilla, las metacarpofalángicas, la muñeca, la sínfisis púbica y la columna vertebral. El diagnósti-
co se establece mediante la identificación de cristales romboides en el líquido sinovial que no son
birrefringentes o tienen birrefringencia positiva débil en el microscopio de luz polarizada. El líquido
sinovial en los ataques agudos tiene hallazgos típicos de la inflamación, por lo que debe hacerse
diagnóstico diferencial con artritis infecciosa (mediante Gram y cultivo del líquido sinovial) y con gota
(mediante la identificación de cristales de urato –en forma de aguja, birrefringentes– en el líquido
sinovial). La presencia de calcificaciones múltiples lineales o puntiformes en el cartílago articular
apoya el diagnóstico de enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de calcio. Los hallazgos
ecográficos típicos de la gota (signo del doble contorno) pueden simular el depósito de cristales de
pirofosfato de calcio. El tratamiento de las crisis de pseudogota se realiza con corticoides intraarticu-
lares o con glucocorticoides, antiinflamatorios no esteroideos o colchicina oral.

Rosenthal AK, Ryan LM, McCarty DJ. Calcium pyrophosphate crystal deposition disease, pseudogout,
and articular chondrocalcinosis. En: Koopman WJ, Moreland LW, editores. Arthritis and Allied Condi-
tions. 15.ª ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. p. 2373-96.

RC: d

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 MEDICINA INTERNA. PREGUNTAS Y RESPUESTAS

19 Señale la respuesta que considera correcta:

La formación y depósito de inmunocomplejos como mecanismo proinflamatorio tisular

a.
se conoce como reacción de hipersensibilidad tipo IV.
Los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) son anticuerpos dirigidos a enzimas
b.
presentes en los gránulos azurófilos de los neutrófilos y en los lisosomas de los monocitos.
En las vasculitis con formación tisular de granulomas intervienen en mayor medida
c.
mecanismos de inmunidad humoral que celular.
d. La vasculitis luética afecta sobre todo a vasos de pequeño calibre.

Los ANCA son autoanticuerpos predominantemente de tipo inmunoglobulina G en contra de los grá-
nulos del neutrófilo y los lisosomas de los monocitos. Mediante inmunofluorescencia pueden identifi-
carse dos patrones fundamentales (de tinción perinuclear [p-ANCA] o de tinción citoplasmática
[c-ANCA]). Se han identificado subtipos antigénicos de ANCA en contra de proteinasa 3 (PR3) y
mieloperoxidasa (MPO), que pueden ser determinados por técnicas de ELISA, con mayor especifici-
dad y valor predictivo positivo que los patrones de inmunofluorescencia.
Las vasculitis granulomatosas se caracterizan por un mecanismo de sensibilidad tipo IV (citotóxica)
de Gell y Coombs, mediada por linfocitos T, especialmente Th1, que serían responsables, por medio de
la producción de interferón-γ, de la acumulación de macrófagos que fagocitarían las fibras elásticas
(tabla 5).

Tabla 5. Clasificación de Gell y Coombs de las reacciones de hipersensibilidad

Clasificación Mecanismo Comienzo Ejemplos
Anafilaxia, urticaria,
Tipo I Mediada por IgE y mastocitos/basófilos Inmediato
angioedema
Daño celular mediado por anticuerpos Retardado
Tipo II Anemia hemolítica
(generalmente IgG) y complemento (variable)
Causada por el depósito tisular de
Retardado
Tipo III inmunocomplejos IgG-fármaco y la Glomerulonefritis
(1-3 semanas)
activación del complemento
Retardado Dermatitis
Tipo IV Mediada por células T y macrófagos
(48-72 horas) de contacto
Ig: inmunoglobulina.

La sífilis vascular afecta generalmente a la aorta torácica ascendente, produciendo dilatación aórtica
y regurgitación de la válvula aórtica. Se cree que el trastorno es una consecuencia de vasculitis en el
vasa vasorum que conduce a un debilitamiento de la pared de la raíz aórtica. El inicio suele ser insi-
dioso; la mayoría de los pacientes se presentan con un soplo asintomático o con insuficiencia cardía-
ca izquierda. Las manifestaciones clínicas se presentan de 15 a 30 años a partir de la infección inicial
en el paciente no tratado. Los aneurismas sifilíticos rara vez conducen a la disección. La sífilis también
puede afectar a las arterias coronarias, produciendo su estenosis y trombosis.

Gell PGH, Coombs RRA, editores. Clinical Aspects of Immunology. Oxford: Blackwell; 1963.

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 ENFERMEDADES SISTÉMICAS

Kennedy JL, Barnard JJ, Prahlow JA. Syphilitic coronary artery ostial stenosis resulting in acute myo-
cardial infarction and death. Cardiology. 2006;105(1):25-9.

RC: b

20 Con respecto a la policondritis recurrente NO es cierto que:

a. En un tercio de los casos se asocia a vasculitis o síndromes mielodisplásicos.

b. Si hay afección articular suele ser intermitente y asimétrica, no deformante ni erosiva.
c. Es más frecuente la condritis auricular que la nasal.
d. Es un criterio diagnóstico mayor la positividad para los anticuerpos antimatrilina.

La policondritis recurrente es una enfermedad inmunomediada poco frecuente que puede producir
inflamación de las estructuras cartilaginosas de las orejas, nariz, ojos, articulaciones y tracto respira-
torio. La afectación más habitual es la de la oreja, que característicamente respeta el lóbulo. A nivel
ocular puede producir epiescleritis, escleritis y tumor pseudoorbitario. La afectación del cartílago
nasal provoca dolor en el puente nasal y puede producir una deformidad en silla de montar. A nivel
de las vías respiratorias, puede afectar a la laringe, la tráquea y los bronquios, y producir enfermedad
respiratoria obstructiva, apnea del sueño o incluso neumonitis postobstructivas. La afectación articu-
lar es en forma de mono, oligo o poliartritis, generalmente no erosiva. La afectación de los compo-
nentes cartilaginosos de las valvas de las válvulas cardíacas puede desencadenar insuficiencia aór-
tica o mitral e incluso llegar a requerirse el reemplazo valvular. En un tercio de los casos existe
alguna manifestación cutánea (aftas, púrpura, pápulas, pústulas, úlceras, tromboflebitis superficial,
livedo reticularis, necrosis distal, dermatosis neutrofílica), pero ninguna de ellas es patognomónica.
En el suero de algunos pacientes se identifican anticuerpos anticolágeno tipo II y antimatrilina-1, así
como complejos inmunitarios. En un tercio de los casos existe otra enfermedad asociada, principal-
mente una vasculitis sistémica, una enfermedad del colágeno o una neoplasia.
Los criterios diagnósticos más utilizados son los propuestos por McAdam et al.: 1) condritis recurren-
te de ambos pabellones auriculares; 2) artritis inflamatoria no erosiva; 3) condritis del cartílago nasal;
4) inflamación de las estructuras oculares, incluida conjuntivitis, queratitis, escleritis-epiescleritis,
uveítis o ambas; 5) condritis del cartílago laríngeo o traqueal, y 6) lesión coclear o vestibular que se
manifiesta por hipoacusia neurosensorial, acúfenos o vértigo. El diagnóstico es certero cuando hay
tres o más de estas características, además de una biopsia positiva de cartílago auricular, nasal o
respiratorio.

Langford CA. Policondritis recurrente. En: Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL,
Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 20.ª ed. Madrid: McGraw-Hill; 2019.

RC: d

6
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21 En relación con la polimiositis señale la respuesta INCORRECTA:

a. Se caracteriza por debilidad muscular progresiva y simétrica de predominio proximal.

El síndrome antisintetasa se caracteriza por anticuerpos anti-Jo1, «manos de mecáni-
b.
co», fenómenos de Raynaud y enfermedad pulmonar intersticial.
El electromiograma es inespecífico y no contribuye de forma determinante al diagnós-
c.
tico.
La afectación histológica es característica, con infiltración endomisial por linfocitos y
d.
sobreexpresíón del complejo mayor de histocompatibilidad.

Se observan anomalías electromiográficas características en el 90 % de los pacientes con miopatía

inflamatoria. Los hallazgos electromiográficos que traducen un aumento de la irritabilidad de la mem-
brana son la presencia de fibrilaciones espontáneas, amplitudes bajas y descargas complejas repe-
titivas. La electromiografía (EMG) es además muy útil para distinguir las causas miopáticas de debi-
lidad de los trastornos neuropáticos, como la esclerosis lateral amiotrófica, la polineuropatía
periférica o la miastenia grave. También ayuda a identificar el grupo muscular adecuado para la
biopsia, que se realizará en el lado contralateral al que se realiza la EMG para evitar artefactos rela-
cionados con la aguja, dada la participación muscular generalmente simétrica.

Bohan A, Peter JB, Bowman RL, Pearson CM. Computer-assisted analysis of 153 patients with po-
lymyositis and dermatomyositis. Medicine (Baltimore). 1977;56(4):255-86.

RC: c

Varón de 66 años diagnosticado en el último año de

hiperreactividad bronquial y poliposis nasal severa. Refiere cuadro
de 20 días de evolución de febrícula, astenia, anorexia y pérdida de
peso. En analítica se objetiva leucocitosis con 30 % eosinófilos,
22 anemia, aumento de la VSG y PCR, junto con deterioro de la
función renal, con proteinuria de 1 g/día, microhematuria y
leucocituria. En el estudio inmunológico los ANCAS son (+) a título
alto con especificidad anti-MPO. ¿Cuál considera el diagnóstico
más probable?

a. Síndrome de Goodpasture.
b. Granulomatosis de Wegener.
c. Granulomatosis alérgica de Churg-Strauss.
d. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

La granulomatosis eosinofílica con poliangitis (EGPA) (anteriormente denominada síndrome de Churg-

Strauss o granulomatosis alérgica) es un trastorno multisistémico caracterizado por rinosinusitis

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crónica, asma y eosinofilia en sangre periférica (≥ 1500 células/µL y/o > 10 % de eosinófilos en la
fórmula leucocitaria). El asma ocurre en más del 95 % de los pacientes y generalmente precede a la
fase vasculítica 8 a 10 años. Hasta el 75 % de los pacientes con EGPA padece una neuropatía peri-
férica, generalmente una mononeuritis múltiple. Las manifestaciones del sistema nervioso central
pueden incluir hemorragia subaracnoidea y cerebral, infarto cerebral, parálisis de los nervios cranea-
les y pérdida de la agudeza visual. Dos tercios de los pacientes con EGPA tienen afectación cutánea
que va desde la púrpura palpable hasta los nódulos subcutáneos. La biopsia de piel suele ser útil
para confirmar el diagnóstico. El 22 % tendrá afectación renal, que puede manifestarse en forma de
insuficiencia renal aguda, proteinuria (que puede ser aislada) o hematuria microscópica. La afectación
cardíaca es una de las manifestaciones más graves de la EGPA, ya que representa aproximada-
mente la mitad de las muertes atribuibles. Se observan anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos
(ANCA) en el 30-60 % de los pacientes con EGPA, la mayoría dirigidos contra la mieloperoxidasa
(MPO-ANCA), con un patrón de inmunofluorescencia perinuclear (p-ANCA). Los hallazgos típicos en
la tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) del tórax incluyen la consolidación parenqui-
matosa parcheada o la opacificación en vidrio esmerilado, y también se pueden observar nódulos.

Comarmond C, Pagnoux C, Khellaf M, Cordier JF, Hamidou M, Viallard JF, et al; French Vasculitis
Study Group. Eosinophilic granulomatosis with polyangiitis (Churg-Strauss): clinical characteristics
and long-term followup of the 383 patients enrolled in the French Vasculitis Study Group cohort.
Arthritis Rheum. 2013;65(1):270-81.

RC: c

23 Señale la respuesta INCORRECTA respecto

de las crioglobulinemias:

Histológicamente, la lesión renal de la crioglobulinemia mixta es casi siempre una glo-

a.
merulonefritis membranosa.
El síndrome de hiperviscosidad acompaña más frecuentemente a la crioglobulinemia
b.
tipo I que a la de tipo II o III.
La crioglobulinemia mixta se asocia menos a menudo con trastornos linfoproliferativos
c.
que la de tipo I.
El fenómeno de Raynaud, la acrocianosis y la púrpura son manifestaciones cutáneas
d.
de la crioglobulinemia, sobre todo del tipo I.

En la crioglobulinemia mixta se observa con frecuencia (60-80 %) una glomerulonefritis membrano-

proliferativa con proliferación endocapilar y depósitos subendoteliales y/o intraluminales de crioglo-
bulinas, inmunoglobulinas y/o proteínas del complemento (tabla 6).

6
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Tabla 6. Clasificación clínica de la crioglobulinemia

Características Procesos Clínica Afectación renal
asociados
Púrpura no
palpable en las Generalmente
extremidades produce
inferiores glomerulopatías no
Mieloma múltiple inflamatorias, que
Úlceras en los incluyen lesiones
Ig
Tipo I Macroglobulinemia dedos de las trombóticas e
monoclonales
(crioglobulinemia de Waldenström manos y de los hipocelulares, sin
(IgM es la más
monoclonal) Leucemia pies evidencia de
frecuente)
monocítica crónica Se exacerban tras vasculitis
la exposición al Rara vez producen
frío o el aumento glomerulonefritis
de la viscosidad franca
sanguínea
Enfermedades Oscilan desde una
autoinmunes vasculitis
Ig (LES, Sjögren) asintomática o casi
Tipo II monoclonales asintomática, con
Síndromes La glomerulonefritis
(crioglobulinemia anti-IgG y púrpura palpable,
linfoproliferativos membranoproliferativa
mixta) policlonales artralgias y fatiga,
(IgG) Infecciones se observa con
hasta una
crónicas mayor frecuencia (en
vasculitis severa,
(hepatitis C) un 60-80 %), con
con necrosis
proliferación
cutánea,
endocapilar y
afectación renal,
depósitos
afectación de los
subendoteliales y/o
nervios periféricos,
intraluminales de
Tipo III Los mismos que la del sistema
crioglobulinas, Ig y/o
(crioglobulinemia Ig policlonales previa nervioso central,
proteínas del
mixta) Esencial del aparato
complemento
respiratorio,
del miocardio y/o
del tracto
gastrointestinal
Ig: inmunoglobulina.

Brouet JC. Les cryoglobulinémies: mise au point. Press Méd. 1983;12:2991-6.

RC: a

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 ENFERMEDADES SISTÉMICAS

Una joven de 24 años que está diagnosticada de lupus

eritematoso sistémico y sigue tratamiento con hidroxicloroquina
(en alguna ocasión ha precisado esteroides) llega a Urgencias
aquejando debilidad en ambos miembros inferiores desde hace
48 horas, con dolor lumbar de intensidad creciente y, desde

24 pocas horas antes de consultar, dificultad para la micción. La

exploración de dolor y movilidad en columna lumbosacra es
normal, pero hay debilidad para la flexión de las caderas y la
extensión de las rodillas, así como clonus aquíleo izquierdo con
reflejos osteotendinosos normales. Se palpa globo vesical en
abdomen. Señale la prueba que sería más apropiada en este
caso:

a. Resonancia magnética de columna.

b. Punción lumbar y análisis de LCR incluyendo bandas oligoclonales.
c. Estudio electrofisiológico en ambos miembros inferiores.
d. Anticuerpos antifosfolípidos.

La presencia de paraparesia, afectación de esfínteres y piramidalismo (clonus aquíleo) sugiere afec-

tación medular.
La mielitis transversa es una manifestación poco frecuente del lupus eritematoso sistémico (LES)
(3 %), que se presenta con un inicio súbito de debilidad de las extremidades inferiores y/o pérdida
sensorial, con alteración del control del esfínter anal y urinario. Se cree que se debe a una arteritis,
con necrosis isquémica secundaria de la médula espinal. No está clara su asociación con la presen-
cia de anticuerpos antifosfolípido. La mielopatía también puede deberse a hematomas, tumores,
fracturas, hernias de disco, infecciones, oclusiones vasculares, trastornos desmielinizantes o absce-
sos epidurales, por lo que debe realizarse una resonancia magnética. Los pacientes con mielitis
transversa y LES suelen tener edema localizado junto con focos hiperintensos en T2. En el líquido
cefalorraquídeo (LCR) suelen detectarse un nivel elevado de proteínas y una pleocitosis linfocítica
moderada. La recurrencia de la mielopatía, en particular durante el primer año, es común, especial-
mente durante la reducción de la dosis de esteroides.

Mok CC, Lau CS, Chan EY, Wong RW. Acute transverse myelopathy in systemic lupus erythematosus:
clinical presentation, treatment, and outcome. J Rheumatol. 1998;25(3):467-73.

RC: a

6
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MAT-ES-2001067- v1- Junio 2020