SECCIÓN XV

Trastornos del sistema respiratorio

CAPÍTULO 240

Evaluación clínica del tracto respiratorio

Stephan Anthony Carey

INTRODUCCIÓN
El objetivo de la evaluación de perros y gatos con síntomas respiratorios es
la obtención de un diagnóstico definitivo utilizando los métodos menos
invasivos posibles. Primero, se debe verificar si la anamnesis y los signos
clínicos son compatibles con una enfermedad o déficit respiratorio. Después,
es importante la localización de la anomalía en una o varias regiones del
sistema respiratorio. Una vez confirmada y localizada la enfermedad
respiratoria, las herramientas utilizadas para especificar la naturaleza exacta
de dicha anomalía se vuelven más invasivas (p. ej., toma de muestras
respiratorias para diagnóstico) y más caras (p. ej., pruebas de imagen
avanzada, endoscopia).

ANAMNESIS Y RESEÑA
Visión general
La aproximación diagnóstica a un paciente con signos respiratorios comienza
en la sala de exploración. El conocimiento de enfermedades específicas de
edades y raza ayuda a optimizar el proceso de localización. La reseña
médica por sí sola puede ayudar a priorizar los distintos diagnósticos
diferenciales. Los individuos jóvenes, inmunodeprimidos o sin vacunar, son
más propensos a tener enfermedades infecciosas. Los trastornos conocidos o
sospechosos de tener una etiología genética o hereditaria a menudo son
específicos de la raza (p. ej., fibrosis pulmonar crónica en los West Highland
Terriers, malformación laríngea congénita de los Norwich Terriers, asma en
los Siameses y gatos Habana Brown)1-3. La conformación también puede
arrojar pistas. Por ejemplo, las razas braquicefálicas a menudo presentan
elongación y engrosamiento del paladar blando, narinas estenosadas,
hipoplasia traqueal y otros problemas que contribuyen a la obstrucción de la
vía aérea4-5. Las razas dolicocefálicas se encuentran sobrerrepresentadas en
categorías como los tumores nasales y la aspergilosis6-7.
El clínico debe esforzase para obtener una anamnesis completa y
detallada, incluyendo el último momento en el que el paciente no presentaba
anomalías. El entendimiento de la progresión, cambios en la sintomatología
o patrones que relacionen dónde o cuándo se producen los signos clínicos,
pueden también ayudar en el diagnóstico. La posibilidad de enseñar al
propietario un signo clínico (p. ej., estornudos invertidos) puede también
ayudar a identificar la causa de los síntomas. Se debe aconsejar al
propietario que grabe vídeos cuando el animal está normal y cuando presente
los signos clínicos. Las preguntas deben realizarse dirigidas no solo para
localizar el trastorno respiratorio, sino también para confirmar que el
sistema respiratorio es el origen de la disfunción (p. ej., toses frente a
náuseas en gatos). Puede ser necesario confirmar que otros signos, atribuidos
con anterioridad a otros sistemas, sean en realidad respiratorios (p. ej.,
vómitos frente a expectoración en perros).

Hallazgos clínicos asociados a enfermedad respiratoria

Estornudos Los estornudos (v. cap. 27) se definen como un reflejo
protector involuntario tras la irritación de la mucosa nasal y que puede ser
difícil de suprimir. Durante el estornudo, la cabeza se mueve normalmente de
manera brusca hacia abajo. Esto puede ayudar a los propietarios a
diferenciar entre los estornudos y los estornudos inversos (v. más adelante).
El estornudo suele ser una respuesta aguda a una irritación y normalmente
disminuye o desaparece en enfermedades crónicas o progresivas de la
cavidad nasal, en obstrucciones e irritaciones.
 Estornudos inversos El estornudo inverso es un proceso voluntario o
involuntario que incluye una serie de paroxismos o esfuerzos respiratorios
abruptos y fuertes (resoplidos). El estornudo inverso es una respuesta a la
irritación u obstrucción de la nasofaringe. Cuando se producen los
estornudos inversos, los animales normalmente se encuentran andando o de
pie, con el cuello extendido y la cabeza inclinada hacia atrás, belfos
recogidos hacia atrás con las narinas abiertas (v. cap. 238). Estos esfuerzos
posturales elongan la nasofaringe y pueden aumentar el meato nasofaríngeo
al máximo. Estos movimientos paroxísticos pueden durar varios minutos y
pueden ocurrir por la noche o cuando el animal está descansando, momento
en el que la nasofaringe se estrecha. Aunque estos episodios no están
asociados a una dificultad respiratoria pueden resultar alarmantes para el
propietario.

Descarga nasal La descarga nasal (v. cap. 27) normalmente está

producida por un incremento en la secreción de fluidos en la cavidad nasal,
un cambio en las cualidades y propiedades viscoelásticas de las secreciones
nasales, déficit en el aclaramiento mucociliar o cualquier combinación de
estas afecciones. Cuando se ve, la secreción nasal debe clasificarse por su
apariencia y consistencia (mucosa, serosa, hemorrágica, etc.). Esta
información puede ayudar a localizar el origen o el motivo de la descarga.
Es importante destacar que la descarga nasal puede no ser siempre obvia.
Los perros y gatos pueden ser muy meticulosos con su higiene, eliminando la
descarga antes de que el propietario pueda verla. En estos casos, el plano
nasal puede aparecer ulcerado o con hiperqueratosis y el pelo de alrededor
del plano nasal puede perderse debido al lamido excesivo o rascado de la
nariz. Además, el sistema mucociliar de remoción mueve las secreciones
desde la cavidad nasal hacia el meato nasofaríngeo y la laringe, pudiendo
causar tos de vías superiores. Una descarga nasal excesiva no será evidente
hasta que la cantidad o las características de las secreciones supere la
capacidad de aclaramiento mucociliar o hasta que los mecanismos de
aclaramiento mucociliar no se encuentren suficientemente dañados o
deteriorados (p. ej., Bordetella [v. caps. 227 y 229], Mycoplasma o virus de
la parainfluenza [v. cap. 228], infecciones, metaplasia escamosa [v. cap.
238])8-9. La descarga nasal puede ser también una manifestación de una
enfermedad no respiratoria (p. ej., reflujo esofagofaríngeo)10.
 Respiración con la boca abierta/posturas ortopneicas Los cambios
posturales pueden ser el reflejo de intentos de disminuir la resistencia de la
vía aérea al incrementar su diámetro11. En los perros, la respiración con la
boca abierta es una respuesta habitual a una obstrucción de la vía aérea
superior. En los gatos, la respiración con la boca abierta es rara, e indica
que la capacidad ventilatoria de reserva del sistema respiratorio está
próxima a agotarse. La extensión del cuello y la cabeza reduce la curvatura
de la tráquea y la faringe. El aleteo de las narinas y la apertura de la boca
minimiza la resistencia inspiratoria a la entrada. Los animales pueden
también minimizar actividades irrelevantes (no respiratorias) y suprimir
otras actividades que aumentan el estrechamiento de la vía aérea (tragar,
vocalizar) (v. cap. 28).

Sonidos respiratorios audibles Los ruidos respiratorios que son

audibles para los propietarios sin ayuda de un fonendoscopio están casi
siempre causados por una obstrucción, y suelen originarse en las vías aéreas
superiores (cavidad nasal, nasofaringe, cavidad oral, laringe, tráquea
extratorácica). El estrés y el tono simpático asociados a la visita al
veterinario pueden facilitar la apertura de la vía aérea, por lo que es común
que estos ruidos presentes en el domicilio no se presenten en la consulta.
Debemos pedir a los propietarios que describan si los ruidos son continuos
(estridor) o discontinuos (estertor); constantes (obstrucciones fijas) o
intermitentes (obstrucciones dinámicas o episódicas) y, de ser intermitentes,
qué clase de circunstancias producen estos ruidos (ejercicio, dormir, etc.).
Tener propietarios que puedan aportar vídeos de cuando aparecen los ruidos
respiratorios puede ser muy útil tanto a la hora de clasificar el sonido como
para evaluar la postura del paciente durante los episodios. Aunque la
determinación de la fase respiratoria en la que se producen los ruidos es una
información extremadamente valiosa, puede ser difícil para el propietario
hacer este tipo de observación de forma fiable.

Tos La tos (v. cap. 26) es un mecanismo de defensa que protege las vías
respiratorias inferiores, habitualmente provocada por la inhalación de
sustancias dañinas o irritantes o por la acumulación de sustancias en
cualquier parte de la laringe o árbol traqueobronquial. El sonido de la tos se
origina en la laringe como resultado de una expulsión aguda del aire
intrapulmonar a través de una glotis cerrada. Los perros y gatos con
irritación o estimulación con origen en distintas regiones del árbol
traqueobronquial pueden exhibir diferencias sutiles entre los tipos de tos.
Las diferencias en los sonidos de la tos pueden ser útiles para localizar el
origen y la causa del estímulo. Por ejemplo, la tos originada en los alvéolos
o vías aéreas pequeñas (bronconeumonía, bronquitis crónica) suele estar
precedida por una inspiración profunda. Los paroxismos pueden empezar de
forma más sutil e ir aumentando en intensidad a medida que las secreciones
del árbol bronquial van subiendo a vías aéreas centrales (crescendo). Las
toses pueden ser productivas o improductivas, y normalmente se pueden
acompañar de expectoración o por la deglución de las secreciones. La tos
originada en las vías aéreas medias (tráquea, bronquios principales) se
asocia habitualmente con un sonido de «graznido de ganso», ya que el aire se
expulsa de manera forzada a través de áreas estenosadas o vías aéreas
colapsadas. Los paroxismos asociados a la tos traqueal son habitualmente
«no progresivos». En la tos de origen traqueal, cada sonido es parecido al
anterior y desencadena el siguiente, y los episodios pueden ser bastante
largos (v. cap. 241). Los episodios pueden provocarse mediante la
estimulación de la laringe, la tráquea y los bronquios tras la deglución de
secreciones nasales o contenido de la cavidad oral. Con la tos laríngea, el
estímulo es a menudo súbito e inesperado, y produce un laringoespasmo
reflejo. Esto evita una inspiración profunda previa al inicio de la tos y se
traduce en una tos muy rápida, que puede ser muy débil o ineficaz debido al
pequeño volumen de aire expulsado. Estas toses pueden ir seguidas de
esfuerzos voluntarios para aclarar las vías aéreas superiores (arcadas).
Técnicamente, con este mecanismo nos referimos a un reflejo espiratorio
más que al reflejo tusígeno, pero a menudo lo encontramos junto a otras
descripciones de tos12.
La tos puede estar inducida por un estrechamiento de las vías
respiratorias durante la espiración, como resultado de trastornos en el
espacio pleural (sobre todo en perros; v. cap. 245), cardiomegalia (en
perros; v. cap. 251) o estrechamiento intrínseco de la vía aérea secundario a
trastornos dinámicos de las vías aéreas inferiores (bronquitis crónica
[perros y gatos], asma [gatos]; v. cap. 241), colapso traqueal (sobre todo en
perros) o enfermedades pulmonares restrictivas (v. cap. 242). Estas toses
con frecuencia se desencadenan por flujos de aire más altos y puede que solo
se observen durante el ejercicio en las primeras fases de la enfermedad,
pero se hagan más evidentes a medida que las reservas cardiopulmonares
disminuyen. Las toses «aferentes» pueden originarse fuera de las vías aéreas
inferiores. Esto puede incluir la nariz, nasofaringe, senos paranasales,
canales auditivos, diafragma y pericardio13. El papel de las vías aferentes en
estas localizaciones no es del todo conocido; sin embargo, su presencia
sugiere que las regiones extrapulmonares pueden ser causantes de tos.

EXPLORACIÓN FÍSICA DEL PACIENTE

RESPIRATORIO
Consideraciones generales
Los signos respiratorios pueden estar causados parcial o totalmente por
enfermedades respiratorias intrínsecas. Sin embargo, estos signos podrían
ser la representación respiratoria de trastornos en otros sistemas (p. ej.,
gastrointestinal, sistema nervioso central (SNC), cardiovascular,
hematológico, tiroideo). Además, el estrés asociado a enfermedades no
respiratorias puede enmascarar la propia enfermedad respiratoria,
especialmente en gatos. Por ello, es importante realizar siempre una
exploración general completa siempre que la estabilidad del paciente lo
permita. La exploración debería empezar por la observación del perro o gato
en reposo siempre que sea posible. En pacientes estables, puede realizarse
mientras se obtiene la anamnesis. A los pacientes se les puede soltar de la
correa o sacar del trasportín en una consulta cerrada, permitiéndoles pasear.
Se evalúan frecuencia respiratoria, esfuerzos respiratorios, ruidos, patrones
y posturas respiratorias. Si el paciente presenta dificultad respiratoria (v.
caps. 28 y 139), aun así es recomendable obtener al menos una evaluación
superficial del patrón respiratorio y postura antes de atender al paciente

Patrones respiratorios
Normal Durante la respiración normal, la pared torácica y abdominal se
moverán de manera sincrónica conjuntamente hacia fuera durante la
inspiración y hacia dentro en la espiración. Este movimiento coordinado
permite a los pulmones la máxima expansión con el mínimo esfuerzo durante
la inspiración. La contracción diafragmática, la relajación pasiva de los
músculos y la elasticidad pulmonar producen la espiración14. Los cocientes
normales de tiempo inspiratorio:espiratorio durante la respiración normal
varían de ≈1:1 a 1:2. Algunos animales en reposo pueden presentar una
pausa prolongada al final de la espiración, durante la cual no hay
movimientos detectables de la pared torácica o abdominal. Un aumento del
esfuerzo respiratorio puede dar como resultado una alteración de los
patrones respiratorios. Estas alteraciones son respuestas subconscientes para
minimizar el esfuerzo respiratorio. Varían en función del origen del aumento
de esa sobrecarga respiratoria (fig. 240.1).

Figura 240.1 Algoritmo general para la evaluación de los patrones respiratorios en perros y gatos.
Este algoritmo pretende aportar una guía general para el reconocimiento de patrones respiratorios.
Existen excepciones para este algoritmo. SDRA, síndrome de dificultad respiratoria aguda.

Enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas La obstrucción

de la vía aérea causa un aumento de la resistencia o un aumento de la presión
necesaria para generar un flujo de aire. El aumento del esfuerzo respiratorio
puede exacerbar el colapso aéreo y empeorar la obstrucción del flujo de
aire. Las obstrucciones extratorácicas (p. ej., tumores laríngeos, parálisis
laríngea, obstrucción nasal o nasofaríngea [v. cap. 238]) están comúnmente
asociadas con un aumento del esfuerzo y ruidos inspiratorios, mientras que
las obstrucciones intratorácicas (trastornos de vías bajas, tapones mucosos,
colapso traqueal intratorácico) se asocian a un aumento del esfuerzo y ruidos
espiratorios. Una estrategia habitual de compensación de los pacientes con
obstrucción de la vía aérea es disminuir la velocidad del flujo de aire para
minimizar cualquier probabilidad de colapso de la vía aérea. El resultado es
una respiración lenta y profunda, normalmente con un aumento de la fase
inspiratoria en obstrucciones extratorácicas (vías altas) y aumento de la fase
espiratoria en las obstrucciones intratorácicas.

La enfermedad pulmonar restrictiva da lugar a una reducción de la

distensibilidad pulmonar o un cambio en el volumen pulmonar asociado a un
aumento de la presión en la vía aérea. Los animales con enfermedades que
causan patrones respiratorios restrictivos (bronconeumonía, fibrosis
pulmonar, trastornos del espacio pleural) requieren presiones más altas en la
vía respiratoria para poder expandir por completo sus pulmones. Debido a
que el sobresfuerzo está asociado a la expansión pulmonar, los trastornos
restrictivos pulmonares y los del espacio pleural pueden compensarse
disminuyendo el volumen corriente y aumentando la frecuencia respiratoria.
El resultado es una respiración rápida y superficial.
Tanto las patologías restrictivas como las obstructivas incrementan el
esfuerzo respiratorio. Con el tiempo, este aumento del esfuerzo puede dar
como resultado fatiga muscular y un patrón respiratorio paradójico. A
medida que los músculos respiratorios fallan, la presión negativa
intratorácica generada durante la inspiración tiende a succionar la pared
torácica hacia dentro. La fatiga diafragmática o la parálisis pueden llevar al
reclutamiento de los músculos abdominales, causando un movimiento hacia
afuera de la pared abdominal durante la espiración. Estos movimientos
torácicos y abdominales son opuestos a los que se ven normalmente y pueden
ser indicativos de una disfunción respiratoria grave o mantenida en el
tiempo. En los perros y gatos disneicos, las respiraciones paradójicas se han
relacionado estrechamente con la presencia de trastornos del estado pleural
(v. cap. 244)15. La presencia de estos signos clínicos puede ayudar a la
pronta realización de procedimientos diagnósticos y tratamientos de urgencia
(v. cap. 139).

Postura Los pacientes que presenta un compromiso respiratorio

significativo pueden adoptar posturas que ayuden a maximizar la eficacia de
la respiración o disminuir la resistencia de la vía aérea incrementando el
diámetro de la vía y facilitando la expansión del tórax. La extensión de la
cabeza y el cuello reduce la curvatura y obstrucción de la faringe. El aleteo
nasal abre la válvula nasal (ostium internum). La respiración con la boca
abierta permite sortear la resistencia nasal y nasofaríngea en su conjunto y
suele indicar una disminución significativa de la reserva cardiopulmonar en
gatos. Algunos prefieren permanecer sentados o en posición esternal
abduciendo los codos. Los pacientes pueden también disminuir otras
actividades no esenciales y suprimir acciones que puedan exacerbar el
estrechamiento de la vía aérea (tragar, vocalizar).

Exploración del sistema respiratorio

Generalidades La exploración del sistema respiratorio suele confirmar
los hallazgos de la anamnesis, pero en algunos casos la historia clínica
puede ser imprecisa y los signos respiratorios pueden ser sutiles o
permanecer ausentes. La exploración exhaustiva del sistema respiratorio
incluye el área nasal (hocico, cabeza, ojos, arcada dental, paladar duro, flujo
de aire nasal), la cavidad oral, palpación de la laringe y tráquea, compresión
torácica y auscultación del tórax y el flujo de aire en este. Explorar la
cavidad nasal suele implicar la inspección visual y palpación del hocico, la
cabeza, los ojos y el paladar duro para valorar conformación, simetría y
defectos. Las narinas y el aspecto rostral de los conductos nasales pueden
observarse buscando cambios en la coloración de la mucosa y cualquier
descarga nasal. En cada una de las fosas nasales debería evaluarse la
permeabilidad y el flujo de aire mediante la sujeción de un algodón o gasa
delante de cada fosa para detectar el movimiento de aire o mediante la
colocación de un portaobjetos de vidrio frío frente a la nariz durante la
respiración nasal, y observar la condensación de cada fosa nasal. El paladar
duro y la arcada dentaria superior deberían ser revisados y palpados, ya que
una enfermedad nasal invasiva puede extenderse hacia la cavidad oral, y las
enfermedades dentales (p. ej., abscesos en la raíz dental) pueden tener
manifestaciones a nivel nasal. La palpación ocular y retropulsión se deberían
realizar para evaluar la simetría. Los tumores invasivos nasales o la rinitis
micótica destructiva podrían extenderse a la órbita. De la cavidad oral debe
examinarse el color de las mucosas, el tiempo de rellenado capilar y la
hidratación. Las tonsilas, la lengua, el área sublingual y el paladar duro
deben explorarse en busca de lesiones o defectos que puedan causar la
obstrucción de la vía aérea, y la función faríngea se evalúa estimulando el
reflejo de náusea. También están indicados la palpación submandibular y de
los ganglios retrofaríngeos mediales, la exploración del canal auricular (v.
cap. 85) y la exploración ocular (v. cap. 11). Pueden detectarse precozmente
signos de infecciones sistémicas en la exploración nasal y ocular
(enfermedad fúngica, hipertensión).

Sonidos Las manifestaciones de enfermedades de vías altas incluyen:

estertor, estridor y flujo nasal disminuido o ausente. El estertor, un sonido
discontinuo, grave y fluctuante, se origina normalmente en el meato
nasofaríngeo y se asocia habitualmente con dificultad inspiratoria, pero
puede estar presente durante ambas fases de la respiración. Dado que el
meato nasofaríngeo tiende a estrecharse durante el reposo, el estertor puede
ser más pronunciado durante la noche. El estridor es un ruido continuo,
agudo e inspiratorio, que se produce normalmente por el estrechamiento de
la laringe o de la tráquea extratorácica. A diferencia del estertor, el estridor
puede estar ausente durante el reposo, pero exacerbarse con flujos
respiratorios más altos (ejercicio, jadeo, etc.). Las patologías de vías bajas
pueden producir ruidos anormales (sibilancias, crepitaciones), así como
cambios en las características de los sonidos broncovesiculares normales.
El flujo inspiratorio normal alcanza su velocidad pico próximo al final de la
inspiración, y el flujo espiratorio normal alcanza su velocidad pico casi al
inicio de la fase espiratoria. Por tanto, la auscultación torácica del flujo
inspiratorio normal suele ser más intensa al final de la inspiración y al
principio de la espiración. Los ruidos broncovesiculares normales que se
detectan durante la auscultación se generan principalmente por el flujo
laminar a través de las vías aéreas centrales más grandes y se filtra a través
de los alvéolos, el espacio pleural y la pared torácica. Los cambios de
volumen (aumentado o disminuido) o los patrones de sonidos
broncovesiculares pueden ser indicadores precoces de enfermedad
respiratoria, incluso en ausencia de ruidos pulmonares anómalos.
Los ruidos respiratorios adventicios indican una anomalía. Las
sibilancias (ruidos continuos, musicales asociados al estrechamiento de la
vía aérea intratorácica) se asocian normalmente con disfunciones
espiratorias. Las sibilancias agudas se detectan cuando hay un
estrechamiento de las vías inferiores o bajas, mientras que las sibilancias
graves pueden indicar un estrechamiento de la vía aérea superior. Las
crepitaciones («estertores»; sonidos de «pequeños estallidos» discontinuos
que son más audibles durante la inspiración) representan el equilibrio de
presiones entre dos regiones de una vía aérea obstruida. Las crepitaciones
finas, típicamente de origen alveolar o bronquial, son más intensas durante el
final de la inspiración. Las crepitaciones húmedas e intensas son
normalmente el resultado del paso de aire a través de secreciones en las vías
aéreas centrales, detectándose durante toda la inspiración o solo durante la
espiración.
Una disminución o ausencia de ruidos respiratorios puede ocurrir por un
acúmulo de aire, fluido o vísceras en el espacio pleura (v. caps. 28 y 244).
Los pacientes con trastornos del espacio pleural pueden presentar un patrón
respiratorio superficial y rápido (restrictivo). La localización de la pérdida
de ruidos respiratorios puede proporcionar pistas sobre la naturaleza del
trastorno pleural. La pérdida de sonidos en la zona ventral se corresponde
con la acumulación de líquidos (p. ej., sangre, pus, trasudado, derrame
quiloso). La pérdida de sonidos en la región dorsal es más compatible con
neumotórax. La mayoría de los trastornos del espacio pleural en perros y
gatos son bilaterales debido a que poseen una pleura mediastínica
incompleta. Sin embargo, las acumulaciones de tejidos (p. ej., mesotelioma)
o hernias viscerales pueden dar hallazgos en la auscultación asimétricos.
En muchos casos, los ruidos respiratorios o signos clínicos que se
presentan en el domicilio pueden no estar presentes durante la consulta. La
inmensa capacidad de reserva del sistema cardiorrespiratorio puede hacer
necesaria la realización de pruebas de provocación durante la exploración.
La detección de anomalías cardiopulmonares puede facilitarse tras la
provocación de un «suspiro» durante la auscultación (cerrando la boca y
tapando parcialmente las fosas nasales durante 4-5 respiraciones),
desencadenando toses con la palpación suave de la tráquea o con ejercicio
suave o moderado. La grabación de vídeos y audios de las anomalías en el
domicilio puede ayudarnos a verificar y localizar la enfermedad respiratoria
antes de continuar con procedimientos diagnósticos más invasivos y
costosos.

TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Base de datos inicial: hemograma, bioquímica sérica,
urianálisis
La selección de las pruebas necesarias para el mejor entendimiento y
tratamiento del paciente con enfermedad respiratoria dependen de la reseña
del paciente, la anamnesis, la exploración física, los diagnósticos
diferenciales y las opciones y limitaciones del propietario. Los resultados de
una base de datos inicial pueden ayudarnos a minimizar y priorizar posibles
causas para los signos clínicos. Los resultados también pueden ayudar a
facilitar la selección de pruebas diagnósticas avanzadas. En el hemograma,
la policitemia puede ser el resultado de una hipoxemia crónica e hipoxia
tisular. La leucocitosis neutrofílica es habitual en animales con infecciones
de vías respiratorias (enfermedad respiratoria infecciosa canina, enfermedad
respiratoria de vías altas felina) y en aquellos con bronconeumonía,
pudiendo presentar tanto leucocitosis o, en casos agudos, leucopenia. La
eosinofilia periférica es común en animales con bronconeumopatía
eosinofílica y se observa de manera ocasional en pacientes con
enfermedades pulmonares parasitarias, fúngicas y en gatos con asma (v. cap.
241). La linfocitosis en un animal joven con enfermedad respiratoria y fiebre
es compatible con etiología vírica. La hipercalcemia en un paciente con
signos respiratorios puede ser sugerente de una etiología neoplásica o
fúngica.
La base de datos inicial también permite la valoración de enfermedades
no respiratorias que pueden afectar al sistema respiratorio (p. ej.,
hiperadrenocorticismo, pancreatitis, acidosis metabólica grave) o puede
desenmascarar enfermedades respiratorias. Un paciente con una enfermedad
sistémica con dificultad respiratoria, el leucograma inflamatorio e
hiperalbuminemia puede ser sugerente de un síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA). La hipoalbuminemia grave puede producir un
derrame pleural y/o ascitis con la acumulación de trasudado en dichas
cavidades. Esto puede causar un aumento del esfuerzo respiratorio. La
trombocitopenia, las trombocitopatías, las coagulopatías y la hipertensión
sistémica pueden ocasionar hemorragias, derrames hemorrágicos o epistaxis.

Serología y otras pruebas avanzadas

Pruebas como la serología, la detección de antígenos en orina, heces y la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) pueden emplearse en pacientes
con sospecha de etiología infecciosa o parasitaria de sus síntomas
respiratorios. Las causas infecciosas (v. caps. 227-230) pueden estar
condicionadas por la edad, la localización geográfica, el historial de viajes,
el estilo de vida (p. ej., gatos de exterior frente a gatos de interior),
presencia de comorbilidades con síntomas no respiratorios o la presencia de
escenario de «rebaño» (p. ej., varios cachorros de una camada afectados,
varios pacientes de unas instalaciones o refugio afectados, un gato que se
infecta tras la adopción de un nuevo gatito en casa). Las enfermedades
infecciosas recurrentes o las debidas a patógenos oportunistas pueden
sugerir una inmunodeficiencia. Por ejemplo, el diagnóstico en un gato de una
criptococosis nasal recurrente o refractaria al tratamiento, debería justificar
la realización de pruebas de detección del virus de la leucemia y del virus
de la inmunodeficiencia felina, mientras que una rinitis recurrente,
traqueobronquitis y neumonía en un perro joven deberían llevarnos a
investigar una discinesia ciliar primaria o una deficiencia hereditaria de
inmunoglobulina16-18.
El método y el momento para la toma de muestras son factores
importantes para tener en cuenta cuando buscamos infecciones o causas
parasitarias para una enfermedad respiratoria con pruebas laboratoriales,
especialmente para las PCR (v. caps. 227, 229 y 234). Las muestras
obtenidas para una PCR deberían tomarse usando hisopos con puntas de
poliéster, ya que los residuos de los hisopos de algodón o con alginato de
calcio pueden inhibir la PCR para el patógeno o su genoma. La toma de
muestras de la mucosa superficial puede proporcionar falsos negativos en
enfermedades víricas (p. ej., coronavirus respiratorio canino) o para
bacterias intracelulares facultativas (p. ej., Mycoplasma cynos). La
excreción del patógeno puede cesar antes de la resolución de los signos
clínicos (p. ej., virus influenza canino). La realización de la PCR después de
que el patógeno haya sido eliminado puede dar un resultado de falso
negativo. En todos los casos, deben tomarse los pasos adecuados para que el
momento y método de obtención de la muestra sean apropiados para los
diagnósticos diferenciales que se están considerando (cuadro 240.1).

CUADRO 240.1

Patógenos más comúnmente identificados por PCR en infecciones

respiratorias causadas por hongos, virus, bacterias y protozoos en
perros y gatos
Hongos
 Blastomyces
Coccidioides
Cryptococcus
Histoplasma
Aspergillus
Pneumocystis

Virus
Virus del moquillo canino
Adenovirus canino tipo 2
Herpesvirus canino
Virus parainfluenza tipo 2 canino
Coronavirus respiratorio canino
Virus influenza canino (H3N2 y H3N8)
Virus influenza pandémico (H1N1)
Neumovirus canino
Herpesvirus felino tipo 1
Calicivirus felino

Bacterias
Bordetella bronchiseptica
Chlamydia felis
Mycoplasma cynos
Mycoplasma felis
Streptococcus equi subsp. Zooepidemicus

Protozoos
Toxoplasma
Neospora
Acanthamoeba

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN DEL SISTEMA

RESPIRATORIO
Visión general
La investigación de enfermedades respiratorias depende en gran medida del
diagnóstico por imagen de vías altas (cavidad nasal, faringe, laringe,
tráquea), vías bajas (bronquios, bronquiolos), parénquima pulmonar
(vascularización, intersticio, alvéolos) y estructuras no respiratorias
(corazón, columna, costillas, esternón, abdomen, etc.). La radiografía
torácica es la prueba para una primera aproximación. Las pruebas de imagen
complementarias pueden darnos mayor nivel de detalle y dimensión
(tomografía computarizada [TC] o resonancia magnética [RM]); evaluar la
función dinámica respiratoria en directo (fluoroscopia, ecografía) o ser
orientativas sobre la función de una región pulmonar concreta (medicina
nuclear). Los estudios diagnósticos por imagen deben realizarse antes de
optar por procedimientos más invasivos (rinoscopia [v. caps. 96 y 238],
biopsias nasales [v. caps. 96 y 238], lavado broncoalveolar [v. cap. 101])
para evitar una hemorragia iatrogénica y la alteración de estructuras
anatómicas que puedan afectar a los resultados de la imagen.

Radiografía del tracto respiratorio superior

Introducción Anatómicamente, las vías aéreas superiores se extienden
desde la punta de la nariz hasta la entrada del tórax. En animales, la
evaluación de los signos clínicos y ruidos respiratorios que se sospeche que
se localizan en vías altas depende en gran medida del diagnóstico por
imagen de estas vías altas (cavidad nasal, faringe y laringe; v. caps. 238 y
239) y de las estructuras no respiratorias (cráneo, arcada dental, órbitas,
ganglios linfáticos y glándulas salivares). Dado que muchas de estas
estructuras se encuentran dentro de los límites del cráneo (cavidad nasal,
nasofaringe) o están rodeadas por estructuras de tejido blando que se
superponen (laringe, tráquea cervical), pueden ser necesarias pruebas de
imagen avanzadas para confirmar las alteraciones. El posicionamiento del
paciente es crucial y deben evitarse artefactos por movimiento. Por ello, el
diagnóstico por imagen de vías altas debe realizarse bajo sedación o
anestesia general.

Nasal, facial Las radiografías nasales pueden ser útiles a la hora de

localizar y clasificar patologías intranasales (v. cap. 238). Las radiografías
nasales y de senos, sin embargo, casi nunca pueden identificar la causa de la
enfermedad (una excepción sería el hallazgo de un cuerpo extraño
radiopaco). La utilidad de las radiografías nasales incluye la capacidad de
detectar asimetrías, destrucción de hueso y la opacidad de tejidos blandos en
la cavidad nasal y las estructuras adyacentes. Las radiografías nasales de
alta calidad pueden obtenerse con un coste mínimo y sin la necesidad de
equipo especializado. Las radiografías nasales deben incluir un mínimo de 2
proyecciones ortogonales. Las proyecciones estándar incluyen la
dorsoventral, la ventrodorsal con boca abierta (oclusal) y la lateral. Las
proyecciones más especializadas (oblicua lateral, skyline) pueden ser
sumamente valiosas a la hora de detectar la afectación del seno frontal y la
bulla timpánica. Las radiografías dentales pueden proporcionar información
detallada sobre la implicación de la arcada maxilar y las raíces dentales en
la patología nasal. Las radiografías nasales, sin embargo, carecen de la
sensibilidad y nivel de detalle que se obtiene mediante TC o RM. La
complejidad del cráneo del perro y el gato puede hacer que la detección de
lesiones sutiles o tempranas pueda ser muy difícil. Si bien no presenta
dificultad técnica, la colocación del paciente es extremadamente importante,
ya que el mal posicionamiento podría proporcionar imágenes de poco valor
diagnóstico o que puedan llevar a un error diagnóstico.

Faringe, laringe y tráquea cervical (v. caps. 238, 239 y 241) La

radiografía lateral de cráneo y cuello está normalmente indicada cuando los
signos se localizan en esas áreas (p. ej., estridor, arcadas, tos improductiva,
cambios o pérdida de vocalización). El área específica de interés debería
centrarse en la imagen para evitar la distorsión cuando se evalúen
estructuras simétricas (p. ej., bulla timpánica, cartílagos aritenoides). El
posicionamiento es clave para evaluar estas radiografías, ya que la mínima
oblicuidad puede hacer que la interpretación sea difícil. Las imágenes que se
centran sobre la laringe son las más útiles a la hora de evaluar el estridor
laríngeo, mientras que las imágenes centradas en la región media cervical
son preferibles para evaluar una sospecha de colapso traqueal cervical. El
estudio de una sospecha de colapso traqueal cervical o torácico debería
incluir también proyecciones laterales tanto inspiratorias como espiratorias
para detectar un colapso de tipo dinámico (cuando la evaluación por
fluoroscopia o traqueoscopia no esté disponible).

Radiografía torácica
Técnica y posicionamiento El estudio radiográfico del tórax con al
menos dos proyecciones ortogonales (lateral y ventrodorsal o dorsoventral)
puede ayudar en la localización de patologías de vías bajas, parénquima y
espacio pleural. Los estudios que incluyen ambas proyecciones laterales y
una vista ortogonal son los más adecuados. Los lóbulos pulmonares
dependientes tienden a colapsarse durante las proyecciones laterales debido
a la compresión cardiaca y del diafragma y el menor movimiento de la pared
torácica durante el ciclo respiratorio19. En algunas ocasiones tanto la
proyección ventrodorsal (p. ej., patologías del lóbulo accesorio) como la
dorsoventral (p. ej., agrandamiento de los vasos caudales pulmonares)
podrían estar indicadas. El posicionamiento y la técnica son especialmente
importantes a la hora de evaluar e interpretar estructuras intratorácicas
(pulmones, corazón, contenido mediastínico) y extratorácicas (costillas,
columna, esternebras). Cualquiera de estas áreas puede contribuir a la
aparición de afecciones respiratorias. Debería prestarse especial atención a
la extensión de los miembros anteriores para evitar la superposición sobre el
tórax craneal en las proyecciones laterales. Las imágenes deben colimarse
de tal forma que se incluyan los campos pulmonares al completo, abdomen
craneal y entrada al tórax. Las estructuras torácicas tienen movimiento de
forma intrínseca debido al movimiento respiratorio y ciclo cardiaco, por
tanto, el tiempo de exposición debería ser tan breve como sea posible,
manteniendo el contraste adecuado.

Clasificación de las anomalías radiográficas pulmonares Los patrones

pulmonares anormales son intersticial, bronquial y/o alveolar (v. cap. 242).
El patrón intersticial se clasifica a su vez como estructurado (nodular) o no
estructurado. El patrón intersticial no estructurado presenta un aumento
generalizado de la opacidad del fondo del parénquima pulmonar y una menor
diferenciación de la vascularización pulmonar. Algunas de las causas más
habituales de un patrón intersticial difuso incluyen neumonías víricas o
hematógenas, edema pulmonar (cardiogénico o no cardiogénico), infiltrado
neoplásico (p. ej., linfoma pulmonar) y neumonitis secundarias a causas
sistémicas (p. ej., neumonitis urémica). Los patrones intersticiales no
estructurados pueden deberse a artefactos o una técnica radiográfica
deficiente, hipoventilación o como una variante de normalidad en pacientes
obesos20. Los patrones intersticiales estructurales o nodulares pueden
aparecer como nódulos bien de forma difusa o confluyentes en los campos
pulmonares. Las lesiones nodulares >2 cm del parénquima pulmonar se
clasifican como «masas pulmonares». Las lesiones nodulares pueden ser
solitarias o múltiples, y pueden tener aspecto sólido o cavitario. La forma,
apariencia y número de lesiones intersticiales nodulares puede ayudar a
reducir los diagnósticos diferenciales (tabla 240.1).

TABLA 240.1
Causas de nódulos y masas pulmonares intersticiales
HALLAZGO CAUSA PREVALENCIA
Masas sólidas múltiples Metástasis Común
Micosis Poco común
Émbolo séptico Raro
Masa sólida solitaria Tumor primario Común
Absceso Raro
Nódulos cavitarios múltiples Metástasis Raro
Parasitaria Raro
Bulla Poco común
Masa cavitaria solitaria Tumor primario Común
Absceso Raro
Bulla Poco común
Tomado de Thrall DE: The canine and feline lung. In Thrall DE, editor: Textbook of veterinary
diagnostic radiology, ed 6, St Louis, 2013, Elsevier, pp. 608-631.

Patrón pulmonar alveolar El patrón pulmonar alveolar ocurre cuando el

aire dentro de los alvéolos es sustituido por tejido blando o líquido,
produciendo un aumento de la opacidad pulmonar general. El edema
pulmonar, las hemorragias y los exudados inflamatorios y neoplásicos
pueden sustituir el aire dentro del alvéolo produciendo ese patrón alveolar.
La atelectasia, o la pérdida del aire dentro del alvéolo produciendo colapso
alveolar puede producir también este patrón alveolar, y suele además
producir un desplazamiento del mediastino hacia el lado de la atelectasia.
Excepcionalmente, los tumores sólidos pueden producir un patrón alveolar,
ya sea por el remplazo del aire dentro del alvéolo, o bien porque causan
obstrucción del bronquio produciendo atelectasia. Las características
radiográficas distintivas de un patrón alveolar incluyen la presencia de
broncogramas aéreos, signos lobulares y signo de silueta positiva (o signo
de obliteración de bordes) entre el pulmón afectado y el diafragma, corazón
o vascularización. Las causas más comunes de patrón alveolar incluyen
bronconeumonía, edema pulmonar (cardiogénico o no cardiogénico),
hemorragia y atelectasia. Otros diferenciales menos comunes, pero también
importantes de un patrón alveolar incluyen inflamación aguda de vías
respiratorias (p. ej., bronconeumonía eosinofílica), tromboembolismo
pulmonar y neoplasia (v. cap. 242).
 Patrón pulmonar bronquial Los patrones pulmonares bronquiales
ocurren cuando las paredes bronquiales se encuentran engrosadas o cuando
el espacio peribronquial adyacente presenta infiltrado celular o de fluidos.
Radiográficamente, los bronquios engrosados se presentan como anillos de
densidad de tejido blando con opacidad de aire en el interior («dónuts») o
líneas paralelas radiopacas («vías de tren»). Además del engrosamiento de
las paredes bronquiales, otras consecuencias de la enfermedad bronquial
pueden producir alteraciones en las radiografías torácicas. Estas incluyen
bronquiectasia, atelectasia de lóbulos craneales o medios y lóbulos
pulmonares hiperlúcidos debido al atrapamiento del aire e hiperinflación.
Las causas más comunes de un patrón radiográfico bronquial incluyen
enfermedad respiratoria alérgica (asma felina, bronconeumonía eosinofílica
canina), bronquitis/neumonitis parasitaria y bronquitis crónica (v. cap. 241).
La apariencia radiográfica o la distribución de la misma patología puede
tener diferencias en función de la especie, por ejemplo, la radiografía de un
fallo cardiaco congestivo de lado izquierdo en perros es perihiliar
intersticial o alveolar, mientras que la misma patología en gatos puede tener
una distribución más parcheada; los perros con bronconeumonía tienen un
patrón alveolar craneoventral, mientras que los gatos presentan un patrón
alveolar multifocal o parcheado asimétrico (v. cap. 242).

Derrame pleural El acúmulo de líquidos (sangre, quilo, exudado

inflamatorio o neoplásico, trasudado, trasudado modificado) dentro del
espacio pleural puede impedir la expansión pulmonar produciendo una
dificultad respiratoria, hipoxemia por la hipoventilación y dificultad
respiratoria. Los signos clínicos pueden ser graves si el líquido acumulado
es significativo o si se desarrolla de forma rápida. La presencia de líquido
pleural con significación clínica puede detectarse mediante radiografías
torácicas rutinarias, entendiendo que es necesario que se acumulen 100 ml
de líquido en el espacio pleural de un perro mediano para detectarse
radiográficamente21. Los volúmenes más pequeños o acúmulos localizados
pueden requerir otras pruebas de imagen (TC, ecografía) para ser
detectados. Los signos radiográficos indicativos de líquido pleural incluyen
aparición de fisuras pleurales entre los lóbulos pulmonares, retracción de
lóbulos pulmonares de las paredes torácicas, bordes redondeados de los
lóbulos adyacentes y pérdida de definición de la silueta diafragmática y
cardiaca (v. cap. 244).
 Neumotórax El aire y otros gases dentro del espacio pleural
(neumotórax) pueden causar dificultad respiratoria grave e insuficiencia
respiratoria. El aire puede acumularse en el espacio pleural por una rotura
pulmonar, por una afección del mediastino o desde el exterior del tórax a
través de la pared torácica. La imagen radiográfica más común en el
neumotórax es la retracción de los lóbulos pulmonares alejándose de la
pared torácica en una proyección lateral22. El neumotórax también provoca
un colapso pulmonar o atelectasia, produciendo un aumento de la opacidad
pulmonar. El colapso de lóbulos pulmonares dependientes en las
proyecciones laterales permite que el corazón descienda al hemitórax
dependiente, dando lugar a una separación entre el corazón y el esternón
(«corazón flotante»). La eliminación del líquido pleural o del aire mediante
toracocentesis puede ser necesaria para la estabilización del paciente antes
de tomar imágenes radiográficas (v. cap. 102) y puede además mejorar la
interpretación radiológica de pulmones, corazón, diafragma y mediastino (v.
caps. 244 y 245).

Tomografía computarizada (TC)

Disponibilidad y uso en afecciones nasales Tradicionalmente, la TC
requería anestesia general en pequeños animales, pero los nuevos
dispositivos de 32 o 64 cortes permiten adquirir una secuencia de imágenes
completa en pocos segundos. Ahora un estudio de TC puede realizarse en
pacientes críticos o inestables sin anestesia23-24. Al evitar la anestesia
general, es posible evaluar la posición anatómica de las vías aéreas
superiores sin la interferencia de un tubo endotraqueal25. Una TC permite
obtener una visión detallada y tridimensional (3-D) de la cavidad nasal,
nasofaringe y senos. Por su mayor sensibilidad y resolución, la TC se
considera la prueba de elección para evaluar afecciones nasales (v. cap.
238). Las imágenes obtenidas mediante la TC son ideales para detectar de
forma precoz lesiones nasales y para determinar la extensión de procesos
invasivos (p. ej., extensión hacia la lámina cribosa, implicación orbital).
Mientras que la rinoscopia y las radiografías nasales no son sensibles a la
hora de distinguir entre una rinitis no infecciosa y una neoplasia o rinitis
micótica, la TC aporta un nivel de detalle que permite sugerir un diagnóstico
frente a otro. La TC es especialmente sensible detectando cambios en
estructuras óseas y cartilaginosas asociadas a la cavidad nasal. La TC por sí
sola no aporta una mayor distinción entre tejido blando y fluido en
comparación con las radiografías nasales. El uso de contraste vía
intravenosa realza las estructuras vasculares y tejidos perfundidos con la
TC, sin embargo, puede ayudar a detallar los márgenes de un tumor invasivo
nasal y puede usarse para distinguir entre acúmulos de fluido o moco frente a
estructuras de tejido blando. Las mediciones y reconstrucciones 3-D de las
imágenes de la TC se pueden usar para guiar las biopsias nasales posteriores
y se usan para planear los abordajes quirúrgicos y protocolos de
radioterapia.

TC torácica Una de las mayores ventajas de la TC torácica es su mayor

capacidad para detectar y localizar lesiones sutiles pulmonares,
mediastínicas y de la pared torácica que pudieran contribuir a los signos
respiratorios. Las mismas cinco opacidades radiográficas (gas, grasa, tejido
blando, mineral y metal) se usan para la interpretación de TC. Sin embargo,
la TC aporta un mayor contraste entre las opacidades adyacentes (p. ej.,
entre un pulmón lleno de aire y las vías aéreas o la pared torácica) y tiene
una mayor sensibilidad a los cambios de densidad para una opacidad
concreta. Para la detección de nódulos pulmonares la TC (desde 1 mm) es
más sensible que la radiografía (7-9 mm)26-27. Estos factores hacen que la
TC sea el método preferido para la evaluación del pulmón cuando los
resultados del estadiaje pueden cambiar las recomendaciones de tratamiento.
Mientras que las imágenes de TC no permiten confirmar un diagnóstico, los
hallazgos específicos de la TC pueden tener una fuerte correlación con
algunos diagnósticos. En medicina humana, se ha establecido una serie de
criterios de TC como «razonablemente precisos» para el diagnóstico de
fibrosis pulmonar idiopática (FPI), reduciendo la necesidad de realizar
biopsias pulmonares28. De forma similar, el hallazgo de opacidad en cristal
esmerilado, bandas parenquimatosas, patrón de panal de abeja,
engrosamiento intersticial peribronquiovascular y bronquiectasia, con una
disposición preferente subpleural de estas lesiones, son compatibles con
fibrosis pulmonar canina (v. cap. 242). La gravedad de estos hallazgos en la
TC puede correlacionarse de manera más precisa con la disfunción pulmonar
y la gravedad de la patología29-30.
La naturaleza 3-D de la TC y la habilidad para obtener finos cortes de las
estructuras respiratorias contribuye a una mejor localización y contraste de
las vías aéreas y alvéolos. Este nivel de detalle hace que la TC sea útil no
solo en la detección de anomalías respiratorias, sino que proporciona un
método de cuantificación de lesiones pulmonares morfológicas. La medición
del diámetro de las vías aérea y el espesor de la pared bronquial en
comparación con las arterias pulmonares adyacentes puede usarse para
cuantificar las alteraciones de la pared bronquial en bronquitis crónicas y
bronquiectasias31-32. Los finos cortes de las vías aéreas pulmonares
obtenidos por TC se pueden reformatear para obtener broncoscopias
virtuales que se usen como guía en la propia broncoscopia o en una
intervención quiúrgica33. La localización 3-D de las lesiones pulmonares
también facilita la obtención guiada por TC de aspiraciones con aguja fina y
biopsias de la pared costal, pleura y lesiones pulmonares en perros y gatos
(v. caps. 93, 96 y 101)34.

Resonancia magnética (RM)

La RM proporciona una mejor resolución de las estructuras de tejidos
blandos que la radiografía o la TC. Es superior a la radiografía en la
detección de lesiones sutiles de tejido blando, incluyendo neoplasia y
granulomas fúngicos, y se puede usar para distinguir fácilmente entre
estructuras de tejido blando y acúmulos de líquido o moco35,36. La RM
resulta similar a la TC en la evaluación de la enfermedad nasal crónica y las
neoplasias nasales37, y puede ser útil para diferenciar entre los distintos
tipos de tumores nasales35. Una limitación de la RM es que, en comparación
al TC, es relativamente poco sensible en la detección de cambios óseos y
cartilaginosos en el cráneo que delimita la cavidad nasal. Por sus
limitaciones técnicas y prácticas, la RM no está indicada para las imágenes
pulmonares. La mayoría de las secuencias de RM se ven afectadas por los
movimientos del paciente, por lo que regiones con movimiento inherente, es
decir, vías bajas del sistema respiratorio, no son adecuadas para una RM
tradicional. El gas tiene una señal muy débil en RM, por lo que regiones
llenas de aire como los pulmones tienden a tener una imagen bastante pobre
comparada con la TC19. Otras limitaciones, incluyendo el elevado coste y la
necesidad de instalaciones específicas, son similares a las de la TC.

Fluoroscopia
La fluoroscopia permite una visualización en tiempo real de las estructuras
dinámicas del tracto respiratorio superior e inferior en reposo mientras se
exhiben los signos clínicos (p. ej., tos) o durante e inmediatamente después
de los efectos desencadenantes (p. ej., tragar, correr). Los estudios
fluoroscópicos de las vías respiratorias superiores se pueden realizar
mientras se come o se bebe comida o alimento mezclado con material de
contraste (estudios de deglución) en casos en los que el paso de la ingesta a
través de la faringe pueda producir síntomas respiratorios. Algunos ejemplos
incluyen reflujo nasofaríngeo en pacientes con estornudos posprandiales o
reflujo esofágico y la aspiración como causa de una bronconeumonía
recurrente (v. cap. 238). La fluoroscopia es sumamente útil para detectar
trastornos dinámicos de tráquea y bronquios, y es más sensible que la
radiografía inspiratoria y espiratoria a la hora de detectar colapsos
dinámicos de tráquea, carina y bronquios lobares. La fluoroscopia es más
precisa a la hora de determinar la magnitud y localización del colapso de
vías aéreas38. El colapso traqueal y/o bronquial secundario a
traqueobroncomalacia puede evaluarse mediante fluoroscopia durante la
respiración, así como durante una tos provocada. El reflejo de la tos puede
provocarse mediante la palpación suave de la tráquea cervical. Si la tos no
se puede provocar fácilmente, la presión intratorácica puede aumentarse
brevemente tapando la boca y nariz durante la espiración. La fluoroscopia
también permite evaluar una cardiomegalia o un movimiento cardiaco como
causa de un colapso de las vías aéreas intratorácicas39. Los stents traqueales
pueden colocarse bajo guiado fluoroscópico, y la fluoroscopia se puede usar
como procedimiento de monitorización del stent (v. cap. 121).

Ecografía (EC)
Puesto que casi todas las ondas de sonido generadas se reflejan en el tejido
blando/aire y en las interfaces hueso/aire, la EC tiene una utilidad limitada
en la evaluación de masas murales o extramurales en las vías altas. La EC de
las vías respiratorias altas pueden ayudar a identificar masas extraluminales
que rodean o afectan las vías aéreas. La EC puede ser útil para determinar
tanto el origen (p. ej., tiroides, laríngeo, ganglios linfáticos) y la naturaleza
(p. ej., líquida o sólida) de las masas de las vías respiratorias altas. La EC
también se ha valorado como herramienta diagnóstica para la parálisis
laríngea y el colapso traqueal40,41. La EC es muy sensible para identificar
anomalías compatibles con colapso traqueal y parálisis laríngea, pero poco
sensible para detectar la presencia de comorbilidades (p. ej., colapso
laríngeo, colapso bronquial) que deben tenerse en cuenta previamente a la
realización de intervenciones terapéuticas. De este modo, la EC es una de
las muchas herramientas que pueden usarse para recopilar información y
determinar la causa de una afección respiratoria. Pueden usarse para
identificar y clasificar anomalías en la pared costal y la pleura que puedan
tener un impacto en la función respiratoria, incluyendo líquido pleural o
masas en la pared torácica o espacio pleural (v. cap. 244). La EC puede ser
útil en la identificación y caracterización de lesiones pulmonares periféricas,
incluyendo masas pulmonares, consolidación pulmonar, atelectasia y
abscesos. El ecoguiado puede ayudar en la recolección de aspiraciones con
aguja fina de líquido o masas sólidas, y como guía para biopsias percutáneas
de lesiones en pulmón periférico, pleura y pared torácica (v. caps. 238 y
239)42.

Medicina nuclear
La gammagrafía nuclear se realiza mediante la administración de un isótopo
radiactivo (normalmente tecnecio 99m [99mTc]) unido a un agente
farmacológico, y detectando la descomposición radioactiva. El isótopo
radiactivo y su agente farmacológico se seleccionan para garantizar su
llegada a la región de interés. La principal ventaja de la medicina nuclear es
que permite realizar valoraciones regionales de la función pulmonar que no
están disponibles con modalidades de diagnóstico por imagen tradicional.
Los isótopos radiactivos pueden administrarse por vía intravenosa para
valorar la perfusión pulmonar o mediante nebulización para evaluar la
ventilación pulmonar regional. Los escáneres de perfusión pueden usarse en
pacientes en los que se sospeche de tromboembolismo pulmonar (TEP; v.
cap. 243). La gammagrafía vascular pulmonar es más sensible y específica
para detectar un TEP que la angiografía43. Sin embargo, lo engorroso de la
gammagrafía y el requerimiento de aislamiento de pacientes potencialmente
críticos hacen que la angiografía pulmonar sea más frecuentemente utilizada
para el diagnóstico de TEP. La combinación simultánea de escáneres de
ventilación y perfusión (escáner V/Q) permite el cálculo de ratios regionales
de ventilación-perfusión, que pueden usarse para localizar áreas de bajo
V/Q dentro de una patología pulmonar difusa. Los escáneres V/Q aportan una
información importante acerca de la función pulmonar regional previa a la
realización de procedimientos invasivos como la biopsia o la lobectomía
quirúrgica, así como una valoración de la respuesta al tratamiento. El
depósito de 99mTc intratraqueal e intranasal puede utilizarse para la
evaluación del transporte mucociliar en perros y gatos44-46. La principal
limitación de la medicina nuclear es la escasa definición espacial, por lo que
a efectos prácticos se combina con otras modalidades de diagnóstico por
imagen (p. ej., TC) al planificar una intervención o monitorizar la respuesta
al tratamiento.

EXAMEN ENDOSCÓPICO DEL TRACTO

RESPIRATORIO
Véanse los capítulos 83, 96, 101 y 238.

MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO DEL TRACTO

RESPIRATORIO
Introducción
En perros y gatos con enfermedad respiratoria, los resultados de la
exploración física, la anamnesis, los hallazgos de laboratorio y el
diagnóstico por imagen son con frecuencia inespecíficos. Además, es difícil
realizar una evaluación de la funcionalidad pulmonar en perros y gatos. De
esta manera, puede ser muy valiosa la obtención de muestras de líquido o
tejido directamente del tracto respiratorio para cultivo, citología y/o
evaluación histológica (v. cap. 93). Las muestras pueden obtenerse de las
fosas nasales mediante hisopo, raspado, lavado y biopsia percutánea. El
lavado broncoalveolar, el lavado endotraqueal y el lavado transtraqueal son
técnicas utilizadas para recopilar muestras de líquido de las vías
respiratorias bajas, mientras que diversas técnicas de endoscopia, cirugía y
toracoscopia están disponibles para la recolección de muestras de tejido de
las vías inferiores (v. caps. 96, 101, 102, 244 y 245).

Toma de muestras de las fosas nasales (v. cap. 238)

Hisopo y raspado nasal El uso de hisopos nasales es una técnica
mínimamente invasiva que frecuentemente fracasa en la determinación de
diagnósticos precisos o específicos52. En muchos casos, las células
recogidas son típicas de una inflamación superficial secundaria y los
microorganismos representativos de una colonización en lugar de una
infección real53,54. Por estas razones, el cultivo de hisopos nasales está
raramente indicado y la utilidad de los hisopos nasales se limita al
diagnóstico citológico de patologías muy concretas (p. ej., criptococosis
nasal en gatos)52,55 o para muestras remitidas para la detección por PCR de
patógenos respiratorios. La toma de hisopos nasales se utiliza más cuando se
tiene sospecha de un diagnóstico concreto. Las técnicas de raspado pueden
proporcionar células que se asientan más profundas en la mucosa nasal que
aquellas obtenidas mediante el hisopo, y puede ser más útil a la hora de
diferenciar entre trastornos inflamatorios y neoplásicos56. Sin embargo, es
posible la obtención tanto de resultados falsos positivos como falsos
negativos a la hora de identificar neoplasias nasales mediante el raspado
nasal. Las indicaciones para el raspado son similares a las del hisopo (v.
cap. 96).

Hidropulsión con solución salina La hidropulsión salina utiliza suero

salino a alta presión para lavar y movilizar muestras de tejido fragmentadas
de masas o lesiones en las vía nasales, y puede además aportar un beneficio
terapéutico en algunos pacientes movilizando secreciones nasales
acumuladas o reduciendo el volumen de lesiones ocupantes de espacio (v.
cap. 96)57. Cuando se realiza con éxito, la hidropulsión con suero salino
puede proporcionar muestras de tejido apropiadas para histología, lo que
aumenta las probabilidades de alcanzar un diagnóstico definitivo. Debido a
la sensibilidad de la cavidad nasal y los senos junto con el riesgo de
aspiración, los procedimientos de lavado nasal deben realizarse siempre en
pacientes anestesiados con un tubo endotraqueal con balón.

Biopsia nasal Las biopsias nasales pueden realizarse por técnicas

menos invasivas que la vía quirúrgica (v. cap. 96). En especial, es
relativamente sencilla la biopsia nasal por pellizco usando un fórceps
endoscópico. Las biopsias nasales se pueden realizar bajo rinoscopia
guiada, TC guiada o a ciegas. La alta capacidad diagnóstica que aporta este
método se hace a expensas de la invasividad del procedimiento. Deben
tomarse precauciones especiales para disminuir la probabilidad de
complicaciones. La biopsia nasal se realiza bajo anestesia general para
permitir la toma de múltiples muestras y asegurar el bienestar del paciente.
Las muestras tomadas mediante la biopsia nasal son ideales tanto para la
interpretación por microscopia como para cultivo microbiológico. Las
biopsias nasales pueden ser una fuente de cilios móviles para el diagnóstico
de las discinesias mediante la microscopia electrónica. El estado de
coagulación debe evaluarse en todos los pacientes antes de realizar la
biopsia nasal, ya que el sangrado es esperable y puede ser grave (v. caps.
80, 99 y 196).

Toma de muestras diagnósticas de vías bajas

Lavado broncoalveolar (LBA) El LBA, realizado bajo anestesia
general con o sin guía broncoscópica, permite obtener muestras de los
alvéolos, pequeñas vías aéreas distales y el intersticio para citología y/o
cultivo (v. caps. 93 y 101)52,58,59. El LBA se realiza llevando la punta del
broncoscopio hasta una pequeña vía aérea distal, inoculando líquido de
lavado y luego retirando tanto líquido como sea posible. Para un LBA no
broncoscópico, se intuba al paciente con un tubo endotraqueal estéril,
evitando la contaminación orofaríngea tanto como sea posible60. Para perros
y gatos, se usa un catéter de polipropileno o de caucho rojo de 7 a 10 French
(fig. 240.2). El catéter debe ser tan largo como la distancia desde la punta de
la nariz hasta la última costilla, y mientras se mantiene una técnica estéril, se
avanza por el lumen del tubo endotraqueal hasta que se encuentre resistencia
al haberse acercado a las vías bajas. Puede ser necesario un adaptador
estéril para realizar una conexión firme entre el catéter y la jeringa.
Se puede inocular de 1-2 ml/kg por alícuota de líquido calentado para el
lavado (salino 0,9 % no bacteriostático)58 en perros grandes y 2-4 ml/kg en
perros pequeños y gatos. Se pueden usar volúmenes fijados de 10 a 25 ml.
Cada bolo de líquido debe ir seguido de 5 ml de aire para asegurarnos de
que todo el líquido inoculado ha pasado a través de toda la longitud del
catéter. El bolo de líquido de lavado y de aire se inocula a través del
broncoscopio o el catéter usando una jeringa acoplada, e inmediatamente
después se aspira a través de la misma jeringa. Como alternativa, se puede
usar succión mecánica para aspirar el líquido en un contenedor de muestra
estéril59. Se espera la recuperación del 40-60 % del volumen en perros y
gatos61, pero se puede recuperar hasta el 80 % en gatos62. La toma de
muestra de al menos 2 regiones es lo recomendado, incluso en pacientes con
enfermedad difusa, ya que la citología del LBA puede variar en diferentes
zonas del pulmón63. Las muestras recolectadas pueden enviarse para análisis
citológico, cultivos para aerobios generales, anaerobios, Mycoplasma y
fúngicos52,64,65. Las muestras obtenidas por LBA pueden mandarse también
para realizar análisis de PCR para patógenos respiratorios. La hipoxemia
debida a un desajuste ventilación-perfusión es la complicación más habitual
del LBA y puede ser grave66,67. La administración de oxígeno suplementado
después del LBA es normalmente suficiente para resolver la hipoxemia
provocada por el procedimiento incluso en pacientes muy enfermos (v. cap.
131).

Figura 240.2 Técnica de lavado broncoalveolar no broncoscópico en un gato. (Imagen cortesía de

Christine Venema, DVM, DACVIM).

Lavado traqueal (v. cap. 101)

Indicaciones El lavado traqueal se usa para recoger muestras de líquido
de las vías aéreas más grandes y proximales52,68 en pacientes con una tos
productiva, ya que esas muestras pueden probar la existencia de una
patología de vías bajas. Puesto que la mayoría del líquido inoculado no llega
a la zona de intercambio gaseoso, la hipoxemia grave es poco probable que
se produzca durante o después de este procedimiento. Se puede realizar tanto
un lavado endotraqueal (LET) como un lavado transtraqueal (LTT). El LET
requiere intubación y anestesia general y, como resultado, puede ser una
opción más apropiada para pacientes que no toleren la manipulación
necesaria para un LTT.

Lavado endotraqueal (LET) La técnica y las guías para el manejo de

muestras obtenidas son similares a la del LBA. Los pacientes son
anestesiados e intubados con un tubo endotraqueal estéril. Se avanza por el
tubo una sonda de alimentación de caucho rojo o un catéter de polipropileno
hasta el 4.º espacio intercostal, que es aproximadamente la localización de
la bifurcación de la tráquea intratorácica (carina). Se recomiendan
volúmenes de 0,5-5 ml/kg de salino 0,9 % no bacteriostático por alícuota. Se
puede realizar hasta tres veces la inoculación hasta que se obtenga una
muestra. Las muestras pueden mandarse para citología, cultivo, estudio
inmunológico o PCR. Las complicaciones asociadas al LET son raras. Un
deterioro transitorio del estado respiratorio, tos exacerbada y
broncoespasmo pueden producirse después del procedimiento, pero
normalmente son leves y reversibles68.

Lavado transtraqueal (LTT) Las muestras obtenidas mediante LET y

LTT son parecidas, pero el LTT se realiza en animales despiertos o bajo
sedación ligera52,58,68,69. El LTT elimina la preocupación por la
contaminación orofaríngea que ocurre con el LET70. El LTT está limitado a
pacientes de >15 kg que sean susceptibles de la inmovilización y está
contraindicada en pacientes con anomalías hemostáticas o piodermias
cervicales ventrales69. El LTT tiene una utilidad limitada en la evaluación de
pacientes con enfermedad intersticial o alveolar porque es poca cantidad de
líquido la que llega al pulmón distal. El paciente habitualmente se sujeta en
decúbito esternal o sentado con la nariz ligeramente elevada. Se rasura una
zona de piel sobre la laringe y la tráquea proximal y se preparada de forma
estéril.
En pacientes de tamaño mediano, puede insertarse un catéter a través del
ligamento cricotiroideo. En perros grandes, la aguja puede insertarse en la
parte ventral de la línea media de la tráquea cervical entre dos anillos
traqueales68,70. La inserción de la aguja a través del ligamento cricotiroideo
elimina el riesgo de atravesar ambas paredes traqueales en perros medianos.
Se aplica anestesia local (de 2 a 5 mg/kg de lidocaína 2 %) intradérmica y
subcutánea en el sitio de inserción de la aguja y después se realiza un corte
atravesando la piel con un bisturí n.º 11 para facilitar el paso de la aguja
estéril de 14G a través del ligamento cricotiroideo. Algunos clínicos sujetan
la piel hacia arriba antes de atravesar la piel y la tráquea con la aguja para
que no permanezca un trayecto abierto al retirar la aguja. Antes de introducir
el tubo de caucho rojo de 3,5 French o el catéter de polipropileno a través
de la aguja (fig. 240.3), debe haberse marcado la distancia desde el sitio de
inserción hasta la cuarta costilla para estimar la distancia hasta la carina.
Una vez asentemos la aguja, el catéter se inserta a través de la aguja y se
avanza hacia el lumen de la tráquea hasta la distancia previamente
determinada. Las recomendaciones sobre los volúmenes de lavado varían de
0,5 a 5 ml/kg por alícuota, como para el LET. La muestra obtenida en
lavados traqueales es normalmente menor que la obtenida por LBA, pero
puede ser suficiente para citología, cultivo y/o PCR. Después de retirar el
catéter y la aguja de la tráquea, se cubre el área con un apósito estéril y se
realiza un vendaje ligero para evitar la fuga de aire a través del lugar de la
inserción de la aguja. Las muestras obtenidas por LTT deben ser manejadas,
preparadas y analizadas como las muestras de LET y LBA.
Las complicaciones asociadas al LTT son leves, autolimitantes y poco
frecuentes. Incluyen enfisema subcutáneo por fuga de aire desde el lugar de
inserción de la aguja, hemorragia, arritmias cardiacas, hemoptisis y
laceración de la tráquea produciendo neumomediastino y, rara vez,
neumotórax. El estado respiratorio puede deteriorarse durante o después del
procedimiento como resultado de la obstrucción de la vía aérea por
hemorragia o hematoma, pero es extremadamente raro. La exacerbación de la
tos también puede apreciarse después del procedimiento. La infección de la
zona de entrada de la aguja puede ocurrir si se rompe la esterilidad de la
técnica.
Figura 240.3 Lavado transtraqueal en un perro. Se inserta una aguja de 14G en la tráquea a través
del ligamento cricotiroideo, y un catéter de 3,5 Fr de polipropileno se inserta a través de la aguja dentro
de la tráquea para la inoculación y recuperación de líquido de lavado. (Imagen cortesía de Christine
Venema, DVM, DACVIM).

Raspado y citología endobronquial Las muestras endobronquiales de la

tráquea y las vías bronquiales pueden tomarse mediante guía broncoscópica
usando cepillos citológicos y agujas para aspiración transbronquial. Las
agujas endobronquiales y los cepillos de citología permiten obtener muestras
específicas de lesiones focales en las vías aéreas. Las muestras
endobronquiales de lesiones focales son más sensibles a la hora de detectar
inflamación de las vías áreas que el lavado broncoalveolar, pero similar al
LBA a la hora de detectar lesiones epiteliales61. El raspado endobronquial
es seguro y bien tolerado en perros, pero aumenta el tiempo de anestesia y el
coste económico. Las complicaciones de las aspiraciones con aguja
endobronquial no han sido ampliamente documentadas en perros o gatos. Las
complicaciones descritas en personas incluyen neumotórax, hemorragia en
vías aéreas y neumomediastino71.

Aspirado con aguja transtorácica y biopsia Los aspirados con aguja

fina y las biopsias por punción de pulmón pueden ser obtenidas de forma
percutánea en pacientes con enfermedad intersticial difusa o en aquellos con
masas periféricas pulmonares (fig. 240.4). El guiado mediante fluoroscopia,
ecografía y TC puede ayudar a maximizar el rendimiento y la precisión
diagnóstica de la muestra además de poder ayudar a minimizar
complicaciones72,73. Las contraindicaciones de la toma de muestras
transtorácica incluyen tendencia al sangrado, lesiones quísticas o bullas,
neumotórax, hipertensión pulmonar y dificultad respiratoria o inestabilidad.
Las complicaciones potenciales de las muestras transtorácicas incluyen
sangrado, neumotórax, sembrado de células neoplásicas en el recorrido de la
aguja y muerte74.

Figura 240.4 A, Radiografía lateral derecha del tórax de un perro que presentaba fiebre y dificultad
respiratoria. B, Citología de un aspirado con aguja fina transtorácica del pulmón en (A), que muestra
una capa gruesa y generalizada de infección incipiente por levaduras compatibles con Blastomyces.
(Imágenes cortesía de Valerie Chadwick, DVM).

Biopsia pulmonar quirúrgica y toracoscópica En los casos en los que

la biopsia con aguja o la biopsia endobronquial no sean adecuadas para
confirmar un diagnóstico, se pueden obtener muestras más grandes utilizando
aproximación quirúrgica o toracoscópica. La aproximación intercostal
estándar y la esternotomía media permiten una buena visualización del
pulmón y acceso a la toma de biopsias más grandes. En los casos de
patología pulmonar difusa o periférica, una minitoracotomía o una incisión
«en ojo de cerradura» es efectiva para proporcionar un diagnóstico en
enfermedades pulmonares intersticiales en el perro y el gato mientras que se
minimiza el tiempo quirúrgico y el trauma a los tejidos75.
 La toracoscopia es una técnica mínimamente invasiva que permite la
valoración diagnóstica de los pulmones y del espacio pleural a través de una
serie de portales de 5 a 10 mm de diámetro en lugar de una única incisión
grande, lo que reduce el traumatismo tisular y el tiempo de recuperación76.
La cirugía toracoscópica asistida por vídeo (VATS, video-assisted
thoracoscopic surgery), proporciona una mejor visualización de las
superficies pleurales, los pulmones, las estructuras mediastínicas y la pared
costal que una toracotomía abierta. La VATS está indicada en biopsia o
exéresis de masas pulmonares o mediastínicas, masas pleurales, toma de
muestras de líquido pleural y pericárdico, biopsia o exéresis de ganglios
linfáticos traqueobronquiales y la investigación del neumotórax
espontáneo76. En un estudio, la VATS demostró ser comparable a la
toracotomía abierta en el resultado diagnóstico en perros sometidos a una
lobectomía pulmonar77.

PULSIOXIMETRÍA Y GASOMETRÍA ARTERIAL

Véanse los capítulos 75, 98 y 128.

BIBLIOGRAFÍA

La bibliografía de este capítulo se puede consultar mediante el escaneo de este código QR.
 CAPÍTULO 241

Enfermedades de la tráquea y las vías aéreas

bajas
Cecile Clercx

ENFERMEDADES DE LA TRÁQUEA
La mayoría de los trastornos de la tráquea pueden involucrar segmentos tanto
intra- como extratorácicos. La traqueítis se define como una inflamación del
epitelio de revestimiento de la tráquea. Esta respuesta inflamatoria puede ser
infecciosa o no infecciosa.
Las enfermedades no infecciosas (que provocan una inflamación de la
mucosa traqueal) son comunes, e incluyen la flacidez de la membrana dorsal
de la tráquea, el colapso traqueal, la laceración/herida, la estenosis
postraumática, cuerpos extraños, tumor intratraqueal, inhalación de humo,
ladridos prolongados (en perros) y avulsión de la tráquea (en gatos).
Los trastornos traqueales pueden ser el resultado de enfermedades
externas a la tráquea, como una dilatación cardiaca extrema, un
agrandamiento mediastínico (tumor en un linfonódulo o timoma o
megaesófago [fig. 241.1]) o incluso masas en el parénquima, que pueden
causar desviación de la tráquea, con posibles efectos en la forma o tamaño
de la luz (fig. 241.2) y la consiguiente obstrucción y/o inflamación. Una
enfermedad alérgica de vías bajas puede también producir una traqueítis
secundaria.
En gatos, la traqueítis esta sobre todo asociada con enfermedad
infecciosa respiratoria felina (v. cap. 229). La traqueítis en gatos no siempre
produce una tos significativa como en el caso de los perros.
Figura 241.1 Radiografía lateral de un perro mestizo de mediana edad que muestra la presencia de
una gran masa mediastínica, que causa un desplazamiento/desviación ventral de la tráquea.
Figura 241.2 Endoscopia de la tráquea en un perro con dificultad respiratoria grave y mucosas
cianóticas. Obsérvese la extremada reducción y forma modificada de la luz traqueal causada por una
gran masa mediastínica.

Colapso traqueal (perros)

Introducción El colapso traqueal (tráquea que se colapsa) es una
afección muy común caracterizada por un aplanamiento dorsoventral de los
anillos traqueales con la laxitud de la membrana traqueal. La malacia de vías
respiratorias (o colapso bronquial) frecuentemente se asocia al colapso
traqueal, y eso tiene un impacto negativo en el pronóstico. El «graznido de
ganso» de la tos es característico.

Etiología y fisiopatología La causa primaria del colapso traqueal es

compleja y es considerada como multifactorial. El desarrollo de la afección
clínica requiere a la vez de una anomalía primaria del cartílago, que da
como resultado una debilidad intrínseca de los anillos traqueales, y factores
secundarios capaces de iniciar una progresión hacia un estadio sintomático.
El debilitamiento de los anillos cartilaginosos parece deberse a una
reducción de los glicosaminoglicanos y el contenido en condroitín sulfato,
que conduce a una disminución en la capacidad de mantener una rigidez
funcional, es decir, un debilitamiento y aplanamiento de los anillos
traqueales1,2. Los posibles factores desencadenantes incluyen obesidad,
cardiomegalia, inhalación de agentes irritantes o alérgenos, enfermedad
periodontal, infecciones respiratorias e intubación endotraqueal reciente3.
Los cambios dinámicos del colapso traqueal pueden estar limitados a las
regiones cervicales o torácicas de la tráquea, o ambas, y frecuentemente es
más pronunciado en la unión cervicotorácica. La tráquea cervical se
colapsará durante la inspiración, y la tráquea torácica se colapsará durante
la espiración debido a las presiones que se generan durante el ciclo
respiratorio (fig. 241.3). El aplanamiento dorsoventral de los anillos
cartilaginosos traqueales causa un estiramiento de la membrana dorsal
traqueal, que se inflama y se vuelve pendular, y puede prolapsar hacia la luz
de la tráquea, reduciendo aun más el diámetro de la luz traqueal, tan pronto
como cuando la presión extraluminal supere la presión intraluminal4. Dentro
del tórax, durante la espiración, la membrana dorsal redundante es aspirada
por/sometida a presión intratorácica negativa durante la inspiración y puede
aumentar la luz traqueal de forma excesiva, como puede observarse en
radiografías laterales (v. fig. 241.3). En perros con colapso traqueal, a
menudo la broncomalacia se detecta de forma simultánea, y parece no estar
relacionada con la inflamación de vías aéreas5. Por otro lado, la
broncomalacia puede ocurrir de forma independiente al colapso traqueal.
Figura 241.3 Radiografías laterales de tórax en un Yorkshire Terrier de 8 años durante (A) el pico
inspiratorio y (B) el pico espiratorio. Obsérvese el cambio tan dramático del diámetro traqueal que
puede ocurrir durante el ciclo respiratorio en animales con colapso traqueal y lo importante que es
conseguir proyecciones inspiratorias y espiratorias. En casos tan graves como este, el colapso
espiratorio no está limitado a la tráquea torácica, sino que se extiende también a la región cervical. C,
Tráquea colapsada observada en la entrada al tórax en un perro con una moderada rotación de la
tráquea. Como resultado de la rotación, la tráquea parece más ancha en lugar de colapsada en la
proyección lateral. D, Diagrama del efecto de la oblicuidad en radiografías de colapso traqueal cervical.
La luz traqueal estrechada se ve en la radiografía inspiratoria lateral (arriba a la derecha). En el mismo
paciente, el colapso traqueal se ve enmascarado cuando la misma proyección se obtiene con la tráquea
rotada en su eje longitudinal (abajo a la derecha).

Parece que el colapso traqueal podría estar inducido de forma secundaria

por otras patologías. En el West Highland White Terrier (WHWT) con
fibrosis pulmonar idiopática (FPI), el colapso traqueal se detecta de forma
habitual, al menos en casos avanzados6. Puesto que el colapso traqueal no se
describe en WHWT libres de FPI, se puede deducir que el colapso traqueal
pueda ser secundario a las presiones aumentadas ejercidas por la falta de
elasticidad/distensibilidad del pulmón fibrótico (v. en cap. 242 el análisis de
la FPI).
Tanto en la versión clásica como en la posiblemente secundaria al
colapso traqueal, cuando aparecen los signos clínicos, el síndrome se
perpetúa por el ciclo de inflamación crónica de la mucosa traqueal, que
exacerba y a la vez es exacerbado por la tos.

Presentación clínica El colapso traqueal primario se ve de manera

habitual en pacientes de mediana-avanzada edad de razas miniatura, toy y
razas pequeñas. Algunas razas sobrerrepresentadas incluyen el Yorkshire
Terrier, el Pomerania, el Carlino, el Caniche, el Bichón Maltés y el
Chihuahua3,5,7.
Los signos clínicos incluyen tos crónica en todos los casos, jadeo
moderado o fuerte, intolerancia al ejercicio y un grado variable de disnea
inspiratoria y espiratoria (dificultad respiratoria), así como un grado
variable de cianosis en casos avanzados. Es habitual una historia clínica
prolongada en el tiempo.
La tos es áspera, y generalmente se describe como «bocinazo»/«graznido
de ganso», y se precipita por la actividad, excitación, presión traqueal
(como la causada por tirar de la correa) o beber. Esta tos característica
puede ser fácilmente provocada mediante la palpación de la tráquea. El
episodio de tos a menudo termina con una arcada final. El colapso de la
tráquea cervical a veces puede apreciarse como un aplanamiento de los
anillos traqueales en la palpación cervical. En algunos casos, la tos no es
audible y los propietarios solo describen el «graznido de ganso», «ronquido
de cerdo»/«gruñido». En casos graves, la tos nunca disminuye, lo que lleva a
la fatiga muscular y el agotamiento del animal. En casos raros, la excitación
puede llevar a una cianosis y un síncope (v. cap. 30) por una obstrucción
completa o parcial de la vía aérea, bradicardia vagal o hipertensión
pulmonar4, especialmente cuando hay presente una broncomalacia
concomitante.
La auscultación sobre la tráquea puede revelar sonidos de estridor tanto
en la inspiración como en la espiración, y esto debe diferenciarse de la
parálisis laríngea, que ha sido descrita en perros con colapso traqueal4.
Durante la auscultación cardiaca, pueden detectarse crepitaciones en la
inspiración y espiración en perros con colapso de vías bajas y/o bronquitis
concomitante.
Es muy recomendable una auscultación exhaustiva del corazón, ya que
podríamos escuchar un soplo asociado a regurgitación mitral; de hecho, una
enfermedad mixomatosa/degenerativa de válvula mitral es un hallazgo
común en la población afectada por colapso traqueal, es decir, en perros
mayores de razas pequeñas. Sin embargo, no está claro el papel de la
cardiomegalia y más concretamente la dilatación del atrio izquierdo que
causa compresión de la vía aérea y su colapso. Un estudio reciente destacó
la inflamación de vías aéreas como la causa probable de tos en perros que
padecían tanto dilatación del atrio izquierdo como colapso de vía aérea8. La
hepatomegalia es muy común en pacientes con colapso traqueal y podría ser
un reflejo de obesidad, aunque la disfunción hepática ha sido descrita en
perros con colapso traqueal9.

Diagnóstico diferencial Los diagnósticos diferenciales incluyen

enfermedad crónica de la válvula mitral, que puede ser una enfermedad
concomitante; bronquitis crónica y/o traqueítis, ambas podrían ser
secundarias al colapso traqueal; y afecciones crónicas del parénquima
pulmonar (p. ej., FPI).

Diagnóstico El diagnóstico del colapso traqueal se fundamenta en la

reseña del paciente, la historia de tos y los hallazgos de la exploración
clínica.
La evaluación diagnóstica adicional (radiografía, fluoroscopia,
ecocardiografía10, broncoscopia y pruebas de función pulmonar)11 puede
usarse para confirmar la extensión y gravedad del colapso traqueal, para
identificar enfermedades concomitantes (p. ej., broncomalacia,
cardiomegalia, enfermedad de vías bajas) y es necesaria para obtener
mediciones y adecuar el tamaño del stent, en caso de que este sea
considerado una alternativa terapéutica (v. cap. 121).
El examen radiográfico de los pacientes puede incluir estudios estáticos o
en movimiento. Las radiografías más útiles incluyen proyecciones laterales
de la entrada al tórax, una proyección tangencial (rostrocaudal) de la entrada
del tórax (proyección en skyline, donde la tráquea colapsada se ve como un
óvalo, en forma de C o media luna), y la fluoroscopia para demostrar los
movimientos de la membrana traqueal dorsal durante el ciclo respiratorio.
 En radiografías laterales puede verse la membrana traqueal dorsal
redundante que se invagina hacia la luz traqueal como una opacidad de tejido
blando a lo largo del aspecto dorsal de la luz de la parte caudal de la tráquea
cervical, mientras que durante la inspiración puede causar un aumento de
diámetro. Esta afección puede observarse en perros tanto de raza pequeña
como grande como consecuencia de la tos, y debe diferenciarse del esófago
superpuesto. Por ello, son necesarias las radiografías laterales realizadas
durante la fase de máxima inspiración y espiración para demostrar el
colapso de tipo dinámico. De hecho, el colapso de la tráquea cervical ocurre
durante la inspiración debido a la presión disminuida dentro de la tráquea,
mientras que la porción torácica tiende a colapsarse durante la espiración
como consecuencia de una presión intratraqueal aumentada. Estos cambios
dinámicos se aprecian mejor en tiempo real usando fluoroscopia7. Cuando se
comparan las radiografías con la fluoroscopia, asumiendo que la
fluoroscopia es correcta, la evidencia radiográfica del colapso se localiza
de forma incorrecta en el 44 % de los perros y no se detecta únicamente por
radiografía en el 8 % de los perros. Asimismo, las medidas radiográficas de
la tráquea canina infravaloran de forma sistemática el tamaño de la tráquea,
y las medidas de la tomografía computarizada (TC) son preferibles para
seleccionar el tamaño del stent traqueal12.
La herniación de un lóbulo pulmonar cervical (CLLH, cervical lung lobe
herniation) o la protrusión del parénquima pulmonar mas allá de la entrada
musculoesquelética del tórax, se han identificado de manera reciente como
un hallazgo frecuente en perros13. El colapso de la tráquea intratorácica y de
los bronquios principales (diagnosticado mediante fluoroscopia) se asocia
firmemente con CLLH en un estudio; aunque el exceso de membrana traqueal
dorsal en radiografías se asocia con CLLH, el colapso traqueal extratorácico
no13.
La traqueoscopia, aunque raramente necesaria para confirmar el
diagnóstico, pone de manifiesto desde una disminución del diámetro
dorsoventral debido al aplanamiento de los anillos cartilaginosos con una
membrana pendular dorsal hasta un colapso grave que lleve a una completa
obstrucción de la luz traqueal (fig. 241.4). Por ello, la traqueobroncoscopia
puede ser útil para determinar el grado de gravedad del colapso de la
tráquea y en especial del bronquio, y para valorar afecciones concomitantes
de vías aéreas (v. cap. 101). De hecho, las radiografías subestiman
considerablemente la incidencia de broncomalacia7. Por ello, la
broncoscopia debería proponerse en todos los casos de sospecha de colapso
traqueal antes de considerar la colocación de un stent, debido a que la
presencia de broncomalacia grave y/o enfermedad de vías bajas tiene un
gran impacto sobre el pronóstico tras la colocación del stent.

Figura 241.4 A-D, Endoscopia de la tráquea en perros que muestra la traqueítis con una membrana
dorsal prolapsada e irritada (A), hipoplasia traqueal en un Bulldog Inglés (B) y distintos grados de
gravedad de colapso traqueal incluyendo grado 1 (C) y grado 3 (D).

Tratamiento En animales con marcada dificultad respiratoria, debe

proporcionarse suplementación con oxígeno (v. cap. 131), y son necesarios
agentes antitusivos y sedantes (v. cap. 138). El butorfanol (0,05-0,2 mg/kg
cada 4-6 h) o la acepromazina (0,01-0,1 mg/kg) pueden inyectarse por vía
subcutánea junto con prednisolona (15-30 mg/kg i.v.) para disminuir la
inflamación aguda.
 El tratamiento a largo plazo tiene como objetivo disminuir todos aquellos
factores que puedan agravar el nivel de inflamación de la mucosa traqueal3,4.
Es esencial la pérdida de peso en animales con obesidad (v. caps. 176 y
359). La pérdida de peso por sí misma puede curar los signos clínicos. Del
mismo modo, la sustitución del collar convencional por un arnés puede ser
muy efectiva. Se debe explicar claramente al propietario que es de sentido
común alejar al perro de sustancias irritantes para el sistema respiratorio,
como gases nocivos, humo y polvo. También es importante detectar y tratar
otras enfermedades, como las enfermedades crónicas de vías aéreas, las
enfermedades cardiacas y el hiperadrenocorticismo.
El tratamiento a largo plazo consiste en la administración de dosis muy
bajas de corticoides (p. ej., prednisona 0,2 mg/kg v.o. cada 24 h durante 1-2
semanas, en intervalos de 3 meses) o por inhalación (fluticasona, 1
pulverización de 120 µg cada 12 h usando una mascarilla facial o cámara de
inhalación; v. cap. 97), combinados de forma habitual con un sedante-
antihistamínico. La sedación excesiva debe evitarse a toda costa, ya que el
animal debe mantenerse en movimiento para evitar el aumento de peso y
para promover la eliminación de secreciones traqueales. Los agentes
antitusígenos orales que son efectivos a la hora de controlar la tos son la
hidrocodona (0,22 mg/kg v.o. cada 12 h) y el butorfanol (0,55 mg/kg v.o.
cada 12 h). Los broncodilatadores (metilxantinas y beta-agonistas) también
pueden utilizarse; sus posibles beneficios se atribuyen a la reducción de los
espasmos en las vías bajas, que disminuyen la presión intratorácica y en
consecuencia la tendencia a que las vías altas colapsen, mejoran el
aclaramiento mucociliar y reducen la fatiga diafragmática.
En perros en los que el tratamiento médico fracase, podrían estar
indicados los anillos traqueales extraluminales para el colapso traqueal
cervical, y se han obtenido buenos resultados en perros tratados por
cirujanos cualificados14. Si se diagnostica un colapso traqueal intratorácico
y no puede tratarse médicamente, el procedimiento podría requerir la
colocación de stents intraluminales autoexpandibles15,16 (v. cap. 121).

Pronóstico La mayoría de los animales mejoran con un plan de

tratamiento personalizado, pero la patología es generalmente progresiva y el
pronóstico a largo plazo es bastante malo, especialmente cuando hay un
colapso irreversible de la vía aérea.
Fístula traqueoesofágica o broncoesofágica
La fístula traqueoesofágica o broncoesofágica es una patología muy rara en
perros. Los signos clínicos incluyen tos crónica, infecciones recurrentes de
vías bajas y acumulación de gas en el tracto gastrointestinal (GI) por el paso
del aire desde la tráquea al tracto GI. La conexión desde la tráquea al
esófago puede valorarse mediante una broncoscopia, radiografías de
contraste, fluoroscopia o TC17,18. Esta patología se explica con más detalle
en «Enfermedades bronquiales primarias» más adelante y en el capítulo 273.

Enfermedades de la tráquea obstructivas y/o traumáticas

Etiología La subobstrucción traqueal puede estar causada por anillos
traqueales colapsados, estenosis causada por lesiones, cuerpos extraños,
neoplasia, granulomas, compresión externa o una complicación de una
traqueostomía19,20.

Lesiones traqueales Las lesiones traqueales abarcan un abanico desde

laceraciones pequeñas hasta avulsiones traqueales, y pueden estar causadas
por traumas intraluminales o externos. El traumatismo intraluminal se asocia
frecuentemente a la intubación endotraqueal, mientras que el traumatismo
externo se observa con mayor frecuencia asociado de forma secundaria a
peleas entre perros o accidentes de tráfico. En gatos, una patología muy
estudiada es la estenosis tras la necrosis/rotura por el inflado excesivo del
balón del tubo endotraqueal21. Una causa documentada de traumatismo
externo es la estenosis resultante de una rotura traqueal intratorácica (o
bronquial) secundaria a un traumatismo romo en cuello o tórax22,23. Estos
problemas se ven de forma poco habitual en perros.

Cuerpos extraños traqueales Por lo general, cuando los cuerpos

extraños entran en la tráquea, son lo suficientemente pequeños como para
pasar hacia los bronquios. Una vez alojados en los bronquios, el cuerpo
extraño típico será causante de una bronconeumonía que responde a los
antibióticos, pero recurre al poco tiempo. Cuando los cuerpos extraños son
demasiado grandes, a menudo se alojan en la carina y causan obstrucción de
la vía aérea que puede poner en peligro la vida del paciente (fig. 241.5). Los
casos de cuerpos extraños traqueales en perros y gatos son raros, pero se han
dado casos de aceites minerales, pelo, balas, huesos, materiales vegetales y
juguetes19.

Figura 241.5 Radiografía torácica lateral, obtenida post mortem, que muestra un cuerpo extraño poco
frecuente que obstruye casi totalmente la tráquea. El perro fue enviado de urgencia al hospital, pero
murió justo antes del ingreso. (Por cortesía de G. Bolen).

Tumores intratraqueales Los tumores intratraqueales son poco

frecuentes en perros y gatos. En perros jóvenes el más frecuente es el
osteocondroma, mientras que en perros y gatos de edad avanzada pueden
diagnosticarse muchos otros tipo de tumores (p. ej., mastocitoma, carcinoma
de células escamosas, adenocarcinoma, osteosarcoma, plasmocitoma
extramedular, leiomioma o fibrosarcoma)19,24-26.

Granulomas traqueales Los granulomas traqueales pueden ser una

complicación derivada de la colocación de un stent en los perros con
colapso traqueal y puede dar lugar a una grave reducción de la luz traqueal.
El tratamiento con corticoides, bien oral, o bien por nebulización conduce a
la disminución del granuloma en la mayoría de los casos (v. cap. 121)15,27,28.

Granulomas parasitarios También se han descrito granulomas

parasitarios. Los vermes pulmonares (Oslerus osleri; Filaroides osleri) se
han descritos en perros, y la cuterebrosis traqueal se ha descrito en gatos (v.
diagnóstico diferencial de bronconeumonía eosinofílica más adelante). Con
la traqueoscopia, se han descrito casos de larvas de Cuterebra en la propia
tráquea o justo craneal a su bifurcación. El tratamiento efectivo consiste en
la retirada de las larvas durante la traqueoscopia o mediante toracotomía29.

Presentación clínica Las lesiones típicas traqueales provocan un

enfisema subcutáneo en las regiones cervical y torácica debido al aire que
escapa desde la tráquea hacia el tejido subcutáneo. Esto se asocia
habitualmente a la presencia de estridor inspiratorio con una fase
inspiratoria prolongada seguida de una fase espiratoria de duración variable.
Otros signos clínicos incluyen tos, intolerancia al ejercicio, arcadas, distrés
por esfuerzo, fiebre, cambios en el ladrido, cianosis intermitente, colapso y
respiración con boca abierta en gatos19,20. Asimismo, el neumomediastino,
aunque de forma excepcional, puede ocurrir. En un estudio reciente, la
intubación endotraqueal y la ventilación con presión positiva fueron las
causas más frecuentes de neumomediastino, seguidas de traumatismo y
cuerpos extraños traqueales30.
Tras una lesión por avulsión traqueal, se cree que la luz de la vía aérea se
mantiene gracias a la adventicia traqueal intacta o por el engrosamiento del
tejido mediastínico, que lleva a la formación de una pseudovía aérea. La
estenosis de la luz ocurre en ambos extremos de la lesión. Por lo tanto, los
signos clínicos secundarios a la obstrucción traqueal se retrasan en el
tiempo, como el distrés inspiratorio y el estridor traqueal22. En los cuerpos
extraños traqueales, los signos clínicos son de aparición aguda.

Pruebas diagnósticas El diagnóstico se confirma mediante radiografía

torácica (v. fig. 241.5) y traqueoscopia.

Tratamiento El tratamiento quirúrgico de la lesiones traqueales

consiste en la resección de los márgenes estenosados de la tráquea dañada o
la resección de la porción de la tráquea que presente el tumor y la posterior
reparación mediante anastomosis, y el pronóstico es bueno22.

Traqueítis/traqueobronquitis infecciosa
El complejo infeccioso respiratorio canino (CIRC) también se conoce como
«tos de las perreras»4,29,31-39. Esta enfermedad se observa de forma frecuente
en perros jóvenes, especialmente que habitan en residencias caninas. Esta
enfermedad contagiosa suele ser autolimitante en perros, pero se pueden
encontrar un amplio conjunto de síntomas respiratorios. La etiología y
fisiopatología se describen con detalle en el capítulo 227.

Epidemiología Los perros jóvenes son más susceptibles, especialmente

aquellos que habitan en entornos de alta densidad, ya que los virus y
Bordetella son altamente contagiosos. A pesar de la amplia disponibilidad
de vacunas para Bordetella, la enfermedad sigue siendo frecuente.

Presentación clínica Esta enfermedad contagiosa es con frecuencia

autolimitante en perros. En la infección clásica, una tos seca moderada es el
único signo clínico. También puede estar presente la descarga nasal. No
obstante, la infección con Bordetella puede provocar tos crónica, la cual es
más difícil de tratar. Además, pueden aparecer una amplia variedad de
signos clínicos, desde una enfermedad moderada hasta una neumonía grave
que lleve a la muerte, dependiendo de la gravedad de la infección y la
presencia de otros virus o bacterias, así como el estado inmunitario y de
vacunación29,37.

Pruebas diagnósticas El diagnóstico de la bordetellosis requiere de un

cultivo bacteriano positivo o, desde hace poco tiempo, de una reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) positiva a partir de un lavado
broncoalveolar (LBA; v. caps. 101 y 240). Cada vez más laboratorios
ofrecen el análisis de muestras con PCR, pero faltan estudios que investiguen
la fiabilidad de este método. Ya que B. bronchiseptica (Bb) se ha aislado de
forma habitual en perros sanos mediante el cultivo del tracto respiratorio
superior y pulmones38 y, más recientemente, mediante PCR del LBA, y
debido a que la infección y aerosoles eliminados pueden resistir durante
semanas, está aún por determinar si una PCR positiva debería ser
interpretada como diagnóstica de la enfermedad o solo debe tenerse en
cuenta como hallazgo accidental, o indicativo de que el perro es un portador.
El hallazgo de cocos pleomórficos o cocobacilos adheridos a los cilios de
células epiteliales se ha descrito como un hallazgo citológico característico
(fig. 241.6). Se ha estudiado la precisión diagnóstica de la identificación de
Bb en preparaciones citológicas, así como en extensiones de LBA
citocentrifugadas o de raspado bronquial con cepillo34, junto con el valor
diagnóstico del análisis de la qPCR y el cultivo de LBA para el diagnóstico
de infección por Bb. En 24 perros jóvenes con tos de las perreras, el cultivo
del LBA y la qPCR detectaron Bb en más de la mitad y en el 100 % de los
perros respectivamente34. Se hallaron cocobacilos adheridos a las células
epiteliales ciliadas en la mayoría de las preparaciones de LBA34.

Figura 241.6 Preparación citológica (LBA citocentrifugado) de un perro joven infectado con
Bordetella bronchiseptica: los cocos o cocobacilos pleomórficos adheridos a los cilios de las células
epiteliales son características citológicas típicas.

Tratamiento Los casos no complicados de traqueobronquitis

probablemente no necesitan antibióticos (v. cap. 227). No se ha demostrado
que la vacunación tenga un efecto positivo en perros con infección activa38.
El tratamiento generalmente consiste en antibioterapia empírica; la
doxiciclina (5 mg/kg v.o. cada 12 h) es el antibiótico de elección por su
eficacia contra la Bb, su bajo coste y su facilidad de uso. Los perros que no
responden a la administración oral o parenteral de antibióticos podrían
responder a la nebulización de antibióticos. Los antibióticos en aerosol que
no se absorben por vía tópica como la gentamicina han demostrado ser
efectivos reduciendo la población de Bb en la tráquea y bronquios de perros
infectados (v. cap. 97)4,39.
 En un estudio reciente en perros con tos de las perreras con Bb
confirmada, la mayoría de los perros fueron tratados sin éxito con varios
antibióticos orales incluyendo amoxicilina o amoxicilina/ácido clavulánico,
doxiciclina, marbofloxacino o enrofloxacino, mientras que aquellos tratados
con gentamicina nebulizada durante 3 semanas o más se asociaron con una
mejoría clínica significativa34.

ENFERMEDADES BRONQUIALES PRIMARIAS

Bronquitis crónica en perros
Definición y resumen La bronquitis crónica (BC) es una enfermedad
incurable de aparición insidiosa, que se caracteriza por una tos crónica y
persistente, relacionada con la inflamación crónica de las vías aéreas y no
relacionada con una causa primaria identificable, persistente y específica. Es
un síndrome más que un diagnóstico final40. Por ello, en el caso de los
perros, también nos referimos a ella como bronquitis crónica no
específica/inespecífica.
La bronquitis crónica en perros se diagnostica cuando se cumplen tres
criterios diagnósticos: (1) tos crónica (al menos durante 2 meses), (2)
evidencia de la existencia de una cantidad excesiva de moco o
hipersecreción de moco y (3) exclusión de otras enfermedades crónicas
cardiopulmonares (p. ej., fallo cardiaco congestivo, bronconeumonía
infecciosa crónica, neoplasia pulmonar o bronconeumopatía eosinofílica).
Sin embargo, pueden coexistir dos enfermedades distintas (p. ej., fallo
cardiaco congestivo y colapso de vía aérea) que pueden complicar el
diagnóstico y tratamiento. En medicina humana, la principal secuela
funcional de la bronquitis crónica es la obstrucción crónica de la vía aérea, a
la que nos referimos como enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), y el consiguiente enfisema. Este mecanismo parece observarse en
menor medida en perros, aunque el diagnóstico de EPOC se basa en la
documentación de la obstrucción del flujo de aire mediante pruebas de
funcionalidad pulmonar, que no se encuentran disponibles de forma habitual
en medicina veterinaria. En perros con bronquitis crónica grave y de larga
duración puede aparecer, o bien bronquiectasia (dilatación y destrucción de
las paredes del bronquio), o bien broncomalacia (colapso de la vía aérea
durante la espiración y tos).
 Etiología, epidemiología y factores de riesgo Las causas primarias de
la bronquitis crónica no son muy conocidas, es la razón por la que nos
referimos a esta enfermedad como bronquitis crónica inespecífica. La mayor
dificultad que presenta esta enfermedad es que solo se puede detectar en
estados avanzados, ya que tiene un inicio insidioso y una patogenia larga.
Por ello, la evaluación diagnóstica se basa en la exclusión de todas las
causas potenciales específicas primarias y secundarias, lo cual puede ser
frustrante tanto para el clínico como para el propietario. De hecho, los
hallazgos clinicopatológicos típicos pueden ser variables y no
determinantes. La bronquitis crónica inespecífica se diagnostica sobre todo
en perros de mediana edad y en perros de raza pequeña, pero puede ocurrir
en razas grandes. Muchos perros con bronquitis crónica presentan sobrepeso
y tienen enfermedad periodontal, ambas afecciones parecen ser factores de
riesgo.
En medicina humana, los factores etiológicos más importantes incluyen
tabaquismo activo o pasivo, polución atmosférica e infección. Los mismos
factores probablemente intervienen en el desarrollo de la bronquitis crónica
en perros. Así mismo, en perros son causas predisponentes al desarrollo de
bronquitis crónica las infecciones crónicas o previas con Bordetella
bronchiseptica o virus del moquillo canino, o con parasitosis que provoquen
una bronquitis eosinofílica o la presencia de otras enfermedades como el
colapso traqueal y enfermedad cardiaca crónica. Un estudio reciente que
investigaba posibles factores demográficos e históricos asociados a la tos
crónica no identificó la exposición al humo del tabaco como factor de
riesgo41.
En personas, la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
generalmente se considera una de las etiologías más frecuentes de tos
crónica. De hecho, las guías para el tratamiento de la tos publicadas por
numerosas sociedades de especialistas en respiratorio del mundo
recomiendan la evaluación y el tratamiento de ERGE como un componente
integral del algoritmo de diagnóstico/terapéutico para el tratamiento de la tos
crónica. Sin embargo, no hay un consenso en términos de si la relación entre
el reflujo y la tos es meramente casual42. Aunque se ha sugerido dicha
relación en medicina canina, esa correlación no se ha reconocido en perros.

Fisiopatología La bronquitis crónica produce cambios inflamatorios en

la mucosa bronquial, incluyendo un aumento en la producción de moco. El
engrosamiento de la pared bronquial y la broncomalacia progresiva
contribuyen a la obstrucción del flujo de aire y al empeoramiento de la
inflamación, que induce la tos que, a su vez, empeora la inflamación.

Presentación clínica Una tos persistente, sonora, con movimientos que

a menudo terminan en una arcada final sin causa determinada es por lo
general el único síntoma.

Diagnóstico Debe descartarse la tos crónica que se asocie a causas

específicas, sobre todo colapso traqueal, fibrosis pulmonar,
bronconeumopatía eosinofílica, enfermedades parasitarias pulmonares,
tumores bronquiales y pulmonares primarios y secundarios y enfermedad de
la válvula mitral (v. caps. 26, 240 y 251).
Se realizan pruebas diagnósticas para descartar otras causas de tos. Los
resultados de la analítica de sangre son habitualmente normales. La
eosinofilia en sangre periférica es de particular interés en los resultados
laboratoriales, ya que los eosinófilos circulantes se pueden asociar con
eosinofilia pulmonar o infección parasitaria. Otras pruebas diagnósticas que
deben considerarse incluyen la detección de antígenos para la dirofilariosis
(v. cap. 255), análisis de heces para detección de huevos y larvas de vermes
pulmonares (v. cap. 81) y evaluación de las concentraciones circulantes de
prohormona N-terminal (NT) del péptido natriurético cerebral (BNP, brain
natriuretic peptide) que se elevan ante una dilatación del atrio
izquierdo/fallo cardiaco congestivo, así como hipertensión pulmonar (v. cap.
246). Un nivel elevado de NT pro-BNP indica que debería evaluarse lo
antes posible mediante ecocardiografía43.
Las radiografías torácicas revelan un engrosamiento de la pared
bronquial o un aumento generalizado de la opacidad intersticial cerca de la
vía aérea, o ambas. Las radiografías torácicas también son útiles para
excluir otras patologías que causen tos, como fallo cardiaco congestivo,
masas pulmonares, derrame pleural y enfermedad pulmonar intersticial. La
fluoroscopia puede ser útil para evaluar colapsos traqueales y de vías
aéreas. La ecografía puede ser útil si se encuentra una lesión periférica
aislada en las radiografías o si hay derrame pleural, pero no es útil en casos
de bronquitis.
La TC, que se usa de forma habitual en personas con enfermedades de
vías aéreas, va ganando popularidad para la identificación de afecciones
bronquiales caninas. La TC suele requerir una anestesia general breve, por
lo que se combina de forma habitual la evaluación de la función laríngea, la
broncoscopia y la recolección de muestras citológicas de la vía aérea en
perros en los que se sospecha de bronquitis crónica.
Los hallazgos broncoscópicos son variables. Pueden incluir superficies
mucosas irregulares con una pérdida de la apariencia brillante normal, un
aspecto granular y rugoso de la superficie y, a veces, signos de un colapso
bronquial parcial. Sin embargo, se han descrito hallazgos similares en perros
sanos de edad avanzada, junto con algún grado de bronquiectasia44 y, por
ello, dichos hallazgos deben ser interpretados con precaución. La presencia
de un moco excesivo, denso y pegajoso en las vías aéreas también es
compatible con una bronquitis crónica.
La evaluación citológica del LBA normalmente revela un exceso de
moco, posiblemente con hiperplasia de las células epiteliales, aumento del
número de neutrófilos, células caliciformes y macrófagos45. El análisis de
los raspados bronquiales puede ser un indicador más sensible de la
inflamación que la citología del LBA, ya que muestra mayor porcentaje de
leucocitos y neutrófilos46. Si una muestra presenta marcada eosinofilia, la
bronconeumopatía eosinofílica o infección parasitaria
(dirofilariosis/angiostrongilosis/infección por Crenosoma) debería
considerarse, ya que estas enfermedades son emergentes en ciertas regiones
geográficas, especialmente en Europa47-50.
La ecocardiografía (v. cap. 104) ayuda a diagnosticar la enfermedad de la
válvula mitral, que puede ocurrir de forma concomitante en estos pacientes
de edad avanzada y que requiere tratamiento específico, así como a detectar
la dilatación cardiaca derecha y la hipertensión pulmonar arterial, que puede
ocurrir de manera secundaria a la enfermedad traqueobronquial crónica.

Tratamiento y monitorización Las afecciones bronquiales no son

fácilmente reversibles, si es que lo son. Por ello, el tratamiento no cura la
enfermedad; lo idóneo sería prevenir o enlentecer la progresión y mejorar
los signos clínicos. El tratamiento se basa en la valoración de la naturaleza y
gravedad de los problemas individuales del paciente y depende de la
capacitación del propietario.
Los objetivos del tratamiento en perros con bronquitis crónica incluyen
evitar los factores agravantes, reducir la inflamación, limitar la tos y mejorar
la tolerancia al ejercicio.
 Cualquier contaminante ambiental debe ser eliminado. Se debe aconsejar
a los propietarios que eviten fumar en espacios cerrados para limitar la
exposición del perro a irritantes en el aire, incluyendo los perfumes.
El control de peso es muy importante (v. caps. 176 y 359). La obesidad
debería ser tratada de forma exhaustiva porque puede empeorar gravemente
la tos y limita la actividad. Así mismo, la obesidad empeora la función
pulmonar y aumenta la hipersensibilidad de la vía aérea como se ha
detectado en la pletismografía corporal barométrica (BWBP, barometric
whole-body plethysmography) y en el test de marcha de 6 minutos (6MWT,
six-minute walk test)51,52. La pérdida de peso induce una mejoría
significativa de la función cardiopulmonar evaluada mediante el 6MWT
asociada a la monitorización del ritmo cardiaco y la saturación de oxígeno
en sangre52. En perros obesos con bronquitis crónica, en ocasiones, se puede
apreciar una mejoría significativa de los signos crónicos únicamente con la
pérdida de peso, sin la administración de ningún fármaco.
Se debería sustituir el collar por un arnés, y se deberían controlar los
episodios de ladrido excesivo mediante una correcta de modificación del
comportamiento.
Hay que promover el control de las infecciones orales/periodontales, ya
que las bacterias de la placa dental pueden ser inhaladas y llegar a
depositarse en las vías bajas, especialmente durante el jadeo.
Los glucocorticoides son la base del tratamiento de la bronquitis crónica
porque se considera que reducen la hipersecreción de moco y el
engrosamiento de la mucosa bronquial, lo cual reduce la tos. Los
glucocorticoides se pueden administrar por vía oral o inhalatoria. La
prednisona es el glucocorticoide mas frecuentemente utilizado, y se dosifica
a 1-2 mg/kg v.o. cada 24 h inicialmente, y después se reduce hasta la dosis
efectiva más baja que controle los signos clínicos. Es preferible el
tratamiento en días alternos, ya que permite la normalización del eje
hipotalámico-hipofisario, y para limitar los signos clínicos asociados a la
administración exógena de glucocorticoides.
Los glucocorticoides inhalados se han usado ampliamente en personas y
se usan cada vez más en perros con bronquitis crónica. Un estudio demostró
los beneficios del tratamiento con fluticasona administrada a través de una
cámara de inhalación con una mascarilla especialmente diseñada para perros
(p. ej., AeroDawg)53. Es de relevancia clínica el hecho de que actualmente
los glucocorticoides inhalados son más caros que los glucocorticoides
orales, aunque evitar el efecto sistémico de los esteroides vale la pena, ya
que mejora la calidad de vida. Los broncodilatadores (agonistas beta-2,
teofilina) se usan de manera habitual, aunque su eficacia en el tratamiento de
la bronquitis crónica no ha sido ampliamente demostrada.
Los antibióticos están justificados en perros con un empeoramiento de la
bronquitis crónica y ante una sospecha razonable de infección. La
doxiciclina y los macrólidos (azitromicina) son buena elección en perros con
bronquitis crónica, ya que estos fármacos tienen propiedades
antiinflamatorias además de antimicrobianas40. Las fluoroquinolonas también
tienen buena penetración en tejidos; sin embargo, la administración conjunta
de fluoroquinolonas con teofilina puede producir toxicidad por teofilina (v.
cap. 169)54.
Los antitusígenos son de gran ayuda para mejorar la comodidad y alivio
tanto del paciente como del propietario cuando la tos es extenuante y
refractaria al tratamiento antiinflamatorio. Los antitusígenos de venta libre
son en raras ocasiones efectivos en perros; los antitusígenos narcóticos son
más efectivos. En algunos países, la disponibilidad de las presentaciones
orales con opioides es menor. En los países que no tengan posibilidad de
prescribir presentaciones orales de butorfanol, puede ser eficaz depositar un
par de gotas de la solución inyectables sobre la lengua, pero no han sido
estudiadas ni la dosis necesaria ni la relación dosis efecto (tabla 241.1). Un
estudio en medicina humana demostró la eficacia de la gabapentina para el
control de la tos relacionada con la hiperactividad del reflejo tusígeno en
personas55.

TABLA 241.1
Antitusígenos usados en la bronquitis crónica canina
FÁRMACO DOSIS COMENTARIO

Opioides
Butorfanol 0,25-1,1 mg/kg v.o. cada 8-12 h El más efectivo. Los efectos
secundarios potenciales
Hidrocodona 0,2-0,3 mg/kg v.o. cada 6-12 h incluyen sedación excesiva.
Puede surgir tolerancia con el
Tramadol 2-5 mg/kg v.o. cada 8-12 h
tiempo

No opioides
FÁRMACO DOSIS COMENTARIO
Gabapentina 2-5 mg/kg v.o. cada 8 h Eficacia no establecida
Metocarbamol 15-30 mg/kg v.o. cada 12 h
Modificado de Rozanski E: Canine chronic bronchitis. Vet Clin North Am Small Anim Pract 44:114,
2014.

Bronconeumopatía eosinofílica en perros

Etiología y fisiopatología La bronconeumopatía eosinofílica (EBP,
eosinophilic bronchopneumopathy) canina es una enfermedad que se
caracteriza por una infiltración eosinofílica del pulmón y de la mucosa
bronquial, considerada como una manifestación de hipersensibilidad
inmunitaria. Aunque la etiología de la EBP es aún desconocida, la
asociación de la infiltración eosinofílica y la del predominio de células T
CD4+ favorece una respuesta inmunitaria dominante Th2 en las vías bajas56.
Las causas sospechadas y conocidas de las hipersensibilidades a nivel
pulmonar en humanos y animales incluyen hongos, moho, fármacos, bacterias
y parásitos. Sin embargo, en muchos casos, no se puede detectar una causa
subyacente. El papel de los alérgenos inhalados en la EBP no está claro. La
bronconeumopatía eosinofílica se diagnostica principalmente en perros
jóvenes. Los Huskys Siberianos y Alaskan Malamutes se ven afectados de
forma predominante, aunque puede afectar a otras razas.

Presentación clínica Normalmente, el estado general del paciente en la

consulta es bueno, a no ser que la enfermedad se asocie con una
bronconeumonía bacteriana concomitante. Los signos clínicos incluyen tos,
arcadas y náuseas, que están presentes en el 100 % de los casos. En casos
agudos, las arcadas y náuseas pueden ser el motivo de la consulta,
aumentando el diagnóstico diferencial a problemas dispépticos. La disnea es
un signo frecuente. Un síntoma menos común es la descarga nasal (≈50 % de
los perros afectados).

Pruebas diagnósticas Los elementos diagnósticos de la EBP incluyen la

asociación de la anamnesis con la reseña del paciente (raza, edad temprana,
respuesta previa a corticoides), signos clínicos, hallazgos radiográficos y
broncoscópicos, eosinofilia, infiltración eosinofílica en tejidos demostrada
mediante citología e histopatología, respuesta a un tratamiento adecuado y
exclusión de otras patologías. El hallazgo radiográfico más habitual es un
patrón de moderado a grave broncointersticial mixto (fig. 241.7). Los
hallazgos de tomografía computarizada asociados a EBP son variables y
heterogéneos, e incluyen un engrosamiento de la pared bronquial de intenso a
moderado, taponamiento de la luz bronquial por moco/residuos,
bronquiectasia, nódulos pulmonares y linfadenopatía57. La broncoscopia (v.
cap. 101) puede revelar las típicas características macroscópicas, que
incluyen la presencia de abundante moco amarillo-verdoso o material
mucopurulento, engrosamiento grave de la mucosa con superficie irregular o
polipoide y, en algunos casos, cierre de la vía aérea durante la espiración.
La eosinofilia en sangre periférica es frecuente (≈60 % de los casos). Los
LBA y la evaluación citológica de los raspados, muestran un componente
eosinofílico marcado; habitualmente >50 % de las células inflamatorias son
eosinófilos. En la mayoría de los casos, se puede observar en las biopsias la
infiltración eosinofílica de la mucosa bronquial. En el LBA se han hallado
altos niveles de propéptido aminoterminal procolágeno tipo III (PIIINP,
procollagen type III amino terminal propeptide) en perros con EBP, una
proteína que se usa como marcador de la síntesis de colágeno tipo III,
posiblemente de forma secundaria a los cambios fibróticos58.
Figura 241.7 Radiografía torácica lateral izquierda de un Husky de 3 años con EBP. Se aprecia un
grave patrón broncointersticial con infiltración peribronquial. (Por cortesía de G. Bolen).

Diagnóstico diferencial Distintos parásitos, como Strongyloides spp.,

Ascaris spp., Toxocara canis y Ancylostoma spp., pueden derivar en
neumonía eosinofílica en humanos y probablemente en perros también; los
signos respiratorios son moderados y los signos GI suelen predominar.
En el perro, la dirofilariosis, causada por Dirofilaria immintis, puede
causar neumonitis eosinofílica. La migración de larvas de Angiostrongylus
vasorum a través del parénquima pulmonar puede también dar como
resultado una neumonía eosinofílica en perros. La infección por este
nematodo (también llamado gusano del corazón francés) es una enfermedad
emergente, con un incremento en los casos descritos tanto en incidencia
como en distribución en Reino Unido, Europa, Sudáfrica y Terranova
(Canadá). La expansión geográfica podría estar relacionada con la influencia
del clima en la distribución parasitaria. El gusano parasita perros y zorros, y
se contagia a través de la ingestión de huéspedes intermedios, incluyendo
babosas y caracoles. Los principales signos clínicos son los respiratorios,
los trastornos hemorrágicos y los signos neurológicos59, y son de gravedad
variable, con un curso de la enfermedad que es habitualmente crónico y sutil.
Sin embargo, un diagnóstico temprano y preciso es necesario, ya que la
angiostrongilosis puede ser mortal si no se trata. En casos con signos
clínicos respiratorios en regiones endémicas, los cambios radiográficos son
suficientes para sugerir el diagnóstico, y estos incluyen cambios
broncointersticiales o alveolointersticiales de moderados a graves, con
frecuencia más graves en las áreas periféricas y/o caudodorsales (fig.
241.8). Otros parásitos broncopulmonares, como Capillaria aerophila,
Oslerus osleri, Filaroides hirthi, Crenosoma vulpis o Paragonimus
kellicotti, pueden estar también implicados en la llegada de eosinófilos a las
vías aéreas (O. osleri) o pulmones (otros parásitos) en perros y pueden
imitar EBP. Se ha evidenciado una frecuencia más alta de enfermedad
bronquial causada por Crenosoma vulpis en Europa continental60.
Por estas razones se justifica el cribado de parásitos, utilizando la
muestra de LBA o mediante análisis fecales seriados (fig. 241.9; v. cap. 81).
Es posible la detección clínica del antígeno liberado por adultos de A.
vasorum en muestras de suero o plasma (Angio Detect, IDEXX
Labroratories)61, o se puede realizar una PCR para A. vasorum de la muestra
de LBA50. En áreas endémicas, también está recomendado realizar test de
antígenos frente a la dirofilariosis para descartar una enfermedad oculta.
Como alternativa, mientras se obtienen los resultados, se pueden administrar
fármacos antihelmínticos adecuados para tratar al paciente de potenciales
parásitos47.

Figura 241.8 Radiografía lateral izquierda en un perro con angiostrongilosis. Se aprecia un patrón
broncointersticial generalizado con un patrón alveolar en la periferia de los lóbulos pulmonares caudales
(obsérvense los broncogramas aéreos). La fisura pleural entre el lóbulo craneal izquierdo y los lóbulos
caudales junto con la retracción moderada del lóbulo de la pared costal son compatibles con derrame
pleural. Las arterias y venas pulmonares están agrandadas.
Figura 241.9 Examen citológico de una extensión de LBA centrifugado teñido con MGG donde se
observa una larva L1 de Angiostrongylus.

Tratamiento La respuesta al tratamiento con corticoides es

generalmente muy buena, pero no siempre se obtiene la completa resolución
de los signos clínicos. La prednisolona se inicia a una dosis de 1 mg/kg por
vía oral cada 12 h durante 1 semana, después 1 mg/kg por vía oral cada 12 h,
pero en días alternos 1 semana y luego 1 mg/kg por vía oral cada 24 h en
días alternos 1 semana, seguida de una reducción gradual hasta la dosis de
mantenimiento. Debido a que el tratamiento crónico oral con corticoides
puede provocar efectos secundarios sistémicos bien conocidos (p. ej.,
hiperadrenocorticismo iatrogénico), y a que su uso está contraindicado en
perros con otros problemas de salud concomitantes como la diabetes, la
obesidad o enfermedades cardiacas (v. cap. 358), el tratamiento alternativo
con corticoides inhalados (TCI) se ha utilizado de manera creciente durante
los últimos años tanto en medicina humana como en medicina veterinaria,
con las supuestas ventajas de que proporcionan concentraciones altas del
fármaco a nivel de las vías aéreas y la reducción de la absorción sistémica y
disminución de los potenciales efectos secundarios. El tratamiento con
corticoides inhalados se tolera bien, mejora los signos clínicos y reduce los
efectos secundarios, y permite la reducción de la dosis oral en pacientes
dependientes de los corticoides53,62. Sin embargo, parece que el tratamiento
de la EBP con TCI a largo plazo no permite el tratamiento completo en todos
los pacientes afectados, y el TCI a largo plazo puede inducir una inhibición
del eje hipofisario-adrenal (EPA)62. Se han propuesto otros fármacos con
efecto inmunomodulador, pero no hay estudios disponibles hasta la fecha.

Pronóstico La recidiva ocurre habitualmente tras semanas o meses de la

interrupción del tratamiento, aunque algunos perros pueden permanecer sin
signos clínicos tras la retirada.

Discinesia ciliar primaria (DCP)

Presentación La DCP, referida anteriormente como síndrome de los
cilios inmóviles, es el resultado de un grupo de enfermedades hereditarias
que causan una motilidad ciliar anormal. Los cambios se asocian
principalmente con anomalías ultraestructurales y causan infecciones
bacterianas recurrentes en las vías respiratorias altas y bajas. En perros
afectados, como en humanos, la inefectividad y la incoordinación de la
función de los cilios produce un aclaramiento ineficaz del moco de las vías
aéreas, que a su vez produce un taponamiento de moco crónico e inflamación
de la cavidad nasal y de las vías respiratorias. La disfunción de los
monocilios del nódulo embrionario puede producir una aleatoriedad de la
asimetría corporal embrionaria izquierda-derecha y la transposición de los
órganos torácicos y/o abdominales en el 50 % de los casos, conocido como
el síndrome de Kartagener63. El síndrome de Kartagener presenta una tríada
de síntomas que incluyen bronquiectasia, transposición completa izquierda-
derecha de las vísceras (situs inversus) y rinosinusitis crónica. Este
síndrome se ha descrito en humanos y perros con DCP. En perros, la DCP es
una enfermedad rara que sin embargo ha sido descrita en más de 19 razas64-
68.

Etiología Actualmente, las mutaciones que causan DCP han sido

identificadas en más de veinte genes humanos68. Cada gen causante ha sido
asociado a defectos ciliares ultraestructurales concretos, y estos 20 genes
justifican únicamente el 50 % de los casos de DCP en humanos. En perros,
los casos frecuentemente se centran en un individuo de una raza específica,
pero algunas veces perros de la misma camada se ven afectados y se pueden
dar diferentes casos por separado en la misma raza65,66,68. Esta enfermedad
genética normalmente se hereda de forma autosómica recesiva. En perros se
ha identificado una nueva mutación causal en un gen (CCDC39) en el Bobtail
Inglés67. Esta nueva mutación se encuentra diseminada por todo el mundo y
es responsable de la DCP en esta raza. Se han desarrollado nuevas pruebas
genéticas disponibles para la evaluación previa a la cría en esta raza, pero
no aún para otras razas.

Presentación clínica Como consecuencia del aclaramiento mucociliar

deficiente, los signos clínicos incluyen trastornos crónicos respiratorios
causados por rinosinusitis, bronquitis, bronconeumonía y bronquiectasia.
Aunque los signos respiratorios suelen ser el motivo de consulta, pueden
darse otros síntomas relacionados con la disfunción en otros tejidos con
epitelio ciliado o microtúbulos, como otitis media, infertilidad en hembras,
astenozoospermia en machos, hidrocefalia y fibrosis renal o dilatación de
túbulos renales. Los signos normalmente comienzan a una edad temprana en
perros vacunados de pura raza; sin embargo, algunos perros pueden
permanecer asintomáticos desde meses hasta varios años. Las características
clínicas distintivas, es decir, descarga nasal bilateral recurrente y episodios
repetidos de bronquitis o bronconeumonía desde el nacimiento deberían
alertar al clínico para incluir DCP en el diagnóstico diferencial.

Diagn óstico La presencia de características clínicas distintivas en

combinación con situs inversus es aún más orientativo. La mayoría de
posibles causas potenciales deben ser excluidas con una exploración física
completa, así como las pruebas complementarias disponibles actualmente.
La confirmación de DCP requiere el análisis funcional y ultraestructural de
los cilios tanto in vivo como in vitro. El análisis funcional in vitro de los
cilios de perros con sospecha de DCP usa la gammagrafía como herramienta
diagnóstica para evaluar el aclaramiento mucociliar. Las pruebas in vivo en
pacientes con DCP consisten en demostrar un movimiento descoordinado o
discinético de los cilios.
Los cilios móviles se componen de un microtúbulo central, el axonema,
que consta de nueve microtúbulos en doblete que rodean un par central. Los
brazos de dineína internos y externos se extienden desde cada microtúbulo
en doblete externo y genera la fuerza necesaria para la motilidad en un
proceso ATP-dependiente. La dismotilidad ciliar o inmovilidad se asocia
frecuentemente con defectos ultraestructurales del cilio, como la total o
parcial ausencia de los brazos externos de dineína (ODA, outer dynein
arms) y/o brazos internos de dineína (IDA, inner dynein arms), defectos de
los radios o enlaces de nexina y una desorganización general del axonema
con transposición microtubular69. La microscopia electrónica de transmisión
puede revelar anomalías ultraestructurales (fig. 241.10), aunque realizar una
distinción entre DCP y defectos ciliares secundarios causados por otra causa
primaria basándose en los hallazgos ultraestruturales únicamente, es a
menudo difícil. Por ello, el uso de la técnica del cultivo ciliar, ciliogénesis,
ha demostrado poder distinguir definitivamente entre etiologías primarias o
secundarias64. En el Bobtail Inglés, se ha desarrollado un ensayo Taqman
con excelente sensibilidad y especificidad que ha permitido evaluar la
prevalencia de la mutación en la raza. El alelo mutado se ha encontrado tanto
en Bobtails europeos como americanos, lo que sugiere una distribución
global68. Esta prueba genética también ha permitido iniciar un programa de
cría de detección de portadores silenciosos, previniendo el nacimiento de
individuos afectados.
Figura 241.10 Microscopia electrónica que muestra anomalías específicas estructurales responsables
de un defecto primario ciliar (ausencia de par central con transposición ocasional de algún doblete
periférico).

Diagnóstico diferencial Otras causas de infecciones bacterianas

recurrentes de las vías altas (de fácil acceso) y bajas deberían ser
investigadas, como la presencia de una inmunodeficiencia, bacterias
resistentes o un cuerpo extraño bronquial. En el Lebrel Irlandés, se ha
descrito desde una corta edad un síndrome de rinitis/bronconeumonía,
caracterizado por una rinorrea mucopurulenta de transitoria a persistente, tos
y disnea; hasta ahora, la DCP no ha sido identificada como la causa de esta
enfermedad70.

Tratamiento Aunque la DCP no es una enfermedad curable,

habitualmente se puede controlar durante algunos años (v. caps. 97 y 242).
Un elemento clave del tratamiento satisfactorio es la monitorización
adecuada de microorganismos infectivos y el uso adecuado de antibióticos.
Asimismo, la adecuada hidratación sistémica y local junto con el coupage
diario y el ejercicio vigoroso ayudarán a la eliminación del moco de la vía
aérea.

Pronóstico Una vez que se ha establecido el diagnóstico, el pronóstico

a medio-largo plazo es malo porque a pesar de un adecuado tratamiento, la
enfermedad generalmente progresa con el tiempo y la respuesta al
tratamiento disminuye.

Fístula broncoesofágica 17,29

La fístula broncoesofágica se define como una comunicación entre el esófago
y uno o más bronquios. La mayoría de los casos son secundarios a la
ingestión y penetración de un cuerpo extraño en perros jóvenes o de mediana
edad (rara vez en gatos). Los signos clínicos afectan tanto al sistema
respiratorio como al GI, con estertores sonoros, depresión, fiebre y pérdida
de apetito. El derrame pleural puede ocurrir también, así como una neumonía
localizada.
El diagnóstico se hace habitualmente con radiografías simples, con
evidencia de neumonía, cuerpo extraño esofágico, distensión de gas en el
esófago y posible presencia de derrame pleural. En el hemograma, es de
esperar una leucocitosis con desviación a la izquierda. La confirmación del
diagnóstico se obtiene con radiografías realizadas tras la administración oral
de una pequeña cantidad de suspensión de bario. El examen endoscópico
puede aportar una visualización directa, pero se considera más probable que
la radiografía sea diagnóstica. La resolución satisfactoria de la fístula se
obtiene mediante una toracotomía para reducir el defecto, lavar el área
afectada y, muy probablemente, realizar una lobectomía pare eliminar los
tejidos infectados. Si el problema se diagnostica pronto y se trata de forma
adecuada, el pronóstico de recuperación es bueno. Las complicaciones
resultantes de la estenosis esofágica pueden ser un problema, sobre todo si
se diagnostica y se trata de forma tardía.

Mineralización bronquial, broncolitiasis29

La mineralización bronquial es poco frecuente. Puede ocurrir de forma
secundaria a cualquier inflamación o infección crónica. La mineralización
bronquial puede, de hecho, no estar asociada con la patología clínica de la
disfunción. Las glándulas mucosas peribronquiales pueden mineralizar en
gatos normales, visualizándose como opacidad mineral multifocal71.

ENFERMEDADES BRONQUIALES SECUNDARIAS

Bronquiectasia
Introducción La bronquiectasia se define como una dilatación anormal
y permanente de las vías aéreas subsegmentales, que da como resultado una
inflamación crónica de la vía aérea que daña los componentes elásticos de
los bronquios y que conduce a la destrucción de la pared bronquial y al
deterioro de la eliminación de las secreciones respiratorias72. Se considera
una entidad en sí misma, aunque algunas enfermedades congénitas o
adquiridas pueden conducir a un ciclo de infección e inflamación crónica de
la vía aérea que puede producir cambios bronquiectásicos.

Etiología y fisiopatología En humanos, la bronquiectasia puede

clasificarse en bronquiectasia relacionada con fibrosis quística (FQ) y
bronquiectasia no relacionada con FQ. La FQ es una enfermedad hereditaria
causada por una mutación en el gen de la proteína reguladora de la
conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR, cystic fibrosis
transmembrane conductance regulator). El taponamiento por mucosidad
viscosa produce una infección e inflamación, que provoca la destrucción de
la pared de la vía aérea y bronquiectasia. Los individuos con FQ pueden
diagnosticarse antes del nacimiento mediante test genéticos o mediante la
realización de la prueba del sudor en la infancia. Hasta ahora, las
mutaciones naturales causantes de FQ del gen CFTR no se han identificado
en especies animales no humanas. Un estudio realizado en perros reveló que
las mutaciones naturales de CFTR son relativamente comunes en perros
domésticos, pero no pudo demostrar una mayor expresión de mutaciones en
CFTR en perros con bronquiectasia73. Por ello, la bronquiectasia en perros y
gatos es probablemente bronquiectasia no relacionada a FQ. Tanto en
humanos como en perros, las etiologías de bronquiectasia no relacionada
con FQ incluye DCP, con o sin síndrome de Kartagener. La cuestión de si la
DCP y el síndrome de Kartagener ocurren realmente en gatos está abierta; si
existe, es extremadamente rara. En perros y gatos, la bronquiectasia focal la
mayoría de las veces se debe a la aspiración de un cuerpo extraño y/o a la
obstrucción bronquial4,74.
La bronquiectasia difusa a menudo ocurre derivada de enfermedades
adquiridas4,41,76, incluyendo lesiones por aspiración, inhalación,
bronconeumonía infecciosa crónica (incluyendo origen parasitario),
infección crónica con B. bronchiseptica o Pneumocystis carinii en perros
con deficiencia del sistema inmunitario, bronconeumopatía eosinofílica,
bronquitis crónica y, posiblemente, aspergilosis broncopulmonar alérgica
(una causa rara de bronquiectasia cavitaria localizada)76. En gatos, se ha
sugerido la inflamación bronquial crónica como la etiología más común
asociada a la bronquiectasia, especialmente bronquitis crónica, neoplásica y
bronconeumonía77, y se ha descrito un caso de enfermedad pulmonar
fibrótica difusa78. Las vías aéreas afectadas normalmente se encuentran
obstruidas por exudados purulentos o viscosos, ya que la dilatación
interfiere en gran medida con el aclaramiento normal de la vía.
La disfunción del aclaramiento mucociliar, a su vez, favorece el acúmulo
de mocos, exudado y microorganismos, y la infección secundaria estimula la
respuesta inflamatoria del huésped, creando un círculo vicioso de mayor
daño a la pared de la vía aérea y la predisposición de infecciones
broncopulmonares recurrentes (fig. 241.11).
Figura 241.11 Hipótesis del círculo vicioso de la bronquiectasia. La respuesta inflamatoria mediada
por el huésped a un cuerpo extraño y a las bacterias en la vía aérea daña el tejido, lo que produce
bronquiectasia, que contribuye a una aclaración de moco anormal y una mayor colonización bacteriana.

Características, historia clínica y presentación En perros, parece

existir una predilección de raza, ya que la bronquiectasia es más prevalente
en algunas razas como el Cocker Americano, el Caniche Miniatura, el Husky
Siberiano y el Springer Spaniel Inglés74. Por otro lado, la mayoría de los
perros con bronquiectasia tienen ≥7 años74. Los signos clínicos
probablemente reflejan la enfermedad subyacente y, de forma general,
incluyen tos (el más común), arcadas, taquipnea, disnea y ocasionalmente
fiebre74. La bronquiectasia puede detectarte mediante radiografías torácicas,
tomografía computarizada de alta resolución (TACAR) o broncoscopia. Se
han descrito las características radiográficas y broncoscópicas de la
bronquiectasia en perros74,75. Aunque la broncoscopia no se considera el
método de referencia, resulta de gran ayuda para reconocer/visualizar las
lesiones de bronquiectasia y, más importante aún, permite la recolección de
muestras para la identificación y potencial tratamiento de posibles
enfermedades subyacentes (v. cap. 101). La evaluación broncoscópica
identifica los tapones mucopurulentos en las vías dilatadas y los
recubrimientos de pared bronquial hiperémicos y rugosos.
En personas, el estudio de radiografías torácicas no está considerado
como una técnica muy sensible para la evaluación de los cambios por
bronquiectasia, tampoco la broncografía se usa para este propósito. El
TACAR se ha descrito como la técnica de referencia no invasiva para el
diagnóstico de bronquiectasia. Los principales hallazgos de la TC en
bronquiectasias en humanos incluyen dilatación anormal bronquial, la
pérdida del estrechamiento periférico normal y la identificación de vías
aéreas separadas 1 cm de la superficie pleural. Los hallazgos secundarios
incluyen engrosamiento de la pared bronquial, tapones mucosos en la luz
bronquial y atrapamiento de aire en zonas periféricas, detectados por la
reducción de densidad pulmonar en las regiones afectadas79. El criterio de
TC más utilizado para evaluar una dilatación bronquial anormal es el
cociente broncoarterial (BA) >179 (el ratio de la sección transversal de
diámetro de la luz bronquial comparado con el de la arteria pulmonar que le
acompaña). En perros, un estudio reciente reveló que los perros sanos
pueden tener un cociente BA de hasta 2,080. En un estudio retrospectivo en
perros con bronquiectasia diagnosticados por broncoscopia y/o
histopatología, los hallazgos de TC más frecuentes fueron la dilatación, la
ausencia de estrechamiento en vías periféricas y la consolidación
pulmonar80.
En muchos perros grandes con EBP, la TC reveló bronquiectasia en el 60
% de los perros57.
Debido a la ausencia de estudios que relacionen la TC con los hallazgos
broncoscópicos para la bronquiectasia en perros, la sensibilidad diagnóstica
de la broncoscopia para la bronquiectasia es cuestionable. La edad ha
demostrado influir en los hallazgos broncoscópicos de perros sanos de raza
Beagle: la bronquiectasia se ha descrito como una hallazgo endoscópico
normal en Beagles de edad avanzada, y este hallazgo no parece estar
correlacionado con un aumento del contenido neutrofílico en el LBA44. Tales
diferencias relacionadas con la edad deberían tenerse en cuenta a la hora de
interpretar la bronquiectasia en perros de edad avanzada con enfermedad
respiratoria.
El cultivo y la sensibilidad del LBA para bacterias tanto aeróbicas como
anaeróbicas está recomendado, ya que es muy posible que ayude en el
tratamiento del paciente. Las bacterias que se aíslan con más frecuencia
incluyen Pseudomonas aeruginosa, Haemophius influenzae,
Staphylococcus aureus y algunas otras81. En perros, no se pueden sacar
conclusiones acerca de la frecuencia de distribución de bacterias en
pacientes con bronquiectasia74.
 La evaluación citológica del fluido muestra neutrofilia, eosinofilia si es
de naturaleza alérgica o hay infección parasitaria, y metaplasia escamosa de
células epiteliales. La PCR realizada del LBA puede ser útil para identificar
Bordetella spp., Mycoplasma spp. o Aspergillus spp., ya que una
aspergilosis broncopulmonar alérgica pueda ser la causa de una
bronquiectasia localizada cavitaria76, como se describe en personas.

Tratamiento El objetivo del tratamiento de la bronquiectasia es controlar

los signos clínicos y tratar o incluso prevenir las infecciones bacterianas. En
medicina humana, el planteamiento terapéutico incluye el aclaramiento de las
vías aéreas, reduciendo la infección e inflamación crónicas, y tratar las
recaídas. Las terapias inhaladas constituyen el eje central del tratamiento (v.
cap. 97). En combinación con los antibióticos directamente administrados
por la vía aérea, los fármacos mucoactivos, incluidos los mucolíticos y los
agentes hiperosmolares, se utilizan para mejorar el aclaramiento mucociliar
y reducir la infección y la inflamación. Los antibióticos, especialmente en su
forma inhalada, reducen el empeoramiento y la inflamación disminuyendo la
densidad bacteriana. Los macrólidos reducen la frecuencia de recaídas y son
la base del tratamiento antiinflamatorio en la bronquiectasia82. Los
antibióticos macrólidos tienen propiedades antiinflamatorias e
inmunomoduladoras (sin la supresión del sistema inmunitario) además de su
actividad antibacteriana. Se usan ampliamente en el tratamiento de la
bronquiectasia en humanos82,83. La ventaja del uso de macrólidos en lugar de
glucocorticoides es el tratamiento de la inflamación a través de la
inmunomodulación sin inmunosupresión. Aún faltan estudios que investiguen
riesgos y beneficios del uso de macrólidos a largo plazo en perros y gatos.
Por ahora, no hay suficientes datos que respalden el uso rutinario de
glucocorticoides, ni siquiera inhalados, a menos que el paciente sufra de
asma o EBP coexistente.

Pronóstico El abordaje de proceso patológico subyacente es vital para

intentar enlentecer la progresión de la destrucción de la pared bronquial. A
pesar de las anomalías clínicas substanciales, los perros con bronquiectasia
pueden sobrevivir durante años74. Los pacientes con bronquiectasia focal
son excepciones debido a que la resección quirúrgica del lóbulo pulmonar
afectado resulta curativa.
Broncomalacia
Descripción y etiología La broncomalacia (BM) se caracteriza por una
debilidad de las paredes de los bronquios principales o de lo más pequeños,
que deriva en el colapso de la pared bronquial. Desde hace poco tiempo, la
broncomalacia se está diagnosticando cada vez con más frecuencia en
medicina veterinaria5,84-86. La etiología no está clara. Basándonos en la
endoscopia, la BM puede clasificarse como estática, dinámica o ambas86.
Mientras que la BM estática es común en perros braquicéfalos85, la BM
dinámica ocurre más frecuentemente asociada al colapso traqueal y se
denomina traqueobroncomalacia. De hecho, en una población de 115 perros
que fueron ingresados para la evaluación de enfermedades respiratorias y a
los que se examinó mediante broncoscopia, la traqueobroncomalacia se
detectó en el 50 % de los perros examinados, con colapso traqueal en el 21
% y broncomalacia en el 47 %5. Esto demuestra que la BM dinámica puede
ocurrir como una entidad clínica solitaria, asociada a infección bronquial
y/o inflamación84 o no. Por ello, el papel de la inflamación de la vía aérea
en la BM no puede confirmarse en muchos casos5,87. Asimismo, el papel de
la cardiomegalia en esta patología se ha investigado recientemente, pero no
se ha identificado ninguna asociación entre el agrandamiento del atrio
izquierdo y el colapso de la vía aérea9.

Presentación clínica Debido a que la BM se asocia al colapso

traqueal, los Caniches y los Yorkshire Terriers, sobre todo cuando presentan
sobrepeso, son los más afectados5,84. Muchos perros braquicefálicos
presentan BM estática85. Sin embargo, otras razas pueden verse afectadas,
especialmente los individuos de edad avanzada.
Los signos clínicos incluyen tos crónica, sibilancias, disnea intermitente o
continua, dificultad para aclarar secreciones y, posiblemente, signos de
bronquitis y neumonías recurrentes. Las crepitaciones pulmonares pueden
oírse durante la auscultación pulmonar84. Debido a que las radiografías
parecen ser poco sensibles para la detección de colapso de vía aérea, la
confirmación de la BM requiere broncoscopia (v. cap. 101)5. Los tipos de
BM estático y dinámico pueden coexistir, especialmente en perros más
grandes, en aquellos con hipertensión pulmonar, con patrón radiográfico
bronquial y patrón nodular en el examen endoscópico86.
 Diagnóstico La broncoscopia puede revelar que ambos pulmones se
encuentran afectados; en aproximadamente la mitad de los casos, la
enfermedad afecta el pulmón izquierdo de manera predominante84. El
análisis de LBA y las biopsias de la mucosa bronquial están justificados y
pueden revelar la evidencia de una bronquitis infecciosa en
aproximadamente la mitad de los perros afectados.

Tratamiento y pronóstico El tratamiento es de soporte y no específico;

debe basarse en los hallazgos clínicos de cada caso. Hasta ahora, no
contamos con estudios que investiguen cómo responden los perros con BM
al tratamiento, y tampoco está disponible información detallada sobre el
pronóstico.

ENFERMEDAD FELINA DE VÍAS RESPIRATORIAS

BAJAS
En los gatos, a diferencia de los perros, la tos es un signo clínico poco
frecuente. Por otro lado, en los gatos, la tos suele ser signo específico de
trastorno traqueobronquial, ya que la tos de origen cardiaco es rara. La
enfermedad felina de vías respiratorias bajas (FLAD, feline lower airway
disease) es un término que abarca todas las enfermedades bronquiales,
incluyendo enfermedades bronquiales inflamatorias y no inflamatorias. Las
enfermedades bronquiales inflamatorias son mucho más frecuentes.
La enfermedad inflamatoria bronquial felina (asma felina o bronquitis) se
caracteriza por la inflamación de las vías bajas sin una causa identificable
evidente. Se reconoce clínicamente mediante diferentes combinaciones de
tos, sibilancias, intolerancia al ejercicio y dificultad respiratoria, atribuible
a la obstrucción de la vía aérea causada por inflamación bronquial.
En la literatura se encuentran muchos términos confusos, como bronquitis
crónica, bronquitis alérgica, bronquitis eosinofílica y asma bronquial.
Diferenciar la bronquitis asmática de la no asmática aún sigue siendo difícil.
Si el asma felina y la bronquitis crónica constituyen entidades diferenciadas
o dos facetas de la misma enfermedad, continúa siendo una incógnita88. De
acuerdo con algunos autores, el asma felina y la bronquitis crónica deberían
ser consideradas enfermedades distintas89. Se han descrito las diferencias en
la etiología, hallazgos en las radiografías torácicas, los porcentajes de
eosinófilos/neutrófilos broncoalveolares y los resultados del test de
respuesta de vías aéreas (ART, airway responsiveness testing), pero no
existe una prueba discriminatoria clara106,118,145. La categorización se basa
en los porcentajes de eosinófilos y neutrófilos en el LBA. Diversos estudios
reportan valores para estos tipos celulares en el LBA94, pero los rangos de
referencias específicos aún no se han establecido. Por tanto, los umbrales de
valores tanto de eosinófilos como de neutrófilos para definir el asma y la
bronquitis crónica se asignan de forma arbitraria105,106.
Debido a esta falta de consenso en cuando a la definición exacta del asma
felina, la mayoría de los estudios publicados no llegan a discriminar entre el
asma felina espontánea y la bronquitis crónica felina. A pesar de las
extraordinarias publicaciones recientes96, es difícil presentar información
para ambas enfermedades de forma separada. Por ello, la información
presentada aquí lo hará bajo el concepto más amplio de enfermedad
bronquial inflamatoria felina.
Se ha podido reunir un gran volumen de información mediante el estudio
de modelos de asma felina. Esto representa un avance decisivo en el estudio
de esta patología, permitiendo la investigación tanto farmacológica como
inmunológica. Sin embargo, aunque se han obtenido resultados
experimentales prometedores (para más detalles ver el excelente resumen de
Reinero90), se debe tener precaución antes de aplicar estos resultados desde
la investigación a la clínica. Se necesitan más estudios clínicos para poder
explorar más a fondo el potencial valor de las medicaciones inhalatorias que
se proponen, inmunoterapia u otros tratamientos en pacientes felinos con
enfermedad bronquial inflamatoria. Además, la distinción entre la
enfermedad bronquial inflamatoria y la enfermedad de vías bajas no
inflamatorias (p. ej., bronquitis infecciosa crónica debida a infecciones
parasitarias varias) es necesaria debido a las diferencias en patogenia,
tratamiento y pronóstico96.

Enfermedad bronquial inflamatoria felina

Patogenia y fisiopatología Según Reinero90, el asma y la bronquitis
crónica en gatos deberían considerarse dos síndromes distintos. Se
considera que la bronquitis crónica se produce secundaria a agresiones
previas que hayan dañado de forma permanente la vía aérea, llevando a
características clinicopatológicas que son similares a aquellas del asma. El
asma felina se considera que tiene un origen alérgico, aunque actualmente no
está claro si se puede diferenciar entre la forma alérgica de la enfermedad
crónica por otra causa. En humanos, el asma está mediada por la respuesta
alérgica tras la exposición a alérgenos inhalados. Esto induce la
estimulación TH2, que conlleva la secreción de una serie de citocinas que
promueven la respuesta inmunitaria responsable de los cambios patológicos
en la vía aérea. Se han estudiado los detalles de la inmunopatogenia del
asma alérgica y la evidencia para apoyar que el asma alérgica existe en
gatos90. En el asma humana, los signos clínicos se relacionan con tres
hallazgos característicos: (1) inflamación reversible de la vía aérea y (2)
consiguiente obstrucción/limitación de flujo de aire, unida a (3) una
respuesta excesiva de la vía aérea e hipertrofia del músculo liso, exceso en
la producción y acumulación de moco (hipertrofia de la glándula mucosa) y
edema de la pared bronquial91. Estos cambios son algunas veces reversibles.
Sin embargo, la inflamación crónica puede llevar a una obstrucción grave de
las vías bajas, que causa hiperinflación del pulmón porque los gatos no son
capaces de exhalar completamente a través de unas vías estenosadas, lo cual
da lugar a un atrapamiento de aire. La hiperinflación pulmonar puede
producir un cambio permanente, que se evidencia mediante una
remodelación progresiva de la vía aérea, lo cual incluye bronquiectasia,
fibrosis y/o enfisema.

Reseña y signos clínicos Los gatos jóvenes y de mediana edad son los
más afectados. No existe una predisposición de sexo88,92-95, aunque las
hembras de mediana edad (2-8 años)4 y probablemente los gatos
Siameses92,95 parecen estar representados de forma más frecuente. Los
signos clínicos consisten en tos y aumento del esfuerzo respiratorio, con
gravedad variable90,96. Los signos clínicos son a menudo crónicos o de
progresión lenta. En algunos gatos los signos pasan desapercibidos por el
propietario durante largos periodos de tiempo. En otros casos, incluyen
vómitos o intentos de expulsar bolas de pelo, que de forma errónea llevan a
un plan de trabajo y tratamiento centrado en GI. Los pacientes con afecciones
leves tienen únicamente episodios breves de tos separados por largo
periodos sin signos clínicos, mientras que en casos moderados o graves la
tos ocurre a diario y los gatos pueden tener una peor calidad de vida con
mucho malestar respiratorio. Los gatos con empeoramientos graves («crisis
asmáticas» o «estados asmáticos») pueden presentarse de forma aguda con
respiración de boca abierta, disnea y cianosis. El empeoramiento puede
ocurrir asociado a la exposición de alérgenos potenciales o irritantes, como
los aerosoles, el humo de tabaco, el polvo ambiental o tras el estrés o el
ejercicio, como el estrés asociado a una visita al veterinario.

Diagnóstico En gatos que padecen crisis asmáticas, el tratamiento

excesivo del paciente está contraindicado. La auscultación, cuando es
posible, puede revelar sonidos cardiacos disminuidos debido a la
hiperinflación pulmonar. Los gatos deben estabilizarse lo antes posible (v.
caps. 131 y 139). En casos menos graves, los hallazgos de la exploración
física son variables; puede ser normal en reposo o puede incluir un reflejo
traqueal positivo y/o la presencia de taquipnea o disnea espiratoria
obstructiva. La auscultación puede no presentar hallazgos o puede revelar
sibilancias durante la fase espiratoria o, menos frecuentemente,
crepitaciones. La función cardiaca no se ve comprometida a menos que el
gato sufra una enfermedad cardiaca concomitante. En esta etapa, se requieren
pruebas adicionales porque debemos descartar enfermedades que puedan
imitar los hallazgos clinicopatológicos del asma.

Diagnóstico por imagen Las radiografías torácicas típicas de los gatos

con enfermedad bronquial inflamatoria incluyen engrosamiento de la pared
bronquial (dónuts y vías de tren) o un patrón broncointersticial; el
atrapamiento de aire puede ser evidente (incremento de la radiolucidez y
aplanamiento del diafragma), y algunos gatos muestran signos de atelectasia
en el lóbulo pulmonar medio derecho95,97. En muchos casos, los hallazgos
radiográficos no son lo suficientemente específicos para confirmar el
diagnóstico, y en algunos gatos los hallazgos radiográficos son normales. La
TC de tórax puede detectar anomalías como el engrosamiento de la pared
bronquial, patrón alveolar parcheado y bronquiectasia98, e identificar
lesiones que no se aprecien en las radiografías simples. En gatos, la TC
puede realizarse usando una cámara de plexiglás (la VetMousetrap), que
permite la adquisición de imágenes sin necesidad de sedación
farmacológica99, lo que resulta muy beneficioso en gatos que no toleran el
estrés. Los estudios actuales pretenden determinar el impacto de este
prometedor y preciso enfoque a la bronquitis felina100.
 Analítica sanguínea Aproximadamente el 20 % (17-46 % dependiendo
del estudio) de los gatos afectados tienen eosinofilia periférica92,93,95,101, que
no se correlaciona con el grado de eosinofilia en la vía aérea. Se puede
observar un leucograma de estrés, y se detecta hiperglobulinemia
inespecífica en el 14-50 % de los casos102. Se puede realizar la prueba de
anticuerpo/antígeno para la dirofilariosis si las características clínicas
sugieren una enfermedad respiratoria asociada a esta (v. cap. 255).

Análisis de heces El examen de las heces (v. cap. 81) se recomienda

como parte del protocolo diagnóstico, y pretende detectar o descartar un
origen parasitario de la infiltración eosinofílica como Aelurostrongylus
abstrusus (usando el test de Baermann) o Toxocara cati (usando flotación
fecal).

Broncoscopia y análisis de LBA En gatos, la broncoscopia se considera

menos segura que en perros, sobre todo debido al pequeño tamaño de la vía
aérea y la relativa mayor capacidad de respuesta de la vía aérea del gato103.
Por otra parte, tan pronto como el gato esté disneico el procedimiento es más
peligroso, ya que los riesgos anestésicos aumentan y las complicaciones
durante el procedimiento o recuperación podrían ser graves y mortales. Los
hallazgos broncoscópicos no son muy específicos y pueden incluir de
moderada a significativa cantidad de material mucoso o viscoso, con o sin
hiperemia mucosa.
El examen citológico de las muestras de las vías aéreas obtenidas
mediante LBA o lavado endotraqueal (LET) (v. cap. 101), normalmente
aporta evidencias de inflamación de la vía aérea, con aumento del número de
eosinófilos y/o neutrófilos. Aunque la predominancia de eosinófilos se
puede encontrar también en gatos sanos, el número de eosinófilos y
neutrófilos del LBA se ha demostrado que están correlacionados con la
gravedad de la enfermedad tanto en gatos con enfermedad espontánea94 como
en enfermedad bronquial inducida experimentalmente104. La enfermedad
asmática felina se caracteriza principalmente por una predominancia de
eosinófilos en el LBA; sin embargo, hasta ahora no existen puntos de corte
claros para distinguir lo normal de la enfermedad basándonos en porcentajes
celulares del LBA. De acuerdo con algunos autores, en los estados
inflamatorios, la infiltración puede ser clasificada como predominantemente
eosinofílica cuando se cumplen los siguientes criterios: >20 % de
eosinófilos y con neutrófilos en rangos de referencias o >50 % de
eosinófilos; la infiltración puede calificarse como predominantemente
neutrofílica cuando el LBA contiene >7 % de neutrófilos con un porcentaje
de eosinófilos dentro del rango de referencia, o >50 % de neutrófilos;
finalmente, la inflamación se considera mixta cuando se producen aumentos
simultáneos de porcentajes o concentraciones absolutas de eosinófilos y
neutrófilos105. Por otro lado, muchos estudios mencionan que la infiltración
eosinofílica se relaciona con la presencia de >17 % de eosinófilos, mientras
que la bronquitis crónica está relacionada con >7 % de neutrófilos en el
LBA, y gatos con >17 % de eosinófilos y >7 % de neutrófilos se agrupan con
gatos asmáticos106. Estas definiciones son aún menos útiles cuando el gato ha
sido tratado previamente con glucocorticoides, que disminuyen el número de
eosinófilos. Un estudio reciente ha confirmado que en las vías aéreas de
gatos sanos cabe esperar un porcentaje de eosinófilos en el LBA de <5 %, y
hay una buena correlación entre los hallazgos (en particular los relacionados
con la concentración relativa en eosinófilos) en el LBA y en el tejido en el
asma felina107.
Las muestras de LBA y LET pueden someterse a cultivos y PCR en busca
de organismos bacterianos, micoplasmas y parásitos. La infección por
Mycoplasma puede producir enfermedad de vías bajas en gatos88,108,109 y
puede asociarse a la enfermedad bronquial felina88,109, y la infección con
Aerulostrongylus abstrusus y Troglostrongylus spp. puede causar un cuadro
clínico similar110. Especies de Mycoplasma pueden ser detectadas en el
LBA de gatos enfermos sin signos respiratorios y pueden representar
organismos comensales del tracto respiratorio felino109.
Se han medido varios biomarcadores inflamatorios (como las citocinas
relacionadas con la respuesta alérgica, p. ej., interleucina 4, interferón
gamma y factor de necrosis tumoral alfa) en el LBA de gatos con enfermedad
bronquial en un intento de distinguir entre asma y bronquitis crónica, pero el
estudio no consiguió detectar ninguna diferencia, incluso en comparación con
los casos control106. La concentración de endotelina-1 (ET-1) en el LBA ha
demostrado diferenciar gatos normales de aquellos con asma inducida
experimentalmente, por ello, la ET1-LBA podría ser un posible biomarcador
para el diagnóstico de asma111. Estos potenciales biomarcadores pueden ser
valorados también por un método no invasivo de recolección del
condensado exhalado112, y se ha sugerido el peróxido de hidrógeno como un
posible biomarcador no invasivo para la monitorización de la inflamación
de las vías bajas a la exposición de Ascaris suum (AS) en gatos
sensibilizados113.

Pruebas de funcionalidad pulmonar Una característica importante del

asma es que la limitación del flujo de aire es al menos parcialmente
reversible con broncodilatadores. En medicina humana, el test de
funcionalidad pulmonar se usa de manera habitual en el diagnóstico y
monitorización de la respuesta terapéutica en pacientes con asma y
bronquitis crónica. En gatos la espirometría es inadecuada, ya que requiere
la colaboración del paciente para exhalar forzadamente a través de una pieza
en la boca. Sin embargo, se han desarrollado algunas pruebas no invasivas,
como las curvas de flujo-volumen tidal respiratorio (TBFVL, tidal
breathing flow-volume loop) usando una máscara facial ajustada94,101,
BWBP104,114, o una combinación de TBFVL y BWBP115 y curvas de flujo-
volumen espiratorio forzado usando la técnica de compresión torácica116,117
en gatos sanos y/o gatos con asma inducida de forma experimental. La
BWBP puede ser usada para estimar los parámetros basales, así como la
capacidad de respuesta de la vía aérea, normalmente cuantificada mediante
el cálculo de la concentración de un agente broncoconstrictor, que induce un
incremento del 300 % en la pausa basal (Penh).
El TBFVL y la BWBP se han usado en una serie de estudios
clínicos101,107,115,118,119 asociados con la capacidad de respuesta de la vía
aérea usando tanto carbacol118,119, 5amp120, como metacolina121 como
provocador bronquial.
Durante el TBFVL, la limitación del flujo de aire se ve afectada por la
infiltración granulocítica, mientras que la mayoría de los estudios de BWBP
aportan pruebas que sostienen una correlación entre la inflamación
eosinofílica y las medidas de pletismografía corporal barométrica en la
broncoconstricción y la capacidad de respuesta de la vía aérea. Lo anterior
sugiere que la BWBP asociada a la prueba de capacidad de respuesta de la
vía aérea podría constituir un nuevo método para la identificación de gatos
con enfermedad de vías bajas, y posiblemente para la monitorización de la
progresión de la enfermedad y respuesta al tratamiento.
En gatos anestesiados, se ha comprobado la utilidad de los análisis de la
mecánica pulmonar con ventilación asistida121.
 Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial de la enfermedad
inflamatoria bronquial felina incluye sobre todo enfermedades bronquiales
felinas de origen no inflamatorio (v. más adelante) y enfermedades del
parénquima pulmonar (v. cap. 242), incluyendo neumonía/bronconeumonía
infecciosa (p. ej., bacterias, virus, parásitos, protozoos)5,105,122, que son
raras, pero probablemente están infradiagnosticadas, cuerpos extraños en la
vía aérea, neoplasia, derrame pleural de diversas etiologías (v. cap. 244) y
otras enfermedades más raras como la fibrosis pulmonar felina123,124 y
neumonía por lípidos endógenos125.
Las enfermedades bronquiales felinas de origen no inflamatorio incluyen
las siguientes:
Enfermedades pulmonares parasitarias, incluyen la infección por
Aerulostrongylus abstrusus, Troglostrongylus brevior126, Eucoleus
aerophilus (antes Capillaria aerophila)127, Dirofilaria immitis y
Wolbachia128 (en regiones endémicas), que pueden producir signos
clínicos similares incluyendo inflamación eosinofílica de la vía aérea. No
es fácil descartar del todo estas enfermedades debido a la sensibilidad
imperfecta de las pruebas; por ello, está recomendado el tratamiento
empírico o prevención con los fármacos apropiados (en regiones
endémicas)128a.
Infección por Toxocara cati (v. caps. 81 y 276).
Infección por bacterias/Mycoplasma109,129,130 (v. caps. 227 y 242).
Origen neoplásico (v. caps. 244, 344 y 346).

Tratamiento y monitorización
Dificultad respiratoria aguda En gatos con dificultad respiratoria aguda,
debería minimizarse el estrés y facilitarse un ambiente enriquecido de
oxígeno (v. caps. 131 y 139). El tratamiento parenteral con un
broncodilatador (p. ej., el agonista beta-2 terbutalina 0,01 mg/kg i.v., i.m. o
s.c.) o un corticoide de acción rápida (p. ej., dexametosona 0,25-0,5 mg/kg
i.v. o i.m.) debería administrarse rápidamente4. El tratamiento inhalado con
broncodilatadores también puede utilizarse siempre y cuando una mínima
cantidad de fármaco pueda llegar a los bronquios (lo cual no está claro en un
animal con compromiso respiratorio grave). Estos tratamientos tienen como
objetivo aliviar rápidamente, al menos parcialmente, la broncoconstricción.
Cuando un animal no responde al tratamiento, debe considerarse la presencia
de un neumotórax espontáneo y debe valorarse la realización de una
toracentesis de urgencia como procedimiento para salvar su vida (v. caps.
102, 149 y 244). De hecho, el asma ha demostrado ser la causa más
frecuente de neumotórax espontáneo en gatos (4/16 casos, 25 %)131. En este
estudio, los 4 gatos con neumotórax espontáneo secundario al asma
sobrevivieron el episodio inicial de neumotórax espontáneo y fueron dados
de alta con tratamiento médico.

Tratamiento crónico La mayoría de los estudios retrospectivos en gatos

con enfermedad respiratoria de vías bajas han documentado una respuesta
beneficiosa a glucocorticoides orales o parenterales y broncodilatadores92-
94. La terapia clásica para las formas crónicas de enfermedad bronquial
incluye el uso a largo plazo de corticoides orales (p. ej., prednisolona 1-2
mg/kg v.o. cada 12 h durante 1-2 semanas seguida de una reducción gradual),
que continúan siendo un tratamiento coherente, fiable y efectivo hasta la
fecha132. Se ha sugerido que la administración oral de propentofilina, una
metilxantina con propiedades broncodilatadoras a gatos con enfermedad
bronquial, junto con una dosis baja de prednisolona, podría ser superior a la
monoterapia con prednisolona133.
Actualmente, hay pocos parámetros fácilmente medibles para
valorar/monitorizar la respuesta al tratamiento. Por ello, en clínica, la
monitorización del tratamiento normalmente recae sobre todo en la mejoría
de los signos clínicos. Tanto la eosinofilia de la vía aérea como la
hipersensibilidad de la vía aérea se consideran sellos distintivos de la
enfermedad y serían interesantes parámetros para monitorizar durante el
tratamiento.
Un estudio reciente evaluó la correlación entre la resolución de los signos
clínicos en gatos con enfermedad de vías bajas recibiendo glucocorticoides
orales y la resolución de la inflamación basada en los hallazgos citológicos
del LBA134. Diez gatos con enfermedad inflamatoria bronquial recibieron
glucocorticoides orales (dosis media de prednisolona 1,8 ± 0,2 mg/kg/día)
durante 3 semanas. Todos tuvieron resolución de signos clínicos, pero 7/10
gatos tenían persistencia de hallazgos citológicos de inflamación en el LBA
a pesar de la resolución de los síntomas. Dicho estudio muestra claramente
que las recomendaciones actuales de ajuste del tratamiento en función de la
resolución de los signos clínicos son inadecuadas, y que una modificación
adecuada del tratamiento oral debería basarse en la evaluación citológica
del LBA.
La BWBP y el TBFVL son métodos no invasivos para evaluar la función
pulmonar en gatos conscientes y que respiran de forma espontánea; ambos
han probado ser útiles en la monitorización de la respuesta al tratamiento
tanto en modelos experimentales como en casos espontáneos118-120,135.
El uso de medicaciones inhaladas utilizando una mascarilla facial o
cámara de inhalación, como describió por primera vez Padrid136, se ha
convertido en algo común (v. cap. 97)137. Las medicaciones administradas
por vía inhalatoria ofrecen la ventaja de alcanzar concentraciones altas
dentro de la vía aérea mientras que atenúan los efectos secundarios
sistémicos. Los corticoides inhalados (p. ej., propionato de fluticasona), que
se usan sobre todo como tratamiento crónico, y los broncodilatadores (p. ej.,
albuterol), que se usan para paliar el empeoramiento de los signos clínicos,
son los más utilizados y se usaron primero en modelos experimentales138-140.
Varios estudios han evaluado la respuesta a la terapia nebulizada en
pacientes felinos. Uno de ellos demostró que se podía retirar la budesónida
inhalada 400 µg cada 12 horas en 20 gatos, mientras que en los gatos que aún
la tomaban se vio una mejoría clínica, así como una mejoría en los índices
de reactividad de la vía aérea medidos mediante BWBP119. El mismo
estudio demostró que aunque no se observaron efectos secundarios
asociados a los corticoides se detectó una supresión del eje hipotalámico-
hipofisario-adrenal en 3 de 15 casos. En otro estudio, los gatos fueron
tratados con fluticasona inhalada (Flixotide de GlaxoSmithKline, 2
inhalaciones, 250 µg/inhalación cada 12 h)118. A pesar de la mejoría
significativa de las escalas clínicas —y en algunos casos, aparente
resolución de los signos clínicos— los valores de la BWBP no cambiaron
de forma significativa en el primer control, aportando una mayor evidencia
de que una mejoría clínica manifiesta puede preceder a la recuperación de la
función normal de la vía aérea. Esto no parece deberse a una dosis
insuficiente de fluticasona nebulizada. De hecho, en un estudio de un modelo
de asma felina, una dosis dos veces al día de 44 µg tuvo un efecto idéntico a
una dosis dos veces al día de 220 µg de fluticasona inhalada141; estos
hallazgos sugieren que esta dosis baja debería tenerse en cuenta para el
tratamiento de gatos con enfermedad inflamatoria bronquial producida de
forma natural. Debido a que solo la prednisolona es capaz de eliminar la
fase tardía de la reacción asmática139, se puede empezar con una
combinación de ambas medicaciones, corticoides orales e inhalados,
seguido de una terapia única inhalada para el periodo posterior.
Los broncodilatadores, como el albuterol inhalado (también llamado
salbutamol), son muy útiles para aliviar los signos clínicos rápidamente,
pero debido a que no consiguen controlar la inflamación en la vía aérea, no
deberían ser usados en solitario (para monoterapia). Estos deberían ser
utilizados con precaución debido a la posibilidad de efectos adversos,
incluyendo taquicardia, estimulación del sistema nervioso central, temblor e
hipopotasemia. Además, la administración crónica y diaria de albuterol se
ha asociado con un empeoramiento en la gravedad de la inflamación en
modelos experimentales de asma felina142.

Otros tratamientos La pérdida de peso debería promoverse en gatos

obsesos (v. cap. 176). Un estudio reciente comparó la variabilidad funcional
pulmonar entre gatos obsesos y no obesos utilizando BWBP143. Aunque la
obesidad no se asoció con un incremento significativo del índice variable de
broncoconstricción, como se había demostrado previamente en humanos y
perros, se confirmó un deterioro de la función pulmonar, sugiriendo que la
pérdida de peso debería recomendarse en gatos con FLAD.
La nebulización con suero salino y el uso de mucolíticos o agentes
fitoterapéuticos (ya sean orales o mediante nebulización) no han demostrado
ser beneficiosos y deberían administrarse con precaución. En gatos, todas
las sustancias nebulizadas pueden desencadenar potencialmente una reacción
de broncoespasmo y/o producir estrés, y todo ello tiene un efecto muy
negativo en un gato con FLAD. En gatos con asma inducido de forma
experimental, la nebulización endotraqueal de N-acetilcisteína, un fármaco
con propiedades mucolíticas y antioxidantes, ha causado un incremento de la
resistencia en la vía aérea y otras reacciones adversas144 y, por tanto, no está
recomendada.

Pronóstico La enfermedad bronquial felina se asocia con una morbilidad

considerable e incluso mortalidad en gatos. Aunque la mayoría de los gatos
se controlan bien mediante medicación oral o nebulizada, o ambas,
normalmente requieren tratamiento de por vida. Una inflamación importante
descontrolada de la vía aérea puede dar como resultado un empeoramiento
de la función pulmonar.
 En casos crónicos, cuando ya se ha producido la remodelación, el alivio
de los signos clínicos puede ser muy difícil y puede conducir a la eutanasia.

Contribución de los modelos experimentales de asma felina en el

desarrollo de posibles futuras terapias El desarrollo e implementación de
modelos de asma felina ha contribuido enormemente a la comprensión de los
mecanismos fisiopatológicos y el diagnóstico y ha facilitado la búsqueda de
nuevos tratamientos. Además, mediante la combinación de imagen
estructural/morfológica (TC torácica) y los análisis funcionales, los modelos
ofrecen una posibilidad única de seguimiento repetido y estandarizado de las
características clínicas, funcionalidad pulmonar e inflamación de la vía
aérea e inmunología.
Se han descrito dos modelos diferentes de asma felina basados en la
sensibilización artificial frente Ascaris suum104,145 o al alérgeno del
césped/alérgenos del ácaro del polvo146. Un gran número de nuevas terapias,
que podrían ser eficaces o podrían ayudar a revertir los eventos inmunitarios
en el asma, han sido o están siendo investigadas actualmente en modelos
experimentales de asma. De hecho, la cantidad de datos generados por un
equipo que emplea modelos de asma felina es increíble y aporta resultados
experimentales interesantes, y a veces muy prometedores (para más detalles,
ver los trabajos de Reinero89 y Trzil96). Las nuevas aproximaciones
terapéuticas evaluadas en modelos felinos incluyen nutracéuticos (ácidos
grasos omega-3 poliinsaturados y luteolina)147, diferentes
broncodilatadores 139,148 149
, el péptido feG-COOH inmunomodulador que se
libera en la glándula submandibular, antagonistas de leucotrienos, fármacos
antiserotoninérgicos151, doxiciclina139, inmunoterapia152-154, lidocaína
inhalada155, inhibidores de la tirosina cinasa como el masitinib121, y
evaluación a largo plazo de células madres mesoteliales100.
Sin embargo, aunque estos modelos experimentales son muy útiles, no
reflejan necesariamente la situación de los pacientes felinos con enfermedad
espontánea. Por ello, estas nuevas estrategias de tratamiento, probadas bajo
condiciones experimentales, no pueden recomendarse aún para la práctica
clínica.

BIBLIOGRAFÍA
La bibliografía de este capítulo se puede consultar mediante el escaneo de este código QR.
 CAPÍTULO 242

Enfermedades del parénquima pulmonar

Leah A. Cohn

L
a estructura del parénquima pulmonar permite la función principal del
pulmón: el intercambio gaseoso. El pulmón se compone de millones de
espacios de aire alveolar, cada uno bañado por una densa red de
capilares. El tejido intersticial, fino e intrincado, se interpone entre el
revestimiento epitelial del alvéolo y el endotelio vascular circundante de la
red capilar; estos tejidos intersticiales contienen arteriolas y venas
pulmonares ligeramente más grandes. Las enfermedades del parénquima
incluyen enfermedades focalizadas en el alvéolo, la microvasculatura
pulmonar o el tejido intersticial, mientras que excluye patologías de las vías
altas, vasos pulmonares (v. cap. 243) y el espacio pleural (v. cap. 244).

MANIFESTACIONES DE LAS ENFERMEDADES DEL

PARÉNQUIMA PULMONAR
Los perros y gatos con trastornos del parénquima pulmonar presentan una
variedad de signos clínicos relacionados, bien con una afección respiratoria,
o bien con enfermedades sistémicas. A menudo, los signos clínicos y las
anomalías de la exploración física en animales con enfermedad pulmonar
son similares a aquellos hallados en animales con trastornos de la vía aérea,
del mediastino y del espacio pleural. Además, las enfermedades no
respiratorias (p. ej., enfermedades neuromusculares, anemia, acidosis)
pueden causar signos que imitan los de la enfermedad respiratoria. Las
manifestaciones más frecuentes de la enfermedad del parénquima pulmonar
incluyen tos, intolerancia al ejercicio, taquipnea, jadeo excesivo y aumento
del esfuerzo o dificultad respiratoria. Muy a menudo la dificultad
respiratoria causada por enfermedades del parénquima pulmonar produce un
esfuerzo mixto inspiratorio y espiratorio. Esto contrasta con el esfuerzo
predominantemente inspiratorio observado en animales con obstrucciones de
las vías aéreas superiores (v. cap. 28) o enfermedad del espacio pleural (v.
cap. 244) o el esfuerzo espiratorio que se observa en pacientes con
afecciones de vías bajas/bronquiales (v. cap. 241). Ciertas enfermedades del
parénquima pulmonar que limitan la distensibilidad se presentan como
excepciones a esta regla general, ya que se asocian predominantemente con
un esfuerzo inspiratorio. Otras manifestaciones menos frecuentes de las
enfermedades del parénquima pulmonar incluyen hemoptisis, colapsos o
síncopes y cianosis. También es posible que los pacientes con un
compromiso respiratorio grave muestren evidencias clínicas mínimas de
enfermedad respiratoria. Esto es especialmente cierto en el caso de los
gatos; en esta especie el primer signo de enfermedad del parénquima
pulmonar grave puede ser la muerte súbita1-5.
La exploración física de animales con enfermedad del parénquima
pulmonar puede ser irrelevante o puede identificar una enfermedad sistémica
grave o trastornos torácicos. La pérdida de peso, fiebre, linfadenomegalia y
la inflamación de los miembros posteriores por osteopatía hipertrófica son
algunas de las muchas posibles manifestaciones sistémicas de enfermedades
pulmonares. Las alteraciones de la frecuencia respiratoria, esfuerzo, cianosis
o ruidos pulmonares aumentados o disminuidos y/o sonidos anormales (es
decir, crepitaciones y sibilancias) durante la auscultación son sugerentes de
afecciones de la vía aérea, del espacio torácico y de enfermedades
pulmonares (fig. 242.1). La exploración física del paciente con enfermedad
respiratoria se describe con detalle en los capítulos 2, 28 y 240. Cualquier
animal que presenta dificultad respiratoria grave debería recibir
suplementación con oxígeno durante su evaluación (v. caps. 131 y 139).
Figura 242.1 Auscultación torácica. BV, broncovesicular; SDRA, síndrome de dificultad respiratoria
aguda.

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA ENFERMEDAD

DEL PARÉNQUIMA PULMONAR
Oxigenación
La evaluación de la oxigenación es de gran utilidad en pacientes en los que
se sospeche de enfermedad del parénquima pulmonar, aunque las
enfermedades que no afectan al parénquima también pueden causar
hipoxemia. El reconocimiento visual de la cianosis confirma la presencia de
hipoxemia, pero es poco sensible y subjetiva, y no es útil en paciente
anémicos. Las mejores pruebas para la oxigenación incluyen la
pulsioximetría (v. cap. 98) y la gasometría arterial (v. cap. 128). La
gasometría puede usarse para la toma de decisiones en cuanto a la
suplementación con oxígeno o ventilación mecánica y para monitorizar la
respuesta a la terapia. Además, la PaCO2 y algunos cálculos sencillos para
los gradientes arterio-alveolares pueden utilizarse para ayudar a determinar
el mecanismo más probable de la hipoxemia.

Pruebas diagnósticas
Las modalidades diagnósticas utilizadas en perros y gatos con enfermedades
pulmonares abarcan desde las simples a las complejas, invasivas y no
invasivas, y desde las baratas hasta las de alto coste económico. La
realización de pruebas rutinarias generales como un hemograma completo
(HC), una bioquímica sérica y un urianálisis en raras ocasiones nos darán
una explicación específica para los signos pulmonares, pero a veces nos
aportarán pistas sobre un proceso subyacente. Los resultados de estos
análisis son relevantes para planificar la anestesia necesaria para muchas de
las pruebas más específicas para el diagnóstico respiratorio. Pruebas como
la flotación fecal, la técnica de sedimentación Baermann o los antígenos para
el gusano del corazón, a menudo proporcionan un diagnóstico definitivo de
la enfermedad pulmonar. Para algunas infecciones con manifestaciones
pulmonares, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) puede respaldar
una sospecha diagnóstica. Las pruebas simples de sangre también están
disponibles para ayudar a distinguir animales con signos respiratorios por un
fallo cardiaco y aquellos con enfermedad respiratoria primaria.

Péptidos natriuréticos
Los péptidos natriuréticos son un grupo de hormonas relacionadas que
afectan a la homeostasis del sistema circulatorio6. Muchos se han usado
como biomarcadores de la enfermedad cardiovascular. El más importante de
estos natriuréticos es el péptido natriurético tipo B (BNP, es decir, péptido
natriurético cerebral [brain natriuretic peptide]), que promueve la
natriuresis, aumenta la tasa de filtración glomerular, produce vasodilatación
y antagoniza el eje renina-angiotensina-aldosterona en animales con un
aumento de volumen de líquido extracelular6. La concentración circulante de
BNP aumenta en animales con sobrecarga de volumen, hipertensión
pulmonar y, especialmente, ante disfunción y fallo cardiacos (v. cap. 246). El
péptido se sintetiza como una prehormona y se procesa rápidamente a una
prohormona, que después se descompone en el BNP activo y el fragmento
NT-proBNP inactivo. El fragmento inactivo tiene una semivida más larga
que la hormona activa, y es muy beneficioso para su determinación
diagnóstica. Debido a que en ocasiones es difícil establecer de forma rápida
si la dificultad respiratoria se debe a una causa primaria respiratoria o una
enfermedad cardiaca primaria, y debido a que estas condiciones se tratan de
forma distinta, puede ser útil tener un test sencillo, seguro y rápido para
distinguir entre ambas. En los perros con fallo cardiaco congestivo se
demostró que tenían una concentración media mayor de BNP circulante que
perros normales o los perros con problemas de tos o dificultad
respiratoria7,8. Sin embargo, el BNP también se encuentra elevado en perros
con causas no cardiacas de tos, pero con una enfermedad cardiaca
concomitante7. De forma similar, se han evaluado en perros y gatos con
causas cardiacas y no cardiacas de tos y dificultad respiratoria las pruebas
ELISA para el NT-proBNP. Se hallaron concentraciones más altas de NT-
proBNP en pacientes con enfermedades cardiacas que en aquellos con
enfermedad respiratoria9-13. En gatos, la medición de NT-proBNP en el
líquido pleural puede utilizarse para distinguir entre el origen cardiaco o no
cardiaco del derrame14. A diferencia de los humanos, la edad y el género no
parecen afectar las concentraciones de péptido natriurético7,12; sin embargo,
las concentraciones de NT-proBNP aumentan en asociación con aumentos de
creatinina. Esto podría ser problemático a la hora de usar esta prueba en
animales con azoemia12. Aunque estas pruebas bien podrían tener un papel
en la evaluación de pacientes con disnea aguda, por ahora deben utilizarse
como pruebas auxiliares que no reemplazan las evaluaciones clásicas como
el diagnóstico por imagen9,10,13,15.

Diagnóstico por imagen

El diagnóstico por imagen nos puede ayudar a descartar las enfermedades de
la vía aérea, mediastino y espacio pleural como causa de los signos
respiratorios y proporcionar información importante en cuanto a la
enfermedad del parénquima pulmonar. Las radiografías torácicas son
probablemente la prueba diagnóstica más importante (después de la historia
clínica y la exploración física) para un paciente con enfermedad pulmonar.
La presencia, localización e intensidad de los patrones anormales en la
radiografía aportan una gran cantidad de información para el diagnóstico
diferencial y plan diagnóstico (cuadro 242.1). Una enfermedad pulmonar
suficientemente grave para causar signos respiratorios puede en ocasiones
ocurrir en ausencia de signos radiográficos y cambios en el parénquima
pulmonar. Por ejemplo, los cambios radiográficos se pueden retrasar con
respecto al desarrollo de síntomas agudos en animales con neumonía por
aspiración, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) o
tromboembolismo pulmonar. Sin embargo, cuando el diagnóstico por imagen
no consigue demostrar anomalías en pacientes con signos respiratorios,
deberían considerarse otras causas que puedan imitar una enfermedad
respiratoria, como anemia, dolor, acidosis o trastornos del sistema nervioso.
La tomografía computarizada (TC) y la ecografía se usan con menos
frecuencia que las radiografías simples de tórax en animales de compañía.
La TC ofrece ventajas por sobre las radiografías torácicas convencionales,
incluyendo una mayor sensibilidad en la detección de pequeñas lesiones
como la metástasis, una imagen más real y tridimensional de la cavidad
torácica y su contenido, minimización de los artefactos y la posibilidad de
ver las imágenes en planos transversal, frontal o sagital16,17. Hasta hace
poco, la TC requería anestesia o sedación profunda, por tanto limitaba la
utilidad como una prueba diagnóstica. La combinación de aparatos nuevos
con una obtención de imagen más rápida y la existencia de aparatos de
inmovilización (p. ej., VetMousetrap, Urbana-Champaign, IL) que se usan de
manera sencilla en gatos y perros pequeños con disnea han ayudado a
superar algunas de estas limitaciones18. No obstante, las mejores imágenes
torácicas requieren anestesia y, preferiblemente, ventilación controlada19.
Debido a que las ondas de sonido no producen buenas imágenes cuando
atraviesan espacios llenos de aire, la ecografía no es especialmente útil a la
hora de evaluar el parénquima pulmonar. La ecografía es útil en ocasiones
para la evaluación de tejido pulmonar consolidado o para evaluar la
permeabilidad vascular, y puede usarse para realizar aspiraciones
ecoguiadas con aguja fina de masas pulmonares20,21.

CUADRO 242.1

Diagnósticos diferenciales asociados a patrones radiográficos

frecuentes
Infiltrado alveolar
Neumonía (bacteriana, parasitaria, vírica, intersticial, por protozoos, por aspiración
Edema (cardiogénico o no cardiogénico)
Hemorragia/contusión
Neoplasia primaria de pulmón
Neoplasia metastásica
Atelectasia
Tromboembolismo pulmonar
Ahogamiento
Inhalación de humo

Infiltrado bronquial
Asma felina
Bronquitis crónica
Bronquitis eosinofílica
Manguito peribronquiolar (p. ej., edema, inflamación)
Calcificación bronquial

Patrón intersticial
Cambios asociados a la edad (es decir, «pulmón de perro viejo») (N)
Fibrosis pulmonar (N)
Linfoma (N)
Neoplasia primaria de pulmón (S > N)
Metástasis pulmonar (S > N)
Neumonía fúngica/granuloma (S > N)
Neumonía eosinofílica (S > N)
 Reacción de cuerpo extraño (S > N)
Hematoma (I)
Absceso (S)
Quiste (S)

Patrón vascular
Enfermedad del gusano del corazón
Enfermedad tromboembólica
Hipertensión pulmonar
Fallo cardiaco congestivo

I, tanto estructurado como no estructurado; N, patrón intersticial no estructurado; S, patrón pulmonar

intersticial estructurado. Cualquier enfermedad que causa un patrón alveolar puede comenzar como un
patrón intersticial no estructurado que se agrava progresivamente.

Pruebas invasivas
Con frecuencia, se requieren pruebas invasivas para el diagnóstico de
enfermedades del parénquima pulmonar. Las técnicas más frecuentemente
utilizadas incluyen lavado transtraqueal o endotraqueal, lavado
broncoalveolar (LBA, con o sin guiado por broncoscopia; v. cap. 101),
punción aspiración con aguja fina (PAAF) de lesiones pulmonares y biopsia
pulmonar (v. cap. 240). Desafortunadamente, parece que los cultivos de
hisopos orales y faríngeos no son sustitutos del lavado traqueal o alveolar en
perros con neumonía bacteriana22. El lavado traqueal ofrece una alternativa
mínimamente invasiva y relativamente segura de recolectar muestras de
líquido de la vía aérea para su cultivo microbiológico y estudio citológico.
Debido a que las muestras se recogen de las vías aéreas más grandes en
lugar del parénquima, el lavado traqueal es particularmente útil en
enfermedad pulmonar acompañada de tos productiva (p. ej., neumonía
bacteriana). El LBA produce muestras diagnósticas de regiones más
profundas del pulmón y por ello es útil en pacientes que no tienen tos
productiva. La broncoscopia puede guiar el LBA para obtener muestras de
regiones concretas del pulmón23. Cuando nos enfrentamos a una enfermedad
difusa, el LBA puede obtener muestras «a ciegas» sin importar el lugar de
recolección del pulmón24. Aunque la PAAF del parénquima pulmonar es
invasiva, tiene bajo coste económico y es relativamente segura. Cuando se
presenta una masa pulmonar focal o una lesión consolidada, la capacidad
diagnóstica de la PAAF es muy alta. Sin embargo, la sensibilidad disminuye
cuando la enfermedad pulmonar es difusa20,25,26. La biopsia pulmonar es más
invasiva que el lavado o que los aspirados de pulmón, pero también aporta
más información. La biopsia está indicada para pacientes con enfermedad
respiratoria prolongada y progresiva cuando las técnicas menos invasivas no
han podido llegar a un diagnóstico definitivo. La biopsia es necesaria para el
diagnóstico definitivo de muchas enfermedades pulmonares intersticiales.
Por ejemplo, la fibrosis pulmonar no puede diagnosticarse de forma
definitiva de ningún otro modo que mediante el examen histopatológico del
tejido pulmonar1. La biopsia pulmonar se puede obtener mediante
toracoscopia, abordaje tipo cerradura o toracotomía27.

TRASTORNOS PULMONARES ESPECÍFICOS

Parásitos pulmonares
La enfermedad pulmonar parasitaria está causada por gusanos pulmonares y
no pulmonares. Algunos gusanos intestinales, especialmente Toxocara
(gusanos redondos), pero también Ancylostoma (gusanos gancho) migran al
pulmón antes de que el gusano adulto alcance su destino final en el intestino.
Por lo general, la migración pulmonar causa pocos signos respiratorios (si
es que produce alguno) y muy leves. Sin embargo, las migraciones larvales
masivas pueden producir daño inflamatorio en el pulmón tanto directo como
indirecto, causando neumonía verminosa. Dichas infestaciones tan graves
normalmente ocurren en cachorros que pueden presentar tos y taquipnea.
Aunque no se suele realizar un hemograma en cachorros jóvenes, se podría
esperar eosinofilia. La flotación fecal puede resultar negativa, ya que la
migración larvaria ocurre antes de que los gusanos maduros lleguen al
intestino. Los tratamientos empíricos son razonables cuando se sospeche de
migración pulmonar como causa de la tos. Se debería administrar un
antihelmíntico (p. ej., pirantel 5 mg/kg v.o.) al menos dos veces con una
separación de 2 semanas. Afortunadamente, la mayoría de los animales no
requieren más tratamiento. Una administración corta de glucocorticoides a
dosis antiinflamatorias puede ayudar a mejorar la tos grave, pero no debería
usarse antes de descartar otras causas de neumonía infecciosa.
En contraste con los vermes intestinales que migran a través de los
pulmones de camino a su destino final, para los vermes pulmonares el
destino final es el tracto respirtorio28,29. Existen muchos tipos de vermes
pulmonares de importancia en perros y gatos. Estos parásitos pueden residir
principalmente en el parénquima pulmonar, en la vía aérea o en ambos. La
enfermedad pulmonar parasitaria puede confundirse fácilmente con otras
patologías como la bronconeumonía, neumonía eosinofílica, asma,
granulomatosis pulmonar o incluso neoplasia pulmonar. Desafortunadamente,
la liberación intermitente de huevos y larvas tras la expectoración significa
que el examen fecal es un método diagnóstico muy poco sensible. Por esta
razón, los ensayos terapéuticos se emplean de forma habitual cuando se
sospecha de gusanos pulmonares. Se usa fenbendazol a dosis alta (50 mg/kg
v.o. cada 24 h durante 10-14 días) o ivermectina28. La ivermectina debe
usarse con precaución en Collies y otras razas con una alta prevalencia de la
mutación MDR-1 (ABCB1)30. Aunque el albendazol es un tratamiento eficaz
para vermes pulmonares, tiene mayor potencial para producir toxicidad de la
médula ósea que el fenbendazol31-33.

Parásitos del parénquima pulmonar

Paragonimus kellicotti Este platelminto trematodo puede infestar perros
y gatos. Aunque se encuentra en todo el mundo, en los Estados Unidos es
particularmente endémico en la zona de los Grandes Lagos, medio oeste y el
sur. Como en la mayoría de los parásitos pulmonares, un huésped intermedio
está involucrado en la transmisión. Las mascotas se infestan después de
comer cangrejos de río. El parásito migra desde el intestino al peritoneo a
través del diafragma y hacia el espacio pleural. Poco después, las formas
inmaduras larvarias invaden el tejido subpleural, donde causan inflamación
eosinofílica y neutrofílica34,35. A menudo, los parásitos forman bullas y
quistes en el parénquima pulmonar. Los parásitos maduros tienen acceso a
través de una serie de «túneles» comunicantes hacia los bronquios, lo que
permite que al final se pueda toser algún huevo y después ser tragado antes
ser eliminado en las heces.
Los animales infestados con P. kellicotti normalmente están sanos, pero
pueden presentar tos o incluso dificultad respiratoria36,37. La rotura de las
lesiones pulmonares cavitarias pueden producir hemoptisis o neumotórax36.
Frecuentemente, el diagnóstico se sospecha cuando un animal con signos
respiratorios tiene eosinofilia concomitante o está basado en los hallazgos
radiográficos38. Aunque las lesiones radiográficas no se han establecido
uniformemente, pueden incluir lesiones nodulares o quísticas o bullas,
especialmente afectando al lóbulo derecho caudal34,38-40. Las TC seriadas de
perros infestados de forma experimental identificaron inicialmente derrame
pleural y una opacidad tipo cristal esmerilado subpleural junto con
opacidades lineales. Después de 1 mes, se observaron nódulos pulmonares
persistentes, dilatación bronquial y cambios cavitarios41. Se pueden
identificar los huevos ya sea mediante lavado de la vía aérea como en
heces34. La sedimentación fecal se prefiere frente a otros métodos de análisis
fecal para la detección de huevos de parásitos.
Además del fenbendazol, el prazicuantel (25 mg/kg v.o. cada 8 h durante
3 días) se puede usar para el tratamiento de P. kellicotti38,39,40. La eficacia
del tratamiento debería evaluarse mediante la repetición del examen fecal en
búsqueda de huevos39. El neumotórax que puede producir un compromiso
respiratorio requiere tratamiento específico (p. ej., toracentesis; v. caps.
100, 102 y 139).

Filaroides Los Filaroides spp. son parásitos relativamente raros en

perros. Los nematodos adultos de ambas especies de Filaroides hirthi y de
Filaroides milksi (también conocido como Andersonstrongylus milksi)
habitan en el espacio alveolar y bronquios terminales; la distinción entre
estos parásitos tan similares no es necesaria43,44. Con frecuencia Filaroides
spp. se ha reconocido como endémica en colonias de perros45-51. Este
parásito ovovivíparo se transmite directamente por la vía fecal-oral,
permitiendo la transmisión entre la madre y los cachorros o entre cachorros
infestados y no infestados. La reinfestación repetida (autoinfestación) del
huésped con larvas antes incluso de que abandonen el propio huésped es
posible e incrementa la posibilidad de «superinfestaciones»52-57. Los perros
pueden permanecer sanos a pesar de estar parasitados o pueden desarrollar
signos graves o incluso mortales. La infestación grave es especialmente
probable en perros jóvenes, de razas pequeñas, inmunodeprimidos o perros
con superinfestaciones43,44,56,58,59.
Los signos clínicos, cuando tienen lugar, pueden incluir tos y dificultad
respiratoria. Los infiltrados difusos broncointersticiales y alveolar son el
resultado de la inflamación granulomatosa a la reacción de vermes muertos o
moribundos. Se utiliza la centrifugación y flotación fecal con sulfato de cinc
para identificar las larvas, pero carece de sensibilidad debido a la
eliminación intermitente (característica común de la mayoría de los vermes
pulmonares). El reconocimiento de los huevos y/o larvas mediante el lavado
de la vía aérea es una técnica de diagnóstico alternativa. Se han empleado
una serie de tratamientos antihelmínticos, pero el fenbendazol (25-50 mg/kg
v.o. cada 24 h durante 10-14 días) o la ivermectina (0,4-1 mg/kg i.v. o s.c.
para perros sin mutación MDR-1) son los más utilizados28,44,51. La reacción
inflamatoria causada por los vermes agonizantes puede empeorar la
gravedad de la enfermedad poco después del tratamiento, una complicación
que puede paliarse mediante el uso de un ciclo corto de glucocorticoides a
dosis antiinflamatorias (p. ej., prednisona o prednisolona 0,5-1 mg/kg v.o.
cada 24 h durante 3-7 días)44,61.

Parásitos de la vía aérea

Aelurostrongylus abstrusus A. abstrusus es un verme pulmonar felino de
distribución global; en los Estados Unidos es más habitual en los estados del
sur62,63. Aunque la mayoría de los gatos infestados permanecen sanos, la
infestación puede producir signos clínicos que imitan los de la enfermedad
broncopulmonar felina. Los vermes maduros ocupan los bronquiolos; la
inflamación de estas vías puede producir tos, sibilancias y/o dificultad
respiratoria. Las radiografías torácicas de gatos parasitados pueden ser
irrelevantes o pueden presentar un patrón difuso intersticial nodular y/o
peribronquiolar, o en ocasiones un patrón alveolar64. En regiones endémicas,
A. abstrusus debería considerarse un diagnóstico diferencial para el «asma»
felina, especialmente en gatos con exposición al exterior, que tienen más
probabilidades de ingerir el molusco que actúa como huésped intermediario
del parásito. El diagnóstico se basa en la detección de larvas tanto en el
lavado de la vía aérea como en muestras de heces por sedimentación
Baermann28,63,65. Se ha desarrollado un diagnóstico mediante PCR usando, o
bien heces, o bien hisopado faríngeo muy sensible y específico, pero que
actualmente no está disponible de forma comercial66. Se puede usar como
tratamiento fenbendazol (25-50 mg/kg v.o. cada 24 h durante 10-14 días),
ivermectina (300-400 µg/kg s.c.) o selamectina (6 mg/kg aplicación
tópica)29,63. Las dosis antiinflamatorias de glucocorticoides orales o
inhalados pueden ser útiles durante el tratamiento, así como
broncodilatadores en gatos con un aumento del esfuerzo respiratorio.

Crenosoma vulpis Los perros, pero no los gatos, pueden infestarse con
C. vulpis, un nematodo de la vía aérea28,67. La infestación indirecta se
produce tras la ingestión del molusco como huésped intermediario. La
infestación se describe con más frecuencia en el noreste de los Estados
Unidos y el oeste de Canadá, pero también en Europa. El parásito madura en
la vía aérea, donde produce huevos con larva que son tosidos hacia el
exterior del tracto respiratorio y posteriormente deglutidos. La mayoría de
los perros infestados con C. vulpis permanecen sanos, pero se pueden dar
signos respiratorios de vías bajas (p. ej., tos) y a veces signos respiratorios
superiores (p. ej., descarga nasal). El diagnóstico se produce tras la
detección de parásitos inmaduros en los lavados de la vía aérea o mediante
la técnica Baermann de sedimentación fecal o la centrifugación y por las
técnicas de flotación con sulfato de cinc. El tratamiento con fenbendazol (50
mg/kg v.o. cada 24 h durante 3 días), ivermectina o milbemicina oxima (0,5
mg/kg v.o., dosis única) puede ser efectivo68-70.

Oslerus osleri También conocido como Filaroides osleri, este parásito

es morfológicamente similar a F. hirthi y F. milksi y, como otros patógenos,
se transite directamente sin huésped intermediario. El principal lugar en el
que habita el O. osleri maduro es la tráquea distal y los bronquios más
proximales, donde se forman los nódulos granulomatosos mucosos28,71.
Normalmente de manera subclínica, la infestación puede producir tos y de
forma menos frecuente intolerancia al ejercicio o dificultad respiratoria por
la obstrucción de la vía aérea o neumotórax. Debido a que los nódulos que
contienen parásitos pueden interferir con las defensas físicas del sistema
respiratorio (p. ej., sistema mucociliar), se pueden producir infecciones
bacterianas secundarias. La centrifugación fecal y flotación con sulfato de
cinc o la identificación broncoscópica de los nódulos de gusanos confirma la
infestación.

Eucoleus aerophilus Este parásito nematodo, también conocido como

Capillaria aerophila, tiene distribución global. El parásito infesta la mucosa
de la vía aérea tanto de perros como de gatos. El E. aerophilus se infiltra
dentro de la mucosas traqueal y bronquial produciendo en ocasiones una
bronquitis eosinofílica28,72. Aunque la mayoría de las infestaciones se
mantienen subclínicas, puede darse tos crónica o incluso dificultad
respiratoria ocasional. En contraposición a la mayoría de las infestaciones
por parásitos pulmonares, el diagnóstico en heces se realiza mejor con las
técnicas rutinarias de flotación que con la técnica Baermann. La citología del
lavado de vía aérea puede ayudar a la identificación de los característicos
huevos con doble opérculo que son similares, aunque más pequeños que los
del parásito intestinal Trichuris vulpis.

Troglostrongylus spp. Este nematodo metastróngilo ha sido identificado

recientemente como agente infestante tanto en gatos domésticos como
silvestres29,73. Mientras que algunas especies infestan los senos o la tráquea,
otras (especialmente T. brevior) habitan en los bronquios y bronquiolos del
huésped definitivo. Identificados sobre todo en gatos de Europa y África,
estos parásitos son más grandes que A. abstrusus y tienen potencial de una
mayor patogenicidad, incluyendo infestaciones mortales73,74. Mientras que
las larvas pueden ser identificadas en heces frescas, son difíciles de
distinguir de otros metastróngilos73. Se ha desarrollado una PCR múltiple
para detectar y distinguir entre T. brevior y A. abstrusus, pero no está
disponible comercialmente75.

Otros parásitos de importancia en el pulmón

Dirofilaria immitis D. immitis es responsable de la enfermedad del
gusano del corazón, una casusa importante de enfermedad cardiaca y
pulmonar en climas templados por todo el mundo. Aunque la infestación por
el gusano del corazón ha sido descrita en perros desde hace décadas, solo
recientemente se ha comenzado a describir esta enfermedad en gatos76-80. La
interacción entre el huésped y el parásito, sus consecuencias clínicas,
diagnóstico y tratamiento de D. immitis difieren enormemente entre perros y
gatos, pero están disponibles ya para su uso en ambas especies medidas
profilácticas eficaces. Se pueden encontrar más detalles sobre la infestación
por gusano del corazón en el capítulo 255.

Angiostrongylus vasorum La infestación con este parásito metastróngilo

de los cánidos se da en Europa, Asia y África, así como en un foco endémico
en Terranova, Canadá70,81-83. Ha sido apodado como el «gusano del corazón
francés» porque como D. immitis, los parásitos maduros residen en la arteria
pulmonar, corazón derecho y arteriolas pulmonares. Los perros se infectan
tras el consumo de huéspedes intermedios (es decir, moluscos) o paraténicos
(como son las ranas); las larvas L3 se liberan en el intestino del perro antes
de realizar una migración hacia la vasculatura pulmonar. Los huevos de las
formas maduras llegan hasta los capilares pulmonares, donde eclosionan. La
larva L1 después migra a los alvéolos. Tras lograr entrar en la vía aérea, las
larvas pueden ser tosidas y posteriormente deglutidas.
Los perros infestados pueden parecer sanos o tener una serie de signos
clínicos. Los síndromes predominantemente asociados a la infestación son
enfermedad respiratoria asociada a la respuesta inflamatoria al parásito y
síndrome de diátesis hemorrágica83. La causa del sangrado no se conoce,
pero podría estar relacionada con una coagulopatía de consumo iniciada por
el parásito, y el sangrado puede darse sin que haya signos respiratorios84,85.
Se han descrito signos neurológicos en perros infestados como consecuencia
de hemorragias en el sistema nervioso central86,87. Se han descrito en
algunos casos hipertensión pulmonar grave con cor pulmonale y síncopes,
así como neumotórax espontáneos88-91. Aunque la enfermedad
cardiopulmonar relacionada con la trombosis en arterias pulmonares puede
ser muy grave, los hallazgos más comunes son la tos crónica y el
decaimiento general. A diferencia de la enfermedad del gusano del corazón
causada por D. immitis, los cambios vasculares no se aprecian en el
diagnóstico por imagen del tórax. En su lugar, se describen combinaciones
de patrones bronquiales, intersticiales y/o patrón alveolar periférico en el
pulmón, apreciándose mejor en la TC torácica (fig. 242.2)92,93. Los hallazgos
laboratoriales asociados a la infección pueden incluir anemia, eosinofilia,
trombocitopenia, anomalías en los tiempos de coagulación y, a menudo,
hipercalcemia84,94-97.
Un diagnóstico y un tratamiento apropiados generalmente se asocian a un
buen pronóstico para la recuperación83. Como para muchos parásitos
pulmonares, la técnica Baermann es el diagnóstico estándar, y los parásitos
también pueden ser identificados en el lavado de la vía aérea98. Más
recientemente se han desarrollado técnicas sensibles y específicas de
serología y pruebas de detección molecular81,98,99. El fármaco de elección
para el tratamiento de A. vasorum es el fenbendazol (25-50 mg/kg v.o. cada
24 h durante 10-20 días), aunque se han descrito otros tratamientos efectivos
(p. ej., ivermectina [0,2 mg/kg s.c. semanalmente durante 2 semanas],
milbemicina oxima [0,5 mg/kg v.o. semanalmente durante 4 semanas],
imidacloprid 10 %/moxidectina 2,5 % solución spot-on, levamisol)70,81,100.
El tratamiento con spinosad y milbemicina oxima puede usarse como
régimen profiláctico una vez al mes101. A pesar de la recuperación de la
mayoría de los perros tras el tratamiento, las reacciones postratamiento
incluyen disnea, ascitis y muerte súbita102.

Figura 242.2 Radiografías torácicas obtenidas de un perro con infestación por Angiostrongylus
vasorum. Hay un patrón alveolar parcheado en todos los lóbulos pulmonares, más grave en el aspecto
periférico del lóbulo caudal derecho, aspecto caudal del segmento craneal del lóbulo craneal izquierdo y
en todo el lóbulo caudal izquierdo. Hay también un moderado grado de engrosamiento peribronquial en
todos los lóbulos pulmonares. En ambas, la silueta cardiaca y la vasculatura pulmonar se muestran sin
hallazgos. (Por cortesía de la Dra. Harriet Syme, Royal Veterinary College).

Neumonía bacteriana
La neumonía bacteriana abarca un amplio espectro de enfermedades desde
agudas a crónicas, unilobares o multilobares, sin apreciación clínica o con
infecciones mortales. Existen múltiples rutas potenciales para la exposición
a bacterias patógenas. Las bacterias pueden ser inhaladas o aspiradas hacia
el pulmón, y pueden alcanzar el pulmón a través de una migración desde el
espacio pleural o desde estructuras intratorácicas, o pueden llegar al pulmón
por vía hematógena. La mayoría de las bacterias causantes de neumonía son
patógenos secundarios que únicamente producen enfermedad si se les da la
oportunidad (p. ej., inmunosupresión, aspiración). La neumonía bacteriana es
a menudo el resultado de una infección por una flora mixta, y los anaerobios
obligados pueden ser causantes de hasta un cuarto de los patógenos
involucrados103-106. Las bacterias más comúnmente implicadas incluyen
patógenos entéricos (p. ej., Escherichia coli, Klebsiella), Pasteurella spp.,
estafilococos coagulasa positivos, estreptococos, Mycoplasma spp. y
Bordetella bronchiseptica (tabla 242.1)5,65,103-111. Es poco frecuente en
pacientes adultos sanos, especialmente en los gatos, desarrollar neumonía
bacteriana. Con la excepción de las infecciones causadas por patógenos
respiratorios bacterianos primarios (p. ej., Bordetella bronchiseptica), la
mayoría de los animales con neumonía bacteriana se han visto
comprometidos de algún modo. El diagnóstico de neumonía bacteriana
debería apremiar al clínico a buscar una causa predisponente.

TABLA 242.1
Patógenos bacterianos aislados frecuentemente en infecciones
respiratorias de vías bajas/neumonía

GÉNEROS Y ESPECIES AISLADOS DE PERROS104- AISLADOS DE

106,108,109
BACTERIANOS GATOS5,65,110,111
Escherichia coli 132 7
Pasteurella spp. 104 22
Bordetella bronchiseptica 105 15
Streptococcus spp. 149 12
Staphylococcus 101 1
spp.Coagulasa (+)
Klebsiella spp. 45
Enterococcus spp. 15 1
Pseudomonas aeruginosa 66 3
Mycoplasma spp. 95 34

Presentación Los perros desarrollan neumonía bacteriana con mayor

frecuencia que los gatos5,23,104,112,113. Muchos animales con neumonía
bacteriana presentan una causa predisponente para la infección, incluyendo
la edad (extremadamente jóvenes o longevos), debilidad,
inmunocomprometido o enfermedad respiratoria preexistente (cuadro
242.2)107,112,114-119. Ocasionalmente, la neumonía bacteriana se acompaña
únicamente con leves signos clínicos y anomalías en la exploración física,
sobre todo cuando está limitada focalmente y afecta a un único lóbulo
pulmonar. Con frecuencia, los signos clínicos incluyen tos (a menudo suave y
productiva), descarga nasal, intolerancia al ejercicio o dificultad
respiratoria. La anorexia y la letargia son también comunes. La fiebre es leve
en el mejor de los casos, y la normotermia no descarta la neumonía
bacteriana. Se puede presentar pérdida de condición corporal, taquipnea y
ruidos broncovesiculares aumentados (o disminuidos si hay consolidación),
crepitaciones, arritmia sinusal y cianosis.

CUADRO 242.2

Factores que predisponen al desarrollo de neumonía bacteriana

Debilitación
Postración prolongada
Inmunosupresión sistémica
Relacionada con fármacos (p. ej., corticoides, quimioterapia)
Infección (p. ej., virus de la leucemia felina, virus de la inmunodeficiencia felina)
Trastornos endocrinos (p. ej., hiperadrenocorticismo, diabetes mellitus)
Estados de inmunodeficiencia
Edades extremas
Inmunodeficiencia congénita (p. ej., síndromes relacionados con la raza, inmunodeficiencia
combinada grave, defectos fagocíticos)
Defensas respiratorias deterioradas
Discinesia ciliar primaria
Deficiencia de IgA
Epitelio respiratorio dañado
Inhalación de humo
Ahogamiento
Infección vírica, parasitaria, por protozoos u hongos
Neoplasia
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Aspiración (v. cuadro 242.5)
Infección pleural/mediastínica/de vías aéreas
Lesión penetrante en tórax
Obstrucción de la vía aérea (funcional o estructural)
Bronquiectasia
Sepsis/bacteriemia

Evaluación diagnóstica El protocolo diagnóstico para pacientes con

sospecha de neumonía bacteriana incluye radiografías torácicas, hemograma,
gasometría arterial y pulsioximetría. Idealmente puede realizarse una
bioquímica sérica, urianálisis y análisis de heces, ya que proporcionan
información potencialmente relevante sobre el estado general de salud del
paciente y, en ocasiones, proporciona pistas sobre la presencia de una
enfermedad sistémica que predisponga al desarrollo de neumonía. La
neutrofilia (± desviación a la izquierda), linfopenia y anemia leve son poco
específicas, pero muy frecuentes en el hemograma. La hipoxemia es común,
pero depende de la gravedad del compromiso pulmonar105,120. La apariencia
radiológica típica de la neumonía bacteriana es un patrón alveolar con
distribución predominantemente ventral112,121,122. En ocasiones, solo está
afectado un lóbulo pulmonar (especialmente tras la inhalación de cuerpo
extraño o la aspiración). La afectación dorsocaudal puede ser predominante
tras la exposición de patógenos por vía hematógena, y pueden verse
afectados todos los campos pulmonares en casos de neumonía grave. En
casos menos graves de neumonía o al principio de la enfermedad, podría
solo apreciarse un patrón intersticial. Ocasionalmente, pueden ocurrir de
forma concomitante complicaciones como abscesos pulmonares, derrame
pleural o neumotórax121.
El diagnóstico específico de neumonía bacteriana se confirma con la
identificación de sepsis pulmonar. Los lavados de la vía aérea proporcionan
material para el estudio citológico, así como para cultivo y pruebas de
sensibilidad. En un estudio reciente del Ryan Veterinary Hospital de la
Universidad de Pensilvania, la elección empírica de antimicrobianos
seleccionados para el tratamiento de la neumonía demostró ser inadecuada
para los patógenos identificados en el cultivo y la sensibilidad en el 26 % de
los perros106. Aún más preocupante fue que los perros que recibieron
antimicrobianos en las semanas previas por cualquier motivo, presentaron
resistencia al antibiótico empírico seleccionado en el 64,7 % de los perros
con neumonía adquirida, destacando la importancia de la recolección de
muestras para el cultivo y sensibilidad antes de iniciar el tratamiento106.
El tratamiento suele ser prolongado, y el cultivo y sensibilidad permiten
la identificación del antibiótico más seguro, económico y especifico. Sin
embargo, una vez se han obtenido las muestras, los antibióticos no deberían
retrasarse esperando a los resultados del cultivo y sensibilidad. Hay que
admitir que la terapia antimicrobiana previa, un incorrecto manejo de las
muestras o la infección por organismos contaminantes puede producir
resultados negativos en el cultivo a pesar de estar ante una neumonía
bacteriana108,123,123ª. Debido a que la neumonía bacteriana a menudo produce
tos productiva, el lavado de vía aérea alta (p. ej., lavado transtraqueal o
transoral) puede ser seguro, barato y muy útil (v. caps. 101 y 240)103. El
LBA puede utilizarse también para obtener muestras para citología y
cultivo107,108. En la neumonía bacteriana grave, la neumonía por cuerpo
extraño, la neumonía por aspiración o cuando se presentan áreas de
consolidación pulmonar, debería solicitarse un cultivo anaeróbico además
del cultivo aeróbico de rutina112,124. Debido a que algunos Mycoplasma spp.
pueden ser los patógenos principales de las vías aéreas, pero son difíciles
de aislar mediante métodos rutinarios, se puede considerar utilizar PCR
específicas de Mycoplasma113,125. Las vías aéreas no son estériles incluso en
animales sanos, y se puede asociar una enfermedad respiratoria no
infecciosa con infección bacteriana secundaria. Por ello, el diagnóstico de
neumonía bacteriana debe basarse en la integración de todos los hallazgos
clínicos y radiológicos, idealmente junto con una inflamación neutrofílica
demostrada mediante citología y la presencia de bacterias intracelulares
además del cultivo bacteriano positivo.

Tratamiento La neumonía bacteriana debe tratarse con

antibióticos 106,124. El tratamiento empírico inicial puede ser ajustado
posteriormente, basándonos en los resultados del cultivo bacteriano y las
pruebas de sensibilidad. El tratamiento inicial puede guiarse en un primer
momento por la morfología citológica y las características de tinción de los
microorganismos recuperados del lavado107,109. Para los animales
gravemente enfermos e inestables, el tratamiento inicial debe incluir
antibióticos con eficacia frente a grampositivos, gramnegativos, aerobios y
anaerobios. A menudo, esta aproximación incluye el tratamiento combinado
de ampicilina y enrofloxacino, mientras que las recomendaciones recientes
de la International Society of Companion Animal Infectious Disease
(ISCAID) recomienda una combinación inicial de fluoroquinolona con
ampicilina o bien clindamicina124. Los pacientes con enfermedad de leve a
moderada pueden tratarse inicialmente con antibióticos orales con un
espectro de acción más limitado (cuadro 242.3). Aunque muchos antibióticos
(incluyendo los antibióticos betalactámicos) no penetran la barrera
alveolocapilar, es menos preocupante en el caso de la neumonía, ya que se
trata de una infección del parénquima más que de la vía aérea. Mientras que
la administración de antibióticos en aerosol puede tener un beneficio (no
probado) en el tratamiento de ciertos animales con neumonía bacteriana, los
aerosoles deberían considerarse únicamente como el tratamiento combinado
adyuvante y nunca como sustituto de los antibióticos sistémicos123,126.
Históricamente, en medicina veterinaria, la duración recomendada para la
terapia antimicrobiana era 1 semana tras la resolución radiográfica,
normalmente un mínimo de 3-4 semanas. Esto es excesivo comparado con la
duración de la terapia recomendada para el tratamiento de la neumonía en
humanos127,128, y probablemente mucho más de lo que requieren los
pequeños animales. Las nuevas guías desarrolladas por el ISCAID para las
infecciones respiratorias sugieren la revaluación de los pacientes en 10-14
días después del inicio del tratamiento con un tratamiento antibiótico,
extendiendo, modificando o suspendiendo en función de la respuesta
clínica124.

CUADRO 242.3

Elección empírica de antibióticos para el tratamiento inicial de

neumonía bacteriana
Enfermedad grave, inestable
Monoterapia:
Meropenem, imipenem o ticarcilina
Tratamiento combinado:
Betalactámicos (p. ej., ampicilina, amoxicilina/clavulánico, cefalosporinas de segunda o tercera
generación) o clindamicina
Y TAMBIÉN
Fluoroquinolonas (p. ej., enrofloxacino, marbofloxacino, orbifloxacino)
O
Aminoglucósidos (p. ej., amikacina, gentamicina)

Enfermedad moderada, estable

Monoterapia:
Amoxicilina/clavulánico o trimetoprima-sulfamida
Tratamiento combinado:
Betalactámicos Y fluoroquinolona
O
Clindamicina Y fluoroquinolona

Enfermedad leve, estable

Monoterapia:
 Amoxicilina/clavulánico o fluoroquinolona o trimetoprima-sulfamida

Nota: el tratamiento empírico inicial debe ajustarse en función del resultado del cultivo y antibiograma.
Cuanto más grave sea la enfermedad inicialmente, más importante es que el tratamiento sea de amplio
espectro.
Los perros con neumonía bacteriana grave a menudo están
hipoxémicos120. Idealmente, se determina la PaO2 mediante una gasometría
arterial (v. cap. 128), pero podemos usar la SpO2 como una aproximación (v.
cap. 98). En pacientes con hipoxemia aguda, se debería suplementar con
oxígeno cuando la PaO2 sea <80 mmHg o la SpO2 sea <94 %. Las formas
más prácticas para su aporte incluyen la colocación de una cánula nasal o de
jaulas de oxígeno (v. cap. 131). El oxigeno debe humidificarse antes de
administrarse para prevenir que la vía aérea se seque, lo que daría como
resultado una aclaración mucociliar disminuida. La hipoxemia persistente o
con un esfuerzo respiratorio marcado y continuado a pesar de la
suplementación de oxígeno indica la necesidad de ventilación mecánica.
Desafortunadamente, el pronóstico para la recuperación de perros y gatos
con enfermedad respiratoria lo suficientemente grave para requerir
ventilación mecánica, es muy malo129. En parte, esto puede deberse a la
mayor presencia de patógenos resistentes a antibióticos en pacientes con
fallo respiratorio debido a la neumonía130.
La fluidoterapia está indicada para el tratamiento de animales con
neumonía bacteriana grave (v. cap. 129). La deshidratación es frecuente en
animales débiles, deprimidos, anoréxicos, febriles y taquipneicos. Además
de los efectos sistémicos de la hipovolemia, la deshidratación perjudica a
las defensas respiratorias mucociliares. La función del moco en la vía aérea
es atrapar las bacterias y partículas inhaladas. El epitelio respiratorio ciliar
impulsa las partículas atrapadas cranealmente hacia la orofaringe, donde
pueden ser expulsadas mediante la tos o la deglución131. El moco en sí
mismo está compuesto de dos capas: la parte acuosa a través de la cual los
cilios se mueven y la capa superior en gel que atrapa las partículas. Si la
capa acuosa se deshidrata, los cilios quedan atrapados en la capa en gel,
impidiendo el aclaramiento mucociliar. Los cristaloides deberían ser
administrados a un ritmo para recuperar y mantener la hidratación. La
fluidoterapia demasiado agresiva puede desencadenar un edema pulmonar
iatrogénico y empeorar el compromiso respiratorio. La nebulización de
suero salino estéril puede mejorar la fluidez del moco y hacer más afectiva
la función mucociliar, aunque este beneficio no ha sido documentado en
animales. La nebulización con suero salino 3-4 veces al día parece mejorar
la respiración en muchos animales con neumonía.
La tos se fomenta en los animales con neumonía bacteriana, y los
antitusígenos están contraindicados. El coupage (es decir, la fisioterapia
torácica) es una técnica simple de percusión torácica que ayuda a la
movilización de las secreciones en la vía aérea y favorece la tos (fig. 242.3).
Aunque no ha demostrado ser especialmente eficaz en humanos adultos con
neumonía, es útil en otras patologías como la neumonía asociada a la
fibrosis quística132. Hasta donde llega el conocimiento de la autora, no hay
estudios que documenten la eficacia de la técnica en perros y gatos. El
coupage debería seguir a la nebulización con suero salino cuando se usen de
forma conjunta. Es recomendable animar a los animales a moverse, y los
animales en recumbencia deberían reposicionarse de forma frecuente para
ayudar a la movilización de las secreciones respiratorias.

Figura 242.3 La percusión torácica (es decir, coupage) puede ayudar a la movilización de
secreciones de la vía aérea. Las manos en forma de copa se usan para percutir cada lado del tórax (con
una fuerza algo mayor que la que se usa para aplaudir) de forma repetida. La nebulización salina previa
al coupage puede mejorar la movilización de secreciones.
 Otras consideraciones terapéuticas adicionales para animales con
neumonía incluyen broncodilatadores, mucolíticos y tratamiento nutricional y
de soporte. Los broncodilatadores no se usan de rutina para el tratamiento de
la neumonía bacteriana. Tanto el albuterol inhalado como la metilxantina
oral (p. ej., teofilina) se consideran en animales que permanezcan
hipoxémicos pese a la suplementación de oxígeno cuando hay
broncoconstricción concomitante (especialmente posible en gatos) o antes de
la administración de terapia inhalada. La neumonía bacteriana puede dar
como resultado la producción de abundantes cantidades de moco espeso y
firme. Teóricamente, la fluidificación del moco puede producir un
aclaramiento mucociliar más efectivo. El simple mantenimiento de la
hidratación sistémica y la humidificación de la vía aérea suelen ser
suficientes, pero el uso de fármacos mucolíticos a veces está recomendado.
El mucolítico N-acetilcisteína (NAC) reduce la viscosidad mediante la
rotura de los enlaces disulfuro de la mucina, pero desafortunadamente la
nebulización de NAC causa broncoconstricción133. La administración oral
del NAC no se ha investigado en pequeños animales con neumonía
bacteriana producida de manera natural, pero en otras especies se ha
demostrado al menos algo de utilidad en el tratamiento de la enfermedad
respiratoria infecciosa y no infecciosa asociada a una secreción excesiva de
moco134-136. La autora ha utilizado NAC oral en animales con excesiva
acumulación de moco debido a una neumonía a una dosis de 125 mg hasta
600 mg por vía oral cada 8-12 horas con un efecto aparentemente positivo.
Los animales con neumonía pueden mostrarse reacios a comer, y el soporte
nutricional no debe descuidarse.
La lobectomía en ocasiones está indicada para el tratamiento cuando la
neumonía no se resuelve con la terapia antibiótica adecuada137-139. Una
infección residual en un único lóbulo puede asociarse con un problema
físico subyacente como un cuerpo extraño bronquial, absceso o tumor. La
exéresis del lóbulo puede producir la curación en tales casos.
Ocasionalmente, el fracaso de la respuesta al tratamiento antibiótico
apropiado es el resultado de un diagnóstico erróneo. Cualquier tejido
pulmonar eliminado quirúrgicamente debería ser sometido tanto a cultivo
como a análisis histopatológico.

Patógenos únicos causantes de neumonías bacterianas

 Bordetella bronchiseptica B. bronchiseptica es un patógeno primario
respiratorio. Prácticamente, crea su propia oportunidad de causar infección
mediante la secreción de exotoxinas que producen una disfunción del sistema
mucociliar140,141. La bordetelosis es contagiosa; tantos los perros como los
gatos son susceptibles, pero la enfermedad es más habitual en perros142,143.
La infección normalmente causa traqueobronquitis, pero puede producir
neumonía grave en animales jóvenes o inmunocomprometidos. En un estudio
retrospectivo de neumonía adquirida en poblaciones en perros de <1 año, B.
bronchiseptica era responsable de casi la mitad de los casos105. Estas
infecciones pueden ser difíciles de eliminar a pesar del uso de antibióticos
con sensibilidad in vitro demostrada. Se ha demostrado la presencia de
neumonía en cachorros infectados con Bordetella tratados con amoxicilina o
amoxicilina/ácido clavulánico a pesar de que se había demostrado la
sensibilidad de Bordetella a estos antibióticos in vitro105. Se ha propuesto
la suma de aminoglucósidos nebulizados a los antibióticos sistémicos, pero
faltan datos sobre la eficacia en el tratamiento de neumonía por Bordetella.
El uso de antibióticos inhalados nunca debería sustituir la administración de
antibióticos sistémicos en el tratamiento de la neumonía. Para más
información, véase el capítulo 97.

Streptococcus equi subespecie zooepidemicus Streptococcus equi

subespecie zooepidemicus puede causar neumonía necrótica hemorrágica en
perros y recientemente se ha demostrado que afecta también a gatos144-146. A
diferencia de otras causas del complejo infeccioso respiratorio, la
enfermedad puede evolucionar rápidamente a letal147-150. El patógeno es
especialmente propenso a causar neumonía hemorrágica grave o incluso
mortal en perros enjaulados, incluidos aquellos en refugios y colonias de
investigación. Como otros tipos de neumonía bacteriana, el lavado de la vía
aérea puede usarse para identificar y guiar la terapia antibiótica adecuada.
En instalaciones con jaulas, la muerte prematura de un perro o con evidencia
de neumonía, debería invitar a realizar necropsia con cultivo bacteriano para
confirmar la infección.

Mycoplasma La especie Mycoplasma, microorganismos oportunistas que

carecen de pared celular, incluyen organismos patógenos (p. ej.,
Mycoplasma pneumoniae en humanos, Mycoplasma hyopneumoniae en
porcino) y comensales. Se han aislado hasta 15 especies de Mycoplasma
hyopneumoniae en perros, y muchas se han aislado también en gatos151. Sin
embargo, debido a que estos microorganismos son difíciles de cultivar y
clasificar, su papel exacto en la enfermedad respiratoria canina y felina aún
no está bien definido.
La especie Mycoplasma se encuentra de forma habitual en las vías aéreas
superiores y ocasionalmente en las vías bajas de perros y gatos sanos152-154.
La inoculación experimental de algunos micoplasmas causa neumonía, y la
neumonía por causas naturales tanto en perros como en gatos se ha asociado
ocasionalmente con Mycoplasma spp. (especialmente Mycoplasma
cynos)153,155-161. Sin embargo, en un estudio de 93 perros con neumonía
bacteriana específicamente testada para micoplasmas, se detectaron
Mycoplasma en solo 7 de los perros como bacteria única y en 58 perros con
otras bacterias que no eran Mycoplasma104. Esto, combinado con un buen
resultado incluso cuando el tratamiento no iba dirigido a Mycoplasma spp.
sugiere que las bacterias Mycoplasma son sobre todo oportunistas. No
obstante, podrían contribuir a la morbilidad cuando se presentan como
coinfección de otros patógenos respiratorios151,157.
Se deben solicitar cultivos especiales o PCR para identificar
Mycoplasma spp. Comparado con el cultivo, la identificación por PCR de
micoplasmas de muestras respiratorias aporta una sensibilidad para la
detección del 81,8 % con una especificidad de 78,9 %125. Los Mycoplasma
spp. responden habitualmente bien a antibióticos tipo macrólidos,
tetraciclinas, cloranfenicol y fluoroquinolonas, pero no responden a
antibióticos que interfieren con la síntesis de la pared celular (p. ej.,
betalactámicos), ya que carecen de ella.

Neumonía por micobacterias Los perros y gatos se diagnostican de

forma ocasional de neumonía por micobacterias. Las infecciones por
micobacterias causan neumonía tanto tipo tuberculosis (es decir,
Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium
microti) como no tuberculosis (p. ej., complejo Mycobacterium avium,
Mycobacterium fortuitum)162-174. La neumonía puede producirse bien como
la manifestación primaria de una infección por micobacterias o como el
componente de una infección diseminada. La neumonía causada por
micobacterias es comúnmente granulomatosa, y las radiografías pueden
mostrar linfadenomegalia y derrame pleural además de intersticial debido a
los infiltrados alveolares pulmonares. Los patrones mixtos son habituales, y
frecuentemente incluyen bronquial, alveolar, intersticial estructurado nodular
o intersticial no estructurado174. Los microorganismos hallados en muestras
de LBA, PAAF o aspiración de nódulos linfáticos son escasos. Debido a que
no absorben las tinciones utilizadas de forma rutinaria, estas inclusiones
acidorresistentes se muestran como cilindros de tinción negativa («vacíos»)
en el examen citológico169,170,175. Tanto el cultivo como la PCR se utilizan
para confirmar la presencia de micobacterias en perros y gatos, pero las
micobacterias causantes de tuberculosis son de crecimiento especialmente
lento169,170,176,177. M. tuberculosis es principalmente un patógeno humano;
cuando se identifican en perros, se considera una zoonosis inversa170,178. En
estos casos, se debería contactar con las autoridades sanitarias locales y
debe recomendarse a los propietarios de los animales que acudan al médico.
Deben considerarse detenidamente las consecuencias para la salud pública
los intentos de tratamiento de infecciones por micobacterias de tipo
tuberculosis. Las infecciones por cualquier tipo de micobacterias requieren
tratamientos prolongados y con combinaciones de fármacos para su control.
Para más información sobre infecciones por micobacterias consulte el
capítulo 212.

Yersinia pestis pneumonia (peste) Los clínicos de las zonas del medio-
oeste de los Estados Unidos, especialmente en Nuevo México y Colorado,
deben considerar la peste como diagnóstico diferencial en cualquier gato con
neumonía. Aunque la infección es relativamente rara, su importancia radica
en su potencial zoonótico. Los perros son resistentes a la peste y rara vez
desarrollan signos respiratorios (aunque la transmisión zoonótica a partir de
los perros ha sido documentada)178,180. La peste en gatos domésticos, por
otro lado, tiene una mortalidad que ronda el 50 % y puede contagiarse a los
humanos a través del contacto o inhalación de gotas en aerosol181-183. Los
roedores (p. ej., perritos de las praderas y ardillas) son el reservorio natural
de los cocobacilos gramnegativos de Yersinia pestis. Los gatos pueden
infectarse, o bien por la ingestión de roedores o conejos con bacterias, o
bien a través de la picadura de pulgas infectadas. Normalmente, los gatos
que consumen roedores infectados desarrollan linfadenitis supurativa
(bubones) inicialmente en los nódulos submandibulares y cervicales181. Esta
forma bubónica puede desarrollarse tanto en una forma septicémica como en
una forma neumónica secundaria. Los humanos pueden desarrollar de forma
primaria la peste neumónica tras la inhalación de gotas en suspensión
infectadas procedentes de la tos de gatos. La peste neumónica sin tratar es
letal. En regiones endémicas, cualquier gato con neumonía debería ser
aislado y tratado con sumo cuidado. La evaluación citológica del exudado o
del aspirado linfático habitualmente muestra bastones bipolares
gramnegativos con forma de imperdible. Si se sospecha de este diagnóstico,
debe informarse a los centros de control y prevención de enfermedades; la
confirmación del diagnóstico se basa en la prueba de anticuerpos por
inmunofluorescencia, el cultivo y el título de anticuerpos. Los gatos con
diagnóstico en curso deben ser tratados para infecciones por pulgas y se
debería comenzar con antibióticos de forma inmediata. Se han utilizado
aminoglucósidos, fluoroquinolonas, cloranfenicol y tetraciclinas para el
tratamiento de Y. pestis.

Neumonía vírica
Al contrario que las infecciones respiratorias por bacterias, la infección
respiratoria vírica está causada predominantemente por patógenos primarios
y es normalmente contagiosa. Algunos patógenos víricos que causan
neumonía atacan específicamente al tracto respiratorio (p. ej., gripe),
mientras que otros virus son polisistémicos (p. ej., virus del moquillo,
peritonitis infecciosa felina). Las infecciones víricas relacionadas como
posibles agentes causales de neumonías están enumeradas en el cuadro
242.4. Las vacunas eficaces minimizan la morbilidad asociada con muchas
causas potenciales de neumonía vírica. Aunque la neumonía bacteriana se
confirme de forma sencilla con una citología rutinaria y el cultivo del lavado
de la vía aérea, no hay pruebas sencillas para confirmar la neumonía vírica.
A menudo, la infección se da por hecho. Las serologías o PCR específicas se
usan para confirmar una infección más que el aislamiento de virus. Muchos
de los virus que causan neumonía son patógenos de complejo infeccioso
respiratorio canino (es decir, CIRC; v. cap. 227) o infecciones respiratorias
de vías altas felinas (v. cap. 229)184,185. Los paneles de PCR para muchos de
estos patógenos están disponibles en muchos laboratorios.
En muchos aspectos, la neumonía bacteriana y la vírica son similares. De
hecho, mucha de la mortalidad asociada a la neumonía vírica es el resultado
de infecciones bacterianas oportunistas. Debido a que hay pocas terapias
antivirales específicas, y poca evidencia del beneficio del uso de estas
medicaciones de alto coste cuando existen, el tratamiento de la neumonía
vírica es sobre todo de soporte. Los perros con sospecha de neumonía vírica
deberían ser aislados debido a la naturaleza contagiosa de estas infecciones.
Se puede encontrar información adicional de los virus relevantes para la
salud respiratoria de perros y gatos en los capítulos 227-230.

CUADRO 242.4

Infecciones víricas implicadas en la neumonía infecciosa de perros y

gatos
Gripe aviar (rara)
Virus del moquillo canino
Herpesvirus canino
Hepatitis infecciosa canina
Gripe canina (H3N8 y H3N2)
Virus parainfluenza canino
Coronavirus respiratorio canino
Calicivirus felino
Herpesvirus felino
Peritonitis infecciosa felina/coronavirus

Nota: el virus de la leucemia felina y de la inmunodeficiencia felina producen inmunosupresión y

neumonías infecciosas secundarias, pero no provocan directamente neumonía vírica.

Virus de la gripe Hasta hace poco, no se consideraba que los virus de

la gripe infectaran a perros. En 2004, se identificó que un brote de
enfermedad respiratoria en una perrera de Galgos de carreras estaba
causado por el virus de la gripe H3N8186,187. Desde ese momento, numerosos
virus de la gripe tipo A han sido identificados como causa de infecciones
transespecie esporádicas o experimentales en perros y gatos188-191. En la
mayoría no ha derivado en una transmisión mantenida dentro de las especies
en las que la infección se ha reconocido recientemente. Sin embargo, tanto la
gripe H3N2 como la H3N8 han desarrollado la habilidad de contagiarse de
perro a perro, produciendo epidemias en Asia y los Estados Unidos188,192.
(https://ahdc.vet.cornell.edu/news/civchicago.cfm; acceso: 20 de julio de
2015). Los virus de la gripe son virus ARN con tendencia a la mutación,
bien a través de mutaciones espontáneas, o cuando el huésped está infectado
con dos virus que se entremezclan188,190,193. El virus H3N8 canino se originó
aparentemente como un virus de la gripe equino, mientras que el H3N2
parece tener origen aviar. Ambos virus son muy contagiosos entre perros. Se
sabe menos del curso de la enfermedad en perros infectados con H3N2 que
por H3N8. Para ambos, es típico un curso agudo de tos, fiebre y letargia. La
morbilidad es marcada, pero la mortalidad es poco frecuente. Cuando la
muerte ocurre, a menudo se relaciona con neumonía bacteriana oportunista.
No parece que H3N8 sea zoonótica, pero la posibilidad de procesos de
recombinación determina que los veterinarios deben permanecer vigilantes
ante esta posibilidad192,194. Aunque hay fármacos antigripales disponibles en
el mercado (p. ej., fosfato de seltamivir [Tamiflu]), su uso no se recomienda.
Estos fármacos, de alto coste económico, no se han testado en la gripe
canina. Incluso cuando se usan como indica el etiquetado para la gripe
humana, deben administrarse en las 48 primeras horas de la enfermedad y
solo producen leves reducciones en la duración y gravedad de la
enfermedad. Están disponibles vacunas inactivadas de gripe canina dirigidas
a H3N2 y H3N8. La protección frente a la gripe canina actualmente requiere
la administración de cada vacuna, ya que no existe una vacuna combinada
para la gripe canina.
La gripe se detecta de forma menos frecuente en gatos que en perros, pero
los gatos son susceptibles de forma natural y experimental a diferentes tipos
de gripe tipo A195-197. Los gatos se infectan con la cepa virulenta de gripe
aviar H5N1 por el consumo de pollo infectado y directamente de gato a gato,
y la infección resultante es potencialmente mortal197-201. Los veterinarios
deberían permanecer vigilantes ante posibles infecciones por virus de la
gripe en pequeños animales tanto porque producen enfermedad en el animal
como por su potencial contagio a otros animales y la infección zoonótica de
humanos en contacto196,200.

Neumonía por protozoos

La neumonía por protozoos no es común entre perros y gatos. De los
protozoos patógenos que pueden causar neumonía, la toxoplasmosis es el
identificado con más frecuencia. Los gatos son el huésped reservorio para
Toxoplasma gondii, y a menudo están infectados sin presentar enfermedad
clínica202. Cuando se produce la enfermedad, puede involucrar al tracto
gastrointestinal, el sistema nervioso central, las vísceras abdominales, el
corazón, los ojos o el tracto respiratorio. Las manifestaciones respiratorias
más habituales de la neumonía intersticial pueden ser agudos o lentamente
progresivos203,204. Los resultados de los análisis laboratoriales de rutina
varían en función del compromiso orgánico. La identificación serológica de
IgM específica apoya una infección activa, pero pueden darse tanto falsos
positivos como falsos negativos205. Ocasionalmente, se identifican
taquizoítos de T. gondii en el lavado de la vía aérea en animales con
neumonía204,206,207. Es de esperar una rápida respuesta al tratamiento con
sulfamidas potenciadas o clindamicina, pero las recidivas son posibles. Se
puede encontrar más información sobre T. gondii en el capítulo 221.

Neumonía micótica
Una variedad de hongos sistémicos (especialmente Blastomyces
dermatitidis, Histoplasma capsulatum y Coccidioides immitis) pueden
causar neumonía micótica en perros y gatos208-210. La manifestación
principal puede ser una enfermedad de vías bajas de progresión lenta, pero
también son frecuentes las manifestaciones extratorácicas, incluyendo la
pérdida de peso y la linfadenopatía. Los cambios radiográficos asociados a
la neumonía micótica varían enormemente, y a menudo incluyen patrón
pulmonar intersticial nodular o miliar y linfadenopatía hiliar. El tratamiento
es caro y potencialmente tóxico; por ello, es importante un diagnóstico
definitivo más que uno presuntivo. Debido a que la infección micótica
intersticial no produce una exfoliación de partículas fúngicas hacia la vía
aérea, el lavado de la vía aérea no es una técnica muy sensible para la
identificación de elementos fúngicos. El diagnóstico se confirma a partir de
otros lugares (p. ej., aspirados de linfonódulos, muestras por impresión de
lesiones en piel). Desde hace poco, se tiene acceso a pruebas de antígenos
en orina relativamente sensibles y específicas para hongos tanto para ayudar
en el diagnóstico como en la monitorización terapéutica de la neumonía
micótica211-213.
Pneumocystis carinii (también conocido como Pneumocystis jerovici) se
clasificó originalmente como un protozoo, pero actualmente se considera un
hongo. Aunque este se distribuye de forma global de forma saprofita y no es
altamente virulento, en huéspedes inmunocomprometidos de muchas especies
puede producir una morbilidad grave con una alta mortalidad debido a
neumonía. La infección se ha descrito en muchos perros de razas pequeñas
con un supuesto inmunocompromiso, pero sobre todo es común en Teckel
Miniatura y Cavalier King Charles214-220. Se ha sugerido la existencia de una
inmunodeficiencia en cada raza (una variable de inmunodeficiencia común a
Teckels y Pomeranias; deficiencia de IgG en Cavaliers)216,220,221. La mayoría
de los perros infectados son jóvenes, y la mayoría acuden al veterinario por
signos respiratorios de vías bajas de curso progresivo. Aunque no existen
signos específicos físicos, radiográficos y laboratoriales, la ausencia de
fiebre a pesar de una neumonía grave podría ser una pista para este tipo de
infección221. El diagnóstico es complicado debido a que los patógenos no se
recogen fácilmente del lavado de la vía aérea y a que pueden requerirse
tinciones especiales como la de plata metenamina de Grocott-Gomori para
visualizar estos organismos cuando están presentes222. Las sulfamidas
potenciadas parecen ser el tratamiento más eficaz cuando se administran de
manera precoz en el curso de la enfermedad. Aunque la neumonía por
Pneumocystis es importante en personas inmunocomprometidas (p. ej.,
durante infección por VIH), no parece que los perros alberguen la misma
cepa y, por ello, debe representar un mínimo riesgo zoonótico223.

Neumonía por aspiración

La neumonitis y neumonía por aspiración se producen por la inhalación de
materiales hacia las vías bajas del tracto respiratorio. A menudo, el material
aspirado consiste en contenidos del estómago con o sin material sólido. La
aspiración iatrogénica puede ocurrir como consecuencia de la alimentación
forzada, la administración oral de sustancias como el bario o el aceite
mineral o la inducción inapropiada de la emesis tras una intoxicación oral
(p. ej., con destilados del petróleo) (v. cap. 151). Dependiendo del volumen
de material aspirado, así como las propiedades físicas del material (p. ej.,
pH, tonicidad, contaminación bacteriana, volumen y tamaño de las
partículas), el resultado puede ser desde un cambio mínimo a un edema
pulmonar fulminante, necrosis y hemorragia. Los químicos irritantes
(incluyendo los ácidos del estómago) producen neumonitis, mientras que la
aspiración de grandes volúmenes de un fluido benigno puede producir un
episodio de «ahogamiento». La aspiración de soluciones para limpieza
intestinal con base de polietilenglicol puede ser especialmente dañina, ya
que estas sustancias atraen líquido intersticial hacia los pulmones224,225. La
aspiración de partículas grandes puede producir la obstrucción aguda de la
vía aérea. Debido a la baja carga bacteriana del contenido estomacal, rara
vez la infección es un componente importante inicial de la aspiración. Sin
embargo, el daño producido en el tracto respiratorio por el ácido y otros
irritantes predispone a una infección bacteriana secundaria. El daño por
aspiración ocurre en fases: comienza por una respuesta respiratoria aguda,
seguida de una inflamación pulmonar y, a menudo, culmina en una infección
bacteriana oportunista.
Hay una variedad de trastornos que puede predisponer a los animales a la
aspiración (cuadro 242.5), y muchas de estas se dan en animales
hospitalizados por diversos motivos. La aspiración debe sospecharse en
cualquier animal hospitalizado con signos nuevos respiratorios de vías
bajas, aunque no se haya presenciado el evento de aspiración. Aunque la
anestesia general conlleva riesgo de aspiración, en un estudio multicéntrico
la incidencia de neumonía por aspiración posanestésica era solo del 0,17 %;
se identificaron varios factores que aumentaban el riesgo226. En estudios
retrospectivos de 88 o 120 perros con neumonía por aspiración, menos de la
mitad presentaban fiebre (31 % y 43 %, respectivamente)227,228. El jadeo o
la taquipnea eran signos frecuentes pero inconsistentes. La mayoría
presentaba tos y ruidos pulmonares ásperos/fuertes anormales o sonidos
pulmonares disminuidos durante la auscultación227,228. La leucocitosis, con o
sin desviación a la izquierda, era frecuente, aunque inconsistente227,228. La
clásica apariencia radiográfica de la neumonía por aspiración es una
infiltración alveolar parcheada o focal (fig. 242.4), pero un cuarto de los
perros afectados en un estudio retrospectivo mostró un patrón
predominantemente intersticial227. Los cambios radiográficos pueden
retrasarse tras la aspiración debido a que la acumulación de líquidos se
retrasa tras la lesión química en el pulmón. Las radiografías deberían incluir
ambas proyecciones laterales para mejorar el reconocimiento de la
neumonía. La radiografía lateral izquierda es especialmente importante para
mejorar el reconocimiento de un patrón alveolar en el lóbulo medio derecho,
un lóbulo que se superpone con la silueta cardiaca. Debido a que la
aspiración de líquidos depende de la gravedad, el lóbulo pulmonar que se
afecta con más frecuencia es el medio derecho, el craneal derecho y la
porción caudal del craneal izquierdo; sin embargo, el lóbulo afectado
depende de la posición del animal en el momento de la aspiración227-229. En
un estudio, el pronóstico era peor en animales con más de un lóbulo
afectado, y más de un tercio de todos los perros tenía evidencias
radiológicas de que dos o más lóbulos estaban afectados228. El lavado de la
vía aérea puede usarse como diagnóstico cuando no haya una historia clara
de aspiración o predisposición a la aspiración. La inflamación neutrofílica
es esperable, y se pueden observar macrófagos cargados de lípidos o
residuos (p. ej., restos de comida). La medición de la concentración de
pepsina se ha usado en humanos para confirmar la aspiración230. Las
infecciones por varios microorganismos y organismos anaeróbicos son
frecuentes, pero son complicaciones tardías de la aspiración.

CUADRO 242.5

Trastornos que predisponen a la aspiración

Deterioro de la protección consciente de la vía aérea (p. ej., anestesia general, sedación profunda,
convulsiones, coma)
Deterioro de la protección inconsciente de la vía aérea (p. ej., parálisis laríngea, alteración
quirúrgica de la vía aérea [lateralización del aritenoides], miastenia gravis)
Deglución obstaculizada (p. ej., acalasia, déficits del par craneal V, rabia)
Regurgitación (p. ej., megaesófago, trastorno de la motilidad, divertículos esofágicos)
Sobredistensión gástrica (p. ej., sobrealimentación, íleo, obstrucción gastrointestinal)
Vómitos (p. ej., enfermedad gastrointestinal primaria, enfermedad pancreática, uremia, enfermedad
hepática)
Alimentación forzada o administración de medicaciones orales

Figura 242.4 Radiografías ventrodorsales y laterales, derecha e izquierda de un macho castrado de 7

años mestizo con historia de megaesófago con esfuerzo respiratorio de inicio reciente. El megaesófago
es evidente (flechas; el margen dorsal visible de la tráquea [asterisco] se ve resaltado sobre el esófago
lleno de aire), y el patrón alveolar que sugiere neumonía por aspiración se ve tanto en el lóbulo medio
derecho como en la porción caudal del lóbulo craneal izquierdo. La sombra cardiaca se ha desplazado
hacia el hemitórax izquierdo.
 El tratamiento de la aspiración es sobre todo de soporte. Se debe evitar la
aspiración cuando sea posible, especialmente corrigiendo factores
predisponentes (v. cuadro 242.5). Los pacientes deben permanecer en ayunas
antes de la anestesia y deben usarse tubos endotraqueales con los manguitos
hinchados cuando sea necesario. Para animales conscientes con frecuente
regurgitación o vómitos, o cuando la protección de la vía aérea está
deteriorada, debería minimizarse la ingesta oral. La alimentación de
animales con megaesófago mediante comederos elevados y manteniendo al
animal erguido tras la alimentación son prácticas frecuentes, pero se
desconoce la eficacia de estas técnicas para prevenir la aspiración. Para
animales con regurgitación frecuente debido a megaesófago, la colocación
de un tubo de gastrostomía puede facilitar la alimentación mientras que se
minimiza el riesgo de aspiración (v. cap. 82). La administración de agonistas
H2 o de inhibidores de la bomba de protones aumenta el pH del contenido
gástrico y puede disminuir el daño químico pulmonar causado por la
aspiración, pero también puede aumentar el contenido bacteriano gástrico231.
Los fármacos procinéticos como la metoclopramida promueven el vaciado
gástrico y estrechan el esfínter esofágico inferior que puede disminuir el
riesgo de aspiración del contenido gástrico232-234. Desafortunadamente, ni la
morbilidad ni la mortalidad se ve reducida en pacientes humanos que toman
procinéticos o antiácidos. Cuando la aspiración es presenciada (como en el
caso de la anestesia), se puede intentar el lavado físico de la vía aérea. El
lavado de la vía aérea se ha usado terapéuticamente para «aclarar» las
sustancias irritantes de la vía aérea tras la aspiración235. Tras una aspiración
conocida, se deberían tomar radiografías del tórax como base y se debe
monitorizar la oxigenación. Si se produce la disnea tras la aspiración, los
broncodilatadores pueden mejorar el broncoespasmo agudo. La
suplementación con oxígeno debería emplearse y ajustarse según se necesite
(v. cap. 131); sin embargo, la suplementación demasiado agresiva con
oxígeno podría empeorar la lesión oxidativa del pulmón que se asocia con la
neumonitis química. La infección bacteriana secundaria puede requerir
tratamiento antibiótico adecuado. El pronóstico para la recuperación es
normalmente bueno, pero no se puede predecir por la gravedad de los
cambios radiográficos únicamente236.

Edema pulmonar
El edema pulmonar no es una enfermedad, sino la consecuencia de una
enfermedad. Como resultado de un aumento de la presión hidrostática, una
presión oncótica disminuida, un drenaje linfático disminuido o un aumento
de la permeabilidad vascular (v. cap. 18), el líquido se acumula en el
intersticio y después en los alvéolos a un ritmo mayor del que puede
reabsorberse. La acumulación de líquido en el espacio alveolar produce un
desajuste entre la ventilación y la perfusión e hipoxemia. Afortunadamente,
los pulmones son relativamente resistentes a la formación de edema en
comparación con otros tejidos.
El edema pulmonar se describe como «cardiogénico» o «no
cardiogénico». La diferenciación es crucial porque ambos trastornos se
tratan de forma distinta. El edema cardiogénico, que se produce tras una
presión venosa hidrostática aumentada asociada a un fallo de corazón
izquierdo, se trata mediante la administración de diuréticos, reducción de la
poscarga y otros tratamientos específicos para tratar la causa del fallo
cardiaco congestivo. El edema pulmonar cardiogénico y su tratamiento se
examinan con detalle en los capítulos 246 y 247. Esta sección se centra en
las causas no cardiogénicas del edema pulmonar.
Es útil tener un conocimiento básico del movimiento del líquido
microvascular en el pulmón237. En condiciones de salud, se filtran mínimas
cantidades de líquido y solutos entre los huecos de las células del endotelio
capilar y entran en el espacio intersticial. Las estrechas uniones entre las
células epiteliales previenen la entrada de líquido en los alvéolos. En su
lugar, el líquido intersticial se mueve al espacio peribroncovascular, donde
es eliminado por el sistema linfático y devuelto a la circulación. La ecuación
de Starling sobre la filtración a través de una membrana semipermeable
describe los factores que determinan la cantidad de filtrado vascular (v. cap.
18). En el fallo cardiaco congestivo o sobrecarga de volumen intravascular,
la presión hidrostática microvascular aumentada produce un incremento de
la filtración de líquido transvascular y el edema pulmonar. Debido a que la
permeabilidad del endotelio capilar no cambia, ese líquido del edema
contiene poca proteína. Por otro lado, la mayoría de los edemas pulmonares
no cardiogénico ocurren cuando la permeabilidad vascular aumenta como
resultado directo o indirecto de una lesión en el pulmón. En contraste con el
edema cardiogénico, el líquido del edema no cardiogénico es relativamente
rico en proteínas. El líquido rico en proteínas modifica los gradientes de
presión oncótica, lo que modifica aún más el flujo de líquido. Tanto en el
edema cardiogénico como en el no cardiogénico la acumulación de líquido
en el alvéolo, combinado con la disminución de la distensibilidad pulmonar
y la compresión de la vía aérea derivada del edema, actúan en conjunto para
aumentar la resistencia vascular pulmonar. La hipoxia es la consecuencia del
desajuste ventilación-perfusión producido por cada uno de estos factores. La
eliminación espontánea del líquido alveolar depende del transporte activo
de sodio y cloro desde la superficie luminal a través de la célula epitelial y
a través de la membrana basolateral. El agua se mueve de forma pasiva
siguiendo el movimiento de los solutos. Debido a que la eliminación de
líquido requiere el transporte activo de solutos a través del epitelio, la
lesión de las células epiteliales no solo produce la formación de edema, sino
que impide la capacidad del pulmón para resolver ese edema. Como
resultado de todos estos mecanismos de causa y resolución, el edema
pulmonar no cardiogénico es más refractario al tratamiento que el edema
cardiogénico.
Hay infinidad de causas de edema pulmonar no cardiogénico (cuadro
242.6). La hipoalbuminemia grave (<1,5 g/dl) se correlaciona con una
disminución de presión oncótica coloidal vascular. Aunque la
hipoalbuminemia puede contribuir al edema pulmonar, el sistema linfático
pulmonar es muy eficiente en la eliminación de líquido desde el espacio
intersticial. Por ello, los animales con baja presión oncótica tienen más
probabilidad de presentar ascitis, edema periférico o incluso derrame
pleural antes que edema pulmonar238. Sin embargo, la hipoalbuminemia
podría potenciar el edema pulmonar frente a cambios en la permeabilidad
vascular o sobrecarga en la administración de fluidos cristaloides239. De
forma similar, aunque el drenaje linfático es una herramienta importante para
el balance de líquido intersticial, la disminución del drenaje linfático
torácico (p. ej., granuloma o neoplasia, linfangitis) es más probable que
produzca derrame quiloso que edema pulmonar. Un shock eléctrico o una
agresión al sistema nervioso central pueden producir una forma neurogénica
de edema pulmonar no cardiogénico. Aunque los mecanismos que causan el
edema neurogénico no se conocen completamente, se tiene la hipótesis de
que el aumento de la permeabilidad capilar pulmonar se debe tanto a la
intensa vasoconstricción pulmonar (y el resultante aumento de la presión
hidrostática pulmonar) como a un mecanismo inflamatorio240. El edema no
cardiogénico se relaciona frecuentemente con el daño epitelial pulmonar
(directo o indirecto). La inflamación y el edema pulmonar agudos
provocados por diferentes tipos de lesiones primarias que producen un
compromiso respiratorio pueden denominarse síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA)241,242. Estos pueden ser daños directos al pulmón
(p. ej., neumonía por aspiración, inhalación de humo) o lesiones indirectas
(p. ej., pancreatitis, uremia, sepsis, traumatismos)243,244. Los trabajos más
recientes para elaborar definiciones veterinarias relacionadas con este
síndrome fueron desarrollados en 2007 y no van en la misma línea que las
definiciones más recientes creadas para usarse en humanos241. Para
humanos, un comité consensuó una serie de definiciones relacionadas con
SDRA conocidas como la «definición de Berlín»245. En este nuevo sistema
de nomenclatura el término «lesión pulmonar aguda» ha sido descartado, el
SDRA en sí mismo se clasifica como leve, moderado y grave; y se han
desarrollado criterios diagnósticos específicos de SDRA. Según estos
criterios, el SDRA se define por tiempo de inicio determinado (desde 1
semana tras el evento que lo inicia o de empeoramiento de los signos
respiratorios); hallazgos concretos radiográficos y de TC (opacidades
bilaterales más allá de las esperadas en derrames, atelectasia y lesiones en
masa) y un origen no cardiogénico (excluyendo la enfermedad cardiaca de
suficiente gravedad como para causar edema pulmonar)254. El SDRA se
caracteriza como leve (PaO2/FiO2 = 200 a 300 mmHg con presión positiva
al final de la espiración [PEEP] o presión positiva continua en la vía aérea
[CPAP] ≥5 cm H2O), moderada (PaO2/FiO2 = 100 a 200 mmHg con EEP ≥5
cm H2O) o grave (PaO2/FiO2 = <100 mmHg con PEEP ≥5cm H2O), y estas
categorías de gravedad tienen valores predictivos en relación a las
consecuencias de la lesión pulmonar en humanos244,245. Es probable que la
medicina veterinaria siga los pasos de la medicina humana y revise las
definiciones relacionadas con SDRA.

CUADRO 242.6

Factores predisponentes para el desarrollo de edema pulmonar no

cardiogénico
Edema pulmonar neurogénico (p. ej., convulsiones, electrocución, traumatismo craneal)
Edema pulmonar posobstructivo (p. ej., estrangulación, parálisis laríngea, reexpansión pulmonar)
Enfermedad sistémica que predisponga al síndrome de dificultad respiratoria aguda (p. ej., sepsis,
shock, pancreatitis grave, babesiosis, envenenamiento por paraquat, torsión
 gástrica/esplénica/mesentérica, enteritis por parvovirus, uremia)
Lesión pulmonar directa (p. ej., neumonía por aspiración, neumonía bacteriana, torsión pulmonar,
inhalación de humo, neumonitis parasitaria, contusión pulmonar, hiperoxia)
Hipoalbuminemia grave (p. ej., nefropatía perdedora de proteínas, linfagiectasia, fallo hepático)
Deterioro del drenaje linfático (p. ej., linfangitis, neoplasia linfática)
Causas misceláneas (p. ej., vasculitis, ahogamiento, altitud elevada, émbolo gaseoso,
feocromocitoma)

Presentación Sin importar la causa, la presentación clínica de animales

con edema pulmonar no cardiogénico es similar. Los signos clínicos pueden
aparecer rápidamente o retrasarse hasta 72 horas después de la lesión
causante. La gravedad de los signos depende del grado de daño pulmonar y
la cantidad de líquido acumulado; los signos iniciales incluyen intolerancia
al ejercicio y taquipnea. Una tos húmeda puede producir la formación de
espuma. Pueden observarse dificultad respiratoria y ortopnea, y los animales
pueden mostrar cianosis y/o hemoptisis. Son de esperar sonidos
broncovesiculares ásperos y altos, y se pueden auscultar crepitaciones
inspiratorias y/o al final de la espiración. Ocasionalmente, los sonidos
pulmonares están disminuidos si el edema es grave. Los animales con edema
cardiogénico normalmente tienen un soplo cardiaco o arritmia, pero estos
hallazgos son también posibles en animales con edema no cardiogénico; por
ello, su ausencia es muy sugerente de un mecanismo no cardiogénico, pero la
presencia de un soplo y/o arritmia no es específica. La taquicardia sinusal es
habitual en animales con edema cardiogénico, mientras que la estimulación
vagal asociada con la enfermedad pulmonar, frecuentemente causa arritmia
sinusal. Otras anomalías de la exploración física pueden asociarse con la
presencia de un proceso subyacente (p. ej. fiebre, dolor).

Evaluación diagnóstica Debido a que los animales con edema

pulmonar están inestables, el protocolo diagnóstico debe estar precedido de
la estabilización (v. «Tratamiento» más adelante). Las anomalías del
hemograma, bioquímica sérica y urianálisis dependen enteramente del
proceso subyacente. Asimismo, los cambios radiográficos varían,
dependiendo tanto de las afecciones subyacentes como del grado de edema.
Un patrón intersticial no estructurado y/o peribronquial que progresa con la
gravedad del edema produce un patrón alveolar; los infiltrados parcheados
son típicos de SDRA. Los campos pulmonares caudodorsales son los que se
afectan de forma más grave habitualmente, pero dependiendo del tipo de
lesión pulmonar la localización predominante podría estar en otro lugar (p.
ej., el edema asociado con aspiración es más grave en los lóbulos
afectados). La cardiomegalia (especialmente con alargamiento del atrio
izquierdo) o la congestión venosa pulmonar sugieren edema cardiogénico
por encima del no cardiogénico. La hipoxemia es de esperar, y normalmente
se incrementa el gradiente de oxígeno alveolar a arterial como resultado del
desajuste de la ventilación-perfusión (v. cap. 128).

Tratamiento El tratamiento del edema pulmonar no cardiogénico

debería incluir medidas para tratar la enfermedad subyacente. En algunos
casos, puede ser imposible corregir la causa instigadora (p. ej.,
electrocución) o hacerlo puede requerir tiempo (p. ej., pancreatitis). El
tratamiento debe dirigirse a la hipoxemia. Cuando la dificultad respiratoria
es evidente, o si la PaO2 es <80 mmHg o la SpO2 es <94 % (v. cap. 98), se
debería administrar suplementación de oxígeno de la forma menos estresante
posible (v. cap. 131). Debido a que los animales con hipoxemia a menudo se
encuentran estresados, podría plantearse el uso sensato de sedantes (p. ej.,
morfina o acepromazina por vía intravenosa). Deben usarse con precaución
porque los sedantes pueden deprimir la respiración. No se debería
manipular a los animales con dificultad respiratoria para que puedan
encontrar por ellos mismos una posición de confort, pero si están postrados
se debería proporcionar una posición esternal o colocarlos de tal forma que
el pulmón más afectado quede en la posición dependiente. Los animales con
SDRA normalmente tienen un compromiso respiratorio crítico; si la
estabilización no es posible con métodos menos invasivos, podrían ser
necesarios la intubación y el soporte ventilatorio. La ventilación por presión
positiva (PVP) debería considerarse si la terapia inicial es incapaz de
mantener una SpO2 ≥90 %, la PaO2 ≥60 mmHg y la PaCO2 <60 mmHg; la
PVP también puede estar indicada para aliviar el esfuerzo respiratorio
mantenido, que podría provocar una fatiga muscular respiratoria.
La administración de diuréticos es más efectiva en la resolución del
edema cardiogénico o por sobrecarga intravascular de volumen que en el
edema no cardiogénico. El edema pulmonar neurogénico se produce tanto
por un aumento de la presión hidrostática como por cambios en la
permeabilidad vascular. Por ello, los diuréticos como la furosemida podrían
ser beneficiosos en esta patología. El edema pulmonar neurogénico
habitualmente se resuelve sin tratamiento específico, asumiendo que la
función neurogénica y respiratoria pueda mantenerse entre 48 y 72 horas
después de la lesión que lo inició240. Los bloqueantes alfa-adrenérgicos y la
dobutamina se han sugerido como beneficiosos para el tratamiento del edema
pulmonar neurogénico. Los fármacos que producen vasodilatación cerebral
deberían evitarse. El edema no cardiogénico que se produce o empeora por
la hipoalbuminemia debe tratarse con soporte con coloides. La transfusión
de plasma es poco práctica para reemplazar la presión coloidal oncótica
debido tanto al gran volumen que requiere como al alto coste económico que
supone una transfusión de plasma tan grande246. En su lugar, los coloides
sintéticos o la transfusión de albúmina deberían ser considerados en
animales con edema pulmonar debido a una disminución de la presión
coloidal oncótica (v. cap. 130). Desafortunadamente, se han asociado efectos
adversos tanto a la administración de coloides sintéticos como a la
transfusión de xenoalbumina247-249. Como complicación adicional de la
administración de coloides, cualquier incremento en la permeabilidad
vascular pulmonar puede producir el filtrado de coloides al espacio
alveolar. Esto podría empeorar el edema. El equilibrio entre las limitaciones
y los beneficios del tratamiento debe considerarse en cada caso.
El tratamiento médico del SDRA, como el tratamiento médico del
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS; v. cap. 132) que
frecuentemente acompaña al SDRA, es complejo. Se han utilizado una serie
de fármacos que inhiben la inflamación, alteran la producción de citocinas o
enzimas o actúan en otra docena de formas con resultados variables
(normalmente mínimos)242-250. Podría ser necesaria la administración
intravenosa de fluidos para el tratamiento apropiado de la enfermedad
subyacente (p. ej., uremia), pero debe usarse con precaución para evitar el
empeoramiento del edema mediante el aumento de la presión hidrostática
pulmonar251. Por otro lado, la reducción de la presión hidrostática mediante
el uso de furosemida, que también puede producir broncodilatación y
mejorar el flujo linfático, puede considerarse en pacientes bien hidratados,
pero no tiene los efectos tan evidentes que se observan en la resolución del
edema pulmonar cardiogénico. A pesar de que la ventilación mecánica
puede exacerbar anomalías funcionales y estructurales del pulmón, es a
menudo necesaria en el tratamiento de humanos con SDRA244. Esto mismo
podría ser cierto en animales252-254. El tratamiento del SDRA depende en
gran medida del soporte de oxígeno y del tratamiento de la enfermedad
subyacente mientras se permite que los pulmones se curen por sí mismos244.

Cáncer de pulmón
En el pulmón se producen tanto neoplasias respiratorias primarias como
metástasis de neoplasias no respiratorias. Diferenciar entre los menos
frecuentes tumores primarios de pulmón de las más habituales metástasis es
importante, ya que el diagnóstico, tratamiento y pronóstico de los tumores
primarios de pulmón difiere del cáncer metastásico. Los animales con
tumores en el pulmón pueden presentar tos, hemoptisis, jadeo u otros signos
de anomalías respiratorias. A menudo, los tumores pulmonares se identifican
radiográficamente en animales sin signos respiratorios durante la evaluación
de signos inespecíficos como pérdida de peso o neoplasia extratorácica. A
veces, los animales con tumores pulmonares se presentan para la
investigación de afecciones paraneoplásicas como osteopatía hipertrófica o
polineuropatía.

Tumores pulmonares específicos y metastásicos Normalmente, el lecho

vascular pulmonar recibe todo el caudal del ventrículo derecho en cada
ciclo cardiaco. La sangre pasa a través de numerosos lechos vasculares de
pequeño tamaño y bien oxigenados, haciendo que el pulmón sea la
localización ideal para las metástasis. La hipótesis de «la semilla y la
tierra» describe células exfoliadas del tumor como semillas que solo pueden
germinar en un tipo de suelo específico (tejido)255. Además de la simple
mecánica, el pulmón puede ser el blanco específico para ciertos tumores
como sitio preferencial para la metástasis. La metástasis es compleja; las
células cancerosas deben desprenderse del tumor primario, lograr acceso a
los vasos sanguíneos o linfáticos para ser llevadas a sitios más alejados,
migrar desde los vasos a los tejidos, adherirse ahí y comenzar a crecer en
esta nueva localización (v. cap. 338)255. Prácticamente, cualquier neoplasia
puede hacer metástasis en el pulmón, pero algunas que tienen una tendencia
especial a hacerlo son el melanoma oral y ungueal, el carcinoma tiroideo, el
osteosarcoma, el hemangiosarcoma y el carcinoma mamario.

Presentación y evaluación diagnóstica Con frecuencia, los animales con

metástasis pulmonar tienen pocos signos respiratorios a pesar de tener una
gran masa tumoral. Las metástasis pulmonares normalmente se identifican
gracias a las radiografías torácicas. El protocolo radiográfico para el
diagnóstico debería incluir una combinación de imágenes obtenidas en
posición dorsal, ventral, lateral derecha e izquierda, debido a que la
moderada atelectasia que ocurre en el pulmón dependiente puede impedir la
identificación de tumores. La apariencia radiográfica de la metástasis varía
enormemente, desde pocos a múltiples nódulos intersticiales de tamaño y
distribución variable en los pulmonares (fig. 242.5). Sin embargo, la
metástasis puede aparecer como un nódulo solitario, un patrón intersticial
alveolar, un patrón miliar intersticial o incluso como quistes múltiples (fig.
242.6)257-260. Incluso con un correcto posicionamiento, numerosos artefactos
pueden hacer que la identificación de tumores de <8 a 9 mm sea muy
complicada17. Aunque se ha propuesto el modo de visualización inversa de
radiografías torácicas digitales como un método que mejora la habilidad
para la detección de nódulos pulmonares, esto no ha sido corroborado en un
pequeño estudio reciente261. La TC torácica es un medio más sensible para
detectar tumores pequeños, pero la necesidad de anestesia o sedación,
equipo y coste económico hace que la TC no sea una prueba de protocolo
habitual17,256,260,262. Debido a que no hay una apariencia radiológica
patognomónica para las metástasis pulmonares, los pacientes no deben ser
sentenciados basándonos únicamente en radiografías torácicas cuando no se
haya detectado el tumor primario. En cambio, la naturaleza neoplásica de la
enfermedad pulmonar debe confirmarse o descartarse mediante técnicas de
aspirados, lavados o biopsias (v. cap. 240).
Figura 242.5 Radiografías lateral y ventrodorsal que muestran la típica imagen de metástasis
pulmonares.Se pueden identificar múltiples nódulos distribuidos en todos los campos pulmonares con
tamaños variables.
Figura 242.6 La apariencia pulmonar de la metástasis es muy variable. A, Múltiples lesiones quísticas
pulmonares visibles en las proyecciones laterales y dorsoventrales en este gato con carcinoma
metastásico de células escamosas. B, Nódulo único dorsal a la bifurcación de la tráquea que es visible
en la proyección lateral, y patrones alveolar e intersticial visibles en un gato con carcinoma mamario
metastásico. C, En este perro con linfoma diseminado se observa un patrón intersticial diseminado y
alveolar.

Tratamiento Desgraciadamente, el tratamiento del cáncer de pulmón

metastásico rara vez es beneficioso a largo plazo. El tratamiento con
inhibidores de la tirosina cinasa puede tener una eficacia limitada263. En
aquellos casos en los que solo se presentan unos pocos nódulos pulmonares,
la resección mediante toracoscopia o toracotomía (± quimioterapia
adyuvante) podría ser una opción264-266. La metastasectomía en concreto
puede ser útil en casos en los que la metástasis ocurre mucho tiempo después
del tratamiento del tumor primario267. Las terapias inhaladas con fármacos
quimioterapéuticos, moléculas inmunológicas (como la interleucina 2
liposomal) y la terapia génica que estimula la producción de moléculas
inmunogénicas, han sido descritas para el tratamiento tanto de tumores
primarios como de metástasis pulmonares268,273. Hasta ahora, esta terapia no
está descrita o lista para su administración en pequeños animales.

Linfoma pulmonar El linfoma puede afectar a los pulmones de perros y

gatos, ya sea junto con órganos linfáticos sólidos o, menos frecuente, sin otra
carga tumoral adicional. Se pueden observar patrones radiográficos
pulmonares intersticiales, alveolares y mixtos, con o sin linfadenopatía hiliar
o mediastínica concomitante. Cuando el linfoma se confirma en otros tejidos
y son descartadas otras posibles causas (p. ej., enfermedad cardiaca
avanzada), los infiltrados radiográficos pulmonares pueden ser atribuidos
presuntamente al linfoma. Se pueden usar PAAF, LBA o biopsia pulmonar
para confirmar un linfoma pulmonar solitario. Un análisis más completo
sobre el linfoma y su tratamiento puede encontrarse en el capítulo 344.

Granulomatosis linfomatoide pulmonar La granulomatosis

linfomatoide (GL) es un tumor raro linfoproliferativo en el que células
linfoides atípicas se infiltran alrededor de vasos sanguíneos y los destruyen.
En humanos, la GL es un precursor de bajo grado para el linfoma de células
T. El inmunofenotipado de varios tumores caninos ha demostrado la
presencia de marcadores de células T y a veces de células B274,275. Aunque
la localización pulmonar es la más frecuente, pueden verse afectadas otras
localizaciones, incluyendo nódulos linfáticos, órganos abdominales y la
dermis. Los perros pueden verse afectados con cualquier edad o género,
pero hay pocos casos descritos en gatos274-281. La leucocitosis con
eosinofilia y/o basofilia se ha documentado en muchos perros afectados,
pero algunos de esos casos presentaban una infección parasitaria
concomitante. Las radiografías torácicas presentan típicamente masas
pulmonares y/o consolidación lobar. Los infiltrados intersticiales y
alveolares son frecuentes, así como la linfadenopatía traqueobronquial.
Aunque la PAAF o el lavado de la vía aérea pueden ser sugerentes de
linfoma, la biopsia pulmonar es necesaria para llegar al diagnóstico
definitivo, ya que la singular relación entre los infiltrados linfoides
granulomatosos y la vasculatura definen esta enfermedad. La utilidad de
estas técnicas diagnósticas menos invasivas es sobre todo la de descartar
causas más frecuentes de consolidación pulmonar. El tratamiento de soporte
podría ser necesario para los pacientes hipoxémicos, pero el tratamiento
definitivo se basa en la quimioterapia. Los protocolos usados para el
tratamiento son idénticos a aquellos utilizados para el tratamiento del
linfoma (v. cap. 344). El tratamiento a menudo produce una remisión
duradera, pero la recurrencia de la afectación pulmonar o el desarrollo de
linfoma en otros órganos sistémicos puede ocurrir de meses a años después
de un tratamiento aparentemente efectivo.

Histiocitosis maligna La histiocitosis maligna (sarcoma histiocítico

diseminado) es una de las diversas enfermedades histiocíticas que pueden
ocurrir de forma frecuente en perros y gatos (v. cap. 350). La patología se
detectó por primera vez en Boyeros de Berna, una raza en la que se sospecha
de una base genética con un modo de herencia poligénico282,283. Otras razas
sobrerrepresentadas dentro de las razas diagnosticadas incluyen el Retriever
de Pelo Liso, el Golden Retriever y los Rottweilers. Como con el linfoma, la
histiocitosis maligna puede afectar a cualquier combinación de órganos,
incluida la médula ósea, el sistema nervioso central, las vísceras
abdominales y los pulmones283,284. Las células histiocíticas atípicas (línea
celular mononuclear) se acumulan en los órganos afectados, produciendo una
disfunción. La presentación clínica a menudo incluye signos no específicos
como letargia y anorexia; la tos y/o la disnea también son frecuentes284-287.
Cuando existe afectación de los pulmones, las radiografías pueden presentar
linfadenopatía torácica (nódulos traqueobronquiales y esternales
especialmente); nódulos pulmonares (suelen ser bastante grandes y
frecuentemente se encuentran en el lóbulo medio derecho) o un infiltrado
intersticial y, a veces, derrame pleural288. En la TC, la mayoría de las masas
aparecen moderadamente realzadas y heterogéneas, con márgenes poco
definidos y broncocéntricas288. El diagnóstico normalmente se basa en la
valoración histopatológica del tejido afectado o sugerido mediante los
hallazgos clínicos y características sugerentes en la citología de médula
ósea. Hasta la fecha, la mayoría de los protocolos de quimioterapia han sido
ineficaces y el pronóstico continúa siendo de reservado a grave.
Recientemente, otra enfermedad histiocítica pulmonar, la histiocitosis
pulmonar de células de Langerhans felina, ha sido descrita en siete
gatos283,289. Todo ellos eran adultos con fallo respiratorio progresivo. Las
radiografías muestran un patrón difuso broncointersticial con opacidades
miliares, y se diagnosticaron todos por necropsia.

Neoplasias primarias de pulmón Las neoplasias primarias de pulmón

son poco frecuentes en perros y aún menos frecuentes en gatos. Se ha
propuesto una asociación entre la acumulación de sustancias inhaladas
(como la antracosis) y las neoplasias primarias de pulmón, pero no se ha
podido confirmar una relación clara con cohabitar con fumadores o con los
ambientes urbanos en pequeños animales290,291. Cuando los tumores
primarios de pulmón ocurren en animales domésticos, son habitualmente
malignos. Los adenocarcinomas predominan, y la mayoría de los demás
tumores se clasifican morfológicamente como carcinoma, carcinoma de
células escamosas o carcinoma anaplásico292-297. Los tumores primarios de
células conjuntivas son extremadamente raros.

Presentación La mayoría de los tumores primarios de pulmón en

medicina de pequeños animales se detectan en animales mayores. Más de la
mitad de los perros con neoplasias primarias de pulmón se identifican
durante la evaluación de una tos crónica no productiva291,294,295,298. Aunque
pueden darse también otros signos respiratorios, un tercio de los perros con
tumores primarios de pulmón no presentan otros signos
respiratorios294,295,298. De forma similar, los signos respiratorios se
encuentran ausentes en gatos con tumores primarios de pulmón, solo del 20
al 40 % de los gatos con tumores primarios en el pulmón presentan
disnea292,299. De forma ocasional se produce tos, taquipnea, cianosis y
hemoptisis en perros o gatos. Los animales afectados se presentan en la
consulta veterinaria por pérdida de peso, letargia y apetito disminuido con o
sin signos respiratorios concomitantes. Los pacientes con neoplasia primaria
de pulmón pueden acudir también para evaluar cojeras debido a osteopatía
paraneoplásica o, en el caso de los gatos, metástasis de la neoplasia
pulmonar en las falanges (síndrome dígito-pulmonar)291,300. Otros problemas
que pueden presentar incluyen edema de la cabeza y el cuello, ascitis por la
obstrucción del flujo a través de las venas o vasos linfáticos, vómitos y
diarrea. Algunas veces un derrame pleural o un neumotórax espontáneo
producen un cuadro agudo de dificultad respiratoria.

Evaluación diagnóstica Aunque cualquier patrón radiográfico pulmonar

es posible en animales con tumores primarios de pulmón, se observan
frecuentemente293 masas parenquimatosas anormales o solitarias,299,301,302.
En la parte caudal de los lóbulos pulmonares se identifican de forma más
frecuente tumores nodulares solitarios diferentes a los tumores histiocíticos
(fig. 242.7)293,299. En la TC, los tumores primarios de pulmón a menudo se
encuentran bien delimitados, como masas bronquicéntricas con
broncogramas aéreos internos; casi un cuarto de estos tumores presenta
metástasis en el momento del diagnóstico301. Como con las metástasis
pulmonares, el patrón radiográfico puede considerarse no patognomónico y
debería ser considerado el diagnóstico diferencial de nódulos pulmonares
solitarios o multifocales (cuadro 242.7).
El diagnóstico debe ser confirmado mediante el examen microscópico de
las células para buscar criterios de malignidad. Las muestras obtenidas
mediante LBA o lavado traqueal (v. cap. 101) ayudan a descartar
enfermedades no neoplásicas y rara vez presentan células con morfología
neoplásica. La localización radiográfica de los nódulos puede usarse para
calcular la posición para la PAAF, o se pueden obtener aspirados mediante
la guía fluoroscópica o de la TC16,26. Las masas sólidas no aireadas
localizadas cerca de los límites del pulmón pueden ser susceptibles para una
aspiración guiada por ecografía, pero hay un riesgo mínimo de producir un
sembrado en el recorrido de la aguja303,304. La biopsia pulmonar percutánea
debería obtenerse únicamente ecoguiada debido al riesgo de complicaciones
(como neumotórax o hemotórax)26. Aunque existe una buena correlación
entre el diagnóstico obtenido mediante PAAF y la biopsia percutánea, los
resultados de la PAAF es menos probable que arrojen un diagnóstico
definitivo25,26. Otras técnicas para la biopsia pulmonar incluyen toracotomía,
biopsia en ojo de cerradura y toracotomía total o parcial305-307. Dependiendo
del tamaño tumoral y la localización, estas técnicas también ofrecen la
oportunidad de realizar una escisión completa del tumor pulmonar.
 Debido a que la metástasis afecta enormemente al pronóstico, se debería
efectuar el estadiaje tumoral antes de la lobectomía pulmonar. Deberían
realizarse esfuerzos razonables para identificar tumores a distancia, ya que
los tumores solitarios de pulmón pueden ser metastásicos o primarios. Está
indicada una exploración física exhaustiva (incluyendo próstata, glándulas
mamarias y huesos largos), así como radiografías y ecografía abdominal.
Idealmente, debería realizarse una TC torácica antes de ninguna intervención
quirúrgica para identificar masas pequeñas en otros lóbulos pulmonares que
de otra forma no se verían; los tumores primarios de pulmón normalmente se
ven radiológicamente como masas solitarias bien definidas en la periferia de
un lóbulo caudal, pero hasta un tercio de los tumores de pulmón afectan a
múltiples lóbulos292,293,295,301. Adicionalmente, la TC mejora la habilidad
para detectar la afectación de ganglios linfáticos traqueobronquiales,
teniendo impacto en el pronóstico297,301.

Figura 242.7 El carcinoma primario de pulmón en perros se presenta frecuentemente como una masa
solitaria en los lóbulos pulmonares caudales; en este perro con una masa única el lóbulo caudal izquierdo
se ve tanto en la proyección lateral como en la ventrodorsal.

CUADRO 242.7

Diagnósticos diferenciales para nódulos pulmonares solitarios o

multifocales
 Absceso pulmonar
Atelectasia
Bronquiectasia localizada con relleno mucoso
Bullas rellenas de líquido
Granuloma fúngico
Granuloma parasitario
Granuloma por cuerpo extraño
Hematoma
Impactación mucosa
Malformación arteriovenosa
Neoplasia pulmonar metastásica
Neoplasia pulmonar primaria (normalmente carcinoma)
Neumonía eosinofílica (también se denomina infiltrados pulmonares con eosinofilia, bronconeumonía
eosinofílica, granuloma eosinofílico)
Neumonía focal
Parásitos pulmonares
Quistes pulmonares
Tromboembolismo pulmonar
Tuberculosis

Tratamiento La escisión es el tratamiento de elección para los tumores

primarios de pulmón que afectan a un único lóbulo. Debido a que la
implicación de linfonódulos tiene un impacto negativo en el pronóstico,
incluso los ganglios de tamaño normal deberían examinarse
histológicamente296-298. Los hallazgos favorables para el pronóstico incluyen
la escisión completa del tumor, la presencia de un tumor único sin
metástasis, la ausencia de signos clínicos que se atribuyan al tumor
pulmonar, el grado histológico bajo o tumores bien diferenciados, el tumor
localizado en la periferia y la ausencia de derrame pleural292,294,296,298,299,308.
Los tiempos de supervivencia posoperatorios varían enormemente, pero
pueden ser de hasta 2 años. No hay grandes estudios disponibles sobre la
radioterapia tradicional o quimioterapia para el tratamiento de tumores
primarios de pulmón en perros y gatos. El daño de estructuras intratorácicas
y el constante movimiento del punto diana asociado a la respiración han
limitado el uso de la radioterapia tradicional en el tratamiento de tumores
pulmonares, pero la radioterapia de intensidad modulada podría ofrecer un
tratamiento eficaz con pocos efectos adversos309. La vinorelbina, un
inhibidor de la mitosis que consigue mayores concentraciones en pulmón que
otros alcaloides de la vinca, ha sido usada con cierto éxito para tratar dos
perros con carcinoma broncoalveolar310,311. El piroxicam, un
antiinflamatorio no esteroideo con efectos antitumorales, se ha sugerido
como útil en el tratamiento del carcinoma pulmonar312. La quimioterapia
intracavitaria ha sido utilizada ocasionalmente con buenos efectos en perros
con derrame pleural neoplásico, carcinomatosis, sarcomatosis o
mesotelioma313,314. Varios casos sugieren la potencial utilidad de la
quimioterapia inhalada o modificadores de la respuesta biológica inhalados
en el tratamiento tanto de metástasis como de tumores primarios de
pulmón268-273.

Enfermedad pulmonar intersticial

La enfermedad pulmonar intersticial (ILD, interstitial lung diseases) es un
grupo heterogéneo de trastornos no infecciosos, no malignos del tracto
respiratorio que pueden ser diagnosticados definitivamente solo con el
examen histopatológico del tejido315. Los cambios en el tejido se centran en
el espacio entre la membrana basal de las células epiteliales alveolares y las
células endoteliales capilares (es decir, el intersticio pulmonar) junto con la
vasculatura y vasos linfáticos adyacentes. Estas anomalías relativamente
raras se caracterizan por la inflamación, fibrosis y/o acumulación anómala
de proteínas o lípidos que restringen el volumen efectivo del pulmón y
disminuyen la distensibilidad pulmonar. Aunque el reconocimiento de ILD
está aumentando, siguen estando mal definidas y probablemente
infradiagnosticadas en perros y gatos.
Como es de esperar en un grupo heterogéneo de enfermedades, las causas
de ILD son diversas. La inhalación de tóxicos, alérgenos e irritantes (p. ej.,
fibras minerales) podría causar inflamación alveolar epitelial y una reacción
consecuente, llevando a la ILD. El daño al tejido también puede deberse a la
exposición sistémica a fármacos, toxinas o mediante reacciones de
hipersensibilidad. Desafortunadamente, muchas ILD permanecen catalogadas
como idiopáticas. Muchas ILD se han descrito en perros y gatos, incluyendo
neumonía eosinofílica, fibrosis pulmonar idiopática (FPI), neumonitis
intersticial linfocitaria (NIL), bronquiolitis obliterante con neumonía
organizativa (BONO), neumonía lipídica endógena, proteinolisis alveolar
pulmonar, silicosis y asbestosis1,2,316-329. La mayoría de las ILD se describen
como casos únicos o series pequeñas de casos.
 Neumonía eosinofílica Se han usado muchos nombres para describir
las enfermedades eosinofílicas de los bronquiolos terminales, alvéolos y
vasos sanguíneos en perros y gatos (v. también cap. 241). Llamada
indistintamente neumonía eosinofílica, infiltrados pulmonares con
eosinofilia/eosinófilos (PIE, pulmonary infiltrates with
eosinophilia/eosinophils), bronconeumonía eosinofílica, hipersensibilidad
pulmonar, neumonía granulomatosa eosinofílica, granulomatosis pulmonar
eosinofílica, síndrome hipereosinofílico y neumonitis eosinofílica, existe
poca concordancia en la clasificación de las afecciones eosinofílicas del
pulmón327,330-336. En humanos, la neumonía eosinofílica (NE) puede
categorizarse como de origen determinado o indeterminado, y como aguda o
crónica. La neumonía eosinofílica de origen determinado puede estar
causada por agentes parasitarios, fúngicos o infecciosos, o por la
administración de fármacos o exposición a tóxicos337. La neumonía
eosinofílica de origen indeterminado en humanos se subdivide en
enfermedad sistémica con afectación pulmonar (es decir, síndrome
hipereosinofílico, SHE) o neumonía eosinofílica aislada.
Aunque la enfermedad eosinofílica reactiva en la vía aérea (es decir,
asma) es más habitual en gatos, la NE de origen indeterminado es más
frecuente en perros. La neumonía eosinofílica se diagnostica más
frecuentemente en perros adultos jóvenes, y más en hembras que en
machos338. Se ha descrito predisposición en el Husky Siberiano, el Alaska
Malamute y Rottweiler, pero perros de cualquier raza podrían verse
afectados336,338,339. El curso clínico de la enfermedad puede ser agudo o
crónico. La tos es el signo clínico más constante, pero en ocasiones se
pueden observar arcadas, carraspera, esfuerzo respiratorio y signos no
respiratorios como la pérdida de peso (sobre todo en asociación con una
infección sistémica, neoplasia o SHE). El patrón radiográfico identificado
con más frecuencia es el broncointersticial difuso en perros con NE, pero
también se pueden ver los patrones alveolares (fig. 242.8). Los infiltrados
densos pueden confundirse fácilmente con neoplasias pulmonares (fig.
242.9). La NE es una de las enfermedades más frecuentemente asociadas a
bronquiectasia en perros339. Aunque la eosinofilia periférica se describe en
≈50 al 60 % de los perros afectados, la ausencia de eosinofilia no descarta
NE. El líquido del LBA en perros con NE muestra celularidad aumentada
(>200 a 400 células/µl) con un incremento marcado del porcentaje
eosinofílico (fig. 242.10). El líquido del lavado de perros de los que se
sospeche NE debería examinarse detenidamente buscando células
neoplásicas (p. ej., mastocitos, linfoma), elementos fúngicos o parásitos
pulmonares, y debería tramitarse para cultivo. En los perros con un líquido
del lavado eosinofílico, deberían descartarse infecciones parasitarias
mediante pruebas en heces repetidas (es decir, centrifugación-flotación con
sulfato de cinc y sedimentación Baermann) y/o desparasitados, así como
pruebas de antígenos frente al gusano del corazón.
Después de descartar infecciones subyacentes, neoplasias o causas
relacionadas con fármacos, el tratamiento de la NE se basa principalmente
en aliviar el curso con corticoides (p. ej., prednisona o prednisolona 1-2
mg/kg v.o. cada 24 h como dosis inicial). El pronóstico para la recuperación
de NE idiopática es de bueno a excelente, a menos que se produzca
bronquiectasia grave327,331,336,338,339. Los perros que solamente presentan
afección pulmonar tienen mejor pronóstico que aquellos con otros infiltrados
orgánicos (como en SHE).

Figura 242.8 Proyecciones lateral y ventrodorsal de un macho entero de Rotweiller de 1 año con
neumonía eosinofílica. Hay un patrón broncointersticial grave en todos los lóbulos pulmonares. Se
identifican múltiples líneas de fisura en la vista ventrodorsal. Se pueden observar infiltrados alveolares
parcheados sobre el ápex cardiaco.
Figura 242.9 Proyección lateral izquierda de un perro mestizo de 3 años con neumonía eosinofílica.
Se puede apreciar un patrón broncointersticial marcado. Los densos infiltrados pulmonares podrían
confundirse con neoplasia pulmonar.

Figura 242.10 Líquido de lavado broncoalveolar de un Rotweiller de 1 año con neumonía eosinofílica
(magnificación ×500). Las radiografías mostraron un patrón difuso broncointersticial con infiltrados
alveolares difusos (v. fig. 242.8). La alta celularidad recuperada por el lavado broncoalveolar muestra
un 90-95 % de eosinófilos con un menor número de macrófagos alveolares. No se identificaron
microorganismos o células neoplásicas. (Por cortesía de la Dra. Linda Berent, University of Missouri).

Neumonía lipídica La neumonía lipídica se produce por una respuesta

inflamatoria frente a gotas de lípidos acumulados en los espacios aéreos
alveolares2,325. La neumonía lipídica exógena prosigue a la aspiración de
lípidos, por ejemplo, tras la aspiración de aceite mineral o productos
derivados del petróleo usados para tratar el estreñimiento o las bolas de
pelo340-342. La neumonía lipídica endógena (NLE) no está asociada con la
aspiración. Aunque poco frecuente, la NLE ha sido descrita en una variedad
de especies animales incluidos perros y gatos2,3,323,325,329,343. La lesión en los
neumocitos, asociada a la enfermedad pulmonar obstructiva, incluyendo
enfermedades relacionadas con neoplasias pulmonares, se ha asociado a
NLE343,344. La lesión en los neumocitos produce una degeneración celular
con liberación de colesterol y la superproducción de surfactante rico en
colesterol2. Los lípidos son después fagocitados por los macrófagos
pulmonares; estos macrófagos espumosos se acumulan en los alvéolos. Los
lípidos endógenos también están involucrados en la patogenia de ciertas
neumonías infecciosas, como la neumonía por micobacterias atípica en
gatos167. En otros casos, no se identifica ningún trastorno pulmonar
subyacente en asociación con NLE345.
La neumonía lipídica endógena es lo suficientemente rara como para que
se pueda identificar una sintomatología típica. En una serie de 24 gatos que
se diagnosticaron con NLE en necropsia, las edades estaban comprendidas
entre 1 y 15 años, con una edad media de 8,4 años2. Los gatos se presentaron
en la consulta veterinaria con una serie de síntomas no específicos que
incluían letargia, anorexia y pérdida de peso. Solo 16 de los 24 pacientes
tenía signos respiratorios con disnea (11/24; 46 %) o tos (8/24; 33 %). La
lipemia sérica no se detectó en ninguno de estos gatos. Los hallazgos
radiográficos fueron variables e inespecíficos. Debido a que los animales
con NLE a menudo tienen otra enfermedad pulmonar adicional (p. ej., gusano
del corazón, neoplasia, infección bacteriana) es imposible determinar qué
lesiones están relacionadas con NLE y cuáles con la enfermedad
concomitante2,325,346. El LBA en animales con NLE puede ser normal, puede
sugerir enfermedad respiratoria concomitante o puede mostrar macrófagos
espumosos rellenos de lípidos345. La necropsia es normalmente el método de
diagnóstico de NLE en pacientes veterinarios, y hay, por tanto, poca
información sobre las opciones potenciales de tratamiento y el
pronóstico2,247,251,325,329. Cuando se identifica una enfermedad pulmonar
concomitante en animales con NLE, esa enfermedad debe ser tratada
inmediatamente. En humanos, la NLE idiopática ha demostrado su respuesta
a corticoides346a.

Fibrosis pulmonar idiopática La fibrosis pulmonar puede ocurrir como

reacción ante una lesión pulmonar o como un proceso primario de etiología
desconocida (es decir FPI)347. La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) ha sido
descrita tanto en gatos como en perros. La patología en gatos comparte
características histológicas con la neumonía intersticial usual (NIU), que son
las que caracterizan a la FPI en humanos348. Estas características incluyen
fibrosis intersticial, proliferación de fibroblastos y miofibroblastos, aumento
del espacio aéreo delimitado por epitelio prominente (el también llamado
patrón en panal de abeja) y cambios moderados inflamatorios. Los pulmones
se afectan de forma heterogénea con áreas normales mezcladas con áreas de
tejido afectado. Las lesiones de FPI en perros tienen algunas características
histológicas de NIU, pero aún más con un tipo de neumonía intersticial en
humanos llamada «neumonía intersticial inespecífica»316,320,349,350.

Presentación Las predisposiciones de raza se han descrito bien para la

FPI en los perros, pero no en los gatos, con el West Highland Terrier y el
Staffordshire Bull Terrier sobrerrepresentados. En los Terrier, la FPI ocurre
sobre todo en perros mayores (edad media de 8 años) y se manifiesta
inicialmente con tos e intolerancia al ejercicio. La dificultad respiratoria
ocurre más adelante en el proceso317,318,320,351-354. En contraposición a los
perros, los gatos de cualquier edad y sexo pueden padecer FPI. Debido a que
los gatos son más propensos a ocultar signos clínicos pulmonares, pueden
presentarse con lo que puede parecer una dificultad respiratoria de curso
agudo o incluso muerte súbita más que con tos o con un aumento progresivo
del esfuerzo respiratorio1,354. Los sonidos respiratorios anómalos se
presentan frecuentemente en animales con FPI. En los perros especialmente,
las crepitaciones pulmonares inspiratorias se pueden auscultar en todos los
campos pulmonares. Se puede detectar un soplo sistólico de regurgitación
mitral, sobre todo en los perros con hipertensión pulmonar/cor pulmonale.
La cianosis es un hallazgo frecuente en perros (pero no en gatos) con FPI en
las fases finales de la enfermedad. No hay cambios específicos en las
analíticas sanguíneas y de orina de rutina, pero en las fases finales de la
enfermedad la hipoxemia puede producir policitemia y/o aumento de la
concentración sérica de fosfatasa alcalina350. Los hallazgos radiográficos en
los gatos con FPI pueden variar e incluyen patrones intersticiales,
bronquiales y alveolares; debido a que esta enfermedad se acompaña
frecuentemente de neoplasias pulmonares, incluso se pueden ver nódulos
pulmonares en los gatos afectados1,354,355. En los perros, los infiltrados
broncointersticiales es el patrón radiológico más común, pero estos cambios
no son ni sensibles ni específicos.
La identificación de crepitaciones respiratorias con ausencia de patrón
alveolar pulmonar puede ser una excelente pista para sugerir la presencia de
FPI en los perros315,350,351. En humanos, la TC de alta resolución se usa para
confirmar el diagnóstico de FPI en ausencia de examen histológico del
tejido, y se ha usado de forma similar en perros350,356,357. Los pocos casos de
TC torácica en gatos con FPI describen aumentos focales de la atenuación de
tejido blando, masas y áreas de consolidación354. La ecocardiografía puede
utilizarse para descartar fallo cardiaco congestivo como causa de los signos
clínicos si no se identifican lesiones cardiacas lo suficiente graves que
expliquen los signos en el paciente; la enfermedad cardiaca primaria puede
coexistir independientemente en la misma población que la afectada por FPI,
y en esos casos, determinar si la enfermedad cardiaca es responsable de la
sintomatología clínica puede resultar un reto (y requerir derivar pacientes a
un internista y a un cardiólogo). La medida de la velocidad de la
regurgitación tricuspídea puede usarse para estimar la presión pulmonar
arterial, una medida muy útil, ya que frecuentemente la hipertensión
pulmonar se asocia con FPI en perros y puede responder a tratamiento
médico (v. cap. 243)350,358. La utilización de títulos serológicos,
broncoscopia, LBA y pruebas diagnósticas similares pueden ayudar a
descartar enfermedades respiratorias distintas a la FPI. Se han investigado
varios biomarcadores para la FPI en perros, pero hasta ahora ninguno puede
confirmar el diagnóstico351,359-365. Ninguna otra técnica aparte del estudio
histopatológico del tejido pulmonar puede confirmar el diagnóstico de la
FPI, e incluso cuando se confirma la fibrosis pulmonar en la biopsia, el
diagnóstico de FPI depende de descartar las causas conocidas de lesión
pulmonar que puedan causar fibrosis secundaria.

Tratamiento y pronóstico Generalmente, el pronóstico a largo plazo de

la FPI es malo; sin embargo, los perros con hipertensión pulmonar que
responden bien al tratamiento y/o cuyos propietarios estén conformes con
mascotas de vida más tranquila pueden vivir una vida larga y con una
calidad que se asemeja a la esperada para un perro normal de su edad. La
mayoría de los gatos diagnosticados viven solamente de días a semanas1. En
los perros, la enfermedad progresa de forma más lenta, con supervivencias
medias desde el inicio de los síntomas de 32 meses o menos351,353. Mientras
que no existen estudios controlados para el tratamiento de FPI en perros o
gatos, en humanos los glucocorticoides, los agentes citotóxicos y la N-
acetilcisteína no han demostrado mejorar la supervivencia o la calidad de
vida. Muy recientemente, se ha demostrado cierta eficacia en el tratamiento
de FPI en humanos usando el inhibidor de la tirosina cinasa nintedanib o del
antifibrótico oral pirfenidona, pero no se ha investigado en pequeños
animales y son poco prácticos a nivel económico366,367. Debido a que la tos
puede ser un componente importante de la enfermedad en perros, la
supresión farmacológica de la tos grave puede mejorar la calidad de vida
del perro y de su propietario. La hipertensión pulmonar puede ser una
complicación grave de la FPI, por lo que pueden beneficiarse del tratamiento
directo. El control farmacológico adecuado de la hipertensión pulmonar sin
causar hipotensión sistémica puede ser difícil. El tratamiento con inhibidores
de la fosfodiesterasa 5 (p. ej., sildenafilo 1 mg/kg v.o. cada 8 h; tadafilo) ha
demostrado mejorar significativamente los signos clínicos en perros con
hipertensión pulmonar ocurrida de forma natural368-371.

Lesión física en el pulmón

Las lesiones físicas en el pulmón pueden ser menores o significativas,
asintomáticas o letales dependiendo de la gravedad de la lesión. Los
métodos de lesión más frecuentes son el traumatismo torácico romo, el
ahogamiento y la inhalación de humo. Estos trastornos rara vez suponen un
dilema de diagnóstico porque las circunstancias históricas y las heridas
concomitantes suelen hacer evidente la causa de la lesión.
 Traumatismo torácico Las lesiones por accidentes de tráfico o peleas
son las causas más frecuentes de traumatismos torácicos en pequeños
animales (v. cap. 149). Independientemente de la causa específica, el
traumatismo puede producir lesiones concomitantes serias, incluidas
hemorragia y shock. La exploración exhaustiva del paciente es fundamental
no solamente porque las lesiones adicionales afectan al tratamiento, sino
porque el descubrimiento de lesiones graves (p. ej., lesión espinal, rotura de
vejiga) tiene un impacto importante en la magnitud del tratamiento,
pronóstico y decisión del propietario de embarcarse en el tratamiento (v.
cap. 147). El traumatismo puede producir la rotura de la vía aérea (v. caps.
139 y 241), fractura costal, tórax inestable, hernia diafragmática (v. cap.
245), neumotórax (v. caps. 102 y 244) y/o contusión pulmonar, cualquiera de
las cuales puede producir taquipnea y dificultad respiratoria.
La contusión pulmonar es el resultado de un sangrado en el intersticio
pulmonar y los alvéolos. Ocasionalmente, la contusión se produce como el
resultado de una coagulopatía en lugar de un traumatismo torácico. La
dificultad respiratoria ocurre como resultado de un desajuste de la
ventilación-perfusión debido a la inundación con sangre de un gran número
de alvéolos. La lesión pulmonar por aplastamiento, la lesión en la vía aérea
o en la pared torácica y el dolor a menudo empeoran la dificultad
respiratoria. Aunque pueden oírse crepitaciones y/o disminución de sonidos
broncovesiculares, su presencia no confirma la contusión, y su ausencia no la
descarta. La hemoptisis (v. cap. 29) es poco frecuente tras el traumatismo
torácico, pero puede sugerir la presencia de hemorragia pulmonar372. Las
radiografías torácicas son vitales para evaluar las estructuras
extrapulmonares (p. ej., costillas, diafragma, espacio pleural) y el
parénquima pulmonar. La hemorragia intrapulmonar puede ser evidente tanto
con patrones radiográficos intersticiales como alveolares, o la combinación
de los dos. Los cambios radiográficos en el parénquima pulmonar a menudo
se retrasan hasta 24 horas. Por ello, las radiografías tomadas poco después
de la lesión pueden infraestimar la gravedad de la lesión pulmonar. La
monitorización electrocardiográfica puede identificar complejos
ventriculares prematuros como resultado de una miocarditis traumática tras
un traumatismo torácico importante (v. caps. 141 y 248).
Los animales que se presentan con taquipnea y dificultad respiratoria
después de un traumatismo torácico deberían recibir suplementación de
oxígeno inmediata durante todos los procedimientos diagnósticos (v. caps.
131 y 149). Muchos animales con contusión pulmonar tienen lesiones de
leves a moderadas y responden bien a la suplementación de oxígeno y
tratamiento de soporte. Sin embargo, cuando la hipoxemia y/o la disnea
persisten a pesar de la suplementación de oxígeno, es necesaria la intubación
y ventilación mecánica (idealmente usando ventilación por presión
positiva)373.
El tratamiento específico de la contusión pulmonar traumática no es
posible, pero el tratamiento de la lesión traumática concomitante y sus
complicaciones (p. ej., shock, hipovolemia) es vital. En animales con
contusiones debidas a heridas por mordedura, la exploración quirúrgica de
la herida y la cavidad torácica pueden mejorar el resultado374. Cuando las
contusiones pulmonares se deben a coagulopatía en lugar de por
traumatismo, está indicado el tratamiento específico de la coagulopatía.
Debido a que la intoxicación por rodenticidas es la causa más probable de
una hemorragia pulmonar no traumática, la administración de plasma fresco
congelado, o sangre fresca y vitamina K, está indicada si el tiempo de
protrombina se prolonga en animales con contusión pulmonar (v. cap. 152).
Los antibióticos no están indicados para la contusión pulmonar en ausencia
de otras indicaciones para dicho tratamiento (p. ej., traumatismo penetrante).
Aunque la fluidoterapia puede ser un aspecto vital del tratamiento en
animales con traumatismos, debe monitorizarse cuidadosamente para evitar
el edema pulmonar y empeorar el funcionamiento pulmonar251. Las
complicaciones como las lesiones pulmonares cavitarias o los abscesos
ocurren de forma poco frecuente, y la mayoría de los animales que
sobreviven las primeras 24 horas tras la contusión pulmonar se recuperan
completamente de la lesión pulmonar. El pronóstico empeora cuando el
compromiso pulmonar es suficiente para requerir ventilación mecánica, y es
peor en animales pequeños que en animales de tamaño grande373.

Ahogamiento El ahogamiento ocurre cuando una sumersión o inmersión

en líquido produce una insuficiencia respiratoria primaria375,376. Todo
ahogamiento (mortal o no) implica la aspiración de líquido. Aunque
antiguamente la literatura describía un laringoespasmo durante o después de
la inmersión como un «ahogamiento en seco», este fenómeno se cree que es
extremadamente raro y erróneamente descrito como ahogamiento375,377. La
fisiopatología del ahogamiento es diferente cuando se aspira agua fresca
hipotónica comparada con agua salada hipertónica. Independientemente de
las diferencias mínimas en los volúmenes pulmonares y vasculares y las
alteraciones electrolíticas, las consecuencias inmediatas más importantes de
ambos tipos de ahogamiento se relacionan con la hipoxemia376,378,379. Los
alvéolos que se llenan de líquido, el surfactante diluido y disfuncional que
permite el colapso alveolar, y la derivación vascular intrapulmonar dan
lugar a un desajuste de la ventilación-perfusión y la consecuente hipoxemia.
La disminución de la distensibilidad y la inflamación pulmonar producen un
edema pulmonar no cardiogénico debido al SDRA y empeora aún más la
hipoxemia. La hipoxemia produce acidosis láctica, y la hipercapnia debida
al compromiso pulmonar puede producir acidosis metabólica. La lesión
pulmonar puede empeorarse mediante la aspiración de sustancias químicas o
bacterias del agua379. En raras ocasiones, una infección bacteriana o fúngica
sistémica es el resultado de un ahogamiento no letal379-382.
El ahogamiento es mucho más común en perros que en gatos,
probablemente porque es menos probable que los gatos entren en el agua383.
Debido a que los perros pueden nadar, el ahogamiento o casi ahogamiento
ocurre de forma más habitual en circunstancias que impiden su salida del
agua (p. ej., piscina con escaleras de mano y no escalones, caerse en un lago
cubierto de hielo, corrientes fuertes), cuando las circunstancias médicas
impiden que sus reflejos normales de protección funcionen correctamente (p.
ej., parálisis laríngea, cirugía de lateralización del cartílago aritenoides) o
cuando pierden la consciencia mientras nadan (p. ej., convulsiones)383. Una
proporción mayor a la esperada de perros que se atienden por ahogamiento
es de perros jóvenes (edad <4 meses). Por lo general, las víctimas de
ahogamiento se presentan para su atención tras ser rescatados del agua. Las
presentaciones más frecuentes incluyen parada respiratoria, dificultad
respiratoria, tos, estado mental anómalo o pérdida de consciencia. El shock
circulatorio (v. cap. 127) y la hipotermia (v. cap. 49) se identifican
frecuentemente de forma concomitante. La auscultación torácica puede
mostrar, o bien disminución de sonidos broncovesiculares, o una
combinación de crepitaciones y sibilancias. Debería realizarse la
monitorización de la oxigenación y el estado ácido-base, idealmente
mediante gasometría arterial (v. caps. 75 y 128). Las radiografías
normalmente muestran un patrón intersticial difuso o alveolar, pero como con
la contusión pulmonar, los cambios radiográficos infraestiman la gravedad
de la lesión pulmonar porque los cambios radiográficos normalmente
progresan tras el rescate debido al desarrollo de SDRA. La apariencia
radiográfica de «broncogramas de arena» (material radiopaco en las vías
aéreas) es un indicador de pronóstico negativo. Otros factores de
pronósticos negativos son la necesidad de reanimación cardiopulmonar o de
ventilación mecánica y la acidosis con un pH sanguíneo de <7,0. El grado de
consciencia en el ingreso no se asoció con el pronóstico en estudios
retrospectivos de ahogamiento en agua dulce con recuperación completa,
incluso en animales que se presentaron en coma383. La suplementación de
oxígeno debe administrarse inmediatamente (v. cap. 131). A menudo, la
hipoxemia persiste a pesar de la suplementación de oxígeno. La ventilación
mecánica, idealmente con ventilación por presión positiva continua o
presión positiva al final de espiración, debería administrarse si el animal es
incapaz de mantener una PaO2 de >60 mmHg con una FIO2 de >50 %129,379.
Incluso animales que permanecen normoxémicos tras el rescate pueden
desarrollar SDRA y, por ello, deberían ser observados durante al menos 24
horas. Hay que calentar a los animales hipotérmicos y tratar directamente el
shock. Puede ser difícil el equilibro entre la administración de fluidos para
el tratamiento del shock y la sobrehidratación en presencia de lesión
pulmonar. Se recomienda la monitorización hemodinámica continua, y podría
ser necesario el soporte inotrópico. La acidosis grave (pH <7,1) o los
desequilibrios electrolíticos pueden requerir tratamiento. A pesar del
potencial desarrollo de una neumonía bacteriana tras el ahogamiento, los
antibióticos profilácticos no han mostrado reducir el riesgo en personas o
animales129,379,382-384. Si se desarrollan signos de neumonía bacteriana más
tardía, el lavado de la vía aérea, la citología y cultivo deberían guiar la
elección antibiótica. Los corticoides no están indicados, ya que ni mejoran la
oxigenación ni mejoran la supervivencia379,385. Aunque aún no se ha probado
clínicamente, un estudio demostró que la administración de pentoxifilina (un
inhibidor fosfodiesterasa inespecífico) administrado en infusión continua
tras el ahogamiento en agua dulce reduce la lesión pulmonar debida a
SDRA386.

Inhalación de humo A pesar de la frecuencia en la que ocurren

incendios en el hogar, hay poca información sobre las lesiones por
inhalación de humo en animales de compañía387-392. La inhalación de humo
no siempre ocurre tras la exposición a un incendio, pero cuando ocurre,
normalmente produce lesiones respiratorias graves. La obstrucción de vías
altas relacionadas con el broncoespasmo y la inflamación laríngea pueden
derivarse de la lesión térmica y química; dicha obstrucción generalmente
alcanza su pico en las primeras 24 horas390. La inhalación de hollín y gases
nocivos producidos tras la combustión de componentes del hogar (p. ej.,
cianuro de hidrógeno, amoniaco, aldehídos, acroleína), la inflamación de la
vía aérea, los mediadores inflamatorios sistémicos, la inactivación del
surfactante, el reflejo de broncoconstricción, la atelectasia, el edema de la
vía aérea y el SDRA pueden contribuir en el desarrollo de la lesión
pulmonar en este contexto388,390-393. La exposición a monóxido de carbono y
cianuro comprometen aún más la oxigenación y la utilización de oxígeno por
parte de los tejidos. La exfoliación de células epiteliales muertas y el hollín
pueden provocar una obstrucción de las vías bajas de manera tardía incluso
días después de la exposición, lo cual significa que el compromiso
respiratorio derivado de la inhalación de humo permanece presente incluso
durante 1 semana tras el evento inicial. Para mayor preocupación aún, el
daño del sistema de defensa predispone enormemente a la neumonía
bacteriana secundaria.
Los animales rescatados de un incendio pueden presentarse para su
atención en un aparente buen estado o con lesiones graves. Los hallazgos
clínicos frecuentes incluyen tos y arcadas, mucosas hiperémicas, taquipnea,
aumento del esfuerzo respiratorio, sonidos broncovesiculares ásperos o
ruidos pulmonares anómalos, ruidos respiratorios en vías altas, descarga
nasal y quemaduras o laceraciones388,391,392. Además, se pueden detectar
anomalías neurológicas (p. ej., ataxia, estupor) como resultado de la hipoxia
del SNC, dichas anomalías pueden ocurrir días más tarde debido a la
leucoencefalomalacia254,394,395. La oxigenación se mide idealmente mediante
gasometría arterial (v. caps. 75 y 128). Debido a que los pacientes
normalmente tienen suplementación de oxígeno, la valoración del cociente
PaO2:FIO2 es más útil que la valoración del PaO2; un cociente de <300
significa un compromiso respiratorio grave. Solo el oxígeno disuelto se mide
mediante la gasometría, por lo que debe recordarse que la hipoxemia puede
ser grave en animales con intoxicación por monóxido de carbono pese a
tener una PaO2 normal. Aunque el monóxido de carbono interfiere con la
saturación de la hemoglobina con oxígeno la pulsioximetría no puede
diferenciar la oxihemoglobina de la carboxihemoglobina. Por tanto, la
oximetría puede sobreestimar la capacidad de oxigenación de la sangre en
los casos de intoxicación por monóxido de carbono396. Si está disponible, se
debería usar un cooxímetro para medir la concentración de
carboxihemoglobina. En radiografías torácicas, los perros normalmente
presentan un patrón alveolar, mientras que en gatos con intoxicación por
humo se identifican patrones intersticiales y alveolares de forma
similar388,392.
La suplementación de oxígeno debería administrarse al menos hasta que
se complete la valoración inicial del paciente; la administración de una
suplementación de oxígeno (idealmente iniciada tras el rescate) puede
producir una mejoría clínica muy rápida (v. cap. 131)388. La suplementación
de oxígeno es útil para el tratamiento de la hipoxemia y además facilita la
eliminación pulmonar de monóxido de carbono. El papel de la terapia con
oxígeno hiperbárico sigue siendo controvertida y tiene una disponibilidad
limitada para la mayoría de los veterinarios (v. cap. 84)391,397. La hipoxemia
persistente además de la suplementación de oxígeno podría necesitar
ventilación mecánica. A veces, la inflamación de vías altas requiere la
intubación o traqueotomía. La fluidoterapia con cristaloides es necesaria en
animales que se presentan con quemaduras o en shock. La fluidoterapia
agresiva podría contribuir a un edema respiratorio, por lo que requiere
monitorización continua tanto de la dosis de fluidos como de la respuesta del
paciente389,391. El uso tanto de coloides como de hipertónico salino en
humanos con quemaduras (que pueden acompañar la inhalación de humo) es
controvertida y debería administrarse con precaución391. La terapia
antibiótica profiláctica no ha demostrado beneficio en las personas, pero no
ha sido evaluada en animales con lesiones por inhalación de humo388,392,396.
Aunque algunas preparaciones de corticoides han mostrado ser beneficiosas
en algunos modelos con ratones por inhalación de humo, no fueron efectivos
en un ensayo clínico usando un modelo canino y tampoco han demostrado
efectividad en su uso rutinario en personas con lesiones por
inhalación396,397a. Otras terapias empleadas en ocasiones en el tratamiento de
animales por inhalación de humo incluyen broncodilatadores, nebulización
salina y coupage, lubricantes oculares y tratamiento de las quemaduras
concurrentes (incluyendo analgesia). Debido a que el SDRA puede
desarrollarse y empeorar tras la exposición inicial al humo, la
monitorización durante las primeras 24 horas está recomendada incluso
cuando los animales parezcan estar bien. La mejora del estado respiratorio
durante el primer día tras el rescate es un indicador pronóstico
positivo388,392. El deterioro respiratorio tras el primer día de
hospitalización, la presencia de quemaduras concomitantes y la necesidad de
ventilación mecánica son factores de pronóstico negativos.

Enfermedades pulmonares diversas

Atelectasia La atelectasia pulmonar es simplemente un pulmón no
expandido o poco expandido. El término puede usarse para describir los
pulmones de los neonatos que aún no se han expandido del todo, los
pulmones colapsados como resultado de una compresión mecánica (incluida
la compresión asociada a postración), áreas de colapso alveolar derivadas
del llenado de esos alvéolos, áreas de colapso alveolar derivadas de la
obstrucción de la vía aérea con resorción del aire atrapado. La atelectasia no
es una enfermedad primaria, sino la consecuencia de una enfermedad.

Lesiones pulmonares cavitarias Las lesiones pulmonares cavitarias

pueden variar en tamaño, forma, grosor de la pared, número, localización y
contenido. Hay una multitud de causas potenciales para los quistes o lesiones
pulmonares cavitarias (cuadro 242.8)398. Algunas de las causas específicas
son abordadas a continuación.

CUADRO 242.8

Causas potenciales de lesiones pulmonares cavitarias o quísticas*

Abscesos (parcialmente rellenos de aire)
Bronquiectasia
Bullas
Enfermedad hidatídica (rara)
Fibrosis idiopática con patrón en panal de abeja
Granuloma micótico (p. ej., Aspergillus)
Infarto pulmonar
Lesión posaspiración
Neoplasia metastásica
Neoplasia pulmonar primaria (p. ej., carcinoma broncogénico)
Neumatoceles
Neumonía por Pneumocystis carinii
 Parásitos (especialmente Paragonimus)
Quistes congénitos
Quistes traumáticos

*
Referencias 41, 121, 258, 259, 341, 342, 403, 413, 441, 442.

Abscesos Los abscesos pulmonares son poco frecuentes en perros y

gatos. Un absceso puede estar predominantemente relleno de aire o puede
tener una apariencia radiográfica nodular tipo tejido blando debido a la
acumulación de líquido; la interfase entre el líquido y el aire puede
identificarse si ambas están presentes, especialmente en proyecciones
horizontales. Los abscesos generalmente aparecen en áreas donde ya hay una
anomalía pulmonar (p. ej., regiones neumónicas, bronquiectasia) y tienen una
pared gruesa o una cápsula con un margen interno irregular399,400. En
humanos, la formación de los abscesos pulmonares es especialmente
probable como secuela de la neumonía por aspiración con infección
bacteriana secundaria o cuando hay una obstrucción de las vías aéreas
distales como resultado de una neoplasia, inflamación o cuerpo extraño o un
tapón de moco solidificado401. Los signos respiratorios o signos de infección
sistémica pueden ser detectados en los perros con abscesos pulmonares, al
igual que evidencias de osteopatía hipertrófica399,400,402-405. Cuando un único
lóbulo está afectado, la escisión quirúrgica es preferible a la antibioterapia
únicamente. El pulmón extirpado puede cultivarse y examinarse
histológicamente. A veces, se identifica la causa subyacente del absceso,
como cuerpo extraño o neoplasia137,406. La lobectomía quirúrgica también
minimiza el riesgo de neumotórax y piotórax debido a una rotura del
absceso405. Cuando la cirugía no es posible, la terapia antibiótica debería
estar idealmente guiada por los resultados de un cultivo y antibiograma, pero
la obtención de una muestra conlleva posibles riesgos: la rotura del absceso
durante la aspiración con aguja podría producir un empiema o neumotórax,
mientras que el lavado de la vía aérea puede producir la rotura de una
cavidad de aire del absceso.

Vesículas pulmonares, bullas y enfisema Las bullas son bolsas de aire

dentro del parénquima pulmonar; se forman de la destrucción de las paredes
alveolar y la confluencia de alvéolos adyacentes y no están recubiertas de
epitelio como ocurre con los quistes pulmonares. Las bullas se clasifican en
subtipos dependiendo del tamaño y su conexión con el tejido pulmonar que
las rodea. Las bullas pueden ser grandes o pequeñas y pueden ocurrir cerca
de la superficie del pulmón o en la profundidad del parénquima. Las
vesículas pulmonares son acúmulos de aire formados cuando el aire que
escapa del pulmón queda atrapado dentro de la pleura visceral, las vesículas
se encuentran siempre en la superficie del pulmón407. El término enfisema
bulloso a veces se utiliza para describir bullas408. La formación de bullas es
normalmente idiopática, pero puede ser fruto de un daño del pulmón debido
a parásitos, neoplasia, infecciones u otras casusas de enfermedad tanto en
perros como en gatos. Las bullas pueden estar relacionadas con
enfermedades congénitas incluida la displasia broncopulmonar409-411. Las
bullas idiopáticas ocurren predominantemente en perros por lo demás sanos,
con tórax profundos o de razas grandes y de mediana edad. Las bullas
idiopáticas habitualmente se descubren debido a su rotura y el consecuente
neumotórax407,408,412. Las bullas se pueden identificar radiográficamente
como un hallazgo accidental en perros y gatos con enfermedad
pulmonar41,259,413,414. Lamentablemente, la radiografía torácica es poco
sensible (<5 al 50 % de detección) para detectar bullas y
vesículas407,408,412,415,416. La TC mejora la detección (hasta el 75 %), pero
aun así es imperfecta408,412. Una vez se ha producido un neumotórax
significativo, está recomendada una lobectomía parcial para la eliminación
del tejido pulmonar afectado siempre que sea posible407,408,415,416.
Encontrará más información sobre el neumotórax espontáneo en el capítulo
244.
El enfisema es cualquier afección pulmonar caracterizada por la
distensión y rotura eventual del alvéolo con la consiguiente pérdida de
elasticidad y función pulmonares. En personas, el enfisema se diagnostica
sobre todo junto con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), y
a menudo es consecuencia de una exposición prolongada al humo del tabaco
o a la contaminación417. Esta forma de enfisema es excepcionalmente rara en
animales de compañía. Sin embargo, el enfisema lobar ha sido descrito en
numerosos perros jóvenes410,418-424. A diferencia del enfisema en personas
adultas, el enfisema congénito lobar es un trastorno en cachorros y perros
jóvenes en la que un lóbulo pulmonar se sobreexpande. La patología puede
ser idiopática o puede ser el resultado de una obstrucción bronquial, defecto
o compresión418,424. El lóbulo agrandado y enfisematoso causa la
compresión de los lóbulos normales, y el aumento de la presión alveolar en
el lóbulo afectado produce un enfisema progresivo con el desarrollo de
bullas y/o vesículas420. Los hallazgos radiográficos frecuentemente incluyen
hiperinflación lobar con vasos sanguíneos pulmonares extendiéndose hasta el
margen de lóbulo, desplazamiento del mediastino contralateral,
desplazamiento caudal del diafragma (unilateral o bilateral), agradamiento
de la cavidad torácica, atelectasia de los lóbulos no afectados y
posiblemente neumotórax410,418,419,421,422,424,425. La comparación de
radiografías inspiratorias y espiratorias pueden ser útiles debido a que el
pulmón enfisematoso no se desinfla en la espiración. Se ha descrito la
exéresis quirúrgica del pulmón afectado con buenos
resultados 411,418,418,422,424.

Torsión de lóbulo pulmonar La torsión de lóbulo pulmonar es poco

frecuente en perros y gatos426-430. El lóbulo habitualmente gira en su eje
largo, produciendo la oclusión de ambos bronquios y de la vasculatura
pulmonar en el hilio429,431. Debido a que la muscular de la arteria pulmonar
continúa permitiendo el paso de pequeñas cantidades de sangre mientras que
las venas pulmonares de pared fina se colapsan completamente, el lóbulo
afectado se congestiona y consolida. Finalmente, el líquido abandona la
superficie del lóbulo y entra en el espacio pleural produciendo derrame.
Aunque la torsión produce derrame pleural, el derrame puede predisponer a
su vez a la torsión. La torsión puede ocurrir de forma espontánea o puede
estar asociada a una neoplasia o un traumatismo.

Presentación Aunque la torsión puede ocurrir en cualquier raza, los

Galgos Afganos y los Carlinos están sobrerrepresentados427,428,432-436. La
mayoría de los perros afectados son jóvenes o de mediana edad427,428. La
historia clínica sobre todo describe letargia, anorexia y aumento del esfuerzo
respiratorio y frecuencia, aunque algunos animales se presentan con signos
respiratorios menores436. La tos, hemoptisis y el colapso pueden ser también
motivo de consulta. Las anomalías en la exploración física incluyen fiebre,
disminución de ruidos broncovesiculares y sonidos cardiacos disminuidos.
También se puede detectar cianosis, taquicardia, prolongación del tiempo de
relleno capilar y pulso débil o irregular.
 Evaluación diagnóstica La neutrofilia periférica (con o sin desviación a
la izquierda) es frecuente. Las radiografías torácicas frecuentemente
muestran derrame pleural; de ser así, deben repetirse tras la toracentesis (v.
cap. 102) para facilitar el reconocimiento de la consolidación del lóbulo
(fig. 242.11). Los posicionamientos anormales de los bronquios se
identifican de forma sutil, y se pueden ver bronquios proximales
estrechados427,429,437. Cuando se identifica, un patrón vesicular de gas
(burbujas pequeñas esparcidas) en el lóbulo afectado es un signo muy
sugerente de torsión429,437. La TC de tórax (con o sin reconstrucción
«broncoscópica virtual») es más sensible y específica que las radiografías
para la detección de torsión pulmonar429. La ecografía se puede usar para
más información cuando se sospecha de una torsión pulmonar20,427,428,437.
Aunque pocas veces es necesaria, la broncoscopia (v. cap. 101) puede
confirmar la torsión pulmonar438. La evaluación del derrame pleural a
menudo revela un trasudado hemorrágico con elevados neutrófilos y
linfocitos, pero el derrame quiloso se produce en algunos perros y gatos
afectados427,430. El derrame quiloso se detecta frecuentemente en los Galgos
Afganos con o sin torsión lobar, lo que hace que no esté claro si en esta raza
el derrame lleva a la torsión, la torsión produce el derrame o es una mezcla
de ambos427,432,433,439,440. Las células mesoteliales reactivas son con
frecuencia identificadas, pero muy pocas veces indican mesotelioma. El
cultivo bacteriano del derrame o del tejido pulmonar de 26 perros con
torsión pulmonar fue positivo en 8 perros (Pseudomonas spp., E. coli,
Enterococcus spp., Proteus spp., Staphylococcus spp., Enterobacter spp. y
Serratia spp.)42.
Figura 242.11 Proyecciones laterales y ventrodorsales de un Golden Retriever castrado de 4 años
con torsión del lóbulo craneal izquierdo que muestra la consolidación del lóbulo.

Tratamiento Una vez diagnosticada, la exéresis de lóbulo afectado es el

único tratamiento adecuado para la torsión. La torsión puede ocurrir en
cualquier lóbulo. De 58 perros descritos en 3 estudios, la torsión ocurrió en
el lóbulo craneal izquierdo (n = 37), el lóbulo medio derecho (34), el lóbulo
craneal derecho (11), el lóbulo caudal derecho (2) y el lóbulo caudal
izquierdo (1)427,428,437. Aproximadamente el 69 % de los perros se recupera
completamente tras la cirugía, con un pronóstico quizás mejor para la
recuperación completa en los Carlinos427,428. Se han descrito en una pequeña
proporción de perros que han sobrevivido a la cirugía complicaciones
importantes como neumotórax, derrame quiloso y torsión de lóbulos
adicionales427,435.

Tromboembolismo pulmonar El tromboembolismo pulmonar, una

oclusión de la vasculatura pulmonar en secciones aireadas del pulmón,
produce un desajuste de la ventilación-perfusión y la consiguiente
hipoxemia. Para más detalles véase el capítulo 243.

BIBLIOGRAFÍA

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 CAPÍTULO 243

Hipertensión pulmonar y tromboembolismo

pulmonar
Justin G. Williams

HIPERTENSIÓN PULMONAR
La hipertensión pulmonar (HP) puede definirse como una presión pulmonar
sistólica >30 mmHg y/o una presión diastólica >19 mmHg estimada
mediante medidas ecocardiográficas de los gradientes de regurgitación
tricuspídea o pulmonar1-5. La presión arterial pulmonar (AP) media normal
es 14 mmHg6. El mayor entendimiento de las etiologías, síntomas y
tratamientos de la HP ha permitido mejorar la calidad de vida y la
supervivencia.

Fisiología y fisiopatología pulmonar

El lecho vascular pulmonar es un sistema de bajas presiones, baja
resistencias y alta capacidad. La sangre fluye desde el ventrículo derecho
(VD) a través de la AP hacia una red de arterias de paredes finas, capilares
y venas, antes de volver al atrio izquierdo a través de las venas pulmonares.
La presión en la arteria pulmonar (PAP) se determina por el gasto cardiaco
del VD (o flujo sanguíneo pulmonar), la resistencia vascular pulmonar (RVP)
y la presión venosa pulmonar. La hipertensión pulmonar se desarrolla
cuando existe un desequilibrio entre los factores que controlan la
vasoconstricción en la arteria pulmonar, la vasodilatación, la activación
plaquetaria y la proliferación celular de músculo liso.
Los inductores de vasoconstricción pulmonar incluyen la hipoxia
alveolar, la endotelina-1 y la serotonina. La vasoconstricción inducida por
hipoxia es seguramente una respuesta fisiológica en la que se deriva sangre
desoxigenada hacia zonas mejor ventiladas del pulmón. Mientras que esto
puede ser beneficioso de forma aguda, en afecciones crónicas esto podría
producir HP. La endotelina-1 (ET-1) es un péptido liberado por el endotelio
vascular en respuesta a cambios en el flujo sanguíneo, elasticidad vascular y
concentraciones de trombina. La ET-1 produce vasoconstricción, estimula el
crecimiento del músculo liso, aumenta la síntesis de colágeno, promueve la
remodelación vascular y está incrementada en personas con HP7-9. Los
cánidos tienen elevaciones de la ET-1 en enfermedades asociadas a la HP,
como la filariosis10 y la enfermedad adquirida de corazón izquierdo11.
La prostaciclina y el tromboxano A2 son metabolitos del ácido
araquidónico de las células vasculares de AP con efectos opuestos sobre el
tono vascular de la AP. La prostaciclina es un potente vasodilatador, inhibe
la activación plaquetaria y tiene propiedades antiproliferativas7. En
contraposición, el tromboxano A2 es vasoconstrictor y agonista de las
plaquetas. En personas con HP, el tromboxano A2 predomina, produciendo
en la AP vasoconstricción, trombosis y proliferación celular12. El factor de
crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) induce la proliferación y
migración de las células de músculo liso de la AP. La expresión de PDGF y
su receptor se incrementan en personas con HP idiopática13,14.
El óxido nítrico (NO) es un vasodilatador, inhibidor de la activación
plaquetaria e inhibidor de la proliferación de músculo liso. Se sintetiza a
partir de la L-arginina y el oxígeno mediante las enzimas del NO sintasa en
el endotelio de AP. Una vez formado, el NO activa el guanosín monofosfato
cíclico (GMPc), lo cual produce vasodilatación. Esta vasodilatación está
limitada por la inactivación de GMPc por la isoenzima fosfodiesterasa 5
(PDE5)7.

Clasificación de la hipertensión pulmonar

La hipertensión pulmonar puede clasificarse de forma sencilla basándonos
en la localización anatómica como pre- o poscapilar, o clasificarla en un
sistema de cinco grupos basado en el proceso patológico subyacente.
Desarrollado para personas, este sistema de grupos ha sido adecuado a las
etiologías veterinarias (cuadro 243.1). Los cinco grupos de HP son
hipertensión pulmonar arterial debida a enfermedad vascular arteriolar
(grupo I); hipertensión pulmonar venosa debido a enfermedad cardiaca
izquierda (grupo II); hipertensión pulmonar con enfermedad pulmonar
crónica y/o hipoxia (grupo III); hipertensión pulmonar tromboembólica
crónica (grupo IV), e hipertensión pulmonar por mecanismos poco claros o
multifactoriales (grupo V)15.
El grupo I de HP incluye hipertensión pulmonar arterial (HPA) debida a
enfermedad pulmonar de la vascularización arteriolar. Este grupo incluye
derivaciones congénitas sistémico-pulmonares y dirofilariosis (Dirofilaria
immitis). La dirofilariosis causa HP debido al daño vascular, con lesiones
hipertróficas de la túnica media y proliferación y fibrosis de la íntima (v.
cap. 255)16. Angiostrongylus vasorum, también conocido como el gusano
del corazón francés, se asocia con HPA en perros (v. cap. 241)17-21. Las
derivaciones cardiacas sistémico-pulmonares tienen una baja resistencia
pulmonar y alto flujo pulmonar produciendo estrés en el recubrimiento
endotelial de la arteria pulmonar y llevando a la HP22. El síndrome de
Eisenmenger involucra grandes defectos intra- o extracardiacos que
comienzan como derivaciones de izquierda a derecha, pero que al final
producen un aumento significativo de la RVP y la inversión del flujo de la
derivación o haciéndola bidireccional15,23.

CUADRO 243.1

Clasificación de la hipertensión pulmonar1-5,15,17-19,21,30-33,35-37,39-

50,53,60,62,71,89-96

I. Hipertensión pulmonar arterial (HPA) debida a enfermedad vascular

arteriolar pulmonar
Enfermedad vascular pulmonar parasitaria
Angiostrongylus vasorum (angiostrongilosis)
Dirofilaria immitis (dirofilariosis)
Derivaciones congénitas sistémico-pulmonares
Defecto del septo atrial (DSA)
Ductus arterioso persistente (DAP)
Defecto del septo ventricular (DSV)
Vasculitis/arteritis necrotizante
Idiopática
II. Hipertensión pulmonar con enfermedad cardiaca izquierda
(hipertensión pulmonar venosa)
Enfermedad de válvula mitral
 Enfermedad miocárdica
Enfermedades de corazón izquierdo diversas
III. Hipertensión pulmonar con enfermedad pulmonar/hipoxemia
Enfermedad obstructiva pulmonar crónica
Mal de altura
Fibrosis pulmonar intersticial
Neoplasia
Vasoconstricción arterial pulmonar reactiva
Enfermedad traqueobronquial
IV. Hipertensión pulmonar debida a enfermedad trombótica y/o embólica
Tromboembolismo
Enfermedad cardiaca
Administración de corticoides
Coagulación intravascular diseminada
Endocarditis (válvula pulmonar/tricúspide)
Hiperadrenocorticismo
Anemia hemolítica inmunomediada
Catéteres intravenosos
Neoplasia
Pancreatitis
Enfermedades perdedoras de proteínas (nefropatía o enteropatía)
Sepsis
Cirugía
Traumatismo
Dirofilaria immitis (dirofilariosis)
V. Miscelánea
Lesiones en masa compresivas (neoplasia, granuloma)

El grupo I incluye también HP genética familiar en humanos15. Los

polimorfismos de PDE5 han sido asociados con respuestas variables al
sildenafilo y al NO, así como HP progresiva en personas24-26. En los perros,
el polimorfismo en PDE5 se asocia con una expresión reducida de cGMP27.
Mientras que esto sugiere una posible predisposición de HP, un estudio en
perros infectados con A. vasorum no reveló diferencias en la frecuencia del
polimorfismo entre perros con HP y sin HP17.
 El grupo II de HP incluye hipertensión pulmonar venosa (HPV) debido a
enfermedad de corazón izquierdo, como degeneración de válvula mitral
(DVM), cardiomiopatía dilatada o cualquier anomalía en el atrio y
ventrículo izquierdos. Una enfermedad cardiaca izquierda puede producir
HP por la combinación de presión elevada en el atrio izquierdo y HPV, así
como vasoconstricción arterial reactiva pulmonar. Estos efectos
cardiovasculares se deben a una hipoxemia aguda o crónica, disminución en
la disponibilidad de NO, aumento de la expresión de endotelina-1 y la
desensibilización a péptidos natriuréticos28,29. Se ha sugerido que el grupo II
es la causa más frecuente de HP en perros, así como que la DVM podría ser
la causa de HP en el 30-74 % de los casos ocurridos de forma natural de
HP1-4,30-32.
El grupo III de HP ocurre de forma secundaria a enfermedad pulmonar o
hipoxemia crónica. En los perros, el grupo III se asocia con fibrosis
pulmonar, neumonía, enfermedad traqueobronquial y neoplasia4,5. Hasta el
40 % de los West Highland Terriers con enfermedad pulmonar intersticial
crónica tienen cierto grado de HP5.
El grupo IV de HP incluye la hipertensión pulmonar causada por
enfermedad trombótica o embólica. La dirofilariosis se incluye también
como causa de HP mediante la embolización de vermes y obstrucción directa
de la luz de la arteria pulmonar.
El grupo V de HP es un conjunto de enfermedades multifactoriales con
mecanismos indeterminados. Este grupo incluye enfermedades
mieloproliferativas (como la policitemia vera primaria), enfermedades
granulomatosas, anemia hemolítica inmunomediada y obstrucción
tumoral15,33.
La evidencia de la hipertensión pulmonar felina está limitada a unos
pocos casos. La HP felina se ha asociado a tromboembolismo pulmonar34-36,
la derivación derecha-izquierda del conducto arterioso persistente37, la
dirofilariosis 38,39, la obstrucción crónica de vías altas40 y la infección por
Aelurostrongylus abstrusus (aelurostongilosis)41. Un gato con síndrome de
Eisenmenger y defecto del septo atrial se trató con sildenafilo durante 10
meses41a.

Descripción
La mayoría de los pacientes caninos con HP son de raza pequeña y de
mediana a avanzada edad, lo cual coincide con las características de
etiologías predisponentes como la enfermedad degenerativa de válvula
mitral y la enfermedad pulmonar crónica2,4,42-46. Las razas tipo Terrier
podrían estar sobrerrepresentadas dada su predisposición a las
enfermedades pulmonares crónicas como la fibrosis intersticial
pulmonar5,42,47.

Signos clínicos y exploración física

Debido a que la HP causa un déficit en el transporte de oxígeno y una
reducción de la poscarga cardiaca, los propietarios a menudo notan una
intolerancia al ejercicio, tos (v. cap. 26), disnea (v. cap. 28) y síncopes (v.
cap. 30) en perros con HP3,4,32. Los pacientes podrían presentarse también
con signos clínicos específicos asociados con la causa subyacente. La
exploración física podría revelar ruidos pulmonares anormales, cianosis (v.
cap. 52) y/o ascitis (v. cap. 17)2-4,42. La auscultación pulmonar a menudo
revela crepitaciones pulmonares, sibilancias y ruidos respiratorios
aumentados o ásperos2,32,43,50. En la mayoría de los perros con hipertensión
se auscultan soplos izquierdos o derechos. Se puede identificar un
desdoblamiento cardiaco o un segundo ruido cardiaco anormalmente alto
(S2) (v. cap. 55). Los signos clínicos y físicos de la exploración de la HP
felina incluyen, disnea, distensión yugular venosa y soplo sistólico del lado
derecho34-37,40,41.

Diagnóstico
La ecocardiografía (EC) es el método principal de diagnóstico de la HP en
medicina veterinaria. Mientras que la cateterización directa del corazón
derecho y medición directa de la presión en la AP es el método de referencia
en medicina humana51,52, su uso en pacientes en medicina veterinaria se
excluye frecuentemente por coste, disponibilidad y requerimiento de
anestesia en un paciente inestable por regla general.
La EC Doppler proporciona un método no invasivo de estimación de las
presiones en AP en animales conscientes. La velocidad pico de regurgitación
tricuspídea (RT) o insuficiencia pulmonar (IP) pueden diagnosticar HP (fig.
243.1, A). En ausencia de estenosis pulmonar, esta velocidad de
regurgitación permite estimar las presiones de AP mediante el uso de la
ecuación modificada de Bernoulli (gradiente de presión = 4 × [velocidad
pico]2). Sin embargo, la precisión de las presiones obtenidas depende de la
habilidad del operador, grado de RT y la tolerancia del paciente al examen,
así como factores fisiológicos como la función sistólica del VD. Una presión
pico de RT >2,8 m/s (gradiente de presión pico RT >31 mmHg) o una
velocidad pico IP >2,2 m/s (gradiente de presión pico IP >19 mmHg)
sugiere encarecidamente HP2,4,5. La HP se puede categorizar como HP leve
(31 a 50 mmHg), HP moderada (51 a 75 mmHg) y HP grave (>75
mmHg)2,5,49,53,54. Si se conoce, la presión en el ventrículo derecho sumada al
gradiente de presión RT teóricamente ofrece la predicción más precisa de la
presión sistólica pulmonar. La presión en la aurícula derecha (AD) se ha
estimado por EC como 5 mmHg en perros con una AD no dilatada, 10 mmHg
si la AD está dilatada, pero sin fallo cardiaco derecho y 15 mmHg durante
los signos clínicos de fallo cardiaco derecho30,32,55. La correlación entre las
medidas de presión por EC e invasivas de HP es moderada, pero muy
variable. En un estudio de la HP embólica experimental y aguda en perros
anestesiados, la EC tuvo tendencia a subestimar HP directa; sin embargo, se
observaron tanto subestimaciones como sobreestimaciones55.
En ausencia de RT o IP, otros hallazgos ecocardiográficos pueden ser
útiles para diagnosticar HP. La EC bidimensional puede revelar una
hiperplasia concéntrica del VD o hipertrofia excéntrica del VD, dilatación
de la AD, aplanamiento del septo y potencialmente disfunción sistólica del
VD causada por HP de moderada a grave (fig. 243.1, B y C)2,4,5,53,56,57.
Los perfiles Doppler espectrales del flujo en la válvula pulmonar pueden
ayudar en el diagnóstico y categorización de la gravedad de HP (fig. 243.1,
D)2,4,5,31,32,45,49. Otras medidas EC que apoyan el diagnóstico de HP en
perros incluyen el desplazamiento sistólico del plano del anillo tricúspide
(TAPSE, tricuspid annular plane systolic excursion)56, intervalos de
tiempo sistólicos en el ventrículo derecho5,49, imagen de Doppler tisular
(TDI, tissue Doppler imaging) lateralizada a la derecha31,58, ratios
principales de la arteria pulmonar y la aorta31, el índice Tei de rendimiento
miocárdico (Tei)31,32,58 y el índice de distensibilidad de la arteria pulmonar
derecha (RPAD, right pulmonary artery distensibility index)59.
 Aunque no son específicas de la HP, las radiografías torácicas pueden
mostrar hallazgos compatibles con HP. Basándose en la causa subyacente de
HP, pueden ser evidentes la dilatación del corazón derecho, la dilatación de
la arteria pulmonar y/o los infiltrados pulmonares (fig. 243.2). Un estudio
retrospectivo de pacientes con DVM (<15 kg) demostró que un índice
vertebral cardiaco en el eje corto de >5,2 vértebras (v) y una longitud de
contacto esternal >3,3 v, tienen una precisión predictiva de 85,9 % en la
detección de HP54.

Figura 243.1 Imágenes ecocardiográficas de un perro con hipertensión pulmonar grave. A, Onda
continua Doppler de la regurgitación tricuspídea (RT) en un corte de cuatro cámaras paraesternal
izquierdo modificado. La velocidad de RT es 5,58 m/s y el gradiente es 124,63 mmHg, calculado con la
ecuación de Bernoulli modificada (presión = 4 × velocidad2). En la ausencia de estenosis pulmonar y
altas presiones derechas, el gradiente de RT representa la presión sistólica en la arteria pulmonar. B,
Aplanamiento del septo interventricular e hipertrofia de la pared libre ventricular derecha y dilatación de
cámara. C, Vista desde la base del corazón obtenida desde el eje corto paraesternal derecho. La
imagen muestra dilatación grave de la arteria pulmonar y una leve insuficiencia pulmonar. D, Doppler
espectral a lo largo de la válvula pulmonar desde el eje corto paraesternal derecho. Hay un aumento
repentino y luego bajada de la velocidad con una leve inversión del flujo en la parte final de la sístole
(indicado con flecha). El perfil de la velocidad en la arteria pulmonar es tipo III y apoya el diagnóstico
de hipertensión pulmonar grave. AD, aurícula derecha; APP, arteria pulmonar principal; SIV, septo
interventricular; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo; VP, válvula pulmonar.

Figura 243.2 Vista ventrodorsal de una radiografía torácica de un perro con hipertensión pulmonar
grave y un historial de 1 año de intolerancia al ejercicio, aumento del esfuerzo espiratorio, jadeo
progresivo y episodios de síncope. Obsérvese la grave dilatación de la arteria pulmonar principal y la
arteria pulmonar caudal lobar derecha con infiltrados pulmonares en el pulmón caudal izquierdo.

Los biomarcadores como el péptido natriurético NT-pro-tipo B (NT-

proBNP) o las troponinas cardiacas pueden ser útiles en el diagnóstico de
HP. El NT-proBNP es un péptido liberado por el miocardio ventricular en
respuesta al dolor o el esfuerzo. Tradicionalmente, el NT-ProBNP se ha
usado para detectar la presencia de una enfermedad cardiaca, así como para
diferenciar entre enfermedades cardiacas y pulmonares60,61. Sin embargo, el
NT-proBNP puede estar elevado en perros con HP pre- y poscapilar45,60,62.
Los perros con enfermedad respiratoria y HP (es decir, los grupos II de HP)
tienen unas concentraciones séricas más elevadas de NT-proBNP
comparados con perros con enfermedad respiratoria, pero sin HP60,62.
Asimismo, el NT-proBNP puede correlacionarse con el pico del gradiente
RT62. Sin embargo, el NT-proBNP no es lo suficientemente específico para
diferenciar entre perros con DVM y aquellos con DVM y HP54. En general,
las elevaciones de NT-proBNP aumentan la sospecha de HP, pero no pueden
diferenciar entre HP y enfermedad cardiaca primaria.
La concentración de troponina cardiaca I (cTnI) es una medida de daño
miocárdico. En los perros con HP pre- y poscapilar se ha apreciado un
incremento significativo de cTnI comparado con perros normales30. Sin
embargo, cTnI no es diferente entre perros con enfermedad respiratoria
primaria con HP y aquellos con enfermedad respiratoria, pero sin HP62.

Tratamiento
La hipertensión pulmonar se desarrolla a partir de un grupo heterogéneo de
enfermedades con numerosos subgrupos. En consecuencia, el tratamiento
debería estar dirigido hacia las causas subyacentes (v. la sección
«Tratamiento» en caps. 241, 242, 247 y 255), así como a la reducción
directa de HP para mejorar la calidad de vida. Antes etiquetado como «el
reino de la cercana muerte»63, la hipertensión pulmonar puede tratarse con
varios agentes terapéuticos en medicina humana. Los antagonistas de la
endotelina (es decir, bosentán, ambrisentán, macitentán) y análogos de la
prostaciclina (es decir, beraprost, epoprotenol, iloprost) son prohibitivos
por su elevado coste, y normalmente requieren administración continua
subcutánea o inhalada, que generalmente limita la administración en
pacientes veterinarios. La utilidad de los antagonistas de la endotelina o
análogos de la prostaciclina tiene todavía que confirmarse en pacientes
caninos con HP. Sin embargo, los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo V
(PDE5-I, phosphodiesterase type V inhibitors) se prescriben de forma
habitual para la HP en perros.
Los fármacos PDE5-I, como el sildenafilo (Viagra), el tadafilo (Cialis) y
el vardenafilo (Levitra), causan vasodilatación mediante el incremento de
las concentraciones vasculares pulmonares de GMPc. Este incremento se
traduce posteriormente en un incremento de las concentraciones endógenas
de NO2,3,64. Además de mejorar directamente la HP mediante la
vasodilatación de la AP, los fármacos PDE5-I reducen la remodelación
cardiaca, apoptosis, fibrosis, hipertrofia ventricular, y mejoran la función de
corazón izquierdo en personas64. El sildenafilo es un PDE5-I de corta
acción. En medicina veterinaria, el sildenafilo ha demostrado reducir los
signos clínicos de HP y mejorar la calidad de vida2,3,46. En algunos estudios
se ha detectado una reducción medible de gradientes de presión de RT3,46,
pero en otros estudios no se ha demostrado2. No obstante, los estudios
demuestran una mejoría clínica en perros que toman sildenafilo
independientemente de cualquier cambio en la HP estimada. El sildenafilo se
tolera bien en perros, a 1-2 mg/kg por vía oral cada 8-12 h2,3,46. Debido a
que no existe un consenso en cuanto al uso del sildenafilo en perros, se
proporciona un posible proceso de decisiones clínicas para el grupo II y III
de HP en la figura 243.3. El sildenafilo se ha usado de forma anecdótica en
gatos, incluido el caso de un gato con HP por un CAP izquierda-derecha65.
No existen estudios clínicos publicados en gatos.
El tadafilo es un inhibidor PDE5-I de larga duración. Existe un único
caso clínico publicado de un perro con HP idiopática tratada con tadafilo (1
mg/kg v.o. cada 48 h)66. Este perro mostró una bajada de la PAP y mejoría
de signos clínicos. El tadafilo oral e inyectable ha demostrado reducir la HP
inducida de forma experimental en perros67. El vardenafilo, otro PDE5-I de
larga duración, aún tiene que ser estudiado en la HP canina.
El pimobendan (Vetmedin) es un inhibidor de la fosfodiesterasa 3 (PDE3)
y sensibilizador del calcio. El tratamiento de HPV (grupo II HP) con
pimobendan en perros con DVM redujo los niveles de NT-proBNP. Así
mismo, este tratamiento mejoró la calidad de vida a corto plazo mientras que
mantuvo una reducción medible de la HPV a largo plazo45.
Se ha usado aspirina o clopidogrel teniendo en cuenta la trombosis in situ
y el aumento de la síntesis de tromboxano A2 en personas con HP
idiopática68. Algunos clínicos veterinarios utilizan la terapia antiplaquetaria
en perros con HP; sin embargo, su indicación y efectividad es desconocida.
Están surgiendo nuevos tratamientos en medicina humana, algunos de los
cuales ya se han evaluado en perros. Imatinib (Gleevec) inhibe la activación
plaquetaria derivada del factor de crecimiento (PDGF) y también inhibe el
receptor PDGF. Seis perros con fallo cardiaco congestivo y HP derivados de
DVM o dirofilariosis fueron tratados con imatinib a 3 mg/kg por vía oral
cada 24 h durante 30 días. Estos perros mostraron una mejoría en la
velocidad de RT máxima, tamaño del atrio izquierdo y concentración
plasmática de péptido natriurético69.

Figura 243.3 Aproximación al tratamiento de perros con hipertensión pulmonar (HP) de grupos II y
III.

Conclusión
El pronóstico de la HP canina es bastante variable, y normalmente depende
de la causa subyacente. La HP grave tiene un mal pronóstico a largo plazo.
Antes de que el sildenafilo estuviera disponible, la HP canina se asociaba
con una supervivencia de solo unos días tras el diagnóstico4. Con la
introducción del sildenafilo, la supervivencia publicada ha aumentado a 91
días3, con algunos pacientes con supervivencias de hasta 2 años2,3. En
medicina veterinaria carecemos de indicadores pronósticos bien definidos.
En las personas, la gravedad de los signos clínicos inducidos por la HP, así
como el logro de los objetivos de tratamiento (mejoría en la función del VD,
de los niveles de NT-proBNP y de los paseos de 6 minutos) son los mejores
indicadores predictivos de pronóstico a largo plazo.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Etiología/fisiopatología
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la obstrucción parcial o completa
de la AP o sus ramas mediante trombos secundarios a otras enfermedades.
Las enfermedades asociadas a la enfermedad tromboembólica se enumeran
en el cuadro 243.1 bajo el grupo IV. La patogenia del TEP se basa en el daño
endotelial, estasis del flujo sanguíneo y estados de hipercoagulabilidad (v.
cap. 197)71. El TEP produce hipoxemia, broncoconstricción, desajustes
ventilación-perfusión e hiperventilación. Las complicaciones
hemodinámicas asociadas al TEP dependen en la extensión de la oclusión
vascular y las anomalías cardiacas y pulmonares preexistentes. Con el paso
del tiempo, aparecen más complicaciones como atelectasia, edema pulmonar
y derrame pleural.

Signos clínicos y diagnóstico

Los signos clínicos del TEP son altamente variables y no específicos. Los
signos más frecuentes del TEP son disnea, taquipnea y letargia71-74.
El diagnóstico ante mortem del TEP en medicina veterinaria es difícil de
conseguir debido a la falta de una prueba diagnóstica de referencia fiable y
disponible. Las radiografías torácicas están indicadas, pero los hallazgos la
mayoría de las veces no son específicos, desde infiltrados pulmonares
focales a hallazgos completamente normales73,75. Las anomalías en la
gasometría arterial podrían favorecer la sospecha, pero no son lo
suficientemente específicas para confirmar TEP. Los cambios más comunes
en la gasometría arterial asociados al TEP son la hipoxemia, la hipocapnia y
el aumento del gradiente de tensión de oxígeno arterioalveolar (v. caps. 75 y
128)71,73. Debido a que el TEP es la secuela de otra enfermedad, las pruebas
de diagnóstico amplias, como el hemograma, la bioquímica, el urianálisis y
las pruebas de antígenos frente a la filaria, pueden ayudar a identificar
causas subyacentes. El TEP se sospecha normalmente en pacientes en los
que no se puede confirmar una enfermedad cardiopulmonar y en los que
tienen predisposición a la trombosis. La tromboelastografía (TEG) aporta
una evaluación global de la coagulación y fibrinólisis con la capacidad de
identificar estados de hipercoagulación y aumentar la sospecha de TEP (v.
cap. 196)71,75. Desgraciadamente, la confirmación ante mortem del TEP rara
vez se obtiene en medicina veterinaria.
En personas, la tomografía computarizada (TC), la angiografía pulmonar
selectiva y la gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión se usan para
diagnosticar y confirmar la enfermedad tromboembólica51,71. La angiografía
selectiva es difícil en pacientes veterinarios inestables porque requiere
anestesia general. Sin embargo, un pequeño estudio prospectivo en perros
demostró que era posible realizar una TC torácica con una inyección
simultánea de contraste (es decir, TC con angiografía pulmonar) bajo
sedación en pacientes con signos respiratorios, y era útil para
confirmar/descartar TEP75.
Debido a que la disponibilidad y experiencia de la angiografía por TC
son limitadas, es interesante el uso de pruebas sanguíneas ampliamente
disponibles como el D-dímero. El D-dímero es el subproducto de la
degradación de la fibrina mediante la plasmina, y es un reflejo de la
fibrinólisis (v. cap. 196). Aunque el D-dímero no es específico para el TEP,
una concentración de D-dímero normal o baja es muy sensible para descartar
TEP agudo en perros76-80. El D-dímero debería medirse en las primeras 2
horas posteriores a la sospecha de TEP, ya que los niveles aumentan
rápidamente y vuelven a un nivel basal en 24-48 horas81.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es normalmente limitar el crecimiento del trombo
y prevenir la recurrencia71. Se han usado anticoagulantes, antiplaquetarios y
trombolíticos; sin embargo, no existe una aproximación basada en la
evidencia o un consenso en cuanto al tratamiento. La terapia trombolítica
usando estreptocinasa, urocinasa o el activador del plasminógeno tisular es
especialmente controvertida y no hay estudios clínicos que evalúen su uso en
el TEP en veterinaria. La infusión de trombolíticos directamente en el
trombo a través de un catéter dirigido ha sido descrita y podría tener menor
riesgo de complicaciones hemorrágicas sistémicas82,83. La heparina no
fraccionada (100-300 UI/kg por dosis s.c. cada 6-8 h, ajustando la dosis
para mantener el tiempo parcial de tromboplastina activado [TPTa] 1,5 a 2
veces el valor de referencia)84,85 o la heparina de bajo peso molecular
(dalteparina 100-150 UI/kg cada 8 h en perros84 y 100-180 UI/kg s.c. cada 8-
24 h en gatos84,86) han sido descritas para el tratamiento hospitalario inicial.
El tratamiento de soporte con oxígeno (v. cap. 131), el uso razonable de
fluidos (v. cap. 129), el sildenafilo y los broncodilatadores pueden ser
beneficiosos (v. cap. 139)71. El tratamiento con éxito del TEP agudo debería
ir ligado a un tratamiento a largo plazo antiplaquetario y anticoagulante. La
aspirina es beneficiosa para la tromboprofilaxis en la anemia hemolítica
inmunomediada y en la nefropatía con pérdida de proteínas71,85. Las dosis
normalmente usadas de aspirina son 0,5 mg/kg por vía oral cada 24 h en
perros y 5-81 mg/dosis por vía oral cada 3 días en gatos71,84,85,87. El
clopidogrel también se usa a menudo a dosis de 2-3 mg/kg por vía oral cada
24 h en perros y 18,75 mg/dosis por vía oral cada 24 h en gatos85,88.

BIBLIOGRAFÍA

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 CAPÍTULO 244

Enfermedades del espacio pleural

Elizabeth Rozanski

ANATOMÍA
El espacio pleural se define como el área o espacio potencial entre los
pulmones y la pared torácica. Normalmente, no hay estructuras de tejido
blando o aire libre en este espacio. En la cavidad torácica puede haber una
cantidad muy pequeña de líquido (1-5 ml), que es indetectable en
radiografías o ecografía. La cavidad pleural está revestida por la pleura
visceral y la parietal, que cubren los pulmones y la pared torácica
respectivamente. En pequeños animales, los dos hemitórax están separados
de forma incompleta, lo que produce que los derrames por lo general se
dividan entre el lado derecho y el izquierdo. En derrames antiguos, se
pueden producir adherencias fibrosas en presencia de una enfermedad
unilateral, pero como regla general, en perros y gatos el mediastino es
incompleto. Como en el resto del cuerpo, el movimiento de líquido se basa
en las fuerzas de Starling, así como en la permeabilidad linfática y el drenaje
linfático1. En animales con derrames antiguos, la tasa de drenaje linfático
puede aumentar.

FISIOLOGÍA
La correcta función pulmonar depende de una adecuada oxigenación y
ventilación, que, a su vez, depende de las mecánicas del pulmón y la
facilidad para la expansión del pulmón. La presión intratorácica normal es
subatmosférica, con una presión media de –5 cm H2O (–3,7 mmHg). La
presión intratorácica negativa en conjunto con los surfactantes actúan para
mantener los pulmones inflados, lo cual reduce el trabajo de la respiración.
El derrame pleural afecta a la función pulmonar creando un efecto
restrictivo con una disminución de la capacidad pulmonar total (TLC, total
lung capacity) y de la capacidad funcional residual (FRC, functional
residual capacity). En casos avanzados, habrá un desajuste progresivo de la
ventilación-perfusión y, si no se trata, el derrame pleural grave daría como
resultado un gasto cardiaco disminuido y, en última instancia, parada
cardiaca2. Este fenómeno es más común en el neumotórax, donde un
neumotórax a tensión se puede desarrollar muy deprisa, en contraste con los
derrames pleurales, que tienden a desarrollarse de forma lenta.
A medida que se forma el derrame pleural, hay un colapso gradual del
parénquima pulmonar, y también un aumento de la presión intratorácica. En
presencia de un derrame abundante, la presión intrapleural será positiva.
Aunque normalmente se asume que la eliminación de un derrame pleural
localizado produce una mejora inmediata de la función pulmonar, no es
siempre así. En personas, se reconocen dos categorías separadas de pulmón
no reclutable asociado a derrame pleural. La primera se conoce como
atrapamiento pulmonar, que es una anomalía que se desarrolla asociada a
una inflamación pleural activa o neoplasia3. La fibrina inmadura y la
inflamación exagerada previenen la reexpansión y contribuyen al
impedimento de reclutamiento pulmonar después de la toracocentesis.
Durante los derrames más prolongados, hay un engrosamiento y constricción
de la pleura visceral y engrosamiento de la pleura parietal. Esto puede
producir el desarrollo del pulmón atrapado, o un pulmón que está
estrechamente constreñido por la pleura visceral y no puede reexpandirse
adecuadamente, incluso en presencia de presión intratorácica negativa3. El
pulmón atrapado es más frecuente en pacientes veterinarios, ya que la
mayoría de los derrames se asocian con inflamación activa. Sin embargo, el
pulmón no reclutable ha sido mucho menos estudiado en perros y gatos que
en personas, pero podría estar particularmente asociado con el desarrollo de
neumotórax asociado a toracocentesis (v. más adelante).

EXPLORACIÓN FÍSICA
Los signos clínicos de la enfermedad del espacio pleural pueden incluir
taquipnea, ortopnea, dificultad respiratoria evidente, y la manifestación más
frecuente es la clásica respiración rápida/superficial. Algunos animales
tienen esfuerzo abdominal marcado. La exploración física puede incluir
dificultad respiratoria, uso de músculos accesorios en la respiración y
ruidos cardiacos/pulmonares disminuidos de forma difusa (neumotórax o
derrame pleural) o dependiente (derrame pleural); ocasionalmente, los
ruidos pulmonares pueden parecer normales. Es posible oír una percusión
mate en el tórax ventral del paciente con derrame pleural. Otros hallazgos
clínicos pueden reflejar la enfermedad subyacente (p. ej., ritmo de galope
cardiaco, masa intratorácica, fiebre, traumatismo). La identificación de una
anormalidad en el espacio pleural es un signo clínico importante, pero no un
diagnóstico definitivo. En general, el pronóstico de un paciente con derrame
pleural es reservado, aunque muchos casos responden bien al tratamiento
aunque sea a corto plazo.

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL

El diagnóstico de derrame o neumotórax puede hacerse, bien por
toracocentesis, o por diagnóstico por imagen. La radiografía ha sido
tradicionalmente la técnica de imagen más frecuente para diagnosticar
cualquiera de las dos afecciones, pero la ecografía está siendo ampliamente
utilizada en centros generalistas o de urgencias (fig. 244.1), especialmente
para detectar derrame pleural y, cada vez más, para detectar neumotórax (v.
más adelante). La tomografía computarizada y la resonancia magnética
también pueden evidenciar derrames pleurales y neumotórax, pero se usan de
forma menos frecuente como modalidad diagnóstica inicial (fig. 244.2).
Los signos radiográficos de derrame pleural incluyen pérdida de
definición («opacidad total»), redondeo de los bordes pulmonares, líneas de
fisura entre los lóbulos pulmonares y silueta cardiaca poco definida. Una
radiografía ventrodorsal (VD) es útil para confirmar la presencia de derrame
pleural con mínimo estrés para el paciente. Si están disponibles, las
radiografías de haz horizontal son también extremadamente útiles4. Los
derrames pleurales crónicos pueden producir la apariencia de bordes
pulmonares «redondeados», representando la fibrosis pleural. En ecografía,
el derrame pleural se reconoce como un área anecoica, apareciendo de color
negro5,6.
Figura 244.1 La ecografía de barrido puede identificar el derrame pleural como un espacio
hipoecoico o anecoico. Aunque las habilidades de ecografía avanzada son necesarias para la evaluación
de muchas enfermedades, la mayoría de los clínicos pueden adquirir los conocimientos requeridos para
identificar líquidos.
Figura 244.2 Una imagen de TC reconstruida de un perro con mesotelioma que causaba un derrame
y la subsiguiente torsión del lóbulo pulmonar. La torsión del lóbulo pulmonar se reconoce por el patrón
vesicular en el lóbulo (asterisco), mientras que el líquido es gris (flecha).

Toracocentesis (v. cap. 102)

El tratamiento de la enfermedad del espacio pleural está dirigido tanto a
mejorar el estado respiratorio mediante la eliminación de líquido/aire como
a identificar la causa subyacente. La toracocentesis se realiza rasurando y
preparando asépticamente el área entre la séptima y novena costillas cerca
de la unión costocondral. En ocasiones, el sitio puede ser más ventral o
dorsal en función de la sospecha de líquido o aire respectivamente. El
animal se debería sujetar con suavidad en posición esternal o en estación.
Por lo general, en gatos y perros pequeños se utilizan un catéter mariposa,
una llave de 3 pasos y jeringas de 5-30 ml. En gatos grandes y en la mayoría
de los perros se requiere una aguja más larga. En los perros con un alto
volumen esperable (>1 l) de derrame, se puede usar un catéter intravenoso y
succión para eliminarlo de forma más rápida, a menudo con menos estrés
para el paciente y menor riesgo potencial para el desarrollo de un
neumotórax iatrogénico.
 Se recomienda seguir una técnica aséptica y administrar suplementación
con oxigeno (v. cap. 131). Podría considerarse el uso de un bloqueo local
(9:1 2 % lidocaína: 8,4 % bicarbonato) o sedación ligera. Los pacientes más
inquietos que se resisten, bien por temperamento, o bien por dificultad
respiratoria, podrían requerir sedación profunda o anestesia (v. cap. 138);
sin embargo, el equipo clínico debería estar preparado para intubar y
ventilar si fuera necesario, ya que la sedación deprimirá el estímulo
respiratorio. Un sonido «pop» distintivo se puede sentir al entrar en la
cavidad pleural con la punta de la aguja, aunque los veterinarios con menos
experiencia a menudo no lo aprecian. Los volúmenes de líquido o aire
retirados deben ser medidos y anotados; en general de 5-30 ml/kg son
necesarios para mejorar la mecánica ventilatoria; sin embargo, una cantidad
más pequeña puede ser útil con fines diagnósticos. Debido a que el
mediastino es normalmente incompleto, el hemitórax seleccionado como
lugar de entrada (es decir, izquierdo o derecho) es poco importante. Debe
retirarse tanto derrame como sea posible. La presencia de fibrina o derrame
loculado puede hacer que la toracocentesis sea más difícil. Si la
toracocentesis no es exitosa, debe reconfirmarse la presencia de derrame,
idealmente con ecografía. Si continúa habiendo líquido, quizás se necesitaría
una aguja más larga para llegar al espacio pleural o se puede intentarse una
nueva localización.
Las complicaciones de la toracocentesis son poco frecuentes, pero
pueden ocurrir. La complicación más importante es el neumotórax
iatrogénico, que puede ocurrir tanto por el daño de una pleura visceral
engrosada/fibrótica y del parénquima pulmonar o por caídas importantes de
la presión intratorácica que produzcan la formación de fisuras espontáneas
en el pulmón/pleura y la consiguiente formación de una fístula broncopleural.
Un volumen pequeño de neumotórax iatrogénico puede resolverse sin
tratamiento, pero las fugas grandes y continuadas pueden requerir la
colocación de un tubo de toracotomía o incluso cirugía. Otras
complicaciones potenciales incluyen hemorragia si se punciona de forma
accidental algún vaso principal o el corazón y la filtración del derrame
pleural infecta el espacio subcutáneo.

Tubos de toracotomía (v. cap. 100)

Los tubos de toracotomía (tubos torácicos) pueden ser necesarios para el
manejo del derrame pleural o neumotórax en casos con grandes volúmenes
de líquido o aire que se reproducen rápidamente en casos de derrame
infeccioso o en posoperatorio. Los catéteres de goma roja pueden usarse
como tubos torácicos, pero lo más frecuente es colocar catéteres tipo trocar
o catéteres de pequeño calibre (p. ej., Mila International). Los sistemas de
succión continua se pueden aplicar para ayudar a la eliminación de líquido y
aire, y se usan de forma más habitual en el caso de neumotórax persistente
que en derrames pleurales. En el neumotórax, la velocidad a la que se
acumula el aire puede ser bastante rápida, por lo que los tubos torácicos se
pueden usar para facilitar la eliminación del aire de forma puntual. En
animales con traumatismo, tanto un neumotórax que no se soluciona como en
recidivas tras la toracocentesis deberían exigir la colocación de un tubo de
toracotomía. Como en el derrame pleural, existen una serie de opciones en
cuanto al tubo. Las unidades de succión continua pueden ser especialmente
útiles para prevenir la reacumulación de aire y garantizar la curación del
parénquima dañado.

Análisis del líquido

El análisis del líquido debería realizarse para ayudar a categorizar los
derrames pleurales (v. cap. 74). La apariencia macroscópica del líquido
puede ser purulenta, quilosa (lechosa), hemorrágica, serosa,
serosanguinolenta o ictérica. La mayoría de los derrames son serosos o
sanguinolentos. El derrame pleural asociado con el piotórax puede tener un
mal olor (bacterias anaeróbicas), así como apariencia purulenta (fig. 244.3).
El líquido debe clasificarse como trasudado, trasudado modificado o
exudado basándose en el nivel de proteínas y el recuento celular (tabla
244.1). Después de valorar la apariencia macroscópica, los niveles de
proteínas y el recuento celular, es útil la valoración citológica del derrame
para llegar al diagnóstico definitivo. Otros hallazgos citológicos incluyen la
presencia de células neoplásicas (carcinoma, linfoma), linfocitos pequeños,
neutrófilos, bacterias, células de la serie roja, macrófagos y células
mesoteliales. En casos raros se pueden apreciar otros tipos celulares, como
células de melanoma (fig. 244.4). En derrames prolongados en el tiempo, las
células mesoteliales pueden adquirir apariencias citológicas anormales, que
podría hacer más difícil su diferenciación de células neoplásicas.
El análisis bioquímico del derrame pleural es útil en algunos casos. En
medicina humana, el criterio de Light se utiliza ampliamente para derrames
pleurales, y recientemente se ha descrito en gatos7. A grandes rasgos, el
criterio de Light evalúa el cociente de proteínas del derrame con las
proteínas séricas, así como los niveles de lactato deshidrogenasa (LDH); los
exudados tienen mayores ratios (>0,5) y mayores niveles de LDH8. En
personas, el análisis bioquímico del derrame pleural se realiza de forma más
rutinaria que en perros y gatos. Las características bioquímicas del análisis
del líquido pleural incluyen pH, concentración de glucosa, amilasa,
creatinina o BUN, colesterol, triglicéridos y una variedad de otras
sustancias. En personas, la concentración de amilasa del líquido pleural se
ha usado para confirmar perforación esofágica, por ejemplo, pero los perros
y gatos no producen amilasa en su saliva9. El análisis bioquímico del
derrame pleural en perros y gatos está limitado. Los valores bajos de
glucosa no están asociados de forma tan consistente al derrame pleural
séptico como en el caso del derrame abdominal séptico.

Figura 244.3 Toracocentesis de un gato con piotórax, confirmado por el material purulento.
 TABLA 244.1
Características del derrame pleural

Figura 244.4 Melanoma metastásico en un derrame pleural de un cruce de Border Collie de edad
avanzada. (Microfotografía cortesía de Joyce Knoll, VMD, PhD, DAVCP).

La concentración de NT-proBNP en el derrame pleural es alta en gatos

con fallo cardiaco congestivo10. Una concentración de NT-proBNP en el
líquido pleural >322,3 pmol/ml se asoció con una sensibilidad del 100 % y
una especificidad del 94 % para diferenciar derrames pleurales
cardiogénicos de no cardiogénicos en una serie de casos felinos10. Otros
estudios de las propiedades bioquímicas del derrame pleural podrían llegar
a aportar información útil para la evaluación de casos concretos.
 El cultivo bacteriano y antibiograma debe realizarse en casos en los que
se sospeche de infección o con derrames neutrofílicos. La toracocentesis
recurrente puede predisponer al paciente a infecciones iatrogénicas. El
cultivo bacteriano se usa de forma frecuente para evaluar organismos
aeróbicos, aunque el piotórax a menudo está causado por infecciones
anaeróbicas. Los cultivos bacterianos anaeróbicos pueden ser difíciles de
realizar, y se puede tener poca información sobre la sensibilidad. Los
microorganismos más exigentes pueden requerir medios de cultivo
especiales y un laboratorio microbiológico especializado. La infección
vírica puede producir derrame pleural11. Las pruebas de PCR son muy útiles
para detectar organismos infecciosos, y pueden usarse especialmente para
infecciones atípicas12.

Pruebas diagnósticas avanzadas

Otras pruebas diagnósticas en pacientes con derrame pleural deberían estar
enfocadas según el tipo de paciente, hallazgos de la exploración física y
resultados del análisis del líquido. Las pruebas laboratoriales rutinarias,
incluyendo hemograma, perfil bioquímico y urianálisis, están recomendadas
para investigar una enfermedad sistémica. Se recomienda realizar pruebas de
tiroides en gatos (v. cap. 301), y pruebas para la dirofilariosis en zonas
endémicas (v. cap. 255).
Las radiografías torácicas tras la eliminación del derrame pleural son
útiles para evaluar posibles masas, hernias diafragmáticas o una silueta
cardiaca aumentada. La ecocardiografía es esencial para buscar evidencias
de una enfermedad cardiaca de lado derecho o derrame pericárdico. La
ecografía torácica puede ser útil para identificar y biopsiar masas, y para
evaluar la integridad del diafragma. La tomografía computarizada también es
útil para evaluar causas subyacentes del derrame.
La toracotomía exploratoria o toracoscopia podría usarse para evaluar de
forma más completa la cavidad torácica, especialmente con neumotórax
incurable o recurrente, y para obtener biopsias si está indicado.

TIPOS DE DERRAMES (v. cap. 74)

Trasudado puro
Este tipo de derrame normalmente se desarrolla en animales hospitalizados o
animales con enfermedades crónicas con pérdida de proteínas.
Macroscópicamente, el líquido parece similar al agua y la celularidad es
baja. Los Yorkshire Terriers con linfangiectasia parecen estar
particularmente predispuestos a desarrollar derrames pleurales. El
tratamiento incluye la toracocentesis (v. cap. 102), el soporte con coloides
(p. ej., plasma o coloides sintéticos; v. cap. 129), los diuréticos y el
tratamiento específico de la causa subyacente.

Trasudado modificado
Estos derrames son el tipo más frecuentemente observado en perros y gatos.
Las causas más comunes incluyen las siguientes enfermedades.

Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) El fallo de corazón derecho

puede producir un acúmulo sustancial de líquido pleural (v. caps. 246 y
247). La ICC es una causa particularmente frecuente de derrame pleural en
gatos. El fallo de corazón derecho se puede desarrollar en asociación con
enfermedades valvulares crónicas o ciertas malformaciones congénitas (p.
ej., displasia valvular tricúspide). La exploración física normalmente
muestra otros signos compatibles con fallo cardiaco, como ruidos cardiacos
anormales, taquicardia y/o distensión yugular venosa. Gookin y Atkins
describen que un volumen moderado o grave de derrame pleural (≥17-22
ml/kg) incrementa la presión venosa central (PVC) una media de 4,5 cm H2O
(rango, 0-7 cm H2O), causando falsos diagnósticos de derrame pleural
cardiogénico en una pequeña parte de los gatos de un estudio13. El
diagnóstico de fallo cardiaco se basa en la demostración ecocardiográfica
de una lesión cardiaca lo suficientemente grave para ser compatible con
ICC. Las elevaciones de NT pro-BNP también apoyan la ICC tanto en
plasma6,14 como en suero14. La nueva incorporación de pruebas rápidas
SNAP NT pro-BNP (Laboratorios IDEXX) mejora la disponibilidad de los
resultados de esta prueba. Los hallazgos citológicos de derrame pleural
asociado a ICC incluyen inflamación leve, mientas que otros animales,
especialmente los gatos, tienen derrames quilosos. El tratamiento del
derrame pleural asociado a ICC es individualizado e idealmente se basa en
la evaluación de un cardiólogo veterinario, por lo general incluyendo
diuréticos, pimobendán e inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina. El manejo médico es más útil para evitar la recidiva del
derrame pleural que para eliminarlo; por ello, se recomienda la
toracocentesis inicial para eliminar la mayor cantidad de líquido de forma
segura (v. cap. 102).

Enfermedad pericárdica El derrame pericárdico puede producir el

desarrollo de derrame pleural y ascitis debido al taponamiento cardiaco (v.
cap. 254). El derrame pleural asociado al taponamiento cardiaco
normalmente se resuelve tras la pericardiocentesis (v. cap. 102). La
presencia de ascitis con derrame pericárdico sugiere un curso crónico, y se
ha asociado con mejor pronóstico que el taponamiento cardiaco agudo sin
ascitis secundaria14. La pericarditis constrictiva puede estar asociada con el
desarrollo de derrame pleural.

Malignidad La neoplasia es una causa frecuente de derrame pleural.

Algunas neoplasias se exfolian bien (linfoma, algunos carcinomas), mientras
que otras no poseen características de malignidad. Como se dijo
anteriormente, los derrames de tipo crónico se asocian con células
mesoteliales reactivas que pueden ser difíciles de distinguir de un
mesotelioma. La falta de criterios citológicos de malignidad no excluye la
neoplasia de la lista de diferenciales. El tratamiento de los derrames
neoplásicos puede incluir la toracocentesis periódica, tratamiento
intracavitario (p. ej., cisplatino, bleomicina, carboplatino) o derivar el
líquido neoplásico. En los animales con masas pulmonares de las que se
sospecha que pueden asociarse a un derrame neoplásico, la toracotomía y la
resección de la masa pocas veces son beneficiosas, y además se asocia con
una alta morbilidad y mortalidad.

Exudado
Infeccioso Los derrames pleurales pueden ser de origen infeccioso. Los
animales afectados frecuentemente tienen otros signos sistémicos de sepsis
(letargia, fiebre, leucocitosis o leucopenia; v. cap. 132). La evaluación
citológica de los derrames infecciosos muestra neutrófilos degenerados, y
normalmente bacterias intra- y extracelulares. Las infecciones pueden ser
aeróbicas y anaeróbicas; las infecciones anaeróbicas pueden producir
exudados con un olor especialmente malo, y siempre se deben tomar
precauciones para no exponer al personal a la inhalación de agentes
infecciosos. En los gatos, las heridas por mordedura se consideran la causa
más frecuente de infección, mientras que en los perros las heridas por
mordedura y los cuerpos extraños penetrantes (palos/espigas) son
habitualmente los responsables. Ocasionalmente, los derrames pleurales se
asocian de forma secundaria a una neumonía bacteriana (es decir, derrames
paraneumónicos), pero estos son bastante raros en perros y gatos en
comparación con personas o caballos. Otras causas infecciosas menos
habituales para el derrame pleural incluyen Bartonella spp., Mycobacterium
spp. e infecciones víricas.
El tratamiento del piotórax incluye el drenaje (normalmente mediante tubo
de toracotomía; v. cap. 100) y antibióticos bastados en cultivo y
antibiograma. Algunos animales pueden requerir intervención quirúrgica
para la resección y drenaje de los tejidos afectados. El pronóstico para el
piotórax normalmente es bueno si el paciente no acude en un estado
moribundo. El piotórax es uno de los pocos derrames pleurales que se puede
curar.
La peritonitis infecciosa felina (PIF) puede causar derrame pleural (v.
cap. 224). Los gatos afectados son normalmente jóvenes y suelen tener
niveles de globulina aumentados en plasma y también un alto nivel de
proteínas en el derrame pleural (normalmente >6,0 g/dl). Citológicamente, se
encuentran macrófagos activados y neutrófilos, pero en pequeña cantidad.
Hoy en día, no hay tratamiento eficaz para la PIF.

Hemorragia
El hemotórax puede ser una consecuencia de una intoxicación por
rodenticidas (p. ej., brodifacoum; v. cap. 152), traumatismo, torsión del
lóbulo pulmonar o neoplasia15. En el hemotórax, por definición, el
hematocrito del derrame es >20 % o >50 % del hematocrito periférico del
paciente. Los signos clínicos del hemotórax reflejan con mayor frecuencia la
presencia de hipovolemia más que la presencia de derrame pleural. En
perros con anemia y derrame pleural, es prudente comprobar el estado de
coagulación para excluir la coagulopatía antes de realizar la toracocentesis.
El tratamiento del hemotórax depende de la causa subyacente y puede incluir
transfusión de plasma, vitamina K, cirugía o reposo. Los tumores costales
pueden provocar hemotórax, y requieren una resección para controlar la
hemorragia. En el caso de hemotórax de bajo volumen causado por
traumatismos o tóxicos, que no afectan la ventilación y en los que la causa
subyacente se encuentre controlada, puede dejarse para que se reabsorba
solo.

Quilotórax
El derrame quiloso tiene una apariencia blanquecina o rosácea y,
citológicamente, contiene una gran cantidad de linfocitos pequeños. Existen
muchas causas potenciales del derrame quiloso, y es la enfermedad
idiopática la responsable de casi el 50 % de los casos. La evaluación del
paciente con derrame quiloso incluye una búsqueda cuidadosa de la causa
subyacente, como enfermedad cardiaca, trombos o masas en la vena cava
craneal, dirofilariosis o neoplasia. Se ha descrito el quilotórax
posquirúrgico16. El derrame quiloso idiopático se ha asociado con
dilatación de las vías linfáticas (linfangiectasia), pero el mecanismo sigue
siendo desconocido. El diagnóstico se realiza mediante la detección de altos
niveles de triglicéridos en el líquido pleural en comparación con el suero. Si
se halla la causa específica, el tratamiento va dirigido a solventarla. En un
derrame idiopático, el tratamiento puede incluir la toracocentesis periódica
(v. cap. 102) o la intervención quirúrgica. Se han propuesto multitud de
técnicas quirúrgicas para paliar el derrame quiloso, pero ningún tratamiento
es satisfactorio de forma rutinaria, con una curación entre el 50-70 % de los
casos. El mejor resultado quirúrgico parece estar asociado con la precisión
y experiencia del cirujano.

Idiopático
En algunos perros y gatos, a pesar de nuestro esfuerzo, no es posible
identificar una causa específica para el derrame pleural. El tratamiento en
este caso se enfoca a la mejoría de los signos clínicos. Antes de realizar
terapia inmunosupresora, en caso de que se sospeche de enfermedad
inmunomediada, se debe llevar a cabo una búsqueda de infecciones atípicas.

Miscelánea
Una variedad de causas puede asociarse con el desarrollo de derrame
pleural, incluyendo la torsión del lóbulo pulmonar (v. fig. 244.2),
pancreatitis, enfermedades inmunomediadas, hernia diafragmática crónica,
tromboembolismo pulmonar, heridas de bala17 o cirugías torácicas recientes.
Los gatos parecen especialmente predispuestos al desarrollo de derrame
pleural posquirúrgico.

DERRAMES CRÓNICOS
Los derrames pleurales crónicos pueden producirse de forma secundaria a
una variedad de enfermedades, pero se ven más frecuentemente en derrames
idiopáticos, quilotórax, algunas enfermedades cardiacas congénitas y
mesotelioma. Los tiempos de supervivencia con derrames crónicos dependen
de la causa subyacente, así como de las características del paciente y del
propietario. Algunos perros con derrames crónicos pueden estar controlados
durante meses o años con toracocentesis intermitente, especialmente si su
calidad de vida es buena, si se forman pocas adherencias y el propietario
cuenta con los recursos emocionales y económicos para el tratamiento
crónico de la enfermedad. Los animales con derrames crónicos son
considerablemente más propensos a desarrollar neumotórax tras la
toracocentesis, y podrían desarrollar una infección del líquido (piotórax).
El neumotórax es una complicación común de la toracocentesis en
animales con derrames pleurales crónicos cuando este produce un
engrosamiento de la pleura y un posible atrapamiento pulmonar. En este
contexto, el neumotórax puede ser una complicación devastadora, ya que es
poco probable que la pleura se cure de forma espontánea. Los puertos de
acceso pleurales (fig. 244.5) pueden colocarse para permitir la
toracocentesis sin el riesgo de una laceración inadvertida de la pleura18. En
perros grandes, el tamaño de una aguja Huber (20G) podría tener como
consecuencia largos periodos de tiempo para el drenaje de un derrame.
Además, las infecciones iatrogénicas pueden ocurrir con la utilización de
este sistema, especialmente si el drenaje se realiza por parte de individuos
que no tienen el entrenamiento adecuado. La omentalización también ha sido
descrita para el tratamiento del derrame crónico19.
Figura 244.5 Un puerto pleural observado por radiografía torácica de un perro con derrame pleural
crónico por causa indeterminada.

MEDICIÓN DE LA PRESIÓN PLEURAL

Las determinaciones de presión pleural son potencialmente útiles en las
unidades de cuidados intensivos y urgencias, y podrían considerarse como
una evaluación in situ de las respuestas fisiológicas a la enfermedad o lesión
crítica. La manometría pleural se recomienda frecuentemente en personas
con derrame pleural, y podría realizarse de forma sencilla en animales20. La
presión pleural puede monitorizarse durante la toracocentesis del derrame
pleural o neumotórax, o de forma continua si se pone tubo de toracotomía.
La manometría pleural fue diseñada para monitorizar la cavidad pleural
ante signos de pulmón no reclutable, evidenciando amplias disminuciones de
la presión intrapleural que podrían producir dolor o un neumotórax
espontáneo. El neumotórax iatrogénico es de especial interés, ya que, en
medicina veterinaria, el neumotórax iatrogénico asociado a toracocentesis se
piensa que se debe a una laceración inintencionada del pulmón. El concepto
de pulmón no reclutable es concluyente, ya que los incrementos mayores (p.
ej., más negativos) de las presiones pleurales podrían asociarse también con
un neumotórax espontáneo, a través del desgarro de la pleura visceral como
respuesta a incrementos marcados de presiones negativas. Una evaluación
piloto de manometría pleural en nuestro hospital, realizada por Kendra
LaFaunci, DVM, mostró los hallazgos ilustrados más adelante (fig. 244.6).
Es interesante que en el gato 2B el neumotórax iatrogénico desarrollado tras
una toracocentesis estaría posiblemente asociado con atrapamiento pulmonar
y una presión intratorácica sustancialmente negativa. De forma adicional el
uso de manometría pleural es también capaz de identificar si la aguja o el
catéter siguen aún en el espacio pleural después de un reposicionado, de un
movimiento del paciente o de la finalización aparente del procedimiento, que
es quizás el mayor partido que podemos sacar en animales.

Figura 244.6 El gráfico representa la caída de la presión pleural asociada con la eliminación del
derrame pleural. La curva para el gato 2A muestra las medidas de presión cuando la toracocentesis se
realizaba la segunda vez. Se desarrolló una presión más negativa asociada con el mismo volumen de
derrame eliminado; este gato desarrolló después un neumotórax, potencialmente asociado con un
pulmón no reclutable.

RESUMEN DEL DERRAME PLEURAL (cuadro 244.1)

El derrame pleural es un trastorno clínico, pero no un diagnóstico definitivo.
Muchas afecciones diferentes pueden producir la formación de derrame
pleural; es más probable que el tratamiento consiga la resolución si es
específico para la causa. Puede ser necesario un diagnóstico exhaustivo en
algunos casos para llegar a la respuesta, y en algunos casos la etiología
continúa siendo desconocida.

CUADRO 244.1

Resumen del derrame pleural

1. La detección del derrame pleural debería garantizar la búsqueda de la causa subyacente.
2. Muchos casos de derrame pleural pueden ser paliados de forma satisfactoria, pero la verdadera
curación es poco probable, salvo en caso de infección, traumatismo o intoxicación.
3. Una fuga de aire iatrogénica puede acompañar a la toracocentesis, especialmente en derrames
crónicos.
4. Debe realizarse la evaluación citológica de cada toracocentesis, incluso en «pacientes
recurrentes».

NEUMOTÓRAX
El neumotórax se define como la presencia de aire libre en el espacio
pleural. Puede clasificarse como traumático, espontáneo o iatrogénico, y
como abierto o cerrado21 (cuadro 244.2). El neumotórax a tensión es un
neumotórax lo suficientemente grave para afectar al gasto cardiaco, y si no
se evacúa rápidamente, puede producir la muerte del paciente. Un
neumotórax a tensión puede ser el resultado de cualquier tipo de neumotórax,
aunque casi siempre se debe a un neumotórax cerrado (fig. 244.7).

CUADRO 244.2

Resumen del neumotórax

1. El neumotórax puede ser traumático, espontáneo o iatrogénico.
2. Pueden requerirse tubos de toracotomía si hay grandes volúmenes de aire acumulado (v. cap.
100).
3. El neumotórax causado por traumatismo romo se debería resolver con tratamiento de soporte.
4. El neumotórax por traumatismo penetrante puede requerir cirugía para prevenir infección y para
reparar los tejidos afectados.
 5. El neumotórax espontáneo en perros debería garantizar la exploración quirúrgica.
6. El neumotórax espontáneo en gatos debe tratarse de forma individualizada.
7. El neumotórax iatrogénico debería tratarse de forma individualizada en cada caso.

Figura 244.7 Radiografía torácica de un perro con neumotórax a tensión.

Neumotórax traumático
El neumotórax traumático es el fruto de una lesión en el tórax. Se divide en
abierto, cuando hay una herida abierta que conecta el espacio pleural con el
aire exterior, y cerrado, donde el aire se filtra a través del tejido pulmonar
dañado. Se sospecha que el traumatismo es la etiología más frecuente de
neumotórax en perros. Las heridas traumáticas pueden ser romas (p. ej.,
atropello) o penetrantes (p. ej., heridas por mordeduras). El tratamiento de
neumotórax traumático se basa en la gravedad de los signos clínicos, con la
recomendación principal de tratar al paciente y no las anomalías
radiológicas.
Como los animales con neumotórax traumático a menudo tienen
contusiones pulmonares o fracturas de costillas al mismo tiempo, puede ser
difícil determinar la contribución del neumotórax a la dificultad respiratoria.
Si existe duda clínica, la toracocentesis diagnóstica (v. cap. 102) está
recomendada para no perder la oportunidad de atender una enfermedad
«tratable».
La identificación del neumotórax traumático puede hacerse mediante
toracocentesis diagnóstica, radiografías torácicas o ecografía. Una
toracocentesis negativa puede ser verdaderamente negativa o puede deberse
a una inadecuada longitud de aguja/catéter o a la presencia de cavidades de
aire. La ecografía regional torácica focalizada (T-FAST) puede usarse como
diagnóstico in situ para el neumotórax (v. cap. 149), pero se advierte de que
puede ser más complicado para un clínico con menos experiencia identificar
el neumotórax que un derrame pleural mediante ecografía.
El tratamiento del neumotórax traumático depende de su gravedad y del
mecanismo de desarrollo del neumotórax (traumatismo romo frente a
penetrante). La mayoría de neumotórax por traumatismos romos se curan
rápidamente (1-4 días) con tratamiento de soporte, y rara vez requieren el
control quirúrgico de la filtración de aire. El pronóstico del neumotórax por
traumatismo romo es bueno, requiriendo en la mayoría de los casos
únicamente una hospitalización corta. Es importante evaluar completamente
al paciente en busca de otras heridas porque pueden estar presentes lesiones
como fracturas espinales que tienen repercusión en la curación y el
pronóstico del paciente.
Se considera que las heridas torácicas penetrantes normalmente requieren
exploración quirúrgica, ya que estas heridas pueden meter pelo y otro tipo de
contaminación dentro de la cavidad torácica. En concreto, en las heridas por
mordedura el clínico debería recordar que el sitio de la penetración en la
piel puede estar muy lejos (varios centímetros) del sitio de la penetración en
el tórax. En los perros de razas pequeñas (p. ej., Yorkshire Terriers) que son
agarrados y sacudidos por perros grandes, es poco frecuente que una herida
de mordedura en el tórax no penetre dentro de la cavidad torácica. Las
pequeñas heridas de la pared torácica (fracturas costales, desgarros
intercostales) pueden observarse como un movimiento paradójico de la
pared costal o la palpación de un bulto (v. cap. 149). El tórax inestable, que
se define como la presencia de dos o más fracturas en dos o más costillas
adyacentes, también puede ocurrir junto con el traumatismo romo o
penetrante. Mientras que la estabilización es necesaria para las heridas
penetrantes, en el traumatismo romo el descanso y el control del dolor
podrían ser suficientes para permitir la curación y normalización de las
mecánicas pulmonares.

Neumotórax espontáneo
El neumotórax espontáneo (NE) es un neumotórax que ocurre de forma
atraumática. El neumotórax espontáneo se denomina primario si no hay
ninguna enfermedad pulmonar subyacente, y secundario si se debe a alguna
afección pulmonar subyacente. El neumotórax espontáneo es más frecuente
en perros que en gatos; la rotura de vesículas o bullas puede producir un
neumotórax espontáneo primario. Los perros de raza grande parecen estar
afectados de forma más frecuente. Los signos clínicos reflejan un patrón
respiratorio restrictivo, e incluyen intranquilidad, dificultad respiratoria y
taquipnea. A los propietarios de perros con sospechas de NE se les debería
preguntar sobre la posibilidad de que la causa fuese un traumatismo, ya que
el NE en perros se considera una enfermedad quirúrgica, en la que una
pronta intervención quirúrgica con exéresis del tejido afectado se relaciona
con un mejor resultado, mientras que el neumotórax por traumatismo romo se
trata de forma conservadora22. El estudio preoperatorio debería incluir
radiografías torácicas en tres proyecciones y una analítica completa. Se
pueden realizar otras pruebas a criterio del veterinario responsable. Cuando
se realiza la exploración quirúrgica, se hace típicamente mediante
esternotomía media, lo cual permite la exploración de ambos hemitórax. En
algunos casos, a pesar de la aproximación quirúrgica abierta, es difícil
identificar el origen de la filtración de aire. En dichos casos, puede ser de
utilidad, mientras se explora el tórax, el uso de ventilación por presión
positiva de forma intermitente (p. ej., inflar los pulmones a una presión de
15-20 cm H2O) mientras se llena el tórax de suero salino estéril; esto
sumerge los pulmones y permite al cirujano buscar burbujas que indican la
fuga de aire. En los gatos, el neumotórax espontáneo primario es muy raro.
El neumotórax espontáneo secundario se desarrolla sin traumatismo, pero
debido a enfermedades pulmonares preexistentes. Ha sido descrito en perros
de forma secundaria a una neoplasia, a un tromboembolismo pulmonar y a
una neumonía de forma excepcional. En los gatos, la causa más probable se
cree que podría ser asma/enfermedad de vías bajas o dirofilariosis. Los
pacientes con pequeños volúmenes de aire pueden tratarse de forma
conservadora (médica), aunque los volúmenes más grandes o aquellos
asociados a una masa deberían tratarse de forma quirúrgica. El pronóstico
para el neumotórax espontáneo es generalmente bueno con tratamiento, con
la excepción de lesiones neoplásicas.

Neumotórax iatrogénico
El neumotórax iatrogénico se crea durante el tratamiento de los pacientes.
Las causas más frecuentes son la toracocentesis de un paciente con derrame
crónico, o asociado a presiones ventilatorias positivas intermitentes
asociadas con altas presiones inspiratorias.
El tratamiento del neumotórax iatrogénico puede ser difícil, ya que un
derrame preexistente crónica podría requerir toracotomía o aumentar los
riesgos asociados a la intervención quirúrgica. Los volúmenes pequeños (5-
20 ml) de aire eliminados durante la toracentesis deberían requerir
monitorización del paciente, mientras que volúmenes más grandes requieren
intervenciones urgentes. Los «parches» hemáticos han sido recomendados
para el tratamiento de fugas de aire23. El mayor beneficio de los parches
sanguíneos es que son sencillos de realizar, ya que la sangre del paciente
está disponible. Los parches de sangre se han descrito recientemente en una
población de ocho perros, con resultados prometedores24. La complicación
más frecuente de los parches de sangre observada en personas es la
infección, aunque también es posible el neumotórax a tensión debido a
coágulos sanguíneos en el tubo de toracotomía. Normalmente, se recolectan
50 ml de sangre entera sin anticoagulante y se colocan en el tórax mediante
un tubo de toracotomía. Se continúan realizando investigaciones sobre los
parches sanguíneos en perros y gatos.

OTRAS ENFERMEDADES DEL ESPACIO PLEURAL

Otras enfermedades pueden también afectar al espacio pleural y producir
dificultad respiratoria. Estas afecciones se repasan de forma más completa
en otros capítulos (v. caps. 139, 149, 240, 245 y 273). Es recomendable
considerar si estas enfermedades contribuyen al distrés del paciente. Estas
afecciones incluyen masas en la pared torácica, hernia diafragmática, masas
mediastínicas, masas esofágicas o cuerpos extraños. Las masas en la pared
torácica pueden proceder de las costillas, y las causas más comunes son el
osteosarcoma, el condrosarcoma o el fibrosarcoma (v. cap. 245). Estas
masas pueden asociarse a hemotórax grave y pueden ser difíciles de
visualizar en una radiografía si hay grandes cantidades de derrame15. La
resección quirúrgica puede ser paliativa e incluso curativa en tumores de
bajo grado. La tomografía computarizada (fig. 244.8) puede ser muy útil para
determinar la extensión de dichas masas.
Las hernias diafragmáticas (HD; v. cap. 245) se asocian más
frecuentemente a traumatismo romo, y pueden identificarse por la pérdida de
continuidad del diafragma o por la presencia de contenidos abdominales
dentro de la cavidad torácica. Mientras que algunas HD son fácilmente
identificables en radiografías rutinarias de tórax, en otros casos la
descripción de la lesión puede ser más compleja. La ecografía, la tomografía
computarizada o, en casos raros, la cirugía exploratoria pueden usarse para
ayudar a confirmar el diagnóstico. La corrección quirúrgica debería
realizarse lo antes posible, y de forma urgente si el paciente está inestable o
si el estómago está herniado dentro del tórax.
Las masas mediastínicas (v. caps. 245 y 344) normalmente producen
dificultad respiratoria mediante el desarrollo de derrame pleural. Sin
embargo, las masas muy grandes (p. ej., ciertos timomas) pueden producir la
compresión de estructuras intratorácicas, o una miastenia gravis
concomitante puede producir debilidad neuromuscular y, consecuentemente,
dificultad respiratoria.
La enfermedad esofágica (v. cap. 273) normalmente produce
regurgitación y dificultad en la deglución, pero en algunos casos (fig. 244.9)
se puede apreciar dificultad respiratoria evidente. La perforación esofágica
también puede producir el desarrollo de derrame pleural.
Figura 244.8 TC de un perro con una gran masa en la costilla (flecha); este perro se presentó con
bajo gasto cardiaco (pulso débil) y creatinina elevada (5 mg/dl; 440 mmol/l).
Figura 244.9 Radiografía torácica lateral de un gato con múltiples cuerpos extraños esofágicos
(gomas de pelo); este gato se presentó con dificultad respiratoria.

RESUMEN
La enfermedad del espacio pleural puede clasificarse como derrame,
neumotórax o como una lesión ocupante de espacio. La pronta identificación
de la enfermedad del espacio pleural es vital desde el punto de vista
diagnóstico, ya que un componente importante del tratamiento es tratar la
causa subyacente. Muchas causas de derrame pleural se asocian con
enfermedad crónica, y pueden requerir tratamiento a largo plazo, mientras
que el neumotórax puede tratarse de manera más satisfactoria. Las lesiones
en masa pueden ser curables (HD) o pueden ser paliadas con el tratamiento
apropiado.

BIBLIOGRAFÍA
La bibliografía de este capítulo se puede consultar mediante el escaneo de este código QR.
 CAPÍTULO 245

Enfermedades del mediastino, la pared torácica y

el diafragma
Martha Moon Larson y David S. Biller

EL MEDIASTINO
Anatomía
El mediastino es un espacio real creado por las reflexiones pleurales, y se
encuentra entre las cavidades pleurales derecha e izquierda1,2. Se localiza
sobre todo en la línea media de tórax, aunque se desvía ligeramente hacia la
izquierda para adaptarse a la extensión de los lóbulos pulmonares derecho
craneal y accesorio. El mediastino contiene y recoge el corazón, la tráquea,
el esófago, el timo, los ganglios linfáticos torácicos, el conducto torácico, el
nervio vago, la aorta, la vena cava craneal y la caudal y otros vasos que
entran o salen del corazón. El espacio mediastínico se extiende dorsalmente
hacia el músculo largo del cuello ventral hasta la espina torácica, y
ventralmente hacia el esternón, y desde la entrada del tórax hasta el
diagrama. No es un espacio cerrado, sino que se comunica con tejidos
blandos cervicales a través de la entrada del tórax, y con el espacio
retroperitoneal a través del hiato aórtico. Por ello, la enfermedad en
cualquiera de estos compartimentos puede extenderse y comunicarse. Por
ejemplo, un enfisema subcutáneo en los tejidos blandos cervicales puede
extenderse hacia el mediastino creando un neumomediastino, y desde ahí
hacia el espacio retroperitoneal. El mediastino está separado del espacio
pleural, pero las fenestraciones mediastínicas permiten al aire y al líquido
pleural comunicarse entre las cavidades torácicas. El mediastino está
dividido en cinco compartimentos: craneoventral, craneodorsal, medio,
caudoventral y caudodorsal.
Dentro del mediastino se localizan tres pares de ganglios linfáticos, pero
no se visualizan de forma normal salvo que estén aumentados3-5. Los
ganglios linfáticos craneales mediastínicos se localizan a lo largo de la vena
cava craneal, ventrales a la tráquea y craneales al corazón. Varían en
número, y reciben vasos linfáticos aferentes desde la tráquea, el esófago, el
corazón, el pericardio y la pleura, así como de músculos del cuello, del
tórax, del abdomen, de la escápula, de las últimas seis vértebras cervicales,
de las vértebras torácicas, de las costillas, de la tiroides, del timo y del
mediastino. Los ganglios linfáticos traqueobronquiales (hiliares) son pares,
con una pareja localizada dentro de la bifurcación de los bronquios
principales (carina), justo dorsales al atrio izquierdo. En los gatos se
localizan ligeramente más craneales en comparación con el perro. Los
ganglios traqueobronquiales adicionales se localizan craneales a la carina.
Estos ganglios reciben aferentes linfáticos de los pulmones y bronquios. Los
ganglios linfáticos esternales se encuentran apoyados en el aspecto ventral
del mediastino craneal, dorsales a la segunda y tercera esternebra. Los
ganglios linfáticos esternales felinos se localizan ligeramente más caudales
en el esternón comparados con los del perro. Los ganglios linfáticos
esternales reciben aferentes del diafragma, el pericardio, las paredes
torácicas y abdominales ventrales y la cavidad peritoneal.

Evaluación diagnóstica
El mediastino no es fácilmente accesible para la evaluación clínica debido a
su localización en el tórax y a que no hay pruebas sanguíneas específicas
para la enfermedad mediastínica. En la exploración física se puede
sospechar de una masa mediastínica craneal de gran tamaño, especialmente
en el caso de los gatos, si el tórax no cede con una compresión suave. La
pérdida de los sonidos respiratorios normales en la auscultación también es
sugerente de una lesión en masa; el neumotórax es un diagnóstico diferencial
importante. La imagen del mediastino (radiología, ecografía, tomografía
computarizada [TC], resonancia magnética [RM] o medicina nuclear) es
esencial para la evaluación no invasiva.

Estudio radiográfico El mediastino se visualiza como una densidad de

tejido blando únicamente en el tórax craneal, ventral a la tráquea. Esta
opacidad se crea mediante la obliteración del borde de varias estructuras
mediastínicas, incluyendo el esófago, la vena cava craneal, la arteria
subclavia izquierda, el tronco braquicefálico y los ganglios linfáticos
mediastínicos craneales. Estas estructuras se ven de forma individualizada
únicamente cuando hay aire presente en el mediastino que actúa como
contraste negativo. En las proyecciones ventrodorsal (VD) o dorsoventral
(DV), el mediastino está superpuesto con la columna, y debería no superar
en dos veces la anchura de la columna, aunque los depósitos de grasa en el
mediastino pueden producir un engrosamiento no patológico. Dicho
engrosamiento debido a la grasa provoca unos márgenes rectos y suaves. En
animales jóvenes, el timo puede visualizarse como una estructura opaca, de
densidad de tejido blando, con forma triangular o de vela de barco en el
aspecto craneoventral del mediastino, justo a la izquierda de la línea media y
craneal al corazón.
El estudio radiográfico es ideal como primer paso para localizar la
enfermedad mediastínica, y puede ayudar a evaluar el tamaño, la forma, la
opacidad y la posición de las anomalías. En general, las lesiones
mediastínicas producen una desviación mediastínica, neumomediastino y un
aumento del tamaño y/o opacidad del mediastino (masa mediastínica).
La desviación mediastínica ocurre cuando hay una disminución en el
volumen de uno o varios lóbulos pulmonares de un lado. El mediastino se
desviará hacia el lado afectado para compensar la pérdida de volumen. El
corazón es el órgano más grande del mediastino, y su desviación hacia un
lado (en una proyección VD o DV correctamente realizada) es indicativo de
una desviación mediastínica. El diafragma en el lado afectado también puede
desviarse cranealmente para compensar. Alternativamente, el mediastino se
desvía hacia el hemitórax normal cuando el lado opuesto tiene un volumen
incrementado, secundario a un derrame unilateral muy voluminoso o una
masa pulmonar grande.
El aumento del mediastino puede deberse a una masa mediastínica,
dilatación esofágica, o líquido en el mediastino. Las enfermedades pueden
manifestarse radiográficamente como un agrandamiento difuso o focal del
mediastino. Un ensanchamiento difuso de tejido blando puede estar causado
por la acumulación de líquido secundario a una inflamación o hemorragia. El
ensanchamiento focal del mediastino es el resultado de una lesión en masa.
Las masas en el mediastino craneal son más frecuentes y, si son lo
suficientemente grandes, pueden producir que se difuminen los bordes del
margen craneal del corazón, elevación de la tráquea y un desplazamiento
caudal de la carina (normalmente localizada en el sexto espacio intercostal)
y el corazón. En proyecciones VD/DV hay ensanchamiento craneal del
mediastino. Las masas en el mediastino medio se deben más frecuentemente
a un agrandamiento de los ganglios linfáticos hiliares. Estos crean un efecto
masa en la base del corazón, con una desviación ventral de la carina y del
tronco bronquial en la proyección lateral, y una desviación lateral del tronco
bronquial (proyecciones DV/VD). Las masas mediastínicas caudales pueden
deberse a una enfermedad esofágica, un absceso, un granuloma o un tumor.

Ecografía La ecografía de la cavidad torácica está limitada en su

eficacia para conseguir imágenes del mediastino normal, ya que el aire en
los lóbulos pulmonares adyacentes evita la transmisión de las ondas de
sonido. Sin embargo, la evaluación ecográfica puede aportar información
útil en animales con derrame pleural (ya que se crea una ventana hacia el
mediastino) o con una enfermedad mediastínica craneal6-9. La ecografía
permite la visualización de la mayoría de las masas mediastínicas craneales.
Puede ser necesario colocar el transductor en posición paraesternal craneal
o usar el corazón como ventana acústica para poder evaluar masas más
pequeñas. La ecografía es especialmente útil para definir la arquitectura
interna de las masas como sólidas o quísticas, y permitir la localización de
estructuras vasculares relativas a la masa. Aunque la apariencia ecográfica
de la masa no es específica para precisar el tejido de origen, puede usarse
para dirigir la colocación de la aguja para las aspiraciones con aguja fina
(PAAF) o biopsias tisulares10. La ecografía transesofágica proporciona
excelente visualización de la base del corazón, los vasos principales
mediastínicos craneales, la aorta descendente y parte de la vena ácigos (v.
cap. 104)11-13. Esta modalidad elimina las dificultades asociadas a la
obesidad, las ventanas intercostales deficientes y la interferencia del aire en
el pulmón.

Tomografía computarizada La tomografía computarizada del tórax

proporciona una información más detallada en cuanto a la presencia,
localización y extensión de la enfermedad. Proporciona mejor contraste para
diferenciar que las radiografías convencionales, permitiendo distinguir entre
estructuras sólidas, grasas o quísticas14. El formato de imagen axial elimina
el problema de la superposición anatómica. La capacidad de reconstrucción
multiplanar es una ventaja adicional. El realce tras la administración de
contraste iodado proporciona información adicional en cuanto a la perfusión
de tejidos blandos y anomalías vasculares14-19. Especialmente ante la
presencia de derrame pleural, la TC es superior a las radiografías torácicas
a la hora de localizar lesiones en el mediastino, detectar sus características
(quística frente a sólida) y determinar la extensión de la enfermedad,
incluyendo la invasión regional vascular. Esta información es crítica para
determinar la posibilidad de resección de la masa. La angiografía con
tomografía computarizada es necesaria para evaluar de forma adecuada la
invasión vascular. Para controlar el movimiento respiratorio, suele ser
necesaria la anestesia general para el examen torácico de TC.

Evaluación diagnóstica avanzada La gammagrafía de tiroides usando

tecnecio 99m o yodo-131 puede usarse para la identificación de tejido
tiroideo funcional ectópico o metastásico en el mediastino20,21.

ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO

Neumomediastino
El neumomediastino es la acumulación anormal de aire dentro del
mediastino, y puede estar causada por diversos mecanismos22-25. Una
interrupción traqueal puede filtrar aire hacia el mediastino, y ha sido
descrito en traumatismo cervical, ventilación mecánica, aspiración
transtraqueal, traqueostomía, intubación traqueal e hiperinflación, o tras la
colocación de un catéter venoso central (v. cap. 241)23,26. Las causas más
frecuentes de neumomediastino en gatos fueron la anestesia general con
intubación endotraqueal y la ventilación por presión positiva (posible
barotrauma y rotura traqueal), seguidas de traumatismo y cuerpos extraños
traqueales25,27. De forma similar al traumatismo traqueal, la rotura esofágica
y faríngea puede provocar un neumomediastino28,29. El enfisema subcutáneo
en cualquier localización puede entrar en ocasiones en el mediastino a través
de los tejidos blandos cervicales y la entrada al tórax. El traumatismo
pulmonar o la sobredistensión y la rotura alveolar pueden provocar que el
aire libre de los alvéolos migre por el intersticio pulmonar y la vaina
protectora broncovascular hacia el espacio mediastínico (efecto Macklin)30.
Esto puede ocurrir de forma completamente independiente a un traumatismo
pulmonar y que produzca neumotórax. Las lesiones pulmonares graves o las
enfermedades pulmonares preexistentes pueden producir la rotura bronquial
y alveolar con el consecuente neumomediastino31,32. De forma menos
frecuente, el aire puede entrar al mediastino tras la acumulación de gas en el
espacio retroperitoneal. En algunos casos, la causa del neumomediastino no
está clara (neumomediastino espontáneo)24,25.
La presencia de aire en el mediastino crea un aumento del contraste y
detalle, permitiendo la visualización radiográfica de estructuras
mediastínicas individuales (que se observan mejor en proyecciones
laterales), incluyendo la vena cava craneal, el tronco braquicefálico y la
arteria subclavia izquierda, el esófago y la vena ácigos (fig. 245.1). La
visualización de la pared traqueal está realzada debido a la presencia de
aire intraluminal y extraluminal. El aire mediastínico puede comunicarse con
el espacio retroperitoneal a través del hiato aórtico, produciendo un
neumoperitoneo secundario. El neumomediastino no ocurre de forma
secundaria al neumotórax. Sin embargo, un neumomediastino grave tiene
potencial para causar un neumotórax secundario.
Mientras que el neumomediastino puede generar cambios radiográficos
importantes, la dificultad respiratoria está normalmente ausente salvo que
exista una enfermedad pleural o pulmonar concomitante. Si el
neumomediastino progresa a neumotórax, la taquipnea y la disnea aparecen
de forma habitual (v. cap. 244). Los animales con neumomediastino asociado
a la rotura esofágica presentan signos asociados a afecciones esofágicas,
como regurgitación, dolor y disfagia (v. cap. 273). El aire atrapado en el
mediastino no requiere tratamiento y se resuelve de forma espontánea en 2
semanas si no hay una causa persistente de fuga de aire.
Figura 245.1 Neumomediastino. Radiografía lateral torácica de un perro mestizo de 6 años, que se
presenta tras un atropello. El aire libre en el mediastino delimita las estructuras anatómicas que
normalmente no se ven, incluyendo la vena cava craneal (vc), el esófago (E), la pared traqueal interna y
externa, el tronco braquicefálico (tb), la arteria subclavia izquierda (as) y la vena ácigos (a).

Mediastinitis
Los signos clínicos asociados a la mediastinitis incluyen taquipnea
(seguramente asociada a dolor torácico), disnea, tos, edema de cabeza y/o
cuello y regurgitación. Los cambios de fonación pueden ocurrir de forma
secundaria a una anomalía que afecte al nervio laríngeo recurrente. La
exploración física puede también revelar un edema en cabeza y/o cuello,
fiebre y sonidos pulmonares disminuidos si también existe neumotórax o
derrame pleural.
La inflamación mediastínica se manifiesta de forma radiográfica como un
ensanchamiento focal o difuso del mediastino. Se han descrito mediante TC
el engrosamiento mediastínico, aire o líquido mediastínico, agrandamiento
de ganglios linfáticos en mediastino y masas mediastínicas33,34. Estos
cambios pueden ser el fruto de una perforación esofágica o traqueal,
infecciones profundas de tejidos blandos cervicales que se extiendan a lo
largo de los planos fasciales hacia el mediastino, o la extensión de una
infección del pericardio, del parénquima pulmonar o del espacio pleural35.
Se ha descrito la migración de espigas como causa de la mediastinitis33. La
mediastinitis granulomatosa crónica puede estar causada por organismos
fúngicos, como Histoplasma o Cryptococcus spp., u organismos bacterianos
como Actinomyces o Nocardia spp.36,37. La mediastinitis ha sido descrita de
forma secundaria a espirocercosis en perros38,39. Los abscesos en mediastino
pueden ser el resultado de la progresión de infecciones crónicas o
enfermedades neoplásicas en el mediastino35. Tanto los abscesos
mediastínicos como los granulomas aparecen en las radiografías como masas
mediastínicas y por tanto se pueden confundir con neoplasias.
El tratamiento requiere tratar la causa subyacente. La perforación
esofágica puede requerir la reparación quirúrgica, y las masas mediastínicas
exéresis quirúrgica y/o drenaje, así como una terapia antibiótica apropiada y
tratamiento de soporte35,37,39. La mediastinitis sin una lesión en masa puede
responder a terapia antibiótica y tratamiento de soporte únicamente.

Hemorragia mediastínica
La hemorragia en el mediastino normalmente se produce por un traumatismo
o coagulopatía40-42. Los signos clínicos asociados a la hemorragia
mediastínica se relacionan con los efectos de la pérdida aguda de sangre. Se
puede producir disnea si la hemorragia mediastínica progresa a hemotórax, o
si la tráquea se encuentra comprimida por la hemorragia mediastínica
adyacente. Los signos radiográficos incluyen un ensanchamiento del
mediastino con opacidad del tejido blando en las proyecciones laterales y
VD/DV. El diámetro traqueal puede estrecharse debido a la compresión, o
puede darse un engrosamiento de la pared debido a una hemorragia
submucosa (fig. 245.2)41. El tratamiento está enfocado a la resolución de la
causa subyacente, como la terapia con plasma y vitamina K1 para la
intoxicación por rodenticidas, así como tratamiento de soporte (v. cap. 152).
Normalmente, una hemorragia mediastínica leve no requiere tratamiento
específico.
Figura 245.2 Hemorragia mediastínica. Radiografías torácicas lateral (A) y DV (B) de un perro de 5
años con hemorragia mediastínica secundaria a una intoxicación por rodenticidas. Obsérvese la
compresión traqueal debida a la hemorragia mediastínica (lateral) y el mediastino ensanchado
(proyección DV).

Masas mediastínicas
Las masas mediastínicas normalmente se clasifican por localización (tabla
245.1).

TABLA 245.1
Diagnóstico diferencial de lesiones asociadas al ensanchamiento focal
del mediastino
REGIÓN ENFERMEDADES
Craneoventral Linfadenopatía; absceso; masa tímica; tiroides ectópica; hematoma;
granuloma; obesidad; masa vascular (aorta, vena cava craneal);
masa esofágica; cuerpo extraño o dilatación; masa traqueal
Craneodorsal Masa esofágica, cuerpo extraño o dilatación; masa en base del
corazón; tumor neuroendocrino; masa espinal o paraespinal;
hematoma; linfadenopatía; estenosis aórtica; conducto arterioso
persistente; absceso; masa traqueal
REGIÓN ENFERMEDADES
Perihiliar Linfadenopatía; agrandamiento de aurícula izquierda; masa esofágica,
cuerpo extraño o dilatación; masa en arteria pulmonar principal
(dilatación posestenosis); masa en base del corazón o atrio
derecho; masa espinal o paraespinal
Caudodorsal Masa esofágica, cuerpo extraño o dilatación; hernia de hiato; hernia o
masa diafragmática; espirocercosis, masa espinal o paraespinal;
aneurisma aórtico, invaginación gastroesofágica
Caudoventral Hernia diafragmática; hernia diafragmática peritoneopericárdica;
absceso; granuloma; hematoma

Quistes mediastínicos Los quistes mediastínicos craneales benignos

pueden originarse en diferentes estructuras anatómicas (quiste paratiroideo,
quiste tirogloso, quiste tímico branquial y quiste pleural), y se identifican
más frecuentemente en gatos de edad avanzada43,44. Radiológicamente, se
aprecian como masas de tejido blando localizadas en el mediastino
craneoventral, normalmente más caudales que otras masas mediastínicas (fig.
245.3). La ecografía o la TC pueden usarse para demostrar la presencia de
líquido, y diferenciarlos de las masas sólidas. En la ecografía, los quistes
mediastínicos son ovoides/bilobulados, con pared fina, líquido anecoico y
normalmente se acompañan de refuerzo distal. Las neoplasias sólidas,
abscesos y granulomas pueden tener componentes quísticos y deben
diferenciarse de un simple quiste. La aspiración ecoguiada con aguja fina es
la prueba de elección. El líquido aspirado es habitualmente claro, incoloro y
mínimamente celular. Los quistes mediastínicos a menudo son hallazgos
incidentales que no producen signos clínicos a no ser que sean lo
suficientemente grandes para comprimir las estructuras adyacentes como la
tráquea.
Figura 245.3 Quiste mediastínico. Radiografías torácicas lateral (A) y VD (B) de un gato de 6 años
que se presentó por un historial de vómitos. Una masa de tejido blando bien delimitada está presente en
el mediastino craneal, justo craneal al corazón. El mediastino se encuentra ensanchado en la proyección
VD (*). C, Imagen ecográfica de la masa mediastínica craneal en el mismo gato. La masa es anecoica
y rellena de líquido, compatible con un quiste mediastínico benigno.

Linfadenopatía mediastínica El agrandamiento de ganglios linfáticos

mediastínicos está causado por una serie de enfermedades. Los ganglios
linfáticos hiliares (traqueobronquiales) aumentan de tamaño de manera más
frecuente secundarios a linfoma o neumonía fúngica (histoplasmosis,
blastomicosis, coccidioidomicosis)45 (fig. 245.4). Otras causas adicionales
incluyen el complejo de sarcoma histiocítico, el adenocarcinoma metastásico
(hepatocelular, sacos anales, páncreas), las infecciones por micobacterias, la
bronconeumopatía eosinofílica, la granulomatosis pulmonar eosinofílica y la
granulomatosis linfomatoide45-55. No parece haber correlación entre el
tamaño de los ganglios linfáticos traqueobronquiales y el tipo de
enfermedad. Los ganglios linfáticos mediastínicos craneales reciben
aferentes de la cabeza/cuello (v. anteriormente la sección «Anatomía»), y
pueden encontrarse aumentados si hay enfermedades en estas áreas. El
linfoma es la causa más probable de un engrosamiento visible. La
linfadenopatía esternal puede identificarse de forma temprana en las
radiografías, ya que estos ganglios están relativamente aislados de otras
estructuras de tejido blando, lo que hace que el agrandamiento sea fácilmente
visible. Debido a que lo ganglios reciben aferentes de la cavidad peritoneal,
el agrandamiento debería garantizar la investigación en busca de enfermedad
abdominal.

Figura 245.4 Linfadenopatía traqueobronquial. Radiografías torácicas lateral (A) y VD (B) de un

perro de 3 años con historia de tos. Los ganglios linfáticos traqueobronquiales se encuentran
aumentados y crean un efecto de masa dorsal a la carina, lo que provoca una desviación ventral del
tronco bronquial caudal (proyección lateral). En la proyección VD, los nódulos traqueobronquiales
aumentados (*) crean una mayor opacidad sobre la base del corazón y pueden causar una desviación
lateral del tronco branquial caudal.

Neoplasia mediastínica Los tumores mediastínicos se originan de

cualquier estructura del mediastino (ganglios linfáticos, timo, grandes vasos,
tráquea, tiroides ectópico o tejido paratiroideo) o por la extensión de tejidos
neoplásicos de tejidos adyacentes56-59. Las neoplasias mediastínicas pueden
ser también lesiones metastásicas o componentes de procesos neoplásicos
multicéntricos59-61. Se han detectado tumores benignos62.
 Los signos clínicos asociados a tumores mediastínicos están normalmente
causados por la compresión o invasión de estructuras como los grandes
vasos, el conducto torácico, el esófago y la tráquea, o asociados a derrame
pleural. Los signos incluyen tos, disnea, disfagia, regurgitación y edema de
cabeza, cuello y miembros anteriores. Los signos causados por un
atrapamiento del nervio periférico son menos frecuentes, e incluyen parálisis
laríngea, cambios de vocalización o síndrome de Horner. Los signos
asociados a la enfermedad multicéntrica evidencian la afectación neoplásica
de otros sitios o pueden estar relacionados con síndromes paraneoplásicos.
Estos signos incluyen anorexia, pérdida de peso, regurgitación, vómitos,
diarrea y poliuria/polidipsia.
El linfoma mediastínico se origina a partir de los nódulos linfáticos o del
tejido tímico del mediastino craneal (fig. 245.5), y es más frecuente en el
gato que en el perro56,58. Normalmente ocurre en gatos jóvenes (2-4 años) y,
frecuentemente, son positivos al virus de la leucemia felina56,58,61. El linfoma
mediastínico se asocia a menudo con derrame pleural, que puede entorpecer
la visualización radiográfica de una masa mediastínica. El diagnóstico de
linfoma mediastínico puede confirmarse normalmente mediante la
identificación citológica de linfocitos tanto en la muestra de líquido pleural
como en la muestra obtenida directamente de la masa mediastínica mediante
aspiración con aguja fina (v. cap. 74). En los perros, el linfoma mediastínico
puede asociarse con hipercalcemia62,63.
Los quemodectomas, que normalmente son tumores aórticos o de cuerpo
carotídeo, se identifican frecuentemente como masas en la base del corazón
(v. cap. 254) (fig. 245.6).
Otras masas mediastínicas menos frecuentes incluyen el carcinoma
ectópico de tiroides, el carcinoma neuroendocrino y el carcinoma
anaplásico59. El tipo de tumor de una masa mediastínica no puede
determinarse únicamente por los signos radiográficos. Sin embargo, es vital
obtener esta información, ya que el tratamiento de tumores mediastínicos
craneales distintos al linfoma es la exéresis quirúrgica. La tomografía
computarizada es valiosa a la hora de añadir una evaluación más detallada
de la localización de la masa, la morfología, la implicación de vasos
adyacentes y la identificación de metástasis pulmonares64.
Figura 245.5 Linfoma mediastínico. Radiografías torácicas lateral (A) y VD (B) y una imagen de TC
sagital (C) de un perro de 7 años que se presentó con un cuadro de letargia. Hay una gran masa
mediastínica craneal. En la proyección lateral, la tráquea está desplazada dorsalmente, y los bordes se
encuentran mal definidos en el margen craneal del corazón. En la proyección VD, la masa está
centrada y craneal al corazón, pero se extiende bilateralmente. En la imagen de la TC se muestra una
masa mediastínica craneal (*). Se diagnosticó el linfoma usando aspiración con aguja fina guiada por
ecografía, y se produjo la exéresis quirúrgica.
Figura 245.6 Radiografías torácicas lateral (A) y VD (B) de un perro con un tumor en la base del
corazón. Hay elevación focal de la tráquea en la proyección lateral y un efecto de masa en el margen
craneal izquierdo del corazón en la proyección VD (*).

ENFERMEDADES DEL TIMO

El timo se extiende desde la entrada del tórax hasta la quinta costilla en el
perro y la sexta costilla en el gato. Dorsalmente, se localiza próximo a los
nervios frénicos y los lóbulos pulmonares craneales. La involución del timo
en pequeños animales ocurre a la vez que el comienzo de la madurez sexual
y la pérdida de la dentición decidua65. El timo se atrofia gradualmente y es
sustituido por tejido conectivo y grasa, pero algunos remanentes persisten en
la edad adulta65.

Hemorragia tímica
Se ha descrito en perros y gatos una enfermedad poco frecuente consistente
en una hemorragia tímica espontánea56,66,67. Aunque no es mortal de manera
uniforme, la mayoría de los animales descritos con este síndrome han
fallecido. La mayoría de los animales afectados tienen <2 años; de forma
que parece estar relacionada con la involución tímica. Los signos clínicos
incluyen letargia, signos de dolor torácico, aumento del esfuerzo respiratorio
y disnea. Los hallazgos en la exploración clínica se pueden atribuir a una
pérdida aguda de sangre/hipovolemia y derrame pleural. Los signos incluyen
mucosas pálidas, aumento del tiempo de rellenado capilar, taquicardia,
taquipnea y sonidos pulmonares disminuidos. Las radiografías torácicas
muestran una masa mediastínica (hemorragia, hematoma) normalmente
asociada con derrame pleural. El tratamiento es de apoyo e incluye soporte
del volumen intravascular (v. cap. 129), reemplazo sanguíneo (v. cap. 130) y
toracocentesis si es necesaria (v. cap. 102).

Timoma
Los timomas son tumores bien conocidos, pero poco frecuentes en el perro y
el gato. Los timomas proceden de las células epiteliales del timo, y pueden
ser benignos o malignos56,57,6168-71. Esta valoración parece estar basada en la
invasividad y resecabilidad más que en las características
histopatológicas57. La malignidad se asocia con la invasividad, la
infiltración vascular y la metástasis local o a distancia. Radiológicamente,
un timoma se aprecia como una opacidad de tejido blando en el espectro
craneoventral u, ocasionalmente, craneolateral del tórax (dentro del
mediastino). Puede observarse compresión o desviación de la tráquea,
derrame pleural o, en algunos casos, megaesófago y evidencia de neumonía
por aspiración. Ecográficamente, los timomas pueden verse como masas
sólidas, quísticas o ambas. El examen citológico de las muestras por PAAF
revela un número variable de linfocitos maduros, lo cual hace que la
distinción entre el timoma y el linfoma mediastínico sea difícil. Se pueden
identificar de manera habitual mastocitos en las muestras citológicas de
timomas. Es necesario realizar una biopsia quirúrgica o percutánea
ecoguiada para el diagnóstico definitivo. Los síndromes paraneoplásicos son
frecuentes en el timoma tanto en perros como en gatos68,72, en particular la
miastenia gravis (v. cap. 269), asociada en ocasiones con megaesófago (v.
cap. 273) en perros con timoma (fig. 245.7)68. Adicionalmente, véase el
capítulo 352. La resección quirúrgica es el tratamiento de elección para el
timoma, pero se han descrito recurrencia y metástasis.
Figura 245.7 Radiografías torácicas lateral (A) y VD (B) de un perro de 13 años con timoma y
miastenia gravis. Hay una masa mediastínica craneal, así como megaesófago. Puede observarse un
patrón pulmonar alveolar compatible con neumonía por aspiración en el lóbulo craneal izquierdo (*).

LA PARED TORÁCICA Y EL DIAFRAGMA

Anatomía de la pared torácica
El esternón y las costillas rodean y protegen el tórax lateral y ventralmente.
Lo normal son trece pares de costillas y 8 esternebras. Sin embargo, las
anomalías congénitas en cuanto al número de costillas son frecuentes y,
normalmente, no tienen significación clínica. El último par de costillas (13.º)
puede ser más pequeño de lo normal o incluso estar ausente. Las esternebras
pueden estar fusionadas o en menor número. Las lesiones que involucran
estas estructuras se evalúan bien en las radiografías y en la TC de tórax.

Enfermedades de las costillas

Las fracturas de costillas se asocian normalmente con traumatismos, y deben
evaluarse cuidadosamente en las radiografías torácicas tomadas tras el
incidente traumático. El tórax inestable se produce cuando hay al menos dos
costillas consecutivas fracturadas tanto dorsal como ventralmente,
produciendo un segmento independiente de la pared torácica. Este segmento
muestra un movimiento paradójico con la respiración, moviéndose hacia
dentro en la inspiración y hacia fuera en la espiración. Un fallo mecánico
secundario a dificultad respiratoria crónica/tos, puede producir fracturas en
las costillas en gatos con enfermedad crónica de la vía aérea73,74.
Normalmente son las costillas más caudales (9-13) e involucran la porción
media.
Los tumores que afectan a las costillas, frecuentemente osteosarcoma y
condrosarcoma, pueden generar una masa extrapleural (una masa de base
ancha que nace de la periferia de la pleura parietal, creando un margen
convexo hacia los pulmones) y que podría producir un derrame pleural
secundario (fig. 245.8). Las costillas deben evaluarse cuidadosamente en
pacientes con derrame pleural de etiología desconocida. La tomografía
computarizada es una modalidad de imagen excelente en estos casos para
una evaluación más detallada de las costillas y el espacio pleural.

Figura 245.8 Condrosarcoma en una costilla. Radiografía DV de un perro de 10 años con cuadro de
dificultad respiratoria. Hay derrame pleural y una lesión lítica en la 12.ª costilla (flecha). Se diagnosticó
condrosarcoma.

Enfermedades del esternón

El pectus excavatum es una deformidad del esternón y de los cartílagos
costales asociados que se caracteriza por la desviación dorsal de las
esternebras (normalmente esternebras caudales) y una compresión del tórax
de do