HORMONAS

HIPOTALÁMICAS E
HIPOFISIARIAS
MSC. Cristina López
Sistema endocrino
hipotalámico/hipofisiario
HORMAS ADENOHIPOFISARIAS Y SUS
REGULADORES HIPOTALÁMICOS

■ Con excepción de la PROLACTINA, todas las hormonas producidas por

la adenohipófisis son participantes fundamentales de sistema
hormonales en los que se regula la producción de hormonas y
factores autocrinos-paracrinos por parte de tejidos periféricos,
encargados de funciones reguladoras.
Receptores de hormonas
adenohipofisarias e hipotalámica
Se clasifican según su estructura y receptores que activan
Hormona del crecimiento Hormona estimulante del Hormona adrenocorticotropina (ACTH)
(GH) tiroides (TSH)
Prolactina (PRL) Hormona foliculoestimulante
(FS)
Hormona luteinizante (LH).
Hormonas proteínicas Proteínas diméricas que Péptido único separado de la
monocatenarias. activan a receptores acoplados proopiomelanocortina (POMC)), que puede
Activan receptores de la a la proteína G. separarse en otros péptidos como
superfamilia JAK/STAT Comparten una cadena alfa *Melanocitos alfa (MS)
común. *Endorfina beta
Actúa por medio del receptor acoplado a
proteína G
Requiere una proteína transmembrana, la
proteína accesoria del receptor de la
melanocortina 2, para señalización y tránsito
normales.
■ La TRH regula la liberación de TSH
■ La liberación de LH y FSH (gonadotropina) es estimulada por hormona liberadora de
gonadotropina (GnRH).
■ Hormona liberadora de corticotropina (CRH) estimula la liberación de ACTH.
■ Las hormonas tiroideas básicas (tiroxina y triyodotironina) inhiben la producción de TSH y TRH.
■ Cortisol anula la producción de ACTH y CRH
■ La producción de gonadotropina y GnRH es suprimida
– Mujeres: estrógenos y progesterona
– Hombres: testosterona y otros andrógenos
■ Regulación GH:
– Hormona liberadora de hormona de crecimiento (GHRH) estimula su producción
– Péptido somatostatina (SST) inhibe su producción
– Junto al mediador periférico, el factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I)
suprimen liberación de GH.
■ Dopamina inhibe la producción de prolactina
 Hormona del crecimiento (Somatotropina)
■ Producida por la adenohipófisis y es ■ La dimerización de los receptores de GH se estimula
necesaria para el alcance de la talla y desencadena una cascada de señales mediadas
normal del adulto. por la TK de JAK y STAT.
■ Posee efectos importantes en la vida ■ Los efectos somatotrópicos que ejercen efectos en
posnatal sobre el metabolismo de lípidos, el crecimiento, son mediados por un incremento de
carbohidratos, masa corporal magra y IGF-I.
densidad ósea.
■ La hormona somatotrópica estimula el crecimiento
■ Su estructura se asemeja a la prolactina. longitudinal de huesos.
■ Su forma recombinante (rhGH) se aplica ■ En niños y adultos posee efectos anabólicos en
por vía SC 6-7 veces por semana. músculo y catabólicos en lipocitos.
Semivida: 20 minutos
■ La GH y IGF-I ejercen efectos contrarios en la
sensibilidad de la insulina.

EFECTOS TÓXICOS
*Episodios adversos raros: pseudotumor cerebral; deslizamiento de la epífisis femoral proximal; progresión
de escoliosis; edema; hiperglucemia; obstrucción de vías superiores respiratorias o apnea del sueño.
*En Síndrome de Turner mayor riesgo de otitis media
*En adultos: edema periférico, mialgia y artralgias
*Incremento de la actividad de las isoformas de citocromo P450
Farmacología clínica
■ La deficiencia de GH puede ser de ■ En los niños con síndrome de Prader-Willi y
origen genético, relacionarle con retraso de crecimiento, la administración de la
síndromes de defectos de desarrollo hormona somatotrópica reduce la grasa
de la línea media o adquirirse por un corporal e incrementa la masa magra, el
daño traumático de hipófisis o crecimiento lineal y el gasto de energía.
hipotálamo.
■ En niñas con síndrome de Turner el
■ Criterios de diagnóstico: tratamiento con GH beneficia la talla final
– Velocidad de crecimiento por ■ En niños con talla baja idiopática la hormona
debajo de lo normal para la del crecimiento tiene empleo aprobado pero
edad controvertido.
– Respuesta por debajo de lo
normal de la GH sérica

 En Estados Unidos: tratar consunción en personas con sida

 Para el síndrome de intestino corto que dependen de la nutrición parenteral total
 Para programas contra el envejecimiento
Antagonista de la hormona del
crecimiento
■ Utilizados para revertir los efectos de las células productoras de GH en la
adenohipófisis que tienen a formar tumores secretores de GH.
■ Los adenomas aparecen con mayor frecuencia en adultos y originan la acromegalia.
■ Antes del cierre de las epífisis de huesos largos en los adenomas, aparece el
gigantismo.
■ Tratamiento para adenomas: cirugía transesfenoidal.
■ Si persiste hipersecreción de GH después de intervención quirúrgica: fármacos
análogos de somatostatina y agonistas de receptores de dopamina.
■ Radioterapia es reservada para respuestas inadecuadas a tratamientos anteriores.
 Análogos de Pegvisomant
somatostatina
■ Somatostatina funciona principalmente como ■ Es el antagonista del receptor de la
factor inhibidor de paracrina e inhibe hormona del crecimiento
liberación de GH, TSH, glucagón, insulina y
■ Útil para acromegalia
gastrina.
■ Tiene dos sitios de unión al receptor
■ El análogo ocreótido es 45 veces más potente
GH.
para inhibir la liberación de GH.
■ No inhibe la secreción de GH y
■ El ocreótido en dosis de 50 a 200
puede ocasionar incremento de las
microgramos reduce los síntomas causados
concentraciones de dicha hormona,
por diversos tumores secretores de hormonas.
y quizá el crecimiento de un
■ Efectos adversos: náuseas, vómitos, cólicos adenoma.
abdominales, flatulencia y esteatorrea con
gran volumen de haces expulsadas.
■ Para acromegalia: lancreótido.
GONADOTROPINAS (HORMONA
FOLICULOESTIMULANTE Y HOROMA LUTEINIANTE)
Y GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA
■ MUJERES:
– FSH estimula el desarrollo del folículo ovárico.
– LH estimula la producción de andrógenos por células de la teca en la fase folicular del
ciclo menstrual
– FSH estimula la conversión de andrógenos en estrógenos.
– La fase luteína está bajo el control de la LH.

■ HOMBRES
– FSH es la reguladora de espermatogénesis
– LH principal estímulo para la producción de testosterona por las células de Leydig.
Menotropina Hormona Hormona Luteinizante Gonadotropina
foliculoestimulante coriónica humana
Es el extracto La urofolitropina, Se ha aprobado sólo La coriogonadotropina
purificado de FSH y conocida como uFSH para utilizarla en alfa es una forma de
LH es un preparado combinación con la hCG que por su mayor
También llamada extraído de la orina de folitropina alfa para consistencia en
gonadotropinas mujeres estimular el desarrollo cuanto a actividad
menopáusicas menopaúsicas. folicular en mujeres biológica es envasada
humanas (hMG) -Los preparados de infecundas con y dosificada con base
rFSH estimulan la notable deficiencia de en su peso y las
Útil para la secreción de LH. unidades de
estimulación del estrógenos con la actividad.
desarrollo de folículos misma eficiencia que
en mujeres. los obtenidos de la
orina humana.
 Farmacología clínica
Inducción de la ovulación Infertilidad del varón

-Inducción del desarrollo folicular y la ovulación como -En varones con hipogonadismo se necesita
consecuencia de hipogonadismo hipogonadotrópico, síndrome la actividad de LH y FSH.
de ovario poliquístico, obesidad y otras. -en varones con hipogonadismo
-Para hiperestimulación ovárica controlada. hipogonadotrópico, tardan un promedio de
-Se expone la inducción de la ovulación en relación con el ciclo cuatro o seis meses para que aparezcan
que comienza en el primer día de sangrado menstrual. Poco espermatozoides en el eyaculado hasta un
después se comienza a aplicar los preparados de FSH por 12 90% de los pacientes.
días.
-La dosis y duración de administración de FSH se basan en la
respuesta cuantificada por la concentración de estradiol sérico
y la valoración del desarrollo del folículo en el ovario.

Efectos tóxicos
*En mujeres tratadas con gonadotropinas y hCG, las dos complicaciones más graves son: OHSS y embarazo
múltiple. El uso de agonistas de GnRH reduce el riesgo de OGSS.
*Cefalea, depresión, edema, pubertad temprana y anticuerpos contra hCG.
*En varones tratados con gonadotropinas, el resigo de ginecomastia guarda relación directa con el nivel de
testosterona producida por en respuesta al tratamiento.
HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINA Y
SUS ANÁLOGOS
■ La secreción pulsátil de GnRH es necesaria para estimular a la célula gonadotropa y así liberar
LH y FSH.
■ Los agonistas de GnRH se utilizan para la supresión gonadal en varones con cáncer de próstata
o en niños con pubertad precoz, así como en mujeres con reproducción asistida.
■ Gonadorelina es una sal de acetato de GnRH humana sintética.
■ Análogos de GnRH: goserelina, buserelina, histrelina, leuprolida, nefarelina y triptorelina.
■ La gonadorelina se administra por vía IV o SC.
■ Análogos de GnRH se administra por vía SC, IM, nebulización nasa o implante subcutáneo.
■ La administración continua de la hormona y análogos generan una respuesta bifásica. En los
primeros 10 días surge un efecto agonista que hace que incrementen las concentraciones de
hormonas gonadales en varones y mujeres (exacerbación); después ocasiona una acción
inhibidora que se manifiesta por disminución de la concentración de gonadotropinas y
esteroides gonadales.
 Farmacología clínica
Estimulación Supresión de la producción de gonadotropina

1. Infertilidad de la mujer 1. Hiperestimulación ovárica controlada.

La gonadorelina o un análogo del agonista Es de máxima importancia suprimir un incremento endógeno de
de GnRH se emplean para desencadenar el hormona luteinizante que pudiera desencadenar la ovulación
incremento de LH y la ovulación en mujeres prematuramente.
con infertilidad programadas para inducción 2. Endometriosis
de la ovulación con gonadotropinas. La supresión ovárica inducida por el tratamiento ininterrumpido con
un agonista de GnRH aminora el grado de estrógenos y progesterona,
2. Infertilidad del varón impidiendo cambios cíclicos.
Gonadolerina en pulsos contra la infertilidad 3. Leiomiomas uterinos (fibromas).
en varones con hipogonadismo Tratamiento de tres a seis meses con agonistas de GnRH reduce el
hipogonadotrópico hipotalámico, con tamaño de los leiomiomas, y con hierro mejora la anemia.
mínimo 3 a 6 meses de administración 4. Cáncer de próstata.
pulsátil antes de encontrar un número El agonista de GnRH junto a la privación de andrógenos y un
considerable de espermatozoides. antagonista de receptor de andrógenos, reducen las concentraciones
y efectos de la testosterona sérica, tal como la castración quirúrgica.
3. Diagnóstico de reactividad de LH 5. Pubertad temprana de origen central
La GnRH puede ser útil para dilucidar si el 6. Otros
retardo de la pubertad en adolescentes Cánceres mamario y ovárico avanzados; para adolescentes
proviene del retraso constitucional o de transexuales en pubertad temprana para bloqueo de cambios
hipogonadismo hipogonadotrópico. endógenos.
Efectos tóxicos
■ Gonadolerina: cefalea, obnubilación breve, náusea e hiperemia cutánea.
■ Debido a la hipersensibilidad: broncoespasmo y anafilaxia.
■ En mujeres síntomas típicos de la menopausia, como bochornos, hiperhidrosis y
cefalea. Así como depresión, diminución del deseo sexual, dolor generalizado,
sequedad vaginal y atrofia mamaria.
■ Tratamiento prolongado: disminución de la densidad ósea y osteoporosis.
■ En varones: bochornos y diaforesis excesiva, edema, ginecomastia, disminución de
la libido, decremento del hematocrito, menor densidad ósea, astenia y reacciones
en el sitio de la inyección
 ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE GNRH
El ganirelix, cetrorelix, abarelix y degarelix inhiben la secreción de FSH y LH por mecanismo que
depende de la dosis

Farmacología Efectos tóxicos

■ Supresión de la producción de gonadotropina.
– Evita el incremento de la concentración de LH ■ Ganirelix y cetrorelix en casos
durante la hiperestimulación ovárica controlada de estimulación ovárica
– -Efecto negativo supresor menor en la respuesta controlada sólo provocan
ovárica a la estimulación por gonadotropina. náuseas y cefalea.
- Supresión más completa de la secreción de LH que ■ Degarelix: reacción en el sitio
agonistas. de inyección e incremento de
las enzimas hepáticas en
■ Cáncer avanzado de próstata varones con cáncer de
– El degarelix y abarelix reducen las concentraciones próstata.
de gonadotropina y de andrógenos en menos
tiempo que los agonistas de GnRH y evitan la
elevación de testosterona.
 PROLACTINA
■ Principal hormona en la lactancia producida en la adenohipófisis.
■ No se cuenta con un preparado de prolactina para utilizar en personas con deficiencia de la
misma.
■ Se incrementa como consecuencia de adenomas secretores de prolactina, que incluyen
fármacos antipsicóticos y aquellos que incrementan la motilidad gastrointestinal, que son
antagonistas de los receptores de dopamina, estrógenos y opioides.
■ La hiperprolactinemia causa hipogonadismo
■ Inhibición de la secreción de prolactina con agonistas dopaminérgicos, que actúan en la
hipófisis para inhibir la liberación de prolactina
AGONISTAS DE DOPAMINA
■ Suprimen la liberación de prolactina
Efetos tóxicos y
con eficacia en sujetos con contraindicaciones
hiperprolactinemia, y la liberación de
la hormona de crecimiento disminuye ■ Náusea, cefalea, obnubilación transitoria,
hipotensión ortostática y fatiga.
en personas con acromegalia con
poca eficacia. ■ Algunas veces: manifestaciones psiquiátricas y
eritromelalgia.
■ Gran afinidad a receptores D2
dopamínicos. ■ La cabergolina causa menor náusea que la
bromocriptina.
■ Derivados del cornezuelo:
bromocriptina y cabergolina ■ Los preparados del cornezuelo, en dosis altas,
pueden causar vasoespasmo digital periférico
■ No derivado: quinagolida inducido por frío.
■ En las primeras semanas del embarazo no se
acompaña de un mayor peligro de aborto
espontáneo ni malformaciones congénitas.
 Farmacología clínica

■ Hiperprolactinemia
Disminuyen el volumen de los ■ Lactancia fisiológica
tumores hipofisiarios que secretan En el pasado eran utilizado para
prolactina, aminoran las evitar la ingurgitación mamaria.
concentraciones circulantes de la
hormona y restauran la ovulación en Ya no se usa por efectos tóxicos
casi 70% de las mujeres con
microadenomas y 30% con macro
adenomas.
 Acromegalia

Solo o en combinación con cirugía de

hipófisis, radioterapia o administración
de octreótido.
 HORMONAS DE LA
NEUROHIPÓFISIS
Las dos hormonas se sintetizan en el pericarion neuronal del hipotálamo y se
desplazan en los axones hasta la neurohipófisis, sitio que se almacenan para
después liberarse a la circulación
 OXITOCINA FARMACOLOGÍA CLÍNICA

-Para inducir el trabajo de parto en condiciones que requieren

el parto vaginal expedito, como diabetes materna
-Estimula la contracción muscular en el útero y las
descontrolada, empeoramiento de preeclampsia, infección
contracciones mioepiteliales en la mama.
intrauterina o rotura de membranas después de 34 semanas
-Participa en el trabajo de parteo y en el descenso de la de gestación.
leche. -Acelera el trabajo de parto prolongada.
-Detiene hemorragia vaginal por atonía uterina.
-Se administra por vía IV para iniciar e intensificar el -Induce contracciones uterinas que disminuyen de modo
parto, y vía IM para controlar la hemorragia puerperal. transitorio el flujo sanguíneo a través de la placenta.
-Actúa por receptores acoplados a proteína G y el
sistema de segundo mensajero de fosfoinosítida-calcio, EFECTOS TÓXICOS Y CONTRAINDICACIONES
para contraer el músculo liso uterino. -Rara vez induce efectos tóxicos graves si se administra con
precaución.
-Estimula la eliminación de prostaglandinas y -La estimulación excesiva de las contracciones puede
leucotrienos que intensifican la contracción uterina. ocasionar sufrimiento fetal.
-Grandes concentraciones pueden producir retención
-Contrae las células mioepiteliales que rodean los excesiva de líquidos o intoxicación hídrica, la cual termina en
alvéolos mamarios y producen expulsión de leche. hiponatremia, insuficiencia cardiaca, convulsiones y muerte.
-En concentraciones grandes, posee actividad -Contraindicaciones: sufrimiento fetal, mala presentación
antidiurética y presora débil. fetal, desprendimiento de la placenta.
VASOPRESINA FARMACOLOGÍA CLÍNICA
(HORMONA -Vasopresina y desmopresina Indicadas para la
diabetes insípida de origen hipofisario.
ANTIDIURÉTICA, ADH) -Desmopresina se utiliza para tratar la coagulopatía
-Liberada en reacción a ala tonicidad cada vez mayor del
plasma o la disminución de la presión sanguínea. en la hemofilia A y en la enfermedad de Von
Willebrand.
-Su deficiencia causa diabetes insípida.

-El acetato de desmopresina es un análogo sintético de

larga acción de la vasopresina con mínima actividad y
una razón antidiurética 4000 veces mayor que la EFECTOS TÓXICOS Y CONTRAINDICACIONES
vasopresina.
-Raras veces surgen cefalea, náusea, cólicos
-La vasopresina se administra IV o IM. Su semivida es abdominales, agitación y reacción alérgica.
de 15 minutos y se metaboliza en ritones e hígado.
-Dosis excesiva: hiponatremia y convulsiones.
-Vasopresina activa dos receptores acoplados a proteína
G. Receptores V1: aparecen en células del músculo liso -La vasopresina puede ocasionar vasoconstricción
vascular y se unen a proteína Gq y la fosfolipasa C. y debe utilizarse con precaución en casos de
Receptores V2 en células de túbulo renal y reducen la arteriopatía coronaria
diuresis por la Gs y la adenilciclasa.
 ANTAGONISTAS DE VASOPRESINA

■ En fase de investigación para usar en individuos con hiponatremia o insuficiencia

cardiaca agua, que menudo se acompaña de mayores concentraciones de
vasopresina.
■ El conivaptán muestra gran afinidad por los receptores V1 y V2.
■ El telvaptán tiene una afinidad 30 veces más elevada por los receptores V2.
■ Ambos fármacos han favorecido a excreción de agua libre, aliviaron los síntomas y
redujeron los signos objetivos de hiponatremia e insuficiencia cardiaca.
HORMONAS HIPOTALÁMICAS
E HIPOFISARIAS

M.A. CRISTINA LOPEZ

El control del metabolismo, el crecimiento y la reproducción tienen la mediación de una combinación de
sistemas nervioso y endocrino, cuyo asiento es el hipotálamo y la hipófisis.

La hipófisis pesa 0.6 g y se localiza en la base del encéfalo, en el receptáculo óseo llamado silla turca,
cerca del quiasma óptico y los senos cavernosos. Dicha glándula está formada por un lóbulo anterior
(adenohipófisis) y otro posterior (neurohipófisis).
Los fármacos que semejan o antagonizan los efectos de las hormonas
hipotalámicas e hipofisarias poseen aplicaciones farmacológicas en tres
aspectos principales:
1) como tratamiento de reposición
en estados de deficiencia hormonal;
2) como antagonistas de enfermedades que son consecuencia de la producción
excesiva de hormonas hipofisarias, y
3) como elementos diagnósticos para identificar
algunas anomalías endocrinas.
La secreción de una hormona hipofisaria está sometida al
control de una o más hormonas hipotalámicas. Cada sistema
o eje hipotalámico-hipofisario-glándula endocrina genera
oportunidades múltiples para la regulación neuroendocrina
compleja del crecimiento, el desarrollo y las funciones
reproductivas
 RECEPTORES DE HORMONAS ADENOHIPOFISARIAS E HIPOTALÁMICA

• Las hormonas adenohipofisarias se clasifican con base en su estructura y los tipos de receptores que
activan.
• La hormona de crecimiento (GH) y la prolactina, forman un grupo. Las dos hormonas activan a receptores de
la superfamilia JAK/STAT.
• Hormonas hipofisarias, la hormona estimulante de la tiroides (TSH, tirotropina), la foliculoestimulante (FSH) y
la luteinizante (LH), son proteínas diméricas que activan a receptores acoplados a la proteína G.
• hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
• La hormona liberadora de tirotropina (TRH) regula la liberación de TSH, en tanto que la liberación de LH y
FSH (conocidas con el nombre colectivo de gonadotropinas), se estimula por “pulsos” de la hormona
liberadora de gonatropinas (GnRH).
• La hormona liberadora de corticotropina (CRH) estimula la liberación de ACTH.
 HORMONA DE CRECIMIENTO
(SOMATOTROPINA)

hormonas producidas por la adenohipófisis, es necesaria en la niñez y la adolescencia para que el individuo
alcance la talla normal del adulto, y posee efectos importantes en la vida posnatal sobre el metabolismo de
lípidos y carbohidratos y sobre la masa corporal magra y la densidad ósea.

Farmacocinética
La hormona endógena tiene una semivida de 20 a 25 min y es captada y eliminada de forma predominante por
el hígado. La forma recombinante de GH humana (rhGH) se aplica por vía subcutánea seis a siete veces por
semana. Se alcanzan las concentraciones máximas en cuestión de 2 a 4 h y las cantidades activas en sangre
persisten unas 36 h en promedio.
 Efectos tóxicos y contraindicaciones

Los episodios adversos son relativamente raros e incluyen:

• seudotumor cerebral;
• hiperglucemia,
• incremento del riesgo de asfixia en pacientes muy obesos con síndrome de Prader-Willi
• obstrucción de vías respiratorias superiores o apnea del sueño.
Un grupo pequeño de niños con retraso del crecimiento presenta deficiencia profunda del IGF-I
(Factor de crecimiento insulínico tipo 1) que no mejora con la administración de hormona de
crecimiento. La FDA aprobó dos formas de IGF-I humano: mecasermina y rinfabato de
mecasermina. Este ultimo no se encuentra disponible en Estados Unidos. La mecasermina se
aplica por vía subcutánea
El efecto adverso más importante que surge con la mecasermina es la hipoglucemia.
 ANTAGONISTAS DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO

La necesidad de contar con antagonistas de la hormona de crecimiento nace de la tendencia que tienen
las células somatotrópicas (productoras de GH) en la adenohipófisis a formar tumores secretores. Los
adenomas que secretan GH originan acromegalia, que se caracteriza por crecimiento anormal del tejido
cartilaginoso y óseo, y de muchos órganos, entre ellos piel, músculos, corazón, hígado y tubo digestivo. Los
análogos de somatostatina y los agonistas del receptor dopamínico aminoran la producción de la hormona
somatotrópica,

Análogos de somatostatina
La somatostatina exógena: semivida inicial es de 1 a 3 min.
El análogo más utilizado es el octreótido cuya potencia es 45 veces mayor que la de la somatostatina. La
semivida de eliminación plasmática del octreótido es de unos 80 min,
efectos adversos del octreótido están náusea, vómito, cólicos abdominales, flatulencia y esteatorrea con
gran volumen de heces expulsadas. La FDA aprobó para tratar la acromegalia,
 GONADOTROPINAS (HORMONA FOLICULOESTIMULANTE Y HORMONA LUTEINIZANTE) Y GONADOTROPINA
CORIÓNICA HUMANA

• Se producen en gonadotropa.
• Todos los preparados de gonadotropina se administran por inyección subcutánea o intramuscular, por lo
• La semivida varía con cada presentación y con la vía de inyección, y es de 10 a 40 h.

A. Menotropinas
• El primer producto gonadotropínico en el comercio se extrajo de la orina de posmenopáusicas, que
contiene una sustancia con propiedades similares a las de la FSH. Dicho extracto purificado de FSH y LH
tiene el nombre de menotropinas o gonadotropina menopáusica humana
B. Hormona foliculoestimulante
• Es un preparado purificado de FSH humana extraído de la orina de mujeres posmenopáusicas. Tienen una
semivida más breve que los obtenidos de la orina humana,
C. Hormona luteinizante
• Tiene una semivida aproximada de 10 h. Se ha aprobado sólo para utilizar en combinación con la
folitropina α para estimular el desarrollo folicular en mujeres infecundas con notable deficiencia de LH.
D. Gonadotropina coriónica humana
• La placenta humana produce la hCG y se excreta en la orina, líquido del que se le puede extraer y purificar.
El preparado de hCG purificado y obtenido de la orina humana se administra por inyección intramuscular.
Usos terapéuticos
A. Inducción de la ovulación
B. Infecundidad del varón
C. Criptorquidia prepuberal

Efectos tóxicos y contraindicaciones

• Las dos complicaciones más graves son: el síndrome de
hiperestimulación ovárica y los embarazos múltiples.
hiperestimulación ovárica y los embarazos múltiples.
 HORMONA LIBERADORA
DE GONADOTROPINA Y SUS ANÁLOGOS

• La hormona liberadora de gonadotropina se secreta en neuronas del hipotálamo.

• La administración sostenida y no pulsátil de GnRH o análogos de ésta inhibe la liberación de FSH y LH.
• Los agonistas de GnRH se utilizan para la supresión gonadal en varones con cáncer de próstata.
• Se usan en mujeres que se someten a técnicas de reproducción asistida o que tienen un problema
ginecológico en el cual se obtienen beneficios con la supresión ovárica.
• análogos sintéticos figuran: goserelina, histrelina, leuprolida, nafarelina y triptorelina
• Farmacocinética: La gonadorelina se administra por vías intravenosa o subcutánea y análogos de GnRH se
administran por vía subcutánea, intramuscular o nebulización nasal (nafarelina) o en la forma de implante
• subcutáneo. La semivida de la gonadorelina intravenosa es de 4 min y la de los análogos subcutáneo e
intranasal de unas 3 h.
A. Estimulación
1. Infecundidad de la mujer.
2. Infecundidad del varón.
3. Diagnóstico de reactividad de LH.

B. Supresión de la producción de gonadotropina

1. Hiperestimulación ovárica controlada
2. Endometriosis.
3. Leiomiomas uterinos (fibromas).
4. Cáncer de próstata.
5. Pubertad temprana de origen central.
 ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE GnRH

• Están disponibles: El ganirelix, el cetrorelix y el degarelix

• inhiben la secreción de FSH y LH por un mecanismo que depende de la dosis.
• Se ha aprobado el uso de ganirelix y cetrorelix para controlar técnicas de hiperestimulación ovárica y
degarelix para varones con cáncer prostático avanzado.
• El ganirelix y el cetrorelix se absorben con rapidez después de aplicación subcutánea.
• Efectos adversos más frecuentes son náusea y cefalea.
• Usos: Supresión de la producción de gonadotropina y Cáncer avanzado de próstata
 PROLACTINA
• La prolactina es la principal hormona en la lactancia. La producción de leche se estimula por la prolactina
cuando existen concentraciones circulantes adecuadas de estrógenos, progestágenos, corticoesteroides e
insulina.
• La hiperprolactinemia da origen a un síndrome de amenorrea y galactorrea en mujeres y pérdida del apetito
sexual e infecundidad en varones.
• El hipogonadismo y la infecundidad que se observan con la hiperprolactinemia son resultado de la
inhibición de la liberación de GnRH.
• se puede inhibir la secreción de la hormona con el uso de agonistas de dopamina que actúan en la
hipófisis para anular la liberación de prolactina
 AGONISTAS DE DOPAMINA

• La bromocriptina y la cabergolina y la quinagolida,

• Los agonistas de la dopamina suprimen la liberación de prolactina
• Farmacocinética: Todos los agonistas dopaminérgicos en el comercio son activos como preparados ingeribles y
todos se eliminan al metabolizarse. La cabergolina, con una semivida de unas 65 h, es la que tiene la duración
de acción más larga. La quinagolida posee una semivida de unas 20 h y la bromocriptina es de unas 7 h.
• Después de la aplicación vaginal, las concentraciones séricas alcanzan un máximo con mayor lentitud
• Usos terapéuticos: Hiperprolactinemia, Lactancia fisiológica y Acromegalia
• Efectos adversos: náusea, cefalea, obnubilación transitoria, hipotensión ortostática y fatiga.
 HORMONAS DE LA NEUROHIPÓFISIS

• Las dos hormonas de esta zona de la hipófisis, la vasopresina y la oxitocina,

OXITOCINA
• participa en las primeras fases del parto y la expulsión, y
facilita la expulsión de leche en mujeres que amamantan.
Las concentraciones farmacológicas de oxitocina estimulan
con intensidad la contracción del útero.
• La oxitocina se administra por vía intravenosa para iniciar e
intensificar el parto. También se aplica por vía intramuscular
para controlar la hemorragia puerperal. Se elimina por los
riñones y el hígado y su semivida circulante es de 5 min
• La estimulación excesiva de las contracciones del útero antes
de la expulsión del producto puede ocasionar sufrimiento
fetal, desprendimiento prematuro de placenta o rotura de la
víscera. Las concentraciones grandes de oxitocina con
activación de los receptores de vasopresina pueden producir
retención excesiva de líquidos o intoxicación hídrica, lo cual
culmina en hiponatremia, insuficiencia cardiaca,
convulsiones y muerte.
 VASOPRESINA (HORMONA ANTIDIURÉTICA, ADH)

• La vasopresina liberada por la neurohipófisis

• Tiene propiedades antidiuréticas y vasopresoras. La deficiencia de la hormona causa diabetes insípida
• La vasopresina se administra por inyección intravenosa o intramuscular.
• La semivida en la circulación es de unos 15 min y se metaboliza en los riñones y el hígado,
• La desmopresina se puede administrar por vías intravenosa, subcutánea, intranasal u oral. La semivida en la
circulación es de 1.5 a 2.5 h.
• La vasopresina y la desmopresina son los fármacos indicados para tratar la diabetes insípida de origen
hipofisario. La desmopresina se utiliza también para tratar la coagulopatía en la hemofilia A y en la
enfermedad de von Willebrand.
• Efectos tóxicos y contraindicaciones: cefalea, náusea, cólicos abdominales, agitación y reacciones alérgicas.
La dosis excesiva puede causar hiponatremia y convulsiones.
• Antagonistas: El conivaptán y tolvaptán
Fármacos tiroideos y
antitiroideos
GENERALIDADES

• La glándula tiroides normal secreta cantidades suficientes de hormonas:

triyodotironina (T3) y tetrayodotironina (T4, tiroxina), para normalizar el
crecimiento y el desarrollo, la temperatura corporal y la energía de una persona.
• Estas hormonas contienen 59 y 65%, respectivamente, de yodo como parte
esencial de la molécula.
• La calcitonina, que es la segunda hormona tiroidea en importancia, es
indispensable para la regulación del metabolismo de calcio
• El yoduro, que se ingiere de los alimentos, agua o fármacos, se absorbe con
rapidez y se incorpora al fondo común del líquido extracelular. La glándula
tiroides “capta” de dicho fondo común 75 μg para síntesis de hormonas y el
sobrante se excreta en la orina
 Biosíntesis de hormonas tiroideas

• El yoduro, una vez captado por la tiroides, pasa por una

serie de reacciones enzimáticas, que lo incorporan a la
hormona tiroidea activa.
• La primera fase es el transporte del yoduro al interior de la
glándula, por el cotransportador unidireccional de sodio-
yoduro (NIS) una segunda enzima transportadora de yoduro
denominada pendrina controla el flujo de este compuesto
por la membrana. La pendrina también está presente en la
cóclea (oído interno) y, en caso de que sea deficiente o
falte, sobrevienen sordera y bocio, una alteración
hereditaria conocida como síndrome de Pendred.
• el yoduro es oxidado por acción de la peroxidasa tiroidea
hasta la forma de yodo, y en esa forma produce yodación
para formar monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT),
proceso llamado organificación del yoduro.
• Se combinan dos moléculas de DIT en la de tiroglobulina
para formar l-tiroxina (T4). Se combinan también una
molécula de MIT y otra de DIT para formar T3.
• La proporción de T4 a T3 en el interior de la tiroglobulina es
de 5:1, en promedio, de tal forma que gran
• parte de la hormona liberada es tiroxina.
El síndrome de Pendred es un trastorno de herencia autosómica recesiva, que
cursa con pérdida de la audición neurosensorial y con un grado variable de bocio
por trastornos en la organificación del yodo.
Las concentraciones séricas bajas de T3 y
rT3 en sujetos normales provienen de la
gran eliminación metabólica de los dos
compuestos.
 FARMACOLOGÍA BÁSICA DE LOS FÁRMACOS TIROIDEOS Y ANTITIROIDEOS

Preparados tiroideos
Farmacocinética • Los compuestos pueden ser sintéticos
• La tiroxina se absorbe de modo predominante en el (levotiroxina, liotironina, liotrix) o de origen
duodeno e íleon; su absorción se modifica por alimentos, animal (tiroides desecada).
fármacos, acidez del estómago y flora intestinal. • La levotiroxina sintética es el compuesto
• La biodisponibilidad es de 80%, en promedio. más indicado para el tratamiento de
• En los sujetos con hipertiroidismo aumenta la eliminación sustitución y para supresión, por su
metabólica de T4 y T3 y disminuye su semivida;. estabilidad, uniformidad en su contenido,
bajo costo, falta de proteínas alergénicas,
medición fácil de las concentraciones
Efectos de las hormonas tiroideas séricas en el laboratorio y semivida larga
• Las hormonas tiroideas son las que inducen a nivel (siete días), lo cual permite su
óptimo el crecimiento, el desarrollo, la función y la administración una vez al día.
conservación de todos los tejidos corporales. • La liotironina (T3) tiene una potencia tres o
• Sus cantidades excesivas o inadecuadas originan signos y cuatro veces mayor que la de la
síntomas de hipertiroidismo o hipotiroidismo, levotiroxina, pero no se recomienda su uso
respectivamente en el tratamiento de sustitución por su
semivida más breve (24 h), que obliga a
administrarla varias veces al día; su costo
más
 FÁRMACOS ANTITIROIDEOS

Los compuestos bociógenos suprimen la secreción de T3 y T4 a concentraciones subnormales y con ello

incrementan la concentración de TSH, lo que a su vez origina agrandamiento glandular (bocio). Los antitiroideos
utilizados en clínica incluyen tioamidas, yoduros y el yodo radiactivo.

TIOAMIDAS
Las tioamidas metimazol y propiltiouracilo son los fármacos principales para tratar la tirotoxicosis. Debido a una
advertencia incluida en el empaque sobre riesgos de hepatitis grave, el propiltiouracilo debe reservarse para uso
durante el primer trimestre del embarazo, en casos de crisis tirotóxica y en sujetos que experimentan efectos
adversos al metimazol (además de agranulocitosis y hepatitis).
• Farmacocinética: Se absorbe bien . La eliminación es menor respecto del propiltiouracilo; 65 a 70%.Son
categoría D en el embarazo, de las dos, el propiltiouracilo es preferible en el primer trimestre del embarazo
porque se une con mayor. Las dos tioamidas se secretan en concentración pequeña en la leche materna.
• Efectos tóxicos: El efecto adverso más común es una erupción pruriginosa maculopapulosa que en ocasiones
se acompaña de signos generales como fiebre.
INHIBIDORES ANIÓNICOS
• Los aniones monovalentes como el perclorato (ClO4 –), el pertecnetato (TcO4 –) y el tiocianato (SCN–)
bloquean la captación de yoduros. Rara vez se utiliza tal compuesto en seres humanos porque puede
ocasionar anemia aplásica.

YODUROS
Rara vez se usan como tratamiento único.

Farmacodinámica
• La acción principal de los yoduros es inhibir la liberación de hormonas, tal vez al anular la proteólisis de la
tiroglobulina. En término de dos a siete días mejoran los síntomas tirotóxicos y es la razón por la cual se
indican en las crisis tiroideas. Empleo de yoduros en clínica
• El yoduro no debe emplearse solo porque desaparece el bloqueo glandular en cuestión de dos a ocho
semanas. Es mejor no usar los yoduros por largo tiempo en mujeres embarazadas, ya que cruzan la
placenta y pueden ocasionar bocio en el feto.

Efectos tóxicos
erupción acneiforme (semejante a la que surge en el bromismo), inflamación de glándulas salivales, úlceras en
mucosas, conjuntivitis, rinorrea, fiebre farmacológica, regusto metálico, trastornos hemorrágicos y, en
contadas ocasiones, reacciones anafilactoides.
 YODO RADIACTIVO
131I es el único isótopo utilizado para tratar la tirotoxicosis (otros más se utilizan en el diagnóstico).
Después de ingerir la solución en la forma de 131I sódico se absorbe con rapidez, se concentra en la
Tiroides, con una semivida eficaz de cinco días Las ventajas del yodo radiactivo incluyen administración
fácil, eficacia, costo menor y ausencia de dolor. El radiofármaco no debe administrarse a embarazadas
y mujeres que amamantan porque cruza la placenta y destruye la tiroides fetal; también se excreta en la
leche materna.

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS

Los bloqueadores β como el metoprolol, propranolol y atenolol) son complementos terapéuticos eficaces
en el tratamiento de la tirotoxicosis. El propranolol ha sido el bloqueador β más estudiado y utilizado en
tratamiento de la tirotoxicosis
 HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo es un síndrome consecuencia de la deficiencia de las

hormonas tiroideas y se manifiesta en gran medida por la lentificación
reversible de todas las funciones corporales
En lactantes y niños se advierte retraso intenso del crecimiento y retraso
mental irreversible.
El diagnóstico del trastorno por medio de estudios de laboratorio en el adulto
se confirma con facilidad ante la combinación de disminución de la
concentración de tiroxina libre e incremento de TSH sérico.
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
Levotiroxina, que se obtiene en presentaciones patentadas o genéricas. La dosis promedio para un lactante de
uno a seis meses de vida es de 10 a 15 μg/kg de peso/día, en tanto que para el adulto es de 1.7 μg/kg/día en
promedio. Las personas mayores de 65 años pueden necesitar menos tiroxina para la reposición.
La absorción decrece por la interacción con algunos alimentos (como salvado, soya, café) y fármacos y por tanto la
tiroxina debe administrarse con el sujeto en ayuno (30 min antes de la comida o 1 h después de consumirlas o al
acostarse por la noche). Su larga semivida que es de siete días permite administrar una sola dosis diaria.

Problemas especiales en el tratamiento del hipotiroidismo

A. Mixedema y arteriopatía coronaria
B. Coma mixedematoso: Este trastorno es la etapa final del hipotiroidismo no
tratado. Se caracteriza por debilidad progresiva, estupor, hipotermia,
hipoventilación, hipoglucemia, hiponatremia, intoxicación hídrica, choque y
muerte.
C. Hipotiroidismo y embarazo: En la hipotiroidea que se embaraza y recibe
tiroxina, es de suma importancia que sea adecuada la dosis diaria de esta
hormona, ya que el desarrollo temprano del cerebro fetal depende de su
concentración en la madre.
D. Hipotiroidismo subclínico:Esta alteración, que se define como el incremento
del nivel de TSH y concentraciones normales de hormona tiroidea
 HIPERTIROIDISMO

ENFERMEDAD DE GRAVES
• La forma más común de hipertiroidismo es la enfermedad de
Graves o bocio tóxico difuso.
• En casi todos los individuos con hipertiroidismo hay
incremento de las concentraciones de T3, T4, FT4, FT3 y
supresión de TSH.
• Tratamiento de la enfermedad de Graves: Las tres estrategias
primarias para controlar el hipertiroidismo comprenden la
administración de fármacos antitiroideos, la tiroidectomía
operatoria y la destrucción de la glándula con yodo radiactivo.
• Sintomas o características del pacientes: fatiga, intolerancia
al calor, presión arterial alta o sudoración excesiva,
palpitaciones, frecuencia cardíaca irregular o frecuencia
cardíaca rápida, nerviosismo o ansiedad, ojos hinchados o
protrusión anormal de los ojos
BOCIO UNINODULAR O MULTINODULAR TÓXICOS
• Estos trastornos de hipertiroidismo afectan a menudo a ancianas con bocio nodular. Se
advierte un incremento moderado de FT4 o en ocasiones es normal, pero hay aumento
extraordinario de las concentraciones de FT3 o T3.
• Los adenomas tóxicos únicos pueden tratarse por ablación quirúrgica de dicha masa o con
administración de yodo radiactivo.
• El bocio multinodular tóxico comprende casi siempre un gran volumen de la glándula y es
mejor tratarlo con preparación con metimazol o propiltiouracilo, seguido de tiroidectomía
subtotal.

TIROIDITIS SUBAGUDA
• En la fase aguda de una infección vírica de la tiroides se destruye su parénquima,
con liberación transitoria de las hormonas almacenadas.
• Todo lo que se necesita son medidas de apoyo, como el uso de antagonistas de
receptores adrenérgicos β que no posean actividad simpaticomimética intrínseca
(como el propranolol), para tratar la taquicardia y ácido acetilsalicílico o
antiinflamatorios no esteroideos para controlar el dolor local y la fiebre.
• En ocasiones se necesitan corticoesteroides en casos graves para controlar la
inflamación
 PROBLEMAS ESPECIALES

• Crisis tiroidea: La crisis tirotóxica o “tormenta tiroidea” es la exacerbación aguda y repentina de todos los
síntomas de la tirotoxicosis, y su forma inicial es de un síndrome que puede ser letal. Las medidas de apoyo
son esenciales para controlar la fiebre, la insuficiencia cardiaca y el cuadro patológico primario.
• Oftalmopatía: es rara pero difícil de tratar. Su corrección obliga al tratamiento eficaz de la tiroidopatía por
ablación quirúrgica total o con el empleo de 131I de la glándula, además de la administración de prednisona.
• Dermopatía: La dermopatía o mixedema pretibial suele mejorar con la aplicación de corticoesteroides tópicos
en la zona afectada y su cubrimiento con un apósito oclusivo.
 HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO

Tirotoxicosis inducida por amiodarona

• Además de aquellos pacientes que desarrollan hipotiroidismo causado por amiodarona, cerca del 3% de los
sujetos que reciben dicho fármaco muestran al final hipertiroidismo.
• Se han señalado dos tipos de este cuadro inducido por amiodarona: inducido por yodo (tipo I) que suele
observarse en individuos con una tiroidopatía primaria (como el bocio multinodular) y en la tiroiditis inflamatoria
(tipo II) que aparece en enfermos sin tiroidopatía por el paso de hormona tiroidea a la circulación.
• El tratamiento del tipo I incluye la administración de tioamidas, en tanto que en el del tipo II hay una mejor
reacción con los glucocorticoides.
BOCIO NO TÓXICO NEOPLASIAS DE LA TIROIDES
• Este trastorno es un síndrome de tiroidomegalia sin • Las neoplasias de la tiroides pueden ser benignas
producción excesiva de hormona tiroidea. El (adenomas) o malignas.
agrandamiento de la glándula (tiroidomegalia) suele • El método diagnóstico primario es la aspiración de
provenir de estimulación por TSH, a partir de la síntesis material con aguja fina y biopsia, y el estudio
inadecuada de hormona tiroidea. citológico. Las lesiones benignas pueden estar
• La causa más común del bocio no tóxico (atóxico) a sujetas a observación de su crecimiento o detección
nivel mundial es la deficiencia de yoduro, de síntomas de obstrucción local, que obligarían a la
• El bocio por deficiencia de yoduros se trata mejor con la extirpación quirúrgica.
administración profiláctica de dichas sustancias. • No es recomendable la terapia con levotiroxina para
Fuentes excelentes del halógeno en los alimentos son la supresión de nódulos benignos, en especial en
la sal yodada y el yodato utilizado para conservación de áreas con suficiente yodo.
harina de trigo y panes. • El tratamiento del carcinoma de tiroides requiere la
• La administración adecuada de 150 a 200 μg de tiroidectomía total, la administración de yodo
tiroxina/día por vía oral, se suprime la TSH hipofisaria, radiactivo en el posoperatorio en casos escogidos, y
con lo cual se logra la regresión lenta del bocio y la la reposición permanente con levotiroxina.
corrección del hipotiroidismo.
Corticoesteroides suprarrenales y
sus antagonistas

M.A. Cristina López

 Las hormonas corticosuprarrenales naturales son esteroides producidos y secretados por la corteza suprarrenal.

La secreción hipofisaria de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) controla la liberación de corticoesteroides

CORTICOESTEROIDES
Pueden clasificarse en:
• aquellos que ejercen importantes efectos sobre el
metabolismo intermedio y la función inmunitaria
(glucocorticoides),
• los que tienen una actividad principal de
autorretención de sal (mineralocorticoides)
• y aquellos con actividad androgénica o
estrogénica.

En los seres humanos, el principal glucocorticoide es el CORTISOL y el

mineralocorticoide más importante es la ALDOSTERONA.
 GLUCOCORTICOIDES NATURALES;
CORTISOL (HIDROCORTISONA)

FARMACOCINÉTICA
• El cortisol (también llamado hidrocortisona o compuesto F)
ejerce una amplia variedad de efectos fisiológicos, (la
regulación del metabolismo intermedio, la función
cardiovascular, el crecimiento y la inmunidad).
• Se sintetiza a partir del colesterol.
• La globulina transportadora de corticoesteroides (CBG,
corticosteroid-binding globulin), sintetizada en el hígado,
capta casi 90% de la hormona circulante bajo circunstancias
normales La CBG se eleva en el embarazo y con la
administración de estrógenos, en el hipertiroidismo;
Disminuye en el hipotiroidismo, ante estados de deficiencia de
proteínas y en presencia de defectos genéticos de su síntesis.
• La semivida del cortisol en la circulación es de 60 a 90 min y
puede aumentar cuando se administra hidrocortisona
(presentación farmacéutica del cortisol) en grandes cantidades
o cuando ocurren estrés, hipotiroidismo o hepatopatía.
• La mayor parte del cortisol se fragmenta en el
hígado. Casi 33% del cortisol producido a
diario se excreta en la orina como metabolitos
dihidroxicetónicos.

• Muchos metabolitos del cortisol se conjugan

con ácido glucurónico y sulfato en los
hidroxilos, en el hígado; después se pierde en
la orina.
FARMACODINÁMICA

• Los glucocorticoides tienen efectos sobre el metabolismo de

carbohidratos, proteínas y grasas, relacionados con la dosis.
• Los glucocorticoides estimulan y se necesitan para la gluconeogénesis y la
síntesis de glucógeno en el estado de ayuno.
• Cantidades suprafisiológicas de glucocorticoides provocan una
disminución de la masa muscular, debilidad y adelgazamiento de la piel.
Los efectos catabólicos y antianabólicos de los glucocorticoides en el
hueso son causa de osteoporosis en el síndrome de Cushing e imponen
una limitación considerable a su uso terapéutico de largo plazo.
• Los glucocorticoides reducen de manera notoria las manifestaciones de la
inflamación.
• Su aumento producen: insomnio, euforia y depresión. Dosis grandes:
úlcera pépticapor supresión de la respuesta inmunitaria local contra
Helicobacter pylori.
• Los glucocorticoides tienen también efectos notables sobre el sistema
hematopoyético. Se incrementa el número de plaquetas y eritrocitos.

[Link]
 CORTICOESTEROIDES SINTÉTICOS

Fármacos para tratamiento de muchos trastornos inflamatorios, inmunitarios, hematológicos y de otros tipos. .

Farmacocinética
• Se sintetizan a partir del ácido cólico
obtenido del ganado o de sapogeninas
de esteroides vegetales.
• se absorben en su totalidad y con
rapidez cuando se administran por vía
oral.
• La sustancia administrada es un
profármaco; por ejemplo, la prednisona
se convierte con rapidez en el producto
activo, prednisolona
 FARMACOLOGÍA CLÍNICA

A. Diagnóstico y tratamiento de las alteraciones de la función suprarrenal

1. Insuficiencia corticosuprarrenal
a. Crónica (enfermedad de Addison). se manifiesta por debilidad, fatiga, disminución de peso, hipotensión,
hiperpigmentación e incapacidad de mantener la glucemia en ayuno en cifras normales. Deben administrarse casi 20 a
30 mg de hidrocortisona al día, con cantidades crecientes durante los periodos de tensión
b. Aguda. Cuando se sospecha insuficiencia corticosuprarrenal aguda se debe instituir de inmediato el tratamiento, que
consta de grandes cantidades de hidrocortisona parenteral. Se administra succinato o fosfato sódico de hidrocortisona
a dosis de 100 mg por vía intravenosa cada 8 h hasta que el paciente esté estable
2. Hipofunción e hiperfunción corticosuprarrenal
a. Hiperplasia suprarrenal congénita. Defectos específicos en la síntesis del cortisol. En embarazos con alto riesgo de
hiperplasia suprarrenal congénita se puede proteger al feto de las anomalías heredadas mediante la administración
de dexametasona a la madre. El metabolismo de ese compuesto en el hígado produce pregnantriol, que se excreta
en la orina en grandes cantidades en este trastorno y se puede usar para establecer el diagnóstico y vigilar la eficacia
de la sustitución de los glucocorticoides.

b. Síndrome de Cushing. casi siempre consecuencia de hiperplasia suprarrenal secundaria a un adenoma hipofisario
secretor de ACTH (enfermedad de Cushing). Las manifestaciones se relacionan con la presencia crónica de un exceso
de glucocorticoides. El aspecto del sujeto es de una cara redonda y pletórica con obesidad central, adelgazamiento,
estrías purpúricas y fácil formación de hematomas en la piel; mala cicatrización de heridas; y osteoporosis,
hipertensión y diabetes. Este trastorno se trata por ablación quirúrgica del tumor productor de ACTH o cortisol,
radiación del tumor hipofisario o resección de una o ambas glándulas suprarrenales. Estos pacientes deben recibir
dosis de cortisol durante y después de un procedimiento quirúrgico. Se pueden administrar dosis hasta de 300 mg de
hidrocortisona soluble en solución intravenosa continua el día de la operación.
c. Resistencia primaria generalizada a los glucocorticoides (síndrome de Chrousos). Anomalía genética, la provocan a
menudo mutaciones que inactivan al gen del receptor de glucocorticoides. Esto puede resultar en hipertensión con o
sin alcalosis hipopotasémica e hiperandrogenemia, expresada en forma de virilización y pubertad precoz en niños y
como acné, hirsutismo, alopecia de patrón masculino e irregularidades menstruales (en especial oligomenorrea,
amenorrea y subfecundidad) en mujeres. Tratamiento: dosis altas de glucocorticoides sintéticos: dexametasona

d. Aldosteronismo. Producción excesiva de aldosterona por un adenoma suprarrenal. Los datos clínicos de
hipertensión, debilidad y tetania se relacionan con la pérdida renal continua de potasio, que lleva a la hipopotasemia,
alcalosis y elevación de la concentración de sodio sérico. Se tratan con fludrocortisona o acetato de
desoxicorticosterona
3. Uso de los glucocorticoides para fines diagnósticos:
Algunas veces es necesario suprimir la producción de
ACTH para identificar la fuente de una hormona en
particular o establecer si su producción tiene influencia
de la secreción de ACTH
 Toxicidad

• Los principales efectos indeseables de los glucocorticoides: síndrome de Cushing yatrógeno.

• Cuando se administran glucocorticoides durante periodos breves (menos de dos semanas) no suelen observarse
efectos adversos graves.
• A quienes se administran dosis diarias de 100 mg de hidrocortisona o más durante más de dos semanas presenta
una serie de cambios que se conocen de modo global como síndrome de Cushing yatrógeno.
• Ulcera péptica
• Corticoesteroides durante más de dos semanas puede presentarse supresión suprarrenal.

SINDROME DE CUSHING
 CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

Precauciones especiales Contraindicaciones

Se debe vigilar de modo cuidadoso a los pacientes Deben usarse con gran precaución los glucocorticoides
que reciben glucocorticoides en cuanto a la en pacientes con úlcera péptica; cardiopatía o
aparición de hiperglucemia, glucosuria, retención hipertensión con insuficiencia cardiaca; ciertas
de sodio por edema o hipertensión, enfermedades infecciosas, como la varicela y la
hipopotasemia, úlcera péptica, osteoporosis e tuberculosis; psicosis, diabetes, osteoporosis o
infecciones ocultas. glaucoma.
 SELECCIÓN DE UN FÁRMACO Y PROGRAMACIÓN DE DOSIS

Deben tomarse en cuenta estos factores al seleccionar el fármaco a utilizar.

A. ACTH o corticoesteroides
Cuando es deseable un aumento de los andrógenos, el uso de ACTH como agente terapéutico se ha abandonado. Los
casos en los que se aseveró que la ACTH era más eficaz que los glucocorticoides tal vez se debieron a la administración de
cantidades menores de corticoesteroides que las producidas por la dosis de ACTH.

B. Dosis
En algunas enfermedades, la cantidad requerida para el mantenimiento del efecto terapéutico deseado es menor que la
necesaria para obtener el efecto inicial .

C. Formas de dosificación especiales

El tratamiento local, como aquel con preparados tópicos para las enfermedades cutáneas, las formas oftálmicas para el
ojo, las inyecciones intraarticulares para las enfermedades de las articulaciones, los esteroides inhalados para el asma y los
enemas de hidrocortisona para la colitis ulcerativa, proveen un medio de administración de grandes cantidades de
esteroides al tejido enfermo con menos efectos secundarios sistémicos.
 MINERALOCORTICOIDES (ALDOSTERONA, DESOXICORTICOSTERONA, FLUDROCORTISONA)

• El mineralocorticoide más importante en los seres humanos es la ALDOSTERONA.

• La cantidad es insignificante de la DOC (desoxicorticosterona). tuvo alguna importancia terapéutica en el pasado.
Su acción, efectos y metabolismo son muy similares al de la aldosterona.
• La fludrocortisona, un corticoesteroide sintético, es la hormona prescrita con mayor frecuencia con efecto de
retención de sales.

Aldosterona Desoxicorticosterona Fludrocortisona

• Favorecen la resorción de sodio. • La DOC, que también • Este compuesto es un esteroide
• Las cifras excesivas de aldosterona sirve como precursora potente con actividad
provocan hipopotasemia, alcalosis de la aldosterona. glucocorticoide y
metabólica y un aumento del • Su semivida, cuando se mineralocorticoide, pero la función
volumen plasmático, hipertensión. inyecta a la circulación, mineralocorticoide es la de uso más
• El metabolismo de la aldosterona es de casi 70 min. amplio.
es similar al del cortisol, con • Tiene potente actividad de
aparición de casi 50 μg/24 h en la retención de sal y se usan en el
orina como tetrahidroaldosterona tratamiento de la insuficiencia
corticosuprarrenal vinculada con la
deficiencia de mineralocorticoides.
 ANTAGONISTAS DE LOS FÁRMACOS CORTICOSUPRARRENALES

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS Y ANTAGONISTAS DE LOS GLUCOCORTICOIDES

Los inhibidores de la síntesis de esteroides actúan en varios pasos diferentes y un antagonista de los glucocorticoides lo
hace en el ámbito del receptor.

Aminoglutetimida Cetoconazol
• impide la conversión del colesterol en pregnenolona. • Potente y no selectivo de la síntesis de esteroides
• Se ha usado en combinación con dexametasona o suprarrenales y gonadales. Se ha usado el cetoconazol para
hidrocortisona para reducir o eliminar la producción el tratamiento de pacientes con síndrome de Cushing por
de estrógenos en pacientes con carcinoma mamario varias causas.
• Las dosis de 200 a 1 200 mg/ día han producido una
disminución de las concentraciones hormonales y mejoría
clínica en algunos pacientes.
• Este fármaco implica cierta hepatotoxicidad
 ANTAGONISTAS DE LOS MINERALOCORTICOIDES

• hay esteroides que compiten con la aldosterona por su

receptor y reducen su efecto periférico.
• La progesterona es ligeramente activa a este respecto.
• La espironolactona; Su inicio de acción es lento y los
efectos duran dos a tres días después de que se
interrumpe su administración. Se usa para el
tratamiento del aldosteronismo Primario también es útil
para preparar a estos sujetos para una intervención
quirúrgica.
• La eplerenona, otro antagonista de la aldosterona, tiene
aprobación para el tratamiento de la hipertensión. Como
en
• el caso de la espironolactona, se descubrió que este
fármaco también reduce la mortalidad en episodios de
insuficiencia cardiaca.
• La drospirenona, un progestágeno anticonceptivo oral
también antagoniza los efectos de la aldosterona.
FÁRMACOS QUE AFECTAN
LA HOMEOSTASIS MINERAL
ÓSEA
MSc. Cristina López

[Link]
 Anomalías entre Principales reguladores de
homeostasia mineral ósea: la homeostasis del calcio y
El hueso (principal
disfunciones celulares, fosfato: Calcitonina: función
depósito de minerales)
trastornos del soporte •Hormona paratiroidea (PTH) importante en embarazo y
contiene 98% de calcio y
estructural del cuerpo y •Factor de crecimiento de los lactancia
85% de fósforo
pérdida de la capacidad fibroblastos 23 (FGF23)
hematopoyética. •Vitamina D por su metabolito
activo

Vitamina D es producida PTH y 1,25 (OH)2D

Vitamina D2: a través de Vitamina D3: proviene de
por la piel por UVB a partir incrementan retención
dieta piel, dieta o ambos
de 7-dehidrocolesterol. renal de calcio

Reguladores secundarios:
(hormonas: calcitonina,
prolactina HC, insulina, Alteran la homeostasia de
PTH favorece la excreción tiroidea, glucocorticoides y calcio y fosfato: iones
renal de fosfato. esteroides sexuales) sodio y flúor, bifosfonatos,
influyen en homeostasia plicamicina y diuréticos
del calcio y fosfato bajo
ciertas circunstancias.
Mecanismos que
contribuyen a la
homeostasia mineral ósea

1, 25-dihidroxivitamina D (D)

factor de crecimiento de fibroblastos
23 (FGF23)
hormona paratiroidea (PTH)
calcitonina (CT)
 PRINCIPALES
REGULADORES
HORMONALES DE
LA HOMEOSTASIA
MINERAL ÓSEA
  Limitaciones de su producción:
 Proteasa sensible al calcio en la glándula paratiroides
 Receptor sensible al calcio –CaSR-
 Receptor de la vitamina D (VDR) y la enzima CYP27B1
que produce 1,25 (OH)2D
 Regula el flujo de calcio y fosfato por membranas
celulares en huesos y riñones. Genera un incremento de
calcio y reducción de fosfato sérico.
 En hueso, aumenta el número y actividad de
Hormona osteoclastos; induce forma soluble de osteoblasto y se
une a ligando RANK que incrementa número de
Paratiroidea osteoclastos.
–PTH-  Inhibe la producción y secreción de esclerostina por los
osteocitos.
 Incrementa de forma indirecta la proliferación de
osteoblastos.
 Incrementa la resorción tubular de calcio y magnesio,
reduciendo la de fosfato, aminoácidos, bicarbonato,
sodio, cloruro y sulfato en riñones.
 DENOSUMAB: inhibe acción de RANKL. Utilizada para
tratamiento de reabsorción ósea excesiva.
 D2: ergocalciferol

D3: colecalciferol

Sufre hidrólisis en hígado para formar calcifediol que se convierte en

riñones a varias formas.
Vitamina D y calcitriol, únicos metabolismos naturales disponible
para uso clínico.
Análogos sintéticos de calcitriol para enfermedades no clásicas:
calcipotrieno, doxercalciferol, paricalcitol y eldecalcitol.
Vitamina D Vitamina D y sus metabolitos circulan unidos estrechamente al
plasma, unido a la DBP.
Principal órgano de eliminación: hígado

La calcitonina es el fármaco más potente en la estimulación del

transporte intestinal de calcio y fosfato y a la resorción ósea.
La 1,25 (OH)2D puede inducir al RANKL en osteoblastos.

Receptores específicos para 1,25 (OH)2D en casi todos los tejidos.

Factor de crecimiento de fibroblastos 23

INHIBE LA PRODUCCIÓN REQUIERE O-

DE 1,25 (OH)2D Y LA GLUCOSIDACIÓN PARA
RESORCIÓN DE FOSFATO SU SECRECIÓN.
EN LOS RIÑONES,
PROVOCADO
HIPOFOSFATEMIA Y
CONCENTRACIONES
INAPROPIADAMENTE
BAJAS DE 1,25 (OH)2D
CIRCULANTES.
Interacción entre PTH, FGF 23 Y Vitamina D
REGULADORES HORMONALES
SECUNDARIOS DE LA HOMEOSTASIA
MINERAL ÓSEA
 CALCITONINA GLUCOCORTICOIDES ESTRÓGENOS
*Disminuye del calcio y el fosfato*Antagoniza el transporte *Previene la pérdida
sérico mediante acciones sobre intestinal de calcio acelerada del hueso durante
los huesos y los riñones. promovido por vitamina D, el periodo posmenopáusico
al estimular la excreción
*Inhibe la resorción ósea mediada renal de calcio y bloquear *Incrementa la producción
por osteoclastos. la formación de hueso. ósea después de la
menopausia.
*Disminución de resorción de *Administración
fosfato, calcio y otros como sodio, prolongada: osteoporosis *Reducen resorción ósea
potasio y magnesio en riñones. en adultos y restringe inducida por PTH
desarrollo del esqueleto
*Reduce secreción de gastrina y en niños. *Receptores de estrógenos en
producción de ácido gástrico. huesos.
Aumenta secreción de sodio,
potasio, cloruro y agua en
intestino.

*Pentagastrina estimulador
potente de su secreción.
FÁRMACOS NO
HORMONALES QUE
AFECTAN LA
HOMEOSTASIA
MINERAL ÓSEA
 Denosumab
Bisfosfonatos
 Unión a RANKL e inhibe su acción,
 Etidronato, pamidornato, inhibiendo a osteoclastos y su
alendronato, risedronato, tiludronato, actividad.
ibandronato y zoledronato.  En osteoporosis posmenopáusica y
 Administrar en ayuno algunos cánceres.
 Efectos sobre la homeostasia mineral  Riesgo en que desarrolle infecciones,
ósea. Útil para el tratamiento de puede elevar riesgo de osteonecrosis
hipercalcemia relacionada con mandibular y puede ocasionar
neoplasia, enfermedad de Paget y hipocalcemia transitoria.
osteoporosis.
 Restringe la producción de 1,25
(OH)2D, Calcimiméticos
 Inhibe el transporte intestinal de  Fármaco: cinacalcet
calcio.
 Activa CaSR
 Otros inhiben a la pirofosfato de
farnesilo sintasa, necesaria para  Inhibe secreción PTH
supervivencia de osteoclastos.
 Hiperparatiroidismo secundario en
IRC y carcinoma paratiroideo
Diuréticos tiazídicos Fluoruro Ranelato de Plicamicina
estroncio (mitramicina)
*Reduce la *Previene de *Bloquea la *Antibiótico
excreción renal de caries dentales. diferenciación de citostático para
calcio. los osteoclastos al trastornos del
*No tiene tiempo que metabolismo
*Incremento de la aprobación de promueve su mineral ósea;
efectividad de la FDA para el apoptosis. enfermedad de
PTH para estimular tratamiento o Paget e
la resorción de prevención de la *Incrementa los hipercalcemia.
calcio osteoporosis. marcadores de
formación ósea *Implica ADN y
*Tiazidas bloquean *Efectos adversos: mientras inhibe los ARN.
la resorción de náuseas y vómito, marcadores de
sodio en superficie hemorragia resorción.
luminal. gastrointestinal,
artralgias y artritis.
Concentraciones séricas
anormales de fosfato y
calcio
  Provoca depresión del sistema nervioso central, incluido el
coma, y puede ser letal.
 Principales causas: hiperparatiroidismo y cáncer con o sin
metástasis óseas
 DIURESIS SALINA
 La mayoría de los pacientes presentan hiperazoemia
prerrenal debido a la deshidratación.
 Suficiente para reducir el calcio sérico hasta establecer un
diagnóstico definitivo.
Hipercalcemia  Bisfosfonatos
 Pamidronato y Zoledronato
 Calcitonina
 Nitrato de galio
 Reduce el calcio sérico en sujetos con cáncer.
 Plicamicina (mitramicina)
 Utilizado cuando fallan otras formas terapéuticas
 Fosfato
 Glucocorticoides
 Produce alteraciones neuromusculares:
tetania, parestesias, espasmo laríngeo,
calambres musculares y convulsiones.

Causas principales: hipoparatiroidismo,

deficiencia de vitamina D, IRC y absorción
Hipocalcemia deficiente.

Calcio y vitamina D son la base del

tratamiento de hipocalcemia.

• Carbonato de calcio preparación de elección por su alta

concentración, su fácil disponibilidad, su bajo costo y
propiedades antiácidas.
• Calcitriol eleva el fosfato sérico.
Hiperfosfatemia Hipofosfatemia

Se observa en
 Relacionada con
hipoparatiroidismo, intoxicación hiperparatiroidismo primario,
por vitamina D y en síndrome de deficiencia de vitamina D,
calcinosis tumoral.
hipercalciuria idiopática, uso
desmesurado de quelantes de
fosfato.
Tratamiento de emergencia:
diálisis o infusiones de glucosa e  Sin tratamiento de emergencia
insulina.
 Debe evitarse cuando se
instituyen tratamientos capaces
de provocarla.
Implica restricción dietética de
fosfato + quelantes como
sevalamer o carbonato de
lantano.
  Hiperparatiroidismo primario
 Cinacalcet está aprobado para el tratamiento de
hiperparatiroidismo secundario
 Hipoparatiroidismo
 Deficiencia o insuficiencia nutricional de vitamina D
 Nefropatía crónica
 Osteodistrofia intestinal
TRANSTORNOS
 Osteoporosis
ESPECÍFICOS
QUE ALTERAN A  Hipofosfatemia autosómica dominante, hipofosfatemia
LAS HORMONAS ligada al cromosoma X
REGULADORAS  Raquitismo por pseudodeficiencia de vitamina D y
DE MINERALES raquitismo por resistencia hereditaria a la vitamina D.
ÓSEOS  Síndrome nefrótico.
 Hipercalciuria idiopática
 Otros trastornos de la homeostasia
mineral ósea
Enfermedad de Paget del hueso Oxaluria entérica
 Incremento secundario de la  Las personas con síndrome de
formación ósea de manera intestino corto y absorción
desorganizada. deficiente de grasa pueden
 Tratamiento: reduce dolor óseo y desarrollar cálculos renales de
previene o estabiliza la deformidad calcio y oxalato.
progresiva, pérdida de audición,  En la mayor parte de los casos se
insuficiencia cardiaca de gasto evitaría tratar a un paciente con
elevado e hipercalcemia. cálculos de oxalato de calcio con
 Calcitonina y bisfosfonatos son los complementación de calcio, eso
fármacos de primera elección. se hace en oxaluria entérica.

 Casos resistentes: plicamicina.  El abundante calcio intestinal se

une al oxalato excesivo y evita su
 En EEUU: etidronato de sodio, absorción.
alendronato, risedronato y tiludronato
 Corticoesteroides
suprarrenales y sus
antagonistas
Las hormonas corticosuprarrenales naturales

• Son esteroides producidos y

secretados por la corteza
suprarrenal.
• Se usan tanto los corticoesteroides
naturales como los sintéticos para
el diagnóstico y el tratamiento de
trastornos de la función suprarrenal.
• A dosis mayores se usan para el
tratamiento de diversos trastornos
inflamatorios e inmunitarios.
• La secreción hipofisaria de la
hormona adrenocorticotrópica
(ACTH) controla la liberación de
corticoesteroides.

2
 CORTICOESTEROIDES

GLUCOCORTICOIDES AQUELLOS CON

MINERALOCORTICOIDES ACTIVIDAD ANDROGÉNICA
O ESTROGÉNICA

CORTISOL ALDOSTERONA
DEHIDROEPIANDROSTERONA
(DHEA)

3
4
 CORTISOL (HIDROCORTISONA)

Farmacocinética
• Regula el metabolismo intermedio, la función cardiovascular, el crecimiento y la inmunidad.
• Se sintetiza a partir del colesterol.
• Alcanza su máximo en las primeras horas de la mañana y después de las comidas.
• Globulina transportadora de corticoesteroides (CBG), sintetizada por el hígado, capta casi 90% de la
hormona. Cuando la concentración de cortisol plasmático es mayor, la CBG se satura. La CBG se eleva
en el embarazo, en la administración de estrógenos e hipertiroidismoLa albúmina tiene poca afinidad de
unión al cortisol, el cortisol unido a albúmina debe considerarse libre.
• Los corticoesteroides sintéticos, como la dexametasona, se unen en buena medida a la albúmina, más
que a la CBG.
• La mayor parte del cortisol se fragmenta en el hígado, casi 33% del cortisol producido a diario se excreta
en la orina como metabolitos.

5
Efectos metabólicos
• Tienen efectos importantes sobre el
metabolismo de carbohidratos, proteínas
y grasas, relacionados con la dosis.
• Estimulan gluconeogénesis y la síntesis
de glucógeno en el estado de ayuno
• Aumentan las concentraciones de
glucosa sérica y secreción de insulina
• La mayor secreción de insulina estimula
la lipogénesis y en menor grado inhibe la
lipólisis, lo que lleva a un incremento
neto del depósito de grasas.

6
Efectos catabólicos y antianabólicos
• Las cantidades suprafisiológicas de glucocorticoides provocan una disminución de la masa muscular,
así como debilidad y adelgazamiento de la piel.
• Los efectos catabólicos y antianabólicos de los glucocorticoides en el hueso son causa de
osteoporosis en el síndrome de Cushing
• En niños, los glucocorticoides disminuyen el crecimiento

Efectos antiinflamatorios e inmunodepresores

• Reducen la inflamación.
• La reducción de los linfocitos, monocitos, eosinófilos
• Inhiben la función de los macrófagos

Otros efectos
• El aumento de la cantidad de glucocorticoides produce: insomnio, euforia y depresión.
• Los glucocorticoides administrados en forma crónica suprimen la hormona de crecimiento, hormona
estimulante de la tiroides y hormona luteinizante.
• Dosis grandes de glucocorticoides se vinculan úlcera péptica.
• Favorecen la redistribución de grasa corporal con aumento de la visceral, facial, supraclavicular y de
la nuca
• Incrementan el número de plaquetas y eritrocitos.
• La deficiencia de cortisol causa alteración de la función renal aumento de la secreción de vasopresina
• ejercen importantes efectos sobre el desarrollo de los pulmones fetales. 7
 CORTICOESTEROIDES SINTÉTICOS

• Suelen sintetizarse a partir del ácido cólico obtenido del ganado o de sapogeninas de esteroides
vegetales.
• Se absorben en su totalidad y con rapidez cuando se administran por vía oral.
• Las acciones de los esteroides sintéticos son similares a las del cortisol pero tienen diferentes razones de
potencia de glucocorticoide a mineralocorticoide.

8
 FARMACOLOGÍA CLÍNICA

A. Diagnóstico y tratamiento de las alteraciones de la función suprarrenal

1. Insuficiencia corticosuprarrenal

Crónica (enfermedad de Addison).

• Se manifiesta por debilidad, fatiga, disminución
de peso, hipotensión, hiperpigmentación e
incapacidad de mantener la glucemia en ayuno
en cifras normales.
• Deben administrarse casi 20 a 30 mg de
hidrocortisona al día, con cantidades
crecientes durante los periodos de tensión.
Aguda.
• Se administra succinato o fosfato sódico de
hidrocortisona a dosis de 100 mg por vía
intravenosa cada 8 h hasta que el paciente esté
estable. Después se reduce de forma gradual la
dosis y se alcanza la de mantenimiento en cinco
días.
9
2. Hipofunción e hiperfunción corticosuprarrenal

a. Hiperplasia suprarrenal congénita. En

embarazos con alto riesgo de hiperplasia
suprarrenal congénita se puede proteger al feto
con la administración de dexametasona a la
madre. El pregnantriol, que se excreta en la
orina en grandes cantidades en este trastorno,
se puede usar para establecer el diagnóstico.
b. Síndrome de Cushing. Las manifestaciones se
relacionan con el exceso de glucocorticoides. El
aspecto es de una cara redonda y pletórica con
obesidad central, hematomas en la piel; mala
cicatrización de heridas; y osteoporosis. Este
trastorno se trata por ablación quirúrgica del
tumor productor de ACTH o cortisol, deben
recibir dosis de cortisol durante y después de un
procedimiento quirúrgico.

10
c. Síndrome de Chrousos. d. Aldosteronismo.
• Puede heredarse genéticamente. - Primario: consecuencia de la producción excesiva de
• Resultar en hipertensión con o sin aldosterona por un adenoma suprarrenal.
alcalosis hipopotasémica e - Secundario a la secreción anormal por glándulas
hiperandrogenemia, expresada en hiperplásicas o un tumor maligno.
forma de virilización y pubertad
precoz en niños y como acné, Los datos clínicos de hipertensión, debilidad y tetania se
hirsutismo, alopecia e relacionan con la pérdida renal continua de potasio, que
irregularidades menstruales. lleva a la hipopotasemia, alcalosis y elevación de la
• Tratamiento de este síndrome concentración de sodio sérico. Se tratan con fludrocortisona
consiste en dosis altas de o acetato de desoxicorticosterona. Los pacientes no
glucocorticoides sintéticos como la retienen sodio y la secreción de aldosterona no desciende
dexametasona. de manera significativa.

11
 3. Uso de los glucocorticoides para fines diagnósticos.
a. Se utiliza la prueba de
supresión con dexametasona
para el diagnóstico del
síndrome de Cushing y también
se ha empleado en el
diagnóstico diferencial de los
estados psiquiátricos de
depresión.
b. Corticoesteroides y
estimulación de la maduración
pulmonar en el feto. La
maduración pulmonar en el feto
, si se preveé el parto antes de
las 34 semanas de gestación,
se usa betametasona
intramuscular antes de las 34
semanas.
12
13
 TOXICIDAD

• Los principales efectos es el síndrome de Cushing

• Si se administran en periodos breves(menos de dos semanas) no suelen observarse efectos adversos
graves, incluso con dosis moderadamente
SÍNDROME DE CUSHING
La cara suele encontrarse redonda, con
edema, depósito de grasa y plétora (cara de
luna llena), la grasa tiende a distribuirse desde
las extremidades hasta el tronco, el dorso del
cuello y la fosa supraclavicular, mayor
crecimiento de vello fino sobre la cara, muslos
y tronco. Puede aparecer acné, así como
insomnio y aumento del apetito.
La cicatrización de las heridas también se
altera en estas circunstancias.
Cuando ocurre diabetes se trata con dieta e
insulina.
Los individuos tratados con corticoesteroides
deben recibir dietas ricas en proteínas y
potasio.
14
B. Otras complicaciones
• Úlcera
• Infecciones bacterianas y
micóticas
• Miopatía grave
• Náusea
• Mareo
• Disminución de peso en algunos
pacientes
• Depresión
• Cataratas
• Glaucoma
• Hipertensión intracraneal

15
 PRECAUCIONES

Vigilar aparición de hiperglucemia, glucosuria,

retención de sodio por edema o hipertensión,
hipopotasemia, úlcera péptica, osteoporosis e
infecciones ocultas.

16
 SELECCIÓN DE UN FÁRMACO Y PROGRAMACIÓN DE DOSIS

1. ACTH o corticoesteroides
ACTH como agente terapéutico se ha
abandonado.
2. Dosis
Debe determinarse la menor dosis posible para
el efecto necesario o la disminución gradual
hasta que se observe un pequeño incremento
de los signos o síntomas.
3. Formas de dosificación especiales
• El dipropionato de beclometasona y otros
glucocorticoides, sobre todo budesonida,
flunisolida y furoato de mometasona,
administrados como aerosoles, han tenido
utilidad extrema en el tratamiento del asma .
• Los corticoesteroides incorporados en
ungüentos, cremas, lociones y aerosoles se
usan de forma amplia en dermatología

17
 MINERALOCORTICOIDES

ALDOSTERONA
• La ACTH produce una estimulación moderada de esta secreción,
pero su efecto no se sostiene durante más de unos cuantos días en
individuos normales. Sin la ACTH, la secreción de aldosterona
decrece hasta casi la mitad de la tasa normal
• Efectos fisiológicos y farmacológicos: favorecen la resorción de
sodio. Las cifras excesivas de aldosterona producidas por tumores
o sobredosificación de mineralocorticoides sintéticos provocan
hipopotasemia, alcalosis metabólica y un aumento del volumen
plasmático, así como hipertensión.
• La especificidad por los mineralocorticoides en el riñón parece
conferida, al menos en parte, por la presencia de la enzima 11β-
hidroxiesteroides deshidrogenasa de tipo 2 que convierte al cortisol
en cortisona
• Metabolismo: La semivida de la aldosterona inyectada en
cantidades mínimas es de 15 a 20 [Link] metabolismo de la
aldosterona es similar al del cortisol en la orina como
tetrahidroaldosterona
18
Desoxicorticosterona (DOC) Fludrocortisona
• Precursora de la aldosterona. • Con actividad glucocorticoide y mineralocorticoide,
• Su semivida, cuando se inyecta a la pero la función mineralocorticoide es la de uso más
circulación, es de casi 70 min. amplio.
• El control de la secreción de DOC • Las dosis orales de 0.1 mg dos a siete veces por
difiere de la propia de la aldosterona semana tienen potente actividad de retención de sal
porque depende en particular de la • Tratamiento de la insuficiencia corticosuprarrenal
ACTH. vinculada con la deficiencia de mineralocorticoides..

19
 ANDRÓGENOS SUPRARRENALES

• La corteza suprarrenal secreta

grandes cantidades de DHEA y
pequeñas de androstenediona
y testosterona.
• Aunque se cree que esos
andrógenos contribuyen al
proceso de maduración normal
se ha iniciado un uso irrestricto
de la sustancia por adeptos a la
cultura deportiva y al consumo
de complementos alimenticios
y vitaminas.

20
 ANTAGONISTAS DE LOS FÁRMACOS CORTICOSUPRARRENALES

Inhibidores de la síntesis y antagonistas de los glucocorticoides

Aminoglutetimida
• La aminoglutetimida impide la conversión del colesterol en pregnenolona y
causa una disminución de la síntesis de los esteroides con actividad hormonal.
• Se ha usado en combinación con dexametasona o hidrocortisona para reducir
o eliminar la producción de estrógenos en pacientes con carcinoma mamario
• Se puede utilizar aminoglutetimida en combinación con metirapona o
cetoconazol para disminuir la secreción de esteroides en pacientes con
síndrome de Cushing y cáncer corticosuprarrenal que no responden al
mitotano.

Cetoconazol
• inhibidor potente y no selectivo de la síntesis de esteroides suprarrenales y
gonadales.
• Se ha usado el cetoconazol para el tratamiento de pacientes con síndrome de
Cushing
Trilostano
• Interfiere con la síntesis de hormonas suprarrenales y gonadales, es
comparable a la aminoglutetimida.
• Los efectos adversos del trilostano son sobre todo gastrointestinales

21
Metirapona
• interfiere con la síntesis de cortisol y corticosterona.
• Se ha adaptado para uso clínico como prueba
diagnóstica
• Puede producir mareo transitorio y alteraciones
gastrointestinales.
• Es el único fármaco de inhibición suprarrenal que
puede administrarse a las embarazadas con síndrome
de Cushing.

Abiraterona
• Es el más reciente de los inhibidores de la síntesis
de esteroides.
• Es un profármaco esteroideo con actividad oral

Mitotano
• Tiene una acción citotóxica no selectiva
• El fármaco se administra por vía oral
• Efectos adversos: diarrea, náusea, vómito,
depresión, somnolencia y exantemas

22
Mifepristona
• Es un antagonista farmacológico del receptor de esteroides.
• De forma inicial se propuso como fármaco anticonceptivo y abortivo.
• La semivida de la mifepristona es de 20 h, más prolongada que la de muchos agonistas de
glucocorticoides naturales y sintéticos,
• Causa resistencia generalizada de glucocorticoides
• En la actualidad, este uso de la mifepristona sólo puede recomendarse para pacientes inoperables con
secreción ectópica de ACTH o carcinoma suprarrenal que no responden a otras maniobras
terapéuticas.

23
 ANTAGONISTAS DE LOS MINERALOCORTICOIDES

La espironolactona
• Su inicio de acción es lento y los efectos duran dos a tres
días después de que se interrumpe su administración.
• Se usa para el tratamiento del aldosteronismo, también es
útil para preparar a estos sujetos para una intervención
quirúrgica.
• Los efectos adversos comunicados de la espironolactona
incluyen hiperpotasemia, arritmias cardiacas, anomalías
menstruales, ginecomastia, sedación, cefalea, trastornos
gastrointestinales y exantemas.

La eplerenona
• Tiene aprobación para el tratamiento de la hipertensión
• Más selectivo que la espironolactona
• El efecto secundario más frecuente es la hiperpotasemia,
pero suele ser leve.

La drospirenona
• Un progestágeno anticonceptivo oral también antagoniza
los efectos de la aldosterona.
24
25
26
Estimulantes uterinos
 • Hemorragia obstétrica: pérdida sanguínea en
cantidad variable que puede presentarse
durante el embarazo, parto o puerperio;
Definiciones proveniente de los genitales internos o
externos. La hemorragia puede ser hacia el
interior (cavidad peritoneal) o hacia el
exterior (a través de los genitales externos).
Hemorragia posparto: pérdida de sangre que tenga el
potencial de producir o que produzca inestabilidad
hemodinámica o una pérdida de sangre estimada de
más de 500 ml después del parto vaginal o mayor a
1000 ml después de una cesárea, incluso una pérdida
menor pero asociada a signos de choque.

Hemorragia obstétrica masiva pérdida de más de 150

ml por minuto, durante 10 minutos o la pérdida de
más del 50 %del volumen sanguíneo en un periodo de
3 horas. También se define a la perdida de todo el
volumen sanguíneo en un periodo de 24 horas o una
perdida sanguínea que requiera la transfusión de más
de 10 unidades de sangre en un período de 24 horas.
Carboprost.
Dinoprostona

Induce la contracción de la musculatura uterina, actúa como agente

vasodilatador de vasos sanguíneos y como broncodilatador sobre la
mucosa bronquial.

Farmacocinética: absorción amplia, excreción urinaria, vida media 2.5–

5 minutos.
• Efectos adversos: náuseas, vómito, diarrea, disnea, hipertermia, hemorragia,
síncope, somnolencia. Mastalgia, hipertonicidad o ruptura uterina,
espasmo de vejiga urinaria, visión borrosa, artralgia.
• Contraindicaciones: hipersensibilidad, enfermedad inflamatoria pélvica, uso
concomitante de oxitócicos, antecedente de ruptura uterina
por:cesárea, desproporción cefalopélvica, sufrimiento fetal, placenta previa,
multiparidad, cardiopatía, nefropatía.
Dinoprostona
 • La ergonovina, también conocida como ergometrina, es
un alcaloide derivado del ergot que se obtiene del cornez
uelo del centeno con propiedades
oxitócicas poderosas, por lo que aumenta de manera not
able la actividad motora del útero.
• Actúa como agonista del receptor adrenérgico alfa1
acoplado a una proteína Gq y que al ser activado produc
e un incremento de calcio intracelular estimulando direct
Ergonovina amente la musculatura uterina. Esto
resulta en un incremento en la intensidad, duración y fre
cuencia de las contracciones.
• También induce vasoconstricción periférica y estimula la
contractilidad del músculo cardiaco. La contracción inicial
prolongada que produce controla la hemorragia uterina,
mientras que la vasoconstricción
contribuye a la disminución del sangrado
 • Al administrar por vía oral se absorbe rápidame
nte y alcanza concentraciones plasmáticas pico
en 60 a 90 min.
• Se metaboliza porvía hepática y se elimina por v
ía biliar. El inicio y duración de su efecto depend
e de la vía de administración; por vía intramuscu
Farmacocinética lar su efecto inicia de 2 a3 min y dura 3 h; mient
ras que por vía intravenosa, su efecto inicia casi
de inmediato y dura 45 min.
• Su efecto es más prolongado que el de la oxitoci
na
y puede durar de 3 a 6 h. Su vida media biológic
a es de 0.5 a 2 h.
 • Tratamiento y profilaxis de la hemorragia pos
Indicaciones parto y posaborto causada por atonía uterin
a.
Ergonovina
Metilergometrina

• Estimulante uterino y vasoconstrictor, aumenta la frecuencia y

amplitud de las contracciones uterinas
• La metilergometrina (metilergonovina) es el derivado semisintético de la erg
onovina que, lo mismo que otros derivados del cornezuelo del centeno,aume
nta de manera notable la actividad motora del útero. Con dosis pequeñas, la
s contracciones aumentan en fuerza, frecuencia, o en ambas cosas,pero van
seguidas de un grado normal de relajación.
 • su efecto contráctil se inicia en 5 a 10 min y persiste durante unas 3 h. Por vía
intramuscular se inicia en 2 a 5 min y dura3 h; por vía intravenosa, su efecto
es inmediato y persiste por 45 min

• Indicaciones:Atonía y hemorragias del alumbramiento y del pospartum. Alumbramiento dirigido, maniobra

de Credé. Hemorragias uterinas en el curso de cesáreas. Subinvolución uterina, loquiómetra. Hemorragias
tardías del parto. Hemorragias del aborto, abortos iniciados e incompletos. Legrados.
Posología
 ANTICONCEPTIVOS: TIPOS,
INDICACIONES,
CONTRAINDICACIONES.
ANTICONCEPCIÓN POSTPARTO Y
POSTABORTO
 DEFINICIÓN

• Anticoncepción: prevención de la
concepción o fecundación.

• Anticonceptivo: toda conducta, método,

sustancia o elemento, natural o artificial,
que tiene la finalidad de evitar la génesis
de un embarazo.
Tratado de anticoncepción, Barbato y Charalambopoulos, 2005
CARACTERÍSTICAS GENERALES

1. EFICACIA
 EFICACIA:

Su función, que es la prevención del

embarazo debe alcanzar lo más
cercano al 100% de seguridad.-
CARACTERÍSTICAS GENERALES

1. EFICACIA
2. REVERSIBILIDAD
 REVERSIBILIDAD:

Al suspender el método, se
recuperen las condiciones
normales de fertilidad
CARACTERÍSTICAS GENERALES

1. EFICACIA
2. REVERSIBILIDAD
3. ACCESIBILIDAD
 ACCESIBILIDAD:

Que esté disponible para la mayor

parte de la población, de la
manera más simple posible.
CARACTERÍSTICAS GENERALES

1. EFICACIA
2. REVERSIBILIDAD
3. ACCESIBILIDAD
4. BAJO COSTO
 BAJO COSTO:

Fundamental. Este hecho pasará en

muchas ocasiones a ser un factor
determinante, tanto en lo
cualitativo como en lo
cuantitativo.-
CARACTERÍSTICAS GENERALES

1. EFICACIA
2. REVERSIBILIDAD
3. ACCESIBILIDAD
4. BAJO COSTO
5. TOLERABILIDAD-
INOCUIDAD
 TOLERABILIDAD -
INOCUIDAD:

Debería carecer, en lo posible, de

efectos secundarios indeseados,
o presentar el menor número de
ellos.
CARACTERÍSTICAS GENERALES
1. EFICACIA
2. REVERSIBILIDAD
3. ACCESIBILIDAD
4. BAJO COSTO
5. TOLERABILIDAD-
INOCUIDAD
6. ACEPTABILIDAD
 ACEPTABILIDAD:

Que sea aceptado por el mayor

número posible de usuarios, como
para, operacionalmente, pueda ser
aplicable en un programa de SR.-
CARACTERÍSTICAS GENERALES
1. EFICACIA
2. REVERSIBILIDAD
3. ACCESIBILIDAD
4. BAJO COSTO
5. TOLERABILIDAD-
INOCUIDAD
6. ACEPTABILIDAD
7. COMODIDAD
 COMODIDAD:

Debe ser de uso sencillo para la

pareja, evitando situaciones
engorrosas durante su empleo.-
 ESTROGENOS Y
ANDRÓGENOS
LAS HORMONAS SEXUALES PRODUCIDAS POR
LAS GONADAS SON NECESARIAS PARA LA
CONCEPCIÓN, MADURACIÓN EMBRIONARIA Y
EL DESARROLLO DE LOS CARACTERES SEXUALES
PRIMARIOS Y SECUNDARIOS EN LA PUBERTAD.
LAS HORMONAS GONADALES SE UTILIZAN
COMO TRATAMIENTO RESTITUTIVO, CON FINES
ANTICONCEPTIVOS Y EN EL TRATAMIENTO DE
SÍNTOMAS MENOPÁUSICOS
 ESTRÓGENOS:
• Dietilestilbestrol
• Estradiol
• Estriol
• Estrona
• Etinilestradiol
• Mestranol
 ESTRÓGENOS:
• ESTRADIOL: Más potente y producido por el
ovario. Principal estrógeno en la mujer
premenopáusica
• ESTRONA: Metabolito del estradiol. Principal
estrógeno circulante en la posmenopausia
• ESTRIOL: Principal estrógeno producido por la
placenta durante embarazo
• ESTRÓGENOS SINTÉTICOS: Etinilestradiol:
Eficaz PO en dosis bajas.
 ESTROGENOS: Usos terapéuticos:
• Anticoncepción
• Tratamiento hormonal posmenopáusico (TEP
Tratamiento estrógeno-progestágeno)
• Aliviar síntomas vasomotores y atrofia vaginal
• Prevención y Tratamiento de Osteoporosis,
actualmente recomiendan otro Tratamiento.
• Tratamiento Hormonal Posmenopáusico:
síntomas menopáusicos, inestabilidad
vasomotora (sofocos) y atrofia vaginal.
ESTROGENOS: Usos terapéuticos:
• Osteoporosis. Pero son de primera línea:
Alendronato
• Hipogonadismo primario: Estimula el
desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios en mujeres jóvenes con
hipogonadismo
 ESTROGENOS: RAM:
• Náusea y dolor a la palpación mamaria
• Hemorragias uterinas posmenopáusicas
• Aumenta riesgo de tromboembolia, infarto a
miocardio y Ca de mama y de endometrio
• Dietilestilbestrol: Adenocarcinoma de células
claras, cervical y vaginal, en hijas de mujeres
que recibieron el fármaco durante el
embarazo.
GESTATENOS:
• Desogestrel
• Drospirenona
• Levonogestrel
• Medroxiprogesterona
• Noretisterona
• Acetato de noretisterona
• Norgestrel
GESTAGENOS:
• Progesterona: progestágeno natural, se
produce en respuesta a la LH o lutropina,
tanto en mujer (secretada por cuerpo
amarillo, 2da. Mitad del ciclo menstrual),
como en hombre (por testículo).
• Mujer: Promueve el desarrollo de un
endometrio secretor que permite la
implantación de un embrión recién formado
GESTAGENOS:
USOS:
- Déficit hormonal y anticoncepción
- Gestágenos sintéticos: anticoncepción, son más
estables en el metabolismo de 1er. Paso.:
Noretisterona, acetato de noretisterona,
norgestrel, levonorgestrel, desogestrel,
nortestimato y drospirenona
- Otros usos: Control de hemorragias uterinas
disfuncionales y tratamiento de disminenorrea y
endometriosis.
GESTAGENOS:
• RAM:
Cefalea, depresión, aumento de peso y cambios
en la líbido.
Pueden aumentar el cociente entre LDL y HDL
del colesterol y causar acné e hirsutismo.
Norgestimato y Drospirenona son preferibles en
mujeres con acné
 ANTIPROGESTERONA:
• MIFEPRISTONA: Al principio del embarazo
induce aborto.
• RAM: Hemorragias uterinas abundantes y la
posibilidad de un aborto incompleto
• La administración de misoprostol PO o
Intravaginal después de una dosis única de
mifepristona PO finaliza eficazmente la
gestación.
 ANTICONCEPCIÓN
CONSISTE EN EVITAR EL ENCUENTRO Y LA UNIÓN DEL ÓVULO CON EL
ESPERMATOZOIDE

PUEDE SER MEDIANTE LOS SIGUIENTES MECANISMOS:

 Evitando el encuentro: Métodos naturales.

 Evitando la producción de óvulos: Anovulatorios.

 Matando el espermatozoide: Espermicidas.

 Colocando una barrera mecánica: Métodos de Barrera (Preservativo),

Dispositivo Intrauterino (DIU)

 Creando una barrera orgánica: ACO con Progesterona.

 Obstrucción quirúrgica: ligadura tubaria o de los eferentes.

 Anticonceptivos Hormonales Combinados orales: Píldoras de
21 días: se toman 21 días, se descansan 7 y al 8º día se
inicia una nueva caja. PRECAUCIÓN: Tomar siempre a la
misma hora. No suspender sin consultar al médico. Cuidado
con el olvido de la toma, con la toma de antibióticos y crisis de
diarreas y vómitos.

 Anticonceptivos Hormonales combinados inyectables:

Mensual o trimestral. Se inicia la colocación entre el 5º y el
7º día del ciclo. A partir de ahí se debe colocar en la misma
fecha el inyectable mensual, o cada 3 meses el trimestral.

 Anticonceptivos Hormonales solo con Progestágeno: Son las

píldoras de toma continua hasta el cambio de método o de
anticonceptivo. Pueden ser utilizados durante la lactancia.
Dispositivos intrauterinos: Pueden
colocarse dentro y fuera de la menstruación
en mujeres que han tenido partos.

No es un método de 1ª elección para las

adolescentes.

Puede producir aumento del sangrado y de la

dismenorrea.
DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS (DIU)
 Anticonceptivos de Barrera: Preservativo masculino.
Preservativo femenino. Diafragma. Son el método de
consejo para los adolescentes en general. Previenen las ITS,
aparte del embarazo si son bien utilizados.

 Deben ser utilizados desde el inicio de la relación sexual.

 No importa si la adolescente está utilizando un método

anticonceptivo hormonal, puede utilizar preservativo.

 Es necesario controlar el manejo y la conservación del

Preservativo para que no pierda su efectividad (romper,
rasgar, secar, vencer, etc).
 Anticonceptivos químicos espermicidas: Jaleas, cremas,
óvulos, esponjas.

 Tienen el inconveniente de que son caros y que deben

colocarse por lo menos entre 30 min y 2 hs. (dependiendo
del tipo) antes de mantener la relación sexual.

 No previenen las ITS, aunque reducen por sus componentes

los riesgos de transmisión.

 Pueden provocar vulvovaginitis o balanitis, por los

elementos químicos que lo componen.
 Métodos basados en el conocimiento de la fertilidad de la
mujer: Calendario, Moco Cervical (Billings), Temperatura
basal, coito interruptus (ya no considerado dentro de los
métodos anticonceptivos).

 Necesita un conocimiento acabado del ciclo sexual y del

momento exacto de la ovulación.

 Puede ser utilizado en algunos casos en que las mujeres sean

regulares (30 días).

 No son confiables, por los desarreglos hormonales que una

mujer puede presentar.-
Métodos de esterilización quirúrgica: Ligadura de
trompas de Falopio o de los conductos eferentes.

Son métodos anticonceptivos irreversibles.

Aprobados por la Ley Nacional.

 Conforme a la legislación vigente, las intervenciones

que provoquen la esterilización se encuentran
autorizadas en mujeres sanas mentalmente, mayores de
edad, sin necesidad de consentimiento de familiar o
pareja. No requiere autorización judicial.
 CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
• Presencia o sospecha de embarazo.
• Enfermedades circulatorias pasadas o presentes.
• Isquemias.
• Cefaleas y migrañas.
• Fumadora y mayor de 35 años.
• Hipertrigliceridemia.
• Enfermedades hepáticas.
• Sangrado genital sin diagnóstico etiológico.
• Cáncer genitomamario hormonodependiente.
• LES que presenta vasculopatía.
• Síndrome de malabsorciòn intestinal
• Psicosis.
 CONTRAINDICACIONES RELATIVAS: REQUIEREN
CONSENTIMIENTO INFORMADO
• Lactancia.
• Obesidad o sobrepeso con insulinoresistencia.
• Diabetes mellitus sin vasculopatía o bien
controlada.
• Depresión bajo supervisión psiquiátrica contínua.
• Drepanocitosis homocigota.
• Fumadora menor de 35 años de edad.
• Hiperprolactinemia no hipofisario.
• Otosclerosis.
• Antecedente franco o abandono reiterado de ACO.
 CONDUCTA EN EL POSTPARTO

1. MELA
2. Píldoras combinadas: contraindicadas formalmente, ya que
disminuyen la producción de leche, su contenido
energético y composición. Se han demostrados efectos
negativos para el lactante en la adolescencia (pubertad
precoz, cáncer de ovario y de testículo).
3. Utilizar progestágenos: levonorgestrel, desogestrel,
noretisterona o medroxiprogesterona de depósito.
4. DIU con levonorgestrel.
5. DIU colocar luego de la 6ª semana postparto.
6. La colocación del DIU entre las 48 hs y 6ª semana tiene
más riesgo de expulsión y perforación uterina.
 CONDUCTA EN EL POSTABORTO

1. Utilizar inicialmente cualquier método

anticonceptivo hormonal de elección de la
paciente.
2. DIU con levonorgestrel.
3. DIU simple.
4. DIU colocar luego de la 4ª semana
postaborto.
5. La colocación del DIU entre las 48 hs y 4ª
semana tiene más riesgo de expulsión y
perforación uterina.
 RESUMIENDO:
es recomendable tener presente como
principios básicos:

1. El uso de cualquier anticonceptivo es

más eficaz que no recurrir a ninguno.
2. El método más eficaz será aquel que los
usuarios utilizan de modo consecuente.
3. La aceptación es el factor crítico.
Muchas Gracias
Hormonas gonadales y
sus inhibidores
MSC. CRISTINA LÓPEZ
Los ciclos anovulatorios se vinculan con
trastornos de alimentación y con el
ejercicio intenso.
Entre las causas orgánicas más frecuentes
de trastornos ovulatorios persistentes
Ovario
figuran los prolactinomas hipofisarios y los
síndromes y tumores caracterizados por
exceso de producción de andrógenos
ováricos o suprarrenales.

La función ovárica normal puede

modificarse por los andrógenos liberados
por la corteza cerebral o tumores que
surgen de ella.
GONADOTROPINAS (HORMONA FOLICULOESTIMULANTE Y
HOROMA LUTEINIANTE) Y GONADOTROPINA CORIÓNICA
HUMANA
MUJERES:
◦ FSH estimula el desarrollo del folículo ovárico.
◦ LH estimula la producción de andrógenos por células de la teca en la fase folicular del ciclo menstrual
◦ FSH estimula la conversión de andrógenos en estrógenos.
◦ La fase luteína está bajo el control de la LH.

HOMBRES
◦ FSH es la reguladora de espermatogénesis
◦ LH principal estímulo para la producción de testosterona por las células de Leydig.
Menotropina Hormona Hormona Luteinizante Gonadotropina
foliculoestimulante coriónica humana
Es el extracto La urofolitropina, Se ha aprobado sólo La coriogonadotropina
purificado de FSH y LH conocida como uFSH para utilizarla en alfa es una forma de
También llamada es un preparado combinación con la hCG que por su mayor
gonadotropinas extraído de la orina de folitropina alfa para consistencia en cuanto
menopáusicas mujeres estimular el desarrollo a actividad biológica es
humanas (hMG) menopaúsicas. folicular en mujeres envasada y dosificada
-Los preparados de infecundas con notable con base en su peso y
Útil para la rFSH estimulan la deficiencia de LH. las unidades de
estimulación del secreción de actividad.
desarrollo de folículos estrógenos con la
en mujeres. misma eficiencia que
los obtenidos de la
orina humana.
 Farmacología clínica
Inducción de la ovulación Infertilidad del varón

-Inducción del desarrollo folicular y la ovulación como -En varones con hipogonadismo se necesita la
consecuencia de hipogonadismo hipogonadotrópico, síndrome de actividad de LH y FSH.
ovario poliquístico, obesidad y otras. -en varones con hipogonadismo
-Para hiperestimulación ovárica controlada. hipogonadotrópico, tardan un promedio de
-Se expone la inducción de la ovulación en relación con el ciclo cuatro o seis meses para que aparezcan
que comienza en el primer día de sangrado menstrual. Poco espermatozoides en el eyaculado hasta un 90%
después se comienza a aplicar los preparados de FSH por 12 días. de los pacientes.
-La dosis y duración de administración de FSH se basan en la
respuesta cuantificada por la concentración de estradiol sérico y la
valoración del desarrollo del folículo en el ovario.

Efectos tóxicos
*En mujeres tratadas con gonadotropinas y hCG, las dos complicaciones más graves son: OHSS y embarazo múltiple.
El uso de agonistas de GnRH reduce el riesgo de OGSS.
*Cefalea, depresión, edema, pubertad temprana y anticuerpos contra hCG.
*En varones tratados con gonadotropinas, el resigo de ginecomastia guarda relación directa con el nivel de
testosterona producida por en respuesta al tratamiento.
HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINA Y SUS
ANÁLOGOS
La secreción pulsátil de GnRH es necesaria para estimular a la célula gonadotropa y así liberar LH y FSH.
Los agonistas de GnRH se utilizan para la supresión gonadal en varones con cáncer de próstata o en
niños con pubertad precoz, así como en mujeres con reproducción asistida.
Gonadorelina es una sal de acetato de GnRH humana sintética.
Análogos de GnRH: goserelina, buserelina, histrelina, leuprolida, nefarelina y triptorelina.
La gonadorelina se administra por vía IV o SC.
Análogos de GnRH se administra por vía SC, IM, nebulización nasa o implante subcutáneo.
La administración continua de la hormona y análogos generan una respuesta bifásica. En los primeros 10
días surge un efecto agonista que hace que incrementen las concentraciones de hormonas gonadales en
varones y mujeres (exacerbación); después ocasiona una acción inhibidora que se manifiesta por
disminución de la concentración de gonadotropinas y esteroides gonadales.
 Farmacología clínica
Estimulación Supresión de la producción de gonadotropina

1. Infertilidad de la mujer 1. Hiperestimulación ovárica controlada.

La gonadorelina o un análogo del agonista de Es de máxima importancia suprimir un incremento endógeno de
GnRH se emplean para desencadenar el hormona luteinizante que pudiera desencadenar la ovulación
incremento de LH y la ovulación en mujeres prematuramente.
con infertilidad programadas para inducción 2. Endometriosis
de la ovulación con gonadotropinas. La supresión ovárica inducida por el tratamiento ininterrumpido con un
agonista de GnRH aminora el grado de estrógenos y progesterona,
2. Infertilidad del varón impidiendo cambios cíclicos.
Gonadolerina en pulsos contra la infertilidad 3. Leiomiomas uterinos (fibromas).
en varones con hipogonadismo Tratamiento de tres a seis meses con agonistas de GnRH reduce el
hipogonadotrópico hipotalámico, con mínimo tamaño de los leiomiomas, y con hierro mejora la anemia.
3 a 6 meses de administración pulsátil antes 4. Cáncer de próstata.
de encontrar un número considerable de El agonista de GnRH junto a la privación de andrógenos y un antagonista
espermatozoides. de receptor de andrógenos, reducen las concentraciones y efectos de la
testosterona sérica, tal como la castración quirúrgica.
3. Diagnóstico de reactividad de LH 5. Pubertad temprana de origen central
La GnRH puede ser útil para dilucidar si el 6. Otros
retardo de la pubertad en adolescentes Cánceres mamario y ovárico avanzados; para adolescentes transexuales
proviene del retraso constitucional o de en pubertad temprana para bloqueo de cambios endógenos.
hipogonadismo hipogonadotrópico.
Efectos tóxicos
Gonadolerina: cefalea, obnubilación breve, náusea e hiperemia cutánea.
Debido a la hipersensibilidad: broncoespasmo y anafilaxia.
En mujeres síntomas típicos de la menopausia, como bochornos, hiperhidrosis y cefalea. Así
como depresión, diminución del deseo sexual, dolor generalizado, sequedad vaginal y
atrofia mamaria.
Tratamiento prolongado: disminución de la densidad ósea y osteoporosis.
En varones: bochornos y diaforesis excesiva, edema, ginecomastia, disminución de la libido,
decremento del hematocrito, menor densidad ósea, astenia y reacciones en el sitio de la
inyección
 ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE GNRH
El ganirelix, cetrorelix, abarelix y degarelix inhiben la secreción de FSH y LH por mecanismo que depende
de la dosis

FARMACOLOGÍA EFECTOS TÓXICOS

Supresión de la producción de gonadotropina.

◦ Evita el incremento de la concentración de LH durante la Ganirelix y cetrorelix en casos de
hiperestimulación ovárica controlada estimulación ovárica controlada
◦ -Efecto negativo supresor menor en la respuesta ovárica a la sólo provocan náuseas y cefalea.
estimulación por gonadotropina.
- Supresión más completa de la secreción de LH que agonistas. Degarelix: reacción en el sitio de
inyección e incremento de las
Cáncer avanzado de próstata enzimas hepáticas en varones con
◦ El degarelix y abarelix reducen las concentraciones de cáncer de próstata.
gonadotropina y de andrógenos en menos tiempo que los
agonistas de GnRH y evitan la elevación de testosterona.
ESTRÓGENOS
ESTRÓGENOS NATURALES
Estradiol: mayor producto de secreción del ovario
Estrona
Estriol
◦ Secreción ovárica, hígado y tejidos periféricos a partir del estradiol.
◦ Embarazo unidad fetoplacentaria.
 Estrógenos sintéticos
Etinilestradiol • La unión de la hormona al receptor altera su
conformación y la libera de las proteínas
Estradiol mironizado
estabilizadoras (Hsp90).
Cipionato de estradiol
• El complejo R-H forma homodimeros que se unen a
Valerato de estradiol una secuencia específica de nucleótidos llamados
Estropipato elementos de respuesta a estrógenos ERE en los
promotores de varios genes y regulan la transcripción.
Quinestrol
Clorotrianiseno
• Efectos genómicos= Traducción del RNA transcrito
desde el gen de respuesta.
Metalenestril
• Efectos no genómicos como la captación de Ca+2 por
células de la granulosa y el aumento del riego
sanguíneo.
 EFECTOS FISIOLÓGICOS
INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Maduración femenina Tratamiento postmenopausia. Sofocación

Efectos endometriales: efecto en el desarrollo por calor (bochornos, sofocones de calor;
del revestimiento endometrial. Hiperplasia de sensación fuerte y súbita de calor y
endometrio-hemorragias anormales. transpiración)

Efectos metabólicos y CVS Tratar la sequedad, prurito y ardor vaginal,

◦ Mantenimiento de la piel y vasos sanguíneos Prevenir la osteoporosis.
◦ Disminuyen la tasa de resorción ósea, favorecen
la apoptosis de osteoclastos. Hipogonadismo primario en las mujeres
◦ Estimulan producción de lectiva jóvenes que no producen suficiente
estrógeno naturalmente.
Aumentan la coagulabilidad de la sangre
(efecto en anticonceptivos hormonales) Tratar los síntomas de ciertos tipos de
cáncer de seno y próstata.
EFECTOS ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES

Hemorragia uterina
Cáncer endometrial y mamario. No deben usarse en pacientes con neoplasias
dependientes de estrógenos, hemorragia
Nausea
genital no diagnosticada, hepatopatía,
Hipersensibilidad mamaria antecedentes de tromboembolismo
Hiperpigmentación
Migraña
Hipertensión
PRESENTACIÓN

• Preparados de estrógenos orales tienen más efectos que los preparados

transdérmicos sobre las concentraciones circulantes de CBG, SHBG y otras
proteínas hepáticas, incluyendo el angiotensinógeno.
PROSTÁGENOS
 PROGESTÁGENOS
NATURALES SINTÉTICOS

Progesterona
Sintetizados en ovario, testículos,
◦ Hidroxiprogesterona
glándulas suprarrenales. ◦ Meroxiprogesterona
Producida en el ovario por el cuerpo ◦ Megestrol
amarillo. ◦ Dimetisterona
La más importante en humanos
Precursores de estrógenos,
andrógenos y esteroides
suprarrenocorticales.
 EFECTOS FISIOLÓGICOS

MECANISMO EFECTO USOS TERAPÉUTICOS

Unión a receptores de Estimula la actividad de la lipasa Reemplazo
progesterona. de lipoproteínas favoreciendo el
deposito de lípidos. Anticoncepción hormonal
Complejo se use a un
elemento de respuesta de Aumenta la concentración basal Anovulación y amenorrea
de insulina prolongada
progesterona (PRE) para
activar transcripción genética. Favorece el almacenamiento de
glucógeno en el hígado.
Altera la función respiratoria
Inhibidores y antagonistas de
estrógenos y progesterona
 • Inhibidor agonista parcial competitivo del estradiol en el receptor de estrógenos.
• Uso paliativo en el cáncer mamario de mujeres posmenopáusicas y quimio prevención en aquellas en
Tamoxifeno y
agonistas riesgo.
parciales de • Es no esteroide
estrógenos • Previene la perdida de densidad ósea de la columna lumbar y los cambios de lípidos plasmáticos
relacionados. después de la menopausia espontanea o quirúrgica.

• Agonista antagonista parcial de estrógenos

Raloxifeno • Prevención de osteoporosis y cáncer mamario.

• 19 noresteroide se une intensamente al receptor e inhibe su actividad.

• TX endometriosis
• Síndrome Cushing
Mifepristona • Cáncer mamario y otras neoplasias
17 alfa etiniltestosterona
Actividad progestacional, androgénica y glucocorticoide débil.
Suprime función ovárica
Danazol Impide la secreción de LH y FSH basales a mitad del ciclo
Endometriosis
 Toremifeno

Clomifeno Letrozol
Otros

Anastrazol Fulvestrant
Agentes inductores de la ovulación
Clomifeno agonista parcial de receptores de estrógenos
Estimula la ovulación en mujeres con oligomenorrea o
amenorrea y disfunción ovulatoria
Usos trastornos de la ovulación en mujeres que desean
embarazarse.
Testículos

Andrógeno más importante que secretan los testículos es la

testosterona.
Secreción de andrógeno dihidrotestosterona,
androstenediona y dihidrotestosterona en cantidades más
bajas.
65% de testosterona circulante está unida a la globulina
transportadora de hormonas sexuales.
ANDRÓGENOS Y ESTEROIDES ANABÓLICOS

Efectos Aplicaciones

• Varones: características • Sustitución de andrógenos en

sexuales secundarias varones.
• Mujer: crecimiento del vello • Tratamiento de trastornos
facial y corporal, voz grave, ginecológicos
crecimiento del clítoris, • Fármacos anabólicos
alopecia frontal y proteínicos
musculatura prominente. • Anemia resistente al
tratamiento.
 Efectos Adversos Contraindicaciones

• Hemorragia endometrial al • En mujeres embarazadas

suspenderlos. • Varones con carcinoma de
• No en lactantes. próstata o mama.
• En embarazadas: • En niños para el brote de
masculinización o crecimiento.
sublimación de genitales • Enfermedad renal o cardiaca.
externos.
• Otros: acné, apnea del sueño,
eritrocitos, ginecomastia y
azoospermia.
SUSPENSIÓN DE ANDRÓGENOS
Y ANTIANDRÓGENOS
 Conversión de
Inhibidores de la síntesis
precursores de esteroides Inhibidores de receptores
de esteroides
en andrógenos
• Ketoconazol • Inhibición de la 17- • Espironolactona
• Reduce la actividad de hidroxilación de • Bicalutamida,
la aromatasa progesterona o nilutamida y
placentaria humana. pregnenolona enzalutamida
• Abiraterona • Ciproterona y su
• Finasterida acetato
• Dutasterida
• Flutamida
HORMONAS TIROIDEAS

Licda. Cristina López

 Tiroides
Empieza a ser funcional entre la 10 y 12 semana del
embarazo, que es donde se empieza a concentrar el yodo.

Tiene en su cara posterior a las glándulas paratiroides,

junto a la toroides pasa el nervio recurrente laríngeo que
enerva las cuerdas bucales.
 Tiroides
La glandula tiroides sintetiza dos tipos de
hormonas que son las T3, T4 y la hormona
calcitonina.
 Control función tiroidea
• La comprensión del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides:
esencial para interpretar correctamente la valoración de
la función tiroidea.
• Eje primordial para la regulación de hormonas tiroideas.
• TRH se sintetiza en hipotálamo, estimula a células de
adenohipófisis para producir y liberar TSH.
• TSH circula hacia glándula tiroideas y provoca aumento
de producción y liberación de hormona tiroidea.
 HORMONAS TIROIDEAS

• Tiroxina (T4)
• Triyodotironina (T3)

•Fueron descubiertas en 1891, cuando George Murray observó

que pacientes con mixedema mejoraban con la administración de
extractos tiroideos de ovejas.
•En 1920: se determinó que eran derivados yodados de la tirosina
y se estableció sus estructuras químicas.
 Síntesis de las hormonas
Se lleva a cabo en el coloide
de los folículos. tiroideas

Las hormonas tiroideas son

fundamentales en la:
Embriogénesis y maduración fetal,
particularmente en el crecimiento y
desarrollo del sistema nervioso, es
necesaria para la función
intelectual, desde el segundo
trimestre de gestación hasta los
primeros años de la vida.
La glándula tiroides sintetiza hormonas tiroideas bajo el estímulo de la TSH, a su
vez regulada por la TRH hipotalámica.
La retroalimentación negativa de T4 sobre TSH, si bien comienza in útero, alcanza
su madurez en los primeros meses postnatales.

Durante el primer trimestre del embarazo, el desarrollo del feto depende de T4

materna, la cual pierde importancia en el resto de la gestación, excepto para los
niños atireóticos o con defectos importantes de la hormonogénesis, quienes
dependen de la fuente materna de hormonas tiroideas normal.

La placenta permite el paso del yodo (amiodarona, medios de contraste, soluciones

yodadas), drogas antitiroideas e inmunoglobulinas maternas, que pueden alterar la
glándula tiroides fetal.

Glándula tiroides
 Fármacos antitiroideos
• Metimazol
• Propiltiouracilo

•El metimazol pasa fácilmente al feto, debido a su baja unión a proteínas.

Alcanza concentraciones elevadas en la leche materna y puede ser
peligroso para el lactante.

•En cambio, el propiltiouracilo aunque pasa la placenta con más dificultad

por estar ligado a proteinas en un 80 a 90%, es menos tóxico para el feto y
como solo el 1% aparece en la leche también no resulta tóxico para el
lactante.
La tiroxina y la triyodotironina se absorben bien
por vía intestinal por lo que pueden ser
administradas por vía oral.

La T4 (tiroxina) es menos activa y tiene vida

media de 6 a 9 días.

La T3 (triyodotironina) es la verdadera hormona

activa, su vida media es de 24 a 36 horas.

Estas hormonas regulan las revoluciones del

metabolismo, si están en exceso el organismo
está acelerado, si faltan el organismo está
desacelerado.
 La hormona TSH (hormona estimulante del tiroides o
tirotropina) se encuentra bajo el control de la TRH
(hormona liberadora de tirotropina), de origen
hipotalámico y también de la inhibición por
Síntesis de retroalimentación que ejercen las hormonas tiroideas.
hormonas
tiroideas La TSH se une con alta afinidad a receptores específicos
en la glándula tiroides. Su mensajero secundario es el
AMPc, el cual activa a la proteinkinasa la cual inicia una
serie de fosforilaciones que activan los procesos de
síntesis de las hormonas tiroideas (ingreso del yodo a la
célula folicular, organificación y acoplamiento).
Es una glucoproteína dimérica que se
sintetiza y almacena en las células
foliculares del tiroides.

Tiene un peso molecular de 660,000

daltons.

Los carbohidratos contribuyen con el 8

al 10% del peso de la tiroglobulina y el
yodo contribuye con el 0.2 a 1%
(dependiendo del contenido de yodo de
la dieta).

Tiroglobulina
 Yodo

Se absorbe en el intestino delgado.

Se requiere al menos 150 mcg de yodo cada

dia, pero actualmente como toda la sal es
yodada, generalmente se ingieren alrededor
de 500 mcg por día.

El exceso de yodo que se absorbe se elimina

por vía renal.
Aumenta la absorción de carbohidratos en el intestino
delgado.
Esto aumenta los niveles de glucosa sanguínea.
Aumenta el número de receptores ß adrenérgicos en el
corazón, causa de taquicardia.
Estimula la lipólisis en el tejido adiposo.
Estimula la desintegración de proteínas musculares. Entre las acciones que
En el hueso estimula el crecimiento normal y el desarrollo ejerce la T3, en sus
óseo. células blanco
Estimula el desarrollo normal del cerebro en etapa fetal y en tenemos:
los primeros meses de la vida.
Aumenta el número de receptores de LDL, por lo que
disminuye el colesterol sérico.
Estimula el consumo de oxígeno a través del aumento de la
actividad de la enzima sodio-potasio ATPasa, esta acción
se lleva a cabo en muchos tejidos, excepto en el útero,
bazo, ganglios linfáticos, testículos e hipófisis anterior.
Aumenta la síntesis de hormona del crecimiento.
Es una hormona secretada por la
glándula tiroides que reduce la
concentración de nivel del calcio de la
sangre cuando ha subido a un nivel
normal antedicho.
Calcitonina
Esta hormona del polipéptido se
compone de 32 aminoácidos.

se sintetiza en las células C

parafoliculares de la glándula tiroides.
 Se libera con rapidez en respuesta a pequeños aumentos en la
concentración de calcio circulante.

 Actúa sobre riñón y hueso para llevar la concentración de calcio a

valores normales, se postula como antagonista fisiológico de la
PTH para inhibir la actividad octeoclástica y disminuir el calcio
sérico.
 Ante la administración de calcitonina, cuando los recambios óseos
son altos, ocurre una disminución del calcio y del fósforo en
plasma debido a una disminuida actividad octeoclástica (resorción
ósea).

Calcitonina
HIPOTIROIDISMO

[Link]
• Se entiende por hipotiroidismo el defecto
bioquímico y/o anatómico del tiroides. Entre
otras sustancias, el tiroides segrega las
hormonas tiroideas: Triyodotironina (T3) y
Tiroxina (T4) que son esenciales para:
• Desarrollo mental, crecimiento esquelético y
maduración sexual.
• La falta de estas hormonas durante la fase de
crecimiento producirá una deficiencia o
anomalía neuropsicológica que será tanto
más profunda cuanto más precoz, duradero y
grave sea el hipotiroidismo.
 SINTOMAS
• Los signos y síntomas del hipotiroidismo
varían según la gravedad de la deficiencia
hormonal.
• Al principio, los síntomas del hipotiroidismo
son apenas perceptibles, como el cansancio o
el aumento de peso-
• A medida que el metabolismo continúa
ralentizándose, es posible que los problemas
sean más evidentes.
 • Fatiga
• Aumento de la sensibilidad al frío
• Estreñimiento
• Piel seca
• Aumento de peso
Signos y
• Hinchazón de la cara
síntomas del • Ronquera
hipotiroidismo: • Debilidad muscular
• Nivel de colesterol en sangre elevado
• Dolores, sensibilidad y rigidez musculares
• Y demás.
 • Cuando la tiroides no produce suficientes
hormonas, el equilibrio de reacciones
químicas en el cuerpo puede verse
afectado.
CAUSAS Numerosas causas: enfermedad
autoinmunitaria, tratamientos para el
hipertiroidismo, radioterapia, cirugía de
tiroides y ciertos medicamentos.
 El tratamiento habitual para el hipotiroidismo supone el uso
diario de la hormona tiroidea sintética levotiroxina
(Levothroid, Synthroid, entre otros). Este medicamento oral
restaura los niveles adecuados de la hormona y revierte los
signos y los síntomas del hipotiroidismo.

TRATAMIENTO Es probable que la persona comience a sentirse mejor a los

pocos días de haber comenzado el tratamiento. El
medicamento disminuye de manera gradual los niveles de
colesterol elevados a causa de la enfermedad y puede revertir
el aumento de peso.
 Hipertiroidismo

Se produce cuando la glándula

tiroides secreta demasiada
hormona tiroxina.
El hipertiroidismo puede
acelerar el metabolismo del
cuerpo, lo cual causa una
pérdida de peso involuntaria y
latidos rápidos o irregulares.

[Link]

[Link]
Existen varios tratamientos para el hipertiroidismo.
Los médicos utilizan medicamentos antitiroides y
yodo radioactivo para retrasar la producción de las
hormonas tiroideas. En ocasiones, el tratamiento del
hipertiroidismo implica hacer una cirugía para
extirpar toda o parte de la glándula tiroides.

LAamayoría de las personas responden bien una vez

que se lo diagnostica y se lo trata.
 Pérdida de peso involuntaria, aún cuando el apetito y el
El consumo de alimentos permanecen iguales o aumentan
hipertiroidis Latidos rápidos (taquicardia), con frecuencia de más de 100
mo puede latidos por minuto
imitar otros Sensación de golpes en el pecho (palpitaciones)
problemas
de salud, Cambios en los patrones de menstruación
que pueden
dificultar el Una glándula tiroides agrandada (bocio), que puede
aparecer como una inflamación en la base del cuello
diagnóstico.
Cambio en los hábitos intestinales, especialmente, mayor
Síntomas: frecuencia en las defecaciones
La glándula tiroides tiene una gran influencia
en la salud. Todos los aspectos del
metabolismo se regulan con las hormonas
tiroideas.
La glándula tiroides produce dos tipos de
hormonas: la tiroxina (T4) y la triyodotironina
(T3) que puede influenciar a todas las
células del cuerpo
El hipertiroidismo puede tener su origen en
varias enfermedades, como la enfermedad
de Graves, la enfermedad de Plummer y la
tiroiditis.
 Complicaciones

• Problemas cardíacos. complicaciones más serias del

hipertiroidismo el corazón. Estas incluyen: un ritmo cardíaco
rápido, un trastorno del ritmo cardíaco, llamado fibrilación
auricular, que aumenta el riesgo de tener un accidente
cerebrovascular e insuficiencia cardíaca congestiva
• Huesos de cristal. El hipertiroidismo que no se trata también
puede llevar a tener huesos frágiles (osteoporosis). La fortaleza
de tus huesos depende parcialmente de la cantidad de calcio y
otros minerales que estos contengan
• Crisis toritóxica. una intensificación repentina de los
síntomas, que lleva a tener fiebre, pulso rápido e incluso
delirios
El metimazol y el propiltiouracilo son los fármacos
más utilizados para tratar el hipertiroidismo, ya que
disminuyen la producción glandular de hormonas
tiroideas..
Estos fármacos normalizan la actividad de la glándula
tiroidea en un plazo de entre 6 y 12 semanas.
Dosis más altas de estos fármacos actúan con más
rapidez, pero aumentan el riesgo de sufrir efectos
secundarios
El yodo, administrado por vía oral, se utiliza en ocasiones para
tratar el hipertiroidismo. Se reserva para las personas que
requieren un tratamiento rápido, como las que sufren una crisis
tiroidea.
El yodo radiactivo. La radiactividad se libera mayoritariamente
en la glándula tiroidea, ya que capta el yodo y lo acumula.
La extirpación quirúrgica de parte de la glándula tiroidea, o de
toda la glándula (un proceso denominado tiroidectomía), es una
opción terapéutica válida en personas jóvenes con
hipertiroidismo

[Link]
 Pruebas de función tiroidea

• La prueba más útil para evaluar la función tiroidea es

TSH. Todos los ensayos son capaces de diagnosticar
hipotiroidismo primario.
• Hipotiroidismo subclínico: TSH presenta un incremento
mínimo, T4 libre intervalo normal.
• T3 y T4 se miden por radioinmunoensayo (RIA)
 Aplicación clínica
Hipotiroidismo en el recién nacido
• El hipotiroidismo en el recién nacido es una causa muy
importante de retraso mental posible de prevenir.
• Incidencia de 1 en 3,000 o 1 en 4,000 recién nacidos vivos.
• Causa más frecuente: disgenesia de la glándula tiroides y
en segundo lugar algún error en la síntesis de la
hormona, tercera causa la ingestión de fármacos por la
madre como propiltiouracilo, metimazol o yoduros.
• Los siguientes síntomas pueden orientar al diagnóstico:
• el RN hipotiroideo generalmente no llora para
alimentarse, su llanto es ronco, tiene lengua grande,
hernia umbilical, ictericia prolongada, piel áspera,
hipotermia, fontanela anterior más grande de lo normal,
tiene alguna malformación congénita, sobre todo de tipo
cardiaco.
 Hipotiroidismo en el adulto

• La causa más frecuente es la tiroiditis de Hashimoto, se

presenta más en mujeres que en hombres.
• Las personas que la padecen tienen una predisposición
genética por una alteración en los antígenos HLA-DR3,
HLA-DR4 y HLA-DR5. Estas personas forman un
anticuerpo TPO (peroxidasa tiroidea), que ataca la
glándula tiroides produciendo atrofia de los folículos
tiroideos.
 Hipertiroidismo en el recién
nacido
• La causa más frecuente de hipertiroidismo fetal y neonatal es la
derivada de la enfermedad tiroidea autoinmune materna. Se
observa en 1 a 2% de los hijos de embarazadas con enfermedad de
Basedow-Graves activa.
• Esta inmunoglobulina que estimula la producción de hormonas
tiroideas es conocido como TSI (inmunoglobulina estimuladora de la
tiroides).
• E hipertiroidismo in utero puede manifestarse por: retraso del
crecimiento, hidrops fetal, hiperactividad, taquicardia fetal
persistente (>160/min), bocio, craneosinostosis, maduración ósea
acelerada, parto prematuro o muerte retal.
 Tratamiento

• propiltiouracilo o metimazol (tapazole), si el componente

adrenérgico es importante se agrega propranolol.
• En caso de hipertiroidismo muy severo, se puede agregar
prednisona y solución de lugol. En ciertos casos también
se recomienda yodo radioactivo.
 Pronóstico

• El hipertiroidismo fetal ocasiona un hipermetabolismo

que acelera la maduración del SNC, hay desorganización
del cerebro y retraso mental.
 Hipertiroidismo en el adulto
• La causa más frecuente es la enfermedad de Graves: enfermedad
autoinmune. Se producen autoanticuerpos de la clase IgG que se unen a las
células epiteliales del tiroides y simulan la acción estimulante de la TSH
 Síntomas y signos

Bocio, intolerancia al calor, taquicardia,

ansiedad, insomnio, presión del pulso amplia,
piel caliente, fina y sudorosa, temblor de manos,
exoftalmos y retraso palpebral, diarrea,
menorragia, aumento del apetito y pérdida de
peso.
 • Tiroidectomía parcial, tratamiento con yodo radioactivo
(1-131).

Tratamiento • Fármacos antitiroideos: propiltiouracilo y metimazol

(ambos inhiben la reacción de peroxidación, el
Cirugía: propiltiouracilo inhibe además la desyodactón).
• Si hay mucha taquicardia se puede dar propanolol un
beta-bloqueador.
GRACIAS
 HORMONAS PANCREÁTICAS m.a. Cristina López
Y FÁRMACOS ANTIDIABÉTICOS
 COMPONENTE ENDOCRINO DEL PÁNCREAS

• El componente endocrino del páncreas en el adulto humano

incluye en promedio un millón de islotes de Langerhans.
• Sus productos hormonales comprenden la insulina, que es la
hormona anabólica y de almacenamiento del cuerpo;
modula el apetito, el vaciamiento del estómago y la
secreción de glucagón e insulina; el glucagón, hormona
hiperglucémica que moviliza las reservas de glucógeno; la
somatostatina, inhibidora universal de células secretoras; la
gastrina, que estimula la secreción de ácido por el
estómago; y el péptido pancreático.
• La diabetes mellitus se define como el incremento de la glucemia que surge por secreción nula o inadecuada de insulina
por el páncreas, con o sin deficiencia de la acción de la hormona.
• Los cuadros patológicos en que se fundamenta el diagnóstico de la diabetes mellitus se dividen en cuatro categorías:
diabetes tipo 1 dependiente de insulina; diabetes tipo 2, independiente de insulina; de tipo 3, otras variantes; y el tipo
4, diabetes mellitus gestacional

Diabetes mellitus tipo 1 Diabetes mellitus tipo 2

• El signo característico de la diabetes tipo 1 es la • Se caracteriza por la resistencia de los tejidos a
destrucción selectiva de células β (células B) y la la acción de la insulina, en combinación con
deficiencia intensa o absoluta de insulina. deficiencia relativa de la secreción de tal
• Esta categoría de la enfermedad puede tener hormona.
causas inmunitarias (mas común) y causas • La menor acción insulínica también afecta el
idiopáticas. La forma primera (inmunitaria) metabolismo de grasas,
• Los pacientes tienen menos de 30 • Es posible que las personas con diabetes tipo 2
• En el caso de las personas con diabetes tipo 1 se no necesiten insulina para vivir
necesita el tratamiento de sustitución con insulina • Llamada diabetes autoinmunitaria latente de
para conservar la vida. los adultos.
 Diabetes mellitus tipo 3
Esta categoría se refiere a la diabetes en la cual la
hiperglucemia proviene de otras causas específicas, como
pancreatectomía, pancreatitis, enfermedades
extrapancreáticas, farmacoterapia y otras más.

Diabetes mellitus tipo 4

La diabetes gestacional (GDM) se define como cualquier
anomalía de las concentraciones de glucosa que se detecta
por primera vez durante el embarazo.
 INSULINA
• La insulina es una proteína pequeña.
• La proinsulina, una proteína larga de una sola cadena, se “modifica” (procesa) dentro del aparato de Golgi de las células
β y se almacenaen gránulos, sitios en que se hidroliza en insulina en forma de cristales.
• Se libera en las células β del páncreas después de que actúan diversos estímulos, en particular la glucosa.
• Los fármacos estimulantes son sulfonilureas, meglitinida y nateglinida, isoproterenol y acetilcolina.
• Las señales inhibidoras son hormonas como la misma insulina y la leptina, la actividad simpática adrenérgica
• α, la elevación prolongada de glucosa y las concentraciones reducidas de ácidos grasos.
• Los fármacos inhibidores: diazóxido, fenitoína, vinblastina y colquicina.
• El hígado y los riñones son los órganos principales que eliminan la insulina de la circulación.

Modelo de control de la liberación de insulina por la célula β

del páncreas por acción de la glucosa y las sulfonilureas.
En la célula en reposo con cifras normales (bajas) de ATP, el
potasio se difunde por su gradiente de concentración a través de
los conductos del potasio regulados por ATP, La liberación de
insulina es mínima. Si aumenta la concentración de glucosa
también lo hace la producción de ATP. El aumento del calcio
intracelular hace que se incremente la secreción de insulina.
Efectos de la insulina en sus tejidos efectores
• La insulina estimula el almacenamiento de grasa y glucosa (ambas son fuentes de energía) en las células efectoras
especializadas e influye en el crecimiento celular y las funciones metabólicas de tejidos de muy diversa índole

En seres humanos sanos se identifica una

cifra basal de 5 a 15 μU/ml (30 a 90
pmol/L) y hay un incremento máximo hasta
60 a 90 μU/ml (360 a 540 pmol/L)
durante el consumo de alimentos.
 CARACTERÍSTICAS DE LOS PREPARADOS DISPONIBLES DE INSULINA

A. Tipos principales y duración de acción

Con la insulinoterapia subcutánea se busca “simular” la secreción fisiológica de insulina y también la producción basal o
nocturna basal, en ayuno y entre las comidas, y también la insulina en “bolo” o a la hora de las comidas.

1. Insulina de acción rápida. su comienzo de acción rápida “se asemejan” a la secreción normal de insulina endógena,
y tienen el beneficio adicional de que la insulina puede aplicarse inmediatamente antes de la comida. Son las
hormonas preferidas para utilizar en aparatos de goteo continuo por vía subcutá[Link] absorbe en un periodo corto,
ya que su acción comienza en término de 5 a 15 min y su actividad máxima se alcanza incluso en término de una hora.

2. Insulina de acción breve. Su efecto se manifiesta en término de 30 min y alcanza su máximo entre 2 y 3 h después
de la inyección subcutánea y por lo regular dura 5 a 8 h. La insulina soluble ordinaria de acción breve es el único tipo
que debe administrarse por vía intravenosa.
3. Insulinas de acciones intermedia y prolongada

a. Insulina NPH (protamina neutra de Hagedorn o isofánica). La insulina NPH es un preparado de acción intermedia, cuya
duración de absorción y comienzo de actividad son más largos, muestra un comienzo de acción de 2 a 5 h y su duración
es de 4 a 12 h y se aplica dos a cuatro veces al día para la reposición insulínica.

b. Insulina glargina. Este tipo de insulina es un análogo. El comienzo de acción de la insulina glargina es lento (1 a 1.5 h) y
alcanza su efecto máximo después de 4 a 6 h. Dicha actividad máxima persiste durante 11 a 24 horas o más.

c. Insulina detemir. Es el análogo insulínico de acción prolongada desarrollado en fecha más reciente.. El comienzo de acción
de la insulina detemir depende de la dosis y es de 1 a 2 h, y su duración excede las 12 h. Se aplica dos veces al día para
que la cantidad “basal” de la hormona sea uniforme.
 SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN DE INSULINA

A. Vía de administración regular: La insulinoterapia habitual utiliza la inyección

subcutánea con agujas y jeringas desechables.

B. Inyectores portátiles “cilíndricos”: Para facilitar las múltiples inyecciones subcutáneas

de insulina, se han elaborado inyectores portátiles cilíndricos (del tamaño de una
pluma fuente o bolígrafo) que contienen cartuchos de la hormona y agujas
desechables. También se cuenta con “cilindros” desechables, en el caso de lispro,
aspartato, glulisina, glargina, detemir y mezclas de NPH con insulina regular, lispro o
aspartato.

C. Aparatos de goteo continuo subcutáneo de insulina (CSII, bombas de insulina). Los

aparatos de goteo continuo por vía subcutánea (CSII, continuous subcutaneous insulin
infusion devices) son bombas externas para la aplicación de la hormona. Tienen una
bomba que el usuario programa y que expulsa dosis individualizadas de insulina
“basal”. Se recomienda el uso continuo de estas bombas de infusión en los individuos
que no pueden regular su glucemia por medio de inyecciones múltiples y cuando se
necesita una regulación excelente de la glucemia, como sucede durante el embarazo.
 REGÍMENES DE INSULINOTERAPIA

A. Insulinoterapia intensiva
Los regímenes intensivos con insulina se orientan a casi todos los pacientes con diabetes tipo 1 y a
muchos pacientes con el tipo 2. En términos generales, la necesidad diaria total en unidades de insulina es
igual al peso de la persona en libras dividida entre cuatro). Los aparatos de goteo continuo subcutáneo
proveen la forma más compleja y fisiológica de reposición de insulina.

B. Insulinoterapia ordinaria
El tratamiento de este tipo se instituye casi siempre sólo en algunas personas con diabetes tipo 2. Los
regímenes de insulina
ordinarios, también conocidos como regímenes de escala móvil, “fijan” habitualmente las dosis de
insulina de acción intermedia o larga, pero modifican las de insulina de acción breve o rápida, con base
en la glucemia antes de la inyección.
 UTILIZACIÓN DE INSULINA EN CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES

A. Cetoacidosis diabética. Se presenta en diabetes tipo 1 y 2.

B. Síndrome hiperglucémico hiperosmolar: El síndrome se diagnostica en individuos con diabetes tipo 2 y se caracteriza
por hiperglucemia y deshidratación graves
 COMPLICACIONES DE LA INSULINOTERAPIA

A. Hipoglucemia: suelen ser consecuencia del consumo inadecuado de carbohidratos,

ejercicio físico desacostumbrado o dosis demasiado grandes de insulina. En el caso de
la hipoglucemia persistente no tratada, pueden aparecer manifestaciones del exceso
de insulina, como confusión, debilidad, conducta anómala, coma y convulsiones, y
llegar a un punto en que sea imposible conseguir o deglutir con seguridad alimentos
con glucosa. Tratamiento de la hipoglucemia: administración de glucosa
B. Inmunopatología de la insulinoterapia
En el curso de la insulinoterapia, los diabéticos pueden generar cuando menos cinco
clases moleculares de anticuerpos contra la insulina: IgA, IgD, IgE, IgG, e IgM. Se han
identificado dos tipos principales de trastornos inmunitarios en estos pacientes:
1. Alergia a la insulina.
2. Resistencia inmunitaria a la insulina. En raras ocasiones, los títulos de estos
anticuerpos culminan en resistencia a la hormona y pueden acompañarse de otros
cuadros autoinmunitarios sistémicos como lupus eritematoso.

C. Lipodistrofia en los sitios de inyección

Algunas veces la inyección de insulina animal provoca atrofia del tejido graso
subcutáneo en el sitio de la inyección.
D. Riesgo aumentado de cáncer: Se ha publicado que el riesgo de padecer cáncer
por resistencia insulínica e hiperinsulinemia en los individuos con resistencia insulínica,
prediabetes y diabetes tipo 2 es mayor.
 ANTIDIABÉTICOS ORALES

SULFONILUREAS
• Aumentan la liberación de insulina por el páncreas . Se han planteado dos mecanismos más de acción, que son la
disminución de las concentraciones de glucagón sérico y el cierre de los conductos del potasio en el tejido
extrapancreático. inhiben la secreción de las células α.
• se les ha dividido en fármacos de primera y segunda generaciones, pero difieren más bien en su potencia y efectos
adversos. Los productos de la primera generación cada vez son más difíciles de conseguir y, a medida que se han
tornado genéricos y más baratos los de la segunda generación
SULFONILUREAS DE PRIMERA GENRACIÓN
• La tolbutamida se absorbe y metaboliza con rapidez en el hígado.
• Su efecto es relativamente breve, con una semivida de eliminación de
4 a 5 h, y se administra mejor en fracciones. Dada su semivida breve,
es la sulfonilurea más segura en diabéticos de edad avanzada.
• La clorpropamida tiene una semivida de 32 horas y se metaboliza con
lentitud en el hígado, dependen del catabolismo oxidativo del hígado;
en consecuencia, está contraindicada en sujetos con insuficiencia
hepática o renal
• La tolazamida es similar en potencia a la clorpropamida, pero su
acción dura menos. Su semivida es de unas 7 h.

SULFONILUREAS DE SEGUNDA
GENERACIÓN
• Las sulfonilureas de la segunda generación se prescriben y utilizan con
mayor frecuencia, en comparación con las de la primera generación,
dado que son menores sus efectos adversos y las interacciones
farmacológicas.
• Los compuestos potentes de esta categoría como glibenclamida,
glipizida y glimepirida deben emplearse con gran cautela en
personas con enfermedades cardiovasculares o en ancianos, y en otras
cuya hipoglucemia puede ser en particular peligrosa.
SECRETAGOGO DE INSULINA: MEGLITINIDA
• Dichos fármacos modulan la liberación de insulina por las células β
• La repaglinida tiene un comienzo de acción muy rápido y su concentración y efecto máximo se manifiestan, en promedio,
1 h después de su ingestión, pero su acción dura 4 a 7 h.
• Es importante ingerirla justo antes de cada comida en dosis de 0.25 a 4 mg (máximo, 16 mg al día).

SECRETAGOGOS DE INSULINA: DERIVADOS DE FENILALANINA

• La nateglinida, un derivado de la d-fenilalanina, es el último secretagogo de insulina disponible para uso en seres
humanos.
• Estimula una liberación muy rápida y transitoria de insulina desde las células β, al cerrar los conductos del potasio
sensibles a ATP.
• La nateglinida debe ingerirse poco antes de las comidas.
• Se absorbe en 20 min después de su administración oral y tarda 1 h para lograr su concentración máxima
• la metaboliza el hígado.
BIGUANIDAS
• Mecanismos de acción: su efecto primario consiste en disminuir la producción de glucosa por el hígado, por medio de
activación de la proteína cinasa activada por AMP.
• Metabolismo y excreción: tiene una semivida de 1.5 a 3 h; se excreta por los riñones en la forma del compuesto activo.
• Uso clínico: tratamiento de primera línea contra la diabetes tipo 2. La metformina es un fármaco ahorrador de insulina,
no incrementa el peso ni desencadena hipoglucemia. La metformina también es útil para evitar la diabetes tipo
• Efectos tóxicos: son de tipo gastrointestinal (anorexia, náusea, vómito, molestias abdominales y diarrea) y se observan
hasta en 20% de los pacientes. Decrece la absorción de vitamina B12 durante el tratamiento a largo plazo con
metformina
• Las biguanidas están contraindicadas en individuos con nefropatía, alcoholismo yhepatopatías
TIAZOLIDINEDIONAS
• En diabéticos, un sitio importante de acción de las tiazolidinedionas es el tejido adiposo y en él estimulan la captación
y utilización de glucosa y modulan la síntesis de hormonas lipídicas o citocinas y otras proteínas que intervienen en la
regulación de energía.
• La pioglitazona. Su absorción se realiza en término de 2 h tras su consumo; a pesar de que la presencia de alimentos
en el estómago puede retrasar su captación, ello no afecta su biodisponibilidad total. se administra una vez al día;
• La rosiglitazona se absorbe con rapidez y se fija a las proteínas. Se metaboliza en el hígado hasta formar
metabolitos con acción mínima, implica un riesgo cardiovascular mayor que el de la pioglitazona.
• Las tiazolidinedionas se consideran euglucemiantes y efectivas en 70% de los nuevos usuarios.
• Un efecto adverso común de todos los fármacos de esta categoría es la retención de líquidos, que asume la forma de
anemia leve y edema periférico.
• Se utiliza en combinación con insulina o sus secretagogos.
INHIBIDORES DE GLUCOSIDASA
• La acarbosa y el miglitol son inhibidores competitivos de las glucosidasas α intestinales y disminuyen las oscilaciones y
variaciones posprandiales de glucosa al retrasar la digestión y la absorción de almidones y disacáridos.
• El miglitol difiere en términos estructurales de la acarbosa y es seis veces más potente que ésta para inhibir a la
sacarosa.
• su uso para personas con diabetes tipo 2 como fármacos únicos y también en combinación con sulfonilureas, ya que el
efecto glucémico es aditivo.
• Entre los efectos adversos notables sobresalen flatulencia, diarrea y dolor abdominal, resultado de la presencia de
carbohidratos no digeridos en el colon que se fermentan hasta la forma de ácidos grasos de cadena corta y con ello
liberación de gases.
• Se excretan por los riñones y por ello es mejor no utilizarlos en sujetos con insuficiencia renal.
SECUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES
• El clorhidrato de colesevelam se utilizó al principio como
secuestrador de ácidos biliares y fármaco para reducir el
colesterol, pero ahora ha recibido aprobación como
antihiperglucemiante para los individuos con diabetes tipo 2 que
reciben otros fármacos o no han logrado regular la glucemia con
alimentación y ejercicio..
• El colesevelam se administra en forma de píldora o suspensión
oral una vez al día.
• Sus efectos secundarios comprenden molestias digestivas
(estreñimiento, indigestión, flatulencia).

ANÁLOGO DE AMILINA
• La pramlintida, un análogo sintético de la amilina, es un antihiperglucemiante inyectable.
• La pramlintida suprime la liberación de glucagón, retrasa el vaciamiento gástrico y ejerce efectos anoréxicos
mediados por el sistema nervioso central.
• Se absorbe con rapidez después de la administración subcutánea y sus concentraciones máximas se alcanzan en
término de 20 min, pero su acción no dura más de 150 min.
• Fármaco metabolizado y excretado por los riñones
• La pramlintida debe inyectarse inmediatamente después de consumir una comida;
• Los principales efectos adversos de este fármaco son hipoglucemia y síntomas gastrointestinales, como náusea,
vómito y anorexia.
AGONISTAS DE LOS RECEPTORES DEL POLIPÉPTIDO 1 SIMILAR
AL GLUCAGON (GLP-1)
• En la diabetes tipo 2, la liberación del polipéptido similar al
glucagón decrece después de los alimentos, lo que genera una
supresión insuficiente de glucagón y producción hepática
excesiva de glucosa.
• En la actualidad existen en el comercio dos análogos sintéticos
del polipéptido similar al glucagón, exenatida y liraglutida,
que ayudan a restablecer la actividad de los GLP-1.
• La exenatida es un derivado del péptido exendina-4 del
veneno del monstruo de Gila, se absorbe en brazo, abdomen
o muslo, y alcanza su concentración máxima en unas 2 h, con
una duración de acción hasta de 10 . Efectos secundarios
principales son náusea (en cerca de 44% de los usuarios) y
vómito y diarrea.
• La liraglutida es un análogo sintético del GLP-1 de acción
prolongada con homología de 97% para el GLP-1 natural,
pero su semivida prolongada permite administrarlo una sola
vez al día. Sus efectos secundarios más frecuentes son cefalea,
náusea y diarrea;
INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDIL PEPTIDASA 4 (DPP-4)
• La sitagliptina, saxagliptina y linagliptina son inhibidores de la DPP-4, enzima que degrada a las
hormonas incretinas.
• Reduce las fluctuaciones de glucosa posprandial al incrementar la secreción de insulina mediada
por glucosa y reducir la concentración de glucagón.
• Se han aprobado como complemento de la alimentación y el ejercicio en el tratamiento de las
personas con diabetes tipo 2 que no alcanzan la glucemia ideal.
 COMBINACIÓN DE ANTIDIABÉTICOSORALES Y FÁRMACOS INYECTABLES

Diabetes mellitus tipo 2

Diabetes mellitus tipo 1
• Cuando fracasa la monoterapia con metformina, se
• Los secretagogos de insulina (sulfonilureas,
agrega un segundo fármaco o bien insulina.
meglitinidas o derivados de la d-fenilalanina),
• El fármaco de segunda línea puede ser un secretagogo
tiazolidinedionas, metformina, inhibidores de la
de insulina, tiazolidinedionas, tratamiento con incretinas, un
glucosidasa α, agonistas de los receptores del GLP-1,
análogo de amilina o un inhibidor de la glucosidasa; de
inhibidores de DPP-4 o secuestradores de ácidos
preferencia, se administran sulfonilureas o insulina debido
biliares NO SE HAN APROBADO para la diabetes
a su costo, efectos secundarios y seguridad.
mellitus tipo 1.
• La tercera línea de tratamiento incluye metformina, otros
• La pramlintida está aprobada para su administración
fármacos orales o una insulina no inyectable y metformina
con los alimentos en los individuos con diabetes tipo 1
y aumento de la dosis de insulina.
y glucemia mal controlada después de las comidas
• Cuarta línea de tratamiento se recomienda incrementar la
pese a la insulinoterapia óptima.
insulina, con o sin metformina o tiazolidinedionas.
 GLUCAGON

• El glucagón se sintetiza en las células α de los islotes

pancreáticos de Langerhans
• En el hígado y los riñones, el plasma y los sitios de
receptores hísticos, se produce la degradación extensa del
glucagón.
• Su semivida en plasma oscila entre 3 y 6 min, similar al caso
de la insulina.
• Efectos farmacológicos del glucagón: resultado
farmacológico inmediato del goteo del glucagón consiste en
hacer que aumente la glucemia a expensas del glucógeno
hepático almacenado. Posee potentes efectos inotrópicos y El glucagón provoca que el hígado
cronotrópicos en el corazón, inducen relajación profunda del desempaque la azúcar que tiene
intestino. almazenada en forma de glicógeno
• Usos clínicos: Hipoglucemia grave, Diagnóstico mientras el cuerpo está en ayuna. Esto
endocrinológico, Sobredosis de antagonistas de receptores ayuda a mantener los niveles de azúcar en
adrenérgicos β. la sangre durante los periodos de tiempo
• Reacciones adversas: náusea transitoria y vómito ocasional. que no comemos.
POLIPÉPTIDO DE AMILOIDE INSULAR (IAPP, AMILINA)
• La producen las células β del páncreas, se condensa dentro de gránulos de las mismas células, en una
concentración de 1 a 2% de la de la insulina.
• El efecto fisiológico de la amilina podría ser modular la liberación de insulina al actuar como un elemento de
retroalimentación negativo en la secreción de dicha hormona.
• En dosis farmacológicas, la amilina reduce la secreción del glucagon, lentifica el vaciamiento gástrico por un
mecanismo vagal, y mitiga el apetito por mecanismos nerviosos centrales.
• Un análogo de la amilina, la pramlintida.