Ciencia Latina Revista Científica Multidisciplinar
Noviembre-Diciembre, 2023, Volumen 7, Número 6
[Link]
Cetoacidosis Diabética en Paciente femenina de 12 años con Diabetes
Mellitus tipo 1. Reporte de Caso
Ana Cristhina Sánchez León1 Ana Cristina Samaniego Samaniego
[Link].93@[Link] [Link].06@[Link]
[Link] [Link]
Estudiante del noveno ciclo de medicina Estudiante del noveno ciclo de medicina
Universidad Católica de Cuenca Universidad Católica de Cuenca
Ecuador Ecuador
Alex Xavier Navas Luna María José Sanjinés Rodríguez
[Link].07@[Link] [Link].28@[Link]
[Link] [Link]
Estudiante del noveno ciclo de medicina Estudiante del noveno ciclo de medicina
Universidad Católica de Cuenca Universidad Católica de Cuenca
Ecuador Ecuador
Génesis Valeria Rivas Ayora
[Link].31@[Link]
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Estudiante del noveno ciclo de medicina
Universidad Católica de Cuenca
Ecuador
RESUMEN
La cetoacidosis diabética (CAD) es común en niños con diabetes tipo 1 de reciente aparición y se
caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis. Además, la CAD se asocia con edema cerebral, que
es la causa más común de muerte relacionada con la diabetes en niños. Si la diabetes se detecta
tempranamente, se puede reducir la incidencia de CAD en su inicio. CAD) es el resultado final de la
pérdida de producción de insulina, lo que lleva a un catabolismo profundo, aumento de la
gluconeogénesis, glucólisis, lipólisis e hidrólisis de proteínas musculares, lo que lleva a hiperglucemia
y diuresis osmótica. Los niveles elevados de hormonas contrarreguladoras provocan un aumento de la
cetogénesis y la liberación de "cetonas" en la circulación, que se disocian y liberan iones de hidrógeno,
provocando una acidosis grave. La deshidratación, la hiperglucemia y la cetoacidosis son signos de esta
afección. Se reporta paciente femenina de 12 años que acude por presentar dolor abdominal, localizado
en región hipogástrica y flanco derecho, Eva 7/10, se acompaña de vomito de contenido alimentario por
4 ocasiones, motivo por el cual acude a casa de salud mas cercana.
Palabras claves: diabetes mellitus tipo 1; cetoacidosis diabética; cetonas; hiperglucemia.
1Autor principal
Correspondencia: [Link].93@[Link]
pág. 4421
Diabetic Ketoacidosis in a 12-year-old female patient with type 1 Diabetes
Mellitus. Case Report
ABSTRACT
Diabetic ketoacidosis (DKA) is common in children with new-onset type 1 diabetes and is characterized
by hyperglycemia, ketosis, and acidosis. Additionally, DKA is associated with cerebral edema, which
is the most common cause of diabetes-related death in children. If diabetes is detected early, the
incidence of DKA at its onset can be reduced. DKA) is the end result of loss of insulin production,
leading to profound catabolism, increased gluconeogenesis, glycolysis, lipolysis and hydrolysis of
muscle proteins, leading to hyperglycemia and osmotic diuresis. Elevated levels of counterregulatory
hormones cause increased ketogenesis and the release of "ketones" into the circulation, which dissociate
and release hydrogen ions, causing severe acidosis. Dehydration, hyperglycemia, and ketoacidosis are
signs of this condition. A 12-year-old female patient is reported to have presented with abdominal pain,
located in the hypogastric region and right flank, Eva 7/10, accompanied by vomiting containing food
on 4 occasions, which is why she went to the nearest health home.
Keywords: type 1 diabetes mellitus; diabetic ketoacidosis; ketones; hyperglycemia
Artículo recibido 25 noviembre 2023
Aceptado para publicación: 30 diciembre 2023
pág. 4422
INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus (tipo 1) es una enfermedad autoinmune que provoca una falta absoluta de insulina,
lo que provoca hiperglucemia y manifestaciones relacionadas. Es el tipo de diabetes más común en
niños y se caracteriza por las 4P (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y la Pérdida de peso). A veces, los signos
y síntomas pueden ser inespecíficos, y un diagnóstico tardío o fallido puede tener consecuencias
devastadoras para la salud.1 Los niños diagnosticados con diabetes suelen acudir a la atención sanitaria
con problemas como hipoglucemia, hiperglucemia o cetoacidosis diabética. Esta afección requiere una
monitorización de por vida y un control estricto de la glucosa en sangre mediante terapia de reemplazo
de insulina para lograr una HbA1c de 48 mmol/mol. Los problemas físicos y psicosociales a menudo
ocurren después del diagnóstico y resultan en un control deficiente.2,3
La cetoacidosis diabética (CAD) al inicio de la diabetes tipo 1 es una emergencia pediátrica. Cuanto
más pequeño es el niño, más difícil resulta tratar clínicamente la CAD. Los datos epidemiológicos
muestran que la prevalencia de enfermedades coronarias oscila entre el 13% y el 80%.4 En el Reino
Unido, la incidencia es del 23% y no ha cambiado en los últimos 20 años. En Italia, la incidencia es
aproximadamente del 40,3%, con un 29,1% de leve a moderada y un 11,2% de grave. Las formas graves
son más comunes en niños menores de 5 años. Más preocupante es precisamente la menor edad de
debut. De hecho, los niños más pequeños (<5 años) tienen un mayor riesgo de mortalidad y morbilidad
a largo plazo.5
La CAD es el resultado final de la deficiencia de insulina en la diabetes tipo 1 (DT1). La pérdida de
producción de insulina conduce a un catabolismo severo, aumento de la gluconeogénesis, glucólisis,
lipólisis e hidrólisis de proteínas musculares, lo que lleva a hiperglucemia y diuresis osmótica. Los
niveles elevados de hormonas contrarreguladoras provocan un aumento de la cetogénesis y la liberación
de "cetonas" en la circulación, que se disocian para liberar iones de hidrógeno y provocar acidosis grave.
La deshidratación, la hiperglucemia y la cetoacidosis son signos de esta afección.6,7
En La Figura 1 resume la fisiopatología de la CAD. A medida que se pierde masa de células β, la insulina
plasmática circulante cae a un nivel más bajo que es insuficiente para satisfacer las necesidades
metabólicas. Los transportadores de glucosa dependientes de insulina (principalmente GLUT4)
interfieren con la captación de glucosa del músculo esquelético y del tejido adiposo. 8 Se produce un
pág. 4423
estado catabólico profundo, en el que se acelera la glucólisis, la atrofia del músculo esquelético conduce
a una mayor excreción urinaria de nitrógeno y aminoácidos plasmáticos circulantes que sirven como
sustratos para la gluconeogénesis y la cetogénesis. La degradación de los triglicéridos en la grasa
proporciona un sustrato para la gluconeogénesis utilizando glicerol y aumenta los ácidos grasos libres
en suero, sustratos para la oxidación de ácidos grasos y la cetogénesis.9
Figura 1. Fisiopatología de Cetoacidosis Diabética.
La pérdida de los efectos inhibidores paracrinos mediados por las células β por la secreción de insulina,
amilina y zinc aumenta la producción de glucagón en las células α. El aumento del glucagón circulante
promueve la glucólisis, la gluconeogénesis y la hiperglucemia. Las personas con diabetes de reciente
aparición también suelen tener cortisol elevado, lo que aumenta la gluconeogénesis y la lipólisis; Los
niveles elevados de cortisol y la posterior resistencia a la insulina pueden predisponerlo a la CAD.
También se ha informado cetoacidosis diabética (CAD) en pacientes con diabetes tipo 1 debido a la
secreción de hiperadrenalina, niveles elevados de hormona del crecimiento y estrés asociado con
enfermedades agudas.10,11
La hiperglucemia, la cetonemia y la acidosis progresivas superan la absorción de glucosa y la capacidad
amortiguadora renal, lo que produce glucosuria y diuresis osmótica posterior, cetoacidosis y anomalías
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electrolíticas. Los criterios bioquímicos para el diagnóstico de CAD incluyen hiperglucemia (glucosa
plasmática superior a 200 mg/dl o 11 mmol/l), pH venoso <7,3 o concentración de bicarbonato <15
mmol/l y cetonas séricas o urinarias elevadas.12
Los signos y síntomas clínicos de la CAD incluyen deshidratación, dolor abdominal con náuseas y
vómitos (que pueden confundirse con gastroenteritis), aliento con olor a acetona y otras cetonas,
taquicardia, taquipnea, respiración profunda. Si no se trata, eventualmente produce confusión,
somnolencia, alteración del estado mental y pérdida del conocimiento. La cetoacidosis euglucémica
(glucosa en sangre <200 mg/dl) puede ocurrir durante la inanición, la primera infancia, el embarazo y
la lactancia, y en otras situaciones en las que se reduce el suministro circulante de glucosa, como en
personas que reciben medicamentos diseñados para aumentar los niveles de glucosa.13,14
Los niños con cetoacidosis diabética (CAD) suelen tener dolor abdominal que es difícil de distinguir de
la pancreatitis. Un estudio encontró que el 40% de los niños con cetoacidosis tenían niveles elevados
de amilasa o lipasa; sin embargo, sólo el 2% tenía pancreatitis. Se desconoce la causa de las elevaciones
enzimáticas inespecíficas, pero en casos reales de pancreatitis aguda, se cree que la hipertrigliceridemia
transitoria causa daño al páncreas. El tratamiento incluye restricción de líquidos y dieta.15
Las intervenciones para tratar la deficiencia de insulina, corregir las anomalías electrolíticas y prevenir
o mejorar las complicaciones agudas y crónicas de la CAD en niños difieren de las opciones de
tratamiento en adultos. En adultos con CAD, el edema cerebral no es una preocupación importante,
pero la enfermedad cardíaca o renal subyacente puede alterar el tratamiento. Estas recomendaciones se
basan en revisiones de expertos de estudios controlados retrospectivos y prospectivos.16 El tratamiento
adecuado de la CAD incluye reanimación con volumen, reposición de electrolitos, inyección de insulina
y una estrecha vigilancia del estado clínico y los parámetros de laboratorio. En la mayoría de los casos,
el tratamiento estándar para la CAD incluye infusión intravenosa regular de insulina, control de la
glucosa en sangre y control periódico del estado mental y los niveles de electrolitos. Sin embargo, en
entornos con recursos limitados o la necesidad de limitar el control de la glucosa, las formas más leves
y no complicadas de CAD se pueden tratar con una inyección subcutánea de insulina de acción corta
cada 2 horas (infusión de insulina), lo que se ha realizado con éxito durante muchos años.17
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El subdiagnóstico de CAD puede deberse a la falta de educación adecuada, la falta de atención de los
adultos al tratamiento o la falta o indisponibilidad de atención médica continua de subespecialidad. Sin
embargo, también pueden resultar útiles los enfoques basados en fármacos y tecnología. Un estudio
reciente demostró que incluso un ciclo de monitorización continua de glucosa (MCG) de 1 semana
redujo el riesgo de recurrencia de CAD dentro de los 4 meses posteriores a la intervención. Algunos
endocrinólogos que tratan a niños que usan bombas de insulina optan por inyectar insulina de acción
prolongada diariamente para cubrir una parte (de un tercio a la mitad) del requerimiento de insulina
basal.18
Caso Clínico
Paciente femenina de 12 años refiere que desde hace 48 horas presenta dolor abdominal localizado en
hipogastrio y flancos, moderada intensidad Eva 5/10 que se exacerba con los movimientos, no se atenúa,
hace 24 horas presentando misma sintomatología la cual se exacerba, presenta dolor abdominal intenso
Eva 7/10 tipo retortijón sin irradiación y acompañado de náuseas que llegan al vómito de tipo
alimentario en 4 ocasiones y en poca cantidad. Todo esto se acompaña con polidipsia; polifagia;
poliuria; insomnio y prurito en miembros inferiores. Motivo por el cual acude a casa de salud mas
cercana.
Además de ello paciente refiere perdida de peso desde hace aproximadamente 1 mes, no se cuantifica.
Enfermedades médicas: Diabetes Mellitus Tipo 1 diagnosticada hace 2 años actualmente en tratamiento
con Insulina Rápida 10 UI antes de desayuno, almuerzo y merienda. Insulina NPH 10UI a las 21:00 h.
Hace dos meses paciente abandona el tratamiento por su propia voluntad.
Antecedentes alérgicos: No refiere
Antecedentes quirúrgicos: No refiere
Antecedentes Obstétricos:
▪ Menarquía: 11 años
▪ Ciclos: irregulares
▪ FUM: hace 1 mes
▪ Inicio de vida sexual: no
▪ Compañeros sexuales: no
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▪ Método anticonceptivo: no
▪ Gestas: 0
▪ Partos: 0
▪ Hijos vivos: 0
▪ Hijos muertos: 0
▪ Cesáreas: 0
▪ Abortos: 0
Antecedentes familiares: madre con Diabetes mellitus tipo 1 desde los 17 años.
Hábitos
▪ Alimentación: balanceada 3 veces al día
▪ Intolerancias alimenticias: ninguna
▪ Catarsis: 1 vez al día
▪ Diuresis: 2 – 4 veces al día
▪ Sueño: 8 horas diarias, reparador
▪ Bebidas alcohólicas: si
▪ Tabaco: no
▪ Medicación: Insulina rápida y NPH
Paciente ingresa al servicio de emergencias en donde realiza la exploración física pertinente, signos
vitales: frecuencia cardiaca 78 latidos por minuto, saturación 95% con fio2 21%, tensión arterial 96/70
mmhg, frecuencia respiratoria de 22, temperatura de 38.2°C axilar, peso: 42,1 kg, talla: 145 cm, IMC:
20 (Normal).
Paciente con palidez generalizada, intranquila, irritable, febril, orientada en tiempo, espacio y persona,
deshidratada, afebril, activa y reactiva al manejo, lenguaje comprensible, con un valor de la escala de
Glasgow 15/15.
Cabeza: normocéfalica, no protrusiones, no depresiones. Ojos: pupilas fotorreactivas, isocóricas,
escleras blancas, conjuntivas rosadas. Nariz: fosas nasales permeables. Boca: mucosa oral seca. Labios:
simétricos, deshidratados y sin alteraciones. Encías: normales. Cuello: simétrico, sin masas evidentes,
no hay regurgitación yugular.
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Tórax: simétrico, respiración torácica, no hay dolor a la palpación, expansibilidad normal, elasticidad
pulmonar normal. Palpación no doloroso a la palpación, no presencia de masas. Corazón R1 y R2
rítmicos. Pulmones: murmullo vesicular conservado, no ruidos sobre añadidos.
Abdomen: inspección: Simétrico, no cicatrices, auscultación ruidos hidroaéreos aumentados. Palpación
Suave, depresible, sensibilidad superficial y profunda conservada, Doloroso a la palpación en
Hipogastrio y flancos. McBurney Negativo, Blumberg Positivo, Rovsing Negativo, Murphy Negativo,
Signo de Psoas Negativo, Puntos uretrales superior y medio positivo.
Región lumbar: inspección: Simétrica, de aspecto normal, color de piel acorde con el resto del cuerpo.
Palpación: Región lumbar no dolor a la puño percusión.
Extremidades Superiores: tono y fuerza muscular conservado, pulsos distales presentes, normorreflexia
en reflejos: bicipital, tricipital y estiloradial, no se evidencia edema.
Extremidades Inferiores: tono y fuerza muscular conservado, pulsos distales presentes, normorreflexia
en reflejos osteotendinosos: rotuliano y aquiliano, Babinski negativo.
Exámenes de laboratorio:
Tabla 1. Biometría Hemática
Biometria Hematica
Parámetros Resultados Valores Referenciales
Glóbulos Blancos 4.0 4.8 – 10.8
Linfocitos 30.1 30.5 – 45.5
Monocitos 9.9 5.5 – 11.7
Neutrófilo 59 40 – 65
Eosinófilo 0.70 0.50 – 2.9
Basófilo 0.2 0.2 – 1
Glóbulos Rojos 4.2 4.2 – 5.1
Hemoglobina 13.8 12 – 16
Hematocrito 38.2 37 – 47
VCM 88.8 81 – 99
HCM 31.4 27 – 32
MCHC 35.3 32 – 36
RDW-SD 45.3 37 – 54
RDW-CV 14.3 11.5 – 15.5
Plaquetas 290 130.0 – 400.0
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Tabla 2. Química Sanguínea
Bioquimica Sanguinea
Parámetros Resultados Valores De Referencia
Glucosa Basal 435.60 70 – 109
Urea 20.8 10 -50
Creatinina 0.8 0.5 – 1.1
Hemoglobina Glicosilada 15.30 4.80 – 6.50
Colesterol Total 350.5 135 – 200
Triglicéridos 447.3 0 – 200
AST 10.1 0 – 32
ALT 14.2 0 – 40
Fosfatasa Alcalina 79 0 – 270
Bilirrubina Total 0.195 0.000 – 1.100
Bilirrubina Directa 0.082 0.010 – 0.300
Bilirrubina Indirecta 0.215 0.210 – 0.800
Pcr Cuantitativo 0.7 0.0 – 5.0
Tabla 3. Perfil tiroideo
Exámenes Hormonales
Valores de
Parámetro Valores Unidades
Referencia
T4 Libre 0.998 uIU/mL 0.93 – 1.7
TSH 2.439 uIU/mL 0,27-4,2
Tabla 4. Uroanálisis
EMO
Color Amarillo
Aspecto Lig. Turbio
Densidad 1020. 000
PH 5.0
Glucosa +++
Leucocitos Negativo
Nitritos Negativo
Cuerpos Cetónicos +++
Bilirrubina Negativo
Urobilinogeno Negativo
Sangre Negativo
Proteínas Negativo
Leucocitos 0–3
Hematíes 0–2
Células epiteliales Negativo
Bacterias +
Microalbuminuria 18.0
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Tabla 4. Gasometría
Parámetros Resultados Valores De Referencia
PO2 105.0 mmHg 80 – 100
PCO2 15.30 mmHg 35-45
PH GAS 7.25 7.30 – 7.40
Saturación de O2 97.1% 75 – 94
Sodio 149.5 mmol/l 135 -148
Calcio Iónico 0.62 mmol/l 1.12 – 1.32
Potasio 2.31 mmol/l 3.500 – 4.500
HCT 20.50% 35.00 – 50.00
BE -16.3 mmol/l
BEecfe -19.10 mmol/l
cHCO3st 11.5 mmol/l 22 - 29
P50 26.7 mmHg
ctCO2 20.4 vol %
Paciente femenina de 12 años con antecedente de diabetes mellitus tipo 1, exámenes de laboratorio
alterados con evidencia de glucosa compatible para Cetoacidosis diabética, se evidencia en gasometría
acidosis metabólica parcialmente con hipocalemia y emo compatible con eliminación de glucosa y
cuerpos cetónicos. Hemoglobina glicosilada en parámetros elevados por enfermedad no controlada.
Diagnósticos de paciente por criterios mencionados como glucosa elevada, cuerpos cetónico, acidosis
metabólica y GAP= 41.31 mEq/L.
Diagnostico: Diabetes mellitus tipo 1 y cetoacidosis diabética.
DISCUSIÓN
La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una de las enfermedades endocrinas y metabólicas crónicas más
comunes en niños y adolescentes y se distribuye de manera desigual en diferentes regiones. Se estima
que la incidencia global en niños de 15 años o más es de unos 79.100 casos por año.19
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación de la DM1 causada por la deficiencia de insulina
y es una causa importante de morbilidad y mortalidad en los niños. Los criterios de diagnóstico de CAD,
según los define la Asociación Estadounidense de Diabetes, son hiperglucemia, definida como un nivel
de glucosa sérica superior a 200 mg/dl o aproximadamente 13,9 mmol/L; pH venoso <7,3 o bicarbonato
sérico <15 mmol/L; cetonemia superior a 31 mg/dl o cetonuria superior a 80 mg/dl. La CAD se clasifica
como leve si el pH del paciente es <7,3 y el bicarbonato sérico es <15 mmol/L; moderada si el pH
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venoso es <7,2 y el bicarbonato es <10 mmol/L; y grave si el pH venoso es <7,1 y el bicarbonato es <5
mmol/L. Según el pH venoso, la CAD se clasifica en leve (menos de 7,30), moderada (menos de 7,20)
o grave (menos de 7,10). El diagnóstico de DM1 se realiza a menudo durante un episodio de CAD, lo
que predice un peor control metabólico, incluida una menor probabilidad de una fase de luna de miel o
una fase de luna de miel más corta.20,21
Los síntomas de la CAD pueden aparecer en cuestión de horas, como náuseas, vómitos, poliuria, sed
excesiva y edema cerebral. Debido a la alta incidencia y comorbilidades de la CAD, la prevención de
la CAD sigue siendo un desafío en pacientes con DM1. Como primer paso para prevenir la CAD, es
necesaria la identificación rápida de la CAD de alto riesgo, y el conocimiento de los síntomas de la
diabetes por parte del personal médico parece ser la clave para la prevención de la CAD.22
El tratamiento incluye insulina eficaz, reposición de líquidos y electrolitos. Los nuevos enfoques para
el diagnóstico temprano, el tratamiento y la prevención pueden reducir el riesgo de enfermedad
coronaria y sus complicaciones en los niños, incluido el edema cerebral. Sin embargo, se debe reconocer
que algunos avances tecnológicos y farmacológicos en el tratamiento de la diabetes tipo 1 pueden
aumentar la probabilidad de eventos de CAD. Los problemas físicos y psicosociales a menudo ocurren
después del diagnóstico y resultan en un control deficiente.23
El personal de salud que trabaja en diversos entornos clínicos desempeña un papel fundamental a la
hora de aumentar la sospecha de diabetes, lo que permite un diagnóstico precoz y un inicio rápido del
tratamiento. Están mejor equipados para brindar el apoyo necesario para ayudar a los niños y sus
familias a aceptar el diagnóstico y manejar esta enfermedad crónica, abordando los desafíos comunes
del manejo continuo con un enfoque en el manejo del día a día.
CONCLUSIÓN
La CAD es común y a menudo grave cuando se diagnostica diabetes tipo 1 en niños y adolescentes. La
edad del paciente, el recorrido hospitalario y los antecedentes familiares de diabetes son los factores
más importantes asociados con la CAD. Estos datos sugieren que las campañas de salud pública para
prevenir la CAD en el momento del diagnóstico pueden ayudar a reducir la incidencia de la CAD.
pág. 4431
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