UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA
MEDICINA INTERNA II: NEUROLOGIA

TEMA:
PARASITOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

DOCENTE:

DR. GUILLERMO GUALPA

ESTUDIANTES:

ACHOTE CRIOLLO JOSUE SAMUEL

SEMESTRE: OCTAVO “A”

PERIODO ACADEMICO: OCTUBRE 2023 – MARZO 2024

 INTRODUCCION

Los parásitos son organismos que dependen de otros seres vivos, conocidos
como hospedadores, para sobrevivir, en el campo de la neurología, existen
varios parásitos que pueden afectar el sistema nervioso, causando diversas
enfermedades y trastornos. La mayor parte de las parasitosis, se deben a
protozoarios o a helmintos, que pueden complicarse con signos neurológicos,
en cuyo caso son capaces de comprometer el pronóstico vital y representar
una urgencia médica, e incluso quirúrgica, la frecuencia de estos trastornos
depende del tropismo natural del parásito por el sistema nervioso central o de
las características del paciente, las etiologías difieren en función de que se
trate de un viajero o de un paciente originario de un país tropical, y según del
lugar supuesto de la contaminación.
En el caso de las helmintiasis, dichas afectaciones son menos frecuentes: se
habla de neurohelmintiasis, que pueden producirse de forma precoz durante la
fase de invasión del parásito o mucho más tarde, durante la fase de estado de
la enfermedad, por otro lado uno de los parásitos más conocidos relacionados
con la neurología es el Toxoplasma gondii, este parásito es responsable de una
infección que puede ser transmitida a través de la ingestión de alimentos
contaminados y en casos raros, el Toxoplasma gondii puede afectar el sistema
nervioso central, causando síntomas neurológicos como convulsiones,
alteraciones del comportamiento y problemas de coordinación, además de
estos parásitos, existen otros que pueden afectar el sistema nervioso, como el
Plasmodium, responsable de la malaria cerebral, y diferentes especies de
gusanos que pueden invadir el sistema nervioso central. El estudio de los
parásitos relacionados con la neurología es importante para comprender y
tratar adecuadamente las enfermedades y trastornos asociados.
OBJETIVOS

Objetivo general:

· Investigar sobre las Parasitosis del SNC (Neurocisticercosis), puesto que

causan gran impacto en la salud, a través de una revisión bibliográfica
de la literatura.
Objetivos específicos:

· Conocer las generalidades de mayor importancia sobre Parasitosis del

Sistema Nervioso Central
· Diferenciar las enfermedades que pertenecen a este grupo, en base a la
etiología, fisiopatología, clínica, diagnóstico y tratamiento.
· Analizar el tratamiento del estas enfermedades, así como conocer el
manejo de estos pacientes
 PARASITOSIS

Concepto

Es una condición en la cual un organismo, denominado parásito, vive a

expensas de otro organismo, llamado huésped, obteniendo beneficios a costa
del huésped. Los parásitos pueden ser organismos unicelulares, como los
protozoos, o multicelulares, como los helmintos (gusanos) y los artrópodos (A.
Sánchez, Yaya Loo, & Sotomayor, 2020).

Epidemiología

La prevalencia puede cambiar con el tiempo debido a los esfuerzos de control y

prevención, así como a los cambios en las condiciones socioeconómicas y de
salud. Los parásitos pueden transmitirse de diferentes formas, dependiendo del
tipo de parásito. Algunos parásitos se transmiten a través de la ingesta de
alimentos o agua contaminados, mientras que otros se transmiten por
picaduras de insectos vectores, contacto directo con animales infectados,
exposición al suelo contaminado o por vía sexual. Estos pueden incluir la falta
de acceso a agua potable y saneamiento adecuado, la pobreza, la mala higiene
personal, la exposición a vectores de enfermedades (como mosquitos, pulgas o
garrapatas), el contacto con animales infectados y la falta de conocimiento
sobre las medidas de prevención (Chelsea, 2018).

La Organización Mundial de la Salud (OMS) para el año 2018 indica que

aproximadamente el 25% de la población mundial estaba infectada con
parásitos y afirma, que la prevalencia de las enfermedades producidas por
parásitos intestinales en el Ecuador es muy alta, en especial en niños que
están en la etapa escolar.

Tipos de Parásitos

El sistema nervioso central (SNC) puede ser afectado por diversas parasitosis,
las más importantes y frecuentes son: cisticercosis, hidatidosis, toxoplasmosis,
paludismo (malaria) y toxocariasis (Bravo, 2019).
 Obtenido de: Infecciones parasitarias del Sistema nervioso (2021)

NEUROCISTICERCOSIS

Concepto

La neurocisticercosis es una enfermedad parasitaria causada por la infección

del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) con larvas del parásito
Taenia solium, también conocido como solitaria. Esta condición se produce
cuando una persona ingiere los huevos de la Taenia solium presentes en
alimentos o agua contaminados con heces de una persona infectada (López,
2021).

Epidemiologia

Varía según la región geográfica y los factores socioeconómicos y culturales.

La neurocisticercosis es endémica en varias regiones del mundo,
especialmente en áreas donde la teniosis por Taenia solium es común. Se
estima que América Latina, África subsahariana y algunas partes de Asia son
las regiones más afectadas, la neurocisticercosis incluye el consumo de carne
de cerdo cruda o mal cocida que contiene larvas de Taenia solium, la falta de
acceso a agua potable y saneamiento adecuado, y la falta de educación sobre
las medidas de prevención. Además, las condiciones de higiene deficiente y la
falta de control de la teniosis en animales también contribuyen a la transmisión
de la enfermedad.
Se transmite principalmente por la ingestión de huevos de Taenia solium
presentes en alimentos o agua contaminados con heces humanas o por
contacto con objetos contaminados. Los huevos eclosionan en el intestino y las
larvas migran a través de la sangre a diferentes partes del cuerpo, incluido el
sistema nervioso central (Miranda, 2020).

Ciclo parasitario

Los seres humanos también pueden actuar como huéspedes intermediarios de

las larvas de T. solium si ingieren huevos de T. solium presentes en heces
humanas. Algunos expertos postulan que, en presencia de una tenia adulta en
el intestino, las proglótides grávidas (segmentos de proglótides) pueden
movilizarse en dirección retrógrada desde el intestino hacia el estómago, donde
pueden incubarse las oncosferas (formas inmaduras del parásito rodeadas por
una cubierta embrionaria) para luego migrar al tejido subcutáneo, el músculo,
las vísceras y el sistema nervioso central.

Las tenias adultas pueden residir en el intestino delgado durante varios años.
Pueden alcanzar los 2 a 8 m de longitud y producir hasta 1.000 proglótides,
cada una con alrededor de 50.000 huevos (Briceño, 2020).

Fisiopatologia

El hombre es el huésped definitivo del parásito adulto, alojándose en el

intestino delgado y puede llegar a medir varios metros de largo. El paciente con
la taenia puede permanecer asintomático y expulsa proglótides, los cuales
contienen huevos del parásito que son expulsados con las heces. Los
huéspedes intermediarios son usualmente el cerdo y ocasionalmente el
hombre. La infestación se puede originar al ingerir alimentos contaminados con
proglótides o con huevos de la taenia solium del cerdo y en raras ocasiones
puede existir auto infestación por reflujo de huevos del intestino delgado hacia
el estómago. Una vez ingeridos los huevos atraviesan la mucosa gástrica o
intestinal y posteriormente se diseminan por vía hematógena a otras
localizaciones (Fernández, 2021).
Clinica

Los síntomas ocurren dependiendo del lugar donde se encuentra la infección

en el cuerpo.

 Convulsiones o síntomas similares a los de un tumor cerebral

 Disminución en la visión o ceguera

 Ritmo cardíaco anormal o insuficiencia cardíaca (poco común)

 Debilidad o cambios en la marcha debido a daño en los nervios en la

columna

Diagnostico

 Estudios de neuroimagen: La TAC y la RM son métodos diagnósticos

que permiten visualizar el número, la localización de los quistes y su
fase evolutiva.
 Diagnóstico inmunológico: El mejor metodo serológico es el EITB
“Enzyme-linked Inmunoelectrotransfer Blot” que detecta anticuerpos
contra antígenos glicoproteicos específicos del parásito.
 Análisis de LCR: Se debe hacer, siempre que no exista contraindicación,
una analítica de LCR, más aún en zonas endémicas para descartar otras
patologías, en especial la tuberculosis
 Criterios diagnósticos
 Obtenido de: [Link]
66272009000300013

Tratamiento

El tratamiento de los pacientes debe ser individualizado con base a las

manifestaciones clínicas, la localización, fase de desarrollo del quiste
(viabilidad), nivel de inflamación y las complicaciones. Todos los pacientes
requieren de una adecuada terapia sintomática (anticonvulsivantes,
analgésicos, manitol, entre otros); es controversial el uso de drogas
antiparasitarias por el beneficio o riesgos asociado a su uso en todos los casos
(Saavedra, 2019).
 Obtenido de: [Link]

Pronostico

Este depende de la respuesta inmunológica de cada paciente ya que algunos

tratados con derivación evolucionan asintomáticos sin complicaciones en tanto
que otros desarrollan meningovasculitis que dan lugar a infartos cerebrales con
deterioro de las funciones neurológicas (Nogales, 2020).

TOXOPLASMOSIS CEREBRAL

Concepto

La toxoplasmosis es una infección causada por el parásito Toxoplasma gondii.

Esta infección puede afectar diversos órganos en el cuerpo, incluyendo el
cerebro. Es una de las infecciones más comunes en los humanos, se estima
que alrededor de un tercio de la población mundial está infectada con
toxoplasmosis latente. La infección en pacientes inmunocompetentes puede
pasar inadvertida; sin embargo, en los pacientes inmunocomprometidos, en
especial en aquéllos con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH), la forma más común de presentación es la encefalitis, es la principal
causa de lesiones cerebrales en esta población (Elsheikha, Marra, & Zhu,
2020)

Epidemiologia

La toxoplasmosis es una de las infecciones más comunes en humanos, con

una distribución mundial en la cual un tercio de la población global presenta
toxoplasmosis latente.

La prevalencia de la coinfección de toxoplasmosis con VIH en países de bajos

recursos es del 55 %. En comparación, en países de altos recursos es de un 26
%. Existen focos de alta prevalencia en América Latina, partes de Europa
Central y Oriental, Oriente Medio, partes del sudeste asiático y África. Esto
conlleva un alto impacto en los sistemas de salud y costos individuales. La
forma cerebral fueron las más prevalentes de la enfermedad

Se han identificado factores de riesgo para contraer la enfermedad tales como

comer carne pobremente cocinada o vegetales sin lavar, la edad, el sexo, la
raza, el nivel educacional, el estrato socioeconómico, vivir en área rural,
proximidad a gatos, embarazo, entre otros. Los factores de riesgo mencionados
son en su mayoría modificables, por lo cual es de vital importancia
reconocerlos y en lo posible limitar su impacto con el fin de reducir la
prevalencia de T. gondii (García-Gázquez, 2022)

Ciclo de vida

Su ciclo de vida comprende diferentes estadíos. Las formas infectantes son los
esporozoítos contenidos en el ooquiste esporulado, los bradizoitos contenidos
en el quiste y los taquizoitos contenidos en el pseudoquiste con forma de
banana de 7-8 micras de tamaño.

Su ciclo de vida comienza cuando el hospedador definitivo (felinos) ingiere el

ooquiste esporulado presente en el agua, en la vegetación o ingiere los quistes
o pseudoquistes presentes en carne cruda de hospedadores intermediarios
(mamíferos y aves). En el intestino del felino el parásito continúa su ciclo y
nuevos ooquistes son liberados con las heces. En el exterior los ooquistes
esporulan al cabo de 1 a 5 días.

Los ooquistes esporulados, los quistes o pseudoquistes también pueden ser

ingeridos por un hospedador intermediario, en este caso el parásito migra a
través de la circulación sanguínea del intestino a otros órganos y tejidos del
hospedador, quedando encerrado en una célula conocida como pseudoquiste,
donde el parásito se multiplica y se libera infectando nuevas células, con el
tiempo el pseudoquiste puede calcificarse y formar un quiste de hasta 100
micras de tamaño

Fisiopatología

Una vez presente en el organismo, el [Link] es liberado de los bradizoítos o

de los esporozoítos por el proceso digestivo normal del hospedero, y allí se
multiplica en los enterocitos. Los trofozoítos formados se diseminan por el
torrente sanguíneo o linfático, parasitando las células de tejidos musculares, la
retina, y con mayor frecuencias el SNC,

La entrada del parásito al cerebro desde la sangre a través de las células

endoteliales de los capilares cerebrales se produce mediante transferencia
paracelular al cerebro después del daño de la BHE, la invasión de las células
endoteliales cerebrovasculares que permiten la transferencia transcelular y el
tráfico dentro de las células inmunitarias infectadas hacia el cerebro en el
llamado "caballo de Troya".

La acumulación de taquizoítos de T. gondii libres de células en las uniones

intercelulares antes de la transmigración indica que el cruce de la BHE puede
ocurrir mediante la ruptura de las uniones estrechas intercelulares (TJ). T.
gondii afecta negativamente a la resistencia de las monocapas de células
endoteliales cerebrovasculares y altera la función de la barrera, facilitando así
la migración paracelular. Aunque los taquizoítos extracelulares pueden superar
la BHE, la invasión y replicación dentro del endotelio microvascular del cerebro
es una vía alternativa por la cual T. gondii ingresa al SNC.

La secreción de toxofilina y proteasas por T. gondii facilita su recorrido por la

BHE y puede sustentar la destrucción celular observada a lo largo de la BBB,
cuando el parásito solo infecta los sitios focales. El cruce de la BHE por T.
gondii también puede ocurrir mediante la explotación de CD y monocitos como
vehículos para su protección y transporte a través de la BHE. T. gondii ingresa
preferentemente al cerebro dentro de los monocitos CD11c − CD11b +
parasitados y, en menor medida, en las CD CD11c + CD11b +/− . El aumento
de la movilización de fagocitos infectados con T. gondii implica la señalización
acoplada a la proteína Gi, que promueve la diapédesis y la extravasación de
células infectadas desde los capilares cerebrales hacia el cerebro. La migración
de macrófagos murinos infectados con T. gondii en Matrigel se correlaciona
con la regulación positiva de las metaloproteinasas de matriz (MMP), como
MMP-9, MT1-MMP y ADAM10. La infiltración de células infectadas en un sitio
tan privilegiado para el sistema inmunológico como el cerebro es un proceso
altamente orquestado que involucra interacciones con células endoteliales
cerebrovasculares y está mediado por una serie de moléculas de adhesión y
receptores de quimiocinas.

La preferencia de T. gondii por las neuronas es evidente, tal vez porque las
neuronas, a diferencia de otros tipos de células cerebrales, no reaccionan a las
citoquinas inflamatorias y, por lo tanto, no inducen una fuerte respuesta inmune
antiparasitaria (Theran León, 2022)

CLINICA

La TE se presenta con mayor frecuencia como uno o, más comúnmente,

múltiples abscesos cerebrales con predilección por las estructuras profundas
de la sustancia gris o la unión entre la sustancia gris cortical y la sustancia
blanca. Sin embargo, cualquier parte del cerebro puede verse afectada. Como
tal, las anomalías neurológicas pueden ser similares a las que se podrían
observar en un individuo con una o múltiples lesiones cerebrales por cualquier
causa.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad dependen principalmente de la

topografía y el número de lesiones. Los signos y síntomas más comunes son
cefalea, hemiparesia, déficit neurológico focal, fiebre, confusión mental,
convulsiones, cambios psicomotores o conductuales, parálisis de pares
craneales, ataxia y anomalías visuales. Los pacientes también pueden
presentar síndrome de hipertensión intracraneal y movimientos involuntarios.

Entre otras manifestaciones clínicas también se han descrito náusea, vómito,

fiebre, alteraciones de la conciencia, disfonía y alteraciones visuales. Sin
tratamiento, la evolución es hacia el estupor, coma y muerte.

En pacientes que cursan con VIH, la toxoplasmosis cerebral es común con un

recuento de CD4+ < 200 células/mm, manifestándose clínicamente como un
deterioro neurológico subagudo, variando en función del número y la topografía
de las lesiones (Sancho Saldaña, 2022)

Diagnostico

 Diagnóstico serológico: La prueba de colorante de Sabin-Feldman,

sigue siendo el “estándar de oro” para la detección serológica de
anticuerpos IgG e IgM anti- Toxoplasma. Sin embargo, este método
requiere el uso de taquizoitos vivos, lo que no es factible en la mayoría
de los laboratorios. Se utiliza comúnmente un ensayo inmunoabsorbente
ligado a enzimas (ELISA) para detectar anticuerpos IgG e IgM
específicos contra T. gondii . Los títulos de IgG alcanzan su punto
máximo entre 1 y 2 meses después de la infección y se mantienen altos
durante toda la vida, por lo que son un buen marcador de riesgo de
Toxoplasmosis cerebral
 Análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR): Se puede detectar
pleocitosis mononuclear leve y elevación de proteínas en el LCR de
pacientes con TE. Las pruebas de diagnóstico para la detección de
anticuerpos IgG e IgM específicos de la toxoplasmosis en el LCR no han
demostrado utilidad más allá de un ensayo de tratamiento empírico. La
detección de ADN de T. gondii en el LCR mediante PCR es específica,
pero no sensible, para el diagnóstico de Toxoplasmosis cerebral lo que
significa que una prueba positiva confirma el diagnóstico pero una
prueba negativa no lo descarta.
 Histopatología: La toxoplasmosis del sistema nervioso central en las
personas que viven con el VIH puede provocar reacciones
granulomatosas con gliosis y nódulos microgliales y encefalitis
 necrotizante. La detección de taquizoitos solos o junto con quistes
tisulares es diagnóstica. La inmunohistoquímica puede mejorar la
detección y localización del parásito.
 Neuroimagen: La tomografía computarizada (TC) reveló lesiones
cerebrales hipodensas y focales que realzan el contraste con efecto de
masa, principalmente en los ganglios basales, los tálamos y la unión
corticomedular en 70 a 80% de los pacientes con Toxoplasmosis
cerebral. Con menos frecuencia, se presenta con una lesión o sin
lesiones en la TC cerebral.
La resonancia magnética con contraste (MRI) es el estándar de
imágenes clínicas utilizado en las personas que viven con el VIH con
sospecha de Toxoplasmosis cerebral (Elsheikha, Marra, & Zhu, 2020)

Tratamiento

No existen medicamentos que puedan erradicar los quistes de T. gondii. En la

actualidad, los tratamientos pueden manejar las infecciones agudas y las
reactivaciones, ambas causadas por taquizoitos. Si el tratamiento se ve
retrasado, existe una alta probabilidad de aumentar la mortalidad, en especial
en personas inmunocomprometidas.

El tratamiento de la toxoplasmosis en el SNC consiste en la etapa primaria y la

terapia continuada supresora, que se continúa hasta que haya una
reconstitución del sistema inmune.

 La terapia primaria consiste en el uso combinado de pirimetamina (carga

de 200 mg, posteriormente 50-75 mg vía oral por día), sulfadiazina (1-
1,5 g cada 6 horas vía oral) o clindamicina (600 mg vía oral o
intravenosa cada 6 horas) y ácido folínico (10-50 mg al día o 2 veces al
día) 3,19. El ácido folínico se usa para contrarrestar la supresión de la
médula ósea causada por la pirimetamina. Si el régimen preferido no se
encuentra disponible, es posible usar trimetoprim-sulfametoxazol (5
mg/kg máx. 25 mg/kg intravenoso o vía oral dos veces al día) 3,19. Se
recomienda desensibilizar a los pacientes alérgicos a las sulfas
previamente al tratamiento, así como mantener esta primera fase de la
terapia por al menos seis semanas. Existe evidencia de que al
 suspender la terapia antes de este tiempo, la persistencia del realce con
contraste de las lesiones se relaciona con recaída de la enfermedad
 Se ha demostrado que el riesgo de recaída es menor en personas que
reciben terapia crónica supresora de manera continua, en comparación
con personas que la reciben de manera intermitente. La terapia debe
consistir en una dosis menor de los medicamentos recibidos en la
primera fase. El régimen preferido es 25-50 mg vía oral de pirimetamina,
con sulfadiazina 1-2 g vía oral, o clindamicina 600 mg vía oral cada 8
horas 3. Este tratamiento debe igualmente ir acompañado de ácido
folínico 10-50 mg vía oral por día 19,20. Si el régimen preferido no se
encuentra disponible, se debe continuar el tratamiento con trimetoprin-
sulfametoxazol con un comprimido de potencial doble vía oral una o dos
veces al día. Esta fase crónica del tratamiento puede suspenderse en
pacientes que estén recibiendo terapia antirretroviral con un aumento
sostenido en el conteo de CD4 a mayor de 200 células por ml, por al
menos seis meses después de haber completado la fase primaria
(Pantoja-Ruiz, 2021)

MALARIA CEREBRAL

Concepto

Es una encefalopatía difusa potencialmente reversible'', cuyo diagnóstico

requiere la presencia de los siguientes criterios: 1) estado de coma,
determinado en adultos por la escala de coma de Glasgow modificada y en
lactantes por la escala de coma de Blantyre ; 2) la exclusión de otras
encefalopatías, especialmente la meningitis bacteriana y, si es posible, la
encefalitis viral prevalente localmente; 3) el hallazgo de formas asexuales del
P. falciparum en la gota gruesa ; puede cursar con o sin convulsiones; si se
presentan, el coma debe persistir por más de 6 horas después del episodio
convulsivo, descartando de esta forma un coma postictal transitorio (Zapata,
2020).
Epidemiologia

Cada año la malaria, en el ámbito mundial, afecta entre 300 y 500 millones de
personas y causa la muerte de 1 a 1.5 millones; es la principal causa de muerte
de origen parasitario en todo el mundo. Es causada por un parásito protozoario
del género Plasmodium y sólo cuatro especies logran infectar al ser humano:
P. falciparum, P. vivax, P. malariae y P. ovale.

La especie que causa más complicaciones es el P. falciparum, ya que puede

producir en el hospedero anemia grave (hemoglobina < 7g/dL), coagulación
intravascular diseminada (CID), síndrome de dificultad respiratoria del adulto
(SDRA) caracterizado por taquipnea (frecuencia respiratoria > 40/minuto) y
disnea súbita; falla hepática con ictericia, hipoglicemia severa (glucosa
sanguínea < 40 mg/dL), insuficiencia renal aguda, edema pulmonar y MC.

La presentación clínica más frecuente y fatal de la malaria complicada por P.

falciparum es la MC responsable de más del 10% de los casos de
hospitalización por malaria complicada en zonas endémicas y de más del 80%
de los casos fatales por malaria complicada (Cartagena, 2021).

Sin embargo, la mayoría de los pacientes adultos que sufren MC se recuperan

completamente sin secuelas neurológicas y sólo el 10% de los que han sufrido
un coma profundo, principalmente los niños menores de 10 años quedan con
secuelas neurológicas como: ceguera cortical, sordera, hemiplejia, ataxia
cerebelosa, disartria y alteraciones de la personalidad con psicosis crónica.

La mortalidad por MC aumenta en asociación con la falla funcional de los

órganos vitales como el corazón, los pulmones o los riñones; en promedio tanto
en adultos como en niños la mortalidad varía entre 18 y 20%.

Ciclo parasitario

Plasmodium es un protozoo perteneciente al filo Aplicomplexa y

familia Plasmodiidae. Su ciclo de vida implica a dos hospedadores: el mosquito
hembra del género Anopheles y el hombre u otros primates. En el mosquito se
realiza la reproducción sexual del parásito, y es, por tanto, el hospedador
definitivo; en el hombre se realiza la multiplicación asexual, siendo el
hospedador intermediario.

El ciclo comienza cuando el mosquito hembra infectado pica o muerde al

hombre para alimentarse, inoculándole en el torrente sanguíneo, junto con la
saliva, el estado esporozoíto del parásito o estado infectante para humanos.
Por vía sanguínea los esporozoítos llegan al hígado. En las células hepáticas,
los esporozoítos se desarrollan y multiplican (esquizogonia exo-eritrocítica
primaria o esquizogonia preeritrocítica) transformándose en el estado
esquizonte que, tras su rotura, libera miles de merozoítos.

En el caso de las especies P. vivax y P. ovale los esporozoítos puede estar en

las células hepáticas durante un tiempo sin evolucionar, denominándose
hipnozoítos. Pasado un tiempo de meses a años, los hipnozoítos pueden volver
a activarse y multiplicarse (esquizogonia exo-eritrocítica secundaria).

Los merozoítos liberados en el torrente sanguíneo penetran en el interior de los

glógulos rojos (eritrocitos) donde maduran y se dividen (esquizogonia
eritrocítica) dando lugar a un número variable de merozoítos, que salen al
torrente sanguíneo e invaden nuevos eritrocitos (en esta fase se produce la
manifestación de la enfermedad en humanos). Después de 2-3 esquizogonias
eritrocíticas algunos merozoítos inician un proceso de gamogonia
transformándose en gametocitos (masculinos o microgametocitos y femeninos
o macrogametocitos).

Cuando el mosquito vector pica o se alimenta de un humano infectado ingiere

los eritrocitos con los gametocitos. En el estómago del insecto los gametocitos
quedan libres y se forman los verdaderos gametos masculinos y femeninos.
Tras producirse la fecundación, el cigoto formado evoluciona a oocineto, que
penetra en el epitelio estomacal y se transforma en ooquiste que, tras varias
divisiones mitóticas y una meiosis, libera miles de esporozoítos, que migran a
las glándulas salivales del mosquito, de forma que el mosquito infectado al
picar a un nuevo humano comienza de nuevo el ciclo (CDC, 2020).
Fisiopatología

Los hallazgos histopatológicos reportados en las biopsias cerebrales de

pacientes con MC muestran ''macroscópicamente: edema cerebral moderado
en la mayoría de los casos, hemorragia petequial difusa preferentemente en la
sustancia blanca y coloración gris pizarra en la corteza cerebral debido al
pigmento malárico'' ''microscópicamente: engrosamiento de los capilares y
vénulas cerebrales con glóbulos rojos parasitados (GRP) y glóbulos rojos no
parasitados (GRNP); el endotelio no demuestra daño microscópico, pero la
tinción inmunohistoquímica sugiere activación endotelial y daño de la barrera
hematoencefálica (BHE)'' en el 33% de los casos se observa al microscopio en
períodos tardíos el granuloma malárico de Dürck formado por reacciones
gliales y respuesta inmunológica celular en las zonas de necrosis vascular del
sistema nervioso central (Ndunge, 2022).

Sin embargo, se han propuesto cuatro hipótesis sobre los mecanismos

fisiopatológicos que intervienen en el origen de la MC; ellos son:

1) Citoadherencia y secuestro
2) Formación de rosetas y aglutinación de GRP
3) Producción de citoquinas y activación de segundos mensajeros
4) Apertura de la BHE.

A continuación, se describe cada uno de ellos.

Citoadherencia y secuestro

''El secuestro es el resultado de la citoadherencia de GRP en el endotelio

microvenular' . La citoadherencia ocurre principalmente en capilares y vénulas,
puesto que en el lecho arterial debe soportar grandes presiones del flujo
sanguíneo que podrían deshacer las uniones entre los GRP y el endotelio;
además, en los lechos capilar y venular se presenta un medio adecuado para la
reproducción del parásito, debido a que es relativamente hipóxico y previene el
paso del GRP por el bazo evitando así la depuración del plasma (Hadjilaou,
2023).

El secuestro de las formas maduras del parásito en la microvasculatura

cerebral se ha postulado como la principal causa de MC sin embargo, muchos
autores han afirmado que hay poca relación entre el secuestro y las
manifestaciones clínicas de la MC. Aunque Rigatin y colaboradores
demostraron en 1990 una relación directamente proporcional entre el grado de
secuestro de GRP y la profundidad del coma, otros autores sugieren que la MC
podría ocurrir en ausencia de secuestro cerebral; esta discrepancia se puede
explicar por ''el intervalo variable entre el comienzo del tratamiento antimalárico
y la muerte del paciente con MC; los casos no fatales con secuestro cerebral
reciben tratamiento a tiempo; en contraste, en los casos fatales con secuestro
cerebral el tratamiento es más tardío'' (Hadjilaou, 2023).

El secuestro de GRP contribuye a la obstrucción vascular y ha dado origen a la

hipótesis de la obstrucción mecánica vascular por GRP esta hipótesis es muy
controversial debido a que en la MC la mayoría de los pacientes se recuperan
sin secuelas neurológicas, a diferencia de lo que pasaría si la microvasculatura
cerebral se obstruyera, produciendo isquemia y muerte celular.

2. Formación de rosetas y aglutinación de GRP

Las rosetas se forman por la unión de varios GRNP alrededor de GRP esta
unión es mediada por cuatro receptores de rosetas identificados en los GRP :

 CD36: es una molécula de adherencia que sólo se expresa en glóbulos

rojos inmaduros.
  Los antígenos de los grupos A y B son moléculas de adherencia que
sólo se encuentran en GR de grupos sanguíneos diferentes al grupo O.

 El receptor del complemento-1 (CR1) se encuentra ampliamente

distribuido en la superficie de los GR.

 Los glicosaminoglicanos de heparán sulfato (HSGAG) se encuentran en

la superficie de los GR, son sensibles al grupo sanguíneo O y a la
heparina.

Producción de citoquinas y activación de segundos mensajeros

''Los grp estimulan la respuesta inmune induciendo una gran expansión clonal
de linfocitos Th1 los cuales producen principalmente interferón gama (INF-γ);
éste estimula los monocitos circulantes para que produzcan TNF-soluble y para
aumentar a su vez la expresión del TNF-transmembrana. Ambas formas
interactúan con el TNFR2, un receptor del endotelio cerebral probablemente
estimulado por los GRP circulantes localmente, para establecer una regulación
positiva con el receptor ICAM-1, también presente en el endotelio cerebral; el
aumento del ICAM-1 endotelial adhiere y une fuertemente las plaquetas
circulantes al endotelio de la microvasculatura cerebral'' llevando a dos
importantes consecuencias:

1. Causando un incremento en la adhesividad de los GRP y los leucocitos

al endotelio microvascular lo que contribuye a la obstrucción de vasos
sanguíneos, la isquemia y la disfunción neuronal.

2. Potenciando la muerte endotelial originada por el TNF-α, que da como

resultado la ruptura de los vasos sanguíneos, corroborando el hallazgo
de hemorragias cerebrales.

La concentración plasmática de citoquinas proinflamatorias es muy alta en la

MC las principales son:

a. El TNF-α que tiene funciones importantes en las respuestas inmune y no

inmune en el hipotálamo induce fiebre; la administración de anti-TNF
monoclonal logró disminuir la temperatura corporal en pacientes con
malaria complicada en el páncreas estimula la producción de insulina; en
la médula ósea se comporta como un factor antieritropoyético; en las
 células endoteliales del cerebro induce la expresión del ICAM-1 y dentro
de las células fagocíticas induce la producción de óxido nítrico (ON).

b. El INF-γ que tiene acción autocrina sobre los monocitos/macrófagos

aumentando su capacidad fagocítica, estimulando la producción de
radicales libres de oxígeno e incrementando la expresión de la óxido
nítrico-sintetasa inducible (iNOS) con aumento de la producción de ON y
amplificación de la respuesta inmune celular de tipo Th1.

c. IL-1: producida por las células mononucleares del sistema inmune, es

importante por la inducción de fiebre desde el hipotálamo, junto con el
TNF-α y la IL-6.

Es así como las neuronas pueden controlar su sobreproducción de ON,

mediante el cierre de los canales NMDA, pero no pueden controlar la
producción de ON proveniente de la iNOS; además el ON proveniente de la
iNOS inhibe los canales de NMDA y de esta forma el ON controlable
proveniente de la nNOS

Debido al aumento de las citoquinas proinflamatorias en la MC, se generó la

hipótesis de que las citoquinas eran las responsables del coma. Clark y
colaboradores en 1992 sugirieron que el TNF-α induce la producción de ON el
cual interfiere con la transmisión sináptica causando coma. Otros estudios más
recientes recopilados indican que el aumento en la concentración plasmática
de las citoquinas proinflamatorias es proporcional al grado de severidad de la
enfermedad; así un paciente que sólo tiene MC va a tener menos
concentración plasmática de citoquinas que un paciente con MC y otra
complicación malárica (Schiess, 2020).

Apertura de la barrera hematoencefálica (BHE)

LA BHE es una barrera natural, estructural y funcional que existe entre los
vasos sanguíneos y el parénquima cerebral; regula el paso de iones y
moléculas de los vasos sanguíneos hacia el cerebro y controla la entrada de
las células del sistema inmune al SNC la BHE está conformada por células
endoteliales, la membrana basal y células perivasculares como los pericitos,
monocitos perivasculares, astrocitos y microglias; las células endoteliales
forman uniones fuertes entre sí construyendo una barrera física entre el
espacio vascular y el cerebro (Goyal, 2024).

Clínica

Clínicamente la MC se puede presentar de diferentes formas debido a que

cursa con una o varias manifestaciones sistémicas o incluso las precede.
Marsh y colaboradores en 1996 llevaron a cabo un estudio sobre la
fisiopatogenia de la MC en niños africanos y propusieron 4 grandes grupos de
presentaciones clínicas que inducen el coma ellas son: alteraciones
neurológicas, alteraciones metabólicas, convulsiones y otras alteraciones.

Alteraciones neurológicas

El cuadro neurológico en la MC es el de una lesión simétrica de la neurona

motora superior:

 Reflejos osteotendinosos: varían desde reflejos aumentados (+++/++) y

clonus (++++/ ++), principalmente del reflejo aquiliano, hasta arreflexia
total (0/++) considerada como un signo ominoso donde ++ es el valor
normal de referencia.

 Reflejos cutáneos y abdominales: usualmente están ausentes lo que

indica alteraciones del sistema piramidal.

 Rigidez de nuca: es frecuente en adultos y simula un síndrome

meníngeo.

 Agitación psicomotora: es infrecuente en la MC simula una intoxicación

alcohólica o un episodio de psicosis aguda.

 Rigidez: puede ser de descerebración o de decorticación e indica

disfunción del tallo cerebral; progresa a falla cardíaca y respiratoria.

 Hallazgos oculares: en los pacientes febriles (>38 °C) e inconscientes es

común encontrar mirada divergente, con pupilas reactivas a la luz y con
reflejos oculocefálicos y oculovestibulares normales lo que descarta
alteraciones en la integridad del tallo cerebral.
Alteraciones metabólicas

1. Acidosis metabólica: causada por insuficiencia renal aguda (creatinina >

3 mg/dL, eliminación urinaria < 400 mL/24horas o <12 ml/kg/24 horas en
niños), acidosis láctica (lactato venoso > 6 mmol/L) o por ambas (2).

2. Hipoglicemia: glucosa sanguínea < 40 mg/dL (2.2 mmol/L) (2); ocurre en

el 8% de los adultos y en el 20% de los niños con MC

Convulsiones

Son frecuentes en niños especialmente las de tipo tónico-clónico generalizadas

al igual que en adultos en los que su frecuencia varía entre 10% y 50% las
convulsiones motoras parciales son raras tanto en niños como en adultos y el
estatus epiléptico, o sea, convulsiones continuas o recurrentes sin recuperación
total de la conciencia entre una y otra convulsión, es muy raro en la MC
(Ohayon, 2024).

Otras alteraciones

 Anemia (hematocrito < 20% y hemoglobina < 7 g/dL).

 Ictericia y acidosis respiratoria.

 Edema pulmonar agudo y CID.

El pronóstico de la MC depende en gran medida de la coexistencia y

tratamiento de la falla renal, la ictericia grave y la acidosis metabólica.

Diagnostico

El diagnóstico de la mc se fundamenta en la presencia de un estado de coma

determinado en adultos por la escala de coma de Glasgow modificada y en
lactantes por la escala de coma de Blantyre con exclusión de otras
encefalopatías especialmente la meningitis bacteriana y la encefalitis viral, y en
el hallazgo de formas asexuales del P. falciparum en la gota gruesa (Carpinter,
2024).

Ayudas diagnósticas
  La punción lumbar ayuda a descartar o confirmar la meningitis
bacteriana

 El examen del fondo de ojo es útil para observar las HR que se

correlacionan fuertemente con el daño cerebral

 El electroencefalograma (EEG) es una ayuda diagnóstica poco

específica para MC; se requieren más estudios para lograr una mejor
estandarización principalmente en el diagnóstico de secuelas
neurológicas como las convulsiones sutiles en niños que hayan
padecido MC

 La resonancia magnética (RM) es de poca ayuda en el estudio inicial ya

que solamente sirve para detectar infartos y hemorragias marcadas en el
cerebro, pero puede en ocasiones definir secuelas neurológicas
específicas

Tratamiento

Conducta general

 Confirmación parasitológica. Número de parásitos por mm3 de sangre.

 Monitorización de signos vitales.

 Administración de quimioterapia antimalárica endovenosa y pasar a la

vía oral tan pronto como sea posible

 Las dosis se deben calcular en mg del medicamento por kg de peso

corporal del paciente; conviene pesar al paciente, sobre todo si es un
niño.

 Si se administran líquidos endovenosos, controlar bien las entradas y

pérdidas.

 Vigilar frecuentemente la glicemia con el fin de detectar la aparición de

hipoglicemia.

 Vigilar la función renal y la aparición de hematuria con examen de

creatinina y citoquímico de orina, respectivamente.

 Vigilar la temperatura corporal para evitar el riesgo de hipertermia.

  Evitar los AINE y los corticosteroides, por el alto riesgo de hemorragias

Conducta específica para MC

1. Monitorizar y vigilar el nivel de conciencia, utilizando la escala de coma

de Glasgow modificada en adultos y la escala de coma de Blantyre en
lactantes.

2. Iniciar el tratamiento intravenoso con quinina.

3. Administrar fenobarbital sódico 10 a 15 mg/kg en dosis única, para

prevenir las convulsiones.

ONCOCERCOSIS

Concepto

La oncocercosis, también llamada volvulosis y ceguera de los ríos tropicales,

es una infestación producida por la filaria Onchocerca volvulus, una de la ocho
especies de filarias que infectan al ser humano y es transmitida por insectos
dípteros hematófagos del género Simulium.

Epidemiologia

La oncocercosis tiene una amplia distribución geográfica en África, Asia y

América Latina y afecta a más de 20 millones de personas. Los agentes
transmisores como las moscas del género Simulium habitan las zonas
cercanas a torrentes y ríos de aguas rápidas y bien oxigenadas, necesarias
para el desarrollo de sus larvas (Zaragozano, 2022).

Casi 99% de los 37 millones de infestados vive en África, mientras que el resto
habita la Península Arábiga y América Latina. La enfermedad es muy
prevalente en 11 países subsaharianos, sobre todo Ghana, Nigeria, Liberia y
Malí, en tanto que los más afectados en la Península Arábica son Yemen y
Omán.
Ciclo Parasitario

Los adultos de Onchocerca volvulus se localizan formando ovillos en el tejido

celular subcutáneo cerca de las zonas prominentes de los huesos, formando
los denominados oncocercomas. Allí se reproducen y las hembras depositan
miles de microfilarias (estados inmaduros) unas 1000 diariamente, que se
desplazarán a la piel, glándulas y cámaras oculares. Esta migración por el
tejido subcutáneo será responsable, como veremos, de alteraciones
patológicas. Además, cuando los dípteros hematófagos del género Simulium,
más conocido como moscas negras, ingieren estas microfilarias del paciente,
sufren una serie de cambios, siendo infectantes en unos 8 días para un nuevo
ser humano que sufra una picadura de este vector (Yui, 2020).

Obtenido de: Infecciones parasitarias del Sistema nervioso (2021)

Clínica

Las manifestaciones clínicas de esta patología se pueden dividir en dos

grandes grupos: manifestaciones oculares y manifestaciones cutáneas.

Manifestaciones oculares

 Las manifestaciones oftalmológicas de esta enfermedad siempre

comienzan con los mismos síntomas: lagrimeo, prurito e hiperemia.

Manifestaciones cutáneas
  Algunas de las afectaciones cutáneas más frecuentes de la
Oncocercosis son:
o Mal morado
o Despigmentación de la piel
o Nódulos subcutáneos

Diagnostico

El algoritmo diagnóstico de la oncocercosis se resume en la siguiente imagen:

Obtenido de: Infecciones parasitarias del Sistema nervioso (2021)

Tratamiento

 Los oncocercomas pueden extirparse quirúrgicamente con anestesia

local. Este método se complementa con el tratamiento quimioterápico,
con varios fármacos, entre los cuales destaca la ivermectina. Este
preparado se utiliza por vía oral en dosis única de 150 µg/kg dos veces
por año (Carvajal, 2021).
 También puede emplearse la suramina vía intravenosa e incluso
intramuscular profunda y la dietilcarbamazina en dosis de 10 m/kg y vía
oral, en tres tomas al día durante 21 días.
 TOXOCARIASIS

Concepto

La toxocariasis es una enfermedad zoonótica, es decir, una enfermedad

transmitida de animales a humanos, provocada por las larvas de dos especies
de parásitos del género Toxocara: Toxocara canis y Toxocara cati. Estas
especies son parásitos intestinales de perros y gatos, respectivamente. La
infección en humanos se produce cuando se ingieren los huevos del parásito,
que suelen encontrarse en suelos o arenas contaminados con heces de perros
o gatos infectados (Huapaya, 2021).

Epidemiologia

La toxocariasis es una enfermedad de distribución mundial, exhibe una

prevalencia global que varía entre el 4% y el 8%, con incidencias más
destacadas en regiones de bajos recursos y áreas con una alta concentración
de perros y gatos. En poblaciones infantiles, la prevalencia puede alcanzar
hasta el 15%, la incidencia anual oscila entre 0.5 y 5 casos por cada 1,000
personas, siendo influenciada por factores ambientales y prácticas de higiene
(Delgado, 2021).

Ciclo parasito
 (CDC, 2022)

Toxocara spp., incluyendo T. canis y T. cati, gusanos ascáridos comunes de

mamíferos. Estos parásitos pueden seguir ciclos de vida directos o indirectos,
con los huevos eliminados en las heces del huésped definitivo, ya sea cánidos
o félidos. Tras la ingestión de huevos infecciosos, las larvas penetran la pared
intestinal, migran a través de diversos tejidos y pueden formar quistes. En
perros jóvenes y gatos, las larvas finalmente se desarrollan en gusanos adultos
en el intestino delgado, mientras que en perros mayores pueden quedar
atrapadas en los tejidos, reactivándose en las perras durante la gestación.

Los seres humanos son huéspedes accidentales que se infectan al ingerir

huevos infecciosos o carne/vísceras poco cocidas de huéspedes paraténicos
infectados. Después de la ingestión, los huevos eclosionan y las larvas
penetran la pared intestinal y son transportadas por la circulación a diversos
tejidos (hígado, corazón, pulmones, cerebro, músculos, ojos). Si bien las larvas
no se desarrollan más en estos sitios, pueden provocar reacciones locales y
daños mecánicos que provocan toxocariasis clínica (CDC, 2022).

Clínica

Los órganos más frecuentemente involucrados son hígado, pulmones, cerebro,

ojos, corazón y músculos esqueléticos. Clínicamente, la forma crónica se
manifiesta en dos formas, visceral y ocular, siendo la segunda la que puede
originar ceguera en 64% de los casos.
Las manifestaciones clínicas pueden ser divididas en tres etapas:

 Fase aguda: puede manifestarse con síntomas inespecíficos, como

mialgias, fiebre, malestar general; también, puede ocasionar episodios
de broncoespasmo o hiperreactividad bronquial, sobre todo en niños o
personas predispuestas a esta situación.

 Fase latente: Luego de la infección inicial, el parásito puede ser

reprimido por la inmunidad y verse confinado al tejido muscular, ojo,
cerebro, entre otros, donde no produce sintomatología alguna. Sin
embargo, el proceso inflamatorio por su sola presencia será causante de
las manifestaciones futuras en la etapa crónica. La mayoría de las
personas infectadas reprime de manera eficiente el parásito por el resto
de su vida y no presenta molestia alguna

 Fase crónica: causada por el proceso inflamatorio crónico ocasionado

por la presencia del parásito en los tejidos, las manifestaciones clínicas
dependerán de la localización del parásito. Hay dos formas observadas
con frecuencia:

- Larva migrans visceral: caracterizada por la circulación de larvas o proceso

inflamatorio crónico en distintos órganos; así, tenemos nuevamente
hiperreactividad bronquial periódica, granulomas o abscesos en diversos
órganos, como cerebro, hígado, entre otros. La leucocitosis y eosinofilia
pueden permanecer como secuelas. La severidad de la enfermedad dependerá
del número de larvas presentes, pero sobre todo de la capacidad de reacción
alérgica del enfermo. aquellas personas con atopia experimentarán
manifestaciones más severas.

- Larva migrans oftálmica: es la forma más frecuente y severa de la

enfermedad, causando endoftalmitis; esta puede ser confundida con un tumor
maligno, conocido como retinoblastoma. El parásito está localizado dentro del
globo ocular y ocasiona con frecuencia uveítis y retinitis por granulomatosis
retiniana. Algunos casos presentan dolor o hemorragias intraoculares debido al
intenso proceso inflamatorio, con la fibrosis consecuente que empobrece el
pronóstico para la visión en el futuro (Huapaya, 2021).

Diagnostico

Dependerá de la fase de la enfermedad: en la fase aguda el diagnóstico es

raro, ya que prácticamente nunca se sospecha su presencia. Sin embargo,
podría utilizarse pruebas indirectas para detectar anticuerpos contra el parásito;
la más conocida para este fin es la técnica de Elisa para detección de IgM
sérica.

En la fase latente, salvo que existan indicios de infección activa, se solicita

también la técnica de Elisa para IgG. Finalmente, en la fase crónica, la clínica
genera la sospecha de la infección y puede hacerse el diagnóstico presuntivo
nuevamente con el uso de pruebas serológicas. Elisa es la más ampliamente
utilizada, que se aplica también en humor acuoso.

En ambos casos, la técnica tiene sensibilidad y especificidad por encima de

95%, lo que la convierte en una técnica sumamente útil para el diagnóstico. Sin
embargo, también puede utilizarse otras técnicas, como el western blot y PCR,
que se constituyen en confirmatorias.

En afección ocular, puede ser necesaria la enucleación o biopsia para

confirmar la presencia del parásito en el tejido, si el daño ocular es tan extenso
e irreversible que justifique la eliminación del órgano. Además, hay que
considerar que en la localización ocular los títulos séricos pueden ser bajos o
incluso dar resultado negativo, por lo que se prefiere el examen en humor
acuoso.

Los estudios de imágenes no tienen valor diagnóstico y son usados dentro de

la evaluación de las complicaciones o manifestaciones (Archelli, 2020).

Tratamiento

El tratamiento de la toxocariasis comprende en primer lugar en tratamiento

etiológico con Tiabendazol a 50 mg/Kg de peso y día, vía oral y durante siete
días, o Albendazol a 400 mg, durante tres días, o Diethylcarbamacina 1/-1/2
pastillas al día.

El tratamiento sintomático consistirá en antihistamínicos en caso de reacciones

pruriginosas importantes y ocasionalmente corticoides como antiinflamatorio, y
como profilaxis (Gómez, 2021).

HIDATIDOSIS CEREBRAL

Concepto

La hidatidosis es una infección parasitaria causada por Echinococcus

granulosus, un gusano que se encuentra en los carnívoros domésticos, como
los perros y los gatos, el ser humano es un hospedero intermediario accidental
(Trueba, 2023).

Epidemiologia

La hidatidosis cerebral es una infección parasitaria rara que representa solo del
0,5 al 3% casos por 100.000 personas-año. Afecta principalmente a niños y
adultos jóvenes, con una mayor prevalencia en áreas rurales con climas cálidos
y húmedos

Fisiopatología

Se produce cuando un humano ingiere huevos del parásito Echinococcus

granulosus, que se encuentran en las heces de animales infectados, como los
perros y los gatos. Los huevos eclosionan en el intestino delgado y las
oncosferas, las formas larvarias del parásito, atraviesan la pared intestinal y se
diseminan por el torrente sanguíneo, las oncosferas pueden alojarse en
cualquier órgano, pero la localización cerebral es la menos frecuente. Una vez
que las oncosferas llegan al cerebro, se encapsulan en una membrana y
comienzan a crecer. El quiste hidatídico puede crecer hasta alcanzar un
tamaño considerable, lo que puede causar presión sobre el tejido cerebral y
provocar síntomas como dolores de cabeza, náuseas, vómitos, convulsiones y
dificultad para hablar o caminar. En algunos casos, el quiste hidatídico puede
romperse, lo que puede provocar una reacción alérgica grave o la diseminación
del parásito a otros órganos (Schantz, 2020).

Clínica

Los síntomas de la hidatidosis cerebral pueden variar según el tamaño y la

ubicación del quiste, cuando las larvas afectan el cerebro, pueden formar
quistes hidatídicos que provocan síntomas neurológicos y complicaciones. Los
pacientes pueden experimentar cefaleas intensas, convulsiones, debilidad,
alteraciones en la visión y trastornos del equilibrio. La presión ejercida por el
crecimiento del quiste puede generar efectos locales, como compresión de
estructuras cerebrales circundantes, y en casos graves, puede producirse
ruptura del quiste, llevando a una reacción inflamatoria aguda con riesgo de
anafilaxia (Schantz, 2020).

Diagnostico

El diagnóstico de la hidatidosis cerebral se basa en la combinación de los

hallazgos clínicos, de imagen y serológicos. Las pruebas de imagen, como la
tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM), pueden
mostrar quistes cerebrales con paredes gruesas y un contenido líquido. Las
pruebas serológicas, como la inmunoelectroforesis o la reacción de la
inmunofluorescencia indirecta, pueden detectar anticuerpos contra el parásito
Echinococcus granulosus (Tapia, 2021).

Tratamiento

El tratamiento de la hidatidosis cerebral depende del tamaño y la ubicación del

quiste. Los quistes pequeños pueden tratarse con medicamentos
antiparasitarios, como el albendazol o el mebendazol, los quistes más grandes
o que causan síntomas pueden requerir cirugía para extirparlos (Schantz,
2020).
ENLACE DE LA PRESENTACION

[Link]
presentation-infecciones-parasitarias

CONCLUSIONES

 La investigación sobre las Parasitosis del SNC, con un enfoque

particular en la Neurocisticercosis, revela la significativa repercusión que
estas infecciones tienen en la salud humana. La revisión bibliográfica
realizada destaca la necesidad de comprender a fondo estas patologías
para mejorar la prevención, diagnóstico y tratamiento, considerando su
impacto en la calidad de vida de los afectados.
 La investigación sobre las parasitosis del SNC es esencial para
comprender las generalidades fundamentales de estas infecciones.
Aspectos como la epidemiología, la patogenia y los factores de riesgo
son cruciales para desarrollar estrategias de prevención y tratamiento
eficaces. La diversidad de las Parasitosis del SNC se refleja en sus
diferentes aspectos, desde la etiología hasta el tratamiento.
 El motivo de diferenciar las enfermedades dentro de las Parasitosis del
SNC, considerando la etiología, fisiopatología, clínica, diagnóstico y
tratamiento, se traduce en un enfoque integral para abordar estas
afecciones. La investigación destaca la necesidad de comprender las
características distintivas de cada entidad parasitaria, lo que facilita una
intervención más precisa y personalizada, mejorando así la eficacia de
las estrategias terapéuticas y de prevención.

RECOMENDACIONES

 Las parasitosis del SNC pueden presentar una amplia gama de

manifestaciones clínicas, desde síntomas neurológicos leves hasta
formas más severas que comprometen la vida del paciente. Los
síntomas comunes incluyen fiebre, dolor de cabeza, rigidez en el cuello y
alteraciones en la función neurológica. El diagnóstico preciso suele
requerir técnicas especializadas, como la imagenología cerebral,
estudios de líquido cefalorraquídeo y pruebas serológicas específicas
para cada parásito.
 El tratamiento de las parasitosis del SNC puede ser complejo debido a la
barrera hematoencefálica, que limita el acceso de muchos fármacos al
sistema nervioso central. Además, la elección de medicamentos
antiparasitarios debe considerar la especie parasitaria involucrada y la
 respuesta del huésped. En algunos casos, la cirugía puede ser
necesaria para eliminar quistes o reducir la presión intracraneal.
 La prevención de las parasitosis del SNC es esencial y puede incluir
medidas de higiene, control de vectores y educación sanitaria. La
identificación temprana y el tratamiento oportuno son cruciales para
mejorar los resultados clínicos y reducir la morbilidad y mortalidad
asociadas con estas infecciones.

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