SIDA

Definición.
Enfermedad infectocontagiosa producida por un retrovirus denominado virus de inmunodeficiencia
humana (VIH), con tropismo por células del sistema inmune y el SNC, que origina disfunción
progresiva que conlleva a enfermedades oportunistas causantes de la muerte generalmente en
pacientes no adheridos o con falla en la terapia antirretroviral multidroga.

Etiología.
Virus VIH (ARN, retrovirus por poseer reversotranscriptasa RT), familia lentivirus, 2 subgrupos
infectantes en el humano: VIH-1 (más extendido a nivel mundial y más patogénico), VIH-2 con 6
subtipos A a F (limitado a África occidental, menos patogénico, menos transmisible y con periodo
de supervivencia más prolongado).

Fisiopatología.
Transmisión viral: contacto sexual (80%), exposición a sangre y hemoderivados contaminados
(18%), vía perinatal (2%). La presencia de una ITS facilita la penetración del virus.

El VIH, al acoplarse a la célula huésped inocula su genoma insertándolo en el ADN de esta a

través de la RT en forma de provirus (PV); así permanece durante años (portador asintomático)
hasta transactivarse y convertir a las células infectadas en “fábricas de virus”, originando por varios
mecanismos una disfunción severa y progresiva del aparato inmunológico y, con ello, el
surgimiento de enfermedades oportunistas.

Ataque del VIH a las células diana: Representado por linfocitos T (LT) subpoblación
auxiliar/inductora, monocitos/macrófagos, linfocitos grandes y granulosos y células del SNC
(astrocitos y macroglia), todo mediado por el acople de la glicoproteína gp 120 viral con la molécula
CD4 de las células diana, con la presencia necesaria de quimoquinas y sus receptores (CXCR4,
para los linfocitos y CCR5 para los macrófagos) o también mediante un galactocerebrósido como
“receptor” alternativo, en presencia de Ag de la clase II del complejo mayor de histocompatibilidad
(CMH).

Infección aguda por VIH: La infección aguda o primaria por VIH es sintomática en el 40-90% de los
casos y se caracteriza por:
 Duración: días a 10 semanas.
 Altos títulos de replicación viral, usualmente más de 100 000 copias/ml.
 Alta contagiosidad.
 Los Ac contra el VIH no son detectados en fase temprana de la infección.
 Test de ELISA negativo en esta fase.
 Necesidad del diagnóstico precoz por el beneficio potencial de la introducción de drogas
antirretrovíricas en esta fase, así como su importancia epidemiológica en la prevención de la
diseminación de la enfermedad.
 La duración de los síntomas tiene implicaciones pronósticas (fase aguda muy sintomática y
prolongada sugiere progresión rápida de la enfermedad).
 Los niveles de viremia (carga viral) son también indicadores pronósticos.
 Marcadores de laboratorio: disminución de la subpoblación de linfocitos CD4+, aumento de los
CD8+ e inversión del índice CD4+/CD8+.

Seroconversión: Es la existencia demostrable de una respuesta inmune (RI): el test de ELISA para
Ac/VIH y el western-blot son positivos; aparece entre 6-12 semanas.

Latencia clínica: Período de incubación que puede durar 2-10 años y más. Etapa de portador
asintomático donde las células están infectadas con el provirus pero la respuesta inmunológica es
aceptable, tanto la celular como la humoral; la celular, verdaderamente protectora e inducida por
interferón gamma (ITF-gamma) y la humoral, inducida por patrón Th2 y mediada por IL-4, 5, 6, 10
que no protege al individuo del avance de la infección.

SIDA: El influjo de cofactores, tanto ambientales como reguladores del propio virus, producen la
transactivación de las células infectadas y estas se convierten en verdaderas “fábricas” del virus y
sus Ag. El patrón de respuesta T auxiliar se desplaza de Th1 a Th2 con predominio de la
inmunidad humoral, aumentan las IL-4, 5, 6 y 10, se activan mecanismos contra los LT CD4+, que
finalizan con su destrucción:
 Efecto citopático directo mediado por el VIH.
 Formación de sincitios.
 Citotoxicidad dependiente de Ac contra el VIH.
 Mecanismos autoinmunes.
 Alergia (por inadecuada interacción de la gp 120-CD4 que hacen a los LT refractarios a
cualquier estímulo antigénico).
 Disfunción de los LT CD4 por un superantígeno.
Ello lleva a la depleción cualitativa y cuantitativa de los LT CD4+ a menos de 200/mm3, lo cual
favorece la aparición de enfermedades oportunistas y con ello, la muerte.

Clínica.
Primoinfección o infección aguda por VIH: Tiene varias semanas de duración (días a 10 semanas).
El paciente infectado persiste asintomático o presenta un cuadro clínico caracterizado por un
síndrome mononucleósico hasta en el 30-70% de casos, aunque a menudo pasa desapercibido.
Síntomas asociados a infección aguda por VIH (orden de frecuencia):
Fiebre. Astenia. Erupción cutánea. Cefalea. Linfadenopatía. Faringitis. Artromialgia. Náuseas,
vómitos o diarreas. Sudoración nocturna. Meningitis aséptica. Úlceras orales. Úlceras genitales.
Trombocitopenia. Leucopenia. Elevación enzimas hepáticas.

Seroconversión positiva: Tiene lugar a las 6-12 semanas después de la exposición, demostrada
por la existencia de Ac contra VIH (ELISA y western-blot).

Fase intermedia o crónica (latencia clínica): En general de varios años de duración (2-10 años y
más). La infección asintomática combinada con CD4 < 350/mm3 o carga viral > 55000 copias/ml es
indicación de tratamiento antirretroviral.

Fase SIDA: Indica agotamiento del sistema inmunológico, con el desarrollo de los síntomas clínicos
habituales. La concentración de virus circulantes puede superar las 3000 unidades infectantes y el
millón de viriones (copias de ARN/ml de plasma). Clínicamente aparece una grave alteración del
estado general, síndrome de desgaste (wasting syndrome), infecciones oportunistas y ciertos tipos
de neoplasias o trastornos neurológicos.

Infección avanzada por VIH: Cuando el recuento de CD4 es < 50/mm3, la media de supervivencia
es de 12-18 meses sin tratamiento antirretroviral.

Clasificación infección por VIH (CDC-1993):

 Categoría clínica:
A: Incluye la infección aguda, portador asintomático y linfadenopatía generalizada persistente.
B: procesos clínicos no encuadrables en A o C.
C: procesos clínicos definitorios de SIDA.
 Grupo:
1: LT CD4 > 500/mm3 o > 29% del recuento linfocitario total (RTL).
2: LT CD4 200-500/mm3 o 14-29% del RTL.
3: LT CD4 < 200/mm3 o < 14% del RTL.
 Definición de SIDA:
Subgrupos A3, B3, C1, C2 o C3.

Enfermedades incluidas en la definición de SIDA categoría C:

 Candidosis bronquial, traqueal o pulmonar.
 Candidosis esofágica.
 Coccidiomicosis diseminada o extrapulmonar.
 Criptococosis extrapulmonar.
 Criptosporidiasis intestinal crónica (más de un mes de duración).
 Enfermedad por CMV, excluyendo hígado, bazo y ganglios.
 Retinitis por CMV con pérdida de la visión.
 Encefalopatía por VIH.
 Herpes simple con úlceras crónicas de más de un mes de evolución o afectación pulmonar o
esofágica.
 Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar.
 Isosporidiasis intestinal crónica (más de un mes de evolución).
 Sarcoma de Kaposi (SK).
 Linfoma de Burkit.
 Linfoma inmunoblástico.
 Linfoma cerebral primario (LCP).
 Infección por complejo M. avium intracelular o Kansasii diseminado o extrapulmonar.
 TB pulmonar o extrapulmonar.
 Infecciones diseminadas o extrapulmonares por otras micobacterias.
 Neumonía por P. jirovecii (Neumocitosis).
 Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP).
 Septicemia recurrente por Salmonella spp.
 Neurotoxoplasmosis.
 Wasting syndrome.
 Infecciones bacterianas múltiples o recurrentes.
 Cáncer cervical invasivo.
 Neumonía intersticial linfoide y/o hiperplasia linfoide pulmonar (niños).
 Neumonía recurrente.

Formas clínica de presentación de la infección/enfermedad VIH:

 VIH y fiebre: Infección aguda por VIH. Complejo relacionado con el SIDA. Neumocitosis.
Neurotoxoplasmosis. Micosis sistémica (criptococos, histoplasma). ITS (proctológicas).
Hepatopatías (hepatitis B). Tuberculosis. Infección por CMV. Neoplasias (linfoma, SK).
Salmonelosis.
 VIH y manifestaciones respiratorias: Neumonía por P. jirovecii. Infección por CMV.
Criptococosis. Histoplasmosis. Tuberculosis. Micobacteriosis. SK pleuropulmonar. Linfomas.
 VIH y manifestaciones dermatológicas: Herpes zoster. Molusco contagioso. Leucoplaquia
vellosa oral. Condiloma acuminado. Foliculitis. Abscesos. Impétigo. Sífilis. Angiomatosis
basilar. Candidosis. Dermatofitosis. Tiña versicolor. Histoplasmosis. Escabiosis. SK. Linfomas.
Vasculitis tipo poliarteritis, granulomatosa y leucocitoclástica. Dermatitis seborreica. Urticaria.
Exantema máculopapular pruriginoso. Dermatitis atópica.
 VIH y disfagia: Candidosis esofágica. Esofagitis por CMV. Herpes simple. SK esofágico.
 VIH y púrpura: Trombocitopenia por VIH. PTI asociada al VIH o fármacos. Vasculitis.
 VIH y diarreas: Colitis polimicrobiana (síndrome intestinal de Gray). Amebiasis. Salmonelosis.
Criptosporidiasis. Shigelosis. Campilobacter. Mycobacterium avium intracelular. Isospora belli.
SK colon.
 VIH y adenopatías: Linfadenopatías generalizadas persistentes. Complejo relacionado con el
SIDA. Linfoma no Hodgkin. SK. Infección por TB, micobacteriosis, histoplasmosis, CMV, sífilis,
toxoplasmosis.
 VIH y manifestaciones neurológicas: Encefalopatía. Mielopatía. Neuropatía periférica.
Miopatía. Neurotoxoplasmosis. Meningitis por criptococo. Infección por CMV.
Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Linfoma primario del SNC. Neoplasias
metastásicas. Toxicidad por drogas. Alteraciones metabólico-nutricionales. Complicaciones
cerebrovasculares. Mal de Pott. Trastornos psiquiátricos.
 Miocardiopatía dilatada.
 VIH y manifestaciones oculares: SK. Molusco contagioso. Herpes zoster oftálmico. Úlceras
corneales.

Causa más frecuente de ingreso en UCI por infección del paciente VIH: Neumonía, actualmente
luego del empleo de los antirretrovirales, es mayor la incidencia por bacterias que por P. jirovecii y
otros hongos.
Orden de incidencia:
 Neumonía bacteriana:
S. pneumoniae.
H. influenzae.
S. aureus.
P. aeruginosa.
Otros bacilos grampositivos.
Microorganismos atípicos.
Mycobacterium tuberculosis.
Mycobacterium avium.
 Neumonía no bacteriana:
P. jirovecii.
Otros hongos.

Complementarios.
Pruebas diagnósticas:
 Detección Ac contra VIH (más usadas):
Test rápido VIH-1 y VIH-2.
ELISA/VIH Ac *.
Western-blot (bandas específicas p24, 41, gp 160/120).
Radioinmunoprecipitación.
Inmunofluorescencia.
 Detección Ag o productos virales:
ELISA/VIH Ag.
Sondas que detectan PV por hibricidad de ADN.
Cultivo viral en linfocitos.
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
 Detección de inmunodepresión:
Recuento linfocitario total < 500/mm3.
LT CD4/CD8 < 1.
LT CD4 < 200/mm3 o < 14% del RTL.
IgG < 20%, IgA < 6%, IgM < 4%.
Microglobulina aumentada hasta 5 mg/ml (VN 1.7 ± 0.7 mg/ml).
Anergia cutánea (candida, tuberculina).
Pruebas según forma de presentación:
 Hematológicas y química sanguínea.
 Serológicas.
 Microbiológicas.
 Imagenológicas.
 Anatomopatológicas.

* Causas de falsos positivos ELISA/VIH Ac:

 Reacciones cruzadas para Ag, HLA, DO3, DR4.
 Enfermedades con inmunocomplejos circulantes.
 Hiperganmaglobulinemia.
 Calentamiento del suero.
 Hemofílicos.
 Hemodializados.
 Pacientes con hepatitis alcohólica.
Criterios diagnósticos.
 Positivo de infección VIH: al menos 2 ELISA/VIH Ac positivos y 1 test confirmativo western-blot
con bandas específicas (CDC) o cualquiera de las siguientes bandas: gp 41 o gp 160/120 u
otros como inmunofluorescencia RIPA o cultivo de virus. Algunos aceptan la PCR simple o en
dos fases (Wested-PCR).
 Indeterminado: cuando los ELISA/VIH Ac son positivos y los confirmativos, dudosos o
negativos.

En la práctica se realiza test rápido o ELISA/VIH Ac, de dar (+) se repite ELISA/VIH Ac con la
misma muestra de plasma, de dar (+) se realiza prueba de confirmación western-blot a esa
muestra y otra nueva. El diagnóstico está dado por la positividad de ésta última, hasta tanto se
considera sospecha de VIH (+). Se define SIDA según subgrupos A3, B3, C1, C2 o C3.

Tratamiento.
Preventivo:
 Control y vigilancia epidemiológica: serodetección, reporte de los casos sospechosos y
confirmados, esterilización, quimioprofilaxis después de exposición accidental.
 Educación y divulgación: usar preservativo y evitar la promiscuidad y el coito anal.
 Educación y orientación a seropositivos.
 Vacunación: en fase experimental.

Curativo:
 Antirretrovirales.
 Inmunomoduladores.
 Tratamiento de las enfermedades oportunistas.
 Profilaxis de las infecciones más comunes.

Antirretrovirales:
No indicación de tratamiento:
 CD4 normal > 500/mm3, carga viral no detectable < 50 copias/ml. Repetir carga viral cada 6
meses.
Indicación de tratamiento:
De forma general se tienen en cuenta 3 aspectos: conteo bajo de LT CD4, carga viral elevada y
elementos clínicos (marcadores de SIDA, enfermedad oportunista o accidente laboral).
 CD4 < 500/mm3, carga viral 5000-10000 copias/ml.
 CD4 < 500/mm3, carga viral 50-5000 copias/ml, cualquier virus detectable.
 CD4 > 500/mm3, carga viral 50-500 copias/ml, algunos recomiendan iniciar tratamiento, en
dependencia de la disponibilidad de adherirse al mismo y de las políticas de salud de cada
país.
Otros autores recomiendan en:
 Paciente que clasifique SIDA con CD4 < 200/mm3 o con enfermedad oportunista marcadora
de SIDA independientemente de su nivel de CD4.
 Paciente que no clasifique SIDA pero con CD4 entre 200-350/mm3 y carga viral > 55000
copias/ml, o CD4 > 350/mm3 y carga viral > 100000 unido a elementos clínicos.
 Todo cuadro de retrovirosis aguda y accidente laboral.

Fármacos disponibles (genérico, comercial):

 Inhibidores de la transcriptasa inversa tipo análogos de los nucleósidos:
Zidovudina (ZDV, AZT, Retrovir).
Estavudina (d4t, Zerit).
Didanosina (DDI, Videx).
Zalcitavina (DDC, Hivid).
Lamivudina (3TC, Epivir, Ziagen).
Abacavir.
Abacavir + Zidovudina (ZDV/3CT, Combivir).
 Inhibidores de la transcriptasa inversa tipo no análogos de los nucleósidos:
 Nevirapina (Viramine).
Delavirdina (Rescriptor).
Efavirenz (Sustiva).
 Inhibidores de las proteasas:
Saquinavir (Invirase, Fortovase).
Indinavir (Crixivan).
Ritonavir (Norvir).
Nelfinavir (Viracept).
Amprenavir (Agenerase).
Ritonavir + Saquinavir.
Ritonavir + Indinavir.

Mecanismo de acción:
Los inhibidores de la transcriptasa inversa o reversotranscriptasa (IRT) alteran la función de la
enzima llamada reversotranscriptasa que es la que utiliza el VIH para cambiar su mensaje genético
a una forma que pueda ser fácilmente insertada dentro del núcleo de la célula infectada. Es la
encargada de hacer una copia en ADN del ARN viral de manera que éste pueda insertarse en el
ADN celular, mediante la acción de las integrasas, y así producir proteínas del VIH necesarias para
la auto reproducción viral.
Los IRT nucleósidos y los nucleótidos necesitan ser fosforilados para luego interactuar con un
sustrato en el sitio de unión a la enzima y, cuando es incorporado, entonces termina la elongación
de la cadena de ADN. Los IRT no nucleósidos no necesitan ninguna conversión metabólica y
bloquean directamente la reacción con la reversotranscriptasa por una interacción específica con el
sitio de unión “sin sustrato” de la reversotranscriptasa del VIH.
Los inhibidores de las proteasas (IP) son fármacos con una potente actividad antiviral. La proteasa
del VIH es requerida para el clivaje del polipéptido gag-pol en sus partes funcionales y la inhibición
de este clivaje trae como consecuencia una disminución en la producción de viriones maduros, o
sea, estos medicamentos se parecen a los trozos de la cadena de proteína que la proteasa corta
normalmente. Al adherirse a la proteasa, los IP previenen que la proteasa corte las cadenas largas
de proteínas y enzimas en trozos más cortos que el virus necesita para reproducirse en nuevas
copias de sí mismo.

Efectos adversos comunes (más frecuentes):

Fiebre. Cefalea. Anemia. Neutropenia. Náuseas. Vómitos. Diarreas. Insomnio. Pancreatitis
esporádica. Neuropatía periférica. Elevación de transaminasas. Hipersensibilidad. Rash cutáneo.
Sabor metálico. Hiperglicemia. Hiperlipidemia.

Esquemas terapéuticos:
A partir de las indicaciones del fármaco (conteo de CD4 y carga viral) se determina según las
condiciones clínicas su uso según esquemas multidroga definidos de elección o alternativos, y
otros para fallos terapéuticos.

Combinaciones recomendadas en casos no tratados previamente:

 2 análogos nucleósidos + 1 no nucleósidos.
 2 análogos nucleósidos + 1 o 2 inhibidores de las proteasas.
 3 análogos nucleósidos.
Cuando el nivel de CD4 es < 100/mm3 deben usarse regímenes que contengan inhibidores de las
proteasas.

2 análogos 3er fármaco

nucleósidos
Estavudina
Didanosina Nevirapina
Estavudina Efavirenz
Lamivudina Delavirdina
Zidovudina
Didanosina
Zidovudina
Lamivudina
Zidovudina Nelfinavir
Zalcitavina Indinavir
Didanosina Ritonavir + Amprenavir
Lamivudina Ritonavir + Indinavir
Ritonavir + Saquinavir
Combinaciones que no deben emplearse:
 Estavudina + Zidovudina.
 Estavudina + Zalcitavina.
 Didanosina + Zalcitavina.
 Lamivudina + Zalcitavina.
 Saquinavir sin Ritonavir.

Dosis recomendadas:
 Inhibidores de la transcriptasa inversa tipo análogos de los nucleósidos:
Zidovudina (cap. 100 mg, tab. 300 mg, amp. 200 mg): 300 mg/12 h, 200 mg/8 h.
Estavudina (cap. 40 mg): 40 mg/12 h si > 60 Kg, 30 mg/12 h si < 60 Kg.
Didanosina (tab. 100 mg): 200 mg/12 h si > 60 Kg, 125 mg/12 h si < 60 Kg, 400 mg dosis
única diaria.
Zalcitavina: 0.75 mg/8 h.
Lamivudina (tab. 150 mg): 150 mg/12 h.
Abacavir: 300 mg/12 h.
Abacavir + Zidovudina: 300/150 mg/12 h.
 Inhibidores de la transcriptasa inversa tipo no análogos de los nucleósidos:
Nevirapina (tab. 200 mg): 200 mg/día por 14 días, 200 mg/12 h después.
Delavirdina: 400 mg/8 h en ayunas.
Efavirenz: al acostarse.
 Inhibidores de las proteasas:
Saquinavir: 600-1200 mg/12 h con las comidas.
Indinavir (cap. 200 mg): 800 mg/8 h entre las comidas.
Ritonavir: 600 mg/12 h con alimentos.
Nelfinavir: 750 mg/8 h con alimentos.
Amprenavir: 1200 mg/12 h comidas sin grasas.
Ritonavir + Saquinavir: 400 mg c/u /12 h
Ritonavir + Indinavir: 400 mg c/u /12 h.

Inmunomoduladores:
 Interferones: alfanatural, alfalinfoblastoide, alfarrecombinante, gammainterferón.
 Indometacina y cimetidina: útiles en la supresión relativa de macrófagos y células T,
respectivamente.
 Factor estimulante del crecimiento de los granulocitos (G-CSF).
 Sales de litio.
 Eritropoyetina humana recombinante.
 IL-12: útil en la neutropenia secundaria a VIH o fármacos.

Profilaxis y tratamiento de las enfermedades oportunistas:

Esquemas terapéuticos definidos, según el germen y situación clínica, considerándose de mayor
incidencia:
 Neumocitosis (P. jirovecii).
 Neurotoxoplasmosis (T. gondii).
 Criptococosis del SNC.
 Diarreas persistentes en el SIDA: Candidosis oral y sistémica. Criptosporidiasis. Isosporiosis.
Mycobacterium avium intracelular. Salmonelosis.
 Enfermedades virales: CMV. Herpes simple. Herpes zoster. Síndrome caquectizante y
polineurorradiculoneuritis.
 TB asociada al SIDA.
 Sarcoma de Kaposi.

Neumocitosis
Etiología:
Pneumocystis jirovecii, hongo (antiguamente P. carinii), con tropismo por el sistema respiratorio.
Transmisión por vía aérea y de persona a persona. Tras la primoinfección (generalmente en la
infancia), ocurre un periodo de latencia asintomática, y en estados de inmunodepresión se produce
reactivación y enfermedad.

Clínica:
Clásicamente produce neumonía intersticial. Infección oportunista más frecuente en pacientes
VIH/SIDA, especialmente con LT CD4 < 200/mm3. Fiebre, anorexia, pérdida de peso, tos no
productiva, polipnea, disnea progresiva incluso de reposo. Se describe un cuadro agudo de
empeoramiento progresivo y rápido en pacientes VIH positivos que inician tratamiento con
retrovirales con LT CD4 muy bajos.

Complementarios:
 Pruebas hematológicas:
Gasometría arterial: Hipoxemia.
LDH: Elevada.
 Pruebas microbiológicas:
Cultivo de esputo inducido, lavado bronquial. Generalmente no visible en esputo normal.
 Pruebas serológicas:
No útiles para diagnóstico. Se emplean con fines epidemiológicos.
 Pruebas imagenológicas:
Rx tórax: Patrón intersticial bilateral en alas de mariposa, bulas aéreas, neumatoceles,
neumotórax, derrame pleural (raro, obliga a descartar TB pulmonar asociada u otra causa).

Tratamiento:
 Elección:
Cotrimoxazol (Sulfaprim) (tab. 480 mg, amp. 480 mg/5 ml, ambas 400 mg SMX + 80 mg TMP).
Dosis 75-100 mg/Kg SMX / 15-20 mg/Kg TMP diario EV en subdosis cada 6-8 h por 21 días
(otra dosis recomendada: 2 amp cada 6 h sí peso > 60 Kg o cada 8 h sí < 60 Kg).
Iniciar por vía EV, VO para casos leves con valores de PaO2 altos. En VIH positivos
generalmente se asocia a reacciones adversas severas de tipo alérgico que obligan a
suspender tratamiento.
 Alternativo:
Pentamidina (amp. 300 mg, pentamidina isotionato 172.4 mg base).
4 mg/Kg EV infusión o IM profundo dosis diaria, por 21 días, en daño renal o casos menos
graves usar dosis en días alternos hasta completar 14 días.
Eficacia similar pero mayores efectos adversos (anemia, neutropenia, insuficiencia renal,
hiponatremia, pancreatitis, hipoglicemia).
 Otras alternativas:
Clindamicina + Primaquina, en casos leves y moderados.
Clindamicina (tab. 300 mg, amp. 600 mg) 600 mg cada 6-8 h VO o EV + Primaquina (tab. 15
mg) 30 mg 1 vez al día VO, ambos por 21 días.
 Otros fármacos:
Atovaquona.
750 mg (5 ml de solución) VO cada 8 h por 21 días.
Útil en profilaxis y tratamiento. Activo además frente a toxoplasma gondii, patógeno habitual
también en VHI positivos.
Asociar esteroides desde el inicio del tratamiento, fundamentalmente si PO2 basal < 70 mmHg
(máximo efecto primeras 72 h, se asocian a una mejor evolución, luego carece de beneficio).
Metilprednisolona (amp. 40 mg, bbo. 500 mg) 40 mg/6 h EV por 7 días o 40 mg /12 h los días 1 a 5,
40 mg/día los días 6 a 10 y 20 mg/día los días 11-21. Se puede emplear Prednisona oral.
Se debe mantener tratamiento con Ceftriaxona 2 g/día EV para cubrir la posibilidad de una
neumonía bacteriana atípica, hasta confirmación microbiológica.

Neurotoxoplasmosis
Etiología:
Toxoplasma gondii, protozoo, parásito intracelular obligado. Hospederos definitivos: gatos y felinos
(ciclo sexual). Hospederos intermediarios: anfibios, reptiles, aves, mamíferos incluye al hombre
(ciclo asexual). Transmisión oral (principal vía), por consumo de agua, carne, vegetales
contaminados (quistes eliminados por heces de felinos), trabajos de jardinería, actividades
recreativas acuáticas, así como por fómites contaminados.

Clínica:
Infección oportunista del SNC más frecuente en pacientes VIH positivos (LT CD4 < 100/mm3).
Causa más frecuente de lesión ocupante de espacio cerebral.
 Manifestaciones neurológicas secundarias a lesiones del parénquima cerebral, ganglios
basales, tronco encefálico, cerebelo y afectación ocular. Fiebre, cefalea, confusión,
convulsiones, lesiones focales neurológicas, trastornos de conducta, manifestaciones
psiquiátricas, coriorretinitis (infrecuente) con dolor ocular y ceguera.
 Manifestaciones infrecuentes: hipopituitarismo, SSIADH, orquitis, diarrea, dolor abdominal y
muscular.

Complementarios:
 Observación directa, cultivo, detección de antígeno o genoma mediante PCR (excepcional),
detección de anticuerpos específicos IgA, IgG, IgM.
 FO lesiones necrotizantes multifocales o bilaterales en la coriorretinitis toxoplásmica.
 LCR características inespecíficas.
 TAC simple o contrastada (lesiones hipodensas rodeadas de edema cerebral a veces con
efecto masa), TAC con emisión de fotones (SPECT) con talio y positrones (PET), RMN.
 Biopsia estereotáxica por TAC de lesiones neurológicas, no recomendable por alta morbilidad.

Tratamiento:
 Elección:
Inicial: Pirimetamina (tab. 25 mg) 200 mg 1ra dosis carga, seguido de 50-100 mg/día +
Sulfadiazina sódica (amp. 1 g, tab. 500 mg) 1 g/6 h EV + Ácido fólico 10-20 mg/día por 6 sem.
Mantenimiento (profilaxis secundaria): Pirimetamina 25-50 mg/día + Sulfadiazina sódica 500-
1000 mg/día + Ácido fólico 10-20 mg/día. Retirar el tratamiento de mantenimiento en caso de
mejoría mantenida (> 6 meses) de la inmunidad (CD4 > 200/mm3).
 Alternativo:
Inicial: Pirimetamina + Clindamicina (tab. 300 mg, amp. 600 mg) 600 mg/6 h o Cotrimoxazol
(tab. 480 mg, amp. 480 mg) (SMX 25 mg/Kg - TMP 5 mg/Kg)/12 h o Atovacuona (sol. 750
mg/5 ml) 1500 mg/12 h o Azitromicina (cap. 250 mg, tab. 500 mg) 900-1200 mg/día + Ácido
fólico.
Mantenimiento: Pirimetamina + Clindamicina 300-450 mg/6-8 h o Atovacuona 750 mg/6-12 h +
Ácido fólico.

La Pirimetamina es el fármaco más eficaz. En todos los casos asociar folatos debido a que la
Pirimetamina y las Sulfonamidas inhiben el metabolismo del ácido fólico (acción antifólica) con
supresión en médula ósea. La falta de respuesta al tratamiento de elección inicial tras 7-14 días
obliga al planteamiento de diagnósticos diferenciales (linfoma cerebral primario). El tratamiento de
la coriorretinitis toxoplásmica no difiere en cuanto a fármacos, dosis y duración.

Criptococosis del SNC

Etiología:
Cryptococcus neoformans, hongo, que consta de 4 serotipos A, B, C, D. Distribución universal y se
aísla en excrementos secos de aves (palomas), vegetales en descomposición y madera de ciertos
árboles. En inmunodeprimidos, principalmente VIH positivos con LT CD4 < 200/mm3, incide más el
serotipo A o variedad grubii. Transmisión por inhalación de excrementos de palomas o
contaminación de eucaliptos, así como por órganos infectados trasplantados.

Clínica:
Meningoencefalitis criptocócica subaguda o crónica:
Forma más frecuente, a pesar de la puerta de entrada respiratoria. Fiebre, cefalea, en ocasiones
depresión del nivel de conciencia, lesión de pares craneales, déficit neurológico focal,
convulsiones, demencia, hidrocefalia, signos meníngeos (variable) náuseas, vómitos.

Complementarios:
 Pruebas microbiológicas:
Cultivo micológico: medio agar Saboureaud sin cicloheximida, positivo entre 48-72 h para el
90%, LCR, sangre, orina, tejidos.
Tinción con tinta china del sedimento de LCR centrifugado (cápsula del criptococo).
Tinción de Gram: aparece grampositivo el criptococo (poco sensible).
LCR: Hipertenso, glucosa normal o baja, proteínas moderadamente elevadas, pleiocitosis
linfocitaria discreta que es menor a mayor inmunodepresión.
 Pruebas inmunológicas:
Detección del antígeno capsular criptocócico por aglutinación en LCR y suero.
 Pruebas imagenológicas:
TAC cráneo: Suele ser normal, excepto si Criptococoma, lesiones focales hipodensas o
isodensas, hidrocefalia.
RMN: Dilatación de los espacios de Virchow-Robin (sugestivo de Criptococosis).

Tratamiento:
 Profiláctico:
Fluconazol (tab. 150 mg) 100-200 mg/día VO en casos con conteo de linfocitos CD4 <
50/mm3.
 Terapéutico:
Anfotericina B, Flucitosina, Fluconazol, Itraconazol.
Se recomiendan esquemas combinados debido a la resistencia al fluconazol por su amplio
uso en la Candidosis y a la Flucitosina en monoterapia.
Meningoencefalitis criptocócica:
Anfotericina B (bbo. 50 mg) 0.7-1 mg/Kg/día EV por 2 sem o hasta mejoría clínica, asociada o
no a Flucitosina (cap. 250 y 500 mg) 100 mg/Kg/día en 4 subdosis. Fluconazol (tab. 150 mg,
bbo. 200 mg/100 ml) 400 mg/día VO o EV después de 2 sem de iniciado el esquema anterior,
para culminar tratamiento por 10 sem (fase de consolidación).
Alternativo:
Fluconazol a 400 mg/día VO o EV por 4-6 sem, en casos menos graves.

Candidosis
Etiología:
Candida, hongo, especies patógenas más frecuentes, albicans, glabrata, tropicalis, krusei. Forma
parte de la flora de la piel y mucosas de los sistemas digestivo, genital y urinario. Está presente en
plantas, animales, alimentos, objetos inanimados y medio ambiente. La candidosis sistémica
generalmente es una infección nosocomial, causada por la flora endógena del paciente en relación
a la interrupción de los mecanismos de defensa.

Clínica:
Se presenta como candidosis oral (orofaríngea, esofágica), vulvovaginal y sistémica.
En la candidosis sistémica aparece afectación de varios órganos: ojo, riñón, cerebro, miocardio,
huesos. Suele presentarse de las siguientes formas:
 Ocular: visión borrosa, escotomas, dolor, enrojecimiento ocular, endoftalmitis, FO con
exudados algodonosos coriorretinianos, vitritis.
 Invasión del lecho quirúrgico: peritonitis secundaria a cirugía digestiva, perforación de víscera
hueca o diálisis peritoneal.
 Meningitis.
 Neumonía.
 Artritis.
 Pielonefritis y absceso renal.
 Hepatoesplénica.

Complementarios:
 Pruebas microbiológicas:
Cultivo micológico: esputo, orina, heces, piel; positividad solo en un 50%.
Biopsia tisular: microabscesos difusos con granulomas y macroabscesos.
LCR: en la forma meníngea, pleiocitosis linfocitaria en un 50%, hipoglucorraquia e
hiperproteinorraquia.
Examen fresco o tinción de Gram: identificación del hongo en LCR.
 Pruebas inmunológicas:
Detección de anticuerpos y antígenos: falsos negativos frecuentes.
 Pruebas imagenológicas:
US, TAC, RMN: Útil en la forma Hepatoesplénica, lesiones hipodensas en hígado y bazo.

Tratamiento:
 Profilaxis con antifúngicos:
Fluconazol (tab. 150 mg) 100-400 mg/día VO en receptores de trasplante alogénico de
progenitores hemopoyéticos.
 Terapia con antifúngicos:
Orofaríngea: Nistatina (susp. 500 000 U/5 ml) 1 cda 3 veces/día por 5 días + Fluconazol (tab.
150 mg) 100 mg/día o Itraconazol (cap. 100 mg) 200 mg/día VO por 7-14 días.
Esofágica: Esquema similar a la sistémica, añadiendo Nistatina (susp. 500 000 U/5 ml) 1 cda 3
veces/día por 5 días.
Vulvovaginal: Azoles tópicos Clotrimazol, Miconazol por 7 días, Nistatina (tab. vag. 100 000 U)
1/día por 14 días, Fluconazol (tab 150 mg) 150 mg VO dosis única, Itraconazol (cap. 100 mg)
200 mg/12 h VO por 1 día o 200 mg/día VO por 3 días.
Sistémica:
Elección:
Fluconazol (bbo. 200 mg/100 ml) dosis inicial 600-800 mg/día, luego 400-600 mg/día, por 14-
21 días, de elección en C. albicans.
Alternativos:
Anfotericina B (bbo. 50 mg) 0.7-1 mg/Kg/día EV, Voriconazol (tab. 50 y 200 mg) 400 mg cada
12 h por 24 h, luego 200 mg cada 12 h VO por 14-21 días.
Caspofungina (amp. 50 y 70 mg) 50 mg/día EV o Micafungina (amp. 50 y 70 mg) 150 mg/día
EV o Anidulafungina (amp. 50 y 70 mg) 100 mg carga EV seguido de 50 mg/día por 14-21
días.
 Tratamiento quirúrgico en casos de peritonitis, abscesos, infecciones del lecho quirúrgico,
endocarditis y endoftalmitis (vitrectomía).
 Retirada de catéteres, prótesis infectadas.

Salmonelosis
Causa Salmonella spp. Mayor frecuencia en homosexuales. Suele seguir evolución más grave con
tendencia a la recidiva.
Tratamiento: Ciprofloxacino 500 mg/12 h por 2-4 sem.

CMV
Etiología:
Citomegalovirus, virus ADN de la familia herpesvirus.
Clínica:
Retinitis (mayor frecuencia): Pérdida indolora y progresiva de la visión, moscas volantes, afectación
bilateral aunque predomina en un ojo.
Otras localizaciones:
 Esofagitis: Dolor retroesternal, odinofagia, EDA.
 Colitis.
 Polineuritis.
 Encefalitis.
 Colangitis.

Complementarios:
 FO: Hemorragias perivasculares y exudados retinianos.
 Serología: Ag p65 en sangre. PCR para CMV.
 Endoscopía: Visión directa (esofagitis) úlcera superficial única grande 1/3 distal.
 Biopsia: Cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplasmáticos.

Tratamiento:
 Elección:
Ganciclovir (bbo. 500 mg) 5 mg/Kg/12 h EV infusión de 1 h por 14-21 días.
 Alternativo:
Foscarnet (amp. 24 mg) 60 mg/Kg/8 h o 90 mg/Kg/12 h EV por 2-4 sem o Cidofovir (amp. 375
mg/5 ml, amp. 20 g presentación intravítrea) 5 mg/Kg/sem + Probenecid 2 g e h antes de la
dosis, 1 g a las 2 h y 8 h después, oral + abundante hidratación (nefrotóxico).

Herpes simple
 Mucocutáneo genital o perianal:
Leve: Aciclovir (tab. 200 mg, bbo. 250 mg) 400 mg/8 h o 200 mg 5 veces/día o Valganciclovir 1
g/12 h o Famciclovir 250 mg/8 h por 7-10 días.
Severa: Aciclovir 5 mg/Kg EV por 7 días o Foscarnet (amp. 24 mg) 60 mg/Kg/8 h o 90
mg/Kg/12 h EV por 3 sem.
 Visceral:
Encefalitis en SIDA puede ser subaguda y faltar la fiebre.
Esofagitis: EDA (visión directa: úlceras pequeñas múltiples. Biopsia). Microbiología: PCR para
VHS.
Tratamiento: Aciclovir 10 mg/Kg/8 h por 14-21 días.

Herpes zoster
 Varicela: Descartar afectación pulmonar (Rx tórax).
Tratamiento Aciclovir (tab. 200 mg, bbo. 250 mg) 10-20 mg/Kg/8 h EV por 10 días.
 Metamérico:
Localizado: Aciclovir 800 mg 5 veces/día por 7 días o Famciclovir 750 mg/día o 500 mg/12 h
por 7 días o Valganciclovir 1 g/8 h por 7 días.
Diseminado: Aciclovir 10-12 mg/Kg/8 h EV por 7-14 días.