ENDOCARDITIS INFECCIOSA Mili Parola + Ósmosis

Definición: Infección del endocardio, generalmente valvular, por gérmenes (bacterias, clamidias, rickettsias, mico-
plasmas, micobacterias, hongos)

ENDARTERITIS: infección del endotelio de los grandes vasos (aorta, arteria pulmonar, conducto arterioso)

PATOGENIA
El elemento primordial para que se genere una EI es la existencia de una lesión endocárdica, sobre la que se agregan
fibrina y plaquetas (formación fibrinoplaquetaria), la cual puede infectarse por el pasaje de microorganismos a la
circulación y crecer por aposición de nuevas moléculas de fibrina, plaquetas, leucocitos, hematíes y gérmenes (vege-
tación propiamente dicha).

El pasaje de gérmenes al torrente sanguíneo (bacteriemia) puede ocurrir en situaciones cotidianas o durante proce-
dimientos. Esto puede producir la colonización de vegetaciones estériles.
Las vegetaciones pueden distorsionar el funcionamiento valvular y la progresión de la infección puede conducir a la
perforación de alguna valva o a la ruptura de las cuerdas tendinosas, con lo que empeora la disfunción valvular y
aparece insuficiencia cardíaca que agrava la situación hemodinámica.
La extensión de la infección a las estructuras paravalvulares puede producir abscesos, fístulas, miocarditis, trastornos
de la conducción o arritmias.

En síntesis, para que se produzca una EI se requiere: lesión endotelial, estado de hipercoagubilidad local con
desarrollo de vegetaciones estériles, lesiones de la barrera cutáneo-mucosa (ingreso de microorganismos), co-
lonización de vegetaciones estériles.

ETIOLOGÍA
- Infecciones asociadas con patología valvular de origen reumático.
- Infecciones asociadas con enfermedades valvulares degenerativas
- Implante de prótesis valvulares, procedimientos diagnósticos o terapéuticos (cateterismo cardíaco, implante de
marcapasos, resincronizadores o cardiodesfibriladores)

80% por estreptococo o estafilococo.

5-10% por enterococo, grammnegativos, aerobios u hongos.
5-10% no se puede conocer el germen responsable, constituyendo una ENDOCARDITIS CON HEMOCULTIVOS NE-
GATIVOS

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CLASIFICACIÓN

- Según su forma de presentación:

 Aguda o maligna: evolución rápida, agresiva, afectación del estado general, mucha destrucción valvular y
escaso componente inmunológico y embólico. Es una sepsis con localización endocárdica, generalmente
dada por gérmenes muy virulentos (staphylococcus aureus, grammnegativos). La gran virulencia de los gér-
menes y las escasas defensas del organismos facilitan la posibilidad de su instauración en corazones sanos.
La destrucción del aparato valvular, los émbolos sépticos y la magnitud de la infección pueden provocar
soplos orgánicos o modificar los preexistentes, una rápida instalación de una insuficiencia cardíaca general-
mente irreversible, el desarrollo de abscesos en zonas embolizadas y el grave estado toxiinfeccioso.
 Subaguda o lenta: síndrome febril prolongado + cuadro toxiinfeccioso (manifestaciones seudogripales,
atromialgias, anorexia, náuseas, anemia con piel pálida y dolor lumbar) + soplos (valvulopatía o cardiopatía
preexistentes), también puede cursar con esplenomegalia (acentuada, consistencia firme y ocasionalmente
dolorosa), manifestaciones cutáneas y microembolias arteriales. Período de incubación prolongado > 2 se-
manas, y un tiempo promedio de 5 semanas. Producida por gérmenes menos virulentos (streptococcus viri-
dans y gérmenes del grupo HACEK).

- Según tipo de válvula afectada:

 Endocarditis sobre válvula nativa: el pasaje de flujo a gran velocidad por un orificio estrecho o incompe-
tente, de una cámara de alta presión a otra de baja presión, genera turbulencia y cambios estructurales del
endocardio, con descamación epitelial, edema intersticial y exposición del colágeno, que determinan el de-
pósito de plaquetas y fibrina, constituyendo una endocarditis trombótica abacteriana (lesión primaria). Esto
puede producirse por lesiones valvulares (insuficiencia aórtica, mitral y tricuspídea, estenosis aórtica) y no
valvulares (comunicación interventricular, fístulas arteriovenosas, conducto arterioso). Pronóstico: Gene-
ralmente la fiebre desaparece a los pocos días de iniciar el tratamiento. Algunos evolucionan con insuficien-
cia cardíaca y otros con fenómenos embólicos. La mortalidad oscila entre 15 y 25% durante la fase aguda y
es mayor cuando el germen es el estafilococo (20-40%). Alrededor del 30-45% requiere tratamiento quirúr-
gico.
 Endocarditis sobre válvula protésica: las prótesis valvulares (biológicas y mecánicas) están constituidas
por materiales inertes, no vascularizados, que producen modificaciones hemodinámicas con daño del endo-
cardio y son más susceptibles a la infección. La etiología microbiana está dada por estafilococo, bacterias del
grupo HACEK, hongos, estreptococos y enterococos. La infección de prótesis mecánica es más invasiva,
localizada en anillo y produciendo abscesos de este. La infeción de prótesis biológica afecta cúspides y
tiene menor tendencia a invadir el anillo.
o Endocarditis protésica precoz (EPP): dentro del año del procedimiento quirúrgico.
o Endocarditis protésica tardía (EPT): después del año del procedimiento quirúrgico.
Pronóstico: Puede evolucionar con disfunción protésica y fenómenos embólicos. La mortalidad oscila entre
40 y 75%. Su pronóstico es más favorable, pero puede requerir reintervención quirúrgica por insuficiencia
cardíaca secundaria a la disfunción.

- Endocarditis derecha: afecta a la válvula tricúspide, principalmente por staphylococcus aureus. Se observa en pa-
cientes con drogadicción por vía intravenosa o en mujeres después de un aborto séptico. Se caracteriza por fiebre e
infiltrados pulmonares recurrentes (embolias), y tiene una mortalidad menor del 5%. Cuando la infección se da por
grammnegativos u hongos, evoluciona con mayor gravedad.

- Endocarditis abacterianas: por un fenómeno antígeno-anticuerpo a partir de una infección estreptocócica previa,
con órgano de choque en articulaciones, corazón, serosas o encéfalo. EJ: Fiebre reumática (signos de pancarditis y
manifestaciones extracardíacas) y enfermedades del colágeno (endocarditis verrugosa de Libman Sacks, con mani-
festaciones dermatológicas, musculares, articulares o viscerales)

CLÍNICA
Su evolución depende de diversos factores: edad, condición clínica, tipo y gravedad de la lesión valvular y microor-
ganismo causal.
En las válvulas protésicas, el cuadro clínico tiene evolución más rápida, con disfunción valvular, invasión miocárdica
e insuficiencia cardíaca por destrucción de la válvula o el anillo.

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 Síntomas: Signos:
Sutiles: - Fiebre (puede faltar en pacientes añosos o muy debilitados, infecciones
- Astenia por estafilococo coagulasa negativo o insuficiencia renal o cardíaca)
- Pérdida de peso - Producción de soplos cardíacos (pueden faltar al inicio de la enfermedad
- Febrícula y en endocarditis derechas) o modificación de soplos preexistentes.
- Fiebre: persistencia, rebeldía (conti- - Apagamiento de tonos cardíacos
nua, remitente, intermitente, irregu- - Retracción, ulceración y engrosamiento de las válvulas, acortamiento o
lar) y recurrencia. ruptura de las cuerdas tendinosas y de las válvulas o formaciones verru-
- Malestar general gosas.
- Esplenomegalia
Fulminantes: - Poco comunes: hipocratismo digital, artralgias, lumbalgia, dolores mus-
- Fiebre muy alta culares, cefaleas, déficits focales.
- Síntomas de ACV - Signos de ACV o insuficiencia cardíaca aguda
- Síntomas de insuficiencia cardíaca - Manifestaciones periféricas infrecuentes e inespecíficas: petequias (en
aguda conjuntivas, extremidades de los dedos, paladar), hemorragias en astilla
(en extremo distal del lecho subungueal), nódulos de Osler (lesiones no-
dulares dolorosas, pequeñas, subcutáneas en pulpejo de los dedos, palmas,
plantas u orejas), manchas de Janeway (máculas eritematosas indoloras
subcutáneas), manchas de Roth (lesiones hemorrágicas de centro claro en
la retina)

DIAGNÓSTICO
Criterios modificados de Duke  permiten clasificar la EI en:
 EI definitiva: criterios anatomopatológicos + demostración de microorganismos por cultivo o histología de
una vegetación o absceso intracardíaco, o en material embolizado + 2 criterios mayores o 1 mayor y 3 me-
nores o 5 menores
 EI posible: 1 criterio mayor y 1 menor o 3 criterios menores
 EI rechazada: otro diagnóstico alternativo firme + antibiotecoterapia resuelve el caso en 4 días o menos +
ausencia de evidencias histopatológicas en cirugía o autopsia después de un tratamiento antibiótico de 4
días o menos.

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

- Hemocultivos positivos para EI: microorganismos típi- - Cardiopatía predisponente o adicción a drogas paren-
cos en 2 HC separados, E. viridans, E. bovis, grupo HA- terales
CEK, estafilococos o enterococos adquiridos, sin foco
primario. - Fiebre = o > 38°C

- Hemocultivo persistente positivo con gérmenes sospe- - Fenómenos vasculares: embolias, infartos pulmonares,
chosos: HC positivos con intervalos de 12 horas, 3 de 3 aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, conjun-
o 4 HC positivos con por lo menos 1 hora de diferencia tival, lesiones de Janeway
entre el primer y último HC.
- Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos
- Evidencia de afectación endocárdica: ecocardiograma de Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo positivo
positivo por detección de masas intracardíacas oscilan-
tes, adheridas a valvas o estructuras subvalvulares, o - Evidencia serológica de infección activa por microor-
implantadas en material protésico en ausencia de expli- ganismos
cación anatómica o abscesos o nueva dehiscencia pro-
tésica o nueva regurgitación valvular.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
 Laboratorio: hemocultivos seriados, por lo menos tres de 10-20 ml de sangre cada uno con intervalos de
una hora; hemograma (anemia, leucocitosis, plaquetopenia), valores de sedimentación globular (> 50 mm e
la primer hora, pueden observarse alteraciones inmunológicas en endocarditis subagudas), análisis de orina
(proteinuria, microhematuria o macrohematuria y cilindros hemáticos, leucocitarios o epiteliales.
 Electrocardiograma: alteraciones inespecíficas. En la EI de la válvula aórtica, se extiende el proceso al tejido
perivalvular produciendo trastornos de la conducción.
 Rx de tórax: signos de incipientes de insuficiencia cardíaca, o sugerir embolia.
 Ecocardiograma: vegetaciones valvulares, extensión del proceso infeccioso a tejidos perivalvulares y for-
mación de abscesos, aneurismas o fístulas, repercusiones hemodinámias, reflujo periprotésico, dehiscencia
de la válvula. Pueden realizarse: modo M, eco bidimensional transtorácico, ecocardiograma transesofágico
biplanar o multiplanar, Doppler cardíaco.
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  TC y RM: útiles en pacientes neurológicas para búsqueda y detección de lesiones focales (embolias, hemo-
rragias, aneurismas, abscesos) y ante abscesos o complicaciones embólicas sistémicas.
 Angiografía cerebral: aneurismas micórticos

COMPLICACIONES
CARDÍACAS EXTRACARDÍACAS
- Insuficiencia cardíaca: insidiosa o abrupta. Se presenta en un - Neurológicas: en el 20-40%. Se manifies-
30-60% de los pacientes. Se debe a la alteración valvular producida tan con signos de déficit focal motor o sensi-
por la infección (perforación de las valvas, ruptura de cuerdas ten- tivo, generalmente en el territorio de la arte-
dinosas). ria cerebral media (embolia o hemorragia
- Shunts de izquierda a derecha: ruptura de un aneurisma del por ruptura de aneurisma micótico). Con me-
seno de Valsalva, de la valva anterior mitral, de un absceso del ta- nor frecuencia se observan meningitis, ence-
bique interventricular. falitis, abscesos, embolia de la arteria central
de la retina con amaurosis o embolia de las
- Miocarditis difusa: insuficiencia cardíaca, arritmias, trastornos arterias medulares con paraplejía.
de la conducción. Se debe al depósito de inmunocomplejos, acción
de toxinas o desarrollo de vasculitis coronarias. - Renales: insuficiencia renal, secundaria a
glomerulonefritis por depósito de inmuno-
- Trastornos de la conducción: se observan en endocarditis de complejos, o efecto nefrotóxico de antibióti-
localización aórtica, secundarios a la extensión del proceso al te- cos, o infarto renal con dolor lumbar y hema-
jido perivalvular. Si aparece un bloqueo de rama o auriculoventri- turia.
cular sugiere un absceso.
- Abscesos en riñón, bazo, tejidos blandos y
- Infarto de miocardio: secundario a embolia coronaria o vasculi- pulmón.
tis, puede ser asintomático.

- Pericarditis: depende de microabscesos miocárdicos difusos o

de un mecanismo inmunitario. Cursa con dolor retroesternal, frote
o signos de taponamiento cardíaco.

Recidiva: reinfección por el mismo germen. Ocurre usualmente dentro de los dos meses después del tratamiento y
su frecuencia depende del tipo de válvula y del germen. Se da por la persistencia de gérmenes viables dentro de la
vegetación.
⭢ En endocarditis nativa: 2% para streptococcus viridans y 20% para enterococo.
⭢ En endocarditis protésica: 10%.

Recurrencia: infección por un germen diferente.

Alrededor del 5-7% de los pacientes no adictos presentan nuevos episodios, y un 40% en pacientes adictos a drogas
intravenosas.