TRASTORNOS EN LA REGULACIÓN
DE LA PRESIÓN ARTERIAL
FISIOPATOLOGIA
U.P.E.
1
La presión arterial refleja la expulsión
rítmica de la sangre del ventrículo izquierdo
a la aorta.
Se eleva durante la sístole , cuando el ventri-
culo izquierdo se contrae y cae durante la
diástole, cuando se relaja.
2
El término hemodinámia se refiere a los prin-
cipios que gobiernan el flujo sanguíneo en el
sistema circulatorio.
Estos principios básicos de la física, llama-
dos Ley de Ohm son los mismos que se
aplican al desplazamiento de los fluidos en
general.
3
Los conceptos de :
Flujo
Presión
Resistencia
Capacitancia
Se aplican al flujo sanguíneo para describir
los cambios hemodinámico que ocurren en
los trastornos del sistema cardiovascular
4
En el sistema cardiovascular, el flujo
sanguíneo esta representado por el gasto
cardiaco.
La resistencia es la oposición al flujo
sanguíneo causada por la fricción entre la
sangre en movimiento y la pared vascular
estaciona-ria.
5
En la circulación periférica la
resistencia colectiva de todos los vasos
en esa parte de la circulación se
conoce como resistencia vascular
periférica o a veces resistencia
vascular sistémica.
6
La resistencia total que ofrecen los vasos
sanguíneos, también dependen de que estén
dispuestos en serie, de manera que la
sangre fluya de manera secuencial de uno a
otro o que se encuentren en paralelo en
cuyo caso el flujo sanguineo se distribuye al
mismo tiempo entre los vasos paralelos.
7
8
Esta última disposición permite que cada
tejido regule su propio flujo sanguíneo, por lo
que la resistencia es baja.
La viscosidad es la resistencia al flujo
causada por la fricción de las moléculas en
un líquido.
La viscosidad de un líquido depende mucho
de su densidad
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Los tabiques interauricular e interventricular
dividen al corazón en una bomba derecha y
una izquierda.
Cada una formada por 2 cámaras
musculares, una aurícula de paredes
delgadas que sirve como reservorio para
sangre que llega al corazón y un ventriculo
de paredes gruesas que bombea la sangre
fuera del corazón
14
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A diferencia del agua, la sangre es un liquido
no homogéneo que contiene células,
plaquetas, glóbulos de grasa y proteínas
plasmática que aumentan su viscosidad
Los eritrocitos constituyen del 40 al 45 % de
los elementos formes de la sangre, determi-
nan la viscosidad de la misma.
16
El hematocrito se mide para conocer la
proporción de eritrocitos en sangre.
Si el hematocrito se eleva, la viscosidad se
incrementa y viceversa.
En condiciones especiales, la temperatura
modifica la viscosidad, ésta aumenta en un
2% por cada un grado de descenso en la
temperatura corporal .
17
18
MECANISMO DE REGULACION DE
LA PRESIÓN ARTERIAL
Los mecanismos para la regulación aguda
de la presión arterial, actúan en segundos a
minutos
Sirven para corregir los desequilibrios
temporales de la presión arterial, como
ocurre con los cambios de composición
corporal . Hemorragias que ponen en peligro
la vida del paciente.
19
Dependen: de mecanismos neurales y hu-
morales
Mecanismos neurales;
Se sitúan en la formación reticular del bulbo
raquídeo y en el tercio inferior de la
protuberancia anular donde se integran y
modulan las respuestas del sistema nervioso
autóno-mo ( SNS )
20
Esta área del encéfalo contiene los centros
de control vasomotor y cardíaco y se deno-
mina centro cardiovascular.
El centro cardiovascular transmite impulsos
parasimpáticos al corazón a través del nervio
vago.
Impulsos simpáticos al corazón y los vasos
sanguíneos por la médula espinal y los
nervios simpáticos periféricos
21
La estimulación vagal del corazón disminuye la
frecuencia cardíaca , mientras que la
estimulación simpática incremente la
frecuencia cardíaca y la contractilidad cardíaca
Los vasos sanguíneos tienen inervación
selectiva del sistema nervioso simpático .
El aumento en la actividad simpática induce
constricción de las arterias pequeñas y las
arteriolas y provoca aumento de la resistencia
22
El control del SNA sobre la presión arterial
está mediado por :
Reflejos circulatorios intrinsecos
Reflejos extrinsecos
Centros superiores de control neural
23
Los reflejos intrínsecos inluye:
A.- Reflejos barorreceptores
B.- Reflejos quimiorreceptores
Se localizan en el sistema circulatorio y son
esenciales para la regulación de la presión
arterial en el corto plazo.
24
Los sensores para los reflejos extrínsecos se
encuentran fuera de la circulación y está
representado por:
El dolor
El frio
Cambios en el estado de ánimo y emoción
Estas respuestas pasan por el hipotálamo
que tiene un papel esencial en el control de
25 las respuestas del SNS.
Los barorreceptores o presorreceptores: son
receptores sensibles a la tensión situados
en las paredes de los vasos sanguíneos y el
corazón .
Los barorreceptores carotídeos y aórticos se
encuentran en sitios estratégicos entre el
corazón y el cerebro .
26
Responden a los cambios en el estiramiento
vascular y emiten impulsos a los centros
cardiovasculares del tallo encefálico para
inducir los cambios apropiados en :
Frecuencia cardíaca
Frecuencia de contracción
Tono del musculo liso vascular.
27
Los quimiorreceptores arteriales son células
sensibles que vigilan el contenido sanguíneo
de :
Oxígeno
Dióxido de carbono
Iones hidrógeno
28
Se localizan en los cuerpos carotideos , que
están en la bifurcación de las dos carótidas
primitivas y en cuerpos aórticos.
La función principal de los quimioreceptores
es regular la ventilación pulmonar, también
se comunican con los centros
cardiovasculares y pueden causar
vasoconstricción genelizada.
29
Siempre que la presión arterial cae por
debajo de los niveles críticos, se estimulan
los quimiorreceptores por la disminución en
el suministro de oxigeno y acumulación de
dióxido de carbono e iones de hidrógeno .
En pacientes con enfermedad pulmonar
crónica, la hipoxemia puede generar
hiperten-sión arterial y pulmonar
30
MECANISMOS HUMORALES:
Están representados por :
Sistema renina angiotensina –aldosterona
Vasopresina
Adrenalina/noradrenalina
Ejercen un control agudo de la presión arte-
rial porque alteran el tono vascular.
31
El sistema renina –angiotensina
aldosterona :
Tiene un sistema central en la regulación de
la presión arterial
La renina es una enzima que se sintetiza,
almacena y libera en las células
yuxtaglomerulares de los riñones como
respuesta a:
Aumento en la actividad del SNS.o
descenso de la presión arterial.
Volúmen del líquido extracelular .
32
La mayor parte de la renina que se libera ,
sale del riñón e ingresa a la corriente sangui-
nea, donde ejerce su efecto enzimático, para
convertir una proteína plasmática circulante
inactiva – el angiotensinógeno en angioten-
sina I .
33
A continuación la angiotensina I se convierte
en angiotensina II en los pulmones mientras
la sangre fluye por los pequeños vasos
pulmonares .
Esta reacción está catalizada por la enzima
convertidora de angiotensina ( ECA ) presen-
te en el endotelio de los vasos pulmonares.
34
Aunque la semivida de la angiotensina II es
de solo uno minutos , la renina persiste en la
circulación durante 30 a 60 minutos y
continua la síntesis de angiotensina II duran-
te ese tiempo.
La angiotensina II actúa en la regulación de
corto y largo plazo de la presión arterial.
35
Es un potente vasoconstrictor sobre todo de
arteriolas y en menor grado en las venas .
La constrictor de las arteriolas aumenta la
resistencia vascular periférica lo que contri-
buye a la regulación de la presión arterial.
La angiotensina II tambien reduce la excre-
ción de sodio porque aumenta su reabsor-
ción en los túbulos proximales renales.
36
Una segunda función de la angiotensina II es
la estimulación de la secreción de
aldosterona en las glándulas suprarrenales,
lo que contribuye a la regulación de la
presión arterial en el largo plazo porque
aumenta la retención renal de sodio y agua.
37
VASOPRESINA: también llamada hormona
antidiurética.
Se libera de la hipófisis posterior como res-
puesta al descenso en el volumen sanguíneo
y la presión arterial, al aumento en la osmo-
lalidad de los líquidos corporales y a otros
estímulos.
38
La vasopresina tiene un efecto
vasoconstrictor directo , sobre todo en los
vasos de la circulación esplacnica que irrigan
las vísceras abdominales .
Sin embargos , los aumentos prolongados
en la vasopresina no pueden mantener el
aumento de la presión arterial..
39
La adrenalina y en menor medida la noradre-
nalina se liberan de las glándulas suprarreles
a la circulación cuando se estimula el
sistema nervioso simpático .
Aumentan la presión arterial porque inducen
vasoconstricción y aumentan la frecuencia y
contractilidad cardiaca.
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El mayor grosor de la pared del ventriculo
izquierdo se debe al trabajo adicional que
debe realizar el ventriculo izquierdo para
desplazar la sangre oxigenada a las
extremidades .
46
CAMINO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
INCREMENTO DEL INCREMENTO DE
GASTO CARDIACO X LA RESISTENCIA
= HIPERTENSIÓN
PERIFÉRICA
CONSTRICCION HIPERTROFIA
INCREMENTO DE
INCREMENTO DE FUNCIONAL ESTRUCTURAL
LA
LA PRECARGA CONTRACTILIDAD
INCREMENTO DEL REDISTRIBUCION
DEL VOLUMEN
GASTO CARDIACO
INCREMENTO DEL REDUCCION DE LA
HIPERTONO ESTIMULA ALTERACION
VOLUMEN DEL SUPERFICIE DE HIPERINSULI
SIMPÁTICO CION DE DE LA
FLUIDO FILTRACION NEMIA
SRAA MEMBRANA
CELULAR
INCREMENTO DE LA
INGESTA DE SODIO OBESIDAD
ESTRES
ALTERACION
GENÉTICA INCREMENTO DE
LA INGESTA DE
47 SODIO
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Es quizás el más frecuente de todos los
problemas de salud en adultos y el principal
factor de riesgo para enfermedades cardio-
vasculares.
Es mas frecuente en varones que en mujeres
jóvenes. Los varones tienen cifras mas altas de
presión arterial en comparación con las mujeres
48 hasta que llegan a la menopausia
En ese momento, las mujeres pierden con
rapidez la protección hormonal contra la
hipertensión arterial .
La HTA se divide en:
HTA PRIMARIA
HTA SECUNDARIA
49
H.T.A. ( esencial ) es el término que se
aplica al 95 % de los casos , en los que no
es posible identificar una causa para la hi-
pertensión .
La HTA secundaria, la elevación de la pre-
sión arterial se debe a una causa subyacen-
te identificable como enfermedad renal o en-
dócrina
50
Los valores de una presión arterial normal
son:
Sistólica <120 mmHg y diastólica <80 mmHg
Pre,Hip: entre 120 mmHg y 139 mmHg de
sistólica y diastólica entre 80 y 89 mmHg.
HTA: si la sistólica es 140 o más y la diastó-
lica es de 90 mmHg o más
51
HTA ASOCIADA A NEFROPATÍA
DIABÉTICA
La nefropatía es una de las lesiones que
causan mayor morbilidad y mortalidad de la
diabetes.
La nefropatía diabética es la primera causa
de insuficiencia renal terminal en Estados
Unidos.
El costo para mantener estos pacientes en
programa de dialisis es de 2 billones de
dolares por año en Norteamérica
52
– La HIPERTENSIÓN ARTERIAL, es un factor de
riesgo para el desarrollo de la nefropatía
diabética, además contribuye al empeoramiento
de la función renal si está mal controlada
– Este factor de riesgo es similar tanto para el
diabético Tipo1 como para el Tipo2.
53
Varios estudios apoyan que los IECA
retrasan la progresión de la nefropatía
diabética.
No se puede afirmar si existe un IECA
superior a los demás respecto al efecto
protector.
No todos los antihipertensivos tienen la
misma capacidad renoprotectora.
54
Este efecto es independiente del control de
la presión arterial que tambien se puede
conseguir con fármacos hipotensores.
Cuando no se puede conseguir mantener la
presión arterial media inferior a un nivel de
95 mmHG o cuando los IECA son mal
tolerados, entonces se debe añadir o
sustituir por otra droga.
55
Los diuréticos son útiles en conjunción con
los IECA.
En pacientes diabéticos con insuficiencia
renal hay que monitorizar el potasio y la
función renal cada semana, durante el
primer mes, para detectar hiperpotasemias
graves y deterioro agudo de la función renal
56
La alta prevalencia de hipertensión en la Diabetes
Mellitus no insulino dependiente puede reflejar una
asociación entre resistencia a la insulina e
hipertensión esencial.
La resistencia a la insulina, además de contribuir a
la hipertensión empeora la hiperlipemia,
El tratamiento debe estar orientado a conseguir el
peso ideal y el ejercicio físico para un control
adecuado de la hipertensión.
57
Un aumento en la incidencia de enfermedad
vasculorenal en la diabetes no insulino dependiente,
puede incrementar el riesgo de insuficiencia renal
aguda en pacientes tratados con IECA.
Un hecho de gran interés clínico es observar que el
tratamiento antihipertensivo va seguido en
ocasiones de un empeoramiento rápido de la
función renal en pacientes con DMNID, nefropatía e
HTA.
58
El mismo fenómeno se ha observado en pacientes
diabéticos insulinodependientes con nefropatía y en
pacientes con nefropatía no diabética.
El progreso en el deterioro del filtrado glomerular en
el paciente diabético, es lento, progresivo e
irreversible, y debe tenerse en cuenta a la hora de
evaluar, el efecto beneficioso de los antihipertensi-
vos , sobre la progresión de la nefropatía diabética
59
HTA ASOCIADA A ENFERMEDADES
GLOMERULARES
La insuficiencia renal terminal es el punto
final de un proceso inmunológico o no
inmunológico y que a través de una serie de
eventos va causando un daño parenquima-
toso progresivo, que parece relativamente
independiente de la causa inicial que lo origi-
nó.
60
En pacientes con insuficiencia renal crónica
y proteinuria, la utilización de inhibidores de
la enzima de conversión de la angiotensina
parece enlentecer la progresión de la misma.
Este efecto beneficioso se acompaña de una
reducción de la proteinuria.
La IRC no proteinúrica progresan lentamente
y no se benefician con el uso de los IECA.
61
EN CUALQUIER CASO, LA PRESIÓN
ARTERIAL DEBE REDUCIRSE A VALORES
INFERIORES A 125/75 mmHg
62
HTA ASOCIADA A NEFROPATÍA
ISQUÉMICA
La estenósis de la o las arterias renales es una
causa conocida de HTA.
También es una causa importante de insuficiencia
renal crónica, e incluso de insuficiencia renal
terminal.
Con el término de nefropatia isquémica se hace
referencia a la disminución del filtrado glomerular
mediado por la reducción del flujo sanguíneo renal,
debido a la obstrucción de las arteria s renales.
63
La causa mas común en el adulto es la
enfermedad ateromatosa bilateral o bien la
afectación unilateral en pacientes con un
solo riñón funcionante
64
Los pacientes con nefropatía isquémica
suelen tener un importante grado de arte-
riosclerosis generalizada y con frecuencia
sufren deterioro del filtrado glomerular,
coincidiendo con el tratamiento con IECA
65
El desarrollo de insuficiencia renal aguda en
el curso de tratamiento con IECA es
altamente sugestivo pero no específico de
estenosis de arteria renal.
Un hecho similar se describe en pacientes
con nefroangioesclerosis benigna tratados
con diuréticos e IECA.
66
¿Cómo hacemos el diagnóstico de
nefropatía isquémica ?
Se presenta un problema para su diagnósti-
co y consiste en la falta de signos clinicos o
datos de laboratorio específicos y además,
no disponemos de ningún signo de alerta de
cuando se va a producir la oclusión vascular
67
SE DEBE SOSPECHAR CUANDO:
En ancianos con HTA que presenta IR
progresiva
Sedimento urinario sospechoso
Proteinuria menor de 1 g. al dia
Con todos estos datos solo se confirma por
angiografia en el 70 % de los casos.
68
MÉTODOS DE ESTUDIOS
ECO-DOPPLER, RM,TAC ESPIRAL: dan buena
posibilidad antes de utilizar los métodos cruentos
ANGIOGRAFÍA POR RM: informa de estenosis
mayores al 50 % de su luz en el 92 al 97% de los
casos. (no requiere contraste)
ANGIOGRAFIA CON TAC ESPIRAL: requiere
administrar 100-150 ml de contraste en pacientes
con IR.
69
En el caso de sospecha de nefropatía
isquémica, no debemos usar diuréticos mas
IECA, dado que su asociación, incrementa
de forma considerable el riesgo de IRA.
70
¿Por qué se caracteriza la HTA
maligna ?
La hipertensión acelerada o maligna se
caracteriza por la asociación de urgencia
hipertensiva y retinopatía exudativa.
Desde el punto de vista patológico se carac-
teriza por presentar lesiones de endarteritis
proliferativa y necrosis fibrinoides a nivel
arteriolar.
71
En la mayor parter de los casos, sigue a formas
preexistentes de HTA.
Puede ocurrir como complicación de HTA esencial o
de cualquier forma secundaria.
Se asocia con frecuencia al hábito tabáquico
Muchos pacientes presentan IR y es necesario
dialisis,y, luego de un tiempo se puede producir
mejoria de la función renal y puede dejar la dialisis.
72
Desde el punto de vista biológico
pueden presentar :
Diferentes grados de IR
Anemia hemolítica microangiopática
Proteinuria
Hematuria
Hipopotasemia
Aumento de la actividad reninica plasmática
Aumento de la aldosterona
Hipertrofia del VI
73
¿El tratamiento?
Debe ser urgente
Si presenta una emergencia hipertensiva:
Insuficiencia cardiaca
Angor
Hemorragia cerebral
Internado en UTI y con medicación IV
74
Sino presenta emergencia vital, se puede tratar en
sala con medicacion oral:
Diureticos
BB
Alfa-BB
IECA
Antagonistas del calcio
Inhibidores de la angiotensina II
Habitualmente se asocian dos o mas fármacos
75
HTA EN PACIENTES EN DIÁLISIS
La incidencia de HTA en situaciones de
IRCT en programas de diálisis se estima
entre el 20 y 60 %.
Los mecanismo fisiopatológicos que la expli-
can son:
Aumento de la volemia derivado de la retención de agua
y sodio.
Exceso de fenómenos vasoconstrictores
Menor incidencia de mecanismos vasodilatadores
76
¿EL TRATAMIENTO ?
Debe ir dirigido en primer lugar a una reducción del
volúmen.
El tipo de fármaco a utilizar dependerá sobre todo
de las contraindicaciones que su uso pueda
ocasionar.
Atenolol, metoprolol y propanolol dosis minima.
El labetalol y carvedilol, dosis minima al dia
Los IECA. Dosis inicial baja
El captopril, dosis reducidas
77
Los inhibidores de la angiotensina II pueden
ser utilizados en los pacientes en diálisis con
las mismas indicaciones que los IECA.
Los antagonistas del calcio se usan en
aquellos pacientes con cardiopatía
isquémica y enfermedad vascular periférica
.
78
HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO
HIPERTENSION GESTACIONAL: aparece despues
de las 20 semanas de gestación y puede progresar
a preeclampsia cuando la hipertensión se complica
con:
Proteinuria
Edema
Anomalias hematológicas o hepáticas
O bien progresa a eclampsia con síntomas
cerebrales que llevan a convulsiones
79
Las mujeres con hipertensión previa al embarazo
tienen una incidencia mas alta de preeclampsia y
mayor probabilidad de parto prematuro de niños de
bajo peso para la edad de gestación.
La hipertensión gestacional es de causa
desconocida
Pero se produce con mas frecuencia en primigestas
o embarazos consecutivos con diferentes padres, lo
que sugiere un mecanismo inmunológico.
80
FACTORES PREDISPONENTES
Edad elevada
Raza negra
Multiples gestaciones
Enfermedad renal o cardiaca
Hipertensión crónica
81
DIAGNÓSTICO
Habitualmente se basa en la elevación de la
presión arterial por encima de 140/90 mmHg
82
DIFERENCIAS ENTRE PREECLAMPSIA
E HIPERTENSIÓN CRÓNICA
CARACTERISTICAS PREECLAMPSIA H.CRONICA
Edad Joven Mayor de 30 a.
Paridad Primigesta Multigesta
Inicio Despues de 20 s/g Antes de 20 s/g
Ganancia de peso/edema Súbito Gradual
Presión arterial sistólica Menor 160 Mayor 160
Fondo de ojo Edema-espasmo Cruces A/V,ex.
Proteinuria Presente Ausente
Acido urico Aumentado Normal
Presión arterial despues Normal Elevada
del parto
83
TRATAMIENTO
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL:
Reposo en cama
Una dieta con cifras normales de sodio
Antihipertensivos cuando la presión arterial
diastólica supera los 100 mmHg que indica
un perjuicio en la función renal y predisposi –
ción a eclampsia
La cura se produce con el parto
84
En la hipertensión gestacional moderada se
debe usar metildopa.
El uso de farmacos puede asociarse con
retraso de crecimiento fetal.
Los unicos fármacos contraindicados son los
IECA y los ARA-I por compromiso renal
agudo neonatal.
85
Si aparece eclampsia antes de las 32 semanas :
Reposo en cama
Antihipertensivos orales
Monitoreo fetal intensivo
Antihipertensivos parenterales, hidralazina
Parto por inducción o cesárea
Sulfato de magnesio para prevenir las convulsiones
Valoración cardiaca pos-parto
86
CASO CLINICO
Esteban un jubilado de 73 añòs, refiere que
es hipertenso de larga data , con buen con-
trol de su tensión arterial y estable con su
medicación habitual de atenolol de 50 mg e
hidroclorotiazida de 12.5 mg.Tiene exáme-
nes de laboratorio de hace 10 meses
dentro de limites normales.
87
En un examen preoperatorio para cataratas
bilaterales se descubre una TA de 176/110
mmHg , una creatinina de 2,4 mg/ dL y una
uremia de 98 mg / dl. Toma la medicación
regularmente , fuma 14 cigarrillos por día ,
hace vida sedentaria y presenta nocturia (3 a
4 veces) desde hace 3 meses.
88
En el examen físico presenta: ausencia de
edemas, pulso 64 por minuto regular y
amplio, choque de la punta en el 5to EI en la
línea medioclavicular, ruidos cardiacos
normales, se ausculta R4 y la TA en ambos
brazos, sentado y de pie, es de 172/108 mm
Hg.
89
Como interpreta los hallazgos de laboratorio
y qué posibilidades diagnósticas le sugieren?
Que hallazgos del examen físico podría ser
orientador?
Que estudios complementarios solicitaría?
90
COMENTARIO.
Los exámenes de laboratorio sugieren el
desarrollo de insuficiencia renal. En un
paciente hipertenso bien controlado , esto
podría deberse a la aparición de una
nefropatía parenquimatosa o a la obstrucción
ateromatosa de una de las arterias renales.
91
Los exámenes de orina descartaron la
primera posibilidad y la auscultación de un
soplo sistodiastolico lumbar derecho decidió
la realización de una angiografía digital de
las arterias renales que demostró una
disminución del 80% de la luz de la arteria
renal derecha.
92
– GRACIAS POR SU ATENCIÓN
93
