SHOCK SEPTICO

Definiciones.
 Bacteriemia. Presencia de bacterias viables en sangre. De la misma manera se describe
viremia, fungemia o parasitemia ante la existencia de virus, hongos o parásitos en sangre.
 Infección. Proceso patológico causado por la invasión de microorganismos patogénicos o
potencialmente patogénicos, en los tejidos, líquidos o cavidades corporales normalmente
estériles, que puede o no estar acompañado de manifestaciones clínicas.
 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Respuesta sistémica
desencadenada por gran variedad de enfermedades, incluyendo la sepsis y causas no
infecciosas (traumas, quemaduras, isquemia, hemorragia, pancreatitis, tóxicos, lesión
autoinmune), definido por alteraciones de la temperatura o los leucocitos, asociado a otros
criterios específicos.
 Sepsis. Respuesta sistémica del organismo a la infección: mezcla de SRIS + infección
sospechada o probada clínica y/o microbiológicamente.
 Sepsis severa. Sepsis asociada a disfunción de algún órgano, hipoperfusión tisular o
hipotensión arterial. Los déficits de perfusión pueden manifestarse como acidosis láctica,
oliguria o disminución del nivel de conciencia, entre otros. Hipotensión arterial se define como
PAS < 90 mmHg o una reducción de más de 40 mmHg con respecto a la basal. Esta situación
“es recuperable con la reposición de fluidos”.
 Shock séptico. Variedad de shock distributivo dado por un estado de insuficiencia circulatoria
aguda con hipoperfusión periférica, determinado por una sepsis severa, donde ocurre
redistribución de sangre en órganos y tejidos, con lo que disminuye el volumen intravascular, a
pesar de un adecuado aporte de fluidos (no responde a la infusión de volumen), requiriendo
tratamiento con agentes vasopresores y/o ionotrópicos.
 Síndrome de disfunción múltiple de órganos (SDMO). Deterioro agudo, progresivo,
secuencial o simultáneo y potencialmente reversible de las funciones en diversos sistemas
orgánicos interdependientes (2 o más órganos y sistemas previamente sanos alejados del sitio
de la afección de origen). Las alteraciones de la homeostasia son imposibles de revertir sin
terapeútica.

Todas constituyen etapas evolutivas de un mismo proceso.

Los términos septicemia y síndrome séptico han dejado de utilizarse.
Sepsis (del griego «septos»: podredumbre) es la respuesta sistémica del huésped a la infección
que tiene una finalidad eminentemente defensiva. Se caracteriza por una serie de manifestaciones
inflamatorias y procoagulantes, y en ocasiones antiinflamatorias. El órgano diana de la sepsis es el
capilar, su patogenia la de una vasculitis de origen infeccioso y su expresión clínica la afectación
orgánica por hipoperfusión que conduce a la disfunción y posteriormente a la insuficiencia del
órgano.

Etiología.
Según germen causante:
Aunque la sepsis y el shock séptico pueden desencadenarse por cualquier microorganismo, las
bacterias son las responsables en más del 80-90% de los casos. Otras causas son micóticas,
virales, parasitarias y polimicrobianas.
Actualmente se señalan como microorganismos más frecuentes:
 Bacterias grampositivas (30-50%).
 Bacterias gramnegativas (25-35%).
 Hongos (3-5%).
 Virus (2-4%).
 Parásitos (1-3%).

Según foco de origen:

En el 30% de los casos no se identifica el foco primario de la sepsis.
 Respiratorio (47-50%): Streptococcus pneumoniae, Haemophylus influenzae (comunitario),
gramnegativos como Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas y grampositivos como
Staphylococcus aureus y Enterococos (nosocomial).
 Urinario (22-25%): Escherichia coli y Proteus (comunitario) Klebsiella, Enterobacter, Serratia,
Proteus, Pseudomonas, Enterococos y Staphylococcus aureus (nosocomial).
 Abdominal (12-16%): Escherichia coli, Enterococos, Proteus, Bacteroides fragilis, Klebsiella,
Pseudomonas y Staphylococcus aureus y es común la infección polimicrobiana.
 Accesos vasculares: Staphylococcus aureus y coagulasa negativo, Pseudomonas,
Acinetobacter, otros gérmenes gramnegativos y algunas especies de Candida.
 Partes blandas: Poco frecuentes (piel, tejido celular subcutáneo, heridas y otras
localizaciones). Gérmenes grampositivos, enterobacterias, anaerobios, polimicrobiana. Son
más frecuentes en situaciones específicas de inmunodepresión.

Según fuente de origen:

 Comunitario: Streptococcus pneumoniae. Haemophylus influenzae. Moraxella catarrhalis.
Escherichia coli. Staphylococcus aureus.
 Nosocomial: Klebsiella pneumoniae. Proteus. Morganella. Enterobacter. Citrobacter.
Acinetobacter. Serratia. Pseudomonas. Staphylococcus aureus. Candida.

Fisiopatología.
El shock séptico (distributivo) es el resultado de la excesiva activación de los mecanismos
defensivos del huésped, en la cual participan un gran y creciente número de mediadores
humorales y de productos liberados por varios tipos de células, provocando interacciones entre los
subproductos de estas y las defensas normales del huésped, capaces de provocar daño tisular a
órganos y tejidos con la consiguiente disfunción múltiple de órganos.

La sepsis inicia una intensa respuesta inflamatoria que directa e indirectamente causa lesión tisular
diseminada. Las bacterias grampositivas y gramnegativas, los virus y los hongos tienen una pared
celular única llamada patrón molecular, asociada al patógeno, que se une a los receptores de
reconocimiento sobre la superficie de las células inmunes.

Principales alteraciones fisiopatológicas:

1. Utilización deficiente de O2.
2. Respuesta hemodinámica variable.
3. Activación celular y de los mediadores biológicos.
4. Alteraciones metabólicas secundarias.

Utilización deficiente de O2:

Lactacidemia evidente, alteraciones del metabolismo oxidativo, incremento de las demandas
metabólicas (consumo O2 VO2), descenso del transporte de O2 (DO2), aumento de la extracción
de O2 (EO2), lesión del sistema respiratorio mitocondrial, disminución del flujo capilar.

Respuesta hemodinámica variable:

La sepsis severa y el shock séptico cursan con una gran disminución de la RVS y con una anómala
distribución del flujo sanguíneo. En más del 90% de los pacientes tratados agresivamente con
fluidoterapia hasta asegurar la ausencia de hipovolemia, el GC es normal o elevado. Existe tanto
una disfunción sistólica biventricular (FE disminuida), como una disfunción diastólica (compliancia
ventricular anormal), con un aumento de los volúmenes telesistólico y telediastólico. Este patrón
característico aparece en las primeras 24 horas del comienzo de la sepsis (fase hiperdinámica).
Aunque el GC está aumentado en la sepsis, el flujo no está distribuido uniformemente en los
diversos lechos vasculares. Existe una reducción del flujo en el músculo miocárdico y esquelético y,
sobre todo, en estómago, duodeno, intestino delgado y páncreas. El flujo en los lechos cerebral y
renal suele estar preservado. El volumen intravascular efectivo está reducido en los pacientes
sépticos y es la causa principal de su inestabilidad hemodinámica; en los pacientes que no han
recibido una carga de líquidos apropiada, el shock séptico puede presentarse como un estado
hipodinámico, con GC disminuido.
Patrón hemodinámico:
Shock distributivo fase hiperdinámica:
 PTDVI baja.
 GC alto.
 RVS baja.
 IC alto.
 Pcap normal o baja.
Shock distributivo fase de descompensación:
 GC normal.
 RVS normal.
 Pcap alta.
Shock distributivo fase hipodinámica (terminal):
 GC bajo.
 RVS alta.
 Pcap alta.

Valores normales de las variables:

 PTDVI: 6-12 mmHg.
 GC: 3-7 L/min.
 RVS: 800-1200 dinas/seg/cm-5.
 IC: 2.5-4.5 L/min/m2.
 Pcap: 6-12 mmHg.

Factores causantes de la disminución del volumen intravascular:

 Disminución del tono vascular arteriovenoso.
 Distribución anómala del flujo sanguíneo.
 Disminución de la sensibilidad a las catecolaminas.
 Aumento de la permeabilidad vascular (fuga de líquidos a un tercer espacio).
 Alteraciones de la permeabilidad de la membrana celular al sodio, con incremento del paso de
líquidos al espacio intracelular (mediado por TNF alfa).
 Vasodilatación, elevación de la concentración de catecolaminas y activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona.

Mecanismos que producen vasodilatación y resistencia a los vasopresores:

 La activación de los canales de K sensibles al ATP en la membrana plasmática de las células
musculares vasculares.
 La activación de la forma inducible de la sintetasa del óxido nítrico.
 La deficiencia de vasopresina. A pesar de la hipotensión, las concentraciones plasmáticas de
vasopresina son bajas en el shock establecido, probablemente por una liberación masiva de
esta hormona en las fases iniciales con vaciamiento de los depósitos.

Activación celular y de los mediadores biológicos:

Endotoxinas LPS, peptidoglicanos, FNT, células del SRE (macrófagos, monocitos, células de
Kupffer, macrófagos pulmonares), IL 1, 2, 4, 6 y 8, interferón gamma, factor de estimulación
plaquetaria, ácido araquidónico, radicales libres de O2, óxido nítrico, neutrófilos, factor de
activación de neutrófilos, proteínas plasmáticas, sistema de coagulación, trombina, factor X, XII,
sistema de complemento C3 a C5, sistema fibrinolítico, péptido vasoactivo intestinal, fibronectina,
beta endorfinas, histaminas y proteasas.
Efectos de la endotoxemia en órganos y sistemas:
 Cerebro. Incremento de la permeabilidad de la BHE. Reducción del FSC, leucomalacia
periventricular, cambios en la sustancia blanca, infartos difusos.
 Pulmón. Resistencia vascular aumentada, lesión de células endoteliales con salida de
proteínas al intersticio alveolar.
 Miocardio. Alteración de la función ventricular sistólica, disminución del Ca intracelular e
isquemia miocárdica.
 Gastrointestinal. Aumento de la permeabilidad del intestino y en la depuración hepática por
probable disminución del flujo mesentérico.
 Riñón. Insuficiencia renal por alteración del flujo intrarrenal o efecto directo por la activación de
la cascada humoral activada. Reducción del FG.

Hígado en la sepsis (disfunción hepática):

El hígado desempeña un rol clave durante los procesos sépticos. Está involucrado como actor y
como víctima. Como actor, el hígado es el órgano fundamental para la eliminación bacteriana,
inactivación de productos bacterianos, y eliminación y producción de mediadores inflamatorios.
Como víctima, el hígado puede ser lesionado y ver alteradas sus funciones. La disfunción hepática
puede ser la consecuencia de una alteración primaria que ocurre en las primeras horas que siguen
a la lesión inicial. Esto está relacionado con el shock y la hipoperfusión del órgano, produciendo
distintas alteraciones funcionales, incluyendo trastornos de coagulación.

Las alteraciones funcionales hepáticas inducidas por la sepsis dependen de la afectación de varios
tipos celulares y mediadores secretorios locales y sistémicos: células de Kupffer, hepáticas y
endoteliales.
Células de Kupffer: Constituyen la defensa primaria contra la bacteriemia y endotoxemia portal
eliminando productos tóxicos y citoquinas sistémicas, producen citoquinas que regulan las
funciones del hepatocito y las células endoteliales, inician y regulan respuestas inmunes y de
liberación de mediadores inmunomodulatorios proinflamatorios (FNTa, IL-1a y b, IL-8, G-CSF, IL-
12, IL-18 y GM-CSF). En la sepsis aumenta el flujo sanguíneo esplácnico, el aporte y consumo de
O2, hay paso de bacterias, endotoxinas y mediadores inflamatorios a la circulación sistémica.
Hepatocitos: Intervienen en la respuesta inmune, en la desviación metabólica hacia la
gluconeogénesis, la síntesis proteíca para la reparación celular, la síntesis de factores de la
coagulación, de complemento y de proteínas en la fase aguda (aumenta la producción de proteínas
positivas: proteína C reactiva, antitripsina, fibrinógeno, protrombina, haptoglobina, ceruloplasmina,
ferritina, proteína de unión a lipopolisacárido y fibronectina; y disminuye la producción de proteínas
negativas: albúmina, properdina, lipoproteína de alta densidad, proteína C y antitrombina). En la
sepsis se reduce el clearance de lactato y aminoácidos, así como la síntesis de proteínas,
disminuye la gluconeogénesis y glucogenólisis, aumenta la glucolisis y el lactato en sangre, puede
existir hiperglicemia, se activa la cascada de la coagulación y del complemento y las quininas.
Células endoteliales: Producen IL-1 y 6, contribuyen al estado procoagulante y proinflamatorio,
incrementan la producción de óxido nítrico que incrementa la defensa orgánica por promoción de
actividad antimicrobiana y limitan la destrucción tisular (antioxidante). En la sepsis hay lesión de
células endoteliales por neutrófilos, eicosanoides, óxido nítrico, endotelina, productos de activación
de células cebadas y otros mediadores.

Alteraciones metabólicas secundarias:

Carbohidratos: La sepsis es un estado hipercatabólico en el que hay un aumento del trasporte de
glucosa hacia la célula y aumento de la glucólisis que conduce a hiperglicemia. La
gluconeogénesis y la glucogenolisis disminuyen. La glucólisis se realiza con mayor rapidez que la
necesaria para el metabolismo oxidativo y, así, parte del piruvato producido no puede ser
metabolizado en el ciclo de Krebs, acumulándose y convirtiéndose en lactato.
Proteínas: Los aminoácidos pasan a ser fuente energética derivados del músculo esquelético,
tejido conectivo e intestinos, provocando pérdida de la masa muscular magra. Los AACR (valina,
leucina, isoleucina) se oxidan potencialmente a nivel periférico, provocando un marcado
metabolismo proteico e incremento de la producción de urea. Además se asocia una disminución
de la síntesis proteica hepática cuando la disfunción progresa.
Lípidos: Al inicio se estimula la lipólisis, disminuye la lipogénesis e incrementa la oxidación de
triglicéridos de cadena larga y media. A medida que el cuadro progresa, aumenta la lipogénesis
hepática con incremento en la liberación de lipoproteínas de muy baja densidad y tardíamente
disminuye el aclaramiento de triglicéridos apareciendo hipertrigliceridemia.

Criterios diagnósticos de la sepsis grave y el shock séptico.

Infección sospechada o probada clínica y/o microbiológicamente, asociada a “algunos” de los
siguientes parámetros:
1. Parámetros generales:
a) Hipotermia o fiebre (temperatura < 36°C o > 38.3°C).
b) FC > 90 lpm.
c) FR > 30 rpm (taquipnea).
d) Alteraciones ligeras o moderadas de la conciencia.
e) Edema significativo o balance hídrico positivo > 20 ml/Kg/24 h.
f) Hiperglicemia > 7.7 mmol/L (110 mg/dl) en ausencia de diabetes.
2. Parámetros inflamatorios:
a) Leucocitos (< 4 000 o > 12 000/mm3).
b) Más de 10% de formas inmaduras en el conteo diferencial.
c) Procalcitonina plasmática > 2 DE sobre el valor normal (> 2 ng/ml).
d) Proteína C reactiva plasmática > 2 DE sobre el valor normal (> 20 mg/dl).
3. Parámetros hemodinámicos:
a) Hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg o PAS que ha disminuido > 40
mmHg sobre el valor normal previo).
b) Saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) > 70%.
c) IC > 3.5 L/min/m2 (normal).
4. Parámetros de disfunción de órganos:
a) Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300).
b) Oliguria aguda (diuresis < 0.5 ml/Kg/h) por período de 2-4 h.
c) Aumento de la creatinina en > 45 mmol/L (0.5 mg/dl).
d) Trombocitopenia (plaquetas < 100 000/mm3).
e) Trastornos de la coagulación (INR > 1.5 o Kaolín > 60 seg).
f) Íleo paralítico (ausencia de ruidos hidroaéreos).
g) Hiperbilirrubinemia plasmática > 70 mmol/L (4 mg/dl).
5. Parámetros de perfusión periférica:
a) Hiperlactacidemia (> 3 mmol/L).
b) Tiempo de llene capilar > 2 seg.
c) Gradiente térmico: Frialdad de extremidades inferiores y/o superficie rotuliana.
d) Livedo reticularis.

Los criterios diagnósticos de sepsis constituyen una agregación arbitraria de signos, datos y
síntomas sugestivos de infección grave, respuesta inflamatoria del huésped y disfunción de
órganos elaborados para el mejor reconocimiento de los pacientes con sepsis con grados de
sensibilidad y especificidad desconocidos.

Marcadores directos de sepsis.

1. Procalcitonina elevada.
2. Proteína C reactiva elevada.
3. Ácido láctico elevado.
4. Leucopenia-Leucocitosis.
5. Trombocitopenia.
6. Saturación venosa de O2 elevada.
7. Déficit de bases.
8. Microalbuminuria positiva.
9. Índice albúmina/creatinina orina elevado.
Los principales son 1, 2 y 3.

Complementarios.
 Hemograma: Leucocitosis con neutrofilia con aumento de formas inmaduras. Neutropenia en
formas más raras (mal pronóstico).
 Coagulograma: Hallazgos comunes a la CID: Trombocitopenia. Prolongación del TP, Kaolín
y/o INR. Disminución de concentración de fibrinógeno y fibrina.
 Glicemia: Hiperglicemia. Hipoglicemia en estadios finales.
 Gasometría arterial: Hipoxemia y acidosis metabólica.
 Ionograma: Hiperpotasemia y otras alteraciones.
 Procalcitonina: Elevada. Precursor de la calcitonina sintetizada fisiológicamente en las células
C tiroideas. VN: 0.1 ng/ml. Niveles altos (> 2 ng/ml) orientan hacia infección sistémica grave
bacteriana en lugar de viral o inflamatoria (trauma, cirugía o pancreatitis), aunque en estos
casos igualmente se eleva. Inicio 4 h con valor pico 8-24 h. Falso positivo insuficiencia renal
sin infección.
 Proteína C reactiva: Elevada. Inhibe los factores de la coagulación Va y VIIIa y tiene actividad
profibrinolítica, por lo que bloquea la generación de trombina. VN: < 8 mg/dl. Niveles altos (>
20 mg/dl) orientan hacia infección sistémica grave bacteriana en lugar de viral o inflamatoria
(trauma, cirugía o pancreatitis), aunque en estos casos igualmente se eleva. Valor pico 36 h.
 Lactato sérico: Elevado. VN: < 1.5 mmol/L (acidosis ligera 1.5-4, moderada 4-8, severa > 8).
Es importante su determinación tras la resucitación ya que es uno de los marcadores
pronósticos.
 Urea, creatinina: Hiperazoemia.
 Bilirrubina, TGO, TGP, FAL: Elevadas.
 Microalbuminuria: Positiva.
 Hemocultivos: Solo positivos en el 25-50% de los casos. Se recomienda extraer 2-3 muestras
de 10 ml/frasco por episodio bacteriemico, antes del tratamiento antibiótico. Se realiza con
temperatura < 36°C o > 38.3°C, o en cualquier otra situación a criterio facultativo. Se deben
extraer de distintos sitios en condiciones de asepsia y evitando obtenerlas de la vía periférica.
El tiempo recomendado entre las extracciones de muestras varía de 15 min a 2 h, aunque en
situaciones de sepsis se puede reducir a 5-10 min.
 Cultivos (muestras microbiológicas en función del foco): Dispositivos intravasculares (sangre,
extremo del catéter 5 cm y otra localización). Respiratorio (sangre, esputo, líquido pleural).
Abdominal (sangre, drenajes, material purulento obtenido por punción o del lecho quirúrgico).
Urológico (sangre, orina obtenida por diuresis miccional, sondaje vesical o talla suprapúbica
para urocultivo). Neurológico (sangre, LCR, drenaje absceso cerebral). Piel y partes blandas
(sangre, muestras de tejido, material purulento).
 Imagenología: Rx simple tórax-abdomen, ecocardiografía, US torácico-abdominal, TAC, RMN;
definir localización y evolución de la sepsis.
 Otros: Dependientes de la focalización de la sepsis y evolución del caso (PL, toracocentesis,
paracentesis).
 Biomarcadores en estudio: IL-6, IL-8, proANP, proADM, factor soluble TREM-1.

Diagnóstico diferencial.
 Cardiovascular: IMA. TEP. Taponamiento cardíaco. Aneurisma aórtico complicado.
 Shock hipovolémico: Hemorragia aguda. Pancreatitis aguda. Gran quemado.
 Shock anafiláctico.
 Injuria térmica: Hipotermia. Hipertermia.
 Trastornos endocrino-metabólicos: Insuficiencia suprarrenal aguda. Feocromocitoma. Delirium
tremens.
 Intoxicaciones: Metales pesados. Metildopa.
 Otros: Reacción aguda por pirógenos. Hemólisis intravascular. CID. Embolismo graso.

Tratamiento.
Pautas de tratamiento:
1. Medidas generales de estabilización hemodinámica y soporte.
2. Medidas antimicrobianas con antibioticoterapia empírica.
3. Medidas específicas para la resolución de focos o factores mantenedores de la infección y
evitar progresión del cuadro.

Medidas generales de estabilización hemodinámica y soporte.

Control de las constantes:
Monitorización de ritmo cardíaco, FC, FR, TA, temperatura y SatO2. Asegurar vía aérea y accesos
venosos, iniciar oxigenoterapia con máscara facial y FiO2 > 35%, valorar uso de SNG (alteración
del nivel de conciencia o íleo) y colocar sonda vesical para control de la diuresis.
Se sugiere el uso de monitoreo con catéter de arteria pulmonar ante la duda diagnóstica (shock
hiperdinámico o hipodinámico) o la falta de respuesta a la reanimación, en caso de no disponerse
de ningún otro método para la evaluación (por ejemplo, ecocardiografía) y en sepsis asociada con
cardiopatía o con SDRA.

Restablecimiento de la circulación y mantenimiento adecuado de la perfusión tisular:

Fluidoterapia:
El shock séptico requiere una reposición de volumen rápida y vigorosa para corregir la hipovolemia.
 Vía venosa periférica: La estabilización de la circulación mediante la canalización de una o
más de una vía venosa periférica. En la restitución de la volemia, un catéter periférico grueso
14-16 G administra mayor flujo en igual tiempo que un catéter venoso central. Para un mismo
fluido e igualdad de diferencia de presión, un catéter corto y grueso administra más volumen
que un catéter largo y delgado. Por lo que, siempre que sea posible, la reposición de fluidos
se debe realizar por catéteres periféricos.
 Vía venosa central: Está indicada la colocación de un catéter venoso central, que permite
evaluar la PVC como indicador del estado de la volemia y vigilar la saturación venosa central
de oxígeno (SvcO2), y es la vía de elección para la administración de fármacos vasoactivos de
forma prolongada.

El objetivo de la reposición de volumen es la restauración de la perfusión tisular y la normalización

del metabolismo oxidativo. El aumento del GC y del transporte de oxígeno es dependiente de la
expansión de volumen. Esta expansión debe iniciarse con bolos encaminados a conseguir
objetivos clínicos en las primeras 6 horas:
 Estabilizar la FC.
 PVC > 8-12 mmHg, en pacientes con VAM o PIA alta se recomienda PVC 12-15 mmHg para
contrarrestar los efectos de la presión intratorácica o intrabdominal elevadas.
 PAM > 65 mmHg.
 Saturación venosa mixta o venosa central de O2 > 70%.
 Diuresis > 0.5 ml/Kg/h.

La reposición de fluidos se inicia con cristaloides isotónicos (primera opción). Estos se administran
según la gravedad de la inestabilidad hemodinámica en cuanto a cantidad y velocidad de infusión.
En los pacientes en shock existe casi siempre una deficiencia de volumen absoluta o relativa. En
general, se recomienda la administración rápida (bolos) de dosis de 30 ml/Kg (500-1000 ml) de
cristaloides o de 300-500 ml de coloides, durante 30 min, que se repite según necesidad, valorando
al paciente después de cada dosis de carga según la clínica y/o mediciones hemodinámicas. Los
requerimientos de líquidos iniciales superan frecuentemente los 6-10 litros de cristaloides o los 2-4
litros de coloides en las primeras 24 horas. Al restituir la volemia se recomienda hidratar a razón de
35-40 ml/Kg/día.

Existe controversia entre el empleo de cristaloides (solución salina fisiológica 0.9%, dextro ringer,
ringer-lactato o solución Hartman) o coloides (sintéticos: dextrán 40, dextrán 70, almidones,
gelatinas, perfluorocarbonos, soluciones de hemoglobina; naturales: albúmina humana, fracción
proteica del plasma FPP, plasma). Existe menor frecuencia de edema pulmonar y mayor utilidad de
los coloides en ancianos, pero sin modificación significativa de la supervivencia. Se recomienda
evitar el uso de coloides de tipo almidón en la reanimación con fluidos de sepsis severa y shock
séptico. Debe emplearse albúmina cuando los pacientes requieran cantidades importantes de
cristaloides y el valor de ésta en plasma sea menor a 20 g/L.

Complicaciones del tratamiento volumétrico.

La infusión de líquido en las cantidades tratadas no está exenta de riesgos. Las complicaciones
más frecuentes son los edemas pulmonar y sistémico. La producción de estos edemas se relaciona
con 3 factores:
 Aumento de la presión hidrostática
 Disminución de la presión oncótica
 Alteración de la permeabilidad vascular.

Índices de hipoperfusión global:

 PAM < 60 mmHg o cifras inferiores en 40 mmHg a su presión habitual, preferiblemente a la
PAS, ya que refleja mejor la presión de perfusión orgánica.
 Oliguria.
 Alteración del sensorio.
 Retraso del llene capilar.
 Gradiente térmico (frialdad cutánea).
 Lactato sérico elevado.
 Saturación venosa mixta de oxígeno elevada.
Índices de hipoperfusión regional (orgánica):
 Encéfalo: Alteraciones de la conciencia.
 Corazón: Isquemia miocárdica.
 Intestino: Úlceras de estrés, íleo paralítico, malabsorción intestinal.
 Hígado: Elevación de transaminasas, LDH, bilirrubina. Disminución de albúmina y factores de
la coagulación.
 Riñón: Oliguria y elevación de urea y creatinina.

Agentes vasoactivos:
Vasopresores:
Se recomiendan si se mantiene hipotensión arterial a pesar de la administración de 2-3 L de
volumen (entre 1-3 horas del inicio del tratamiento), cuando hay evidencias de una adecuada
restitución de la volemia o existe contraindicación para continuar con los fluidos, siendo menos
eficaces en esta situación, aunque a veces, se requiere de su uso antes de completar la restitución
de la volemia, para intentar limitar las consecuencias potencialmente letales de la hipotensión
arterial prolongada. Lograr PAM de 60 mmHg o una PAS de 90 mmHg, previene complicaciones
cardiovasculares y cerebrales.
Como agentes vasopresores se emplean la norepinefrina, la dopamina, la epinefrina, la fenilefrina
(actualmente no recomendado) y la vasopresina. Sin embargo, como fármacos de primera línea se
consideran exclusivamente a los dos primeros, siendo la epinefrina la que más se recomienda
cuando no hay respuesta a éstos dos. Se recomienda usar la norepinefrina a 0.05-3 ug/Kg/min EV
con incremento progresivo de la dosis según necesidades; dopamina a 5-20 ug/Kg/min con
incremento progresivo de la dosis cada 5-10 min. La administración conjunta tiene el efecto
diurético de la dopamina (no se recomienda el uso de dopamina a dosis bajas para protección
renal porque no ha demostrado aumento de supervivencia) y vasopresor general de la
norepinefrina manteniéndose un efecto inotrópico positivo.
Aunque el vasopresor puede tener además un efecto inotrópico positivo, desde un punto de vista
práctico, su acción debe titularse para conseguir una PAM suficiente sin deteriorar el volumen
sistólico. Si esto ocurriera, debe disminuirse la dosis y considerarse el uso de dobutamina.
Si hipotensión refractaria tras tratar con agentes vasopresores se puede valorar la administración
de vasopresina 0.01-0.04 UI/min EV o epinefrina 0.5-2 ug/Kg/min.

Inotrópicos:
En caso de depresión miocárdica, indicada por presiones de llenado elevadas (Pcap > 18 mmHg),
bajo GC (IC < 2.5 L/min/m2) o signos continuos de hipoperfusión tisular a pesar de lograr volemia y
PAM adecuadas, valorar el uso de dobutamina a 2-20 ug/Kg/min. El objetivo del tratamiento
inotrópico debe ser mantener un IC adecuado, una PAM óptima, una diuresis suficiente y una SvO2
que asegure la inexistencia de hipoperfusión tisular. Evitar el uso de inotrópicos para aumentar el
IC a niveles supranormales.
Como agentes inotrópicos se emplean la dobutamina, la dopamina, el isoproterenol y la epinefrina,
pero sólo los dos primeros se consideran de utilidad actualmente, utilizándose solos o en
combinación. Recientemente se han empleado otros agentes como: amrinona, milrinona y
levosimendan.
Agentes vasoactivos en el shock séptico:
Criterios de efectividad:
 PAM >= 65-70 mmHg.
 No disminución del IC.
 No disminución de la SvO2.
 Restablecimiento de la diuresis.
 Disminución de los niveles de lactato en plasma.
 Adecuada perfusión cutánea.
 Adecuado y mejor nivel de conciencia.
Si el paciente recibe drogas vasoactivas, la desaparición de hipotensión no invalida el criterio de
shock séptico.
Criterios de modulación de dosis:
 Disminución del IC en un 15-20%.
 Disminución de la SvO2 < 70%.
 PAM >= 80-90 mmHg.

Droga Dosis EV ug/Kg/min

Vasopresina 0.01-0.04 UI/min

Epinefrina 0.5-2
Norepinefrina 0.05-3
Fenilefrina 0.5-5
Dopamina 5-20
Dobutamina 2-20
Isoproterenol 0.01-0.1
Amrinona 2-15
Milrinona 0.375-0.75
Levosimendan 0.1-0.4

Medidas de soporte de los órganos insuficientes:

Optimización de la vía aérea y control de la respiración:
La IOT y VAM se mantiene como patrón terapéutico para lograr protección de la vía aérea,
administrando ventilación a PPI y conservando la permeabilidad y la limpieza de la vía aérea de
forma prolongada. No obstante el aumento de la presión intratorácica secundaria a la ventilación a
PPI condiciona colapso de vasos de capacitancia (aurículas y cavas) favorecido por la hipovolemia,
con la consecuente disminución de la precarga y el GC, lo que empeora aún más el estado
hemodinámico del paciente. Se debe intentar mantener una SatO2 > 93%, una PaO2 > 70 mmHg,
una PaCO2 entre 35-40 mmHg, sin intentar normalizar el pH por arriba de 7.30 mediante
hiperventilación. Con esto se logra mejorar la oxigenación y se corrige la hipercapnia.

La administración de sedantes y relajantes musculares, previa a la intubación, exacerba la

hipotensión por los efectos propios de vasodilatación y depresión miocárdica; sin embargo la
sedación y la VAM mejoran el pronóstico. No obstante actualmente se recomienda minimizar
ambas con el objetivo de lograr criterios de valoración de ajuste de dosis específicos. Emplear un
adecuado protocolo de analgesia en pacientes con VAM.

Recomendaciones para el manejo ventilatorio:

1. Ventilar con un Vt de 6 ml/Kg.
2. Evitar que la presión meseta ascienda por encima de 30 cmH2O.
3. Usar la hipercapnia permisiva, solo para garantizar mantener el Vt y la presión meseta
recomendada.
4. Usar la PEEP necesaria para lograr un balance favorable entre reclutamiento alveolar y
sobredistensión alveolar.
5. Evaluar el uso de la ventilación prona cuando no se logran los objetivos tradicionales de la
ventilación mecánica.
6. Ventilar al paciente con la cabeza elevada (30-45°) para evitar el riesgo de broncoaspiración y
NAV.
7. Evaluar el uso de VNI con máscara facial en pacientes con hipoxemia ligera o moderada,
estables hemodinámicamente y fácilmente despertables y cooperadores para proteger su vía
aérea y efectuar la toilette de la misma de forma espontánea.
8. Establecer un protocolo de destete temprano que incluye: causa que motivó la VAM corregida,
estabilidad hemodinámica sin el uso de vasopresores, ausencia de condiciones de nueva falla
respiratoria, ausencia de polipnea, requerimientos bajos de PEEP y de FiO2 que sean
fácilmente alcanzables por máscara facial o catéter nasal, requisitos de presión espiratoria
final y de ventilación minuto adecuados.

Administración de otros hemoderivados y afines:

Sangre y glóbulos: Cuando se logra la estabilización de las variables dependientes de presión/flujo
se debe evaluar y modificar las variables dependientes del transporte de O2. La SatO2 se debe
mantener entre 93-95% y la Hb superior a 100 g/L, mediante la transfusión de sangre homóloga o
glóbulos:
 Si Hb > 100 g/L, la transfusión rara vez está indicada.
 Si Hb < 70 g/L, la transfusión habitualmente está indicada, en especial cuando la pérdida es
aguda.
 Si Hb entre 70-100 g/L, el estado clínico, la PvO2 y la SatO2 serán útiles para establecer la
necesidad de transfusión. En este sentido, se admite que en los pacientes con patología
crítica y enfermedad cardíaca, una Hb > 95 g/L, puede mejorar la supervivencia y disminuir la
morbilidad.

Guía para monitorear el restablecimiento de las variables dependientes del transporte de O2.
 Precarga (PVC 10-12 mmHg, PTDVI 12-18 mmHg).
 Poscarga (PAM 80-90 mmHg, RVS 1200-1600 dinas/seg/cm-5).
 Contractilidad (GC 5.0 L/min, IC 2.5-4.5 L/min/m2.
 FC (60-100 lpm, frecuencias superiores aumentan el consumo de O2 miocárdico y reducen el
GC).
 Presión de perfusión coronaria (PPC = PAD - PVC, mayor que 60 mmHg).
 Oxigenación tisular (SvO2/SvcO2 > 70%, ácido láctico < 2.2 mmol/L, tonometría gástrica).

La saturación de oxígeno de la sangre venosa mixta (SvmO2) o central (SvcO2) es un

indicador del balance entre transporte y consumo, aporte y necesidades de O2. Su valor depende
del GC, el consumo de oxígeno, la concentración de Hb y la SatO2. El valor normal en pacientes
críticos es de 70-75%.
 Valores elevados: En la sepsis puede estar elevada debido a una mala distribución del flujo
sanguíneo, lo que indica que los tejidos son incapaces de extraer O2 del torrente sanguíneo
por cortocircuito microvascular, fallo microcirculatorio o disfunción mitocondrial.
 Valores disminuidos: En pacientes con unas demandas de O2 estables, en ausencia de
hipoxia y anemia, y a pesar de haber obtenido los otros objetivos de la resucitación, su
disminución refleja un descenso del GC y que el aporte de O2 es insuficiente en relación con
los requerimientos de los tejidos, considerándose que cifras menores al 65% indican
hipoperfusión e hipoxia tisular global y predicen mal pronóstico.

El lactato es producido a partir del piruvato por la enzima lactato dehidrogenasa, que está presente
en todas las células, en una reacción reversible. Se ha comprobado que el lactato sérico es una
medida indirecta importante de la deuda de oxígeno, del imbalance entre la disponibilidad de
oxígeno a los tejidos y la demanda de los mismos, lo cual constituye la definición básica del shock;
y por tanto es una aproximación a la magnitud de la hipoperfusión y a la severidad del shock.

Teniendo en cuenta la sensibilidad a la hipoxia de la circulación esplácnica, dentro de los métodos

sencillos para valorar la perfusión se encuentra la tonometría gástrica, en especial la medición de
la pCO2 de la mucosa gástrica, que se considera más fiable que el pH intramucoso, ya que éste se
artefactea con el bicarbonato arterial. Recientemente con la capnografía sublingual, una técnica
que es menos invasiva y más fácil de usar, se han conseguido medidas de la pCO2 tisular que se
correlacionan bien con las obtenidas mediante tonometría gástrica.

Plasma: El uso del plasma fresco congelado (PFC) en el paciente con sepsis grave o shock séptico
se reserva para la existencia de anormalidades de los factores de la coagulación (TP, Kaolín e INR
prolongados), asociados a sangramientos menores o mayores o necesidad de un proceder
invasivo quirúrgico o no quirúrgico.

Plaquetas: Las plaquetas en la sepsis grave y el shock séptico solo deben ser administradas
cuando estas estén entre 5-30 x109/L con presencia de sangramiento menor o mayor o riesgo
evidente de sangramiento; si el paciente va a ser sometido a una intervención quirúrgica es
recomendable hacerlo con un conteo de plaquetas que sobrepase los 50 x109/L.

Otros: No utilizar eritropoyetina como tratamiento específico de anemia asociada con sepsis grave.
No utilizar inmunoglobulinas intravenosas en pacientes adultos con sepsis grave o shock séptico.
No utilizar selenio intravenoso para el tratamiento de sepsis grave.

Corrección del desequilibrio acidobásico:

 Etapa temprana: Alcalosis respiratoria por la taquipnea.
 Etapa intermedia: Acidosis metabólica moderada.
 Etapa tardía: Acidosis metabólica severa.

Corrección del déficit de bases (acidosis metabólica), según fórmula de Astrop Mellemgard:
Bicarbonato de sodio (NaHCO3) (amp. 4% 9.6 mEq/20 ml, amp. 8% 9.5 mEq/10 ml o 19 mEq/20
ml):
No indicar bicarbonato con el propósito de mejorar la hemodinamia o reducir el requerimiento de
vasopresores cuando se está tratando la acidemia láctica inducida por la hipoperfusión tisular.
Se recomienda administrar si pH < 7.15 y/o HCO3 < 12 mmol/L, cuando persista la acidosis y la
inestabilidad hemodinámica después de haber corregido las variables respiratorias.
Dosis EV:
Si pH entre 7.0 - 7.15
NaHCO3 (mEq) = 0.3 (- BE) x Kg.
Si pH menor 7.0:
NaHCO3 (mEq) = 0.6 (- BE) x Kg.
Donde BE: exceso de bases.
Si solo se dispone del Ionograma:
NaHCO3 (mEq) = 35 - (RA x Kg x 0.6).
Donde RA: reserva alcalina = HCO3.
No se debe corregir la acidosis de forma brusca, se administra la mitad de la dosis calculada y se
realizan correcciones cada 30 min o 1 hora.
La corrección de la acidosis puede ocasionar hipopotasemia, por lo que es necesario corregir el K
de forma concomitante. La sobrecorrección de la acidosis produce alcalosis metabólica, lo que
desvía la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda causando mayor disminución del
aporte de oxígeno a los tejidos.

Tratamiento de la insuficiencia adrenal:

Esteroides:
Se recomiendan para todos los pacientes con shock séptico que precisan apoyo vasopresor,
principalmente cuando la hipotensión no responde a la administración de líquidos y vasopresores.
La hidrocortisona debe ser usada en pequeñas dosis: 300 mg/día EV en 3 subdosis durante 7 días.
No se debe administrar dexametasona si se dispone de hidrocortisona.
La fluodrocortisona (50 ug/día) solo debe ser usada cuando se usan esteroides sin actividad
mineralocorticoide, lo cual no es el caso cuando se usa la hidrocortisona.
Los esteroides deben retirarse progresivamente desde que desaparece la necesidad de usar
vasopresores, a menos que la historia de uso previo de esteroides o anormalidades endocrinas
existentes justifique su permanencia. El beneficio de los esteroides podría deberse a la
insuficiencia suprarrenal que se produce a veces en pacientes con sepsis grave o shock séptico.

Proteína C activada recombinante (rhAPC):

La proteína C activada es una proteína endógena que se origina normalmente de su precursor
inactivo la proteína C, presente en el plasma sanguíneo, que en casos de sepsis grave sus
concentraciones en sangre pueden ser disminuidas como resultado de la hiporregulación de la
trombomodulina por las citoquinas inflamatorias y ello puede estar relacionado con el aumento del
riesgo de muerte.
Dosis: 24 ug/Kg/h EV infusión continua, durante 4 días, iniciando su administración en las primeras
48 horas.
Indicaciones: Sepsis grave o shock séptico con APACHE II > 25, DMO inducida por sepsis y en el
SDRA inducido por sepsis.
Efectos adversos: Fenómenos de sangramiento hasta en 6.5% de los pacientes y, por tanto, su
infusión intravenosa debe suspenderse por 1 h antes y después de ejecutar un proceder menor y
por 12 h antes y después de un proceder mayor, tampoco se recomienda administrarla cuando ha
habido una cirugía mayor en los 30 días previos, y durante su administración debe monitorizarse el
conteo de plaquetas, evitando que estas desciendan por debajo de 30 000/mm3.
Contraindicaciones: Sangramiento activo. ECV hemorrágico en los últimos 3 meses. TCE, cirugía
intracraneal o espinal en los últimos 2 meses. Presencia de un catéter epidural o intracerebral.
Existencia de una lesión ocupante encefálica. Hipersensibilidad a la rhAPC. Tratamiento
concurrente con heparina de > 15 U/Kg/h. Enfermedad hepática crónica severa o descompensada.

Control de la diuresis y terapia de reemplazo renal:

Si oliguria con parámetros hemodinámicos adecuados tras la reposición de volumen y drogas
vasopresoras se recomienda furosemida 1 mg/Kg/dosis vigilando la diuresis 1-2 horas (no emplear
de rutina).

Asistencia renal: La disfunción renal de grado variable se corrige con la adecuada restauración de
la volemia, el uso de drogas inotrópicas y vasopresoras para tratar la hipotensión no controlada, el
tratamiento de la hipoxia y la anemia, la no utilización de drogas nefrotóxicas (antibióticos), el uso
de fármacos para la protección renal como bajas dosis de dopamina (2-2.5 ug/Kg/min, cuestionado
actualmente), diuréticos de asa, osmóticos, anticálcicos, teofilina y prostaglandinas, así como el
empleo de técnicas de depuración renal (hemodiálisis intermitente y hemofiltración continua) para
la remoción de mediadores inflamatorios.

Soporte nutricional:
Aspectos generales:
 Aporte calórico 20-25 Kcal/Kg/día.
 Carbohidratos: hasta el 70%.
 Proteínas: 1.3-2 g/Kg/día.
 Lípidos: hasta el 40%, mínimo 1 g/Kg/día, para evitar déficit de ácidos grasos esenciales.
 Electrólitos: K, Mg, P, Zn.
 Micronutrientes: vitaminas A, complejo B, C, E, niacina.
 Elementos trazas: suplementos de Zn 15-20 mg/día, 10 mg/L si hay pérdidas intestinales,
hasta 120 mg/día.

Tener en cuenta los principios nutricionales de la enfermedad causal. Retardar el inicio de la

nutrición enteral hasta la resucitación y estabilidad del paciente, en estos casos se recomienda la
administración solo de glucosa intravenosa dentro de las primeras 48 horas después del
diagnóstico de sepsis grave/shock séptico. Formalmente contraindicada la nutrición parenteral
durante la inestabilidad hemodinámica, aunque el uso de drogas vasoactivas luego de lograr una
adecuada perfusión hística, no constituye una contraindicación absoluta. Luego iniciar nutrición
enteral gástrica (no más de 1000 ml/día) o en su defecto postpilórica (no más de 1500 ml/día) con
bajos volúmenes de infusión 20 ml/h, que se incrementan cada 12-24 h según tolerancia hasta
máximo de 80 ml/h. Aporte calórico progresivo desde un 1/3 de las calorías estimadas hasta
completar los requerimientos energéticos de 20-25 Kcal/Kg/día en 48-72 h. Medir retención gástrica
y diferir nutrición si es mayor de 100-150 ml por toma y usar procinéticos (metoclopramida) o
aporte postpilórico. Aportar arginina, glutamina, omega 3 y nucleóticos de RNA que modulan la
respuesta inflamatoria e inmunológica y benefician al sistema digestivo (cuestionado por otros
autores). Valorar nutrición parenteral complementaria si no se logra administrar 60% de las calorías
estimadas en un período de 72 h mediante la nutrición enteral.

Control de la glicemia:
Se recomiendan cifras de glicemia < 8.3 mmol/L (150 mg/dl), para esto es necesario el uso de
insulina en infusión, al menos en los primeros momentos del tratamiento y controlar periódicamente
la glicemia.

Profilaxis de úlceras de estrés y sangramiento digestivo:

Uso de antagonistas de los receptores H2, IBP (recomendado), sucralfato.

Tromboprofilaxis:
Se realiza como en todo paciente en estado crítico la profilaxis de la TVP con heparina fraccionada
(elección) o no fraccionada.

Medidas antimicrobianas con antibioticoterapia empírica.

La terapia antibiótica EV se debe comenzar inmediatamente y dentro de la primera hora del
reconocimiento del shock séptico y/o sepsis severa (hora de oro). Cada hora de demora en la
administración de los antibióticos aumenta la mortalidad de los pacientes.

Para decidir cuál o cuáles antibióticos usar, hay que valorar factores como la edad, la localización
del foco séptico, la adquisición comunitaria o nosocomial, el patrón de sensibilidad focal y la
farmacocinética. Se debe comenzar con un régimen empírico adecuado que incluya una o más
drogas con actividad contra todos los gérmenes probables (bacteriano y/o fúngico o vírico). No
obstante, debe evaluarse el régimen antimicrobiano diariamente valorando la posibilidad de
desescalonar la terapia, o tan pronto se aísle el germen infectante debe reevaluarse si existe otra
droga que pueda reemplazar a las que se usaron empíricamente al inicio.

Deben emplearse antibióticos bactericidas en dosis altas por vía EV y en regímenes combinados
cuando se sospeche o se compruebe la presencia de patógenos multirresistentes (Pseudomonas,
Acinetobacter) o exista neutropenia, o se sospeche la existencia de infecciones polimicrobianas,
las cuales son frecuentes, sobre todo, en focos abdominopélvicos, además, determinadas
combinaciones como betalactámicos y aminoglucósidos aumentan su índice bactericida y
previenen la aparición de resistencia. La duración de la terapia antibiótica debe ser de unos 7-10
días, aunque debe prolongarse cuando la respuesta clínica que se obtiene es lenta, el foco de
infección no es posible drenarlo, existe neutropenia o signos evidentes de inmunodepresión u otras
deficiencias inmunológicas.

Tratamiento antimicrobiano empírico con foco desconocido:

 Origen comunitario: Imipenem 1 g/6 h o Meropenem 1-2 g/8 h o Piperacilina-Tazobactam 4.5
g/6 h + Amikacina 15-20 mg/Kg/día o Gentamicina o Tobramicina ambas a 5-7 mg/Kg/día. En
alergia a betalactámicos una alternativa es Aztreonam 2 g/8 h.
 Origen nosocomial: Meropenem 1-2 g/8 h + Amikacina 15-20 mg/Kg/día + Vancomicina 1 g/8-
12 h o Linezolid 600 mg/12 h. En alergia a betalactámicos una alternativa es Tigeciclina 100
mg seguido 50-100 mg/12 h + Amikacina 15-20 mg/Kg/día o Aztreonam 2 g/8 h.

Aclaraciones relacionadas:
 En la actualidad se considera posible la utilización de Carbapenémicos en alérgicos a
betalactámicos.
 Una alternativa al aminoglucósido seria Ciprofloxacino 400 mg/8 h.
 La asociación aminoglucósido-betalactámico origina sinergia y disminución de la liberación de
endotoxinas por estos últimos.
 Vancomicina, Teicoplanina o Linezolid se emplearán si existe riesgo de infección por S. aureus
o estafilococo coagulasa-negativa resistente a meticilina (valorar en cada entorno).
 Podría usarse Aztreonam o Quinolonas en sustitución del aminoglucósido en pacientes
ancianos o con insuficiencia renal, salvo sospecha de endocarditis.
 Imipenem posee la ventaja de aumentar relativamente poco la liberación de endotoxinas.
 La cobertura frente a Pseudomonas debe plantearse en caso de foco desconocido
intrahospitalario, en las neumonías nosocomiales, neutropénicos y grandes quemados.
Eficaces son la Ceftazidima, Cefepime, Imipenem, Meropenem, Aztreonam, Aminoglucósidos
y Quinolonas.
 En la sepsis en paciente esplenectomizado: Cefotaxima 2 g/4-6 horas iv o Ceftriaxona 2 g/12
horas.
 Sepsis en neutropenia febril sin foco: Cefepima o Ceftazidima o Meropenem o Imipenem +
Amikacina (mismas dosis señaladas).
 En la sepsis en paciente adictos a drogas parenterales: Cloxacilina 2 g/4 horas o Vancomicina
1 g/12 horas + Gentamicina o Tobramicina.
 Si se sospecha por las características del paciente, tratamientos previos y/o ingresos recientes
o cuadro clínico la posibilidad de fungemia (habitualmente por Candida spp) se valorará añadir
Anfotericina B al tratamiento a dosis de 0.7-1 mg/Kg/día administrándose en 500 ml de D 5%
en perfusión durante 2-4 horas. Si existe insuficiencia renal: Anfotericina B complejo lipídico a
dosis de 5 mg/Kg/día. Alternativas: Fluconazol 6 mg/Kg/día o Voriconazol 200 mg/12 horas EV
u oral.
 En el caso de administración de algunos antibióticos (aminoglucósidos o teicoplanina) las
dosis iniciales deben ser altas ajustándose posteriormente.

Tratamiento antimicrobiano con foco conocido:

 Respiratorio: Cefalosporina de 3ra-4ta generación + Quinolona respiratoria.
 Abdominal: Carbapenémicos (Imipenem, Meropenem) o Piperacilina-Tazobactam, o
Cefalosporina de 3ra-4ta generación + Metronidazol o Aztreonam + Metronidazol.
 Urinario: Cefalosporina de 3ra-4ta generación o Penicilina antipseudomónica o
Carbapenémicos ± Aminoglucósido.
 Accesos vasculares (similar al régimen empírico nosocomial): Meropenem 1-2 g/8 h +
Amikacina 15-20 mg/Kg/día + Vancomicina 1 g/8-12 h o Linezolid 600 mg/12 h. en alergia a
betalactámicos una alternativa es Tigeciclina 100 mg seguido 50-100 mg/12 h + Amikacina 15-
20 mg/Kg/día o Aztreonam 2 g/8 h.
 Partes blandas:
Impétigo y celulitis: cefalosporina 1ra generación (Cefazolina) o Amoxicilina-Clavulánico o
Clindamicina.
Infección herida quirúrgica: abdominal o genitourinaria (Carbapenémicos o Piperacilina-
Tazobactam + Clindamicina). No abdominal (Cefalosporina 1ra generación (Cefazolina),
Cloxacilina).
Infección documentada por Staphylococcus aureus meticilina resistente (SAMR): Vancomicina,
Linezolid, Cotrimoxazol.
Fascitis necrotizante: sin aislado o flora mixta (Piperacilina-Tazobactam o Carbapenémicos +
Clindamicina ± Ciprofloxacino).

Medidas específicas para la resolución de focos o factores mantenedores de la infección y

evitar progresión del cuadro.
 Drenajes y desbridamientos quirúrgicos de los posibles focos sépticos (abscesos, tejido
necrótico, perforación de víscera hueca) cuando sea posible. Intervención sobre una
obstrucción de la vía urinaria o biliar si existiera.
 En caso de sospecha de infección originada en dispositivos intravasculares debe procederse a
la retirada inmediata de éstos siempre que se pueda asegurar otros accesos venosos. Está
indicada la retirada del catéter sobre todo en tromboflebitis, bacteriemia, absceso metastásico,
 sepsis grave no controlada en 48 horas, shock séptico, neutropenia y enfermedad valvular
cardiaca, entre otros.

Otras alternativas terapéuticas:

 Anticuerpos monoclonales y policlonales.
 Inhibidores de la ciclooxigenasa y de la sínteses de óxido nítrico.
 Antirradicales libres de oxígeno.
 Pentoxifilina.
 Azul de metileno.

Limitación del esfuerzo terapeútico.

Considerar en todo momento la posibilidad de limitar el esfuerzo terapéutico en todos aquellos
paciente que presenten falla orgánica múltiple progresiva que no respondan a las medidas de
tratamiento en un plazo definido por el equipo de trabajo y la familia. Considerar en este punto el
apoyo psicológico de la familia y del equipo tratante como apoyo permanente.

Algoritmo general para el manejo de la sepsis severa.

1. PVC:
< 8 mmHg: cristaloides-coloides.
8-12 mmHg: evaluar PAM.
2. PAM:
< 65 mmHg: vasopresores.
65-90 mmHg: evaluar SvcO2.
3. SvcO2:
< 70%: transfusión hasta Hto > 30%, si no se logra incremento de la SvcO2 usar inotrópicos.
> 70%: objetivo alcanzado.

Resumen de recomendaciones para el manejo de la sepsis grave en las primeras horas.

Realizar en un plazo de 3 horas:
 Medir el nivel de lactato.
 Extraer hemocultivos antes de administrar antibióticos.
 Administrar antibióticos de amplio espectro antes de 1 hora, preferiblemente en los primeros
30 minutos.
 Administrar 30 ml/Kg de cristaloides para hipotensión o >= 4 mmol/L de lactato.

Realizar en un plazo de 6 horas:

 Aplicar vasopresores (para hipotensión que no responde a la reanimación inicial con fluidos)
para mantener una PAM > 65 mmHg.
 En caso de hipotensión arterial persistente a pesar de la reanimación de volumen (shock
séptico) o 4 mmol/L de lactato inicial:
Medir PVC.
Medir ScvO2.
Volver a medir el lactato si inicialmente era elevado.
Los objetivos de la reanimación cuantitativa incluidos en las recomendaciones se
corresponden con una PVC >= 8 mmHg, ScvO2 >= 70% y normalización del lactato.