UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA
RIÑÓN: Manifestaciones clínicas de enfermedades renales. Enfermedades Glomerulares.
Enfermedades tubulares. Enfermedades intersticiales. Enfermedades vasculares. Anomalías
congénitas y del desarrollo. Enfermedades quísticas del riñón. Obstrucción del tracto urinario.
Neoplasias del riñón.

Integrantes:
Joseph Peñaloza Peralta
Michael Gía Vasquez
Luis Calderon Arcos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS ENFERMEDADES RENALES

Azoemia Síndrome nefrótico:

Síndrome nefrítico proteinuria(más de 3,5 g / día),
⬆concentraciones de
hematuria , FG reducido, hipoalbuminemia, edema
nitrógeno ureico sanguíneo
proteinuria e hipertensión. intenso, hiperlipidemia y
(BUN) y creatinina.
lipiduria.

Enfermedad renal crónica

Insuficiencia renal aguda Defectos T. renales
FG <60 ml/min/1,73 m2
⬇ FG , con desregulación del Poliuria y trastornos
durante al menos 3 meses por
E. hidroelectrolítico . electrolíticos.
cualquier causa.
 GLOMERULOPATÍAS

Glomerulopatias primarias:
Afectan predominantemente o
exclusivamente al riñón

Glomerulopatias Secundarias:
Resultado de enfermedades
sistémicas.
 Estructura del glomérulo

CG: Endotelio fenestrado con poros de 70-100 nm

para el paso de sustancias del plasma.

MBG: colágeno tipo IV, laminina y proteoglucanos.

Tiene lámina densa y lámina rara interna y externa.

Podocitos:En la pared capilar, adheridos a la lámina

rara externa de la MBG, con pedicelos separados
por hendiduras de 20-30 nm.

Epitelio Parietal: En la C. Bowman, recubre el

espacio urinario.

Mesangio: Matriz y células mesangiales, contráctiles

y fagocíticas, que segregan mediadores activos.
 Respuestas patológicas del glomérulo a la lesión

Hipercelularidad Proliferación C., Infiltrado leucocítico, y Form. de semilunas.

.
MO: Engrosamiento de paredes capilares. ME: Depósito
Engrosamiento MB de material amorfo electrodenso,⬆síntesis de
componentes proteicos y f de C. adicionales de matriz MB.

Hialinosis y Hialinosis: Acumulación de mat. EC homogéneo y

esclerosis eosinófilo. Esclerosis: Depósito de matriz de colágeno
extracelular
 Patogenia de la lesión glomerular

Enf. causadas por formación Glomerulonefritis por

in situ de inmunocomplejos Anticuerpos Anti-MBG

los inmunocomplejos se forman Ac se unen uniformemente a Ag a lo

localmente en los glomérulos cuando largo de la MBG, generando un patrón
los anticuerpos reaccionan con lineal difuso en la tinción de
antígenos tisulares intrínsecos o inmunofluorescencia. Causa necrosis
antígenos implantados desde la glomerular y F. de semilunas,
circulación. caracterizando el síndrome de GNRP.
GLOMERULONEFRITIS POR
DEPÓSITO DE INMUNOCOMPLEJOS
CIRCULANTES
La lesión glomerular se debe al atrapamiento de complejos antígeno-anticuerpo circulantes
dentro de los glomérulos.

Los antígenos que desencadenan la formación de inmunocomplejos circulantes pueden tener

un origen:
Endógeno Exógeno

LES o Nefropatía IgA Después de determinadas

infecciones
MECANISMOS DE LESIÓN
GLOMERULAR TRAS LA FORMACIÓN
DE INMUNOCOMPLEJOS
Cualquiera que sea el antígeno, los complejos antígeno-anticuerpo formados o
depositados en los glomérulos pueden causar una reacción inflamatoria local
generadora de lesión.

Los anticuerpos pueden activar el complemento y unirse a

los receptores Fc en los linfocitos y tal vez en células
mesangiales glomerulares o de otro tipo, causando
inflamación.
MECANISMOS DE LESIÓN
GLOMERULAR TRAS LA FORMACIÓN
DE INMUNOCOMPLEJOS
El microscopio electrónico revela depósitos electrodensos, que probablemente
contienen inmunocomplejos, localizado en el mesangio, entre las células
endoteliales y la MBG o entre la superficie externa de la MBG y los podocitos.

La mayoría de los casos de glomerulonefritis mediada por

inmunocomplejos en los humanos son consecuencia del
depósito de inmunocomplejos definidos, que se ven mediante
la tinción granular inmunofluorescente siguiendo las
membranas basales o en el mesangio.
MECANISMOS DE LESIÓN GLOMERULAR
TRAS LA FORMACIÓN DE
INMUNOCOMPLEJOS
El depósito de antígenos-anticuerpos en los
glomérulos es una vía principal de lesión glomerular
y que las reacciones inmunitarias in situ.

Los complejos circulantes atrapados, las interacciones

entre esos dos sucesos y los determinantes locales
hemodinámicos y estructurales de los glomérulos
contribuyen :

Distintas alteraciones morfológicas y funcionales de

la glomerulonefritis.
INMUNIDAD CELULAR EN LA
GLOMERULONEFRITIS
Existen datos que indican que los linfocitos T sensibilizados
causan algunas formas de lesión glomerular y están implicados en
la progresión de algunas glomerulonefritis.

El significado de su función en la inmunidad celular incluye la

presencia de macrófagos y linfocitos T activados y de sus
productos en los glomérulos en algunas formas de
glomerulonefritis humana y experimental.
 Activación de la vía Mediadores de la lesión
alternativa del complemento glomerular

La activación de la vía del complemento Los mediadores, tanto celulares como

alternativa se produce en la entidad moleculares, son los sospechosos
clínico-patológica denominada habituales implicados en la inflamación
enfermedad por depósitos densos. aguda y crónica .

Hasta hace poco conocida como

glomerulonefritis membranoproliferativa
y en la glomerulopatías por C3.
CELULAS
Neutrofilos y Monocitos: infiltran los glomérulos en ciertos tipos de glomerulonefritis,
principalmente como consecuencia de la activación del complemento, lo que provoca la
aparición de sustancias quimiotácticas ( C5a),
Los macrófagos y linfocitos T: cuando se activan liberan una cantidad ingente de
moléculas biológicamente activas.
Las plaquetas: La liberación de eicosanoides, factores de crecimiento y otros mediadores
contribuye a la lesión vascular y a la proliferación de células glomerulares.
Las células residentes en el glomérulo (células mesangiales): se pueden estimular para
producir mediadores inflamatorios.
MEDIADORES SOLUBLES
La activación del complemento induce la entrada de leucocito (lesión dependiente del
complemento-neutrófilos) y provoca la formación de C5b-C9, el complejo de ataque a la
membrana.
Los eicosanoides, el óxido nítrico, la angiotensina y la endotelina están implicados en los
cambios hemodinámicos.
Las citocinas, en particular la IL-1 y el TNF, inducen la adhesión de los leucocitos, entre
otros efectos.
Las quimiocinas, como la proteína 1 quimiotaxina de los monocitos, favorecen la entrada
de monocitos y linfocitos.
El sistema de la coagulación también es un mediador del daño glomerular.
MECANISMOS DE PROGRESIÓN EN
LAS GLOMERULOPATÍAS
Una vez que cualquier nefropatía,
El resultado de esta lesión depende de
glomerular o de otro tipo, destruye las
varios factores:
nefronas funcionantes y reduce el FG
Intensidad inicial del daño renal
hasta el 30-50% de lo normal, la
La naturaleza y persistencia de los
progresión a la insuficiencia renal
antígenos
terminal evoluciona a una velocidad
Estado inmunitario
constante, independiente de la lesión
Edad
original o de la actividad de la
Predisposición genética del huésped
enfermedad subyacente.
 GLOMERULOESCLEROSIS LESIÓN TUBULAR Y
FIBROSIS INTERSTICIAL
Afecta a partes de algunos glomérulos se La lesión tubulointersticial, que se
desarrolla después de muchos tipos de manifiesta por el daño tubular y la
lesión renal y puede provocar proteinuria inflamación intersticial, es un
y deterioro funcional progresivo. componente de muchas glomerulonefritis
agudas y crónicas.

A menudo existe una correlación mucho

mayor entre la reducción de la función
renal y la extensión del daño
tubulointersticial que con la intensidad de
la lesión glomerular.
SINDROME NEFRÍTICO

Las glomerulopatías que se presentan con un síndrome nefrítico se caracterizan por

inflamación glomerular.

Las principales características clínicas del síndrome

: nefrítico incluyen:

Hematuria (eritrocitos y cilindros

El síndrome nefrítico es la presentación
eritrocíticos en la orina).
clínica típica de la mayoría de las GN
> Proteinuria (generalmente de rango
proliferativas, como la GN postinfecciosa,
subnefrótico) con o sin edema.
la GN con semilunas y la GN lúpica
> Azoemia.
proliferativa.
> Hipertensión.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
PROLIFERATIVA
Se caracteriza histológicamente por la proliferación difusa de las células del glomérulo,
asociada a la entrada (exudado) de leucocitos, que se deben normalmente a
inmunocomplejos. :
La glomerulonefritis postestreptocócica es causada por
inmunocomplejos que contienen antígenos estreptocócicos y
anticuerpos específicos.
PATOGENIA
Solo algunas cepas de estreptococos P-hemolíticos del grupo A
son nefritógenas y en más del 90% de los casos se consigue
identificar los tipos 12, 4 y 1, que se reconocen mediante la
tipificación de la proteína M de la pared celular bacteriana.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
PROLIFERATIVA
En el caso típico, un niño pequeño desarrolla bruscamente
malestar, fiebre, náuseas, oliguria y hematuria (orina del color
del hollín o del refresco de cola), 1 0 2 semanas después de
:
recuperarse de un catarro.
CARACTERÍSTICAS En adultos, es más probable que el inicio sea atípico, con
CLÍNICAS aparición brusca de hipertensión o edema y elevación frecuente
de BUN.

En la analítica se pueden encontrar elevaciones de los títulos de

anticuerpos antiestreptocócicos y descenso de la concentración
sérica de C3
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
PROLIFERATIVA
Más del 95% de los niños afectados recuperarán la función
renal con el tratamiento conservador, con el objetivo de
:
mantener el balance de sodio y agua.
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
En los adultos, la enfermedad no es tan benigna. Aunque el
pronóstico global es bueno en las epidemias, solo el 60% de
los casos esporádicos se recuperan con prontitud.
Glomerulonefritis con semilunas
Es un síndrome clínico asociado a una lesión glomerular, pero no denota una etiología específica.
Caracteriza:
Pérdida rápida y progresiva de la función renal asociada a oliguria intensa y signos de síndrome
nefrítico.
Sin tratamiento, la muerte por insuficiencia renal se puede presentar en semanas o meses.
Cuadro histológico:
Presencia de semilunas en los glomérulos (estos se producen por la proliferación de las células epiteliales
que recubren la cápsula de Bowman y por el infiltrado de monocitos y macrófagos).
 Patogenia
Lesión glomerular se produce por un mecanismo inmunitario.

Depósitos lineales de IgG y C3 en la MBG.

Enf. mediada por Anticuerpos anti-MBG muestran una reacción cruzada con las
membranas basales de los alvéolos pulmonares.
anticuerpos anti- Antígeno común a los alvéolos y a la MBG es un péptido contenido en la
porción no colágena de la cadena a del colágeno de tipo IV.
MBG. Exposición a virus, disolventes hidrocarburos, fármacos y cánceres se
ha relacionado con algunos casos.
Prevalencia de algunos alelos del HLA.
 Patogenia

Depósitos granulares de anticuerpos y complemento en la inmunofluorescencia.

Enf. causadas por La GN con semilunas puede ser una complicación de cualquiera de las nefritis por
depósito de inmunocomplejos: glomerulonefritis postinfecciosa, la nefritis lúpica, la nefropatía
inmunocomplejos IgA y la púrpura de Schónlein-Henoch.

Ausencia de anticuerpos anti-MBG o inmunocomplejos.

Ac. citoplásmicos antineutrófilos (ANCA) circulantes que producen patrones de
GN con semilunas tinción citoplásmicos (ANCA-c) o perinucleares (ANCA-p).
pauciinmunitaria Son manifestaciones de una vasculitis o polivasculitis de pequeños vasos que
se limita a los capilares glomerulares y quizás a los capilares peritubulares.

Hematuria Oliguria Proteinuria

 Sindrome nefrótico
Causado por una alteración de las paredes Manifestaciones del síndrome:
Fisiopatología capilares glomerulares que produce aumento de la 1. Hiperlipidemia.
permeabilidad a las proteínas plasmáticas. 2. Lipiduria.

Barrera para el tamaño y la carga

a través de la cual pasa el filtrado Pared capilar glomerular, con su endotelio, la MBG y las células epiteliales viscerales.
del plasma.

Edema generalizado:
Proteinuria: aumento de la permeabilidad como consecuencia
Disminución de la presión osmótica coloide de la
de alteraciones en esta barrera permite a las proteínas escapar
sangre intravascular.
del plasma hacia el espacio urinario.
Retención de sodio y agua.
Hipoalbuminemia: La intensa proteinuria agota las
Si es intenso, puede producir derrame pleural y
concentraciones séricas de albúmina con una velocidad mayor
ascitis.
que la capacidad de síntesis compensadora del hígado.
> Pérdida de proteínas en orina: albúmina.
 Sindrome nefrótico

Fisiopatología

Hiperlipidemia: pacientes tienen concentraciones sanguíneas elevadas de colesterol, triglicéridos, lipoproteínas,

esto se debe por el aumento de la síntesis de lipoproteínas en el hígado, transporte anómalo de partículas lipídicas
circulantes y descenso del catabolismo lipídico.
Lipiduria: se presenta después de la hiperlipidemia porque las lipoproteínas también se pierden a través de la pared
capilar glomerular.
Pacientes nefróticos son vulnerables:
1. Infección (estafilocócica y neumocócica).
Patogenia
2. Complicaciones trombóticas y tromboembólicas.
3. Trombosis de la vena renal.
Diabetes, amiloidosis y LES.
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

Caracteriza por la esclerosis de algunos glomérulos, aunque no de todos (por tanto, es focal), y en los glomérulos
afectados solo se afecta una porción del ovillo capilar (por tanto, es segmentaria).
La GEFS se manifiesta clínicamente por inicio agudo o subagudo de síndrome nefrótico o proteinuria no nefrótica.
Cuando la enfermedad se reconoce por primera vez, la presencia de hipertensión, hematuria microscópica y azoemia.

Clasificación y tipos
1. Como enfermedad primaria (GEFS idiopática).
2. En asociación con otras enfermedades conocidas como nefropatía asociada al VIH, nefropatía por heroína, enfermedad
de células falciformes y obesidad mórbida.
3. Proceso secundario que reflejaría la cicatrización de lesiones necrosantes previamente activas.
4. Componente de la respuesta adaptativa a la pérdida del tejido renal, por anomalías congénitas o por causas adquiridas,
en los estadios avanzados de otras enfermedades renales.
5. Formas hereditarias infrecuentes del síndrome nefrótico se debe a mutaciones en los genes que codifican las proteínas
localizadas hacia el diafragma en hendidura.
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

Caracteriza por la esclerosis de algunos glomérulos, aunque no de todos (por tanto, es focal), y en los glomérulos
afectados solo se afecta una porción del ovillo capilar (por tanto, es segmentaria).
La GEFS se manifiesta clínicamente por inicio agudo o subagudo de síndrome nefrótico o proteinuria no nefrótica.
Cuando la enfermedad se reconoce por primera vez, la presencia de hipertensión, hematuria microscópica y azoemia.

Clasificación y tipos
1. Como enfermedad primaria (GEFS idiopática).
2. En asociación con otras enfermedades conocidas como nefropatía asociada al VIH, nefropatía por heroína, enfermedad
de células falciformes y obesidad mórbida.
3. Proceso secundario que reflejaría la cicatrización de lesiones necrosantes previamente activas.
4. Componente de la respuesta adaptativa a la pérdida del tejido renal, por anomalías congénitas o por causas adquiridas,
en los estadios avanzados de otras enfermedades renales.
5. Formas hereditarias infrecuentes del síndrome nefrótico se debe a mutaciones en los genes que codifican las proteínas
localizadas hacia el diafragma en hendidura.
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

Caracteriza por la esclerosis de algunos glomérulos, aunque no de todos (por tanto, es focal), y en los glomérulos
afectados solo se afecta una porción del ovillo capilar (por tanto, es segmentaria).
La GEFS se manifiesta clínicamente por inicio agudo o subagudo de síndrome nefrótico o proteinuria no nefrótica.
Cuando la enfermedad se reconoce por primera vez, la presencia de hipertensión, hematuria microscópica y azoemia.

Clasificación y tipos
1. Como enfermedad primaria (GEFS idiopática).
2. En asociación con otras enfermedades conocidas como nefropatía asociada al VIH, nefropatía por heroína, enfermedad
de células falciformes y obesidad mórbida.
3. Proceso secundario que reflejaría la cicatrización de lesiones necrosantes previamente activas.
4. Componente de la respuesta adaptativa a la pérdida del tejido renal, por anomalías congénitas o por causas adquiridas,
en los estadios avanzados de otras enfermedades renales.
5. Formas hereditarias infrecuentes del síndrome nefrótico se debe a mutaciones en los genes que codifican las proteínas
localizadas hacia el diafragma en hendidura.
 Lesiones glomerulares asociadas a enfermedades sistémicas

LES puede generar: hematuria repetida

Nefritis lúpica macro o microscópica, síndrome nefrítico o
nefrótico, insuficiencia renal aguda o crónica.

Lesiones cutáneas de tipo púrpura, dolor

Púrpura de
abdominal y hemorragia intestinal, y artralgias
Schónlein-Henoch acompañadas de anomalías renales.

La nefropatía avanzada o terminal se

Nefropatía presenta hasta en el 40% de los
diabética diabéticos de tipo 1 o 2.
 ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES

Lesión/necrosis tubular aguda IRA y, con frecuencia, por

evidencias de lesión tubular, en
Se caracteriza por: forma de necrosis de las células
epiteliales tubulares.
LTA: Lesión tubular
Como casi no se encuentra Causa más
aguda necrosis, los patólogos prefieren frecuente de
usar el término LTA lesión renal aguda.
Puede ser causada por:
A. endógenos: mioglobina, hemoglobina,
bilis/bilirrubina
Isquemia Lesión tóxica directa
A. exógenos: fármacos, contrastes
de los túbulos
radiológicos, metales pesados.
 ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES

Lesión/necrosis tubular aguda IRA y, con frecuencia, por

evidencias de lesión tubular, en
Se caracteriza por: forma de necrosis de las células
epiteliales tubulares.
LTA: Lesión tubular
Como casi no se encuentra Causa más
aguda necrosis, los patólogos prefieren frecuente de
usar el término LTA lesión renal aguda.
Puede ser causada por:
Desde un traumatismo grave hasta ser
secundaria a la pancreatitis aguda
Isquemia Flujo sanguíneo insuficiente, con
hipotensión importante y shock.
 ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES
1) La lesión tubular
Patogenia Episodios de LTA isquémica y
tóxica se deben a:
2) Trastornos persistentes y graves del
flujo sanguíneo
Pérdida de polaridad celular;
Lesión de la célula redistribución de las proteínas de desde la superficie basolateral a la
tubular: membrana superficie luminal de las células
tubulares
Particularmentes sensibles a la,
altera el transporte iónico Aumenta la liberación de sodio
especialmente las del TCP hacia los túbulos distales.
anómalo a través de las células

Reduce el FG para mantener

Isquemia el flujo sanguíneo distal.
 ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES

Patogenia Lesión de la célula

tubular:

Las células lesionadas se desprenden Aumenta la presión

de las membranas basales y causan la intratubular y
obstrucción luminal. disminuyen aún más el
FG.
FG en la luz de los túbulos dañados
se escapa de vuelta hacia el EDEMA INTERSTICIAL
intersticio
 ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES

Patogenia
ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES

Lesión tubular aguda. Parte de las

células epiteliales se ven necróticas, y
muchas se han desprendido (de sus
membranas basales) y depositado
en las luces tubulares.
 ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES
Características clínicas
Ligero descenso de la diuresis con aumento del BUN.
FASE DE INICIO Oliguria se explica por el descenso transitorio del flujo sanguíneo y
del FG.

Descenso mantenido de la diuresis a entre 40 y 400 ml/día (oliguria)

FASE DE
Sobrecarga de sal y agua, aumento de BUN
MANTENIMIENTO
Hiperpotasemia, acidosis metabólica y otras manifestaciones de la uremia.

Incremento paulatino de la diuresis

FASE DE
Túbulos aún están dañados, por lo que se pierden por la fuga de la orina
RECUPERACIÓN
grandes cantidades de agua, sodio y potasio.
Los valores de BUN y creatinina comienzan a normalizarse.
 ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES

Nefritis tubulointersticial Lesiones inflamatorias de los túbulos y

el intersticio.
Manifestadas por azoemia (Niveles
Se caracteriza por: elevados de urea y otros compuestos
de nitrógenados

NTI aguda: Edema intersticial; infiltrado leucocítico en el

intersticio,túbulos y acompañado de necrosis tubular.

infiltrado predominantemente leucocítico mononuclear,

NTI crónica: fibrosis intersticial prominente y atrofia tubular
diseminada.
 NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
Los trastornos tubulointersticiales se distinguen clínicamente de
las glomerulopatías por los siguientes marcadores
característicos:

La ausencia del síndrome nefrítico o nefrótico.

La presencia de defectos en la función tubular.

Causas:
INFECCIONES: TOXINAS: Enfermedades Factores físicos :
Pielonefritis aguda Fármacos metabólicas : Obstrucción crónica de
bacteriana Nefritis intersticial aguda Nefropatía por uratos las vías urinarias
Pielonefritis crónica por hipersensibilidad Nefrocalcinosis Neoplasias
(incluida la nefropatía Analgésicos (nefropatía Mieloma múltiple
por reflujo) Metales pesados hipercalcémica)
Plomo, cadmio Nefropatía por oxalato
 NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
Los trastornos tubulointersticiales se distinguen clínicamente de
las glomerulopatías por los siguientes marcadores
característicos:

La ausencia del síndrome nefrítico o nefrótico.

La presencia de defectos en la función tubular.

Causas:

REACCIONES
INMUNITARIAS:
Rechazo del trasplante
Síndrome de Sjógren
Sarcoidosis
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
 Pielonefritis e infección de las vías urinarias

PIELONEFRITIS
Inflamación que afecta a los túbulos, el
Se caracteriza por: intersticio y la pelvis renal.

Se suele deber a una infección bacteriana y se asocia a

la infección de vías urinarias. Surge como una complicación de:
Infecciones de las vías urinarias que afectan a la
vejiga (cistitis)
Que afectan a los riñones y sistemas colectores.
 Pielonefritis
Más del 85% de las infecciones de vías urinarias están
Patogenia producidas por bacilos gramnegativos, que son
habitantes normales del tubo digestivo.
Hay dos vías por las cuales las Escherichia coli, seguido por Proteus, Klebsiella y
bacterias pueden llegar a los riñones: Enterobacter, Streptococcus faecalis.

1. A través del torrente sanguíneo (infección 2. Desde las vías urinarias bajas (infección
hematógena). ascendente).
Menos frecuente Es la causa más frecuente de pielonefritis clínica.
Consecuencia de infección al torrente Colonización de la uretra distal y del introito vaginal (en las
sanguíneo, secundaria a septicemia mujeres) por bacterias coliformes.
Infecciones locales distales, como Capacidad de la bacteria de adherirse al epitelio de la
endocarditis infecciosa mucosa uretral.
Más probable cuando hay Invasión desde la uretra a la vejiga
OBSTRUCCIÓN URETERAL Sondaje vesical, anatomía ureteral femenina, cambios
hormonales y falta de propiedades antibacterianas en
el líquido prostático
 Pielonefritis

Patogenia Trastornos que facilitan el transporte

microbiano de la vejiga hasta el riñon:
1. Obstrucción de vías urinarias y estasis de 2. Reflujo vesicoureteral.
orina. La incompetencia de la válvula vesicoureteral permite a las
La obstrucción en el tracto de salida o una bacterias ascender por el uréter hacia la pelvis renal.
disfunción vesical dan lugar al vaciamiento
incompleto y orina residual. 3. Reflujo intrarrenal
En ESTASIS, las bacterias introducidas en la Es más frecuente en los polos superior e inferior del riñón,
vejiga pueden multiplicarse libremente. donde las papilas tienden a mostrar unas puntas aplanadas
o cóncavas en lugar de la punta convexa presente en las
zonas medias del riñón
 Pielonefritis

Patogenia PIELONEFRITIS AGUDA

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
Inflamación supurativa intersticial
3. Reflujo intrarrenal parcheada, los agregados
intratubulares de neutrófilos, la
tubulitis neutrófila y la lesión tubular.

Reflujo vesicoureteral
demostrado en una
cistouretrografía
miccional.
El colorante inyectado
en la vejiga refluye
hacia los uréteres
dilatados, rellenando la
pelvis y los cálices.
 Pielonefritis aguda
Factores de riesgo:
Obstrucción de las vías urinarias
Instrumentación (sondajes)
Reflujo vesicoureteral
Embarazo
Sexo y edad
Lesiones renales preexistentes
Diabetes
Inmunodepresión e inmunodeficiencia
 Pielonefritis crónica y nefropatía por reflujo
Trastorno que afecta los cálices y pelvis renal
Características clínicas:
Cuadro clínico de pielonefritis
aguda recurrente
Fiebre
Piuria
Bacteriuria

PROTEINURIA →
Nefritis tubulointersticial inducida por fármacos y toxinas
Pueden lesionar los riñones por 3 formas:
Reacción inmunitaria intersticial
Lesión tubular aguda
Lesión subclínica acumulativa
Nefritis aguda intersticial medicamentosa
Frecuente con penicilinas sintéticas
Características clínicas:
• Fiebre
• Eosinofilia
• Exantema (25%)
• Anomalías renales (hematuria, proteinuria leve y leucocituria).
• Elevación de creatinina sérica
 PATOGENIA
Exposición o reexposición al Reacción de
Concentraciones
fármaco o fármaco relacionado hipersensibilidad tardía
séricas IgE aumentadas
químicamente. mediada por IgE

Células plasmáticas cargadas

de IgE y basófilos
 NEFROPATÍA ASOCIADA A AINE
De los fármacos más utilizados, generan varias formas de lesión renal.
Muchos AINES son inhibidores
Los síndromes renales asociados con los AINE son: no selectivos de COX-2
Insuficiencia renal aguda
Nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad
Nefritis intersticial aguda y enfermedad con
cambios mínimos
Nefropatía membranosa
 NEFROPATÍA AGUDA POR ÁCIDO ÚRICO
Precipitación de cristales de ácido úrico en los túbulos renales
(colectores) provocando obstrucción de las nefronas e IRA
Probable en: sujetos con leucemias o linfomas que reciben quimioterapia.
PATOGENIA
Quimioterapia → muerte de células tumorales → liberación de ácido úrico
↓
Precipitación de cristales de ácido úrico ← pH ácido de los túbulos colectores
 NEFROPATÍA CRÓNICA POR URATOS
Presente en formas prolongadas de hiperuricemia

Los depósitos de urato generan una

respuesta mononuclear que
contiene células gigantes de cuerpo
extraño, lesión denominada tofo.
 ENFERMEDAD RENAL TUBULOINTERSTICIAL
AUTOSÓMICA DOMINANTE
Antes conocida como enfermedad renal quística medular
-Se identifica las siguientes mutaciones genéticas:
MUC1→ mucina 1 (nefronas distales)
UMOD→ uromodulina (rama ascendente gruesa del asa de Henle)
REN→ preporrenina (aparato yuxtaglomerular)
HNF1B→ factor nuclear de hepatocitos 1B, regula muchos genes entre
ellos UMOD
Patogenia desconocida.
 NEFROPATÍA POR CILINDROS BILIARES
Se produce a menudo por hepatopatía aguda grave o crónica avanzada.

Los cilindros biliares generan efectos tóxicos

sobre las células epiteliales tubulares

La reversibilidad de la lesión renal depende de

la gravedad y duración de la lesión hepática.
 VASCULOPATÍAS

Asociada a esclerosis de las arteriolas y

Nefroesclerosis pequeñas arterias renales

Engrosamiento de la media y la íntima

Patogenia Hialinazación de las paredes arteriolares.

Un pequeño porcentaje de personas

hipertensas experimenta una rápida
Características elevación de la presión arterial que
clínicas provoca la muerte en 1 o 2 años.
 ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL

La estenosis unilateral de la arteria renal es

responsable del 2- 5 % de los casos de hipertensión

Patogenia La hipertensión secundaria a estenosis de la arteria renal está

inducida por un aumento de la producción de renina por parte del
riñón isquémico.

En ocasiones puede oírse un soplo en la auscultación de los riñones

Características afectados.
Incremento de la renina plasmática o renal.
clínicas
 MICROANGIOPATIAS TROMBÓTICAS
SHU típico: Asociado al consumo de alimentos contaminados.
SHU atipico: Mutaciones hereditarias de las proteínas reguladoras del
Clasificación complemento
PTT: se caracteriza por deficiencias congénitas o adquiridas de
ADAMTS13, una metaloproteasa plasmática que regula la función del
factor de von Willebrand

Lesión endotelial.
Agregación plaquetaria. el episodio desencadenante es inducida por
Patogenia multímeros muy grandes de vWF que se acumulan por la deficiencia de
ADAMTS13
 Síndrome hemolítico urémico típico Síndrome hemolítico urémico atípico

e presentan después de una infección intestinal por deficiencia hereditaria de las proteínas reguladoras
cepas de E. coli del complemento, principalmente del factor H.
niños y ancianos están expuestos a mayor riesgo Síndrome antifosfolipídico, primario o secundario al
la toxina «activa» las células endoteliales, LES.
la toxina de tipo Shiga también induce apoptosis Complicaciones del embarazo o posparto. La
endotelial. Estas alteraciones provocan activación denominada insuficiencia renal posparto.
plaquetaria y causan vasoconstricción. Vasculopatías que afectan al riñón, como la
esclerosis sistémica y la hipertensión maligna
 Púrpura trombocitopénica trombótica

Fiebre, síntomas neurológicos, anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal.

La causa más frecuente de la actividad deficiente de ADAMTS13 es la presencia de autoanticuerpos inhibidores.
la afectación del sistema nervioso central es la característica dominante, mientras que la afectación renal se
presenta solo en el 50% de los casos
 Otros problemas vasculares
Es una causa bastante frecuente de isquemia crónica con
Nefropatía isquémica insuficiencia renal en sujetos mayores, a veces en ausencia de
ateroesclerótica hipertensión.

La embolización de fragmentos de placas ateromatosas desde la aorta o la

Nefropatía ateroembólica arteria renal hacia los vasos intrarrenales se
produce en los ancianos .

Nefropatía de la enfermedad Las anomalías más frecuentes son la hematuria y la disminución de la

falciforme capacidad de concentración

Una de las fuentes principales de estos émbolos son los trombos murales
Infartos renales
de la aurícula y el ventrículo izquierdos, como resultado de un infarto de
miocardio.
 Anomalías congénitas y del desarrollo

El riñón solitario se agranda como consecuencia de la

Agenesia Renal hipertrofia compensadora.

Hipoplasia Fracaso del desarrollo de los riñones hasta su tamaño

normal.

Riñones ectópicos El desarrollo del metanefros en los riñones puede tener

lugar en focos ectópicos

La fusión de los polos superior (10%) o inferior (90%) de

Riñones en herradura los riñones produce una estructura en forma de
herradura continua
 NEFROPATÍAS QUÍSTICAS
Trastorno hereditario autosómico dominante.
Caracterizado por múltiples quistes expansivos.
NEFROPATÍA POLIQUÍSTICA
Es bilateral.
AUTOSÓMICA DOMINANTE Afectan solo a porciones minoritarias de las nefronas por lo que
la función renal se conserva hasta los 40 y 50 años de edad.

Genética y patogenia Características anatomopatológicas

Mutaciones en los genes PKD1 Riñones multiquísticos grandes,

(Policistina 1) y PKD2 quistes hepáticos, aneurismas
(policistina 2). saculares
Provoca cambios en la
Características clínicas
concentración intracelular de
Ca2+. Hematuria, dolor, infección de
Estimula la proliferación las vías urinarias, litiasis renal e
celular, provocando los quistes. hipertensión.
 NEFROPATÍAS QUÍSTICAS

NEFROPATÍA POLIQUÍSTICA
Sus variantes son: perinatal, neonatal, del lactante y juvenil.
AUTOSÓMICA RECESIVA

Genética y patogenia Características anatomopatológicas

Mutaciones en el gen PKHD1 Riñones quísticos aumentados

(fibrocistina). de tamaño en el nacimiento.
Lesión hepática que se
caracteriza por fibrosis
Características clínicas
periportal y proliferación de los
conductillos biliares. Fibrosis hepática
Hipertensión portal con
hepatomegalia
 NEFROPATÍAS QUÍSTICAS

ENFERMEDADES QUÍSTICAS
DE LA MÉDULA RENAL

Riñón en esponja medular Nefronoptisis

Múltiples dilataciones quísticas Quistes medulares en la unión

de los conductos colectores en corticomedular, atrofia tubular crónica.
la médula. Herencia autosómica recesiva
Hematuria, infección de las vías (mutación en genes NPH 1 a 11 que
urinarias, litiasis renal codifican nefrocistinas).
recurrente. Pérdida de sal, poliuria, retraso del
crecimiento, anemia.
 NEFROPATÍAS QUÍSTICAS

DISPLASIA RENAL ENFERMEDAD QUÍSTICA

MULTIQUÍSTICA ADQUIRIDA QUISTES SIMPLES
Unilateral o bilateral Pacientes con nefropatía Pueden ser múltiples o
Riñon hipertrofiado, irregular y terminal que reciben diálisis únicos.
multiquístico. muestran numerosos quistes Riñón en tamaño normal
Histológicamente, se observa corticales y medulares. Poseen una membrana lisa,
revestido por epitelio Revestidos por epitelio tubular gris brillante y llenos de
aplanado. hiperplásico y contiene cristales líquido claro.
Es posible que la displasia de oxalato cálcico. Son hallazgos post mortem.
renal multiquística bilateral Riesgo de carcinoma de células Hematuria microscópica.
evolucione a insuficiencia renales.
renal.
 OBSTRUCCIÓN DE VÍAS URINARIAS
Aumentan la susceptibilidad a la infección y formación de cálculos
UROPATÍA OBSTRUCTIVA
Puede presentarse en cualquier nivel de vías urinarias desde la
uretra hasta la pelvis renal

CARACTERÍSTICAS
CAUSAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
ANATOMOPATOLÓGICAS
Obstrucción aguda: Cólico renal y
Malformaciones congénitas Obstrucción brusca y síntomas vesicales.
Cálculos urinarios completa: Dilatación de la Hidronefrosis unilateral completo o
Hipertrofia prostática benigna
pelvis y los cálices. parcial: Silente por mucho tiempo.
Tumores
Obstrucción bilateral parcial: Nicturia,
Inflamación
poliuria.
Embarazo HIDRONEFROSIS
Obstrucción bilateral completa:
Prolapso uterino
Dilatación de la pelvis renal y los cálices asociados a la Oliguria, anuria.
atrofia progresiva del riñón por la obstrucción de la
salida de la orina.
 Urolitiasis

Se pueden formar en las vías

urinarias, pero la mayoría lo hacen en
el riñón.

Errores congénitos del metabolismo, como la cistinuria

y la hiperoxaluria primaria, son enfermedades
hereditarias que llevan a la formacion de calculos.
Principal determinante = aumento de la concentración
de sus componentes en la orina, en una cuantía que
supere su solubilidad (sobresaturación).
Cálculos de oxalato Cálculos de ácido
cálcico úrico
Se asocian a hipercalcemia e Son frecuentes en sujetos con
hipercalciuria en el 5% de los hiperuricemia (pacientes con
pacientes, gota, y enfermedades que
El 55% tiene una hipercalciuria impliquen un metabolismo
sin hipercalcemia celular rápido, como las
El 20% se asocian al aumento de leucemias)
la secreción de ácido úrico Al contrario de los cálculos de
(nefrolitiasis cálcica por calcio que son radiopacos, los
hiperuricuria), con o sin de ácido úrico son
hipercalciuria. radiotransparentes.

Cálculos de fosfato
Cálculos de cistina
amónico magnésico
Se deben a defectos
Se forman principalmente después de genéticos de la reabsorción
infecciones por bacterias renal de aminoácidos,
desdobladoras de la urea (p. ej.,
incluida la cistina, que
Proteus y algunos estafilococos) que
provocan cistinuria.
convierten la urea en amoníaco.
 Urolitiasis

MORFOLOGIA

Son unilaterales en el 80% de los casos.

Lugares mas frecuentes de formacion: interior
de los cálices y la pelvis renales y la vejiga.
Pueden tener un perfil liso o adoptar una
forma irregular dentada con espículas.

Características clínicas
Puede ser asintomática o producir un cólico renal grave
y dolor abdominal o una lesión renal significativa.
Se manifiestan causando hematuria.
Predispone a una sobreinfeccion.
Neoplasias benignas

Adenoma papilar renal

Son pequeños tumores, menores de |,5 cm
de diámetro.
Se presentan invariablemente dentro de la
corteza
macroscópicamente: nódulos pálidos
amarillos o grises, definidos y bien
delimitados.
microscópico estructuras complejas
ramificadas papilomatosas con numerosas
ramas complejas.
Neoplasias benignas
Angiomiolipoma

Neoplasia benigna formada por vasos,

músculo liso y grasa que se origina a partir
de células epitelioides perivasculares.
Aparecen en el 25-50% de los pacientes con
esclerosis tuberosa.
Tiene tendencia a la hemorragia
espontánea.
Neoplasias benignas

Oncocitoma

Neoplasia epitelial compuesta por grandes

células eosinófilas con núcleos pequeños,
redondos y de aspecto benigno que
contienen grandes nucléolos.
Macroscópicamente, son color marrón
claro o caoba, homogéneos y bien
encapsulados
Tamaño= hasta 12 cm de diámetro
Epidemiologia:
Factor de riesgo mas significativo:
Neoplasias
malignas
TABACO
Otros factores: obesidad,
hipertensión, tratamiento con
estrógenos sin oposición hormonal
y la exposición al amianto,
Carcinoma de celulas renales
derivados del petróleo y metales
pesados
Variantes familiares:
Síndrome de von Hippel-Lindau
(VHL)
Síndrome de leiomiomatosis
hereditaria y carcinoma de células
renales
Carcinoma papilar hereditario
Síndrome de Birt-Hogg-Dubé
 Carcinoma de celulas renales
Clasificación se basa en estudios citogenéticos e histológicos correlativos en tumores
familiares y esporádicos.

Carcinoma de celulas claras

Los tumores contienen células
claras o de citoplasma granular y
son no papilares.
En la mayoría de los casos (95%) son
esporádicos.
En el 98% de esos tumores, tanto
familiares como esporádicos o
asociados al síndrome VHL, se
observa la pérdida de secuencias en
el brazo corto del cromosoma 3.
Carcinoma de celulas renales

Carcinoma papilar
Se caracteriza por un patrón de Carcinoma cromófobo
crecimiento papilar y también se Está compuesto por células con
presenta en formas familiares y membranas celulares prominentes y
esporádicas. citoplasma eosinófilo pálido,
Las anomalías citogenéticas más normalmente con un halo que rodea
frecuentes son las trisomías 7 y 17 y el núcleo.
la pérdida del cromosoma Y en los Citogenetica: múltiples pérdidas de
hombres en la forma esporádica o cromosomas y una hipodiploidía
trisomía 7 en la forma familiar. extrema.
Tienen con frecuencia un origen
multifocal.
Carcinoma de celulas renales

Carcinoma del conducto colector

Carcinoma con translocacion de Xp11 (conducto de Bellini)
A menudo afecta a pacientes Se origina en las células del
jóvenes y se caracteriza por conducto colector en la médula.
translocaciones del gen TFE3 Histologicamente, se caracterizan
Las células neoplásicas tienen por células malignas que forman
citoplasma claro con arquitectura glándulas atrapadas en un estroma
papilar. fibroso prominente, normalmente en
una localización medular.
Morfologia: Carcinoma de celulas renales
Se localizan con mas frecuencia en los polos.
C. de celulas claras
Son masas esféricas de tamaño variable,
compuestas por un tejido brillante amarillo o
blanco grisáceo que distorsiona el perfil del
riñón.
Los márgenes están normalmente bien
definidos y limitados dentro de la cápsula
renal
Las células tumorales son redondeadas o
poligonales y presentan un abundante
citoplasma claro o granular que contiene
glucógeno y lipidos.
Una de las características más llamativas
del carcinoma de células renales es su
tendencia a invadir la vena renal
 Carcinoma de celulas renales
Morfologia
Carcinomas papilares:
Suelen ser hemorrágicos y quísticos, sobre
todo si son grandes
El tumor está formado por células cúbicas
o cilíndricas bajas, organizadas en
formaciones papilares.
Las células espumosas intersticiales son
frecuentes en los tumores papilares.
Carcinoma cromófobo
formado por células eosinófilas pálidas, a
menudo con un halo perinuclear,
organizadas en láminas sólidas de forma
que las células más grandes se
concentran alrededor de los vasos
sanguíneos
 Carcinoma de celulas renales
Características clínicas
dolor costovertebral
masa palpable
hematuria
Los sintomas aparecen cuando el
tumor alcanza gran tamaño (> 10cm)
Tendencia a metastatizar difusamente
antes de dar lugar a síntomas o signos
locales. Lugares mas frecuentes son
pulmones y huesos.
GRACIAS
 VÍAS
URINARIAS
INFERIORES
 VÍAS URINARIAS INFERIORES

Revestidas por urotellio, el cual consta de 5 a 6

capas de células.

La vejiga contiene músculo detrusor, cuya

hipertrofia puede ocurrir si el flujo de orina se
obstruye y las presiones intravesicales
aumentan.

Los uréteres, de trayecto retroperitoneal,

pueden obstruirse por tumores o fibrosis.
 URÉTERES
ANOMALÍAS CONGÉNITAS

Las malformaciones congénitas de los uréteres se encuentran en alrededor del 2 al 3%

de todas las autopsias.
La obstrucción de la un ión pieloureteral (UPU) es la causa más común de
hidronefrosis en lactantes y niños.
Los casos que se presentan en fases tempranas de la vida afectan preferentemente a
los hombres, son bilaterales en el 20% de los casos.
En los adultos, la obstrucción de la UPU es más común en las mujeres y suele ser
unilateral.
 URÉTERES
TUMORES Y LESIONES PARECIDAS A TUMORES

Los tumores primarios de l uréter son infrecuentes.

Los tumores benignos son generalmente de origen mesenquimatoso.

Pólipo fibroepitelial
Una lesión similar a un tumor que se presenta a menudo en los niños.
Está compuesto por tejido conjuntivo vascularizado y laxo revestido por urotelio.
 URÉTERES
TUMORES Y LESIONES PARECIDAS A TUMORES

Los tumores malignos primarios del uréter se asemejan a los que surgen en la pelvis
renal, los cálices y la vejiga.
La mayoría son carcinomas uroteliales
Estos ocurren con mayor frecuencia durante la sexta y la séptima décadas de la vida
y causan obstrucción de la luz ureteral.
Suelen producirse al mismo tiempo que los carcinoma uroteliales de vejiga o pelvis
renal.
 URÉTERES
LESIONES OBSTRUCTIVAS

Las lesiones intrínsecas y extrínsecas pueden obstruir los uréteres y dar lugar a
hidrouréter, hidronefrosis y pielonefritis.
La obstrucción unilateral suele deberse a causas intrínsecas o extrínsecas
proximales (p. ej., cálculos, neoplasias, etc.).
Mientras que la obstrucción bilateral se relaciona con causas distales, como la
hiperplasia nodular de la próstata .
 URÉTERES
FIBROSIS RETROPERITONEAL ESCLEROSANTE

Se caracteriza por un proceso inflamatorio proliferativo fibrótico que atrapa

estructuras retroperitoneales y causa hidronefrosis.
El trastorno se presenta en edades medias o avanzadas y es más habitual en hombres
que en mujeres.
Al menos un subgrupo de estos casos está relacionado con la enfermedad relacionada
con IgG4, caracterizada por unas concentraciones elevadas de IgG4 sérica y lesiones
fibroinflamatorias ricas en células plasmáticas secretoras de IgG4.
 URÉTERES
FIBROSIS RETROPERITONEAL ESCLEROSANTE

CAUSAS
Exposición a fármacos (derivados del cornezuelo de centeno, bloqueantes B-
adrenérgicos).
Afecciones inflamatorias (vasculitis, diverticulitis, enfermedad de Crohn).
Neoplasias (linfomas, carcinomas de l as vías urinarias).
 URÉTERES
FIBROSIS RETROPERITONEAL ESCLEROSANTE

EXAMEN MICROSCÓPICO
Suele mostrar un tejido fibroso que contiene un infiltrado prominente de linfocitos, a
menudo con centros germinales, células plasmáticas (con frecuencia IgG4 positivas) y
eosinófilos.

TRATAMIENTO
Incluye corticoesteroides
Aunque muchos pacientes ocasionalmente se vuelven resistentes y necesitan
endoprótesis ureterales o la liberación quirúrgica de los uréteres del tejido fibroso
circundante
 VEJIGA URINARIA
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
Reflujo vesicoureteral: malformación congénita y predispone a
pielonefritis ascendente y pérdida de la función renal. Las
conexiones anómalas entre la vejiga y la vagina, el recto o el
útero pueden crear fístulas vesicouterinas congénitas

Divertículos: invaginaciones de la pared de la vejiga en forma de

bolsa que varían desde menos de 1 a 10 cm de diámetro.

Congénitos: Falta focal del desarrollo de la musculatura normal o

una obstrucción de las vías urinarias durante el desarrollo fetal.
Adquiridos: Hiperplasia prostática, lo que provoca obstrucción del
flujo urinario.
 VEJIGA URINARIA
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
Extrofia de la vejiga: fallo del desarrollo en la pared anterior
del abdomen y la vejiga. Como resultado, la vejiga se comunica
directamente con la superficie abdominal. La mucosa de la
vejiga puede sufrir una metaplasia glandular cólica y a una
infección crónica, que a menudo se extiende hacia las vías
urinarias superiores. Asocia a adenocarcinoma.

Anomalías del uraco. Uraco conecta la vejiga fetal con la

alantoides y normalmente se oblitera al nacer. Lo primero crea
una conexión fistulosa de vías urinarias entre la vejiga y el
ombligo. Cuando solo persiste una región central y de uraco
permeable, se forma un quiste del uraco, los cuales tienen
riesgo de transformación neoplásica y ser adenocarcinomas.
 CISTITIS AGUDA Y CRÓNICA
Pielonefritis bacteriana: acompañada por una infección de la vejiga urinaria, con
diseminación retrógrada de microorganismos hacia los riñones y sus sistemas colectores.
Factores predisponentes: cálculos vesicales, obstrucción urinaria, diabetes mellitus,
instrumentación e inmunodeficiencia. Los microorganismos causales más comunes son:
Escherichia coli, seguidos de Proteus, Klebsiella y Enterobacter. Las mujeres tienen más
probabilidades de desarrollar cistitis, porque su uretra es más corta.
Cistitis tuberculosa es una secuela de la tuberculosis renal. Candida albicans,
esquistosomiasis, Chlamydia y Mycoplasma también pueden causar cistitis.
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Tríada de síntomas:
1) Frecuencia miccional, que en casos agudos puede hacer necesaria la
micción cada 15-20 min.
2) Dolor en el abdomen inferior localizado sobre la región de la vejiga o en
la región suprapúbica.
3) Disuria (dolor o ardor al orinar).
 LESIONES METAPLÁSICAS
Cistitis glandular y cistitis quística.

Nidos de urotelio (nidos de von Brunn) crecen hacia

abajo hacia la lámina propia
Las células epiteliales del centro del nido sufren
metaplasia y adquieren una apariencia cúbica o
cilíndrica (cistitis glandular) o se retraen para
producir espacios quísticos revestidos por urotelio
aplanado (cistitis quística).
 LESIONES METAPLÁSICAS
Cistitis glandular y cistitis quística.

Nidos de urotelio (nidos de von Brunn) crecen hacia abajo

hacia la lámina propia
Las células epiteliales del centro del nido sufren
metaplasia y adquieren una apariencia cúbica o cilíndrica
(cistitis glandular) o se retraen para producir espacios
quísticos revestidos por urotelio aplanado (cistitis
quística).
Cistitis glandular y
cistitis quística.
 LESIONES METAPLÁSICAS
Metaplasia escamosa

Por lesiones crónicas:

El urotelio a menudo es reemplazado por epitelio

escamoso no queratinizante o queratinizante.

La metaplasia escamosa queratinizante multifocal

extensa es un precursor de lesiones displásicas y del
carcinoma epidermoide infiltrante e in situ
 NEOPLASIAS UROTELIALES
Constituye el 90% de los tumores de la vejiga
NEOPLASIAS UROTELIALES
NEOPLASIAS UROTELIALES
 Características clínicas

La hematuria indolora es el síntoma más común del cáncer de vejiga.

El tratamiento posterior y la evolución del carcinoma de vejiga dependen del
grado y el estadio del tumor.
Los tumores uroteliales papilares no invasivos y los que solo invaden la
lámina propia constituyen el 70 a 80%.
Entre el 20 y el 30 % de los cánceres de vejiga invaden la muscular.
En los tumores papilares de bajo grado localizados pequeños, la resección
transuretral diagnóstica es la única intervención necesaria.
 Características clínicas

Los cánceres de vejiga no infiltrantes del músculo tienen una alta tendencia a recidivar.
Los papilomas, el cáncer urotelial papilar de bajo grado tienen una tasa de supervivencia a los 10 años del 98%.
El carcinoma de vejiga con infiltración muscular se trata con cistectomía radical o cistoprostatectomía, o
radioterapia con quimioterapia.
La mayoría de los tumores metastásicos responden mal a la quimioterapia, lo que determina que la supervivencia
a los 5 años sea solo del 15%.
 OTROS TUMORES DE LA VEJIGA

CARCINOMAS CARCINOMAS UROTELIAL

EPIDERMOIDES MIXTO CON ÁREAS DE
(mucosa queratinizante CARCINOMA
atípica) EPIDERMOIDE

ADENOCARCINOMA DE CARCINOMA DE CÉLULAS

VEJIGA PEQUEÑAS
(asociados a mutaciones)
 TUMORES MESENQUIMATOSOS TUMORES SECUNDARIOS

TUMORES BENIGNOS Extensión directa de

(leiomioma es el más común) tumores malignos

-Masas aisladas, intramurales,

encapsuladas, ovaladas. PROVENIENTES DE
SARCOMAS
(leiomiosarcoma es el más común)
cérvix, útero, próstata y
-Tumores miofibroblásticos inflamatorios. recto
-Producen grandes masas.
-Blando, carnoso y blanco grisáceo.
-Lactancia: rabdomiosarcoma embrionario.
 OBSTRUCCIÓN

EN HOMBRES: hiperplasia benigna de próstata (HBP)

EN MUJERES: cistocele vesical

CAUSAS POCO FRECUENTES:

estenosis uretrales congénitas
estenosis uretrales inflamatorias
fibrosis inflamatoria y contraccion de la vejiga
tumores de vejiga
obstrucciones mecánicas
 URETRA

URETRITIS NO GONOCÓCICA
URETRITIS GONOCÓCICA Chlamydia trachomatis
Ureaplasma urealyticum

Suele ir acompañada de cistitis en las mujeres y

de prostatitis en los [Link] uretrales
inflamatorias
Artritis reactiva ( artritis, conjuntivitis y uretritis )
 URETRA

TUMORES Y LESIONES SEUDOTUMORALES

TUMORES EPITELIALES
BENIGNOS
CARUNCULA URETRAL
papilomas escamosos y
Masa pequeña, roja y dolorosa
uroteliales
alrededor del meato uretral
papilomas uroteliales
externo
invertidos y los condilomas
carcinoma primario de
uretra
GRACIAS