HIPERTENSIÓN

ARTERIAL
Fatima Menéndez

Ma. Fernanda Sánchez

Epidemiologia
■ Afecta a >1000 millones de personas y se calcula que causa 9.4 millones de muertes
cada año.

■ Duplica el riesgo de enfermedades cardiovasculares, que incluyen cardiopatía

coronaria, insuficiencia congestiva cardiaca, enfermedad cerebrovascular isquémica y
hemorrágica,insuficiencia renal y arteriopatía periférica.

■ El ambiente influye profundamente sobre la presión arterial. En sociedades

industrializadas, la presión arterial aumenta en forma lenta y sostenida en las primeras dos
décadas de la vida.

■ La obesidad y el sobrepeso constituyen factores importantes e independientes del

riesgo de sufrir hipertensión. Se ha calculado que 60% de los hipertensos tiene
sobrepeso.
Epidemiologia en Guatemala
■Más del 40% de las personas que padecen Hipertensión Arterial no tienen ninguna
molestia, por lo tanto no saben que están enfermos y no reciben ningún tratamiento,
a menos de que en un chequeo médico de rutina se les haya realizado medición de la
presión y diagnosticado.

■ En Guatemala, más de 4 millones de personas padecen de presión arterial

elevada, pero 4 de cada 10 personas lo desconocen y del total de personas que lo
padece, solamente el 20% recibe un tratamiento y únicamente el 7%
estácontrolado.

■Los casos de hipertensión aumentaron 187% en Guatemala en un lapso de 15

años, cada vez más personas jóvenes la padecen.
MECANISMOS DE LA
HIPERTENSIÓN
.
■ Los dos factores determinantes de la presión son:
1. El gasto cardiaco
2. La resistencia periférica.
El primer factor (gasto ) depende del volumen sistólico y la frecuencia cardiaca; el volumen
sistólico depende de la contractilidad del miocardio y de la magnitud del compartimiento
vascular. El segundo o resistencia periférica es regido por los cambios funcionales y
anatómicos en las arterias de fino calibre ( diámetro interior, 100-400 μm) y arteriolas.
VOLUMEN INTRAVASCULAR
■ El sodio es un ion predominantemente extracelular y un determinante primario del
volumen extracelular. Cuando el consumo de NaCl rebasa la capacidad de los riñones
para excretar sodio, en el comienzo se expande el volumen intravascular y aumenta el
gasto cardiaco.

■ Un dato claro es que el NaCl activará diversos mecanismos nerviosos, endocrinos,

paracrinos y vasculares y todos ellos tienen la capacidad de incrementar la presión
ar terial.

■ Conforme aumenta la presión arterial en respuesta al consumo de grandes

cantidades de NaCl, se incrementa la excreción del sodio por orina y se conserva el
equilibrio de sodio a expensas de un incremento de la presión arterial.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
■ Los reflejos adrenérgicos modulan la presión arterial a breve plazo y la función
adrenérgica, concertadamente con factores hormonales y volumétricos y contribuyen a la
regulación a largo plazo de la presión arterial.

La noradrenalina, adrenalina y dopamina intervienen en forma importante en la

■
regulación cardiovascular tónica y fásica.

■ Los sitios de los receptores son relativamente específicos, para la sustancia

transmisora y para la respuesta que la ocupación del sitio receptor desencadena.
Con base en sus características fisiológicas y farmacológicas se ha
dividido a los receptores adrenérgicos en dos tipos principales:

■ A y B- Los tipos anteriores se han diferenciado, todavía más, en receptores a1, a2,
B1 y B2.

■ Los receptores “A” son ocupados y activados con mayor avidez por la noradrenalina
que por la adrenalina y la situación contraria es válida en el caso de los receptores
“B”-
■ Los receptores a1 están situados en las células postsinápticas en el músculo liso y
desencadenan vasoconstricción.

■ Los receptores a2 están en las membranas presinápticas de terminaciones de

nervios posganglionares que sintetizan noradrenalina, cuando son activados por las
catecolaminas, actúan como controladores de retroalimentación negativa, que
inhibe la mayor liberación de noradrenalina.
■ En los riñones, la activación de los receptores adrenérgicos “a1” intensifica la
reabsorción de sodio en los túbulos renales.

■ La activación de los receptores B1 del miocardio estimula la frecuencia y la potencia

de las contracciones del corazón y, como consecuencia, aumenta el gasto cardiaco. La
activación del receptor B1 también estimula la liberación de renina por el riñón.

■ La activación de los receptores B2 por adrenalina relaja el músculo liso de los vasos
y los dilata.

■ Algunos reflejos modulan la presión arterial minuto a minuto. Un barorreflejo arterial

es mediado por terminaciones sensitivas sensibles al estiramiento en los senos
carotídeos y en el cayado aórtico.
SISTEMA DE RENINA-
ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA
■ Este sistema contribuye a regular la presión arterial principalmente por medio de
las propiedades vasoconstrictoras de la angiotensina II y las propiedades de
retención de sodio, de la aldosterona.

■ Se han identificado tres estímulos primarios de la secreción de renina:

1. Menor transporte de NaCl en la región distal de la rama ascendente gruesa del

asa de Henle.
2. Disminución de la presión o el estiramiento dentro de la arteriola renal aferente.
3. Estimulación de tipo simpático de las células reninógenasa través de receptores
B1 adrenérgicos.
DEFINICIÓN DE
HIPERTENSIÓN
■ En la esfera clínica se puede definir a la hipertensión como el nivel de
presión arterial en la cual el tratamiento que se emprenda disminuye las
cifras de morbilidad y mortalidad por presión arterial.

■ En términos generales, los criterios clínicos actuales para definir la

hipertensión se basan en el promedio de dos o más "lecturas" de presión
arterial (sujeto en reposo) durante dos o más visitas extrahospitalarias.

■ Una clasificación recomienda criterios para definir lo que es presión

normal, prehipertensión, hipertensión (etapas I y II) e hipertensión
sistólica aislada, situación frecuente en los ancianos.
TRASTORNOS CLÍNICOS
DE LA HIPERTENSIÓN
HIPERTENSIÓN PRIMARIA
■ La hipertensión primaria tiende a ser de carácter familiar y posiblemente constituya
una consecuencia de la interacción entre factores ambientales y genéticos.

■ La prevalencia de esa forma de hipertensión aumenta con la edad (envejecimiento)

y personas que de jóvenes tuvieron tensiones arteriales relativamente altas están
expuestas a un mayor peligro de hipertensión.

■ Es posible que la hipertensión primaria represente una gama de trastornos con

fisiopatologías básicas diferentes.

■ En la mayoría de los individuos con hipertensión establecida es mayor la resistencia

periférica y el gasto cardiaco es normal o disminuye; sin embargo, en personas más
jóvenes con hipertensión leve o lábil puede aumentar el gasto cardiaco y la
resistencia periférica ser normal.
HIPERTENSIÓN
SECUNDARIA
ESTUDIO DEL PACIENTE
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
La valoración inicial de un hipertenso debe incluir anamnesis y la exploración
física completas para confirmar el diagnóstico de hipertensión.

1. Identificar otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular

2. Buscar causas secundarias de hipertensión Detectar
3. consecuencias cardiovasculares
enfermedades intercurrentes de la hipertensión y otras
4. Valorar los hábitos de vida que influyen en la presión arterial
5. conocer las posibilidades de intervención.

Muchos sujetos hipertensos no presentan manifestaciones específicas atribuibles al

incremento de la presión arterial.
MEDICIÓN FIABLE = BUENA TÉCNICA

■Condiciones durante la medición

■ Colocación del paciente
■ Selección de la anchura y longitud del brazalete
■Primera visita se debe medir en ambos brazos y en las posteriores se
utiliza la mas elevada
■Promedio de 2 o 3 mediciones realizadas en 2 o 3 ocasiones
separadas
■ Verificar calibración del equipo.
Consumo de alcohol?
Estudios han
comprobado que
consumir 3 o mas
cervezas de forma
seguida aumenta la
presión arterial. El
consumir alcohol
diariamente aumenta la
PA. 12g de Alcohol al día
= 1.25 mmHg 48g de
Alcohol al día = 4.9
mmHg
ESTUDIOS DE LABORATORIO
■ Después de iniciar un nuevo
antihipertensivo se repiten
las cuantificaciones de la
función renal, de
electrólitos séricos, glucosa
con sujeto en ayunas y
lípidos y tal esquema se
repetirá cada año o con
mayor frecuencia si así está
indicado clínica,ente.
Los estudios más extensos de laboratorio convienen en sujetos con hipertensión al parecer
fármaco-rresistente o cuando la valoración clínica sugiere una forma secundaria de
hiper tensión.
TRATAMIENTO
MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE
VIDA
■ Los estilos de vida que influyen positivamente en la presión arterial
tienen trascendencia en la prevención y el tratamiento de la hiper tensión.

■ Se recomienda modificar el estilo de vida para mejorar la salud en

prehipertensos y como complemento de la farmacoterapia en
pacienteshipertensos.

■ Tales intervenciones deben orientarse a superar el riesgo global de

enfermedad cardiovascular.
FARMACOTERAPIA
■ La disminución de 10-12 mm Hg de la presión sistólica y de 5-6 mm Hg en la
diastólica confiere las disminuciones relativas de riesgo de 35 a 40% para el caso de
la apoplejía y 12-16% para la cardiopatía congestiva en término de cinco años de
haber comenzado el tratamiento.

■ El control de la hipertensión es la intervención individual más efectiva para

disminuir el ritmo de progresión de la nefropatía relacionada con la hipertensión.
■ Con mayor frecuencia, se necesitan combinaciones de fármacos que posean
mecanismos antihipertensores complementarios para logar la disminución de la
presión arterial como objetivo.

■ La selección de los antihipertensores y combinaciones de los mismos deben

individualizarse y tomar en consideración edad, intensidad de la hipertensión, otros
factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, cuadros intercurrentes y
consideraciones prácticas respecto a costos, efectos adversos y frecuencia de
dosificación
 Fármaco Mecanismo de acción Ventajas Efectos Adversos / Dosis
Contraindicaciones

hidroclorotiazida Inhiben la bomba de Son fármacos innocuos, Menos eficaces en 6.25 a 50

sodio/cloruro en la porción eficaces, de bajo costo y combinación con un mg/día
distal del túbulo disminuyen la frecuencia de bloqueador de conductos
contorneadoy con ello problemas clínicos agudos. de calcio
intensifican la excreción de Generan efectos
Efectos metabólicos
sodio. hipotensores adicionales
También actúan como cuando se combinan con β- adversos(hipopotasemia,
vasodilatadores. bloqueadores, IECAS y ARA resistencia a la insulina y
II mayor nivel de colesterol)
a dosis altas.
Diuréticos

Esmayor la pérdida de
Clortalidona Bloquea el cotransporte de Tiene una semivida más 25 –50
potasio
sodio y cloruro en la larga (40 a 60h) mg/dia
porción inicial del túbulo
Potencia antihipertensora
distal.
cerca de 1.5 a 2.0 veces de
la hidroclorotiazida
Se reservan para sujetos
Furosemida El sitio principal deacción Diabetes, dislipidemia, 40 –80
es el asa de Henle en el hipertensos con hiperuricemia, gota, mg/dia
cotransportadorde Na+K+ disminución de la filtración Hipopotasemia
2Cl−enla porción glomerular: insuficiencia
ascendente gruesa del asa congestivacardiaca o
mencionada retención de sodio y edema.
 Fármaco Mecanismo de acción Ventajas Efectos Adversos / Dosis
Contraindicaciones

Captopril Los inhibidores de la Pueden utilizarse solos o en Incluyen insuficiencia 25–200

enzima convertidora de combinación con diuréticos, funcional renal a causa mg/día
angiotensina disminuyen antagonistas de calcio y de dilatación de la
la producción de antagonistas α. Mejoran la arteriola eferente.
Lisinopril Insuficiencia renal aguda, 10–40
angiotensina II, acción de la insulina y mg/dia
incrementan las aplacan los efectos adversos estenosis de
concentraciones de de los diuréticos en el ambas arterias renales,
Inhibidores de ACE

Ramipril embarazo, 2.5–20

bradicininay aminoran la metabolismo de glucosa
Hiperpotasemia(No dar
actividad del sistema mg/dia
en combinación con
nervioso simpático
Amiloridao Eplerenonay
Enalapril Espironolactona ) 2.5–20
mg/dia
En alrededor de 15% de
los pacientes aparece
tos seca y se detecta
angioedemaen < 1% de
personas que reciben
ACEI.
La bradiquininay la sustancia P, son
agentes degradados por Enzima
Convertidora de Angiotensina (ECA) y que
se acumulan en le tracto respiratorio
cuando la ECA está inhibida, Esta
sustancia es un potente broncoconstrictor
y mediador de inflamación.
 Fármaco Mecanismo de acción Ventajas Efectos Adversos / Dosis
Contraindicaciones

Losar tán Los bloqueadores de Pueden utilizarse solos o en Insuficiencia renal, 25–100
receptores de combinación con diuréticos, estenosis de ambas mg/día
angiotensina generan el antagonistas de calcio y arterias renales,
bloqueo selectivo antagonistas α. embarazo,
de los receptores AT1, y el hiperpotasemia
efecto de la angiotensina II
Valsartán Se ha demostrado que el 80–320
Antagonistas de
angiotensina II

en los receptores AT2 no

valsartánaminora el riesgo mg/dia
bloqueados puede
intensificar su acción de que surja diabetes en
hipotensora. sujetos hipertensos de alto
riesgo
Candesar tán 2–32
Mejoran la acción de la mg/dia
insulina y aplacan los
efectos adversos de los
diuréticos en el
metabolismo de glucosa

Olmesantan Estudiosrecientes han 20 –40

comprobado que retrasa la mg/dia
aparición de
microalbuminuriaen
pacientes con DM
COMPARACIÓN ENTRE HIPERTENSIVOS
■ Con base en los resultados agrupados de estudios clínicos, los metaanálisis
de la eficacia de clases diversas de antihipertensivos sugieren que son
equivalentes esencialmente los efectos hipotensores de las seis clases
principales de ellos cuando se utilizan solos:
Diuréticos tiazídicos, β-bloqueadores, IECA, ARA, antagonistas de
calcio y α1 bloqueadores.
■ En promedio, las dosis ordinarias de casi todos los antihipertensivos
disminuyen 8 a 10/4 a 7 mm Hg la presión arterial.

■ A veces hay diferencias en la reactividad entre los subgrupos

COMPARACIÓN ENTRE HIPERTENSIVOS
■ Los pacientes más jóvenes pueden tener mayor respuesta a los β-
bloqueadores y los IECA,

■ Quienes tienen > 50 años pueden mostrar mayor reactividad a los

diuréticos y los antagonistas de calcio.
■ Los β- bloqueadores se mantienen como tratamiento apropiado para
los pacientes hipertensos con enfermedad cardiaca y trastornos
relacionados concomitantes.
■ Los IECA y ARA disminuyen la presión intraglomerular y la proteinuria y
pueden retrasar la evolución de la insuficiencia renal.
■ los IECA atenúan la aparición de hipertrofia y se obtiene mayor
protección coronaria
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
ANTIHIPERTENSIVO
■ Se alcanza la máxima protección contra objetivos cardiovasculares
combinados, con cifras < 135 a 140 mm Hg para la presión sistólica y < 80 a 85
mmHgpara la diastólica.
■ En diabéticos, el control eficaz de la presión arterial aminorará el
riesgo de problemas cardiovasculares agudos y la muerte, y también
el de la enfermedad microvascular (nefropatía, retinopatía). Varios
límites han sido recomendados como guía para el control de la
hipertensión en pacientes con diabetes tipo 2 (< 140/90, < 140/85,
< 130/80).

■ Las guías que establecen los objetivos de presión arterial para

controlar la hipertensión están en constante evolución.
URGENCIAS POR HIPERTENSIÓN

■ Muchos sujetos que muestran hipertensión intensa, de hecho tienen

hipertensión crónica y en caso de no haber daño agudo de un órgano
terminal, la disminución repentina de la presión arterial se acompaña a
veces de complicaciones graves y es mejor no intentarla.
■ El elemento clave para obtener buenos resultados en el tratamiento
de hipertensión intensa es diferenciar las crisis de hipertensión, de las
urgencias por ella.
■ El elemento que rige la rapidez con la que debe disminuir la presión
arterial es el grado de daño en un órgano terminal y no el solo nivel
tensional.
 Crisis Hipertensiva Urgencia Hipertensiva

PA igual o mayor a 180 / 120 PA igual o mayor a 180 / 120

mmHG mmHG

Sin daño a un órgano blanco Daño a un órgano blanco

Disminuir 25% en 2 horas

Disminuir 25% en 24 –48 horas o a una presión arterial en límites
Medicamentos VO de 160/100–110 mm Hg.
Medicamento IV