PRINCIPIOS DE EKG

INTRODUCCIÓN
El electrocardiograma interpreta la onda que pasa
desde el nodo sinusal al nodo AV.
 ONDA P: paso del impulso de las aurículas del
nodo sinusal al nodo AV – despolarización
auricular.
 INTERVALO PR: 200 milisegundos, es la pausa
que hace el impulso en el nodo AV antes de
pasar por las células de Purkinje.
 COMPLEJO QRS: contracción ventricular, sístole
– despolarización ventricular
 ONDA T: repolarización cardiaca – diástole
ventricular.
DERIVACIONES
El electrocardiograma tiene derivadas unipolares, bipolares y precordiales.
 Derivaciones unipolares: solo hay impulso en un sentido, de punto A a un
punto B – solo tienen un polo +
 Derivaciones bipolares: el impulso esta en 2 sentidos, de punto A a B y de B
aDERIVACIONES
A
aVR, aVL,
UNIPOLARES aVF
DERIVACIONES DI, DII, DIII
BIPOLARES
DERIVACIONES
V1, V2, V3, V4,
PRECORDIALES
V5 Y V6

Valeria
Rodríguez
DERIVACIONES PRECORDIALES
V1: 4to espacio intercostal derecho, con línea paraesternal derecha.
V2: 4to espacio intercostal izquierdo, con línea paraesternal izquierda.
V3: Se posiciona diagonalmente entre los electrodos de V2 y V4.
V4: 5to espacio intercostal izquierdo con línea medio clavicular.
V5: 5to espacio intercostal izquierdo con línea axilar anterior.
V6: 5to espacio intercostal izquierdo con línea axilar media.

Otras derivadas
V7: 5to espacio intercostal izquierdo con línea
axilar posterior.
V8: 5to espacio intercostal izquierdo con línea
medio escapular.
V9: 5to espacio intercostal izquierdo con línea
paraventricular izquierda.

NOTA
 Las derivaciones precordiales derechas
se utilizan en sospecha de IAM de pared
inferior o posteroinferior con extensión a
ventrículo derecho.

Meridiano
Se usan para descartar infarto en
ventrículo derecho.
M1: reborde costal derecho con la unión de la
línea medio clavicular derecha
M2: apófisis xifoides
M3: reborde costal Izquierdo con la unión de la
línea medio clavicular izquierda

Valeria
Rodríguez
 LEWYs
Se utilizan cuando hay pobre progresión
(bajo voltaje o taquicardia) de la onda P,
cuando esta planita o es indistinguible.
Estas derivadas permiten aumentar la
onda P para diferenciarla o ver si en
realidad no esta
L1: reborde costal derecho con la unión de la
línea medio clavicular izquierda
L2: 4to espacio intercostal derecho con línea
PAPEL DE EKG
paraesternal derecha
Cuadricula:
- En altura (eje vertical): indica el voltaje,
10mm de altura (2 cuadros granes)
equivalen a 1 mV, lo que indica que
cada cuadrito pequeño (1mm) equivale a
0,1 mV y a un cuadro grande (5mm)
equivale a 0,5 mV.
- En amplitud (eje horizontal): me indica el
tiempo. Cada cuadrito pequeño (1mm)
equivale a 40mseg (0.04seg) y un
cuadro grande (5mm) equivale a
EKG calibrado:
200mseg (0.20seg).
Esta calibrado cuando el registro que
marca el electrocardiógrafo tiene 10
mm de altura y 5mm de ancho. Se
Ejemplo: Si tenemos una
registra impulso de 1 mV durante
taquicardia a 150 lpm, las
200mseg
Velocidad del equipo: ondas están muy juntas y se
Los EKG estándar vienen determinando nos puede escapar una
para que corran 25mm/1seg. Esta onda delta. Al imprimir de
velocidad puede ser modificada con un manera más espaciada las
estándar aumentándola al doble ondas, las podemos ver con
(50mm/1seg) cuando se quiere ver más claridad. En vez de 150
ampliadas las ondas (Ej: taquicardia). lpm aparecerán 75 lpm.
 Cuando la calibración se modifica en Entonces miro la calibración
Valeria
tiempo (amplitud), debo multiplicar
Rodríguez y observo que está
(X2), pero si se modifica en voltaje modificada en tiempo,
(altura) debo dividir (entre 2).
Onda P
 Es la primera onda del electro,
registra el impulso que sale del nodo
sinusal y viaja por las aurículas hacia
el nodo AV. Me indica la contracción
de la aurícula derecha e izquierda.
 Valor normal de duración 80 –
110 mseg
 Amplitud menor de 0.25mV
 Normalmente positiva en DII,
DIII, aVF, V4 a V6
 Negativa aVR y variable DIII, aVL y V1 a V3.

ANORMALIDADES DE LA ONDA P

- Onda P invertida: Cuando el

impulso eléctrico viaja a través de
la auricular por una vía diferente.
Ejm: Ritmo auricular ectopico,
taquicardia atrial ectopica, ritmo
Idiojuncional.
- Onda P ancha (Mellada): Se
conoce con el nombre de "P
mitral". Duración es mayor a 110
mseg. Y medalla por que entre
pico y pico hay 40 mseg de
distancia.
- Onda P alta o picuda: Se conoce como "P pulmonar" Su
duración es normal, pero voltaje > 0.25 mV
- Onda P difásica: Tiene una porción positiva y negativa. Se
puede observar normalmente en DIII y V1.

Intervalo PR

Valeria
Rodríguez
  Duración normal entre 120 a 200 mseg (5 cuadritos
pequeños)
 PR es desde donde inicia P hasta donde inicia el QRS
 Este intervalo me ayuda a ver patologías de nodo AV como el
bloqueo auriculoventricular

Causas de PR corto Causas de PR largo

Todo lo que aumenta el Bloqueo, miocarditis,
automatismo cardiaco, es conducción que se demora,
decir, todo lo que haga que bloqueos auriculo
el corazón se contraiga más ventriculares
rápido, como las
taquicardias fisiológicas, los
sustos o feocromocitomas,
HTA

INTERVALO QRS
 Representa el tiempo que se
tarda la despolarización de
ambos ventrículos
 Se mide desde el inicio el kQRS
exista o no onda q, hasta el
inicio del segmento ST
 Normalmente mide entre 50 y
100 mseg y algunas derivadas
precordiales puede medir hasta
110 mseg y ser normal

Valeria
Rodríguez
 - Onda Q: mide máximo 1 cuadrito cuando mide mas significa
necrosis
- Onda R: es la primera onda positiva luego de Q
- Onda S: onda negativa que aparece luego de R

NOTA
 V4 zona de transición, R mas grande que
S, porque se acerca a las derivadas y se
vuelve positivo, más largo
 En V1 a V4 hay progresión por las
derivadas

Segmento ST
 Sirve para mirar síndrome coronario
 Siempre debe estar a nivel de la línea isoeléctrica
 En derivaciones del plano frontal se le
permite una elevación hasta 0.1mV
 En derivaciones del plano horizontal
se le permite una elevación hasta
0.2mV (2 cuadritos)
 Si se encuentra deprimido es normal
si solo mide 0.05mV

ONDA T
 Normalmente es (+) DI, DII y V3 a V6
(-) en aVR y variable en DIII, aVL, aVF,
V1 y V2
 El voltaje normal debe ser menor de
5mm en derivaciones del plano frontal
y de 10mm en derivaciones del plano
horizontal

Valeria
Rodríguez
  Suele verse modificada en tamaño o voltaje en trastornos
hidroeléctricos (hiperkalemia)

Segmento QT
 Representa el tiempo que se
demora la despolarización y
repolarización ventricular
 Su duración normal es de 320 a
400 mseg. Esta puede ser afectada
por factores como la edad, sexo, y
frecuencia cardiaca
 Se utiliza la fórmula de Bazett para
hacer la corrección del segmento QT
 El valor normal del QTc es de 400 +/- 20 mseg
 Para las mujeres se les acepta como normal hasta 430
mseg
 Para la edad en mayores de
50 años se les acepta hasta
10 mseg por encima del
valor normal
- 1 cuadrito = 40mseg
=0.04seg

Frecuencia cardiaca
- Definir si el ritmo es sinusal: para saber esto, el electro debe
cumplir con características y se deben cumplir todos los
criterios

 Onda P presente que precede cada complejo

QRS y sin morfología
 PR constante
 Distancia entre QRS deben ser iguales, entre R
yR
 Onda P positiva en DI, DII y aVF

Valeria
Rodríguez
Cuando el intervalo RR es Cuando intervalo RR es
constante irregular
 Se mide los cuadritos Bloqueo, miocarditis,
pequeños hay entre R conducción que se demora,
y R y dividido 1500 bloqueos auriculo
entre los cuadritos ventriculares
 Contar el número de  30 cuadros grandes
cuadros grandes que son 6 seg, veo cuantos
hay entre R y R y QRS hay en esos 6 seg
dividido 300 entre los y lo multiplico por 10
cuadros

Eje cardiaco
1. Mirar las R de D1 y aVF
(si es + o -) para
dirigirme en el eje
2. De ahí miro cual es la
onda más isoeléctrica y
grande

Bloqueos de
rama derecha
e izquierda y hemibloqueos
Cuando hay bloqueo de rama, la contractibilidad no se ve alterada.
Pero cuando hay infarto si

Bloqueo de rama derecha

Valeria
Rodríguez
  QRS ancho + de 110msg
 Onda S ancha (algunas veces mellada) en D1 o V6
 Patrón rSR en V1 – V3. Algunas veces puede ser reemplazado
por patrón R ancha mellada o qR
 El eje puede ser normal, derecho o izquierdo
- En este bloqueo, la onda comprometida es la R, es una R
mellada
- No tiene manejo solo seguimiento

Bloqueo de rama izquierda

 QRS ancho
 Onda R amplia en D1 – aVL
 Patrón rS o S ancha en V1 – V3
 R monofásica y T negativa en V6 (puede o no estar)
 Eje cardiaco desviado hacia la izquierda puede indicar peor
pronostico
 Una de sus causas puede ser IAM – por ende, se debe
descartar

Valeria
Rodríguez
Criterios de Sgarbossa
Criterio para bloqueo de rama izquierda en infarto. Solo 1 criterio
es suficiente para confirmar que el bloqueo es por infarto, se
remite para cateterismo

A) Elevación del ST >1 mm con concordante en QRS positivo (es

decir va a la misma dirección que la predominante)
B) Descenso de ST > 0,5 mm, concordante en derivaciones con
QRS negativo.

Valeria
Rodríguez
C) Ascenso de ST discordante > 5 mm en derivaciones con QRS
negativo. (Predominante negativo con ST positivo)

Bloqueos fasciculares

Bloqueo anterosuperior
 Morfología qR en D1 y Avl
 Presenta rS en DII, DIII Y Avf
 Duración del intervalo QRS menor a 100 mseg
 El eje esta desviado hacia la izquierda -45° (rango -30 a -60°)

Valeria
Rodríguez
 Bloqueo posteroinferior
 Morfología qR en DII,
DIII y aVF
 Morfología rS en DI y
aVL
 Duración del QRS
menor de 120msg
 Eje esta desviado
hacia la derecha entre
>120°

HEMIBLOQUEOS cuando una de las 2 ramas izquierdas está

bloqueada
- Tiene onda P
- QRS no son mayor a 110 msg

Trastornos de la conducción
cardiaca – nodo sinusal – nodo
AV

Bloqueos superiores
1. Bradicardia sinusal: puede ser fisiológica o patológica

Valeria
Rodríguez
 - Causas endógenas: masaje carotideo, reflejos
parasimpáticos, deportistas de alto rendimiento
- Causas exógenas: fármacos, traumas en nervio vago
Es común en viejitos que usan beta bloqueadores,
clacioantagonistas
 Fc <60 y ritmo sinusal

2. Ritmo auricular bajo: nodo sinusal se implanta más debajo

de las aurículas
 Onda P negativa (invertida) en DII, DIII, aVF
 PR corto
 No se le hace tratamiento
 DI y aVF +
 DI onda mas grande

Valeria
Rodríguez
 3. Pausa sinusal: el nodo SA se pusa, viene de ritmo
sinusal, pausa y sale en otro ritmo sinusal. Máximo
15 segundos de pausa
- P -QRS – T, hasta llegar a una línea isoeléctrica y
luego vuelve y sale a un ritmo sinusal
- Si este no sale a un ritmo sinusal se llamaría ritmo de
escape
Ej: adenosina causa pausa sinusal

Valeria
Rodríguez
Bloqueos grado 1, 2 y 3

Bloqueo AV grado 1
- PR prolongado pero constante >200msg
- Todas las P conducen, se demora un poco mas antes de que
presente QRS. En vez de 120 – 200 (5 cuadritos), se demora
mas de 5 cuadritos, pero de forma constante, en todas las
derivadas.

Bloqueo AV grado 2
- Se identifica por un RR irregular

MOBITZ 1
 Onda P no conduce
 PR prolongado

Valeria
Rodríguez
MOBITZ 2
 RR irregular
 Onda P no conduce
 PR constante

Bloqueo AV grado 3
- Disociación auriculoventricular (onda P va por su lado y el
QRS por otro)
- RR regular
- QRS constantes entre si

Valeria
Rodríguez
 - Se le instala marcapaso transcutáneo – si no lo tratamos le
conducimos un ritmo nodal

Ritmo nodal
- QRS estrecho o normal
- Onda P ausente
- La frecuencia varía entre 40 – 60 lpm
- Otras veces el EKG puede estar normal, solo se evidencia la
ausencia de onda P

Ritmo ideoventricular
- Ausencia de onda P normal o presencia de bloqueo AV
completo
- Frecuencia cardiaca entre 15 y 40 Lpm

Valeria
Rodríguez
 - Intervalo RR CONSTANTE con complejos QRS de aspecto
ventricular
- Necesita marcapasos
- Se daña el nodo AV y las Purkinje rama derecha e izquierda
también el comando de conducción

Actividad eléctrica sin pulso

Valeria
Rodríguez
Asistolia

AMBOS NECESITAN MASAJE Y ADRENALINA

taquiarritmias
Generalidades
 Las taquicardias supraventriculares son todas aquellas que
son originadas por encima de la bifurcación del has de hiz
 El paroxismo hace referencia a las TSV que se presentan
con un inicio y terminación súbita (se cortan)
 Las TSV que pueden ser abortadas mediante maniobras
vágales sugieren una taquicardia por reentrada que involucra
en nodo AV
 La clasificación aceptada actualmente para las TVS son
dependientes del origen

Valeria
Rodríguez
  Las TVS pueden cursar con QRS anchos en el EKG si el
paciente cursa con un bloqueo de rama previo o dependiente
de frecuencia o preexcitación (fenómeno de Ashmann)

CLASIFICACIÓN DE LAS TAQUICARDIAS

SUPRAVENTRICULARES
Independientes del Nodo AV Dependientes del Nodo AV
 Taquicardia sinusal Reentrada nodo AV (RNAV)
Apropiada Variante lento – rápida (tipoca
Inapropiada Variante rápido – lenta (atípica)
Reentrada sinoatrial
 Taquicardia auricular Reentrada AV
Unifocal Ortodrómica (VA oculta)
Multifocal Antidromica (VA manifiesta)
PTRU (VA oculta conducción
lenta)
 Flutter auricular Taquicardia de la unión
 Fibrilación auricular

NOTA para diferenciar las taquicardias debo

guiarme por la clínica porque en el electro son
iguales o similares. CLAVE – debo ver si R-R es
regular o irregular

Taquicardia supraventricular
- FC: >100 lpm
- En las taquicardias >160 lpm la P se oculta
R-R regular
N
SI O

Fibrilación
Onda
SI auricular
N P La P esta ausente
O
FA>FV
Modificar
Taquicardia
velocidad (50mm/
auricular
seg) N
SI multifocal
La P es diferente en la misma
O Valeria
N SI derivada (morfológicamente)
O Rodríguez Tq. Sinusal
Flutter
Taquicardia Taquicardia Tq. Sinusal
Flutter con
 - Cardioversión: implica que la descarga se
administra con sincronización
electrocardiográfica (QRS)
- Desfibrilación: la aplicación de la descarga
no es sincronizada electrográficamente y se
da en cualquier momento del ciclo cardiaco

FRECUENCIA CARDIACA MÁXIMA

Es el número máximo de latidos que puede alcanzar el corazón
durante un minuto
- Hombres: 220-edad
- Mujeres: 226- edad

Taquicardias supraventriculares

Taquicardia sinusal

- Se genera por aumento del

automatismo a nivel del nodo
sinusal
- Onda P y complejo QRS con
morfología normal (100 a 160
lpm)
- El intervalo RR es constante
- Se presencia una disminución del
intervalo PR por aumento del tono
simpático
- Disminuye con el masaje del seno
Valeria
Rodríguez
 Tipos de taquicardia sinusal

Taquicardia sinusal inapropiada Taquicardia por reentrada sinoatrial

- No hay estimulo fisiológico - Por circuito de reentrada

detectable - Ondas P son idénticas a las
- El paciente siempre esta sinusales
taquicárdico - Es paroxística (clave para el
- Onda P normal Dx) – inicio súbito y se quita
morfológicamente abruptamente
- Descartar causas - Síntomas – mareo,
secundarias cansancio, palpitaciones,
 Se cree que es presincope, al momento de
Taquicardia atrial unifocal
secundario a una Fc la revisión normal
intrínseca rápida - FC es <130lpm y rara vez
- Solo el 15% es paroxística supera los 180 lpm
(lo que vuelve difícil la NOTA: las 3 se ven iguales, la
diferenciación con la diferencia es la clínica
reentrada)
- Es la taquicardia de
descarte
- PR corto
- FC entre 150 lpm y 200 lpm

Valeria
Rodríguez
 TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES CON R-R
IRREGULAR

Taquicardia atrial multifocal

- R-R irregular
- Onda P de diferente morfología en la misma derivada
- La FC varia y normalmente es de 100lpm o mas
- Se asocia con enfermedad pulmonar e ICC
- Los bloqueadores de los canales de calcio tiene efecto modesto, los beta
bloqueadores están contraindicados

Fibrilación auricular

Valeria
Rodríguez
- Ausencia onda P

Flutter con conducción AV

variable

- Muchas ondas P pero R-R irregular

Valeria
Rodríguez
 Taquicardias ventriculares
- El 80% de las taquicardias de complejos anchos corresponde
a TV
- El 90% de las TV se presentan en pacientes con cardiopatía
estructural (cardiopatía isquémica, cardiopatía dilatada,
displacía arritmogenica)
- El 10% de las TV no se logra evidenciar ninguna patología
estructural por lo que se le conoce con nombre de TV
idiopática
- Se debe diferenciar entre la TV sostenida y la TV no sostenida
- Los 3 diagnósticos son ritmo de paro
- AUSENCIA DE ONDA P
- FC EXAGERADAS

Taquicardia ventricular
monomórfica

- Ondas tipo dientes de serrucho

- Todo se ve igual
- Se desfibrila y se les coloca Amiodarona
- Pueden cursar con bloqueo de rama derecha

Valeria
Rodríguez
Taquicardia ventricular polimórfica

- También llamado puntas torcidas

- Las ondas suelen cambiar de morfología
- Se desfibrila y se le coloca magnesio
- Pueden cursar con bloqueo de rama izquierda

Valeria
Rodríguez
Fibrilación ventricular

- Se les hace masaje y se les coloca adrenalina o amiodarona

Valeria
Rodríguez
 Trastornos de las
cavidades

Anormalidades de la onda P
- Onda P ancha (mellada): se
conoce con el nombre de “P
mitral”, duración es mayor a
110mseg. Y mellada por que
entre pico y pico hay 40mseg de
distancia – nos indica patologías
en la aurícula izquierda
- Onda P difásica: tiene una
porción positiva y negativa. Se
puede observar normalmente en
DIII y V1
- Onda P alta o picuda: se
conoce como “P pulmonar”. Su duración es normal, pero
voltaje >0.25mV – indica patologías aurícula derecha
Crecimiento biauricular
- Onda P en V1: porción + >0.25mV, porción Neg >0.40mseg
- Onda P pulmonar en DII + onda P isodifasica en V1

Valeria
Rodríguez
 CRITERIOS PARA LA HIPERTROFIA
VENTRICULAR DERECHA
- Eje desviado hacia la derecha por encima de +90° por
dilatación ventrículo derecho
- S en V5-V6 >7mm
- Proporción S/R en V6 >1mm 1 solo criterio, es
- Onda R en V1 > 7mm diagnostico
- Onda P pulmonale >2.5mm en DII presuntivo
Si la suma de R en V1 + S en V5 o V6 (la de mayor voltaje) es
a > a 10mm

Valeria
Rodríguez
CRITERIOS PARA HIPERTROFIA
VENTRICULAR IZQUIERDA
Sokolow: consiste en sumar la onda S de V1 con la onda R de V5
o V6 la que sea de mayor voltaje. Si el resultado es mayor a 35mm
se considera positivo para HVI

Valeria
Rodríguez
Sokolow Lyon modificado: consiste en realizar la suma de la
onda S de V2 con la onda R en V6. Si el resultado es mayor a
45mm se considera positivo para HVI
Voltaje de Cornell: consiste en realizar la suma de la onda R de
aVL con la onda S en V3. Se considera positivo si el resultado en
hombres es >28mm o en mujeres el resultado en >20mm
Puntaje de Romhilt Estes: consiste en la sumatoria de un
criterio, se considera posible HVI si la sumatoria es igual o mayor a
5 puntos

CRITERIOS PARA HIPERTROFIA

VENTRICULAR IZQUIERDA EN
PRESENCIA DE BLOQUEOS DE RAMA
- La HVI en presencia de BRDHH: porción negativa de onda P
en V1 mayor a 40 mseg

Valeria
Rodríguez
 - La HVI en presencia de BRHH: se calcula el sokolow
modificado, porción negativa de onda P en V1 mayor a
40mseg
PATRONES DE SOBRECARGA VENTRICULAR
En ventrículo izquierdo
SOBRECA Depresión del ST en DI, Estenosis aórtica,
RGA aVL + T invertida hipertensión
SISTÓLIC asimétrica en V5, V6 arterial
A
SOBRECA Ondas T altas y picudas Insuficiencia mitral,
RGA de base estrecha en V5, insuficiencias
DIASTÓLI V6 aórticas, ductus
CA arterioso
persistente

En ventrículo derecho
SOBRECA Depresión del ST en V1, Estenosis
RGA V2 + T invertida pulmonar,
SISTÓLIC asimétrica en DII, DIII y hipertensión
A aVF. pulmonar,
tetralogía de Fallot
SOBRECA Presencia de rSR en V1, Comunicación
RGA V2 pero con QRS interauricular,
DIASTÓLI <120mseg insuficiencia
CA tricúspidea

Valeria
Rodríguez
 Hipercale
mia
- Potasio elevado
- Valores normales 3.5 a 5.5
- Cuando se eleva por encima de 6, la onda T se va haciendo
mas grande casi al mismo nivel de QRS
- Cuando el potasio >7.5 se fusiona QRS con onda T
sinusoidales – es causa de taquicardia ventricular
- En casos severos se debe dializar + tratamiento
farmacológico
1. Solución polarizante / dextrosa 5%/ 10 u insulina
cristalinica
2. Beta salbutamol
3. Resin calcio
4. Gluconato de calcio
- La única causa que eleva el potasio: es la falla renal

Valeria
Rodríguez
a

Valeria
Rodríguez
 Hipocale
mia
- Onda T pequeña o plana

Valeria
Rodríguez
 Hipercalce
mia
- QT alterado, estrecho, menos de 400

Hipocalce
mia
- QT alterado prolongado, más de 400

Pericarditi
s

- Se eleva ST en todas las derivadas

- Descenso del PR

Valeria
Rodríguez
 Tromboembolismo
pulmonar
- Embolia: dolor súbito con disnea, manejo rápido, por electro
hay un patrón

Patrón: presencia de onda S clara en D1 y onda Q y T negativa en

DIII

En embolia es común ver taquicardia sinusal en electro. Tiene todo

de ritmo sinusal, pero es taquicardia para lograr una mejor
perfusión del tejido distal, compensatoria

Valeria
Rodríguez
 SINDROME
CORONARIO

Manifestaciones

Se manifiesta con 3 patrones

 Isquemia
 Lesión
 Necrosis
A nivel experimental: oclusión aguda de una arteria
- < 15 minutos
- Entre 15 a 30 minutos – área de lesión
- 30 minutos – área de necrosis

Valeria
Rodríguez
  Isquemia: Primera manifestación de infarto en EKG, hay
inversión de la onda T
 Lesión: más emergente, elevación del ST
 Necrosis: daño estructural establecido, no puede revertir el
daño
 Angina de Prinzmetal: vasoespasmos de coronaria

Patrón
isquémico
- Onda T negativa simétrica que comprometa alguna de las
caras del corazón, que se acompaña de síntomas anginosos
- La onda T se vuelve negativa porque en este patrón se altera
la dirección de la repolarización
- Disminución de la cantidad de oxigeno

Nota

- Normalmente despolarización se hace de endocardio a

epicardio y la repolarización de epicardio a endocardio
- En un paciente con patrón isquémico, esa repolarización
se hace de endocardio a epicardio

Valeria
Rodríguez
Patrón de
lesión
- Elevación del ST. Cambio reciproco (imagen en espejo)
- Cateterismo emergente
- Puerta oro de la célula

-
Nota

- Cara inferior de D2, D3 y aVF. Cateterismo emergente

Patrón deD3, aVF hay elevación del ST y el cambio
- En D2,
reciproco esta en V1 a V3
necrosis

- La Q esta grande (más de un cuadro grande) y puede

acompañarse de T invertida
- Q grandes e V1 y V2
- Se le hace cateterismo y ecocardio

Valeria
Rodríguez
 - Muerte celular

Cambios
Caras del recíprocos
i Imagen
corazón
invertida

Valeria
Rodríguez
<

¿Qué arterias se comprometen cuando cambios indicativos de

enfermedad coronaria aparecen en?
 DII, DIII y aVF (cara inferior) - Arteria coronaria derecha
 DI y aVL (cara lateral alta) – Arteria circunfleja
 V1 a V6 - Arteria descendente anterior

Algoritmo de dolor
torácico
Manejo

- ALTEPLASE – trombólisis ¿??

- En t invertida IAM sin elevación del ST: antiagregantes,
anticoagulantes, PCI (intervención cardiaca percutánea
24-48 h)
- En ST elevado (lesión) hago tto full y PCI emergenteValeria
Rodríguez
(rápido), si hago trombólisis la PCI la hago a las 48
horas
 DOLOR TORACICO

SINDROME
CORONARIO
AGUDO

Troponi Normal Anorm

EKG
na al

Mirar Elevada
que no sea Normal
secundario a otros
factores Isquemia SCACEST
Troponinas TNI Anticoagula
ultrasensibles 6 onda T
Falla renal Inefecti do
horas simétrica
Ejercicio va Antiagrega
Emboliapulmonar Positi Norm Tropon ción
va al Trombólis Estatinas
ina
SCAS Angina Angina u Opioides
Negati Positi Efectiva
EST Otro
estable e va va
Igual o diagnosti
Mioglobin
menor co 6 horas SCASE
a solo dura
Otro ST
2 horas –
Gold Aumenta Positi
estándar troponinas va
PCI
Confir
ma
SCAS
Anticoagulació
n PCI
Antiagregación Máximo en
dual 72hrs
Estatinas Valeria
Rodríguez
Nitrato Oral
 Evolución del
IAMST
NOTA: si no se maneja el ST pasa a
necrosis
- Cuando esa necrosis esta
establecida se ve una T invertida
en V1.V2, V3
- Con el tiempo algunos pacientes

Arritmia de reperfusión Aneurisma ventricular izquierda

- Se da por descontrol y
varían en gravedad desde Se da cuando del
latidos ventriculares cateterismo la onda Q
prematuros (LVP) hasta larga persiste y se eleva
episodios de taquicardia el ST

Valeria
Rodríguez
 Valeria
Rodríguez
 Indicadores de lesión Valeria
Rodríguez miocárdica
 - La principal es la mioglobina, es la más sensible, pero no se
mide porque se baja muy rápido.
- La segunda es la troponina, se eleva y persiste, es sensible,
a las 6 horas se da el pico. Nota: desfibrilación eleva
troponina, erc eleva troponina, tep eleva troponina.
- En falla renal se eleva la troponina, si es falso positivo a las 6
horas la troponina está elevada, pero al mismo nivel que hace
6 horas, pero si es por iam la troponina a las 6 horas está
super elevada.
- CK-MB: es inespecífica porque se puede elevar hasta por
deshidratación.
- Deshidrogenasa láctica: última opción

Síndrome de
WELLENS
- Es un daño a nivel de las coronarias, existe tipo 1 y 2
- El paciente no presenta dolor
 Tipo 1: onda t bifásica (sube y baja), ST isoeléctrico o con
mínimo ascenso, no hay onda q, historia de angina

Valeria
Rodríguez
  Tipo 2: onda t negativa simétricas y profundas, marcadores
de daño negativas, patrón --

Resumen de la
clase

Valeria
Rodríguez
 Trastornos electrolitos

Las alteraciones electrolíticas acompañan frecuentemente a

diferentes enfermedades metabólicas y no metabólicas,
contribuyendo de forma importante a la mortalidad
Necesidades diarias
Agua 2000 a 3000 ml
Na+ 50 a 150 mEq
K+ 40 a 60 mEq
Glucosa 100 a 150 gr
Ca++, P, Mg + No requiere reposición en periodos menores
+ de 7 días

HIPONATREMIA

 Sodio normal – 135 a 145 mmol/L

 Se define como un nivel de Na+ menor de 135 mEq/l

Valeria
Rodríguez
  La causa más frecuente es SIADH
 Representa un exceso real o relativo de agua, esto debido a
que el Na+ es un solito impermeable
 Se empieza a reponer a partir de los 129 mEq
Hiponatremia leve: se
maneja con dieta y solución 135 – 130 mEq
salina
Hiponatremia moderada 129 – 125 mEq
Hiponatremia severa <125mEq

Causas
Hiponatremia euvolemica: tiene componente de agua normal
en organismo
 Hipotiroidismo
 Falla adrenal
 SIADH
Hiponatremia hipervolemica: tiene mucho volumen, la misma
concentración de sal distribuida
 Falla cardiaca
 Cirrosis
 Síndrome nefrótico
 Falla renal aguda y crónica
 Embarazo
 Excesivo consumo de agua, polidipsia sicógena, irrigaciones
libres de sodio (ej. Laparoscopia)
Hiponatremia hipovolémica: puede ser por perdida de agua
 Perdida renal: diuréticos, diuresis osmótica inicial, déficit de
aldosterona, disfunción tubular renal
 Perdida no renal: vómito, diarrea, perdida de sangre, tercer
espacio
 Pseudohiponatremia
 Hiperglucemia y paraproteinemia

Manifestaciones clínicas

Valeria
Rodríguez
 - Cefalea
- Nauseas o vomito
- Alteración variable de la conciencia
- Dolor muscular
- Convulsiones
- Edema cerebral, mas frecuente con niveles Na+ <125 mEq/l
- En hiponatremia con osmolaridad sanguínea normal (290
a 300) o elevada, estos síntomas se producen con niveles
mas bajos de Na+ (menos de 110mEq/L)
Soluciones para reponer
 Tengo 3 opciones de solución para reponer al paciente
1. Hipotónica
2. Hipertónica
3. Isotónica
TIPO DE SOLUCIÓN
PACIENTE
Necesito una solución que me ayude a reponer el
Na+ pero que no me mueva el volumen, debo evitar
que el Na+ mueva el volumen entonces le pongo→
Euvolémico
Solución isotónica→ Solución salina 0,9% o
Hartman

Debo reponer el Na+ pero que de la misma forma se

reduzca el volumen por el edema→ Solución
Hipervolémico
hipertónica→ Solución salina 3%

Debo reponer el Na+ y mover volumen → Solución

hipotónica→ Solución salina 0.45%, como la
Hipovolémico concentración es mayor en celular, desplaza volumen
y repone sodio)

Enfoque diagnostico
Se deben considerar algunos datos tales como:
- Perdidas de fluidos
- Uso de diuréticos
- Signos de deshidratación

Valeria
Rodríguez
 - Sobrecarga hídrica
Normalmente el paciente con hiponatremia presenta orina diluida
(osmolaridad urinaria <100 mOsm/Kg) en caso de que este
aumente debo considerar:
Osmolaridad urinaria >100
Perdida de volumen mOsm/Kg + Na + urinario
<25mEq/L
Osmolaridad urinaria >300
SIADH mOsm/Kg + Na + urinario
>40mEq/L

CONSIDERACIONES DE COMPONENTES EN
DIFERENTES SOLUCIONES CRISTALOIDES
HIPOTÓNI ISOTÓNIC HIPERTÓNI ISOTÓNIC
CA A CA A
SSN SSN 0.9% SSN 3% HARTMAN
0,45%
Osmolarid 144mOsm/ 308mOsm/ 1026mOsm 274mOsm/
ad L L /L L
Na+ 77Meq/L 154Meq/L 513Meq/L 130Meq/L
K+ 0Meq/L 0Meq/L 0Meq/L 4Meq/L
Cl- 77Meq/L 154Meq/L 513Meq/L 109Meq/L
Ca+ 0Meq/L 0Meq/L 0Meq/L 3Meq/L
Glucosa 0% 0% 0% 0%
Lactato 0% 0% 0% 28Meq/L
Debo aprender cuanto sodio trae la solución para saber cuanto
poner en el paciente.

Nota
- En deshidratación se le coloca una solución inferior a la
osmolaridad, para equilibrar el volumen
- Hartman→ Trae K+, Ca+ y lactato (que sirve en acidosis severa),
para efectos prácticos cuando voy a reponer el Na+ uso las demás,
pero si solo tengo Hartman debo tener en cuenta que el Na+ del
Hartman no es 130, si no que debo agregarle los 4 mEq/L del K+
entonces el Na+ real es 134 mEq/L

Valeria
Rodríguez
CONSIDERACIONES PARA EL TRATAMIENTO
1. La elevación del Na+ en 24 horas debe ser entre 4 a 6
mEq/L al día, máximo 8
2. Se deben evitar las reposiciones superiores o rápidas para
evitar la deshidratación cerebral que conlleva a
desmielinización osmótica
3. Las formulas para definir la reposición de Na+ son
imperfectas por lo cual se sugiere una medición Na+ sérico
a las 3 o 6 horas de iniciada la terapia
4. Cuando realizo reposición con soluciones que tiene K+, la
cantidad de este se debe sumar al Na+ de la solución para
realizar el calculo
5. Se debe aumentar 1.6mEq/L de Na+ por cada 100mg/dL
de glucosa sérica (1.6 x el primer numero de la
glucosa)
6. Cálculo de ACT se debe realizar de la siguiente manera:
Menores de 70 Hombres: 60% Mujeres: 50%
años
Mayores de 70 Hombres: 50% Mujeres: 45%
años

Nota
- En pacientes deshidratados en los que calculo el ACT (agua
corporal total) debo bajarles el 10%
Ejemplo: hombre de 27 años, pesa 60kg, entonces debo multiplicar 60
x 0.5

TRATAMIENTO HIPONATREMIA

Cambio Na+: (Na+ infusión – Na+ sérico

REAL) / (ACT + 1) =mEq/L

Ejercicio: Omar, 73 años, peso 70 Kg, diagnóstico de CA de

pulmón por el cual desarrolló un SIADH. Ingresa letárgico, con una
anasarca severa. Paraclínico solicitado reporta Na+: 112 mEq/L,

Valeria
Rodríguez
K+: 3,6 mEq/L, Mg+: 1,5 mEq/L, glucosa: 211 mg/dl. Usted inicia
reposición con solución salina para aumentar un máximo de 8
mEq/L en las siguientes 24 horas.

- Paciente con hiponatremia hipervolemica (por la anasarca),

debo poner una hipertónica (SSN 3%)

¿Qué solución y a que volumen/hora pasaría para lograr la meta de

aumentas 8 mEq en 24 horas? – respuesta: solución salina al 3%
a 30.4cc/hora
Cambio Na+: (513mEq/L – 115mEq/L) / (35+|1) = (398mEq/L/36) =
11mEq/L
1.000cc SSN 3% 11mEq/L
1.000 x 8 = 8.000 / 11 =
X 730cc 8mEq/L
730cc/24hrs =
30.4cc/hora
Calculo Na+ Calculo ACT
sérico real
1.6mEq x 2 = 3 70Kg x 0.5 =
3 + 112 = 35%
115mEq

Ejercicio 2: Martha, 24 años, peso 66 kg, diagnóstico de EDA

aguda por Salmonella spp, deshidratación grado 3 complicada con
una hiponatremia severa, al examen físico presenta lengua
saburral, piel acartonada y oliguria. Paraclínicos de hoy reporta un
Na+: 105 mEq/L, glucosa: 410, K+: 3,8, Mg++: 1,8. Usted decide
iniciar reposición con solución salina para aumentar un máximo de
6 mEq en las siguientes 24 horas.

¿Qué solución y a que volumen/hora pasaría para lograr la meta de

aumentar 6 mEq en 24 horas?

RTA: Mi paciente tiene una hiponatremia hipovolémica (por la

deshidratación) entonces debo darle una solución hipotónica (SSN
0,45%) a una infusión de 208.3 cc/hora

Valeria
Rodríguez
 Cambio Na+: (77mEq/L – 111mEq/L) / (26+1) = (34mEq/L/27) =
1.2mEq/L
1.000cc SSN 0.45% 1.000 x 6 = 6.000 / 1.2
1.2mEq/L = 5.000cc
5.000cc/24hrs =
X 208.3cc/hora
6mEq/L
Calculo Na+ Calculo ACT
sérico real
1.6mEq x 4 = 6 66Kg x 0.4 =
6 + 105 = 26%
111mEq

Hipernatrem
ia
Se define como un nivel de sodio >145mEq/L
Leve >145 a 150
Moderada 150 a 155
Severa >155
 La causa más frecuente es la perdida de agua
(deshidratación), seguido de exceso reposición de Na+
 Representa un déficit de agua real o relativo. Esta presenta
en alteraciones de hormona antidiurética, el mecanismo de la
sed o no se tiene acceso al agua

Causa
Perdida de agua Perdida de liquido
 Perdidas insensibles Renales: Diuresis osmótica
(respiratorias) (glucosa, urea y manitol) y
 Hipodipsia post-obstuctiva, diuréticos de
 Diabetes insípida asa, necrosis tubular aguda en
neurogénica y nefrogénica la fase poliúrica, enfermedad
– Ganancia de sodio renal intrínseca
 Corrección inadecuada Gastrointestinales: vomito,
con SS normal infusión diarrea, drenaje nasogástrico,
hipertónica intravenosa, fistula entero-cutánea,

Valeria
Rodríguez
 peritoneal o intrauterina catárticos osmóticos (lactulosa)
 Ingestión de cloruro de Cutáneas: quemaduras,
sodio o agua de mar, sudoración excesiva (fiebre,
eméticos o enemas ricos ejercicio)
en sodio, o alimentación
hipertónica

Manifestaciones clínicas
- La presentación clínica dependerá del tiempo de evolución y
los niveles de sodio alcanzados. Na+ >158mEq/L
- Niveles de Na+ sérico superiores a 180mEq/L se asocian con
aumento en la mortalidad
- Manifestaciones clínicas más relevantes son sed
intensa y alteración del sensorio
- Casos extremos se puede presentar deshidratación cerebral
con aparición de desmielinización osmótica o hemorragia
cerebral

Enfoque diagnostico
Se debe considerar algunos datos tales como:
 Un nivel bajo de osmolaridad urinaria <300 mOsmol/kg se
asocia con diabetes insípida.
 Niveles de osmolaridad urinaria entre 300 a 600
mOsmol/Kg se asocia con la presencia de diabetes insípida
Vs diuresis osmótica.
 Diferenciar la DI Vs DO realizo prueba terapéutica con
desmopresina 10Ug intranasal, con medición de la
osmolaridad y volumen urinario cada 30 minutos por 2
horas
- Presenta mejoría: diabetes insípida
- No hay mejoría: diuresis osmótica

Tratamiento
 La meta para la disminución del sodio sérico es de 8 a 10
mEq/L en 24 horas

Valeria
Rodríguez
  El reemplazo de déficit de agua libre debe hacerse vía oral
siempre que sea posible, cuando se requiere via intravenosa
utilizar DAD5%
 En caso de utilizar DAD 5% procurar no superar
3-4mg/kg/min para evitar la hiperglicemia iatrogénica la cual
lleva a diuresis osmótica
 Recordar disminuir 10% al cálculo de ACT en pacientes con
deshidratación
 Volumen final de agua libre o dextrosa que voy a reponer se
le debe sumar
- Perdidas insensibles: 10 a 20 ml/Kg/día
- Diuresis/ día que presente el paciente (calculo normal del GU:
1cc/kg/hora)

Déficit de agua: ACT actual x

((Na+sérico/Na+ideal)-1) = L
 Na+ ideal: es lo que quiero ponerle, si paciente tiene sodio
170 y le quiero bajar 10, el sodio ideal seria 160
 Perdidas insensibles: 10 – 20, por lo general tomo la mitad
(15)
Mario, 92 años, peso 58Kg con diagnóstico de lesión hipotalámica
por lo cual desarrollo diabetes insípida. Al examen físico PA:
135/72, FC:48, SatO:91%, estuporoso, diuresis de 180cc hora.
Dentro de paraclínicos de rutina reportan Na+ 159, K+4.1, Mg+
+1.8, glucosa:331. Usted decide iniciar corrección con agua libre
para una meta de sodio ideal de 154mEq/L en 24 horas.
¿Cuál sería el volumen cada 4 de agua libre que se debe pasar a
Mario?
R/= pasar 1.095 cc de agua libre via oral cada 4 horas ---
(6.570cc/6=1.095cc)
Déficit de agua: ACT actual x ((Na sérico/Na+ ideal) – 1) = L
(58x40%) x ((164/154)-1) = 1.380cc
23 (0.06)

Valeria
Rodríguez
 Calculo Calculo Total de Na+sérico
perdidas diuresis en agua a real
insensibles 24 horas reponer
15cc x 58 Kg 180cc x 24 1.380cc + 1.6mEq x 3 =
= 870cc horas= 870cc + 5 ---- 5 + 159
4.320cc 4.320cc = =164
6.570cc

Rosalba, 45 años, en tratamiento para hipernatremia con agua libre

de 680cc cada 2 horas por sonda nasogástrica. Examen físico: peso
actual: 58Kg. Diuresis 275cc/hora, mucosas secas, piel acartonada,
paraclínicos controles: Na+ 156mEq, K+4.1mEq, Mg++ 1.8mEq,
glucosa: 580, creatinina 1.7 BUN 24.
Según la descripción de la evolución médica, cuantos mEq de sodio
se tiene calculado disminuir en las siguientes 24 horas con la dosis
actual de agua libre que tiene prescrita Rosalba: R/= el total de
mEq de Na+ a disminuir en 24 horas es de 6mEq
- Volumen total en 24horas: 680ccx12=8.160cc
- Calculo diuresis en 24 horas: 275cc x 24 horas=6.600cc
- Calculo perdidas insensibles: 15cc x 58Kg=870cc
- Volumen neto de agua libre --- 8.160cc – 6.600cc – 870cc =
690cc ---(0.69L)
Formula: déficit de agua: ACT actual x ((Na sérico/Na+ ideal)-1) =
 Prueba #1: 58Kg x 0.4 x ((164/154)-1) ----- 23 x 0.06= 1.38
 Prueba #2: 58Kg x 0.4 x ((164/154)-1) ----- 23 x 0.05= 1.15
 Prueba #3: 58Kg x 0.4 x ((164/154)-1) ----- 23 x 0.03= 0.69 L
Na+sérico real: 1.6mEq x 5= 8 ---- 8+156=164 mEq

Hipercalemi
a
Exceso de potasio
- Potasio normal: 3.5 a 5.5mEq/L

Valeria
Rodríguez
 Leve >5.5
Moderada >6.0
Severa Superior a 6.5

Causas
Disminución secreción Liberación celular
renal
Falla renal aguda y crónica Muerte celular
Hipoaldosteronismo (rabdomiólisis, lisis
tumoral, quemados,
hemolisis)
Diuréticos ahorradores de Acidosis metabólica
potasio, IECA
Disminución liberación Ejercicio
nefrona distal de sodio y Inhibidores calcineurina,
agua (ej. Hipovolemia) diazoxido, minoxidil y
Ureteroyeyunostomia algunos anestésicos
volátiles
Falla de entrada a célula Parálisis periódica
hipercaliemica
Transfusión glóbulos rojos
Disminución insulina Pseudohipercalemia
(diabetes mellitus, Leucocitosis y
análogos somatostatina, trombocitosis marcada
ayuno) e hiperosmolaridad
Beta bloqueadores no Inadecuada técnica
selectivos, succinicolina, venopunción
sobredosis digital Hemolisis post-flebotomia

Valeria
Rodríguez
Tratamiento
 Debe contemplar uso de [Link] 1gr IV en presencia de
alteraciones en EKG.
 Solución polarizante: Insulina cristalina 10UI + 500cc DAD
10% pasar en 1 horas. Esta solución puede bajar de 0.5 a 1.2
mEq/L el K+ sérico
 Agonista beta: (disminuyen de 0.5 a 1.5 mEq/L K+)
- Salbutamol 10 a 20 mg en 4cc SNN para NBZ 10 minutos
c/30 min por 1 hora
- Salbutamol 2 Puff c/ 10 a 20 minutos por 1 hora
 Resinas de intercambio iónico (Resincalcio). 15gr VO c/6
horas. No se debe administrar en pacientes con riesgo de
necrosis intestinal

Hipocalemia
Valeria
Rodríguez
Nivel de potasio bajo <3.5mEq/L
Leve <3.5
Moderada <3.0
Severa <2.5

Causas
Perdida renal Perdidas extrarrenales.
Diuréticos, poliuria Diarrea, enemas, laxantes,
sudoración
Exceso mineralocorticoide Fuga transcelular
Alcalosis metabólica (ej. Vomito)
Alteración tubular renal (liddle, Alcalosis
Bartter, Gitelman, acidosis Hiperventilación, hipotermia
tubular tipo I)
Hipomagnesemia o fármacos Hipertiroidismo, estrés
asociados a esta (cisplatino, Beta adrenérgicos, teofilina y
aminoglucósido, anfotericina B, cafeína, verapamilo, cloroquina,
foscarnet) insulina
Cetoacidosis diabética Parálisis hipocaliemica periódica
Cushing endógeno o exógeno Aumento producción células
sanguíneas
Penicilina Ingesta disminuida
Malnutrición, alcoholismo, anorexia
nerviosa
Manifestaciones clínicas
Dependen de la gravedad del déficit y la duración; los síntomas se
presentan generalmente con niveles menores de 3mEq/L
 Íleo adinámico
 Constipación
 Nauseas o vomito
 Parestesias, debilidad muscular y rabdomiólisis
 En EKG se puede observar depresión del ST, disminución
amplitud onda T y prolongación de QT.

Valeria
Rodríguez
  En casos crónicos se presenta disfunción renal e intolerancia
a carbohidratos por alteración secreción insulina y
empeoramiento encefalopatía hepática por aumento en la
producción de amonio

Tratamiento
 Se recomienda realizar el reemplazo con cloruro de sodio,
solo en casos de acidosis metabólica se recomendó utilizar
acetato de potasio
 La mezcla de potasio se prefiere en SSN, ya que en dextrosa
puede promover liberación de insulina lo cual agravaría el
cuadro
 Infusiones > a 10 mEq/L de K+ por vena periférica favorecen
aparición de flebitis siendo mas probable con infusiones > a
20 mEq/L
 En la hipocaliemia crónica se requerirá uso de fármaco
ahorradores de potasio
 La hipomagnesemia produce perdida renal de potasio por lo
cual se debe corregir
Vía Máximo 40 mEq/L
periférica
Vía central 80 – 200 mEq/L

Alteraciones del
magnesio

Valeria
Rodríguez
  El rango normal de magnesio sérico varia de 1.6 a 2.2
mEq/L
 La hipomagnesemia cursa clínicamente con la presencia de
debilidad muscular, confusión y disminución de
reflejos
 Las alteraciones del Mg++ cursa clínicamente con la
presencia de alteraciones del estado de consciencia, reflejos
osteotendinosos, ritmo cardiaco y debilidad muscular.

Tratamiento
 Mg++ <1mEq/L corregir así: Mg++ 2gr IV bolo, continuando
infusión de 4 a 8 gr IV para 24 horas
 Mg++ de 1 a 1.5 mEq/L corregir así: Mg++ 2gr IV c/12 horas
x 24 horas

Conclusio
nes
1. En hiponatremia no debo realizar correcciones superiores a 8
mEq/L en 24 h
2. En hipernatremia no debo realizar ↓ de Na+ > 8-10 mEq/L en
24 horas.
3. Sodio sérico ↑ 1.6 mEq/L por cada 100 mg/dl de glucosa
sérica
4. En déficit de agua (deshidratación), debo disminuir 10% al
cálculo del ACT
5. El K+ no debe superar la infusión de 40 mEq por vena
periférica
6. Siempre que presente hipokalemia persistente debo
descartar hipomagnesemia.

Valeria
Rodríguez
 Hemograma
Es un análisis de sangre. Se utiliza para examinar el estado general
de salud y detectar una amplia variedad de afecciones, como
anemia, una infección y leucemia.

Serie blanca – glóbulos

blancos
Está conformado por 5 celularidades
1. Neutrófilos
2. Linfocitos
3. Monocitos
4. Eosinófilos
5. Basófilos

- Siempre que se evalué la celularidad en el hemograma, se fija

en la totalidad y no en porcentaje
- Cada célula se altera por una enfermedad diferente

Valeria
Rodríguez
 Leucocitos

Células encargadas de la defensa frente agresiones externas

mediante mecanismos de fagocitosis (neutrófilos o monocitos) o
respuesta inmune humoral o celular (linfocitos, monocitos y
eosinófilos)
Valor normal: 4.000 – 11.000
- Por encima de 11.000 – leucocitosis
- Por debajo de 4.000 – leucopenia

Neutrófilos
 El hemograma solo refleja la cifra circulante (<50%) del total
 Los que están adheridos al endotelio vascular son
movilizados por números de estímulos (estrés emocional,
metabólico, hemorragia aguda, dolor, ejercicio intenso)
 En infecciones bacterianas se observa neutrofilia con
desviación a la izquierda (>3.5%) de formas inmaduras o
jóvenes del un neutrófilo (metamielocitos o mielocitos)
Neutrofilia Responde a infecciones piógenas –
real bacterias
Neutrofilia Elevación >8000
Neutropenia Disminución <1500 severa <500
 Neutropenia: <-2 DE para la edad
- En menores de 12 meses es valor absoluto menor de
1.000/uL
- Se considera en >12 meses si valor absoluto esta por debajo
de 1.500
 Paciente raza negra, los recuentos de neutrófilos son más
bajas de forma fisiológica (entre 200 -600/uL) menor en
referencia a los caucásicos

Valeria
Rodríguez
 - Cuando la neutropenia esta causada por bacteremia –
salen bandas, es decir, la medula empieza a mandar formas
inmaduras de neutrófilos para poder contra atacar
- En un paciente con quimio – pido hemograma al día 7. Ya
que por lo general hace neutropenia los primeros 7 días de
tratamiento
- En la neutropenia febril – es decir cursa con fiebre, quiere
decir que aun hay posibilidad de responder a una infección
-
Nota
A todo paciente con neutropenia febril, mando cultivo e inicio antibiótico
de amplio espectro.
- Si yo sospecho a un paciente con infección bacteriana con este
cuadro (neutrofilia y leucocitosis) y tengo poco claro el por qué. Me
guio por un reactante de fase aguda, el más común - PCR

La proteína C reactiva es un reactante de fase aguda que me

sirve a mi para ver si es infección, es decir, tengo neutrofilia y PCR
elevada = infección
 Lo que pasa es que la PCR también se me eleva en proceso
inflamatorio, entonces me puede dar falsos positivos

Valeria
Rodríguez
  PCR normal va hasta 5 y se ve afectada por algo que me
genere inflamación, lo importante es que se eleva y queda

Solo hay un examen especifico y sensible que si me sale alto me indica

que es paciente tiene infección – procalcitonina

en meseta.
 Si el paciente esta con todo el tratamiento y sigue con
neutrofilia y descompensado se debe pedir procalcitonina

linfocitos
la causa más común son las enfermedades virales
 Valores normales de 1.500 – 4.000
 La linfocitosis relativa es mas frecuente que absoluta
 Algunas patologías crónicas (tuberculosis, brucelosis,
rickettsiosis) pueden cursar con linfocitosis
 Pueden asociarse al debut de una leucemia aguda
linfoblástica en particular cuando existe presencia de otras

Valeria
Rodríguez
 citopenias con datos sugerentes en HC, (S. Constitucional,
fiebre prolongada, linfadenopatias, hepato-esplenomegalia)
 La linfopenia se considera con recuento <1.000/uL.
 La linfopenia absoluta mantenida obliga a descartar
inmunodeficiencias congénitas o adquiridas
 La causa más común de linfopenia es el VIH

monocitos
célula inmunitaria que se convierte en macrófago o cel0ula
dendrítica
 >1000/uL hasta 2 años
 >800/uL mayores de 2 años
 Es un hallazgo poco frecuente y nada especifico
 Tiene poca utilidad clínica

Eosinófilos
 Son especialmente importantes en infecciones por
helmintos, procesos inflamatorios o alergias
Leve 400 –
1.500/uL
Moderada 1500 –

Valeria
Rodríguez
 5.000/uL
Grave >5.000/uL
 El síndrome hipereosinofílico, la eosinofilia asociada a
vasculitis (Enf. Churg – Strauss) son entidades raras (se ve en
pacientes con eosinofilia sostenida)

Basófilos
 Basófila >500/uL
 Son ligados a muchas situaciones patológicas,
principalmente reacciones de hipersensibilidad a fármacos o
alimentos, así como urticaria
 En recuento total >30% debe orientar a descartar leucemia
mieloide crónica.

Enfoque pancitopenia
Afección por la cual el número de glóbulos rojos, blancos y
plaquetas en la sangre es mas bajo de lo normal.
- La pancitopenia se produce cuando hay un problema con las
células madre formadas de sangre en la medula ósea

Valeria
Rodríguez
 Celularidad roja
Valores normales de hemoglobina

 Los reticulocitos son la forma inmadura de los enterocitos

Valeria
Rodríguez
 - Por encima de 2: anemia regenerativa – anemia hemolítica
- Por debajo de 2: arregenerativa

 El VCM indica el tamaño y la pared del eritrocito

- Los valores normales 80 – 100 a partir de los 10 años
- A partir de los 2 años empieza de 72 – 100, por cada año
sube 1 hasta los 80 – 100
- HCM valores normales 27 a 35
- <27 – hipocrómica
- 27 a 35 normocrómica

Valeria
Rodríguez
 - >35 hipercrómica
IPR<2
- Megaloblastosis o macrocitosis >100
- Normocítica 80 – 100
- Microcítica <80 – lo más común es la deficiencia de hierro
IPR>2
Anemia hemolítica – se hace CUMBS directo y sale positivo, en
caso de negativo se aplica vacuna
Embarazo – se hace CUMBS indirecto entre semana 24 y 28

Valeria
Rodríguez
Indicaciones de trasfusión
1. Cuando la anemia me produce estado hiperdinámico
2. Paciente con TEC con hemoglobina < 9
3. Paciente con politrauma por debajo de cuello con hemoglobina < 7
4. En paciente con enfermedades crónicas (más común renal) (valor límite
6)
5. Condiciones de enfermedad coronaria anterior que se les vaya a hacer
intervenciones (Hemoglobina < 10)
6. Hemólisis sintomática.
- En anemia hemolítica no trasfundo porque activo la hemólisis, solo
transfundo en esas condiciones cuando mi paciente está sintomático

Valeria
Rodríguez
 ALTERACIONES PLAQUETARIAS Y
TIEMPOS DE COAGULACIÓN

Valeria
Rodríguez
  Valores normales de plaquetas: 150.000 a 450.000
 Trombocitopenia: < 150.000/uL
 Trombocitosis: >450.000
 Volumen plaquetario medio: 6 – 9 Ft
 Amplitud de distribución plaquetaria
Confirmar siempre presencia de pseudotrombocitopenia
- 15-30% de los casos aislados: EDTA
- Ac hasta 0,2% de pacientes
- Prueba con citrato
Cuando tomo hemograma, lo tomo en frasco diferente al de las
plaquetas ya que debo evitar aglutinación y agregación y por eso el
tubo de ensayo lleva EDTA (evita aglutinación y agregación).

Hay pacientes que son alérgicos al EDTA y hacen trombocitopenia,

pero si le pregunto al paciente y me dice que no es anticoagulado,
no sangra espontáneamente o no tiene clínica de trombocitopenia,
entonces cuando sale así, puedo repetir las plaquetas, pero las
pido en medio citratado (en citrato)

Si en citrato ya salen las plaquetas normales, entonces es una

pseudotrombocitopenia por EDTA y debo dejar constancia en
historia clínica.

Si en el citrato si sale trombocitopenia, ya lo trato directamente

como trombocitopenia.

Trombocitopenia

Cuando enfoco las trombocitopenias:

 Central: disminuye producción de plaquetas (origen en
medula, no reporta megacariocitos)
TROMBOCITOPENI Disminución Disminución de
A CENTRAL producción de megacariocitos
plaquetas
Etanol, tiazídicos, Trombopoyesis

Valeria
Rodríguez
 estrógenos inefectiva
 Causa más común: esplenomegalia
 Aumento destrucción: fármacos, VIH,
TROMBOCITOPENI
autoinmunitaria esplenomegalia
A PERIFÉRICA
 Aumento de consumo: CID, PTT, SHU
 Secuestro esplenomegalia

TROMBOCITOPENIA TROMBOCITOPENIA
CENTRAL PERIFÉRICA
No aumentan los  Si aumentan
megacariocitos en medula ósea  Presencia de
esquistocitos si es por
consumo

Enfoco en 4 grandes grupos:

1. Purpura trombocitopénica inmunitaria (PTI)

Presentación aguda
 Suele ser una enfermedad de predominio en la infancia
 Afecta a ambos sexos por igual
 Se desencadena posterior a procesos virales, el 80% tiene
relación con antecedentes de afección respiratoria
 Presenta una recuperación clínica espontanea. Se asocia con
una tasa de escasa recurrencia y mortalidad
 Suele asociarse a eosinofilia y linfocitos
Presentación crónica
 Típica en adultos jóvenes, especialmente mujeres
 Hasta el 90% de los casos no presenta recuperación
espontanea y suele existir recidivas de la enfermedad
 Se debe descartar otras enfermedades asociadas tales como
a. Lupus eritematoso sistémico
b. Virus de la inmunodeficiencia PRIMARI humana
(VIH) AS

Valeria
Rodríguez
 c. Virus de la hepatitis C
d. Linfomas
 Idiopáticas: cuando no se encuentra la causa
Tratamiento
 Esteroides: lo pongo en dosis máxima para tratar de
estimular la producción de plaquetas, siempre vigilando que
no desarrolle falla adrenal.
 Esplenectomía: Cuando no mejora con esteroides, realizo
esplenectomía para solucionar las plaquetas→ estos
pacientes deben vacunarse a las 2 semanas contra
Haemophilus, neumococo y meningococo.
 Inmunosupresores (ciclofosfamida, azatioprina, ciclosporina)
 Análogos de la trombopoyetina (eltrombopag o romiplostim)
 Plasmaféresis
VACUNACIÓN DE PACIENTES ESPLECTOMIZADOS
 Neumocócica de 13 y 23-valente con separación de al menos
8 semanas
 Haemophilus influenza tipo B – dosis única
 Meningocócica serotipo B a los 0, 1 a 2 y 6 meses

2. Purpura trombocitopénica trombótica (PTT)

 Enfermedad de comienzo brusco, más común en mujeres

edad media
 Etiología es desconocida, aunque guarda relación con:
a. Uso de anovulatorios
b. Síndrome HELLP durante la gestión
c. Lupus eritematoso sistémico
d. Trasplante de órgano solido
 Su presentación clínica cursa con una penta tradicional
1. Trombocitopenia con sangrado ocasional
2. Fiebre
3. Afección neurológica transitoria y fluctuante

Valeria
Rodríguez
 4. Anemia hemolítica microangiopática
5. Disfunción renal

3. Trombocitopenia inducida por heparina (TIH)

 Formación de anticuerpos contra el complejo heparina –

factor plaquetario 4
 Produce un aumento en la formación de la trombina
 Generalmente aparece en 5to día de tratamiento con
heparina
 Se presenta un descenso relativo ≥ 50% del valor de las
plaquetas

Valeria
Rodríguez
  TIH es 10> en paciente tratado con HNF comparado con
HBPM
 Riesgo trombosis 40-80%, si suspende heparina riesgo
aparición de evento trombocito día posteriores es de 20 –
50%

 PADUA: se usa en pacientes no quirúrgicos

 CHAPRINI: pacientes quirúrgicos
- Leve
- Moderado
- Severo

Valeria
Rodríguez
HBPM
 Enoxaparina 1mg/kg
- Cada 12 horas anticoagular
- Cada 24 horas tromboprofilaxis
 Daltaparina 1000UI/kg
- Cada 12 horas anticoagular
- Cada 24 horas tromboprofilaxis
HNF
 Heparina 5000 cada 12 horas – tromboprofilaxis
 Heparina por Normograma – dosis dependiente del TPT – se
excreta vía hepática
Contraindicación HBPM no en pacientes von TFG
- Usamos la tabla IMPROVE en pacientes con riesgo de
sangrado y si nos da el puntaje mas de 7 no se puede
anticoagular
 Entonces usamos medias de compresión

TIEMPOS DE
COAGULACIÓN

TP Y TPT
- Mide el tiempo en el que tarda la formación de un coagulo de
sangre
- TPT comprueba funcionamiento de factores coagulación:
 II
 V
 VIII
 X
 IX
 FIBROGENO
 PRECALICREINA
 CININOGENO DE ALTO PESO MOLECULAR
- TP comprueba funcionamiento de factores coagulación: es
dependiente de vitaminaK

Valeria
Rodríguez
  II
 V
 VII
 X
 FIBRINOGENO
INR: índice de estandarización internacional. Permite minimizar los
cambios debidos a los reactivos empleados, a la vez que permite
comparar los resultados entre los distintos laboratorios

- Lo normal es <2
- 2 – 3 anticoagulación
- >3 sobre anticoagulación
- Paciente sometido a cirugía cardiaca 3 – 4
Causa de INR prolongado
- Uso de heparinas
- Enfermedad hepática
- Diarrea – desnutrición
- Consumo de alcohol
- Déficit de vitamina K
ANTICOAGULACIÓN ORAL
Lune Mart Miércol Jueve viern Sába Domin
s es es s es do go
INR 0.8 1.4 1.8 1.8 2.2 2.4
WARF 1 tab 1 tab 1 tab ½ tab 1 tab 1 tab ½ tab
A
5mg
Para un total de 30 mg
- La enoxaparina se suspende cuando se alcanza 2 valores
seguidos en índice de seguridad (entre 2 y 3)
- Se debe distribuir el total en la semana (no lo dejo sin toma)

Valeria
Rodríguez
 - Debo mandar INR a la 9 semana cuando es ambulatorio
 Entre 2 y 3 se sigue monitoreando
 Mas de 3, disminuyo dosis y se repite examen a la semana
- IMPORTANTE: a nivel crónico, la Warfarina no es tan lesiva
en cardiópatas (es más segura)
Causas de TPT prolongado
 Enfermedad de Von Willebrand
 Hemofilia
 Hepatopatía crónica
 Síndrome antifosfolípido
 Síndrome anticoagulante lúpico
 Uso de heparina

INR (TP) – mira la función renal

del hígado

PRUEBAS SEROLOGICAS

SÍFILIS
 Tenemos prueba s treponémicas
 Pruebas no treponémicas (VDRL O SEROLOGÍA)
Prueba Prueba no
treponémic treponémica Interpretación
a FTA abs VDRL, RPR
Cuando solicito prueba no Negativa Negativa Ausencia de sífilis
treponémica, puedo tener el Sífilis muy precoz
valor negativo. (menor de 3
 Cuando inicialmente semanas)
tengo la serología
negativa y tengo una alta
sospecha, la prueba
confirmatoria es la
treponémica (FTA).
 Si la pido y sale también
negativo entonces se

Valeria
Rodríguez
 interpreta así:

Si pido serología y sale positivo

(> 1 en 4 diluciones o 1 en 8), Sífilis no tratada
Positiva Positiva
pido FTA y sale positivo, o reinfección
entonces se interpreta así:
Si pido VDRL y sale negativo, Sífilis precoz,
pero tengo alta sospecha y sífilis secundaria
pido FTA y sale positivo, Positivo Negativo o no tratada
entonces se interpreta así: (latencia tardía)

Yo tengo VDRL positivo, pero es

Falsos positivos:
un paciente sin factores de
gestantes, otras
riesgo o gestante (que de
espiroquetas,
entrada da VDRL positivo),
Negativa Positivo VIH, lupus, Sind.
debo pedir FTA para confirmar,
Antifosfolípidos,
si da negativo, entonces es un
lepra.
falso positivo y se interpreta
así:

VIH
Detecta anticuerpos contra múltiples antígenos del VIH,
es muy sensible, pero poco específica, ya que estos
pueden estar presentes en otras patologías, entonces
PRUEBA puedo generar falsos positivos.
ELISA
 Si tengo prueba de ELISA positiva, siempre debo
confirmar siempre con Western Blot.

Detecta anticuerpos específicos dirigidos

contra 3 proteínas específicas del VIH (gp4l, gpl20,
gp24) que aparecen como bandas en función de su peso
PRUEBA
molecular.
WESTERN
 Para que sea positiva debe detectar al menos 2
BLOT
bandas, si detecta solo 1 se considera
indeterminado

Valeria
Rodríguez
HEPATITIS B

Valeria
Rodríguez
  Tengo 4 pruebas para hepatitis B, debo saber cuál pedirle al
paciente o cuando es un paciente con riesgo biológico, saber
que le pido tanto a él como a la causa o fuente (paciente con
hepatitis B)
Pruebas A que se refieren
HBsAg Antígeno de superficie
aHBcore IgM Hablan de infección aguda
aBHcore total Es la IgG, me habla de infección
crónica
HBs Ag Anticuerpo contra el antígeno
de superficie

Valeria
Rodríguez
 aHBcore aHBcore
HBsAg aHBsAg Interpretación
IgM total
Si pido las pruebas
y tengo una IgM y
una IgG negativas,
Infección temprana
pero tengo antígeno
(antes de respuesta
(HBs Ag) positiva y
Positivo Negativo Negativo Negativo anticore, antes que
anticuerpos contra
Ig generen memoria)
el antígeno
positivos (aHBs Ag)
negativos, se
interpreta así:
Si tengo antígeno,
IgM e IgG positivos, Infección temprana
pero anticuerpo Positivo Positivo Positivo Negativo por presencia de IgM
negativo, se
interpreta así:
Si tengo antígeno y
anticuerpo Infección aguda
negativo, pero IgM Negativo Positivo Positivo Negativo reciente (4-6 meses)
e IgG positivos, se
interpreta así:
Si tengo Ag e IgG
positivos, pero Ac e
Infección de al
IgM negativos,
Positivo Negativo Positivo Negativo menos 6 meses
significa que tengo
una infección > 6
meses.
Si tengo positivo el
anticuerpo, pero
Respuesta a
negativo Ag, IgM e
Negativo Negativo Negativo Positivo vacunación
IgG, es una
respuesta a
vacunación.
Si tengo positivo el
anticuerpo e IgG,
pero negativo Ag e Infección pasada
Negativo Negativo Positivo Positivo
IgM, significa que resuelta
tuve una infección,
pero ya se resolvió

NOTA
En caso de riesgo biológico siempre pido
 Al paciente - Las 3 primeras (HBs Ag, aHBcore IgM, aHBcore
total)
 Al receptor - aHBs Ag (Anticuerpo)

Valeria
Rodríguez
 Pruebas de función hepática
Se encargan de mirar las lesiones y la función en el hígado.

PRUEBAS ESTÁTICAS EN FUNCIÓN SINTÉTICA

SUERO HEPÁTICA
 Aminotransferasas  TP – INR: factores
(AST/ALT) vitamina K dependiente
- ALT: es más específica de que solo se producen en
los hepatocitos - 0 a 45 el hígado
IU/L - TP: 10.9 a 12.5 segundos
- AST: 0 a 45 IU/L - INR: 0.9 a 1.2 segundos
 Gama glutamil  Albumina: se sintetiza
transferasa en el hígado y es
- GGT: daño a través del necesaria para la presión
caniculo biliar – 5 a 60U/L oncótica, tiene función de
 Fosfatasa alcalina vehículo. – 4 a 6 g/dL
- FA: 30 a 120 IU/L  Fibrinógeno – 230 a
 Bilirrubinas – 0.5 a 1.0 500mg/dL
mg/dL
- BT: bilirrubina total
- BD: Bilirrubina directa

Seguimiento de la función del hígado tras trasplante: tiempos de

coagulación y factor 1
(fibrinógeno)

El hígado también sintetiza albúmina→ Albumina mantiene

homeostasis a nivel intravascular entre presión osmótica y

Valeria
Rodríguez
oncótica, transporta la bilirrubina indirecta, transporta los
medicamentos.

Las pruebas estáticas me miran el daño en el órgano, si hepatocito

se inflama o se daña, las miro a través de esa o si hay daño en
canalículos, también.

Algunas guías de gastro, dicen que las bilirrubinas pueden medir la

función en el órgano porque es transformada por el proceso de
conjugación.

PRUEBAS HEPÁTICAS
Proceso Pruebas
Sintesis de proteínas Albumina, prealbúmina,
proteínas coagulación (TP, INR)
Excreción a conductos biliares y Bilirrubina, FA, GGT
drenaje a duodeno
Lesión hepatocelular Transaminasas (AST, ALT)
Detoxificación Amoniaco

- El ser humano por defecto no produce amonio, ya que no

tenemos la capacidad de excretarlo.
- Cuando hago trasplante de órgano sólido o de hígado y el
paciente empieza a producir amonio, es una de las causas de
muerte, es decir, paciente tiene daño irreversible.

Tipos de lesión
hepática
1. Hepatocelular
Provoca un aumento en excesivo de las aminotransferasas,
especialmente en los niveles de ALT >2 veces su valor de
referencia
Ej. Llega el paciente a consulta, dice que tiene sabor amargo en la
boca, vomita verde, le duele el abdomen, posiblemente es un
cálculo en vía biliar (colecistopatía), si yo quiero corroborar el
diagnóstico:

Valeria
Rodríguez
  Para corroborar pido pruebas hepáticas (pruebas estáticas) →
AST/ALT, FA, GGT, bilirrubina
¿Cómo interpreto?
En la lesión hepatocelular, las aminotransferasas se elevan,
especialmente los niveles de ALT > 2 veces su valor de
referencia, ese valor se aumenta superior a las fosfatasas.
 Porque la ALT es más específica del hígado.

Si se me elevan las transaminasas y es superior a las fosfatasas,

yo pienso en un daño hepatocelular.
En el caso del ejemplo, con la clínica y los paraclínicos, me sugiere
más a decir que no es un cálculo, si no una posible hepatitis, ya
que al estar elevadas las transaminasas significa daño hepático.

Otros: absceso, hepatitis, etc

.
2. Colestásica
Provoca un aumento excesivo de niveles de FA >2 veces su valor
de referencia el cual es desproporcionado comparado con el
aumento de ALT/AST
- Fosfatasa alcalina me mira los canalículos, por donde
dreno la bilirrubina, entonces significa que tengo cálculos.

Es decir, pienso en algo que me obstruya los canalículos.

 Colelitiasis→ cálculo en la vesícula biliar. No me obstruye
vía biliar, se maneja ambulatorio→ cita con cirujano, no
bebidas efervescentes, no bebidas con gas, no comidas con
condimentos.
 Colecistitis→ radiólogo mide la pared de la vesícula, si mide
> 3mm, hay engrosamiento y se engrosa por inflamación.
Este paciente lo dejo en hospitalización.

Entre más se inflame o se distienda la pared, queda con más

permeabilidad y como tiene en contacto el colon, se hace una
translocación bacteriana

Valeria
Rodríguez
  Coledocolitiasis→ calculo en el colédoco, puedo hacer
CPRE (similar a una endoscopia) pero puedo tocar el
páncreas y generar pancreatitis.

Ejemplo de pregunta de parcial:

Tengo un patrón colestásico, pienso en coledocolitiasis, hago
ecografía: vesícula biliar sin inflamación en ausencia de cálculos y
vía biliar intra o extrahepática dilatada. ¿Qué pienso que es?
 Pienso en tumores pancreáticos.

3. Mixta
Provoca un aumento en niveles de AST, ALT, F. ALCALINA de una
manera proporcional. Tener encuentra que cualquier patrón
aumenta los niveles de bilirrubinas
Tengo AST, ALT y FA elevadas.

 Ej. Tengo colelitiasis y colecistitis, si no opero rápidamente,

se devuelve la bilis y me afecta hígado.
Un cálculo en vía, si no hago intervención temprana, la bilis se me
devuelve y me afecta el hígado.

Alt es mucho más específica que la Ast porque se encuentra en

mayor proporción en el hígado, a diferencia de la Ast ya que se
encuentra en→ Hígado, músculo cardiaco, músculo esquelético,
riñones, cerebro, páncreas, pulmones, etc.

Prueba
s
Aminotransferasas (ALT/AST)

Valeria
Rodríguez
 - Participan en la gluconeogénesis catalizando la trasferencia
de grupos amino de ácido aspártico o alanina a acido
cetoglutárico para producir acido oxaloacético y acido pirúvico
- La ALT – se encuentra en sus concentraciones mas altas en el
hígado y es mas especifica
- La AST – que se encuentra en el hígado, el musculo cardiaco,
el musculo esquelético, riñones, cerebro, páncreas, pulmones,
leucocitos y glóbulos rojos

Fosfatasa alcalina

- La FA está asociada con las membranas celulares y los niveles

elevados, pueden ser causados por lesión del hígado, huesos,
riñones, intestinos, placenta o leucocitos
- En el hígado la FA se encuentra en los canalículos biliares. La
obstrucción biliar aumenta la sintesis de FA, lo que resulta en
un aumento de los niveles plasmáticos
Enfermedades no hepáticas asociadas a FA
OSEAS OTROS
Fracturas en consolidación Acromegalia, hipertiroidismo
Enfermedad de Paget Insuficiencia renal, embarazo
Raquitismo Neoplasias, sepsis
Tumores Obstrucción del intestino

Valeria
Rodríguez
 delgado
Anticonvulsivantes, litio,
anticonceptivos

Gama glutamil transferasa (GGT)

- La glutamil transferasa (GGT) es un marcador sensible de

colestasis, que es más específico al hígado que la FA, aunque
también es producida en pequeñas cantidades por el corazón,
cerebro, bazo y vesículas seminales

Valeria
Rodríguez