INTERPRETACIÓN DE PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
● Describir las principales pruebas que contienen el perfil hepático.
-Las pruebas bioquímicas, conocidas a menudo como “pruebas de función hepática”,
pueden utilizarse para:
● Detectar la presencia de hepatopatía.
● Distinguir entre los diferentes tipos de trastornos del hígado.
● Valorar la extensión de una lesión hepática conocida.
● Vigilar la respuesta al tratamiento.
BILIRRUBINA
-Consiste en la medición en sangre de la concentración de bilirrubina y de la actividad de
ciertas enzimas presentes en el hígado.
El metabolismo de la bilirrubina comienza con la degradación de los glóbulos rojos (GR) en
el sistema reticuloendotelial (particularmente en el bazo. La hemoglobina se libera de los
GR y se degrada para formar las moléculas hem y globina. El grupo hem se cataboliza a
continuación para formar biliverdina conocida como bilirrubina indirecta o no conjugada
(hidrofóbica), la cual se transforma en bilirrubina en el hígado al conjugarse con una
molécula de glucurónido, formando así la bilirrubina directa o conjugada(hidrosoluble).
Ya la bilirrubina siendo hidrófila, se difunde desde el retículo endoplásmico hasta la
membrana canalicular. La bilirrubina conjugada es excretada en la bilis.
VALORES NORMALES
VALORES CRÍTICOS
-La fracción no conjugada, también conocida como fracción indirecta, es insoluble en agua y
se une a la albúmina en sangre. La fracción de bilirrubina conjugada (directa) es
hidrosoluble y, por tanto, puede excretarse por el riñón.
-La concentración sérica de bilirrubina representa una medida de la conjugación y excreción
hepáticas.
ALTERACIONES DE LA BILIRRUBINA SÉRICA
-Cuando el metabolismo alterado de la bilirrubina aparece después de la conjugación, se
registran cantidades altas de bilirrubina directa.
-La bilirrubina en orina sugiere algún padecimiento que afecta al metabolismo posterior a la
conjugación o excreción disfuncional.
FACTORES QUE INTERFIEREN
→HIPERBILIRRUBINEMIAS
- Las hiperbilirrubinemias se clasifican en hiperbilirrubinemias no conjugadas,
hiperbilirrubinemias conjugadas e hiperbilirrubinemias mixtas.
- Las hiperbilirrubinemias mixtas se suelen observar en procesos en donde se alteran
simultáneamente varios mecanismos del metabolismo y excreción de la bilirrubina, como en
la hepatitis y cirrosis hepática.
Concentraciones aumentadas de bilirrubina conjugada (directa) en sangre.
→Litiasis biliar.
→Obstrucción del conducto extrahepático (tumor, inflamación, cálculo biliar,
desgarramiento, traumatismo quirúrgico).
Estos trastornos provocan un bloqueo de los conductos biliares. La bilis, que contiene
bilirrubina, no puede excretarse, por lo que sus valores sanguíneos aumentan.
→Metástasis hepática extensa.
Los conductos intrahepáticos o hepáticos se obstruyen debido a la presencia del tumor, por
lo que la bilis que contiene bilirrubina no puede eliminarse y se incrementan sus
concentraciones en sangre.
→Colestasis por fármacos.
Algunos compuestos suprimen la excreción de bilis del hepatocito a los canalículos biliares.
La bilis que contiene bilirrubina no puede eliminarse y las concentraciones sanguíneas se
elevan.
→Síndrome de Dubin-Johnson.
→Síndrome de Rotor.
Los defectos congénitos que afectan la cantidad enzimática inhiben el metabolismo y la
eliminación de bilirrubina, lo cual incrementa sus valores en sangre.
Concentraciones aumentadas de bilirrubina no conjugada (indirecta) en sangre.
→Eritroblastosis fetal.
→Reacción a la transfusión.
→Anemia de células falciformes.
→Ictericia hemolítica.
→Anemia hemolítica.
→Anemia perniciosa.
→Grandes volúmenes de transfusión sanguínea.
→Resolución de hematoma grande.
Cuando se presenta destrucción de GR quedan disponibles grandes cantidades del grupo
hem para su catabolismo hasta bilirrubina. Estas cantidades exceden la capacidad del
hígado de conjugar la bilirrubina, por lo que las concentraciones de bilirrubina indirecta (no
conjugada) se elevan.
→Hepatitis.
→Cirrosis.
→Sepsis.
● Describir las condiciones clínicas principales en las que las pruebas
hepáticas pueden estar alteradas.
● Describir las principales alteraciones del aumento de bilirrubina (conjugada y
no conjugada).
● Explicar qué son las transaminasas.
Son enzimas que transfieren un amino ácido a un ceto ácido acceptor
- Las transaminasas son unas enzimas (proteínas) cuya función es esencial para la
producción de los aminoácidos (unidades básicas), necesarios para la síntesis de
proteínas en el hígado.
- Catalizan la transferencia de grupos amino del ácido aspártico o alanina al ácido
acetoglutárico , formando ácido oxalacético y ácido pirúvico
- Indicadores sensibles de lesión de los hepatocitos y son muy útiles para detectar
enfermedades hepatocelulares agudas.
- Estas enzimas son liberadas a la sangre en mayores cantidades cuando se lesiona
la membrana del hepatocito, lo que provoca aumento de su permeabilidad
● Describir los valores normales y sus características de TGO y TGP.
VALORES NORMALES
Aspartato aminotransferasa (AST, con anterioridad transaminasa glutámico-oxaloacética
sérica [SGOT])
- 0 a 5 días: 35 a 140 U/L
- 12 a 18 años: 10 a 40 U/L
- Adultos: 0 a 35 unidades/L o 0 a 0.58 µkat/L (unidades SI) (Las mujeres tienden a
mostrar valores ligeramente menores que los hombres)
Alanino aminotransferasa (ALT, antes transaminasa glutámico-pirúvica sérica [SGPT])
- Adultos y niños: 4 a 36 unidades internacionales/La 37°C o 4 a 36
unidades/L(unidades SI)
● Explicar qué es la fosfatasa alcalina y sus características.
- La prueba ALP se usa para detectar y vigilar las enfermedades óseas o hepáticas.
- Las concentraciones más altas se pueden localizar en el hígado, el epitelio del tracto
biliar y el hueso. Esta fosfatasa se denomina alcalina porque su función se
incrementa en medio alcalino (pH de 9 a 10). La prueba enzimática es importante
para reconocer trastornos hepáticos y óseos. Dentro del hígado, la ALP se halla en
las células de Kupffer, las cuales recubren el sistema de recolección biliar. Dicha
enzima se excreta en la bilis, de tal modo que las concentraciones enzimáticas de
ALP aumentan en grado significativo en la enfermedad biliar obstructiva
extrahepática e intrahepática, así como en la cirrosis. Otras anormalidades
hepáticas, como tumores, fármacos hepatotóxicos y hepatitis, provocan aumentos
menores de las concentraciones de ALP. Se ha informado que la prueba más
sensible para indicar metástasis tumoral al hígado es la ALP.
VALORES NORMALES
- Adultos: 30 a 120 unidades/L o 0.5 a 2.0 µkat/L(unidades SI)
FACTORES DE INTERFERENCIA
- Ingestión reciente de algún alimento que pueda incrementar el valor de ALP.
- Edad: los niños pequeños con un crecimiento óseo rápido tienen concentraciones
aumentadas de ALP. Esto se acentúa durante el periodo de “estirón”, que ocurre a
distintas edades en mujeres y hombres.
- Los fármacos que pueden aumentar ALP incluyen albúmina procedente de tejido
placentario, alopurinol, antibióticos, azatioprina, colchicina, fluoruros, indometacina,
isoniaziada (INH), metotrexato, metildopa, ácido nicotínico, fenotiazina, probenecid,
tetraciclina y verapamilo.
- Los fármacos que pueden reducir ALP incluyen arsenicales, cianuros, fluoruros,
nitrofurantoína, oxalatos y sales de zinc.
CONCENTRACIONES AUMENTADAS
Éstas incluyen:
- Litiasis colédoca
- Colangitis esclerosante primaria
- Procesos infiltrativos del hígado, incluyendo las metástasis y la presencia de
granulomas.
● Explicar el patrón hepatocelular en el perfil hepático y su significado clínico.
PATRÓN HEPATOCELULAR
- En este caso se produce un aumento en sangre de las transaminasas
principalmente: AST y ALT
- Esto se traduce como lesión de tejidos, principalmente del hígado indicando
destrucción de hepatocitos
● Explicar el patrón colestásico en el perfil hepático y su significado clínico.
PATRÓN DE COLESTASIS
- Se produce un aumento de la fosfatasa alcalina, la GGT con o sin aumento asociado
de bilirrubina. Significa que existe un impedimento para la llegada de la bilis desde
las células hepáticas al intestino, ya sea por incapacidad para su formación o por
obstrucción de su flujo
- En función de la localización de la alteración al flujo biliar, las colestasis pueden
clasificarse en intrahepáticas (no obstructivas u obstructivas) o extrahepáticas.
-
● No obstructiva
- Toxicidad farmacológica por clorpromazina, eritromicina, sulfamidas,
sulfonilureas, antiinflamatorios no esteroides, esteroides anabolizantes,
amoxicilina clavulánico y captopril.
- Colestasis benigna postoperatoria
- Colestasis benigna recurrente del embarazo
- Colestasis benigna recurrente idiopática
● Obstructiva
- Cirrosis biliar primaria
- La infiltración hepática por tumores primitivos o metastásicos
- Fibrosis quística
● Explicar qué es la albúmina y su significado clínico.
La albúmina es una proteína que se encuentra en mayor proporción en el plasma
sanguíneo, siendo esta la principal proteína en sangre constituyendo un 60% de las
proteínas plasmáticas.
- Adultos: 3.5 - 5.5 g/100ml de suero
Su principal utilidad es como marcador pronóstico de función hepática en la cirrosis
● Explicar la importancia de la determinación de la albúmina en la función
hepática.
IMPORTANCIA CLÍNICA:
● El hígado es la principal fuente de síntesis de albúmina, si los hepatocitos se
encuentran dañados la albúmina en suero disminuirá; por lo tanto, la función
sintética del hígado está dañada.
● Si existe un daño a nivel renal se perderá albúmina en la orina, apareciendo una
baja concentración de esta en el suero. El descenso de la albúmina en el
proteinograma puede indicar la existencia y el grado de un déficit funcional
hepatocelular, siempre que se hayan excluido otras causas: proteinuria, pérdida
enteral, carencia exógena, malabsorción o enfermedad consuntiva; una
seroalbúmina < 3gr/100ml indica insuficiencia hepatocelular, una vez excluidas las
pérdidas y/o carencias exógenas.
● La albúmina sérica no debe utilizarse como prueba de detección en pacientes en
quienes no se sospecha hepatopatía
● EN HEPATITIS AGUDA CUANDO LA ALBÚMINA ES MAYOR DE 3 MG/DL Y EL
TIEMPO DE PROTROMBINA MAYOR DE 14 INDICAN GRAVEDAD DEL CUADRO
CLÍNICO
● Explicar en qué consisten las proteínas totales y su significado clínico.
- Las proteínas totales son la cantidad total de los distintos componentes proteicos
presentes en el organismo tales como: Alfa1, alfa2, beta gamma globulina y
albúmina
- El hígado sintetiza la mayor parte de proteínas séricas de ahí su valor en las
pruebas de función hepática.
ALBÚMINA
- La albúmina y la globulina representan la mayor parte de la proteína dentro del
cuerpo y se determinan juntas como proteína total. La albúmina es una proteína que
se forma dentro del hígado. Conforma casi 60% del total de la proteína. Su efecto
principal dentro de la sangre consiste en mantener la presión coloidal osmótica. Aún
más importante, la albúmina transporta componentes esenciales, como fármacos,
hormonas y enzimas.
GLOBULINAS
- Las globulinas representan todas las proteínas distintas de la albúmina. Su papel en
el mantenimiento de la presión osmótica es mucho menor que el de la albúmina.
- Las α -globulinas corresponden sobre todo a la α1 -antitripsina. Algunas transportan
proteínas, como la globulina tiroidea y la globulina unida a cortisol, además de
contribuir a su zona electroforética.
- Las α2- globulinas incluyen haptoglobinas séricas (que unen la hemoglobina durante
la hemólisis), ceruloplasmina (que transporta al cobre), protrombina y colinesterasa
(una enzima usada en el catabolismo de la acetilcolina).
- Las β1 -globulinas comprenden a las lipoproteínas, transferrina, plasminógeno y
proteínas complementarias.
- Las β2 -globulinas incluyen al fibrinógeno.
RELACION ALBUMINA / GLOBULINA
- Puesto que la albúmina es el único tipo de proteína sérica no globulina, la diferencia
entre proteínas totales y la albúmina corresponde a la cantidad de globulina en la
muestra. Al dividir el valor de globulina entre el valor de albúmina se obtiene la
relación entre ambos tipos de proteínas, a lo que se le denomina relación A/G, lo
que se utiliza clínicamente para estimar el tipo y grado de desorden observado en
relación con el metabolismo de las proteínas.
- Relación A/G: >1 mg/dl
● Explicar qué significa la prueba de tiempo de protrombina y su significado
clínico.
- El tiempo de protrombina (TP) se utiliza para determinar el buen funcionamiento del
sistema extrínseco y la vía común en el mecanismo de coagulación.
- El hígado sintetiza los factores de coagulación I (fibrinógeno), II (protrombina),
V, VII, IX, y X. la mayoría de estos factores están presentes en exceso y las
anormalidades en la coagulación ocurren solo cuando hay un empeoramiento
sustancial en la habilidad del hígado por sintetizar estos factores
- En enfermedad hepatocelular aguda o crónica, el tiempo de protrombina (TP) puede
servir como indicador pronóstico. En enfermedad hepatocelular aguda, un tiempo
prolongado muy acentuado sugiere un incremento en la posibilidad de falla
hepática fulminante, el pronóstico es particularmente grave cuando el tiempo
de protrombina disminuye 10% de los valores control o menos.