TETANOS

Definición.
Enfermedad aguda producida por la tetanospasmina, poderosa neurotoxina elaborada por
Clostridium tetani cuando prolifera en medios anaerobios en el sitio de una lesión, y que se
caracteriza por la presencia de espasmos musculares muy intensos e intermitentes y de una
marcada rigidez generalizada.

Etiología.
Agente etiológico: Clostridium tetani. Bacilo gram positivo esporulado anaerobio estricto. Consta de
2 fases evolutivas: una de resistencia, esporulada, en el medio ambiente; otra infectante o
vegetativa, única productora de la toxina.

Epidemiología.
Distribución universal en todos los suelos.
Transmisión: a traves de heridas cutáneo mucosas (65%) incluso leves (excoriaciones), las
esporas permanecen inactivas en el organismo por meses o años y se activan a partir de un
trauma menor con cambios de las condiciones locales. Otras puertas de entrada: quemaduras,
heridas quirúrgicas, lesiones en los traumatizados, maniobras abortivas, inyecciones IM, EV
(adictos), heridas del cordón umbilical.

Fisiopatología.
La bacteria, en su forma vegetativa, produce una toxina que es la responsable de la enfermedad
(toxina tetánica) constituida por 2 unidades, la tetanospasmina, verdadera toxina tetánica
responsable de la sintomatología, y la tetanolisina, con actividad de hemolisina, y que favorece el
crecimiento local.

La tetanospasmina entra al SNC desde el sitio de inoculación a través de la unión neuromuscular

de una neurona motora alfa y por vía hematógena hacia otras uniones mioneurales. En el interior
de la fibra nerviosa avanza por trasporte axonal retrógrado hacia el cuerpo celular de la
motoneurona dentro de la médula espinal y el tronco encefálico. Dependiendo de la longitud del
nervio, este proceso toma entre 2 y 14 días. En el SNC la toxina difunde en los espacios
extracelulares y pasa transinapticamente a otras neuronas, en particular las neuronas presinápticas
inhibitorias. La toxina bloquea la liberación de los neurotrasmisores inhibitorios glicina y GABA
desde estas neuronas. Con la interrupción de los impulsos inhibitorios, aumenta el potencial de
acción de reposo de la neurona motora, resultando en contracción muscular y rigidez, evidenciados
por la contracción simultánea y sostenida de los músculos agonistas y antagonistas, característico
del tétanos (espasmo tetánico).

La tetanospasmina también puede producir, en el tétanos severo, una contracción muscular

espontánea en ausencia de un potencial de acción nervioso aferente, además tiene un efecto
desinhibitorio sobre el sistema nervioso autónomo. El estado hipersimpático más comúnmente
observado es causado por la pérdida del control inhibitorio de la secreción de catecolaminas por la
médula adrenal a nivel espinal. El efecto de la toxina parece ser permanente. La recuperación
requiere de la eliminación de la terminación nerviosa y la formación de una nueva sinapsis, proceso
que en general toma 4 semanas.

Clínica.
Clasificación clínico evolutiva:
 Sobreagudo: incubación entre 1-5 días, generalización en menos de 24 h, contracturas
clónicas severas e intensas, espontáneas o provocadas por estimulación, de alta frecuencia,
opistótonos.
 Agudo: incubación entre 6-11 días, generalización entre 24-48 h, contracturas clónicas de
leves a moderadas, espontáneas o provocadas por estimulación, de baja frecuencia.
 Subagudo: incubación 12 o más días, generalización en más de 48 h, no contracturas
clónicas, presencia de trismo.

Formas clínicas:
 Localizada: se manifiesta en un grupo muscular definido y no compromete al resto,
característica de pacientes con vacunación previa incompleta que limita la enfermedad, trismo
(contractura de los músculos maseteros) puede estar presente, afecta además la cabeza y los
miembros.
a) Tétanos cefálico: lesiones de cara y oído, incluyendo los pares craneales III, IV, VII, IX, X y
XII con mayor afectación del VII (facial).
b) Tétanos oftalmopléjico: afectación de los músculos extraoculares (raro).
c) Tétanos de miembros: se limita a un solo miembro en relación con una lesión distal.

 Generalizada: forma más grave, elevada incidencia de complicaciones, aparece trismo

irreductible con risa sardónica de aparición espontánea y sin dolor (diagnóstico diferencial),
espasmo laríngeo que puede conducir a muerte por asfixia, posición de opistótonos con
contractura clónica en flexión de miembros superiores y extensión de los inferiores,
contractura de la musculatura paravertebral.

 Tétanos neonatorum.

Existen 3 síntomas con valor diagnóstico que resumen el cuadro clínico del tétanos generalizado:
las contracturas musculares, las actitudes viciosas y los espasmos musculares paroxísticos.
a) Contracturas musculares: Los músculos se contraen, se endurecen, aumentan de volumen y
ponen en tensión los tendones terminales, si los tienen. Las contracturas fijas, permanentes,
progresivas en el tiempo hasta alcanzar su máximo, según la gravedad del caso, ocurren en
segmentos corpóreos completos y afectan tanto a los músculos agonistas como a los
antagonistas, por lo cual nunca hay desplazamiento articular; son, por lo tanto, contracturas
esencialmente tónicas. El orden de aparición y desaparición de las contracturas es también
típico. En la inmensa mayoría de los casos comienzan por el trismo, pasan al cuello, aunque
no siempre a la faringe; a veces hasta el cutáneo del cuello, luego toman los músculos de los
canales vertebrales, masas lumbares, tórax, pectorales, intercostales, raíces de los
miembros y finalmente partes distales de éstos hasta llegar en los casos graves a las
falanges. Esta extensión no es obligatoria en todos los casos y a veces se detienen en
cualquiera de sus fases. Siempre es simétrica.

b) Actitudes viciosas: Las contracturas descritas predominan por lo común sobre determinados
grupos musculares, los cuales atraen a sus antagonistas, y el segmento corporal aparece así
deformado de acuerdo con el grupo muscular que prevalezca, de manera que pueden
aparecer las actitudes viciosas siguientes:
 Opistótonos. Todo el cuerpo está arqueado hacia atrás, hasta el extremo de casi tocarse
el occipucio con los talones; es, sobre todo, frecuente en jóvenes.
 Emprostótonos o tétanos en bola. Característico de los niños pequeños, por
enrollamiento del cuerpo sobre el plano anterior.
 Pleurostótonos. Arqueamiento sobre uno de los costados. Se presenta en raras
ocasiones.
 Ortostótonos. Es el más frecuente de todos. El cuerpo se mantiene recto, envarado,
rígido, aunque la columna cervical y la lumbar presentan cierto grado de opistótonos.
Por lo general, los pies se colocan en varo equino. Todas las actitudes viciosas presentan
fases de exageración durante las crisis espasmódicas.

c) Espasmos musculares paroxísticos: No son más que exacerbaciones intermitentes de las

contracturas tetánicas, a menudo inducidas por estímulos sensoriales, que se producen a un
ritmo de tiempo determinado según la gravedad del caso, durante las cuales los músculos ya
endurecidos se vuelven aún más duros y exageran la actitud a que habían llevado el
segmento corporal. Se mantienen así por espacio de 5, 10 o 15 s, difícilmente durante 1 min
 o más, y luego con rapidez vuelven a su estado anterior. Este paroxismo alcanza por lo
general a todos los músculos contraídos y otros que hasta ese momento no parecían
afectados. Los accesos espasmódicos son breves y muy dolorosos; los enfermos casi
siempre se refieren a ellos como “pinchazos” o “hincones”. En las formas graves afectan al
mismo tiempo a los músculos respiratorios, por lo cual durante ellos el paciente se torna
cianótico, con la cara vultuosa y las venas yugulares y frontales distendidas. Sólo por
excepción las cuerdas vocales sufren espasmos, lo que produce asfixia y son capaces de
conducir a la muerte. Su ausencia indica un buen pronóstico.

Síndrome hiperadrenérgico (formas graves): presencia de hipertensión lábil, taquicardia, taquipnea,

fiebre, vasoconstricción periférica, sudoración profusa y arritmias cardíacas. Es producido por el
aumento de la secreción de catecolaminas, lo que hace que el proceso pueda simular un
feocromocitoma. Estas manifestaciones vegetativas pueden poner en riesgo la vida del paciente.
La muerte súbita puede ser el efecto terminal de estos episodios. Las manifestaciones
parasimpáticas de la disfunción autonómica, tales como la bradicardia y la hipotensión, pueden
ocurrir, pero son raras.

Clasificación del tétanos según su gravedad:

 Grado I o leve: más de 10 días de incubación, entre 4-7 días de progresión, trismo leve, no
disfagia, rigidez local, espasmos leves, no apnea, no disfunción neurovegetativa, sedación y
relajación fácil, mortalidad UCI 1%.
 Grado II o moderado: entre 7-10 días de incubación, entre 3-6 días de progresión, trismo
moderado, disfagia leve, rigidez múltiple, espasmos moderados, apneas cortas, no disfunción
neurovegetativa, sedación y relajación variable, mortalidad UCI 6%.
 Grado III o grave: menos de 7 días de incubación, menos de 3 días de progresión, trismo
intenso, disfagia intensa, rigidez generalizada, espasmos intensos, apneas frecuentes,
sedación y relajación difíciles; distinguiéndose 2 subgrados diferenciados por:
IIIa: no disfunción neurovegetativa y mortalidad UCI 20%.
IIIb: sí disfunción neurovegetativa y mortalidad UCI 60%.

Complementarios.
Aislamiento microbiológico de C. tetani: se aísla en el 30% de los casos, no confirma la
enfermedad, ya que puede ser parte de la flora bacteriana de las heridas.

Diagnóstico diferencial.
 Abscesos de la cavidad oral.
 Artritis temporomandibular.
 Traumatismo de la cara.
 Intoxicación por metoclopramida.
 Episodio de histeria.
 Tetania por hipocalcemia.
 Rabia.
 Abdomen agudo.
 Meningoencefalitis.
 Parálisis facial.

Tratamiento.
Profiláctico:
Inmunización primaria con vacuna pentavalente DPT + Hib + HBV (0.74 ml IM) a los 2, 4 y 6 meses
de edad, reactivación de DPT (0.5 ml IM) a los 18 meses, DT entre 5-6 años, TT entre 13-14 años,
entre 15-16 años y cada 10 años después de la última dosis para edades entre 15-59 años, a partir
de los 60 años la reactivación TT se realiza cada 5 años. A las mujeres embarazadas se les
reactiva a las 26 semanas de gestación con el objetivo de evitar el tétanos neonatorum.

Esquema recomendado ante una herida:

 Sí esquema de vacunación básico incompleto (menos de 3 dosis) o desconocido: vacunar con
TT si herida limpia o sucia.
 Sí esquema de vacunación básico completo (3 dosis o más): no vacunar con TT excepto, si
herida limpia y última dosis hace más de 10 años, si herida sucia y última dosis hace más de 5
años.

Terapéutico:
 Cuidado de soporte general: alimentación enteral por SNG o parenteral si se considera con
3000 kcal/día, cateterismo vesical, control del medio interno, tromboprofilaxis y profilaxis del
sangramiento gastrointestinal.
 Estabilización de la vía aérea y de la ventilación: en las formas agudas y sobreagudas
generalmente se requiere VAM (preferiblemente por traqueostomía por la presencia de
trismo), con técnicas ventilatorias habituales para enfermedades neuromusculares.
 Control de los espasmos musculares: habitación tranquila y oscura, minimizar la manipulación.
Sedación:
Benzodiacepinas en altas dosis, efecto sedante, amnésico y ansiolítico.
Diazepam (amp. 10 mg): 5-10 mg/dosis/4-6 h EV bolo.
Midazolam (amp. 10 mg): 0.03-0.3 mg/Kg/h EV infusión.
Otras opciones:
Tiopental sódico (bbo. 500 mg): 3-5 mg/Kg/h infusión EV.
Pentobarbital.
Propofol (amp. 200 mg): 0.5-3 mg/Kg/h infusión EV.
En formas graves con manifestaciones vegetativas: Clorpromacina, Prometacina, Morfina.
Relajación muscular: Bloqueantes neuromusculares no despolarizantes, para relajación
muscular durante la VAM.
Pancuronio (amp. 4 mg): 0.06-0.08 mg/Kg (1 amp) EV inicial, 0.02-0.03 mg/Kg/1-2 h (1/2 amp)
EV mantenimiento.
Vecuronio (amp. 4 mg y 10 mg): 0.08-0.1 mg/Kg EV inicial, 0.8-1.2 ug/Kg/min EV infusión
mantenimiento.
 Neutralización de la toxina libre (tetanospasmina):
Inmunización pasiva: Gammaglobulina humana hiperinmune antitetánica 10000 UI dosis única
(9000 UI EV + 1000 UI intrarraquídea, incluso 1000 UI local en heridas importantes previa
cirugía). Otro esquema recomendado es: 18 UI/Kg en 4 dosis IM en las raíces de los 4
miembros. Uso precoz ante la sospecha, evitando el acceso de la toxina al parénquima
nervioso donde no se neutraliza.
Inmunización activa: Vacunación TT no útil en el manejo agudo debido a su efecto no
inmediato, aunque algunos autores la recomiendan (efecto de recuerdo).
 Erradicación de la fuente de producción de toxina (C. tetani):
Médico: Metronidazol (fco. 500 mg) 2 g/día (1 g/12 h) EV por 10 días, asociar Cefalosporinas
sí infección mixta de la herida quirúrgica; Penicilina cristalina (en desuso por efecto
antigabaérgico con agravamiento de la sintomatología, aunque aún se emplea) 2 millones U/4
h EV por 10 días; otra opción Tetraciclina (tab. 250 mg) 250 mg/6 h.
Quirúrgico: Resección de tejidos necrosados y eliminación de cuerpos extraños de la puerta
de entrada.
 Control de la inestabilidad autonómica:
Sulfato de magnesio (amp. 10% 1 g): Fármaco de primera línea, disminuye los espasmos y
reduce la inestabilidad cardiovascular. Dosis de carga 5 g EV + 2-3 g/h en infusión continua o
más hasta que desaparezca el reflejo rotuliano, signo guía para detectar sobredosis.
Bloqueantes alfa y beta: Labetalol (amp. 100 mg): inicial 50 mg en 1 min, repetir cada 5 min;
mantenimiento 10-100 mg/h o 2 mg/min EV.
Anestesia espinal continua con empleo de catecolaminas.

Complicaciones.
 Neurológicas: encefalopatía hipóxica.
 Respiratorias: asfixia por espasmo de la musculatura respiratoria y laríngea, neumonía,
neumotórax, embolismo pulmonar, atelectasia, IRA, SDRA.
 Cardiovasculares: fallo hemodinámico, arritmias, IMA, PCR.
 Digestivas: hemorragia digestiva, íleo, úlcera gástrica.
 Renales: IRA, infección urinaria.
 Otras: infección nosocomial, rabdomiólisis, hipercalcemia, fracturas vertebrales (ancianos con
osteoporosis).