UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA
MEDICINA INTERNA: NEUROLOGÍA

MONOGRAFÌA DE “SINDROMES DOLOROSOS: CEFALEAS”

NOMBRE:
ACHOTE CRIOLLO JOSUE SAMUEL

DOCENTE:
DR. GUILLERMO GUALPA

SEMESTRE:
OCTAVO “A”

FECHA:

27/ 11 / 2023
 SINDROMES DOLOROSOS: CEFALEAS

INTRODUCCION
La cefalea, más conocida como dolor de cabeza, es una de las dolencias más frecuentes y

universalmente experimentadas por la humanidad. Este trastorno, que abarca una amplia

gama de intensidades y frecuencias, afecta a personas de todas las edades, géneros y

antecedentes. A lo largo de la historia, la cefalea ha intrigado a médicos, investigadores y

pacientes, generando un extenso campo de estudio destinado a comprender sus complejidades

y encontrar soluciones efectivas.

Entender las cefaleas implica explorar una variedad de factores que pueden desencadenar o

contribuir a este dolor. La genética puede jugar un papel crucial, ya que algunas personas

pueden heredar una predisposición a desarrollar migrañas. Además, el estilo de vida

desempeña un papel fundamental, con factores como el estrés, la falta de sueño y la dieta

desempeñando un papel significativo en la frecuencia y la intensidad de las cefaleas.

El entorno también puede desempeñar un papel importante; los cambios climáticos, la

exposición a ciertos olores o incluso la iluminación inadecuada pueden desencadenar

episodios de cefaleas en algunas personas. Además, condiciones médicas subyacentes, como

trastornos vasculares o problemas neurológicos, también pueden contribuir al desarrollo de

cefaleas.

El tratamiento de las cefaleas abarca desde enfoques farmacológicos hasta intervenciones de

estilo de vida. Los analgésicos comunes, antiinflamatorios y medicamentos específicos para

la migraña son opciones frecuentes para aliviar el dolor. Sin embargo, la gestión de las

cefaleas no se limita solo a la farmacoterapia; estrategias no farmacológicas como la terapia

cognitivo-conductual, la relajación y la modificación del estilo de vida también pueden

desempeñar un papel esencial.

OBJETIVOS

Objetivo general:

· Investigar sobre las cefaleas que causan gran impacto en la salud, a través de una

revisión bibliográfica de la literatura.

Objetivos específicos:

· Conocer las generalidades de mayor importancia de las cefaleas.

· Diferenciar los tipos de cefaleas, en base a la etiología, fisiopatología, clínica,

diagnóstico y tratamiento.

· Analizar con que frecuencia se presentan las cefaleas tanto primarias como

secundarias.
DESARROLLO
CEFALEA
Concepto.

La cefalea es una sensación dolorosa localizada en la bóveda craneal, parte alta del cuello o
nuca y mitad superior de la cara, variable en cuanto a intensidad, frecuencia y duración. De
elevada prevalencia, tiene como consecuencia un importante deterioro de la calidad de vida
del paciente. Suele ser un síntoma benigno, pero en ocasiones es una manifestación de
enfermedades más graves. (LOZANO J. A., 2020)

Epidemiologia

Se calcula que la prevalencia mundial de la cefalea (al menos una vez en el último año) en los
adultos es de aproximadamente 50%. Entre la mitad y las tres cuartas partes de los adultos de
18 a 65 años han sufrido una cefalea en el último año, y el 30% o más de este grupo ha
padecido migraña. La cefalea que se presenta 15 días o más cada mes afecta de un 1,7% a un
4% de la población adulta del mundo. A pesar de las variaciones regionales, las cefaleas son
un problema mundial que afecta a personas de todas las edades, razas, niveles de ingresos y
zonas geográficas. (Perez, 2020)

Fisiopatología
La cefalea o cefalalgia (término empleado más en algún síndrome en el que la cefalea es
violenta o paroxística) aparece como resultado de la inflamación o distorsión (tracción o
compresión) de las estructuras encefálicas sensibles al dolor. Las más importantes y de mayor
significado en la etiología de las cefaleas son:

 Piel, tejido subcutáneo, músculos, arterias y periosteo del cráneo.

 Ojos, oídos, senos y cavidad nasal.
 Senos venosos intracraneales y sus venas tributarias.
 Algunas partes de la duramadre de la base del cráneo y las arterias de la duramadre y
la piamadre.
 Trigémino, glosofaríngeo, vago y los tres primeros nervios craneales.

La estructura ósea, las partes de la duramadre de la convexidad del cráneo, el parénquima

cerebral y los plexos coroideos son insensibles al dolor. De todo ello se deduce que los
mecanismos que producen dolor en las cefaleas son los siguientes:
  Tracción o dilatación de las arterias intracraneales o extracraneales.
 Tracción o desplazamiento de las venas intracraneales.
 Comprensión, tracción o inflamación de los nervios craneales o espinales.
 Espasmo de los músculos cervicales.
 Irritación meníngea y aumento de la presión intracraneal.

En las cefaleas migrañosas, el dolor aparece por dilatación de la arteria temporal o sus ramas
con edema periarteriolar y estimulación de las estructuras sensibles que rodean estas arterias.
En la arteritis de Horton las trombosis y la hipertensión arteriales, las cefaleas tienen
mecanismos similares. También los dolores provocados por el alcohol, nitritos e insuficiencia
respiratoria hipercápnica se deben a la vasodilatación cerebral que se produce. Las masas
intracraneales suelen provocar cefalea por tracción, deformación o desplazamiento de los
vasos sanguíneos intracraneales y, en las fases finales, por hipertensión intracraneal. La
cefalea secundaria a la meningitis se atribuye a aumento de la presión intracraneal, dilatación
e inflamación de los vasos meníngeos o irritación de las terminaciones nerviosas de las
meninges y raíces raquídeas. La cefalea pospunción lumbar se debe a hipopresión del líquido
cefalorraquídeo. Las cefaleas de origen ocular se localizan en la órbita, la frente o la sien, y
suelen aparecer después de un trabajo visual prolongado. En la hipermetropía y el
astigmatismo, la cefalea se produce por contracción sostenida de la musculatura extraocular.
En la uveítis y el glaucoma se invoca el aumento de la presión intraocular como causa de la
cefalea. En las cefaleas por infecciones o bloqueo de los senos paranasales, el dolor aparece
por aumento de presión en los senos e irritación de sus paredes. Las cefaleas que acompañan
a las alteraciones osteoarticulares vertebrales se deben a enfermedades propias de ligamentos,
músculos o espacios apofisarios. (Martínez)

Clasificación: Primarias – Secundarias.

 Cefalea primaria: la cefalea por sí misma es la enfermedad y no hay otra etiología.
 Cefalea secundaria: la cefalea se atribuye a una anormalidad estructural o metabólica
identificable. Estas incluyen todos los diagnósticos específicos que requieren terapias
dependientes del tiempo para prevenir complicaciones. Se basa en la clasificación de
la Sociedad Internacional de Cefalea en su tercera edición de marzo de 2013.
 Obtenido de: [Link]
Diagnostico
En general, con una anamnesis y una exploración física adecuadas, el clínico puede formarse
una idea sobre la etiología de las cefaleas y rara vez es necesario practicar otras
exploraciones. No obstante, en ocasiones hay que confirmar las hipótesis diagnósticas con
ayuda de exploraciones, como TAC, punción lumbar u otras. La TAC craneal debe
practicarse sin dilación ante la sospecha de cualquier tipo de lesión expansiva intracraneal
(tumor, absceso o hematoma) o en los casos de cefaleas agudas cuyo diagnóstico no sea
evidente, en las postraumáticas y en aquellas con focalidad neurológica.

La punción lumbar se practicará siempre después del examen del fondo de ojo, en los casos
de cefaleas agudas con fiebre para descartar una meningitis y cuando existe sospecha de una
hemorragia subaracnoidea. En los casos de cefaleas de etiología craneal extraencefálica
deben darse los siguientes pasos:
  Una exploración oftalmológica para descartar trastornos de refracción o glaucoma.
 Una exploración otorrinolaringológica para descartar sinusitis (maxilar, frontal o
etnoidal) u otitis.
 Una radiografía de columna cervical para descartar una espondilosis cervical.
 Una radiografía de cráneo para descartar afecciones óseas localizadas en los huesos
del cráneo como la enfermedad de Paget.

Tratamiento
Este plan comprende medidas de prevención y opciones de tratamiento, tanto farmacológico
como no farmacológico.

Tratamiento no farmacológico

La terapia no medicamentosa incluye las siguientes recomendaciones:

 Durante la crisis es recomendable el reposo en un ambiente tranquilo, sin ruidos, ni

olores y con una iluminación tenue.
 Aunque en la mayoría de los casos se prefiere estar tumbado, en otros resulta más
eficaz el estar simplemente sentado.
 Puede aplicarse frío local, sin que éste sea muy intenso, pero es importante que sea
mantenido.

Tratamiento farmacológico

Los casos de cefaleas leves se pueden tratar desde la oficina de farmacia con analgésicos que
no precisan receta médica: paracetamol o antiinflamatorios no esteroides (AINE) como ácido
acetilsalicílico e ibuprofeno (tabla IV).

Obtenido de : [Link]
13042398
Para instaurar el tratamiento hay que tener en cuenta diferentes factores como:

 La administración del analgésico debe realizarse en cuanto aparecen los primeros

síntomas, ya que la absorción puede verse disminuida debido al éstasis gástrico.
 Las formas efervescentes tienen una mayor rapidez de acción, pero no deben ser
administradas a pacientes hipertensos.
 La duración del tratamiento no debe superar los 10 días seguidos en adultos, ni los 5
días en niños, ya que un dolor persistente puede enmascarar otra enfermedad.
 Si se utilizan AINE, es preferible utilizar formas farmacéuticas tamponadas o con
cubierta entérica para evitar molestias gástricas.
 Si el dolor no cede con la dosis inicial pasados 30-60 minutos, se debe incrementar la
dosis del mismo analgésico, antes de pasar a otro fármaco.

Estos fármacos se deben usar racionalmente, ya que su uso continuado en exceso puede dar
lugar a dolores de cabeza de rebote.

MIGRAÑAS
Concepto
La migraña en una enfermedad del sistema nervioso central, que se presenta con cefalea
recurrente, en general pulsátil, acompañada por síntomas autonómicos y de aumento de la
sensibilidad a estímulos (luz, sonidos, movimiento). Se ha redefinido en los últimos años
como una enfermedad crónica con manifestaciones episódica. (Buonanottea, 2020)

Epidemiologia
Afecta en promedio al 12% de la población, con clara predominancia femenina (3:1). Si bien
se han descrito varias formas o subtipos, las formas clínicas más ampliamente estudiadas son
la migraña sin aura y la migraña con aura. Los episodios de dolor se presentan determinados
por 2 factores: la predisposición genética y los estímulos precipitantes.

Causas
El mecanismo que origina los episodios migrañosos ha tenido un desarrollo considerable en
los últimos años. Por mucho tiempo la migraña se consideró como un problema vascular,
relacionada con fenómenos de vasodilatación, apoyada sobre todo por la característica
pulsátil del dolor, experiencias de estimulación dolorosa en vasos intracraneales en
procedimientos neuroquirúrgicos y la descripción de la rica inervación de vasos meníngeos
por fibras nociceptivas. Hoy se describe el fenómeno vascular como una consecuencia y
como parte del fenómeno neurógeno que inicia un cerebro excitable.

El cambio hacia la teoría neurogénica y no vascular se promueve por varios hallazgos que
afirman esto: muchas de las características no pueden explicarse por un mecanismo vascular,
la evidencia experimental avala un mecanismo neurogénico, las migrañas familiares
comparten genes relacionados con mecanismos neurales y muchos migrañosos no responden
a fármacos de acción vascular, donde el calibre de los vasos no se modifica

Migraña sin aura o migraña común

Concepto

El nombre deviene del hecho que algunas migrañas son precedidas de sensaciones
mayormente visuales llamadas auras (aviso), en tanto que otras no, es decir ocurren sin aura.
La migraña común es cuando menos tres veces más frecuente que la migraña con aura.
(Ashina, Bendtsen, Lyngberg, & Lipton, 2020)

Epidemiologia

En la pubertad hay igual cantidad de migrañas entre niños y niñas, pero después se observa
una clara diferenciación con franco predominio en mujeres.
en cuanto a los factores demográficos hay más personas de raza blanca afectadas por migraña
que personas de origen africano o asiático. También hay más personas con migraña en
sectores de bajos ingresos que en los sectores de ingresos elevados. La migraña sin aura
habría una prevalencia de hombres 8% y mujeres 16%

Fisiopatología

La fisiopatología de la migraña ha sido estudiada por décadas y, no obstante, aún sigue

siendo tema de discusión y de controversia cuál sea el mecanismo exacto, existen
diversas teorías. La teoría vascular de la migraña plantea que existe una serie de
eventos que se desencadenan por un factor que produce una microembolia o isquemia
focal transitoria dentro del sistema nervioso central. Esta alteración de los vasos
cerebrales dispara una onda lenta de propagación de despolarización neuronal y glial en la
corteza, cerebelo, ganglios basales, hipocampo y tálamo llamada propagación de
depresión cortical. La fisiopatología del dolor y la propagación de depresión cortical son
causadas por cambios que se presentan en el tono vascular donde hay una
liberación neuronal y endotelial de neurotransmisores que estimulan las terminales
periféricas del nervio trigémino. Esta se manifiesta con la dilatación de las arterias
durales y piales En la teoría neurovascular, la migraña es principalmente un proceso
neurogénico con cambios secundarios en la perfusión cerebral. Al parecer, las personas que
padecen migraña tienen un estado de hiperexcitabilidad neuronal en la corteza cerebral,
especialmente en la corteza occipital. Moléculas como el péptido relacionado con el
gen de la calcitonina (CGRP) y, en menor grado, el péptido activador de la adenilato-
ciclasa pituitaria (PACAP) se ha observado que se encuentran elevadas durante las
crisis de migraña en la migraña crónica, tanto en líquido cefalorraquídeo como en suero
y que su reducción farmacológica tenía una significación clínica con una mejoría en
la migraña de los pacientes. (Chen, Wang, & Yu, 2019)

Clínica

El factor común es el dolor, pero la variedad de manifestaciones son tantas como áreas del
cerebro pueden involucrarse. Esto incluye manifestaciones sensitivas, sensoriales, cognitivas,
afectivas, diferentes manifestaciones autonómicas, motoras en cualquiera de sus
localizaciones, compromiso del lenguaje, poniendo en evidencia diferentes áreas
comprometidas en el fenómeno migrañoso. Estas manifestaciones muchas veces están
eclipsadas por el dolor, pero en realidad el ataque típico consiste en una verdadera secuencia
de eventos.

Esta secuencia fue dividida por Blau en 5 fases: pródromo, aura, cefalea, resolución y
posdromo, que pueden superponerse o no ser percibidas en algunos casos. Los síntomas
premonitorios se presentan en muchos sujetos que perciben por esto que su ataque se inició.
Pueden ser síntomas sistémicos, mentales, psicológicos o físicos y pueden desencadenar un
episodio ansioso que favorece la continuidad del episodio. Pueden presentarse desde minutos
hasta horas o aun días previos al ataque. Esto debe diferenciarse del aura, que tiene un inicio
relativamente brusco y se establece en minutos. El aura (del latín «viento» o del griego
«soplo») es definido como un episodio transitorio de disfunción cerebral focal y se desarrolla
antes de la cefaleas, pero puede presentarse en algunos individuos acompañando al dolor. La
intensidad del aura puede variar en el paciente aun entre las crisis, así como las
manifestaciones pueden combinarse (por ejemplo, parestesias seguidas de síntomas visuales).
En la se muestran los diferentes tipos de auras descritos
La cefalea es el síntoma cardinal de la crisis migrañosa. Si bien por definición es un dolor
pulsátil, no todos los pacientes experimentan así su dolor. Pueden utilizarse otros descriptores
sintomáticos (opresión, tensión, peso, punzada, corte, desgarro) sobre todo en fases iniciales,
para posteriormente con la progresión de la intensidad en minutos u horas definirse como
pulsátil. La persistencia del dolor es variable entre horas a días en relación con el tratamiento
adecuado o la severidad de la crisis. La intensidad del dolor puede cambiar entre las crisis. La
unilateralidad del dolor que caracteriza la enfermedad se presenta entre el 56 y 68% de los
adultos. La localización más comúnmente referida es la región frontotemporal o por detrás o
en torno al ojo. (Pellegrino, Davis-Martin, Houle, & Turner, 2021)

Diagnostico

Los criterios requeridos (IHS) para diagnóstico de migraña sin aura son los siguientes

A. Cuando menos 5 ataques de cefalea que cumplen lo señalado desde B a D.

B. Cada ataque dura entre 4 y 72 horas (con terapia ineficaz o ausente)
C. Dolor con al menos 2 de las siguientes características
1) Localización unilateral.
2) Cualidad pulsátil
3) Dolor de intensidad moderada a severa.
4) Causado o agravado por la actividad física rutinaria (caminar o subir escaleras,
etc.).
D. Presencia durante la cefalea ha alguno de los siguientes síntomas:
1) Náusea y/o vómito
2) Fotofobia y sonofobia
E. La cefalea no es atribuible a otra enfermedad. Los episodios dolorosos de la migraña
sin aura o con aura, suelen empezar en la región frontal y temporal, de un lado o
mitad del cráneo, de allí su descriptivo nombre, derivado de las palabras: griega
hemikranea, latina hemigranea y francesa migraine (jaqueca es la denominación árabe
de la migraña). El dolor no obstante, a veces, puede empezar bilateralmente o
extenderse de un lado a todo el cráneo. Al inicio la cefalea es de poca intensidad y
aproximadamente después de una hora, el dolor alcanza su grado máximo, el cual en
ese momento es catalogado, salvo excepciones, como de tipo latido y cuya intensidad
es catalogada usualmente por el paciente como alta, agregándose a ello su frecuente
cualidad pulsátil (En escalas de evaluación subjetiva, de cero para la ausencia de
 dolor, hasta 10 en caso de dolor intolerable, los pacientes generalmente dan la
calificación entre 7 y 9).

La frecuencia de ataques varía en diferentes pacientes. Cuando ocurren menos de una vez al
mes se habla de migraña infrecuente o esporádica. Si ellos ocurren de 1 a 15 veces al mes se
califica de migraña frecuente y finalmente si los episodios dolorosos se repiten más de 15
veces al mes, durante tres meses, se recomienda usar dos denominaciones, migraña crónica y
migraña sin aura. El motivo por el cual se exige, como un requisito del diagnóstico de
migraña sin aura, que la persona haya tenido cuando menos 5 episodios dolorosos, es
asegurar el diagnóstico diferencial con otras cefaleas primarias, tomando en cuenta la posible
similitud de las molestias en cada crisis, De no llegar a 5 episodios sufridos por el paciente,
es correcto usar el diagnóstico de posible o probable migraña sin aura. Los ataques de
migraña en los niños duran entre 1 y 72 horas y el dolor con mayor frecuencia es bilateral.

En cambio, a partir de la adolescencia predomina el dolor unilateral y su duración es entre 4 y

72 horas. Finalmente, debe remarcarse que para el diagnóstico de migraña bastan dos de las
características clínicas sustantivas numeradas en el ítem b, pero lo más frecuente es que el
paciente refiera las cuatro, siendo entre ellas casi infaltables, la gran intensidad del dolor y el
agravamiento del dolor con la actividad física o esfuerzos habituales. (Peralta, 2020)

Tratamiento

El tratamiento varía según el tipo de migraña, la frecuencia y la intensidad del dolor de

cabeza, y los síntomas asociados. Algunas opciones de tratamiento comunes incluyen:
 Analgésicos: los analgésicos de venta libre, como el acetaminofén, el ibuprofeno o la
aspirina, pueden ser efectivos para aliviar el dolor de cabeza leve a moderado. Sin
embargo, el uso excesivo de analgésicos puede provocar cefaleas por abuso de
medicamentos.
 Medicamentos específicos para la cefalea: los medicamentos específicos para la
cefalea, como los triptanes para la migraña y los bloqueadores de los canales de calcio
para la cefalea en racimos, pueden ser recetados por un médico para tratar la cefalea
primaria.
 Terapia preventiva: en algunos casos, se pueden recetar medicamentos preventivos,
como los antidepresivos tricíclicos o los betabloqueantes, para reducir la frecuencia y
la intensidad de la cefalea primaria.
  Terapias no farmacológicas: ciertas terapias no farmacológicas, como la terapia
cognitivo-conductual, la acupuntura, la fisioterapia y la meditación, pueden ayudar a
aliviar los síntomas de la cefalea primaria.
 Cambios en el estilo de vida: hacer cambios en el estilo de vida, como dormir lo
suficiente, mantener una dieta saludable, hacer ejercicio regularmente y reducir el
estrés, puede ayudar a prevenir la cefalea primaria. (Toledo, 2008)

Migraña con aura o migraña clásica

Concepto

En este tipo de migraña, los criterios para su diagnóstico son los mismos que los exigidos en
la migraña común, con la diferencia que, en esta variante, el episodio es precedido de
variados síntomas complejos, reversibles, llamados aura (aviso o anuncio). (Velasco, 2022)

Epidemiologia

En la pubertad hay igual cantidad de migrañas entre niños y niñas, pero después se observa
una clara diferenciación con franco predominio en mujeres.
en cuanto a los factores demográficos hay más personas de raza blanca afectadas por migraña
que personas de origen africano o asiático. También hay más personas con migraña en
sectores de bajos ingresos que en los sectores de ingresos elevados. para la migraña con aura
las cifras serían de hombres 4% y mujeres 7%.

Fisiopatología

La fisiopatología de la migraña ha sido estudiada por décadas y, no obstante, aún sigue

siendo tema de discusión y de controversia cuál sea el mecanismo exacto, existen
diversas teorías. La teoría vascular de la migraña plantea que existe una serie de
eventos que se desencadenan por un factor que produce una microembolia o isquemia
focal transitoria dentro del sistema nervioso central. Esta alteración de los vasos
cerebrales dispara una onda lenta de propagación de despolarización neuronal y glial en la
corteza, cerebelo, ganglios basales, hipocampo y tálamo llamada propagación de
depresión cortical. La fisiopatología del dolor y la propagación dedepresión cortical son
causadas por cambios que se presentan en el tono vascular donde hay una
liberación neuronal y endotelial de neurotransmisores que estimulan las terminales
periféricas del nervio trigémino. Esta se manifiesta con la dilatación de las arterias
durales y piales En la teoría neurovascular, la migraña es principalmente un proceso
neurogénico con cambios secundarios en la perfusión cerebral. Al parecer, las personas que
padecen migraña tienen un estado de hiperexcitabilidad neuronal en la corteza cerebral,
especialmente en la corteza occipital. Moléculas como el péptido relacionado con el
gen de la calcitonina (CGRP) y, en menor grado, el péptido activador de la adenilato-
ciclasa pituitaria (PACAP) se ha observado que se encuentran elevadas durante las
crisis de migraña en la migraña crónica, tanto en líquido cefalorraquídeo como en suero
y que su reducción farmacológica tenía una significación clínica con una mejoría en la
migraña de los pacientes. (Abarca, 2019)

Clínica

El factor común es el dolor, pero la variedad de manifestaciones son tantas como áreas del
cerebro pueden involucrarse. Esto incluye manifestaciones sensitivas, sensoriales, cognitivas,
afectivas, diferentes manifestaciones autonómicas, motoras en cualquiera de sus
localizaciones, compromiso del lenguaje, poniendo en evidencia diferentes áreas
comprometidas en el fenómeno migrañoso. Estas manifestaciones muchas veces están
eclipsadas por el dolor, pero en realidad el ataque típico consiste en una verdadera secuencia
de eventos.

Esta secuencia fue dividida por Blau en 5 fases: pródromo, aura, cefalea, resolución y
posdromo, que pueden superponerse o no ser percibidas en algunos casos. Los síntomas
premonitorios se presentan en muchos sujetos que perciben por esto que su ataque se inició.
Pueden ser síntomas sistémicos, mentales, psicológicos o físicos y pueden desencadenar un
episodio ansioso que favorece la continuidad del episodio. Pueden presentarse desde minutos
hasta horas o aun días previos al ataque. Esto debe diferenciarse del aura, que tiene un inicio
relativamente brusco y se establece en minutos. El aura (del latín «viento» o del griego
«soplo») es definido como un episodio transitorio de disfunción cerebral focal y se desarrolla
antes de la cefaleas, pero puede presentarse en algunos individuos acompañando al dolor. La
intensidad del aura puede variar en el paciente aun entre las crisis, así como las
manifestaciones pueden combinarse (por ejemplo, parestesias seguidas de síntomas visuales).
En la se muestran los diferentes tipos de auras descritos

La cefalea es el síntoma cardinal de la crisis migrañosa. Si bien por definición es un dolor

pulsátil, no todos los pacientes experimentan así su dolor. Pueden utilizarse otros descriptores
sintomáticos (opresión, tensión, peso, punzada, corte, desgarro) sobre todo en fases iniciales,
para posteriormente con la progresión de la intensidad en minutos u horas definirse como
pulsátil. La persistencia del dolor es variable entre horas a días en relación con el tratamiento
adecuado o la severidad de la crisis. La intensidad del dolor puede cambiar entre las crisis. La
unilateralidad del dolor que caracteriza la enfermedad se presenta entre el 56 y 68% de los
adultos. La localización más comúnmente referida es la región frontotemporal o por detrás o
en torno al ojo.

Diagnostico

A. El diagnóstico de migraña con aura requiere cuando menos dos crisis de cefalea,
precedidos de los fenómenos señalados en B, C y D.
B. Aura consistente en al menos uno de los siguientes (no debilidad muscular).
1) Síntomas visuales completamente reversibles, unos de características positivas
como luces titilantes, manchas o líneas luminosas u otras negativas como pérdida
de visión.
2) Síntomas somato sensoriales completamente reversibles, unos con características
positivas como hincadas o pinchazos y otros negativos como adormecimiento.
3) Disfasia, transitoria, totalmente reversible.
C. Al menos dos de los siguientes
1. Síntomas visuales homónimos y/o síntomas sensoriales unilaterales.
2. Al menos un episodio de aura que evoluciona en casi 5 minutos y/o diferentes
auras en sucesión cada 5 minutos.
3. Cada aura dura más de 5 minutos, pero menos de una hora.
D. Cefalea que cumple los criterios B - D de migraña sin aura. El dolor comienza
durante el aura o aparece post aura, en un tiempo no mayor de 60 minutos.
E. La cefalea no puede ser atribuida a otra afección. La descripción precedente, en
sentido estricto, corresponde a la denominada migraña típica con aura, que es el
síndrome más común entre los varios tipos reconocidos de migraña con aura, estos
últimos únicamente serán citados a continuación, debido a su relativa escasez en la
consulta médica cotidiana. (IHS S. I., 2018)

Tratamiento
Se debe iniciar el tratamiento con el uso parenteral de un AINE y un antagonista de dopamina
como la metoclopramida. Su meta es quitar el dolor sin complicaciones.
Algunos principios generales en el manejo del rescate en una crisis migrañosa son: tratar
precozmente, emplear medicación eficaz, usar la vía de administración adecuada, seleccionar
el fármaco en función de la severidad del dolor, considerar la combinación de medicamentos,
limitar el uso del manejo agudo a 2 por semana, restaurar la función, reducir al mínimo la
posibilidad de efectos adversos, educación sobre el problema, reducir costes, usar medicación
específica sola o combinada para crisis moderaras a severas, prevenir sobre el abuso de
antimigrañosos o reducir al mínimo la medicación de rescate. (Leira & Naya, 2019)

CEFALEAS EN RACIMOS

Concepto

La cefalea en racimos (CR) o “neuralgia de Horton”, es un tipo relativamente raro de cefalea

que se presenta en forma de ataques y cuya severidad le ha dado el nombre de “dolor de
cabeza suicida”. Debido a que la CR es una patología bastante desconocida, el paciente puede
tardar en ser diagnosticado, especialmente debido a que es raro que un médico lo atienda en
el momento mismo del ataque. La CR suele ser confundida con sinusitis, migraña o patología
dental. De ahí que los pacientes no reciban el tratamiento adecuado, o lo reciban demasiado
tarde (Vliet, 2022).

Epidemiologia
La prevalencia de la Cefalea en Racimos es sólo del 0.1-0.4% de la población general. Este
trastorno es más común en hombres que en mujeres, la literatura reporta relaciones hombres:
mujeres desde 3.9:1 hasta 7.2:1. Este marcado predominio en hombres contrasta con la
migraña, la cual es una patología mucho más común y afecta en mayor proporción a las
mujeres. La edad promedio a la cual se presenta la primera crisis es al final de la década de
los 20 años (Vliet, 2022).

Fisiopatología

La CR es una cefalea neurovascular. Se conoce poco sobre su etiología y patología. La

explicación para la aparición cíclica de los ataques de CR, a veces a una hora determinada del
día o en cierta época del año, es desconocida, pero apunta a una causa en el sistema nervioso
central. En un estudio reciente con la técnica de PET, se encontró un foco hiperactivo en el
hipotálamo durante los ataques. Se observó, además, una desviación estructural en la misma
zona, con una técnica especial de MRI (voxel-based morphometry-MRI). Estas diferencias
funcionales y estructurales señalan al hipotálamo como un regulador importante de la
aparición en el tiempo de la CR.

Igual que en el ataque de migraña, el dolor durante un ataque de CR es causado muy

probablemente por la activación del sistema trigémino-vascular. Esto lo indica el aumento en
la concentración del neuropéptido CGRP (“calcitonin gene related peptide”) que se encontró
durante los ataques de la CR. Es probable que el factor familiar juegue un papel en la CR:
algunas familias presentan más de un paciente con esta enfermedad y la probabilidad de
padecer la enfermedad aumenta en los familiares de un probando. Estos hallazgos hacen
pensar en la posibilidad de un componente genético en su etiología (Vadillo, 2019)

Clínica

Las manifestaciones clínicas se resumen en el siguiente cuadro:

 Obtenido de: Neurociencia, Cefalea en racimos

Diagnostico

Los criterios diagnósticos se resumen en el siguiente cuadro:

Obtenido de: Neurociencia, Cefalea en racimos

Tratamiento

Dada la alta frecuencia de los ataques, el tratamiento de la CR, incluyendo los del tipo
episódico, consiste en una combinación de profilaxis y tratamiento inmediato del ataque
agudo, al contrario de la migraña, donde generalmente basta un tratamiento en el momento
mismo del ataque (Abarca A. , 2021).
 Obtenido de: Neurociencia, Cefalea en racimos

CEFALEA TENCIONAL

Concepto

La cefalea tipo tensional (CTT) es de todas las cefaleas primarias la más frecuente y se
caracteriza por ser opresiva, en la mayor parte de las veces de localización bilateral, con
menor asociación a náusea, vómito, fonofobia o fotofobia, sin tendencia a incrementarse con
la actividad física, al compararla con migraña; puede ser episódica o crónica y relacionarse o
no a dolor de músculos pericraneales (Violante, 2019).

Etiopatogenia

La causa de las cefaleas de tipo tensional no se conoce bien, pero podría tener relación con
un umbral del dolor más bajo de lo normal. Aunque es posible que guarde relación con el
estrés, esta relación no se ha explicado con claridad y tampoco sirve para explicar los
síntomas por completo.

Otros problemas pueden contribuir o desencadenar las cefaleas. Los desencadenantes son

 Trastornos del sueño

 Un problema en la articulación de la mandíbula
 Dolor cervical
 Fatiga ocular

Epidemiologia

Es la cefalea primaria más común, la cefalea tensional episódica, que se produce menos de 15
días al mes, se observa en más del 70% de ciertos grupos de población, a menudo empieza en
la adolescencia y afecta más a las mujeres que a los hombres en una relación de 3:2. Puede
guardar relación con el estrés o con problemas osteomusculares del cuello, cuando es
episódica, los episodios duran por lo general unas pocas horas, pero pueden persistir varios
días. La cefalea tensional crónica puede ser constante y es mucho más incapacitante que la
forma episódica.

Fisiopatología

Tradicionalmente, se ha señalado que los factores periféricos tienen una gran importancia en
la génesis de la cefalea tensional. Así mismo, se piensa que se presenta una sensibilización de
las vías dolorosas que prolonga el estímulo nociceptivo de los tejidos miofaciales. Es posible
que estas alteraciones centrales induzcan cambios en los mecanismos reguladores del dolor,
con lo cual se disminuye el umbral de percepción del mismo (Madrid, 2018).

Clínica

La duración de un episodio oscila entre varias decenas de minutos (muy raramente) hasta
varios días. Habitualmente el dolor aparece durante más de diez días al mes, y en algunos
enfermos es diario. Son característicos de todos los tipos de cefalea tensional su baja
intensidad y carácter sordo, opresivo (pero no pulsátil) y difuso. El dolor se localiza en la
región frontal, a veces parietal y occipital. Se asemeja a la sensación de tener una banda
alrededor de la cabeza, sin lateralización evidente, o bilateral. No empeora con la actividad
física. Muy raramente aparece fotofobia o fonofobia. Por lo general no es de la suficiente
intensidad como para impedir realizar el trabajo, tanto intelectual como físico.

En algunos casos, en la exploración física durante la cefalea se observa hipertonía

y sensibilidad de la musculatura de la cabeza y cuello. Puede coexistir labilidad emocional
y depresión.

Diagnostico

Los criterios diagnósticos se resumen en el siguiente cuadro:

Obtenido de: Neurociencia, Cefalea tipo tensional

Tratamiento

 Fase aguda. En el tratamiento de la cefalea tensional aguda se han utilizado

analgésicos simples y AINE, mismos que han demostrado su superioridad sobre el
placebo. No hay evidencia que justifique el uso de los triptanos en este tipo de
cefalea. Se debe evitar el consumo de AINE o analgésicos simples más de 15 días al
mes por el riesgo de cefalea por abuso de medicamentos.
 Profiláctico. Los antidepresivos tricíclicos son los fármacos más utilizados en el
tratamiento profiláctico de la cefalea tensional; su eficacia ha sido demostrada en
distintos estudios controlados frente a placebo desde 1964. La amitriptilina es eficaz
en la mayoría de los pacientes a dosis reducidas (10-25 mg) en administración única
nocturna. En algunos casos se precisa un aumento progresivo hasta 75-100 mg/día.2
Este incremento debe ser gradual y en función de la aparición de efectos secundarios,
como sequedad de boca o somnolencia. Otros antidepresivos tricíclicos tienen similar
eficacia y pueden usarse como segunda línea (LOZADO, 2020).

CEFALEA ATRIBUIDA A TRAUMATISMO CRANEAL Y CERVICAL

Concepto
Se define como aquella cefalea en los 7 días tras el traumatismo o en los 7 días tras recobrar
el conocimiento. En los primeros 3 meses tras el inicio se consideran agudas, si continúan
durante más tiempo se consideran persistentes (Meli, 2019).

Epidemiologia
La mayoría de las cefaleas post traumáticas se resuelve en 6-12 meses, el 18-33% persiste
más de un año. Tiene una amplia variabilidad clínica pudiéndose manifestar como cefalea
tensional (37%) migraña (29%) u otros tipos de cefalea tipo cefalea cervicogénica y cuadros
mixtos (Olesen J. , 2018).

Causas
La cefalea típicamente resulta de seis fenómenos fisiológicos mayores:

 El desplazamiento de estructuras intracraneales

 Inflamación
 Isquemia
 Miodistonía
  Irritación meníngea
 Presión intrcraneal aumentada (Rojas, 2020).
Fisiopatología

La fisiopatología del dolor en la cefalea post traumática es poco conocida; esto se hace más
evidente en traumatismo leve donde puede no haber alteraciones de neuroimagen, ni de
estudios funcionales, pero sí la cefalea puede ser el síntoma más importante y persistente.

Los nuevos avances en técnica de neuroimagen han abierto las puertas a conceptos como:
disfunción neuronal transitoria, degeneración axonal difusa y atrofia cortical diferida.
También se han detectado alteraciones de la perfusión cerebral tras TCE leves.

Estudios experimentales han demostrado posibles vías para un origen común entre cefaleas
primarias y CPT, comprobando la existencia de alteraciones en la vaso regulación cerebral
causada, a la vez, por disfunción de neuronas de los núcleos monoaminérgicos del
troncoencéfalo; ambas cefaleas compartirían un aumento de aminoácidos excitatorios, un
descenso de la serotonina y de los niveles de magnesio, alteraciones de niveles de
catecolaminas y opioides endógenos, anomalías en la formación de óxido nítrico y
neuropéptidos (Olesen J. , 2018).

Clínica
 Ansiedad
 Depresión
 Irritabilidad
 Falta de concentración
 Cambios de personalidad
 Vértigo
 Acúfenos
 Hipoacusia
 Alteraciones visuales (Olesen J. , 2018).
Diagnóstico

Recuperado de: [Link]

Recuperado de: [Link]

Exámenes complementarios

 TC cerebral urgente si red flags

 RM cerebral diferida si síntomas persistentes
 TC cervical en LC con RM si sospecha daño medular (Olesen J. , 2018).
Tratamiento
 El tratamiento en el caso de cefalea aguda se realiza con analgésicos y relajantes
musculares.
 En los casos de cefalea crónica se puede añadir antidepresivos tricíclicos (Meli,
2019).

CEFALEA ATRIBUIDA A TRASTORNO VASCULAR CRANEAL O CERVICAL

Cuando el debut de una cefalea guarde una estrecha relación temporal con un trastorno
vascular craneal o cervical, la cefalea se clasifica como secundaria al trastorno vascular. Este
grupo de cefaleas, encuadrado en la clasificación actual de la Sociedad Internacional de
Cefaleas en el grupo 6, engloba a un grupo importante de procesos neurovasculares (Heras,
2020).

Cefalea atribuida a ictus isquémico o accidente isquémico transitorio

 Cefalea atribuida a ictus isquémico/ infarto cerebral
Concepto
Cefalea causada por ictus isquémico, por lo general de inicio agudo y asociada a signos
neurológicos focales. Su resolución es espontánea, y muy rara vez es el síntoma inicial o
prominente del ictus isquémico (Muiño, 2019).

Epidemiologia
La cefalea acompaña al infarto isquémico en un 17-34% de los casos; es más frecuente en
infartos en territorio basilar que carotideo (Muiño, 2019).

Causas
 Aumento de la presión intracraneal: cuando se produce un ictus isquémico, hay una
reducción del flujo sanguíneo al cerebro, lo que puede resultar en la acumulación de
líquido y aumentar la presión dentro del cráneo y esto puede causar cefalea.
 Irritación de las meninges: las meninges son las membranas que rodea falta de flujo
sanguíneo adecuado puede irritar estas membranas y causar cefalea.
 Inflamación cerebral: El tejido cerebral puede inflamarse como respuesta al ictus
isquémico. La inflamación puede afectar las estructuras circundantes y provocar
cefalea.
 Activación de vías nociceptivas: El ictus isquémico puede activar vías nerviosas
relacionadas con la percepción del dolor (nociceptivas) en el cerebro, lo que lleva a la
sensación de dolor de cabeza.

Fisiopatología
Los mecanismos fisiopatológicos de la cefalea presente en el infarto cerebral no han sido
aclarados hasta el momento. El mayor número de receptores de glutamato presentes en el
tallo cerebral, los ganglios basales y el tálamo, con relación a la sustancia blanca
supratentorial, puede explicar esta asociación debido a que este neurotransmisor se encuentra
ligado tanto a la fisiopatología de la cefalea como a la de la lesión isquémica cerebral
(Muiño, 2019).
Clínica
Cefalea atribuida a ictus isquémico (infarto cerebral) se acompaña de signos neurológicos
focales y/o alteraciones en el nivel de conciencia, lo que, en la mayoría de los casos, permite
diferenciarla con facilidad de una cefalea primaria.

El dolor es generalmente de intensidad moderada y no exhibe unas características específicas.

La localización puede ser bilateral o unilateral, homolateral al infarto. En raras ocasiones un
ictus isquémico agudo, sobre todo un infarto cerebeloso, puede manifestarse con una cefalea
aislada repentina (incluso en trueno) (Muiño, 2019).

Diagnóstico
Criterios diagnósticos:
A. Cualquier tipo de cefalea nueva de inicio agudo que cumpla criterio C
B. Signos neurológicos y/o evidencia mediante neuroimagen de infarto isquémico reciente
C. La cefalea se desarrolla simultáneamente con o en estrecha relación temporal con signos u
otra evidencia de infarto isquémico (IHS, 2018).

Recuperado de: [Link]

Tratamiento

El tratamiento se orienta al manejo urgente del evento cerebrovascular, el manejo de un

paciente con infarto cerebral está dirigido a recuperar el riego sanguíneo del área
comprometida.
La terapia trombolítica en las primeras tres horas del ictus mejora sustancialmente el
pronóstico.
El cuidado de estos pacientes en unidades de ictus con un monitoreo continuo
Dentro de los fármacos neuroprotectores, es la citicolina (Muiño, 2019).
Hemorragia intracraneal no traumática

Cefalea atribuida a hemorragia intraparenquimatosa cerebral

Concepto
Cefalea causada por hemorragia intracerebral no traumática, por lo general de inicio agudo y
asociada a síntomas neurológicos focales. En raras ocasiones puede ser el síntoma de inicio y
prominente de la hemorragia intracerebral no traumática (Naya, 2018).

Epidemiologia
La cefalea es un síntoma predominante en la hemorragia intraparenquimatosa cerebral (60-
80% de los casos) y es más frecuente en las hemorragias de localización cerebelosa y lobar,
más que en las de localización profunda.

Causas
La causa de la cefalea en la HIC no se conoce con exactitud. Una explicación simple podría
ser a través del efecto directo del coágulo que causa distensión o distorsión de estructuras
intracraneales sensibles al dolor. La organización del sistema trigeminovascular podría
explicar el carácter ipsilateral de la cefalea y la localización bilateral del dolor, así como la
mayor frecuencia de la cefalea en los hematomas cerebelosos y occipitales (Naya, 2018).

Fisiopatología

La cefalea atribuida a una hemorragia intraparenquimatosa cerebral se fundamenta en la

fisiopatología de la extravasación de sangre dentro del tejido cerebral. Este tipo de
hemorragia resulta generalmente de la ruptura de pequeños vasos sanguíneos dentro del
parénquima cerebral, lo que desencadena la liberación de sangre en el entorno cerebral. La
presencia de sangre irrita las estructuras circundantes, activa las vías nociceptivas y causa
distensión localizada, generando un dolor de cabeza agudo e intenso. Además, la
acumulación de sangre induce un aumento de la presión intracraneal, lo que contribuye al
dolor y puede comprometer aún más el flujo sanguíneo cerebral, exacerbando la lesión. En
consecuencia, la cefalea en el contexto de una hemorragia intraparenquimatosa cerebral no
solo refleja la respuesta del sistema nervioso a la presencia de sangre en el tejido cerebral,
sino también la consecuencia de los efectos mecánicos y hemodinámicos asociados con la
hemorragia intracraneal (Naya, 2018).

Clínica

Aproximadamente el 60% de las HIP se acompañan de cefalea, generalmente unilateral y de

intensidad moderada. Se asocia frecuentemente a náuseas, vómito e hipertensión arterial. La
lateralidad de la cefalea indica la localización de la hemorragia con un valor predictivo
positivo del 80%.

De otro lado, es importante resaltar que las hemorragias cerebelosas tienen una presentación
muy similar a la HSA (aguda, severa, con rigidez nucal y se intensifica con el ortostatismo), y
pueden progresar a compresión del tallo cerebral en las siguientes horas con los signos de
herniación característicos (Naya, 2018).

Diagnóstico
El diagnóstico inicialmente es clínico, y debe ser confirmado por TC, en la que se observa
una imagen hiperdensa correspondiente a la hemorragia. En estos pacientes está
contraindicada la punción lumbar por el alto riesgo de herniación.

La RM y la AR son los mejores exámenes para diagnosticar la causa del sangrado.

Tratamiento
 El tratamiento está dirigido al control de la presión arterial y al manejo de la
coagulopatía; y especialmente en las hemorragias cerebelosas, la intervención
quirúrgica se convierte en la medida de salvación del paciente.
 Estudios recientes demuestran que el manejo con el factor VII activado recombinante
en las primeras cuatro horas del evento, limita el sangrado, reduce la mortalidad y
mejora el pronóstico funcional a 90 días (Naya, 2018).

CEFALEA POR TRASTORNO INTRACRANEAL NO VASCULAR

Concepto

Es un tipo de dolor de cabeza asociado con alteraciones dentro del cráneo que no están
relacionadas directamente con problemas en los vasos sanguíneos. Se encuentran las cefaleas
atribuidas a cambios en la presión intracraneal. Tanto el aumento como la disminución de la
presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) pueden provocar dolor de cabeza. (Torres Del Río,
Cruces Fuentes, & Vázquez Olmos, 2018)

Epidemiologia

La epidemiología de la cefalea por trastorno intracraneal no vascular varía según la causa

subyacente de la afección, en comparación con aquellos con dolores de cabeza primarios,
existen pocos estudios epidemiológicos sobre estos tipos de dolores de cabeza. La
prevalencia y la incidencia dependen de factores como la edad, el sexo y la región geográfica,
con un ligero predominio en los adultos. (Díaz Jiménez, Díaz Ortiz, & Vidal Revé, 2020)

Causas

Son las cefaleas debidas a cambios en la presión intracraneal.

1. Hipertensión del líquido cefalorraquídeo (LCR)

2. Hipotensión del LCR
3. Neoplasia intracraneal
4. Malformación Chiari I
5. Enfermedad inflamatoria no infecciosa
6. Crisis convulsiva
7. Inyección intratecal. (Torres Del Río, Cruces Fuentes, & Vázquez Olmos,
2018)
 Cefalea debida a aumento de la presión del LCR: Cefalea causada por aumento de
la presión del LCR, normalmente acompañada de otros signos o síntomas de
hipertensión intracraneal. Remite tras la vuelta a la normalidad de la presión del LCR.
 Cefalea debida a hipotensión del LCR: Cefalea ortostática en presencia de
hipotensión del LCR (ya sea espontánea o secundaria) o de escape de LCR. La cefalea
empeora con la bipedestación y al estar sentado y mejora al acostarse. Se puede
acompañar de rigidez de nuca, acúfenos, hipoacusia, fotofobia y/o nauseas. Remite
tras la vuelta a la normalidad de la presión del LCR o al sellado de la fuga de LCR
 Cefalea atribuida a una neoplasia intracraneal: Puede deberse al aumento de la
presión intracraneal, a hidrocefalia obstructiva producida por el tumor, por el tumor
en sí, por la existencia de meningitis carcinomatosa, hipo-hipersecreción hipofisaria o
hipotalámica. Suele ser una cefalea progresiva, localizada, acompañada de naúseas
y/o vómitos, que empeora por la mañana o después de la siesta diurna y se agrava con
las maniobras que aumentan la presión intracraneal
  Cefalea atribuida a Malformación Chiari I: La cefalea es occipital, de corta
duración y aparece con el Valsalva o con la tos. El descenso amigdalar tiene que ser
de ≥ 5mm, o de 3mm junto con uno de los siguientes; compresión de las cisternas de
LCR posterior y lateral al cerebelo, disminución de la altura del supraoccipucio,
aumento de la pendiente del tentorio o compresión del bulbo raquídeo.
 Cefalea debida a enfermedad inflamatoria no infecciosa: en general con
pleocitosis linfocitaria en el LCR. Puede ser debida a neurosarcoidosis, meningitis
aséptica, hipofisitis linfocitaria y otras enfermedades inflamatorias autoinmunes
 Cefalea por crisis convulsiva.
 Cefalea por inyección intratecal: Muy infrecuente. (International Headache Society,
2018)

Fisiopatología

La fisiopatología de la cefalea por trastorno intracraneal no vascular está estrechamente

relacionada con la causa subyacente En el caso de los tumores cerebrales, por ejemplo, el
crecimiento del tejido anormal puede ejercer presión sobre las estructuras circundantes, irritar
las terminaciones nerviosas y causar inflamación. Esta presión y la respuesta inflamatoria
pueden estimular nociceptores (receptores de dolor) en las membranas que recubren el
cerebro (meninges) y en las estructuras cercanas, lo que resulta en la percepción de dolor en
forma de cefalea.

Además, la liberación de sustancias químicas inflamatorias y la posible obstrucción del flujo

de líquido cefalorraquídeo pueden contribuir al dolor de cabeza. La fisiopatología específica
puede variar según la causa. (Lozano, 2020)

Clínica

Las manifestaciones clínicas de la cefalea por trastorno intracraneal no vascular son diversas
y dependen de la causa subyacente. Comúnmente, se experimenta dolor de cabeza persistente
ya menudo progresivo, que puede ser más intenso en la mañana o al cambiar de posición.

Este tipo de cefalea puede estar acompañado de síntomas neurológicos focalizados, como
cambios en la visión, alteraciones en la coordinación, debilidad en extremidades,
convulsiones, náuseas y vómitos. (Aguirre Sánchez, Casado Naranjo, & Moreno Moreno,
2018)

Diagnóstico
Para el dolor de cabeza atribuido a cualquiera de los trastornos intracraneales no vasculares
los criterios de diagnóstico incluyen:

a) Cefalea que cumple criterio C (unilateral, pulsátil, intensidad del dolor moderada o
grave y se agrava con la actividad física)
b) Hipertensión del LCR (>250 mmH2O) medida a través de punción lumbar (en
posición decúbito lateral y sin sedación), registro epidural o intraventricular, con
bioquímica y celularidad del LCR normales
c) Evidencia de causalidad demostrada por al menos dos de los siguientes:
1) El dolor de cabeza se ha desarrollado en relación temporal con la aparición del
trastorno intracraneal no vascular, o ha llevado a su descubrimiento.
2) uno o ambos de los siguientes:
i. el dolor de cabeza ha empeorado significativamente en paralelo con el
empeoramiento del trastorno intracraneal no vascular
ii. el dolor de cabeza ha mejorado significativamente en paralelo con la
mejora del trastorno intracraneal no vascular
iii. El dolor de cabeza tiene características típicas del trastorno
intracraneal no vascular.
3) existe otra evidencia de causalidad
d) No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3. (International Headache Society,
2018)

Además, se pueden realizar algunos exámenes que nos ayudan a diagnostico de este tipo de
cefalea.

 Resonancia Magnética (RM) o Tomografía Computarizada (TC) del cerebro: Estos

estudios de imágenes proporcionan imágenes detalladas del cerebro, permitiendo
identificar tumores, hemorragias, lesiones o cualquier otra anomalía estructural.
 Punción lumbar (o punción espinal): Este procedimiento implica la extracción de una
muestra de líquido cefalorraquídeo que rodea el cerebro y la médula espinal. (Aguirre
Sánchez, Casado Naranjo, & Moreno Moreno, 2018)

Tratamiento

El tratamiento de la cefalea por trastorno intracraneal no vascular depende de la causa

específica. En muchos casos, abordar la condición primaria puede aliviar o controlar la
cefalea asociada. Aquí hay algunas estrategias de tratamiento que pueden ser consideradas:
  Cefalea post punción lumbar: paciente en decúbito con reposición hídrica y
analgésicos
 Tratamiento del trastorno subyacente: Este puede incluir cirugía para extirpar
tumores cerebrales, drenaje de hematomas, administración de antibióticos para tratar
infecciones, o la implementación de otros enfoques específicos según la naturaleza del
trastorno intracraneal.
 Manejo del dolor: Medicamentos analgésicos, antiinflamatorios no esteroides
(AINE), o en algunos casos, medicamentos específicos para el dolor de cabeza,
pueden ser recetados para ayudar a controlar la cefalea.
 Medidas de soporte: Dependiendo de la situación clínica, pueden implementarse
medidas de soporte como la administración de líquidos intravenosos, medicamentos
antieméticos para controlar las náuseas y vómitos, y reposo.
 Terapia complementaria: En algunos casos, se pueden considerar enfoques
terapéuticos complementarios, como la fisioterapia, para abordar aspectos específicos
del manejo de la cefalea. (Lozano, 2020)

CEFALEA POR ADMINISTRACIÓN O DEPRIVACIÓN DE FÁRMACOS

Concepto

Son aquellas secundarias intrínsecamente a diversos fármacos, las derivadas del abuso y
supresión, y al uso crónico de diversos grupos farmacológicos. (Serrano González & Sánchez
Palomo, 2017)

Es un tipo de cefalea crónica que se produce en pacientes con cefaleas primarias

(especialmente migraña) al consumir analgésicos en exceso por más de tres meses. La cefalea
progresivamente empeora en frecuencia y/o intensidad y va perdiendo sus características
clínicas habituales, llegando a ser muy invalidante y difícil de manejar. (Loreto Cid, 2019)

Epidemiologia

La epidemiología de la cefalea por abuso de medicamentos se presenta en el 40% de los

pacientes en unidades de cefalea, muestra una mayor incidencia en individuos con
antecedentes de cefaleas primarias, especialmente migrañas y cefaleas tensionales, y afecta
más a mujeres que a hombres. Este tipo de cefalea está asociado con el uso crónico y
excesivo de analgésicos, especialmente aquellos que contienen cafeína. Aunque la
prevalencia puede variar, se estima que afecta a un porcentaje significativo de la población
que busca tratamiento para cefaleas crónicas. (Loreto Cid, 2019)

Causas

Puede provocarse con el consumo excesivo de cualquier analgésico, pero pareciera ser que
los pacientes que consumen ergotamina, triptanes u opioides (consumo de 10 o más días al
mes) tienen más riesgo de desarrollarla versus quienes usan analgésicos simples como
paracetamol o AINES (consumo de más de 15 días/mes). (Serrano González & Sánchez
Palomo, 2017)

Fisiopatología

El consumo crónico de estos medicamentos puede conducir a cambios neuroquímicos en el

cerebro y una disminución en la respuesta a estos medicamentos, resultando en una mayor
sensibilidad a los estímulos que desencadenan el dolor de cabeza. Además, la retirada abrupta
de estos analgésicos puede dar lugar a un aumento en la liberación de sustancias químicas
cerebrales asociadas con el dolor, contribuyendo a la aparición de cefaleas recurrentes. Este
ciclo perpetuo de uso excesivo y retirada de medicamentos crea una situación donde el alivio
temporal se ve seguido por un empeoramiento de la condición, contribuyendo así a la
persistencia y cronicidad de la cefalea por abuso de medicamentos. (Lozano, 2020)

Clínica

Las características de la cefalea por abuso de medicamentos incluyen la presencia diaria o

casi diaria de cefaleas, a menudo de intensidad moderada a severa, que empeoran con el
tiempo. Estos dolores de cabeza son generalmente bilaterales, se caracterizan por ser
pulsátiles y pueden empeorar al despertar.

Además del dolor de cabeza, los síntomas pueden incluir irritabilidad, dificultad para
concentrarse, insomnio y, en algunos casos, náuseas. (Torres Del Río, Cruces Fuentes, &
Vázquez Olmos, 2018)

Diagnóstico

Los criterios generales para los trastornos de color de cabeza son:

 a) Cefalea que cumple criterio C (unilateral, pulsátil, intensidad del dolor moderada o
grave y se agrava con la actividad física)
b) Se ha producido el uso, la exposición o la abstinencia de una sustancia que se sabe
que puede causar dolor de cabeza.
c) Evidencia de causalidad demostrada por al menos dos de los siguientes:
1) El dolor de cabeza se ha desarrollado en relación temporal con el uso, la
exposición o la abstinencia de la sustancia
2) uno o ambos de los siguientes:
i. el dolor de cabeza ha mejorado o resuelto significativamente en
estrecha relación temporal con el cese del consumo o la exposición a la
sustancia
ii. el dolor de cabeza ha mejorado significativamente o se ha resuelto
dentro de un período definido después de la retirada de la sustancia.
3) El dolor de cabeza tiene características típicas del uso, exposición o abstinencia
de la sustancia
4) existe otra evidencia de causalidad
d) No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3. (International Headache Society,
2018)

Tratamiento

El tratamiento de la cefalea por abuso de medicamentos implica principalmente la

interrupción gradual y supervisada del uso excesivo de medicamentos para el dolor.

 Desintoxicación gradual: se realiza una reducción gradual y programada del uso de

analgésicos y medicamentos que puedan estar contribuyendo al problema. Esto ayuda
a evitar los síntomas de abstinencia severos, su manejo es complejo y puede requerir
incluso la hospitalización de algunos pacientes, como aquellos que estén abusando de
opioides en forma importante.
 Prevención de recaídas: Después de la desintoxicación, se enfatiza la prevención de
recaídas mediante la educación del paciente sobre el uso adecuado de medicamentos y
la identificación de factores desencadenantes.
 Enfoque multidisciplinario.
  Tratamiento de la cefalea subyacente: Si hay una cefalea primaria presente (como
migraña o cefalea tensional), se aborda y trata adecuadamente para mejorar el control
del dolor.
 Apoyo psicológico: En algunos casos, puede ser beneficio incluir el apoyo de
profesionales de la salud mental para abordar factores emocionales y conductuales
asociados con el abuso de medicamentos.
 Si es intoxicación por monóxido de carbono se utiliza oxigenoterapia a alto flujo.
(Loreto Cid, 2019)

CEFALEA DE ORIGEN INFECCIOSO

Concepto

La inflamación de cualquier estructura del cráneo sensible al dolor puede causar cefalea. La
cefalea es el principal síntoma en la meningitis y la meningoencefalitis. Las características de
la cefalea dependen de si es una infección aguda o crónica (Otálvaro, 2019).

Epidemiologia

La epidemiología de la cefalea de origen infeccioso varía según la región y la prevalencia de

enfermedades infecciosas. En general, se estima que alrededor del 5-10% de las personas con
infecciones virales desarrollan cefalea como síntoma. En infecciones más graves, como la
meningitis, la prevalencia de cefalea puede ser más alta, alcanzando hasta el 70%. Los niños
y los ancianos tienen una mayor susceptibilidad, y la identificación temprana de la causa
infecciosa es esencial para un manejo eficaz.

Causas

La sinusitis, meningitis bacteriana, la mastoiditis, los abscesos epidurales e

intraparenquimatosos y la osteomielitis del cráneo pueden producir cefalea focal y
generalizada.

Los agentes infecciosos más frecuente asociados a esta patología son: Streptococcus
pneumoniae, Neisseria meningidis y Haemophilus influenzae.

Fisiopatología

La cefalea de origen infeccioso se produce debido a la respuesta del cuerpo a una infección.
Las infecciones respiratorias superiores, meningitis, sinusitis y encefalitis pueden
desencadenar este tipo de dolor de cabeza. La inflamación resultante, liberación de citoquinas
y aumento de la presión intracraneal contribuyen al malestar. La meningitis y los abscesos
cerebrales pueden causar dolores de cabeza intensos debido a la inflamación del cerebro. La
fiebre y otros síntomas infecciosos también pueden agravar la sensación de malestar. La
fisiopatología varía según el tipo de infección.

Clínica

La cefalea infecciosa se caracteriza por un dolor de cabeza intenso y persistente que puede
ser localizado en la frente, la parte posterior de la cabeza o en todo el cráneo. El dolor puede
empeorar con los movimientos de la cabeza y puede estar acompañado de fiebre, rigidez en el
cuello, náuseas, vómitos y alteraciones neurológicas como confusión, convulsiones y
debilidad muscular.

Diagnóstico

Análisis de laboratorio: Dependiendo de la sospecha clínica, pueden realizarse análisis de

sangre, análisis de líquido cefalorraquídeo (punción lumbar) o pruebas de imágenes como
tomografías computarizadas (TC) o resonancias magnéticas (RM) para evaluar la presencia
de infecciones o inflamación en el cerebro.

Cultivos y pruebas específicas: Para identificar el agente infeccioso responsable, se pueden

realizar cultivos de sangre, líquido cefalorraquídeo o muestras de tejido, dependiendo de la
sospecha clínica (Loreto, 2020).

Tratamiento

El tratamiento de la cefalea de origen infeccioso se centrará en abordar la infección

subyacente y aliviar los síntomas asociados, incluyendo el dolor de cabeza. El enfoque puede
variar según el tipo de infección y la gravedad de los síntomas. Aquí hay consideraciones
generales:

· Antibióticos o antivirales: Si la infección subyacente es bacteriana, se pueden recetar

antibióticos, mientras que las infecciones virales pueden requerir antivirales
específicos. La elección del medicamento dependerá del agente infeccioso
identificado.
· Analgésicos: Para aliviar el dolor de cabeza, se pueden usar analgésicos de venta libre
como el paracetamol o medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINEs) como
 el ibuprofeno. Sin embargo, se debe tener precaución al usar estos medicamentos y
seguir las indicaciones del médico.
· Corticosteroides: En algunos casos, se pueden recetar corticosteroides para reducir la
inflamación y aliviar los síntomas, especialmente en condiciones como la sinusitis.
· Fluidos y reposo: Mantenerse bien hidratado y descansar es fundamental para ayudar
al cuerpo a combatir la infección y recuperarse.
· Medicamentos para la fiebre: En caso de fiebre, se pueden utilizar medicamentos
antipiréticos para controlarla.
· Manejo específico de la enfermedad: Dependiendo del tipo de infección, pueden ser
necesarios tratamientos más específicos. Por ejemplo, en casos de meningitis, puede
ser necesaria la hospitalización y el tratamiento intravenoso (LOZANO A. , 2021).
CEFALEA POR TRASTORNO DE LA HOMEOSTASIS

Concepto

La cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis es un tipo de dolor de cabeza que se

produce como resultado de un desequilibrio en el cuerpo, que puede deberse a una variedad
de factores, como cambios en la dieta, el sueño o el ejercicio, esta cefalea se caracteriza por
un dolor pulsátil o sordo, que generalmente afecta a ambos lados de la cabeza y puede durar
varias horas o incluso días (Díaz, 2020).

Epidemiologia

Afecta aproximadamente al 15% de la población mundial, siendo más común en mujeres que
en hombres. Tiende a iniciar en la adolescencia o adultez temprana y puede persistir a lo
largo de la vida.

Causas

Los trastornos de la homeostasis que pueden causar cefalea incluyen deshidratación,

hipoglicemia, hipertensión, hipotensión, cambios hormonales y cambios en la temperatura
corporal, además, el estrés y la ansiedad también pueden desencadenar este tipo de dolor de
cabeza.

Fisiopatología

Se cree que la cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis está mediada por la activación
de los nervios trigémino-vasculares, que son responsables de la transmisión de señales
dolorosas desde la cabeza y el cuello al cerebro, el desequilibrio en el cuerpo activa estos
nervios y provoca la liberación de sustancias inflamatorias y vasoconstrictoras, lo que
conduce a la inflamación y la dilatación de los vasos sanguíneos en la cabeza.

Por otro lado, los cambios en la homeostasis pueden desencadenar la liberación de

neurotransmisores como la serotonina y la histamina, que también están implicados en la
fisiopatología de la cefalea, estos neurotransmisores pueden causar inflamación y dolor en los
vasos sanguíneos de la cabeza (Olesen J. , 2021).

Clínica

La cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis se caracteriza por la presencia de dolor de

cabeza que se produce como resultado de una alteración en el equilibrio químico y fisiológico
del cuerpo. A continuación, se describen los signos y síntomas clínicos más comunes
asociados con esta cefalea, así como los criterios de diagnóstico utilizados por los
profesionales de la salud:

Síntomas clínicos:

· Dolor de cabeza intenso y pulsátil, que puede afectar ambos lados de la cabeza.
· Sensación de presión constante en la cabeza.
· Dolor de cabeza que se agrava con ciertos factores, como la deshidratación, la
hipoglucemia, la hipertensión, la hipotensión, los cambios hormonales, los cambios en
la temperatura corporal y el estrés.
· Sensibilidad a la luz y al sonido en algunos casos

Tratamiento

Según (Gómez, 2021) el tratamiento de la cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis

depende de la causa subyacente del desequilibrio. El objetivo principal del tratamiento es
corregir el trastorno de la homeostasis y aliviar el dolor de cabeza. A continuación, se
describen algunas opciones de tratamiento que pueden ser útiles en el manejo de esta cefalea:

· Corregir el desequilibrio de la homeostasis: El tratamiento principal de la cefalea

atribuida a trastorno de la homeostasis es corregir el desequilibrio subyacente. Por
ejemplo, si la causa de la cefalea es la deshidratación, se debe reponer los líquidos
adecuados para normalizar los niveles de fluidos corporales, si la causa es la
 hipoglucemia, se puede ajustar la dieta para asegurar un aporte adecuado de
carbohidratos.
· Analgésicos: Los analgésicos de venta libre, como el paracetamol o el ibuprofeno,
pueden aliviar el dolor de cabeza leve o moderado asociado con la cefalea atribuida a
trastorno de la homeostasis.
· Tratamiento preventivo: En algunos casos, se puede recomendar un tratamiento
preventivo para evitar la recurrencia de la cefalea, esto puede incluir medidas como la
corrección de los hábitos alimenticios, el control de la presión arterial o el manejo del
estrés.
· Medicamentos para el dolor de cabeza: Si los analgésicos de venta libre no son
efectivos, se pueden usar medicamentos específicos para el dolor de cabeza, como los
triptanes o los analgésicos opioides, según la gravedad de la cefalea y la respuesta
individual al tratamiento

CONCLUSIONES

· Las cefaleas son una de las causas más comunes en el sistema de atención, por ende,
se realizó una revisión bibliográfica para conocer más sobre este tema, se evidencio
que las cefaleas pueden tener diversas causas, que van desde el estrés, hipertensión,
tumores, hasta factores genéticos, hormonales o problemas de salud más graves.
· Existen una gran variedad de cefaleas, por dicha razón, para mayor compresión se las
diferencia entre cefaleas primarias y secundarias a alguna otra causa, cada una de ella
presenta características distintivas que nos ayuda a diferenciarlas y a proporcionar un
tratamiento con enfoque multidisciplinario.
· La frecuencia de las cefaleas depende de diferentes factores como la edad, sexo,
consumo de fármacos, traumatismo, demás, sin embargo, la cefalea como tal, tiene
una gran prevalencia en la población a nivel mundial.

RECOMENDACIONES

· Es importante identificar los factores desencadenantes que pueden estar causando la

cefalea. Algunos desencadenantes comunes pueden incluir cambios en el patrón de
sueño, estrés emocional, ciertos alimentos o bebidas, y falta de actividad física
 regular. Una vez que se hayan identificado los desencadenantes, se pueden tomar
medidas para evitarlos o reducirlos en la medida de lo posible.
· Adoptar un régimen de autocuidado puede ayudar a prevenir y reducir la frecuencia y
la intensidad de las cefaleas. Los pacientes deben preocupar dormir lo suficiente,
mantener una dieta saludable y equilibrada, practicar técnicas de relajación como la
meditación o la respiración profunda, mantenerse hidratado, evitar la sobrecarga de
trabajo, buscar maneras para reducir el estrés emocional y lo fundamental tomar los
medicamentos prescritos.
· Se recomienda al paciente que observe que tipo de cefalea puede llegar a tener y que
el tratamiento será de acuerdo a la cefalea que le diagnostique. Se recomienda a los
pacientes con cefalea que se hagan tratar lo más pronto posible ya que, puede
empeorar con el paso de los años.

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 UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CHIMBORAZO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
MEDICINA INTERNA: NEUROLOGÍA

GENIALLY DE “SINDROMES DOLOROSOS: CEFALEAS”

NOMBRE:
ACHOTE CRIOLLO JOSUE SAMUEL

DOCENTE:
DR. GUILLERMO GUALPA

SEMESTRE:
OCTAVO “A”

FECHA:

27/ 11 / 2023
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