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¿Qué es?
INFLAMACIÓN Respuesta de los tejidos vascularizados
encargada de llevar leucocitos y moléculas de
la defensa del huésped de la circulación a los
sitios de infección y/o daño celular para
MRN JENNIFER HAYDEE ALAVEZ ORTIZ eliminar el agente nocivo
RESPUESTA FUNDAMENTALMENTE
PROTECTORA
1 2
01 02
INFECCIONES NECROSIS
TISULAR
La inflamación no es una
03 04
enfermedad sino una
respuesta inespecífica con
CUERPOS REACCIONES
efectos saludables para el
huésped
EXTRAÑOS INMUNES
1793
3 4
1
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omeostas Daño tejid
i
o
5 6
INFLAMACIÓN INICIO TEMPRANO Y CORTA DURACIÓN
Minutos a horas / 2 a 7 días
INFILTRADO CELULAR
Neutrófilos (polimorfonucleares)
LESIÓN CELULAR Y FIBROSIS
Leves y autolimitada
AGUDA CRÓNICA
SIGNOS LOCALES Y SISTÉMICOS PROMINENTES
Participan : Macrófago + Sistema Complemento + Neutrófilo
7 8
2
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COMPONENTES ESENCIALES DE
LA INFLAMACIÓN
Alteraciones del calibre vascular que aumenta del
flujo de sangre
Cambios estructurales de los microvasos que
permiten la salida de la circulación de las proteínas
plasmáticas y leucocitos
Emigración de los leucocitos de la microcirculación,
acumulación de los mismos en el foco de lesión y
activación para eliminar el agente lesivo
9 10
fagos tis
acró ula
ño celul
Da
M
r
es
VASCULARES CELULARES
ar
● Vasodilatación progresiva ● Los neutrófilos comienzan
persistente con el proceso de
marginación, rodamiento,
● Aumento de la permeabilidad
adhesión y diapédesis de
vascular
leucocitos
● Estasis sanguínea
● Quimiotaxis
● Fagocitosis
11 12
3
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Macrófagos Extenso y creciente número de sustancias endógenas
tisulares que median el proceso de la inflamación aguda
(Primeros en Pueden ser liberados por células o derivar de las proteínas del plasma
detectar Se liberan en respuesta a un estímulo determinado
infecciones y
Actúan en diferentes dianas
daño celular)
Tienen efectos variados (vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular,
quimiotaxis, fiebre, dolor, daño tisular)
Realizan
proceso de Tienen una vida corta después de ser liberados
fagocitosis
13 14
15 16
4
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Reacciones de los
vasos en
inflamación aguda
EXUDADO TRASUDADO
Líquido Contiene restos
Escasas o nulas
extravascular con celulares y tiene Líquido pobre en
células y densidad
alta concentración una alta densidad proteínas
específica baja
de proteínas específica
17 18
CAMBIOS EN EL FLUJO Y CALIBRE VASCULAR
1
Vasodilatación o Aumento de flujo (calor, eritema)
o Actúa histamina, oxido nítrico Respuesta inmediata transitoria
o Presente en arteriolas
A través de orgánulos
2
Aumento de la permeabilidad o Estasis (congestión vascular y
vesiculovacuolares
de los microvasos desplazamiento lento de Necrosis con desprendimiento
de células endoteliales
eritrocitos)
o Acumulación de leucocitos
(neutrófilos) Fuga Vascular- Aumento de
la permeabilidad
19 20
5
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RESPUESTA DE VASOS LINFÁTICOS
Los ganglios y linfáticos drenan del 10-15% Reconocimiento del agente agresor
del líquido extravascular
Reclutamiento de leucocitos
En la inflamación, el flujo de la linfa aumenta
y contribuye a drenar el líquido de edema
Erradicación del agente
LINFANGITIS (inflamación 2° linfáticos)
LINFADENITIS (inflamación ganglios) Regulación de la respuesta
Resolución
21 22
1 2 3 4
Células centinela RECEPTORES DE Unión de los Se activa un complejo
residentes en los RECONOCIMIENTO DE receptores genera multiproteínico
tejidos, fagocitos PATRONES: producción de llamado
• Receptores celulares en mediadores de la “inflamasomas”
membrana plasmática inflamación (promueve la
(agentes patógenos (incluyendo citocinas) maduración de
extra celulares) citosinas
• Endosomas (microbios) proinflamatorias)
• Citosol (agentes
intracelulares)
23 24
6
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Células de la inflamación
LEUCOCITOS
CELULAS CENTINELAS FAGOCITOS OTROS
Reconocen microbios y
células muertas.
Células Abundantes en la
Presentan antígenos a Linfocitos T
dendríticas respuesta temprana
las células T para iniciar (respuestas
(número y en
la respuesta inmunitaria NEUTRÓFILOS Linfocitos adaptativas inmunes)
respuesta a
Linfocitos B y células
Localizados de manera mediadores
plasmáticas
Mastocitos adyacente a los vasos quimiotácticos)
sanguíneos
Tienen progenitores
Macrófagos Monocitos Con el tiempo se Reacciones alérgicas
hematopoyéticos en el
residentes en (maduran a vuelven dominantes EOSINÓFILOS e infecciones
saco vitelino e hígado
los tejidos macrófagos) por el tiempo de vida parasitarias
fetal
25 26
¿? ¡! ¡! ¡! 1 2 3 4
Leucocitos, Requiere cambios El tipo de leucocito Aguda Marginación Adhesión Transmigración (paso Quimiotaxia
proteínas del coordinados en los reclutado depende de (neutrófilos 6-24 (acumulación (firme a la del leucocito a través (desplazamiento
plasma en los vasos sanguíneos y la naturaleza del hrs, después de leucocitos superficie de la pared vascular: de leucocitos al
tejidos secreción de estímulo original y la sufren apoptosis en la periferia endotelial, diapédesis). Mediada sitio de lesión a
mediadores duración de la y se reemplazan de los vasos) mediado por la por quimicioninas y lo largo de un
respuesta por monocitos) Rodamiento interacción de molécula de adhesión gradiente
(ruedan sobre las integrinas) entre las plaquetas y químico)
la superficie las células endoteliales
endotelial) 1 (PECAM-1)
27 28
7
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29 30
¿? 1 2 3
Células Reconocimiento y Ingesta con Destrucción del
fagocíticas adherencia de la formación material ingerido
(ingieren y partícula para que sea subsecuente de
destruyen ingerida por los vacuola fagocítica
microbios y leucocitos
cels muertas)
31 32
8
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¿? 1 2
Mediadores
Decadencia de Mediadores
derivados de
los mediadores de origen
proteínas
y muerte de los celular
plasmáticas
leucocitos • Histamina
después de que • Prostaglandinas/leucotrienos • Sistema del complemento
se elimina el • Lipoxinas • Pentraxinas
estímulo • Citocinas
33 34
35 36
9
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¿? ¡!
Cuando se. desarrolla
inflamación, el propio LIPOXINAS ANTIINFLAMATORIAS
proceso activa una CITOCINAS ANTIINFLAMATORIAS
serie de señales de
interrupción que
terminan la reacción
de forma activa
37 38
39 40
10
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EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
Sustitución y Restitución
Resolución completa Inflamación Crónica
por Tejido Conjuntivo
• “Panorama ideal” • Fibrosis • No se consigue resolver
• Las células • Se afecta a tejidos que la respuesta inflamatoria
parenquimatosas no se pueden regenerar aguda
pueden regenerar • Se produce fibrina a • ….
• Se eliminan restos tejidos o cavidades
celulares, microbios serosas
(macrófagos) • Crece tejido conjuntivo
• Reabsorción del edema que se convierte en
(linfáticos) tejido fibroso
(organización)
41 42
SEROSA FIBRINOSA SUPURATIVA ÚLCERAS
Defecto local o
Grandes cantidades de excavación de la
Extravasación de
Acumulación de fibrina pus (neutrófilos, superficie de un órgano o
líquido del plasma o
en espacio extracelular necrosis licuefactiva y tejido que se produce por
cels mesoteliales
líquido de edema) descamación del tejido
necrótico inflamado
En cavidades
En cavidades pleural,
corporales como Producida por algunas En mucosa oral, gástrica,
peritonea o pericárdica
meninges, pericardio o bacterias (piógenas) intestinal o genitourinaria
(derrame)
pleura
En piel y tejidos
Sino se elimina puede
subcutáneos de
producir crecimiento
extremidades inferiores
de fibroblastos y vasos
de ancianos (alt
(cicatriz)
circulación)
43 44
11
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MANIFESTACIONES SISTÉMICAS DE LA INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN
CRÓNICA
45 46
47 48
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REACCIONES CELULARES
INTERACCIÓN
Macrófagos
Linfocitos T
Células inmunitarias
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Ingieren, eliminan microbios y tejidos
muertos
Respuesta Se movilizan ante
Inician el proceso de reparación inmunitaria cualquier estímulo
tisular adaptativa en inmunitario
ByT enfermedades específico así como
Secretan mediadores de la inmunológicas e durante la inflamación
inflamación infecciones no inmunitaria
Muestran antígenos a los linfocitos T
y responden a señales que generan
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INFLAMACIÓN
GRANULOMATOSA
Tipo definido de inflamación
crónica que se encuentra en
una serie limitada de procesos
infecciosos y no infecciosos
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La formación de un granuloma
Foco de inflamación crónica
permite aislar de forma eficaz
correspondiente a a el agente lesivo y, por eso,
agregaciones microscópicas de
macrófagos convertidos en constituye un mecanismo útil de
células epiteloides, rodeadas
de un collar de leucocitos defensa
mononucleares
55 56
14
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57 58
REGENERACIÓN Y
REPARACIÓN
TISULAR…
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