Manual CTO

de Medicina y Cirugía
REMIR
1.ª
edición

UR

UROLOGÍA
Coordinador
Fernando Lista Mateos

Autores
Fernando Lista Mateos
Sara Díaz Naranjo
Blanca Toledo del Castillo
Inés Arajoncillo Saúco

Director de la obra
Juan José Ríos Blanco
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

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ISBN Obra completa: 978-84-17861-13-1

ISBN Manual CTO de Medicina y Cirugía, REMIR, Volumen IV: 978-84-17861-12-4
Depósito legal: M-12083-2019
 Manual CTO
de Medicina y Cirugía
REMIR
1.ª
edición

UR
 UR

Índice
M01 Patología urológica no tumoral M02 Patología urológica tumoral

01. Semiología urológica 07. Tumores renales .......................................................................................... 23

y definiciones 1
...................................................................................................... 7.1. Carcinoma de células renales (adenocarcinoma
1.1. Definiciones ........................................................ 1 renal, hipernefroma) ........................................... 23
1.2. Diagnóstico diferencial 7.2. Otros tumores ..................................................... 25
de la hematuria macroscópica ............................. 1
08. Carcinoma prostático 26
.....................................................................

02. Infecciones del tracto 8.1. Carcinoma prostático ........................................... 26

urinario. Cistitis intersticial 3
09. Carcinomas del tracto urinario
.................................................

2.1. Patogénesis y etiología ........................................ 3 30 .................................

2.2. Diagnóstico .......................................................... 4 9.1. Carcinoma urotelial ............................................. 30

2.3. Diferentes ITU y su tratamiento ........................... 4 9.2. Carcinoma vesical ............................................... 30
2.4. Cistitis intersticial ................................................. 7 9.3. Tumores del tracto urinario superior ................... 32
2.5. Reflujo vesicoureteral .......................................... 8
10. Tumores testiculares ........................................................................ 34
03. Urolitiasis 10
......................................................................................................................
10.1. Etiología y epidemiología ..................................... 34
3.1. Epidemiología ...................................................... 10 10.2. Anatomía patológica ............................................ 34
3.2. Manifestaciones clínicas 10.3. Clínica .................................................................. 35
y su manejo agudo ............................................... 10 10.4. Diagnóstico .......................................................... 35
3.3. Evaluación y tratamiento 10.5. Diagnóstico diferencial ........................................ 36
de la litiasis renal ................................................. 12 10.6. Tratamiento ......................................................... 36

04. Hiperplasia prostática benigna 16 .................................

4.1. Hiperplasia prostática benigna ............................ 16

05. Uropatía obstructiva .......................................................................... 19

5.1. Características ...................................................... 19
5.2. Clínica .................................................................. 19
5.3. Diagnóstico .......................................................... 19
5.4. Tratamiento ......................................................... 20

06. Andrología 21
..................................................................................................................

6.1. Disfunción eréctil ................................................. 21

6.2. Eyaculación precoz ............................................... 22

VI
 Semiología urológica
y definiciones
01
M01

1.1. -- De urgencia. El paciente siente ganas de orinar, pero no le da

tiempo a llegar al baño (provocada por contracciones involuntarias
Definiciones del músculo detrusor) (MIR 09-10, 100). Se trata con anticolinér-
gicos (solifenacina, tolterodina, oxibutinina); o con β3-miméticos
(mirabegrón). Además, pueden usarse técnicas alternativas como
•• Hematuria microscópica. Presencia de más de 5 hematíes por campo. la estimulación del nervio tibial posterior, la inyección intravesical
La causa más frecuente en ambos sexos es la litiasis. La causa más común de toxina botulínica o incluso la neuroestimulación sacra.
en varones mayores de 50 años es la hiperplasia benigna de próstata. -- Mixta. Generalmente es una combinación de las dos anteriores.
•• Hematuria macroscópica. Orina de aspecto rojo a simple vista debido -- Paradójica. Escape de orina debido a la sobredistensión vesical. El
a la presencia de más de 50 hematíes por campo. En los pacientes ejemplo característico es el paciente prostático con retención uri-
fumadores, en ausencia de otros síntomas, se debe sospechar tumor naria. La presión intravesical supera la presión de cierre del esfínter
urotelial. uretral, produciéndose un escape de orina paradójico (no puede
•• Piuria. Presencia de más de 10 leucocitos por campo. Altamente ines- orinar y, sin embargo, se le escapa la orina).
pecífica, pero en presencia de síntomas urinarios, hay que sospechar
infección. •• Enuresis. Pérdidas de orina exclusivamente durante el sueño. Si el niño
•• Síndrome miccional. Presencia de polaquiuria (aumento en la frecuen- es mayor de 6 años, debe ser estudiado.
cia miccional), urgencia miccional (necesidad imperiosa e irrefrenable •• Crisis renoureteral. Dolor lumbar frecuentemente irradiado a genita-
de orinar) y disuria (molestias urinarias inespecíficas referidas como les, de carácter agudo, cuya intensidad no se modifica por los cambios
ardor, escozor…). posturales, y que se suele acompañar de náuseas, vómitos y malestar
•• Incontinencia urinaria. Pérdidas involuntarias de orina (Tabla 1). Exis- general. Es muy poco frecuente que sea bilateral.
ten varios tipos:

1.2.
-- Continua. De día y de noche, en todas las posiciones. La causa más
frecuente es la fístula urinaria (en pacientes con antecedentes qui-
rúrgicos previos); y la segunda, el uréter ectópico (que es la causa
más frecuente en niñas). Diagnóstico diferencial
-- De esfuerzo. Se desencadena con el aumento de presión abdomi-
nal (al reír, toser, cargar con peso). Generalmente se produce por de la hematuria macroscópica
un déficit de soporte de la musculatura perineal (por ello es reco-
mendable revisar los antecedentes obstétricos, pacientes obesas,
pacientes añosas…). Se debe tratar inicialmente con ejercicios de •• Según el momento de aparición:
Kegel para la musculatura pélvica y, si es insuficiente, puede colo- -- Inicial. Sangrado uretral o prostático.
carse un cabestrillo suburetral. -- Final. Sangrado del cuello vesical.

Tabla 1
Síntomas Incontinencia de urgencia Incontinencia de esfuerzo
Urgencia (deseo repentino de orinar) Sí No
Aumento de la frecuencia miccional Sí No
Capacidad de llegar al baño después de sentir el deseo No Sí
de orinar
Despertarse para ir al baño durante la noche Sí Generalmente no
Escape durante la actividad física No Sí
Cantidad de orina escapada en cada episodio de incontinencia Abundante, si se produce Generalmente escasa
Diagnóstico diferencial de la clínica de incontinencia urinaria femenina

1
 M01 PATOLOGÍA UROLÓGICA NO TUMORAL

-- Total. Vesical o del tracto urinario alto. Se debe recordar que un RECUERDA
sangrado importante de cualquier parte del aparato genitourinario Los cilindros hemáticos aparecen en las glomerulonefritis
puede provocar hematuria total. que producen síndrome nefrítico.

•• Hematuria con coágulos. Indica un problema urológico. La causa más

frecuente en mujeres es la cistitis hemorrágica, aunque la primera causa
que se ha de descartar es una neoplasia urotelial, máxime en el paciente
fumador. PREGUNTAS  MIR 09-10, 100
•• Hematuria por nefropatía médica. No suele tener coágulos, y puede ir
acompañada de cierto grado de proteinuria, así como de cilindros eri- MIR
trocitarios o de hematíes dismórficos en el sedimento urinario.

2
 Infecciones del tracto
urinario. Cistitis intersticial
02
M01

Las infecciones del tracto urinario (ITU) pueden clasificarse de varias for- Una vez que las bacterias han alcanzado el tracto urinario, tres factores deter-
mas. Se puede hacer una división anatómica entre las ITU altas (infecciones minan el desarrollo de la infección: virulencia del microorganismo, tamaño
renales) y las ITU bajas (cistouretritis, prostatitis). Asimismo, la clasificación del inóculo y mecanismos de defensa del huésped.
puede basarse en la asociación o no de complicaciones. Una ITU no compli-
cada es un cuadro clínico caracterizado por la presencia de escozor miccio- La mayoría de las infecciones adquiridas en la comunidad están producidas
nal, urgencia y frecuencia, acompañado o no por hematuria terminal, dolor por microorganismos gramnegativos, principalmente Escherichia coli (MIR
hipogástrico y, más raramente, febrícula. Dentro de este grupo se podrían 14-15, 116; MIR 11-12, 203), responsable del 85% de estas infecciones y,
incluir las pielonefritis no complicadas, que se presentan como cuadros en menor proporción, Proteus, Klebsiella y Pseudomonas. Entre los gram-
febriles con hipersensibilidad en fosa lumbar, fiebre, náuseas o vómitos. Los positivos, únicamente Staphylococcus saprophyticus tiene relevancia, pro-
factores que convierten la ITU en “complicada” son: presencia de catéteres, duciendo el 10-15% de las ITU en mujeres jóvenes (segunda etiología más
uropatía obstructiva, reflujo vesicoureteral, anomalías anatómicas, insufi- frecuente en esta población).
ciencia renal o trasplante renal. La ITU en el varón debe considerarse esen-
cialmente “complicada” de entrada (MIR 13-14, 121). Alrededor del 30% de las mujeres con clínica miccional presentan recuen-
tos menores de 105 unidades formadoras de colonias por mililitro (105
La reaparición de una infección tras el tratamiento puede deberse a reinfec- UFC/ml); de éstas, tres cuartas partes presentan piuria; en el resto, exis-
ción o recidiva. El primer término expresa la infección nueva por un germen ten pocos datos que demuestren infección, y en general se tratan según
distinto al inicial, mientras que recidiva indica infección por el mismo ger- la clínica. En la orina de las pacientes sintomáticas con piuria se pueden
men. Esta última es mucho más infrecuente que la reinfección y puede estar encontrar (considerándose infección activa) recuentos más bajos (102-104)
ocasionada por litiasis infectiva, prostatitis crónica, fístulas vaginales o intes- de los patógenos habituales. En otras ocasiones, el cuadro se justifica por
tinales, divertículos vesicales infectados, cuerpos extraños, necrosis papilar la presencia de uretritis causada por Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia
infectada y otras causas que generan un reservorio de microorganismos que trachomatis.
difícilmente se eliminan con el antibiótico.
El papel patógeno de gérmenes como Ureaplasma urealyticum o Myco-

2.1.
plasma hominis está mal definido, ya que se desconoce su potencial como
uropatógenos aislados.

Patogénesis y etiología En las infecciones nosocomiales, las bacterias gramnegativas continúan

siendo las más frecuentes. Si bien E. coli es el más habitual, su frecuencia
desciende hasta el 50% y adquieren mayor importancia Proteus, Klebsiella,
Existen tres posibles vías por las que los microorganismos pueden alcan- Pseudomonas, Enterobacter y Serratia. El 25% restante está ocasionado por
zar el tracto urinario: hematógena, linfática y ascendente. La vía linfática grampositivos como estreptococos y estafilococos. Candida albicans puede
carece de importancia real. La diseminación hematógena tampoco es fre- aparecer principalmente en pacientes diabéticos, con catéteres o tratamien-
cuente. La más común es la ascendente iniciada en la uretra. Probable- tos antibióticos prolongados.
mente por esta razón es mucho más habitual la ITU en mujeres, dado que
su uretra es muy corta y ancha, y por ello favorece el paso de microorga- La afectación del tracto urinario superior parece también producirse por
nismos hacia niveles más altos del tracto genitourinario. Otro dato que ascenso de las bacterias a lo largo del uréter. La diferenciación, aunque
apoya la importancia de la vía ascendente es la frecuencia de infección poco específica, se debe basar en los hallazgos clínicos (fiebre, dolor lum-
tras el cateterismo uretral, que es del 1% en los pacientes ambulantes, bar, escalofríos) y analítica elemental (leucocitosis, velocidad de sedimen-
y en 3-4 días alcanza a casi la totalidad de los pacientes sondados con tación alta).
sistemas de drenaje abiertos. En los pacientes hospitalizados, el riesgo
de infección se incrementa un 5% por cada día de sondaje, incluso con En cuanto a las infecciones pediátricas:
sistemas cerrados. •• E. Coli causa el 70-90% de las ITUs.
•• Proteus Mirabillis es típico en varones con fimosis.
En edad infantil, sobre todo en neonatos, debemos tener en cuenta el •• P. Aeruginosa se asocia a anomalías y malformaciones confénitas de
aumento del número de casos de sepsis urinarias, sobre todo causadas tracto urinario.
por gérmenes gramnegativos cuya vía de diseminación es hematógena. •• Enterococcus facalis es típico en lactantes y neonatos.

3
 M01 PATOLOGÍA UROLÓGICA NO TUMORAL

2.2. son muy variables. A continuación, se repasarán las opciones terapéuticas

según el tipo de ITU a la que se haga frente.
Diagnóstico
Bacteriuria asintomática
El diagnóstico de la ITU, además de por la clínica, se define por el cultivo de Definida como bacteriuria significativa (105 UFC/ml) en al menos 2 uroculti-
orina. Dado que es frecuente el crecimiento de bacterias que han contami- vos con el mismo microorganismo, tomados con 1 semana de diferencia en
nado las muestras (MIR 09-10, 209), se utiliza un criterio estadístico sobre ausencia de síntomas. La bacteriuria asintomática no debe tratarse salvo en
la base del recuento de colonias del urocultivo, considerando como signi- los casos en los que conlleva un riesgo de infección clínica o daño orgánico:
ficativo clásicamente el crecimiento de más de 105 colonias por mililitro. •• Embarazadas.
•• Pacientes inmunodeprimidos.
En determinadas circunstancias, recuentos de colonias menores pueden ser •• Profilaxis previa a cirugía urológica.
suficientes: recuentos de 103 UFC/ml en mujeres sintomáticas, más de 104 •• Infecciones por Proteus.
en pielonefritis clínicas o en varones, y más de 102 en muestras de cateteris-
mos limpios o cualquier recuento, si se recoge mediante punción-aspiración RECUERDA
suprapúbica. Cifras mayores de 105 UFC/ml pueden igualmente reflejar con- Proteus es intrínsecamente resistente a las nitrofurantoínas,
taminación, principalmente si crecen dos o más especies. ya que alcaliniza la orina gracias a su ureasa, y este grupo de
antibióticos únicamente es útil en medio ácido.
En el adulto, la presencia de piuria (más de 10 leucocitos/mm3) se relaciona
estrechamente con la ITU en presencia de síntomas; no así en el niño, en el En cuanto a la bacteriuria ansintomática pediátrica, debemos añadir que en
que puede acompañar a los cuadros febriles. el caso de RN bajo peso al nacimiento y adolescentes diabéticos descompen-
sados debemos considerar su tratamiento antibiótico.
En las infecciones pediátricas es importante tener en cuenta los distintos
sistemas y métodos para obtener la muestra de orina, variables según edad En el caso de los pacientes sondados permanentemente, la presencia de
pediátrica y situación del paciente” bacteriuria asintomática no es una indicación de tratamiento y, actualmente,
incluso es dudosa la recomendación clásica de empleo profiláctico de algún
Tabla 1 antibiótico, previo a la sustitución del catéter, a fin de contrarrestar la posible
Urocultivo diseminación hematógena del germen producida por la manipulación (las
Indicación Inconvenientes
positivo guías clínicas ya no lo recomiendan). Sin embargo, sí es indicación de trata-
Bolsa colectora Niños no continentes •• Riesgo de > 105 UFC/ml miento la bacteriuria persistente a los 3-5 días de haber retirado una sonda
como método inicial contaminación (100.000 UFC/ml) vesical. En aquellos pacientes en los que la sonda no pueda ser retirada, el
(FP > 50%) tratamiento de las bacteriurias asintomáticas no suele ser efectivo, y puede
•• Si resultado dar lugar a selección de cepas resistentes. En estos pacientes sólo se debe
+: necesita iniciar tratamiento si presentan alto riesgo de desarrollar bacteriemia o si la
confirmación por bacteriuria se hace sintomática.
método más estéril
Micción media Niños continentes Riesgo de > 105 UFC/ml En el resto de los casos, únicamente con la concurrencia de factores parti-
espontánea contaminación (100.000 UFC/ culares se debe tratar la bacteriuria, y siempre sobre la base del estudio de
variable ml) sensibilidades.
Sondaje uretral Método de •• Invasivo > 104 UFC/ml
confirmación e inicial •• Riesgo de trauma (10.000 UFC/ml)s ITU baja en mujeres
en situaciones uretrals
urgentes Puede realizarse un tratamiento convencional de 7 días o bien un curso
Punción suprapúbica Técnica de referencia, •• Invasivo Cualquier corto en monodosis o en régimen de 3 días. La ventaja de éstos es el menor
máxima esterilidad •• Control ecográfico recuento de coste económico y la menor incidencia de efectos adversos. Su desventaja
Indicado para gramnegativos es la mayor incidencia de recurrencias tempranas, al no afectar apenas a
confirmación y o superiores a los reservorios vaginal e intestinal de uropatógenos. Aun con todo, por las
técnica inicial en 1.000 UFC/ml ventajas mencionadas, la pauta preferida actualmente es el tratamiento de
no continentes en de gérmenes 1-3 días.
situaciones urgentes grampositivos
Métodos de recogida de la orina Los antibióticos de elección son cotrimoxazol, fluoroquinolonas y β-lactámi-
cos, fosfomicina o nitrofurantoína. Es importante señalar que en caso de ITU
baja no complicada, la presencia de clínica y un sistemático de orina compa-

2.3.
tible con infección (tira rápida) es suficiente para el diagnóstico de la misma,
sin precisar realización de cultivo (MIR 18-19, 109).

Diferentes ITU y su tratamiento En mujeres embarazadas se recomiendan las pautas largas de tratamiento
(7 días) a partir del segundo episodio, evitando el uso de sulfamidas al
final del embarazo (tercer trimestre), por el riesgo incrementado de ker-
En el tratamiento de la ITU, lógicamente, es fundamental el uso de antimicro- nicterus, y el empleo de quinolonas por el daño producido sobre el car-
bianos. El número empleado de éstos es elevado y las pautas de tratamiento tílago de crecimiento fetal. Tampoco se emplearán pautas cortas en caso

4
 02. Infecciones del tracto UR
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1.ª edición. REMIR urinario. Cistitis intersticial

de sospecha de pielonefritis, presencia de cálculos o anomalías de la vía Evaluación posterior

urinaria, o bien infecciones previas por microorganismos resistentes a los
antibióticos. En casos de ITU altas, ITU en lactantes o ITU recurrentes, se deben practicar
estudios de imagen cuyo objetivo es identificar posibles alteraciones anató-
ITU recurrente micas que predispongan a la infección:
•• Ecografía renal y vesical. Para descartar hidronefrosis, abscesos rena-
Aparición de 4 o más episodios al año. Se puede realizar profilaxis con cotri- les, perirrenales o malformaciones de la vía urinaria. No descarta la pre-
moxazol o una fluoroquinolona (en función de la sensibilidad del germen sencia de cicatrices renales ni RVU. Se recomienda llevarla a cabo tras un
aislado en el último episodio) en dosis única, días alternos, durante 6 meses. primer episodio de ITU en lactantes, ITU febril, recurrentes, disfunción
Si tras la retirada se presentaran nuevas recurrencias, puede reinstaurarse el miccional o alteración en la función renal.
tratamiento durante periodos más prolongados (1-2 años). Es aconsejable •• Cistouretrografía miccional seriada (CUMS). Sirve para descartar
la ingesta abundante de agua y realizar micciones frecuentes y cumplir una la presencia de RVU y de disinergia vesical. Se indicará en aquellos
serie de reglas básicas higiénico-dietéticas. Además, pueden usarse vacunas pacientes con antecedente de ITU con ecografía alterada, antecedente
sublinguales, arándano rojo o D-manosa, o lavados intravesicales con prepa- de RVU o disfunción miccional. Para su realización debe estar total-
rados a base de ácido hialurónico. mente resuelta la infección. Va a ser especialmente útil en estudio ini-
cial de RVU en varones con riesgo de presentar alteraciones del tracto
Si los episodios tienen relación con el coito, se puede administrar un compri- urinario inferior.
mido de cotrimoxazol o una quinolona después del mismo. En mujeres pos- •• Cistografía isotópica. Como la CUMS, se emplea para despistar pacien-
menopáusicas, el tratamiento con estrógenos tópicos vaginales disminuye la tes con RVU, pero con la ventaja de tener niveles menores de radiación,
frecuencia de infecciones. por lo que está especialmente indicada en niñas. No evalúa la uretra,
por tanto no sirve como estudio inicial en varones.
RECUERDA •• Gammagrafía renal con DMSA. Es el método más sensible para
S. saprophyticus se ha relacionado con ITU en mujeres jóve- demostrar la presencia de focos de PNA en fase aguda y de cicatrices
nes sexualmente activas. renales a largo plazo. Éstas se detectan en el 50% de los niños con
PNA en los 6 meses siguientes, haciéndose permanentes a los 4-5
meses y hasta en el 80-90% de los casos con RVU de grados supe-
ITU en Edad Pediatrica riores a II. Se recomienda su realización en los pacientes que hayan
padecido una ITU alta, especialmente en los menores de 12-24
Tratamiento meses de edad.

Las medidas generales y preventivas a seguir son hidratación abundante, RECUERDA

micciones frecuentes, higiene perineal, tratamiento del estreñimiento, cir-
cuncisión y liberación de adherencias balanoprepuciales, entre otras. La La CUMS sirve para cribar la presencia de RVU; la gam-
elección del tratamiento indicado debe basarse en el resultado del urinocul- magrafía renal, para descartar la presencia de cicatrices
tivo y el antibiograma. La antibioterapia empírica, en función del tipo de ITU, renales
es la siguiente:
•• ITU baja:
-- Niños mayores con control de esfínteres: trimetoprim-sulfame- Pielonefritis aguda no complicada
toxazol, fosfomicina o nitrofurantoína durante 3-5 días por vía
oral. En los casos de gravedad leve-moderada, puede plantearse terapéutica
-- Lactantes: cefalosporinas de segunda o tercera generación o oral con cotrimoxazol (en desuso en nuestro medio por el elevado índice
amoxicilina-ácido clavulánico pautadas entre 7-10 días por vía de resistencias), fluoroquinolonas (valorar también posibilidad de resisten-
oral. cias) o β-lactámicos.

•• ITU febril (sospecha de pielonefritis) (MIR 12-13, 125): En pacientes graves u hospitalizados es preciso tratamiento parente-
-- Neonatos (sin sepsis y con niveles de creatinina normal): ampi- ral, y el espectro de antimicrobianos incluye ampicilina (enterococo),
cilina y gentamicina intravenosa 5-7 días pasando a vía oral con ureidopenicilinas (Pseudomonas), cefalosporinas de segunda o tercera
monoterapia según antibiograma hasta completar 10-14 días. Es generación, e incluso aminoglucósidos. Nunca se emplearán pautas cor-
obligado el ingreso hospitalario y el control de niveles tóxicos de tas.
gentamicina.
-- Lactantes mayores de 3 meses o niños: cefixima vía oral durante El antibiótico empleado se seleccionará, por supuesto, sobre la base del cul-
10-14 días siempre y cuando el niño no presente clínica de sepsis, tivo y del antibiograma, y cuando se inicie de forma empírica, habrá que
tenga buena tolerancia oral al antibiótico, buena hidratación, y la tener en cuenta factores que orienten hacia el germen causante: mayor inci-
creatinina sea normal. De lo contrario, precisará ingreso hospita- dencia de Pseudomonas en personas diabéticas y pacientes de UVI, esta-
lario y tratamiento con gentamicina intravenosa durante 5-7 días, filococo en adictos a drogas parenterales, Proteus en pacientes con litiasis
pasando a vía oral con monoterapia según antibiograma hasta com- infectiva (MIR 16-17, 145; MIR 09-10, 101), presencia de sondas, catéteres,
pletar 10-14 días. tratamientos antibióticos previos, entre otros.

Si los niveles de creatinina son elevados, no se han de utilizar de entrada En la evaluación del paciente con pielonefritis y mala respuesta al trata-
aminoglucósidos, y se recomienda cefotaxima como antibiótico empí- miento inicial, es recomendable la realización de una ecografía para descar-
rico. tar obstrucción o litiasis (MIR 14-15, 108).

5
 M01 PATOLOGÍA UROLÓGICA NO TUMORAL

ITU en varones gran aumento, y macrófagos que contienen cuerpos ovales grasos. El
tratamiento debe estar guiado por los cultivos, tanto de orina como de
Cualquier ITU en varón debe considerarse como complicada inicialmente, fluido obtenido por masaje prostático, y prolongarse entre 4-16 sema-
ya que hay que asumir que existe afectación del tejido prostático, renal o nas.
que existen problemas concomitantes como obstrucción urinaria, litiasis o
malformaciones urológicas. Cuando se encuentra a un paciente con datos de prostatitis crónica y signos
inflamatorios en el líquido prostático, pero sin historia documentada de ITU
Por todo ello, el tratamiento debe ser más prolongado (mínimo 1 semana), y con cultivos negativos, el cuadro se denomina prostatitis crónica no bacte-
no son adecuados los cursos cortos de tratamiento. riana. En ocasiones, el responsable puede ser U. urealyticum o M. hominis,
pudiendo ser tratados estos casos con doxiciclina o eritromicina, sobre esta
Prostatitis sospecha.

La infección aguda del tejido prostático se presenta como un cuadro sép- Se denomina prostatodinia a un cuadro clínico similar donde predominan las
tico con afectación general del paciente, fiebre elevada, síndrome miccional, molestias perineales o genitales con cultivos negativos y menos de 10 leuco-
artromialgias y dificultad miccional (Tabla 2). En el examen rectal, la prós- citos por campo en el líquido prostático.
tata aparece muy dolorosa e inflamada. El germen más habitual es E. coli.
Durante la inflamación aguda, los antibióticos penetran adecuadamente, Orquiepididimitis
pero una vez que ésta cede, la penetración es más pobre. Por ello, se deben
utilizar cursos largos de tratamiento (3-4 semanas) (MIR 17-18, 137) para En varones adultos menores de 35 años es considerada, en el plano teó-
intentar evitar la persistencia de focos que den pie a una prostatitis crónica. rico, una enfermedad de transmisión sexual, siendo los agentes más fre-
Entre los antimicrobianos empleados, las fluoroquinolonas son las que mejor cuentes C. trachomatis y N. gonorrhoeae (Tabla 3). Por encima de 35 años,
difunden al tejido prostático. los microorganismos más frecuentes son las enterobacterias. El tratamiento
puede llevarse a cabo con las siguientes pautas: 1) quinolonas, 2) ceftria-
RECUERDA xona en dosis única i.m. (125-250 mg) más 10 días de doxiciclina (100 mg/12
En pacientes con SIDA, Cryptococcus neoformans puede h/7 días); se aplicará esta pauta en aquellos casos en los que se sospeche
ser una causa de prostatitis, pues se elimina a través de enfermedad de transmisión sexual.
la orina.
Absceso renal
La prostatitis crónica bacteriana suele presentarse como molestias per- Los abscesos medulares o corticales suelen proceder de un foco de pielo-
ineales o genitales, síntomas irritativos (polaquiuria, tenesmo, escozor) nefritis contiguo o de diseminación hematógena de Staphylococcus aureus,
y episodios de ITU recurrentes causados por el mismo organismo. En procedente de focos cutáneos en usuarios de drogas por vía parenteral
el líquido prostático se evidencian más de 10 leucocitos por campo de (UDVP). El urocultivo en este último caso puede ser negativo. El diagnóstico

Tabla 2
Historia Cultivo líquido
Etiología Clínica Cultivo orina Líquido prostático Tratamiento
ITU prostático
Prostatitis aguda E. coli Cuadro séptico + + Cotrimoxazol, fluoroquinolonas
Nunca hacer masaje prostático ni sondaje
4 semanas
Prostatitis crónica E. coli Irritativo + ± > 10 leucocitos/campo + Cotrimoxazol, fluoroquinolonas
bacteriana con reagudizaciones, 4-16 semanas
sin fiebre ni leucocitosis
Prostatitis crónica •• Ureaplasma Cronicidad, - - > 10 leucocitos/campo - Doxiciclina
no bacteriana •• Mycoplasma empeoramiento
Prostatodinia Desconocida Oscilante - - < 10 leucocitos/campo - •• a-bloqueantes
•• Relajantes musculares
Diagnóstico diferencial de las prostatitis

Tabla 3
Etiología Lesión típica Diagnóstico Tratamiento
Uretritis N. gonorrhoeae •• Asintomática (♀) •• Contacto < 5 días •• Ceftriaxona o espectinomicina
gonocócica •• Exudación uretral matutina (♂) •• Gram de exudado cervical (no en faríngeas)
•• Epididimoprostatitis, salpingitis, síndrome Fitz- •• Cultivo en medio de Thayer-Martin •• Ciprofloxacino
Hugh-Curtis, gonococemia diseminada (déficit C5-C8,
menstruación, embarazo, auxotipo AHU)
Uretritis •• C. trachomatis •• Similar a las UG, pero con menos signos y síntomas Contacto 7-15 días. Excluir gonorrea por Tetraciclinas o macrólidos
no gonocócica •• U. urealyticum •• Epididimitis, proctitis, cervicitis, EIP Gram y cultivo. C. inclusión-Giemsa IFD,
medios celulares
Diagnóstico diferencial de las uretritis

6
 02. Infecciones del tracto UR
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1.ª edición. REMIR urinario. Cistitis intersticial

más fiable se realiza mediante tomografía computarizada (TC). Deben tra- ITU asociada a catéteres
tarse con antibióticos por vía intravenosa y, dependiendo del tamaño y de la
evolución, puede hacerse necesario el drenaje mediante punción percutá- La ITU es la infección hospitalaria más frecuente, y los catéteres urinarios
nea o quirúrgicamente (MIR 15-16, 19). la principal fuente de sepsis. Se calcula que el 1% de cateterismos ambula-
torios transitorios sufren una ITU posterior y que la mayoría de pacientes
Absceso perirrenal con catéter permanente presentan una bacteriuria significativa al cuarto
día de su colocación. Esta bacteriuria puede hacerse sintomática en forma
Es infrecuente. Se localiza entre la cápsula renal y la fascia de Gerota. Lo de cuadros de cistitis, hematuria o episodios febriles, muchas veces auto-
más frecuente es que un absceso cortical se abra a este espacio, pero limitados.
puede ocurrir también por diseminación hematógena. El germen más
común es E. coli, y S. aureus en los casos de diseminación hematógena Entre los factores que aumentan el riesgo de ITU asociada a catéter urina-
(Figura 1). rio se encuentran: sexo femenino, edad avanzada, mala técnica de sondaje,
sistemas de drenaje abiertos y falta de higiene local.
Figura 1
Entre los antibióticos disponibles, parece que las quinolonas son los que
mejor eliminan la película biológica de los catéteres infectados, favore-
ciendo así el tratamiento de la infección; en cualquier caso, éste única-
mente se recomienda si existe sintomatología o en el momento de la
retirada del catéter, por el mayor riesgo de ITU sintomática y sepsis.

2.4.
Cistitis intersticial

Aunque no es un cuadro infeccioso, se incluye en el presente capítulo esta

entidad inflamatoria vesical de origen desconocido.

En este sentido, se esgrimen dos teorías no demostradas. Por un lado, la

teoría autoinmunitaria; por otro, la de un déficit en el recubrimiento urotelial
por glucosaminoglucanos.

Clínica
Suele presentarse en mujeres entre 30-70 años, como un cuadro cistítico
crónico en el que destacan disuria, polaquiuria con nicturia y dolor suprapú-
bico, acompañados en ocasiones de hematuria (20-30%).

RECUERDA

Existen muchas más causas de síndrome cistítico: cistitis

aguda, tuberculosis, carcinoma in situ, entre otras.

Diagnóstico
El diagnóstico es básicamente por exclusión de otra patología que pueda
ocasionar un cuadro similar (infección bacteriana, tuberculosis, litiasis o
TC en la que se muestra un absceso perirrenal tumor vesical) apoyado en los hallazgos cistoscópicos sugestivos:
•• Petequias submucosas, principalmente trigonales, que aparecen al dis-
tender la vejiga (glomerulaciones).
RECUERDA •• Úlceras de Hunner.

La biopsia vesical, además de descartar la presencia de carcinoma in situ u otra

S. aureus es también la causa más frecuente de endocarditis
patología, revela en algunos casos un infiltrado intersticial de mastocitos.
infecciosa.

Tratamiento
El diagnóstico es similar al absceso renal, y su tratamiento pasa por el dre- Aunque esta enfermedad raramente supone una amenaza para la vida de la
naje percutáneo o quirúrgico, con la adecuada cobertura antibiótica. paciente, su morbilidad es elevada.

7
 M01 PATOLOGÍA UROLÓGICA NO TUMORAL

Desgraciadamente, las diversas alternativas de tratamiento únicamente pue- •• Reflujo secundario. Existen múltiples causas:
den encaminarse a una mejoría sintomática, en la mayoría de los casos con -- Duplicación ureteral. El RVU suele aparecer en el uréter que drena
resultados discretos: el polo inferior del riñón.
•• Distensión hidráulica vesical. -- Divertículos ureterales.
•• Amitriptilina oral. -- Uréter ectópico.
•• Instilación con dimetilsulfóxido (DMSO). -- Ureterocele.
•• Corticoides tópicos o sistémicos. -- Vejiga neurógena.
•• Denervación vesical. -- Riñón multiquístico displásico.
•• Cistoplastias de aumento. -- Agenesia renal.
•• Cistectomía. -- Válvulas de uretra posterior. Es la causa más frecuente de uropatía
obstructiva grave en los niños. Afecta sólo a varones. Evoluciona a

2.5.
enfermedad renal terminal en un 30% de los casos. Se asocia a RVU
en el 50% de los pacientes. El diagnóstico se realiza de la siguiente
forma:
Reflujo vesicoureteral ›› Intrautero. Mediante la detección por ecografía prenatal de
hidronefrosis con oligoamnios.
›› Neonatal. Al detectar a un varón con una masa suprapúbica y
El RVU es el paso retrógrado de orina desde la vejiga hacia el uréter y la chorro miccional débil o micción por goteo.
pelvis renal y puede predisponer a la infección urinaria. La reacción inflama-
toria desencadenada puede dar lugar, secundariamente, a la formación de Clasificación
cicatrices. Si éstas son extensas, se afectará la función renal (nefropatía por
reflujo). Su prevalencia se estima entre el 1 y 3%. Esta entidad es una de las Se basa en la imagen obtenida por CUMS. Existe una clasificación en cinco
causas más frecuentes de HTA en la infancia y subyace en el 30% de las ITU grados que tiene implicaciones pronósticas y terapéuticas (a mayor grado de
pediátricas. reflujo, mayor probabilidad de lesión renal) (Figura 3):
•• Grado I. Reflujo hasta la parte distal de un uréter no dilatado.
Fisiopatología •• Grado II. Reflujo hasta la pelvis renal, pero sin dilatación de los cálices.
•• Grado III. Reflujo con dilatación moderada de los cálices y del uréter.
Puede resumirse como sigue: •• Grado IV. Reflujo hacia un uréter intensamente dilatado, así como más
•• Reflujo primario. Es el más frecuente (70%). Se debe a una anomalía del 50% de los cálices.
congénita de la unión ureterovesical, secundaria a una deficiencia de la •• Grado V. Reflujo masivo con pérdida de morfología calicial normal, con
musculatura longitudinal del uréter intravesical. La entrada normal del uréter muy dilatado y tortuoso.
uréter en vejiga es un trayecto oblicuo submucoso largo que se com-
prime al aumentar la presión intravesical durante la micción quedando Figura 3
de esta forma cerrado el uréter. En el RVU primario es corto o no existe
el trayecto desembocando en 90º lo que provoca un mal funciona-
miento del mecanismo valvular (Figura 78). Afecta más a varones. Es
bilateral en el 50% de los casos. En un 30-50% de los pacientes puede
tener carácter familiar, siguiendo una herencia autosómica dominante
con penetrancia incompleta. Se encuentra en el 35% de los hermanos
de pacientes con RVU, aumentando esta cifra al 50% en los hermanos Grado I Grado II Grado III Grado IV Grado V
menores de 1 año.
Grados de reflujo vesicoureteral
Figura 2
RECUERDA

La mayor parte de los casos de RVU son leves y no precisan

tratamiento.

Diagnóstico
Se debe descartar diagnóstico de RVU en los siguientes casos:
•• Niño o niña con ITU recurrente (febril y/o afebril).
•• Si presenta alteraciones en ecografía renal o DMSA.
•• Niños con hidronefrosis dilatadas de diagnóstico prenatal o posnatal o
con anomalías funcionales o anatómicas (vejiga neurógena, válvulas de
uretra posterior…).

El diagnóstico de esta patología se realiza mediante:

•• Ecografía renal. Descarta anomalías estructurales que pueden ser causa
o consecuencia de RVU. La ausencia de hidronefrosis no descarta la pre-
Trayecto ureterovesical y RVU
sencia de RVU (Figura 4).

8
 02. Infecciones del tracto UR
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1.ª edición. REMIR urinario. Cistitis intersticial

Figura 4 referencia para el diagnóstico de PNA y de cicatrices renales. Se valorará su

realización en función de la clínica que haya presentado el paciente (Figura 6).

Figura 6

Ecografía: hidronefrosis

•• CUMS. Es la técnica de elección para el diagnóstico de RVU y dispone de

una clasificación estandarizada. Debe realizarse libre de infección, por
lo que se aconseja esperar entre 4-6 semanas tras el padecimiento de
una ITU febril. Siempre que se vaya a hacer una CUMS, se llevará a cabo DMSA: hipocaptación RI
profilaxis antibiótica sólo el día de la prueba. Su principal inconveniente
es que precisa sondaje (Figura 5).
•• Cistografía isotópica, directa (CID) o indirecta (CII). La CID es más sen- Evolución
sible para la detección del RVU y supone menor radiación que la CUMS
aunque no aporta una buena información anatómica. Puede indicarse En el reflujo de grados I y II, en pacientes que no presentan dilatación urete-
para el seguimiento del RVU. ral, la anatomía de la región vesicoureteral suele ser casi normal, y en aproxi-
madamente el 80% de los casos, el reflujo desaparece de forma espontánea
Figura 5 al madurar el niño. La posibilidad de desaparición espontánea disminuye con
el grado de reflujo, la dilatación ureteral y la existencia de alteraciones mor-
fológicas.

Tratamiento
Sus objetivos son prevenir la pielonefritis, la lesión renal y sus consecuencias.
La elección del tipo de tratamiento depende de si es primario o secundario
y del grado de reflujo:
•• Profilaxis antibiótica. Esta opción se valorará en niños con RVU leve
si presentan ITU de repetición o signos de daño renal en DMSA (pro-
filaxis secundaria). Se recomienda siempre la profilaxis primaria en
pacientes con RVU grados IV-V. Se pueden emplear dosis bajas de tri-
metoprim-sulfametoxazol, trimetoprim, amoxicilina o amoxicilina-cla-
vulánico.
•• Cirugía (abierta o por vía endoscópica). Se optará por ella en los casos
secundarios y en los primarios que, por su grado y por sus repercusiones
morfológicas a nivel renal, es de esperar que no desaparezcan y/o que
lesionen aún más el riñón.

 MIR 18-19, 109

PREGUNTAS  MIR 17-18, 137

MIR  MIR 16-17, 145

 MIR 15-16, 19
 MIR 14-15, 108; 116
CUMS: RVU bilateral grado V  MIR 13-14, 121
 MIR 12-13, 125
 MIR 11-12, 203
La mejor técnica para el diagnóstico de daño renal es la gammagrafía renal
 MIR 09-10, 101; 209
con ácido dimercaptosuccínico marcado con Tc-99 (DMSA). Es la técnica de

9
 Urolitiasis
03
M01

3.1. litiasis caliciales no desplazadas. El cólico renal o crisis renoureteral suele

aparecer de forma progresiva sobre la fosa lumbar afectada, irradiándose
Epidemiología por el flanco hacia la ingle y los genitales (Vídeo 1). El paciente generalmente
se encuentra afectado, con dolor que no cede con reposo, por lo que cam-
bia de postura continuamente. Puede acompañarse de un cortejo vegetativo
Son numerosas las sustancias que se han identificado formando parte de los con náuseas, vómitos y sudoración. El dolor irradiado hacia la ingle suele
cálculos. Su incidencia varía según el país, e incluso según las áreas geográfi- indicar que el cálculo ha alcanzado el uréter. Cuando se encuentra en vecin-
cas dentro del mismo país. Se pueden distinguir seis grupos de componentes: dad de la vejiga, o bien dentro de ésta, puede aparecer un cuadro irritativo,
•• Oxalato cálcico. similar al síndrome miccional con polaquiuria, disuria y tenesmo vesical.
•• Fosfato cálcico.
Vídeo 1
•• Fosfato no cálcico.
•• Compuestos purínicos (ácido úrico; urato amónico; urato sódico; xan-
tina; 2,8 dihidroxiadenina).
•• Aminoácidos (cistina).
•• Otros (carbonato cálcico, sulfamidas, etc.).

Los cálculos de oxalato cálcico son los más frecuentes, con cifras en torno al
65%, seguidos por los infectivos y de ácido úrico (alrededor del 15% cada uno),
los de fosfato cálcico (5%) y los de cistina (1-3%). La tercera década es la edad
media de aparición, por primera vez, de la litiasis; salvo en los de cistina, que
suelen ser de aparición más prematura. En España, la incidencia de la litiasis
alcanza al 4,2% de la población, con mayor afectación de varones que mujeres.
Únicamente los cálculos infectivos tienen mayor incidencia en la mujer.

RECUERDA

Las infecciones urinarias son más frecuentes en mujeres que

Cólico nefrítico
en varones. Por eso los cálculos de estruvita también lo son.

Los cálculos infectivos de estruvita, y en menor medida los de ácido úrico y

La enfermedad litiásica recidiva en el 40% de los casos, con una media de cistina, pueden crecer modelando las cavidades renales (litiasis coraliforme o
un nuevo cálculo cada 2-3 años. Por recidiva se entiende la aparición de una “en asta de venado” [Figura 1]), manifestándose no como cólico, sino como
nueva litiasis de la misma composición y en la misma localización, en un infecciones urinarias de repetición, dolor lumbar sordo, hematuria o incluso
intervalo menor de 4 años entre un cálculo y otro. insuficiencia renal.

Figura 1
3.2.
Manifestaciones clínicas
y su manejo agudo

El dolor agudo del cólico renal es la manifestación más típica de la litiasis

renal. El dolor se produce por la sobredistensión de la vía urinaria tras la
obstrucción de ésta por el cálculo. Es lógico, por tanto, que el cálculo deba
desplazarse desde su origen calicial para producir sintomatología aguda.
Ocasionalmente se observan cuadros de dolor vago renal en relación con Litiasis coraliforme o “en asta de venado”

10
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1.ª edición. REMIR 03. Urolitiasis
UR

Diagnóstico culos, ya sean radiotransparentes o radioopacos. El principal inconveniente

de este procedimiento es la introducción de contraste yodado, que está
El análisis básico de orina muestra generalmente hematuria y leucocituria, contraindicado en los pacientes con alergia, creatinina mayor de 2, mieloma
aunque ninguno de estos datos es realmente determinante. múltiple o deshidratación importante.

Los cristales de oxalato cálcico dihidratado aparecen como bipirámides tetra- Según las guías clínicas, la urografía intravenosa (UIV) actualmente ha sido
gonales al observarlos con lupa binocular. Los de oxalato cálcico monohidra- desplazada por la TC helicoidal sin contraste (MIR 16-17, 230), que se ha
tado aparecen como cristales alargados que adoptan forma de empalizada, convertido en el nuevo estudio de referencia para las litiasis y permite eva-
formando cálculos de estructura radiada, con aspecto compacto y macizo. luar todo tipo de cálculos.

Entre los fosfatos cálcicos, la brushita es el compuesto más ácido, formando Tratamiento
cristales grandes en forma de abanico de color azul con luz polarizada. Las
apatitas tienen aspecto microgranular o esferocítico. El ácido úrico aparece El manejo agudo del cólico renal se basa en el control del dolor. Para esto,
bajo la lupa como una desordenada aglomeración de cristales. En algunos es preciso conseguir una disminución de la presión dentro de la vía urinaria,
cálculos, los cristales están tan juntos que se asemejan a una masa continua. lo que puede hacerse, sobre todo, con antiinflamatorios, que disminuyen el
dolor y la diuresis al inhibir la síntesis de prostaglandinas. En ocasiones, éstos
La estruvita (o fosfato amónico magnésico) es el componente más carac- resultan insuficientes o están contraindicados (p. ej., en la insuficiencia renal),
terístico de los cálculos producidos por infección por gérmenes urealíticos. pudiéndose utilizar también otros fármacos como los opiáceos. Asimismo, se
Sus cristales tienen formas prismáticas polimorfas, y raramente se observan pueden usar espasmolíticos, que disminuyen la presión intraureteral al relajar
los cristales “en ataúd” que pueden hallarse en el sedimento. La cistina se la pared del uréter, aunque a priori deben evitarse puesto que también dismi-
reconoce fácilmente por su aspecto acaramelado, formando cristales hexa- nuyen el peristaltismo del mismo dificultando la expulsión de la litiasis.
gonales en prismas o láminas.
Existe una serie de situaciones en las que el cólico renal se convierte en una
En teoría, el 90% de los cálculos son visibles en una radiografía simple de urgencia que precisa de hospitalización y, eventualmente, de manipulación
abdomen, aunque este porcentaje es considerablemente menor en las invasiva (derivación urinaria):
radiografías urgentes sin preparación intestinal. Radiológicamente, la mayo- •• Obstrucción grave, principalmente si se acompaña de litiasis mayor de
ría de los cálculos son radioopacos, exceptuando los de ácido úrico y algunas 10 mm.
otras composiciones infrecuentes (sulfamidas, xantina, indinavir). •• Fiebre elevada (> 38 oC) (MIR 13-14, 22).
•• Dolor incontrolable.
El estudio de imagen se completará mediante otras técnicas diagnósticas. •• Riñón único.
La ecografía permitirá visualizar incluso las litiasis radiotransparentes, con
el inconveniente de no ser vistas aquéllas ubicadas en el trayecto ureteral Asimismo, en pacientes diabéticos, por el mayor riesgo de complicaciones,
(salvo las zonas cercanas a la vejiga o al riñón). También se podrá evaluar el es aconsejable, si no el ingreso, al menos una observación estricta. Una situa-
grado de hidronefrosis (MIR 13-14, 21). ción similar ocurre durante el embarazo, donde una dilatación leve de la vía
urinaria puede considerarse “fisiológica”, pero obstrucciones más importan-
La urografía ofrece información morfológica y funcional de ambos riñones tes, o la aparición de fiebre, hacen aconsejable la colocación de un catéter
(Figura 2). ureteral (Figura 3).

Figura 2 Figura 3

(A) Litiasis ureteral. (B) UIV de uropatía obstructiva izquierda

Debe tenerse en cuenta que, durante el cólico renal, puede observarse una
anulación funcional, sin que signifique necesariamente deterioro de dicha
unidad renal. Mediante esta técnica se pueden diagnosticar todo tipo de cál- Doble J derecho. Litiasis ureteral derecha. Litiasis coraliforme izquierda

11
 M01 PATOLOGÍA UROLÓGICA NO TUMORAL

Litiasis cálcica
Tratamiento de la litiasis renal
En la mayoría de las ocasiones se desconoce el origen de la litiasis cálcica,
aunque se puede hacer una aproximación a los factores de riesgo que influ-
yen en su aparición. Sólo en un pequeño porcentaje de casos existe una
enfermedad de base que puede ser tratada, y de esta forma desaparece la
formación de cálculos cálcicos.
Apuntes •• Hipercalciuria idiopática. Es la causa más frecuente de litiasis cálcica.
del profesor Se define como una excreción urinaria de calcio mayor de 300 mg/24 h
en el varón y 250 mg/24 h en la mujer. De cara a su tratamiento,
las tiazidas disminuyen el calcio urinario, reduciendo la formación de
litiasis. La administración de citrato potásico ayuda a evitar la hipopo-
tasemia y aumenta el citrato urinario, que es inhibidor de la litogéne-

3.3.
sis (Tabla 2).

Tabla 2
Evaluación y tratamiento Absortivas Resortivas Renales
•• Aporte excesivo •• Hiperparatiroidismo •• Acidosis tubular distal
de la litiasis renal •• Síndrome de Burnett •• Inmovilización •• Idiopática
(leche y alcalinos) •• Tumorales
•• Hipervitaminosis D •• Enfermedad de Paget
Este apartado se puede dividir en dos partes. Por un lado, el estudio de la •• Idiopática •• Síndrome de Cushing
litiasis con la finalidad de instaurar un tratamiento preventivo de su forma- •• Sarcoidosis
ción; y por otro, el estudio y tratamiento de la litiasis ya formada.
Causas más frecuentes de hipercalciuria

Estudio y tratamiento preventivo

•• Hiperuricosuria. Excreción en orina de más de 800 mg/24 h en el
La evaluación del paciente con litiasis se basa en un estudio metabólico para varón o 750 mg/24 h en la mujer. Además de favorecer la litiasis úrica,
determinar qué factores son modificables, en un intento de evitar la recidiva la hiperuricosuria constituye un factor de riesgo para la formación de
(Tabla 1). cálculos de calcio, probablemente por nucleación heterogénea sobre
núcleos de ácido úrico o urato sódico. Generalmente se debe a un
RECUERDA exceso de purinas en la dieta.
La furosemida, al revés que las tiazidas, aumenta el calcio •• Hiperoxaluria. Se considera como tal la excreción en orina de más de
urinario. 40 mg/24 h. Existe una hiperoxaluria primaria, que es consecuencia
de un defecto enzimático autosómico recesivo; no tiene tratamiento,
y generalmente conduce a insuficiencia renal por litiasis recidivante. El
Este estudio debe reservarse para aquellos pacientes con alta probabilidad único tratamiento que existe actualmente es el trasplante hepático,
de recidiva, aunque cada vez más autores indican que debe realizarse a todos que suele ir unido al renal, aunque algunos casos responden a pirido-
los pacientes. Son indicaciones de estudio metabólico: xina.
•• Edad temprana de aparición.
•• Litiasis bilateral. RECUERDA
•• Litiasis en riñón único o malformado. La causa más frecuente de hipercalcemia en un paciente
•• Composición poco frecuente. ambulatorio es el hiperparatiroidismo primario. En cambio,
•• Litiasis recidivante. la hipercalcemia más habitual en uno ingresado es la de ori-
•• Nefrocalcinosis. gen neoplásico.
•• Litiasis coraliforme.
No obstante, la mayoría de los casos de hiperoxaluria son secundarios
Desde el punto de vista práctico, las litiasis se pueden dividir en las de com- a malabsorción de ácidos grasos por enfermedades crónicas pancrea-
posición cálcica y las de otras composiciones, ya que el primer grupo supone tobiliares, derivación intestinal para el tratamiento de la obesidad mór-
la mayoría de los casos (70-80%) tratados habitualmente. bida, resección ileal, enfermedad inflamatoria intestinal, hipercalciuria

Tabla 1
Litiasis cálcica (oxalato o fosfato) Litiasis úrica Litiasis cistínica Litiasis infectiva (estruvita)
•• Hipercalciuria idiopática •• Gota primaria Cistinuria Infecciones por microorganismos
•• Hipercalciuria secundaria a hipercalcemia •• Hemopatías productores de ureasa
•• Hiperuricosuria •• Enfermedades digestivas
•• Hiperoxaluria •• Ingesta excesiva de purinas
•• Hipocitraturia •• Fármacos
•• Acidosis tubular renal distal •• Litiasis úrica idiopática
•• Litiasis cálcica idiopática
Tipos de litiasis. Situaciones que favorecen su aparición

12
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1.ª edición. REMIR 03. Urolitiasis
UR

coincidente o por falta de calcio en la dieta, lo que permite que exista El tratamiento consiste en aumentar la diuresis diaria (más de 3 l/día), alca-
mayor cantidad de oxalato intestinal para su absorción. La intoxicación linizar la orina por encima de 7,5 y, en caso de que esto sea insuficiente,
por etilenglicol y metoxiflurano puede producir hiperoxaluria, así como puede iniciarse tratamiento con D-penicilamina (250 mg/6 h) o α-mercapto-
la ingesta de vitamina C en altas dosis. En todos estos casos secundarios, propionilglicina (250 mg/6 h).
el tratamiento con colestiramina, una dieta pobre en grasas y la correc-
ción de la malabsorción, en la medida de lo posible, suelen ser medidas Litiasis infectiva
eficaces (MIR 18-19, 144).
•• Hipocitraturia. Excreción de citrato inferior a 300 mg/24 h. General- Los cálculos infectivos de estruvita o de fosfato amónico magnésico (MgN-
mente se asocia a otras anomalías urinarias. Aunque de causa desco- H4PO4-6H2O) se desarrollan en un ambiente alcalino, producido por infección
nocida, puede contribuir una dieta rica en proteínas, hipopotasemia, persistente de gérmenes que hidrolizan la urea, aumentando la cantidad de
enfermedad intestinal o infección urinaria. amonio urinario. Los principales gérmenes que poseen ureasa, además de
•• Hiperparatiroidismo primario. Supone la causa más frecuente de diversas especies de Proteus (MIR 10-11, 116), son Pseudomonas, Klebsiella,
hipercalciuria conocida (véase Sección de Endocrinología, metabolismo Serratia y Enterobacter. La presencia de cuerpos extraños (sondas vesicales,
y nutrición). suturas) favorece su formación.
•• Acidosis tubular renal distal (véase Sección de Nefrología). Enferme-
dad autosómica recesiva. Consiste en la imposibilidad del túbulo distal Para su tratamiento se han empleado diversos métodos, generalmente
para excretar hidrogeniones a la orina (orinas persistentemente alcali- ineficaces. La antibioterapia únicamente mantiene estéril la orina durante
nas) con aumento de la eliminación de calcio a la orina. Existen formas los cursos de tratamiento. Parece más prometedor el uso de inhibidores de
incompletas que se observan en pacientes formadores de cálculos de la ureasa con ácidos hidroxámicos. Éstos son moléculas análogas a la urea
oxalato cálcico y con hipercalciuria idiopática. En éstos probablemente que forman un complejo enzima-inhibidor irreversible. Se utilizan básica-
la acidosis tubular no juegue un papel importante y responden a tiazi- mente dos sustancias de esta naturaleza: el ácido propiónico y el acetohi-
das. droxámico. Su empleo suele venir acompañado de cefaleas, temblores,
•• Otras circunstancias que favorecen la litiasis cálcica. Sarcoidosis, sín- trombosis venosas u otros síntomas neurológicos, por lo que tampoco son
drome de Cushing, diuresis escasa, déficit de inhibidores o anomalías en de gran aceptación.
el pH urinario (alcalosis).
•• Litiasis cálcica idiopática. Aproximadamente en el 80% de los pacien- Todo lo relativo al estudio de la nefrolitiasis expuesto anteriormente se
tes con litiasis cálcica no se demuestra ninguna anomalía en el estudio puede repasar en la Tabla 3.
metabólico.
Tratamiento de la litiasis ya formada (Figura 4)
Litiasis úrica
Los cálculos ya formados no expulsables (> 4-5 mm) precisan de tratamiento
El ácido úrico no disociado es poco soluble en orina. Con un pH urinario de 5, “agresivo”, es decir, necesitan ser extraídos quirúrgicamente o fragmentados
la solubilidad del ácido úrico es únicamente de 100 mg/l, mientras que con un de forma que puedan ser expulsados espontáneamente.
pH de 7 es de 1.580 mg/l. Esto demuestra la gran importancia del pH urinario
en la formación de cálculos de ácido úrico. Aparte de éstos, también existe una A continuación se analizan brevemente las diversas formas de tratamiento:
pequeña proporción de cálculos de urato monosódico y urato amónico. •• Cirugía abierta. Ha sido el tratamiento estándar hasta la aparición de la
litotricia extracorpórea. Aún hoy, es preciso recurrir a la cirugía cuando
El objetivo del tratamiento es reducir el ácido úrico excretado y aumentar el fracasan las ondas de choque o en determinados casos para reducir la
pH urinario, ya que los cálculos más frecuentes en pacientes hiperuricémicos masa litiásica (cálculos coraliformes).
son los de ácido úrico. Por otra parte, este tipo de cálculos son los que mejor •• Endourología. La manipulación endoscópica de la vía urinaria es cada
responden al tratamiento médico mediante quimiólisis por alcalinización día más accesible gracias a las mejoras técnicas. Puede realizarse
urinaria. Pueden administrarse diversos álcalis; el citrato potásico impediría extracción directa del cálculo mediante distintos tipos de pinzas o cesti-
el teórico riesgo de formación de cálculos cálcicos por su efecto inhibidor, llas, o bien fragmentar previamente el cálculo mediante diversas fuen-
pero también pueden tratarse con bicarbonato sódico o citrato sódico. Una tes de energía, como la electrohidráulica, ultrasónica o láser. Se puede
alternativa es la acetazolamida en dosis de 250 mg/día. Cuando, además, la acceder hasta el cálculo mediante ureterorrenoscopia (URS), en los dos
uricemia es alta, puede tratarse con alopurinol. tercios inferiores del uréter; o nefrolitotomía percutánea (NLPC), en las
litiasis renales > 2 cm.
Litiasis cistínica •• Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC). Las ondas de
choque se transmiten a través de los tejidos corporales con la misma
La cistinuria es un trastorno autosómico recesivo en el que existe un defecto impedancia acústica que el agua hasta alcanzar la litiasis, sobre la que
de absorción, a nivel intestinal y tubular proximal, de los aminoácidos dibá- produce fenómenos de compresión y descompresión que conducirán
sicos: cistina, ornitina, lisina y arginina (COLA), aunque parece que puede a su fragmentación. Prácticamente todos los cálculos son susceptibles
existir un trastorno en el que únicamente se ve afectada la cistina, lo que de tratamiento mediante LEOC. La única limitación serían aquellos cál-
indicaría que, además de un mecanismo de transporte común, existe uno culos no localizables por su pequeño tamaño (< 2-5 mm). Cualquier
independiente para la cistina. litiasis podría ser tratada con LEOC, aunque esto tendrá que ser mati-
zado en función de su tamaño, composición y dureza, localización, par-
Los niveles de cistina en orina de 24 horas son superiores a 100 mg; de ticularidades anatómicas de la vía excretora y paciente, función renal y
hecho, los homocigotos pueden excretar más de 600 mg/día. El diagnóstico tipo de litotriptor disponible. La presencia de hipertensión arterial no
se realiza identificando los característicos cristales hexagonales en orina, o controlada facilita el riesgo de hemorragia durante la sesión de litotri-
por una prueba positiva de nitroprusiato sódico (la orina se tiñe de azul en cia, luego deberá ser estabilizada previamente a la misma y constituye,
pacientes afectados por esta enfermedad: test de Brand). en cierto modo, por ello, contraindicación relativa de LEOC (Tabla 4).

13
 M01 PATOLOGÍA UROLÓGICA NO TUMORAL

Tabla 3
Estruvita
Sales cálcicas Ácido úrico Cistina
(fosfato amónico magnésico)
Frecuencia •• Oxalato cálcico: 55-60% 10-15% 5-10% 1-3%
•• Fosfato cálcico: 10-15%
Sexo Varón Mujer Varón Varón = Mujer
Etiología •• Hipercalciuria idiopática Infección por gérmenes ureasa (+) •• Gota (50%) Cistinuria
•• Idiopática •• Idiopática (< 50%)
•• Hiperuricosuria (20%) •• Hiperuricemias secundarias
pH Alcalino Alcalino Ácido Ácido
Radiología Radioopacos Radioopacos Radiotransparentes Radiolúcidos
Morfología •• Formas prismáticas polimórficas Aglomerados de cristales Cristales hexagonales en prismas
de los cristales •• Cristales “en ataúd” desorganizados, a veces formando o láminas
masas continuas

Cristales de fostato Ca

Cristales de OxCa Cristales de estruvita Cristales de ácido úrico Cristales de cistina

Tratamiento •• Hipercalciuria idiopática: tiazidas •• Ácido propiónico y ácido acetohidroxámico •• Alcalinizar la orina •• Forzar diuresis (ingesta hídrica)
•• Hiperoxaluria [Link]: piridoxina •• Antibioterapia •• Alopurinol (si hay hiperuricemia) •• Alcalinizar orina
•• Hiperoxaluria [Link]: colestiramina •• En ocasiones cirugía •• Dieta de bajo contenido proteico •• D-penicilamina (si no hay respuesta)
Tabla-resumen de las nefrolitiasis

Figura 4
Manejo de la urolitiasis

Crisis Estable
cuadro agudo cuadro crónico

Indican ¿Edad?
o no LEOC ¿Tipo de cálculos?
¿Periodicidad de la clínica?
o cirugía
No complicado Complicado ¿Tipo de síntomas?
¿Viabilidad renal?

Tratamiento sintomático: · Obstrucción grave

· Espasmolíticos · Infección, fiebre
y antiinflamatorios · Dolor incoercible Tratar la condición
· Reposo e hidratación Litotricia Cirugía
· Riñón único preexistente

Ecografía renal
· Cálcica: acidificar (no útil si oxalato), · Extracorpórea · Ureterotomía
citratos, tiazidas colestiramina (LEOC) · Pielolitotomía
Dilatación
y dieta baja en grasas y rica · Percutánea · Nefrectomía
Ingreso y tratamiento agresivo: en calcio, si hiperoxaluria ultrasonográfica
· Drenaje · Úrica: alcalinizar, alopurinol con microlumbotomía
(catéter o nefrostomía) · Estruvita: acetohidroxámico · Endoscópica
· Tratamiento parenteral: · Cistina: D-penicilamina, vit. B6 vía ureteral
- Antibióticos y alcalinizar
- Remontar hemodinámica Contraindicada en:
- Equilibrio electrolítico · Embarazo
- Narcóticos · Infección
· Obstrucción distal
· Vigilancia estrecha · Aneurismas
· Coagulopatías
· Obesidad
· Arritmia cardíaca

Tratamiento de la litiasis renal ya formada (MIR 10-11, 99) (LEOC: litotricia extracorpórea por ondas de choque)

14
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1.ª edición. REMIR 03. Urolitiasis
UR

Tabla 4 litiásica”). Esta posibilidad es mayor ante litiasis de gran tamaño,

Absolutas Relativas (precisan de control previo al tratamiento) por lo que en algunos de estos casos se puede colocar un catéter
de derivación urinaria (nefrostomía o doble J) antes de la LEOC para
•• Embarazo •• Alteraciones de la coagulación
•• Obstrucción distal •• Aneurisma aórtico disminuir este riesgo, generalmente en litiasis superiores a 2 cm (MIR
•• Infección activa •• Alteraciones del ritmo cardíaco, marcapasos o desfibriladores 17-18, 138).
•• Obesidad •• Derivadas del efecto directo de las ondas de choque, pueden apare-
•• Hipertensión arterial descontrolada cer contusiones renales manifestadas como hematuria, hematomas
renales, equimosis o eritema cutáneo y, en grado máximo, rotura
Contraindicaciones de LEOC
renal. La hematuria se considera la complicación más frecuente de
la litotricia.
RECUERDA
•• Más controvertida es la teórica relación de la LEOC con la aparición de
La endourología y la litotricia extracorpórea por ondas de hipertensión arterial, pues no está demostrada en las últimas revisio-
choque son los métodos resolutivos para las litiasis no ex- nes publicadas, aunque sí la relación entre hematoma renal post-LEOC
pulsables (> 4-5 mm); la cirugía abierta es hoy en día anec- e hipertensión arterial.
dótica para este fin.

 MIR 18-19, 144

Complicaciones PREGUNTAS  MIR 17-18, 138

•• La expulsión de fragmentos litiásicos puede ocasionar un cólico renal MIR  MIR 16-17, 230
 MIR 13-14, 21; 22
 MIR 10-11, 99; 116
y, con menor frecuencia, obstrucción ureteral (steinstrasse o “calle

15
 Hiperplasia prostática benigna
04
M01

4.1. la próstata periférica, formando la llamada cápsula quirúrgica. Su etio-

patogenia no está clara; aunque el estímulo androgénico a través de su
Hiperplasia prostática benigna forma activa, la dihidrotestosterona, es fundamental, su papel exacto no
ha sido determinado. Las teorías más recientes abogan por un desequili-
brio hormonal de estrógenos/andrógenos, o por la existencia de factores
La hiperplasia prostática benigna (HPB) afecta en mayor o menor grado a la de crecimiento prostáticos con un papel permisivo del ambiente hormo-
gran mayoría de los varones a partir de la quinta década de la vida, alcan- nal. No existe evidencia de asociación entre HPB y carcinoma prostático
zando el 80-95% de la población masculina de 80 años. (MIR 13-14, 127).

La próstata se divide clásicamente en cinco lóbulos (anterior, medio, poste- Vídeo 1

rior y dos laterales), aunque éstos únicamente se encuentran como tales en
la edad fetal. En el adulto se puede interpretar la anatomía de la próstata
dividida en dos partes: una zona periférica, donde se origina principalmente
el carcinoma, y una zona periuretral o transicional, de la que procede la HPB
(Figura 1).

Figura 1

Fisiopatogenia de la HPB

Diagnóstico
El crecimiento prostático se produce generalmente hacia la uretra, ocasio-
nando obstrucción de ésta y dificultando el vaciamiento vesical (Figura 2).

Esto no se manifiesta inmediatamente, sino que, habitualmente, el proceso

pasa por una serie de etapas que incluyen una fase de compensación, una
clínica y una de descompensación.
1. Fase de compensación. El crecimiento prostático ocasiona un aumento
de la presión uretral durante el vaciado que es compensado por una
mayor actividad contráctil del detrusor que se hipertrofia, encontrando
presiones vesicales más elevadas. En esta fase, la clínica puede ser
mínima o inexistente.
2. Fase clínica (Figura 3). La elongación de las fibras musculares por
encima de un límite condiciona pérdida de capacidad contráctil. En este
Anatomía de la próstata
momento aparece retraso del inicio de la micción, disminución del cali-
bre y de la fuerza del chorro miccional y alargamiento del vaciado (lo
La HPB está compuesta de una proliferación variable de elementos glan- que en conjunto se denomina síndrome prostático). El vaciado suele ser
dulares, musculares y del estroma, que en su crecimiento comprimen incompleto, dando lugar a un residuo posmiccional.

16
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1.ª edición. REMIR 04. Hiperplasia prostática benigna
UR

Figura 2 Figura 4

Hiperplasia prostática en fase de descompensación. Situación del mismo

Ecografía de hiperplasia prostática con crecimiento del lóbulo medio paciente un año después de la anterior: hidronefrosis grave.
intravesical De la vejiga (no se observa) se evacuaron 3.500 ml de orina

Figura 3 En la evaluación del síndrome prostático, el tacto rectal continúa siendo la

exploración fundamental, sobre todo para diferenciarlo del carcinoma, ya
que no es infrecuente que ambas entidades coexistan. La clínica es lo más
importante para valorar la indicación de tratamiento de la HPB, pues no
existe correlación entre el tamaño prostático y el grado de obstrucción (MIR
18-19, 141). Cualquier zona sospechosa al tacto debe ser biopsiada.

La medición del flujo máximo miccional es también importante, considerán-

dose normal cuando es mayor de 15 ml/s y claramente patológico si es menor
de 10 ml/s. El estudio puede completarse con una ecografía que permita eva-
luar si existe afectación del tracto urinario superior, residuo posmiccional,
litiasis vesical u otra patología asociada. El uso del PSA en la HPB únicamente
está indicado para descartar la presencia de carcinoma en la próstata, ya que
no sirve para diagnosticar HPB, aunque recientemente ha demostrado ser el
mejor predictor de la historia natural de la enfermedad. Es decir, que mayores
niveles de antígeno prostático específico (prostate-specific antigen, PSA) en
HPB diagnosticada, probablemente se correlacionarán con mayores volúme-
nes prostáticos y con más posibilidades de complicación derivadas de la HPB.

Tratamiento
Hiperplasia prostática en fase clínica. UIV que muestra impronta prostática
en vejiga (vejiga “en montera”) con uréteres en anzuelo Dentro de las posibilidades terapéuticas, la cirugía continúa siendo el único
tratamiento definitivo para la HPB.
3. Fase de descompensación (Figura 4). Se produce un vencimiento del
detrusor vesical, que es incapaz de vencer la presión uretral, aumen- Ésta puede ser endoscópica Figura 5
tando la sintomatología anterior y pudiendo presentarse retención uri- (RTUP: resección transuretral
naria. Ocasionalmente puede aparecer dilatación ureteral bilateral con prostática) o abierta (adeno-
deterioro de la función renal. Esto se debe a uropatía obstructiva infra- mectomía prostática) (Figura
vesical con pérdida del mecanismo antirreflujo. 5), dependiendo del tamaño
del adenoma. En el 10% de las
Pueden producirse también otro tipo de síntomas denominados “irritati- piezas obtenidas se encontra-
vos”, que son debidos a la alteración funcional vesical y cuya resolución rán focos de adenocarcinoma
es más difícil tras la desaparición de la obstrucción. Entre estos sínto- incidental.
mas se incluyen polaquiuria, tenesmo, nicturia y urgencia miccional (MIR
10-11, 100). Actualmente, parece que estos síntomas son tanto o más Se debe tener en cuenta que
frecuentes que los meramente obstructivos y la tendencia es tratarlos en la cirugía de la HPB no se
de forma independiente, habitualmente con anticolinérgicos o β3-mimé- extirpa la cápsula quirúrgica,
ticos asociados o no a los clásicos tratamientos para la HPB. La HPB es que está constituida por las
la causa más frecuente de obstrucción del tracto urinario inferior en el glándulas prostáticas peri-
varón. féricas comprimidas por el Pieza de adenomectomía prostática

17
 M01 PATOLOGÍA UROLÓGICA NO TUMORAL

adenoma, y es el principal origen del carcinoma prostático, por lo que la inter- diagnóstico del carcinoma, si lo hubiese) y que tardan una media de 4 meses
vención quirúrgica no protege del desarrollo de este proceso. en hacer efecto.

Los tratamientos no quirúrgicos incluyen una variedad de fitoterapias, De los a-bloqueantes, el principal inconveniente es la hipotensión.
poco efectivas si se valoran con parámetros objetivos, inhibidores de la
5a-reductasa (finasterida, dutasterida) que reducen el tamaño prostá- En cuanto a las indicaciones de tratamiento quirúrgico, globalmente, sólo un
tico, antagonistas a-adrenérgicos (alfuzosina, prazosina, doxazosina, tera- 10% de los pacientes prostáticos precisará cirugía. La intensidad de las mani-
zosina, tamsulosina, etc.) que relajan la musculatura del cuello vesical y festaciones clínicas subjetivas y la mala respuesta al tratamiento médico
uretra (MIR 15-16, 117; MIR 14-15, 107; MIR 12-13, 124). pueden constituir la indicación para la intervención. Entre las causas “objeti-
vas” que suponen indicación absoluta de tratamiento quirúrgico se encuen-
En principio, estos fármacos deben utilizarse en escalada terapéutica (es decir, tran (MIR 16-17, 143):
iniciar monoterapia con a-bloqueante, independientemente de la sintomato- •• Retención urinaria reiterada.
logía y del tamaño prostático, e ir subiendo según lo necesario) a pesar de la •• Hidronefrosis retrógrada (lesión del parénquima renal por obstrucción
aceptación de estudios como el COMBAT, que parece indicar que en pacien- infravesical).
tes con sintomatología a partir de moderada, y con volúmenes prostáticos por •• Infección urinaria de repetición.
encima de 30-40 cm3, se debe realizar de inicio terapia combinada. •• Litiasis vesical.
•• Hematuria de repetición.
RECUERDA

La finasterida también es útil para la alopecia androgénica,

donde se emplea en dosis mucho menores.  MIR 18-19, 141
PREGUNTAS  MIR 15-16, 117; 143

Como inconvenientes principales de los inhibidores de la 5a-reductasa se MIR  MIR 14-15, 107
 MIR 13-14, 127
 MIR 12-13, 124
encuentran impotencia, reducción del PSA en torno al 50% (dificultando el
 MIR 10-11, 100

18
 Uropatía obstructiva
05
M01

5.1. -- Tracto urinario superior (uréter y riñón). Estos pacientes presentan

dolor en el flanco (riñón y uréter proximal), dolor en flanco con
Características irradiación a genitales (uréter medio) o síndrome miccional (uréter
terminal).

La uropatía obstructiva se caracteriza por: En deterinadas ocasiones la uropatía obstructiva puede cursar con el desa-
•• Detención del flujo de orina en cualquier punto entre los cálices renales rrollo de una Insuficiencia Renal aguda Postrenal. Esta entidad es la causante
y el exterior (Tabla 1). de entre un 10-15% de los FRA en nuestro medio. La etiología mas frecuente
•• Su relevancia reside en el desarrollo potencial de insuficiencia renal, por suele ser una UPO infrevesical por HBP, sobre todo en mayores de 60 años. En
lo que tiene importancia la obstrucción urinaria bilateral o la unilateral el caso de UPO supravesical destacan como causa las compresiones extrín-
sobre riñón único funcionante. secas por tumores retroperioneales, neoplasias digestivas y ginecológicas las
•• Una obstrucción de más de 1 mes de duración puede dar lugar a un cuales pueden provocar obstrucción ureteral bilateral.
daño renal funcional y estructural permanente.
En estos pacientes, es típico que la orina presente concentraciones de sodio
RECUERDA y potasio similares a las concentraciones plasmáticas, debido a que el uro-
La uropatía obstructiva puede producir glomerulonefritis fo- telio actua como membrana semipermeable para la orina retenida, equili-
cal y segmentaria. brando así dichas concentraciones.

Después de resolverse una obstrucción, sobre todo si es crónica, puede

5.2.
producirse una fase de poliuria. Esto se debe a que, a nivel tubular, cuando
se ralentiza crónicamente el flujo urinario, se genera una insensibilidad a
la ADH transitoria (diabetes insípida nefrogénica), de ahí la poliuria.
Clínica
5.3.
La forma de presentación depende de los siguientes factores:
•• Etiología de la obstrucción. Presenta la clínica propia de la enfermedad Diagnóstico
de base.
•• Tiempo de evolución. La aguda suele cursar con dolor (cólico nefrítico),
siendo la crónica más frecuentemente asintomática. El diagnóstico de seguridad, la valoración de la evolución y el pronóstico
•• Lugar de la obstrucción: son ecográficos. Además, son útiles la anamnesis y la exploración física, la
-- Tracto urinario inferior (uretra y vejiga). Cursa con retraso para radiología simple (conveniente en litiasis radioopaca), UIV (confirma una
iniciar la micción, disminución de fuerza y del tamaño del chorro, posible anomalía funcional y útil en litiasis radiotransparente), cistografía,
goteo terminal, hematuria, escozor al orinar, orina turbia, reten- estudio metabólico (útil en prevención de recidivas), TC abdominal, eco-
ción aguda de orina o incontinencia paradójica (“micción por rebo- grafía transrectal, biopsia prostática dirigida, pielografía retrógrada, nefros-
samiento”). tografía, cistoscopia, flujometría, cistomanometría y citología urinaria.

Tabla 1
Intraluminal Intraparietal Extraparietal (compresión extrínseca) Extraparietal (disfunción neuromuscular)
•• Litiasis •• Estenosis congénita •• Uréter retrocavo •• Vejiga neurógena
•• Tumores (hipernefroma, urotelioma) •• Estenosis postinfecciosa •• Riñón "en herradura" •• Vejiga automática: lesión sobre L1-L3
•• Necrosis papilar •• Estenosis postraumática •• Fibrosis retroperitoneal •• Vejiga átona: lesión bajo L1-L3
•• Coágulos •• Estenosis isquémica •• Tumores (próstata, vejiga, ginecológicos) •• Disfunción de la unión pieloureteral
•• Hiperplasia prostática •• Reflujo vesicoureteral
•• Ligadura iatrógena de uréteres
Clasificación de la uropatía obstructiva (MIR 11-12, 105)

19
 M01 PATOLOGÍA UROLÓGICA NO TUMORAL

5.4. Figura 1

Tratamiento Manejo de la uropatía obstructiva

Es necesario restablecer el flujo urinario. La mayor parte de las veces se rea-

Infravesical Supravesical
liza mediante: (globo vesical) (no globo vesical)
•• Litotricia.
•• Corrección quirúrgica.
Sonda vesical
Ecografía renal
Si la obstrucción es aguda y/o bilateral, la desobstrucción es urgente, y puede o cistostomía
lograrse mediante:
•• Sondaje vesical.
•• Talla vesical. No dilatación Dilatación unilateral Dilatación
•• Catéter ureteral. bilateral
•• Nefrostomía.
Estudio médico
En caso contrario, hay que valorar el grado de sufrimiento renal y su reversi- Birreno Monorreno
bilidad. En los casos en que hay destrucción irreversible de la vía urinaria, es
necesario realizar una derivación urinaria definitiva (Figura 1).
Estudio (UIV, TC)
Fracaso renal

PREGUNTAS  MIR 11-12, 105 Derivación de vía

MIR urinaria superior
(nefrostomía/doble J)

Procedimiento de actuación frente a la uropatía obstructiva

20
 Andrología
06
M01

6.1. •• Exploración física. Encaminada a descartar enfermedad vascular, enfer-

medades neurológicas, trastornos genitales y endocrinopatías. En varo-
Disfunción eréctil nes mayores de 50 años se incluirá tacto rectal.
•• Determinaciones analíticas. Glucemia basal, perfil lipídico, testoste-
rona total y libre y prolactina. Además, resulta conveniente solicitar
Introducción hemograma, función renal y hepática.
•• Pruebas especializadas. Únicamente se precisan en ocasiones muy seleccio-
La disfunción eréctil (DE) se define como la incapacidad persistente o recu- nadas. En algunos casos se emplean pruebas como la inyección intracavernosa
rrente para conseguir o mantener la suficiente rigidez del pene que permita de vasoactivos o el eco-Doppler de cuerpos cavernosos (MIR 18-19, 146).
una relación sexual satisfactoria. Debe tener una duración mínima de 3 meses.
Tratamiento
Prevalencia
Se puede estructurar en tres escalones o etapas, que serán superadas en
En Estados Unidos, en un estudio en varones de entre 40-70 años, se estimó función de fracaso del escalón previo.
que la prevalencia global era del 52%. La prevalencia en España se estima en
1.500.000 a 2.000.000 de varones, en torno al 12,1%. 1. Fármacos orales
Etiología •• Citrato de sildenafilo. Se considera actualmente como el tratamiento
farmacológico de elección en la DE (MIR 17-18, 134). Hoy en día existen
Se puede clasificar en: nuevos fármacos basados en él, como vardenafilo y tadalafilo. Se trata
•• Orgánica. Causas vasculares (las más frecuentes, 60-80%), neurológicas de un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5). Induce la relajación
(10-20%), hormonales (5-10%) o locales. del músculo liso del cuerpo cavernoso, liberando óxido nítrico (NO). El
•• Psicógena. NO liberado por el endotelio vascular y por las terminaciones nerviosas
•• Mixta. En la mayoría de los casos de etiología orgánica se añade un no adrenérgicas/no colinérgicas es el principal neurotransmisor de la
componente psicológico. erección. Precisa de deseo sexual y estimulación previa para su efecto.
Las contraindicaciones absolutas del sildenafilo son:
Factores de riesgo -- Administración concomitante con nitratos o fármacos donadores
de NO por el riesgo de hipotensión grave (dinitrato/mononitrato
•• Edad. Factor independiente. de isosorbida, molsidomina, nicorandil, nitroglicerina, nitroprusiato
•• Diabetes. Es la enfermedad endocrina más frecuente asociada a disfun- sódico) (MIR 16-17, 142).
ción eréctil. Supone una probabilidad tres veces superior de presentar -- Pacientes en los que esté desaconsejada la actividad sexual (angina ines-
disfunción eréctil. Están implicados mecanismos vasculares, neuropáti- table, insuficiencia cardíaca o infarto reciente, hace menos de 6 meses).
cos y disfunción gonadal.
•• Enfermedad cardiovascular. Cardiopatía, hipertensión arterial, enfer- •• Apomorfina. Agonista dopaminérgico que actúa a nivel central sobre el
medad vascular periférica y descenso del colesterol HDL se han relacio- mecanismo de la erección. Está contraindicado en sujetos que tengan
nado de manera clara con la disfunción eréctil. desaconsejada la actividad sexual.
•• Tabaquismo. Factor independiente.
•• Secundaria a fármacos. Aquéllos que causan hiperprolactinemia, que 2. Segunda línea
disminuyen los niveles de testosterona, psicotropos y antihipertensivos.
•• Secundaria a consumo de drogas. Cocaína, heroína… •• Terapia intracavernosa. Alprostadil (PGE1), mediante inyección directa en
•• Trastornos afectivos. Depresión. los cuerpos cavernosos. Obviamente, funcionan mejor cuando la causa no es
vascular. Otros fármacos son la papaverina y la fentolamina (MIR 15-16, 116).
Diagnóstico
3. Tercera línea
El diagnóstico debe basarse en los siguientes componentes:
•• Historia clínica y sexual. Investigar los posibles factores de riesgo impli- •• Cirugía de revascularización (venosa, arterial). Implante de prótesis
cados. de pene.

21
 M01 PATOLOGÍA UROLÓGICA NO TUMORAL

6.2. En general, para el diagnóstico basta con el tiempo de latencia intravaginal

medido por el propio paciente y, si es necesario, puede apoyarse en cuestio-
Eyaculación precoz narios.

La base del tratamiento es la psicoterapia sexual y puede apoyarse en fár-

Se trata de la disfunción sexual masculina más frecuente. Aunque su preva- macos; inhibidores de la PDE5 si asocian disfunción eréctil y como más
lencia no es del todo conocida, se estima que puede rondar entre un 20-30%. específico, pero poco rentable por sus efectos secundarios, los inhibido-
res selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS). En algunos países
Se desconoce la etiología de la eyaculación precoz, aunque parece relacio- existe la dapoxetina, que es el primer fármaco aprobado para el tratamiento
nada con ansiedad, hipersensibilidad del pene y disfunción de los receptores específico de la eyaculación precoz: es un ISRS potente, que se ha diseñado
de 5HT. A diferencia de la disfunción eréctil, no hay un deterioro de los fenó- como tratamiento oral a demanda. Se absorbe rápidamente con un tiempo
menos fisiológicos que conducen a la expulsión forzada del esperma por el máximo de 1,5 horas y se elimina con rapidez, lo que evita su acumulación.
meato uretral. Una proporción importante de varones con disfunción eréctil
también presentan eyaculación precoz.
 MIR 18-19, 146
Puede provocar efecto perjudicial sobre la confianza en uno mismo y la rela- PREGUNTAS  MIR 17-18, 134
ción con la pareja, así como puede causar angustia, ansiedad, vergüenza y
depresión, sin embargo, a pesar de ello, son pocos los pacientes que consul- MIR  MIR 16-17, 142
 MIR 15-16, 116
tan por esta causa.

22
 Tumores renales
07
M02

7.1. El 30% presenta metástasis a distancia en el momento del diagnóstico aun-

que, contrariamente, cada vez son más los hallazgos incidentales al reali-
Carcinoma de células renales zar ecografías abdominales de rutina por otra causa, alcanzando en algunos
estudios más de la mitad de los casos diagnosticados.
(adenocarcinoma renal, hipernefroma)
La anomalía más frecuente es la hematuria macroscópica o microscópica
(60%). Otros hallazgos frecuentes son dolor (40%), pérdida de peso (30%),
Es el tumor sólido renal más Figura 1 anemia (40%), masa en flanco (24%), hipertensión arterial (20%), hipercalce-
frecuente (90%) (Figura 1) mia (6%), eritrocitosis (3%). El 20% de los pacientes presentan como cuadro
(MIR 10-11, 24). Se trata paraneoplásico alteración de las enzimas hepáticas sin evidencia de metásta-
de un tumor fundamental- sis (síndrome de Stauffer) (MIR 13-14, 126; MIR 09-10, 99).
mente de la edad adulta, con
mayor incidencia entre los Ocasionalmente, el adenocarcinoma renal puede producir hormonas pro-
40-60 años, con predominio ductoras de síndromes clínicos según la sustancia secretada. Entre éstas se
en el varón (2:1) a excepción encuentran péptidos PTH-like, prostaglandinas, prolactina, renina, gonadotro-
de la variedad cromófoba, pinas o corticoides. La invasión de la vena renal principal puede ocasionar la
típica de las mujeres. El más aparición de un varicocele de forma repentina, que no disminuye en decúbito.
frecuente es el tumor de
células claras, aunque hay RECUERDA
otras muchas variedades La producción de péptidos puede aparecer en el hiperne-
(papilar, cromófobo…) (MIR froma, pero es más típica de carcinomas epidermoides (pul-
12-13, 127). món, esófago…).

Entre los factores de riesgo Diagnóstico

que se han implicado se Carcinoma de células renales
encuentran el humo del La ecografía es la primera prueba complementaria que debe realizarse, de
tabaco, el cadmio y la obesidad. Existen formas familiares que suelen ser forma que la identificación ecográfica de una lesión que cumple criterios de
múltiples y bilaterales, como en la enfermedad de Von Hippel-Lindau y, en quiste simple (contorno liso, contenido transónico y refuerzo posterior) hace
menor medida, la esclerosis tuberosa. Se han identificado alteraciones cro- innecesarios mayores esfuerzos diagnósticos, pudiendo efectuarse un segui-
mosómicas que implican al cromosoma 3. Asimismo, existe una incidencia miento ecográfico anual. De esta forma se diagnostican la mayoría de las
aumentada en el riñón poliquístico, en la enfermedad quística adquirida de masas renales en la actualidad (Vídeo 1) (Figura 2).
la insuficiencia renal crónica y en los riñones malformados, como el riñón
Vídeo 1
“en herradura”. Procede de las células del túbulo contorneado proximal,
y microscópicamente predominan las células claras sobre las granulares y
fusiformes.

RECUERDA

La esclerosis tuberosa y la enfermedad de Von Hippel-Lin-

dau se asocian también a otro tumor renal, el angiomio-
lipoma.

Clínica
La tríada clásica (hematuria, dolor y masa en el flanco) ocurre únicamente en
el 10% de los casos y, cuando se presenta así, generalmente se trata de una Realización de una ecografía renal. En la imagen del ecógrafo, riñón derecho
enfermedad avanzada. con quiste simple

23
 M02 PATOLOGÍA UROLÓGICA TUMORAL

La realización de punción-aspiración con aguja fina (PAAF) de una masa renal Como en la práctica totalidad de la patología urológica, la UIV está siendo
para su filiación es una exploración agresiva que, debido a su baja sensibili- cada vez más desplazada por las distintas modalidades de estudio con TC,
dad, no se justifica actualmente, excepto en casos excepcionales. pero además, en el adenocarcinoma renal proporciona pocos datos y de
forma indirecta, como puede ser la distorsión del sistema colector, su ocu-
Figura 2 pación o la anulación funcional del riñón. En las placas tomográficas de la
UIV puede observarse la presencia de una masa o una alteración del con-
torno renal.

La arteriografía renal, exploración obligada hace años, ha quedado relegada

a los casos dudosos, riñones únicos y otras situaciones en las que se plantea
tratamiento quirúrgico conservador. El patrón arteriográfico característico
incluye neovascularización tumoral, lagos venosos, fístulas arteriovenosas y
vasos capsulares.

El estudio de extensión, si se sospechan metástasis, se completará con la

realización de radiografía de tórax, analítica hepática completa y, en algunos
casos dudosos, gammagrafía ósea. El procedimiento diagnóstico ante la pre-
sencia de masas renales se puede observar en la Figura 5.

Ecografía de quistes renales simples Figura 5

Masa renal descubierta accidentalmente
La TC es el mejor método aislado para evaluar una masa renal; proporciona
información precisa sobre metástasis ganglionares (80%) y afectación de · Examen físico
· Análisis de orina
órganos adyacentes (Figura 3) (MIR 17-18, 15).

Figura 3 Ecografía

Quiste complejo
Quiste simple
o masa sólida

TC Observar

Masa sólida
Angiomiolipoma
o quiste complicado

TC de masa renal izquierda Nefrectomía No complicado: Complicado:

radical observación · Nefrectomía simple
o parcial · Nefrectomía parcial
La resonancia magnética (RM), aunque no se emplea de manera rutinaria
· Embolización
en este tipo de pacientes, sí se utiliza como método de diagnóstico básico
en sujetos en los que se sospecha afectación trombótica tumoral de la vena Algoritmo diagnóstico de las masas renales
renal o cava (Figura 4).
Tratamiento
Figura 4
Una vez estudiado el tumor y descartada la presencia de metástasis, tanto
viscerales como ganglionares, el tratamiento de elección es la nefrecto-
mía radical, incluyendo la fascia de Gerota y la glándula suprarrenal (MIR
10-11, 23). En ocasiones especiales se puede plantear la cirugía conserva-
dora o parcial, como en los tumores bilaterales, en aquéllos que aparecen
sobre riñón único, o sujetos con nefropatías médicas, en los que la pérdida
de masa nefronal obligaría a diálisis.

Además de en estas indicaciones imperativas, actualmente es el nuevo

patrón de referencia en el tratamiento de tumores pequeños (menos de 7
cm), bien delimitados y sin afectación de la grasa perirrenal. En estos pacien-
tes seleccionados parece que la supervivencia y la tasa de recidivas loca-
les son semejantes a las que se presentan en casos similares tratados con
RM de tumor renal con trombo en venas renal y cava nefrectomía radical.

24
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1.ª edición. REMIR 07. Tumores renales
UR

La linfadenectomía regional no mejora la supervivencia y únicamente tiene •• Tumores benignos:

validez, por tanto, en la estadificación, por lo que no se realiza sistemática- -- Adenomas corticales. Son los tumores más frecuentes del
mente. Se establece sobre la base de los hallazgos quirúrgicos y anatomopa- adulto, aunque indistinguibles clínicamente del adenocarci-
tológicos. noma, por lo que se tratan como tales. El criterio clásico de
tamaño (3 cm) para su diagnóstico diferencial no es válido en
Otras formas de tratamiento carecen de eficacia. Tanto la quimioterapia la actualidad.
como la radioterapia ofrecen resultados pobres. En el caso de enfermedad -- Angiomiolipomas. Se asocian a la esclerosis tuberosa en un
metastásica, las opciones son múltiples, pero ninguna satisfactoria. Aunque 50%. Compuestos de una proporción variable de grasa, vasos
se ha descrito la regresión de las lesiones metastásicas tras la nefrectomía, y fibras musculares. Cuando son grandes (mayores de 4 cm),
esto ocurre únicamente en un 1%, y generalmente de forma transitoria, por pueden ocasionar un síndrome de Wünderlich por sangrado
lo que no se justifica salvo de forma paliativa por otros motivos. retroperitoneal espontáneo. Cuando se asocian a esclerosis
tuberosa, suelen ser múltiples y bilaterales, por lo que deben
La inmunoterapia con interferones, interleucina, linfocitos killer activados y tratarse de forma conservadora. Si dan problemas pueden extir-
ciertas combinaciones de quimioterapia con inmunoterapia son alternati- parse o embolizarse.
vas para la enfermedad metastásica, pero en ninguna de ellas se obtienen -- Oncocitoma. Considerado benigno, aunque en algunos se han
tasas de respuesta superiores al 15%. Actualmente se utilizan de preferen- detectado metástasis. Hay criterios radiológicos para distin-
cia anti-tirosina-cinasas y otros angiogénicos como los inhibidores de VEGF guirlo del adenocarcinoma (típicamente llamada imagen “en
(sunitinib, bevacizumab) en primera línea (MIR 14-15, 109), antiangiogéni- rueda de carro”), pero en la mayoría de los casos, ni éstos ni la
cos inhibidores de la m-TOR (everolimus, tacrolimus) en segunda línea. Las citología o la biopsia ofrecen garantías suficientes de su benig-
situaciones que favorecen la respuesta al tratamiento inmunoterapéutico nidad, por lo que tienden a ser tratados mediante nefrectomía.
son presencia de metástasis pulmonares exclusivamente (“en suelta de glo- -- Nefroma mesoblástico (hamartoma fetal). Es el tumor benigno
bos”, típicas de estos tumores), buen estado general, y que se haya realizado más frecuente en recién nacidos y lactantes.
la nefrectomía (cirugía citorreductora).

En la actualidad se investiga sobre autovacunas elaboradas con linfocitos  MIR 17-18, 15

 MIR 14-15, 109
peritumorales que parecen ofrecer resultados alentadores. PREGUNTAS  MIR 13-14, 126
MIR  MIR 12-13, 127
7.2.  MIR 11-12, 109
 MIR 10-11, 23; 24
 MIR 09-10, 99
Otros tumores

•• Tumor de Wilms (véase Sección de Pediatría).

•• Tumores renales metastásicos. Pueden encontrarse metástasis en el
riñón de tumores de pulmón (lo más frecuente), mama, melanomas e
infiltración por linfoma (MIR 11-12, 109).

25
 Carcinoma prostático
08
M02

8.1. Tabla 1
TNM
Carcinoma prostático T: define el tumor
•• T1: tumor inaparente clínicamente (no palpable ni visible por técnicas
El adenocarcinoma prostático es el tumor maligno más frecuente del aparato de imagen):
genitourinario masculino y el segundo en frecuencia general, después del
-- T1a: hallado incidentalmente. Afectación menor del 5% del tejido resecado
-- T1b: hallado incidentalmente. Afectación mayor del 5% del tejido resecado
pulmonar. Sin embargo, si se incluyesen los carcinomas incidentales y los
-- T1c: tumor identificado por punción-biopsia por aumento del PSA
encontrados en autopsia, supera al pulmonar en prevalencia.
•• T2: tumor confinado a la próstata (incluye la invasión de la cápsula prostática
sin exteriorización del tumor hacia el tejido adiposo periprostático):
La hormonodependencia del cáncer prostático parece indicar el papel de los -- T2a: menos del 50% de un lóbulo
andrógenos en su etiología o patogenia. La relación de factores genéticos, -- T2b: más del 50% de un lóbulo
ambientales o infecciosos no ha quedado suficientemente establecida. -- T2c: dos lóbulos
•• T3: extensión del tumor por fuera de la cápsula:
Anatomía patológica -- T3a: extensión transcapsular (sea unilateral o bilateral)
-- T3b: invasión de la(s) vesícula(s) seminal(es)
El 95% de los carcinomas prostáticos son adenocarcinomas originados en la •• T4: tumor fijo o invade órganos adyacentes distintos a las vesículas seminales
zona periférica de la próstata. (cuello vesical, esfínter externo, recto, músculo elevador o pared pelviana)
N: define la afectación ganglionar
Los carcinomas ductales se originan en los conductos prostáticos en lugar de
los acinos, e histológicamente pueden corresponder a carcinomas transicio- •• NX: no se pueden estudiar los ganglios regionales
nales, escamosos, endometrioides o mixtos. Más raros son los carcinosarco- •• N0: no metástasis ganglionares
mas (menos del 1%). •• N1: metástasis a ganglios regionales
M: define las metástasis
El adenocarcinoma prostático, con frecuencia, es multifocal y presenta pobla-
ciones en distinto grado de diferenciación. En esta heterogeneidad se basa la •• M0: no metástasis
clasificación de Gleason, que asigna una puntuación de 1 a 5, según el patrón •• M1: metástasis a distancia:
-- M1a: ganglios linfáticos no regionales
histológico de cada una de las dos poblaciones más representativas de la masa,
-- M1b: hueso
sumando ambas puntuaciones para obtener un resultado final de 2 a 10.
-- M1c: otras localizaciones
Estadificación del carcinoma de próstata
La escala de Gleason se corresponde con el pronóstico de la enfermedad,
independientemente del estadio. Para la estadificación se emplea princi-
palmente la clasificación TNM (Tabla 1 y Figura 1). Diagnóstico
Clínica Tacto rectal
El carcinoma prostático es una enfermedad más frecuente en ancianos, y Continúa siendo el método fundamental de cribado. Son accesibles al tacto
la mayoría de ellos se diagnostica por encima de los 60 años. Clínicamente rectal todos los estadios excepto el T1, que por definición es un hallazgo. Carac-
puede producir síntomas obstructivos del tracto urinario inferior superpo- terísticamente, el carcinoma es duro, nodular e irregular. En general, se puede
nibles a los de la HPB. A éstos puede añadirse la hematuria. El 25% de los realizar un tacto rectal y una determinación de PSA anual a todos los varones
pacientes que refieren retención urinaria aguda presentan un carcinoma por encima de 50 años aunque, de momento, la Organización Mundial de la
prostático. Aproximadamente un 25% de los pacientes presentan metás- Salud (OMS) no aconseja la realización de cribado poblacional sistemático.
tasis en el momento del diagnóstico; éstas pueden producir manifestacio-
nes como dolor óseo, compresión medular, mieloptisis o coagulopatía. Por Marcadores tumorales
fortuna, estos casos se encuentran en claro descenso gracias a la incorpora-
ción del PSA, que facilita el diagnóstico de la enfermedad en estadios tem- Se dispone fundamentalmente de dos marcadores tumorales. La fosfatasa
pranos y comúnmente asintomáticos. ácida prostática (FAP) se emplea en clínica desde hace décadas; es un mar-

26
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1.ª edición. REMIR 08. Carcinoma prostático
UR

Figura 1

Estadificación del adenocarcinoma de próstata

cador específico, pero su elevación suele indicar extensión extraprostática, La ecografía abdominal no tiene valor en la detección del carcinoma pros-
por lo que no resulta útil en el diagnóstico precoz. El PSA es realmente un tático. La TC y la RM tienen su principal papel en la estadificación gan-
marcador de tejido prostático cuyos niveles suelen encontrarse más eleva- glionar y la valoración de metástasis a distancia. Las primeras metástasis
dos en el cáncer, pero es inespecífico y también están elevados a conse- deben buscarse en los ganglios linfáticos de las cadenas obturatrices e
cuencia de patología benigna (infecciones, sondajes, HPB, etc.). Por este ilíacas.
motivo, se ha intentado aumentar su especificidad para cáncer con otros
parámetros (densidad de PSA, índice PSA/edad, velocidad de cambio del Gammagrafía ósea
PSA, PSA libre), aunque aún no ha quedado establecida la ventaja de éstos
sobre el PSA aislado. Se utiliza para la detección de metástasis óseas; tiene mayor sensibilidad que
la radiología convencional (Figura 3), y debe realizarse en todo paciente en el
Si el PSA es menor de 4 ng/ml, es poco probable que se encuentre un cáncer que se sospechen metástasis (Gleason ≥ 8 y/o PSA ≥ 20).
de próstata. Si es mayor de 10, las probabilidades aumentan, lo que aconse-
jaría una biopsia de próstata ecodirigida. Si está entre 4-10, se pueden utili- Antes de plantearse el tratamiento curativo, en ciertos pacientes con altas
zar los parámetros antes mencionados para valorar la necesidad de biopsia. probabilidades de encontrarse el cáncer extendido, se debe efectuar una
gammagrafía previa para confirmar la no existencia de metástasis óseas y
Pruebas de imagen una TC para descartar metástasis ganglionares (estudio de extensión) (MIR
09-10, 98).
La ecografía transrectal (ETR) (Figura 2) es el método de imagen más útil
para la estadificación local, pudiendo ofrecer información importante RECUERDA
sobre la afectación capsular, de vesículas seminales, cuello vesical o recto.
Las metástasis del cáncer de próstata son osteoblásticas, es
Aunque no existe un patrón característico, suele aparecer como nódulos
decir, forman hueso (la gammagrafía es más sensible, la ra-
hipoecogénicos. La ETR ofrece, además, la posibilidad de dirigir la biopsia diografía simple más específica).
hacia las zonas sospechosas.

27
 M02 PATOLOGÍA UROLÓGICA TUMORAL

Figura 2 Biopsia prostática

Debe realizarse para la confirmación del diagnóstico (MIR 13-14, 124).
Puede efectuarse vía transrectal o transperineal, guiada por el tacto rectal o
por la ETR, lo que añade efectividad a la prueba. La realización de la biopsia
está indicada siempre que exista una anomalía del tacto rectal, elevación de
los marcadores tumorales o alteración en las pruebas de imagen (MIR 17-18,
135). La PAAF es una alternativa con menores complicaciones, pero con el
inconveniente de que no puede evaluar el grado histológico (Gleason).

RECUERDA
Son indicaciones de biopsia prostática el tacto rectal sospe-
choso, la presencia de un nódulo ecográfico y un PSA > 4
(variable la cifra según criterios).

Tratamiento
Opciones terapéuticas
•• Prostatectomía radical. Los pacientes candidatos deben ser individuos
con una esperanza de vida superior a 10 años. Como complicaciones,
se puede encontrar incontinencia (2-57%) (MIR 11-12, 110), estenosis
anastomótica (10%), impotencia (50%) o incluso la muerte (< 5%). En
líneas generales, suele ir acompañada de linfadenectomía íleo-obtura-
triz (salvo en los pacientes con tumores considerados de bajo riesgo). Es
la única técnica que ha demostrado disminuir la mortalidad cáncer-es-
pecífica.
•• Radioterapia. Como tratamiento curativo, los resultados en estadios
localizados se acercan a los de la cirugía. La diarrea crónica, la proctitis, la
cistitis rádica y las fístulas urinarias son complicaciones del tratamiento,
así como la incontinencia y la impotencia a partir de los 2 años de tra-
tamiento. Se ha empleado también radioterapia intersticial (braquitera-
pia) con implantación de yodo-123 (I-123), oro-198 (Au-198), paladio e
iridio. Su indicación queda limitada a tumores pequeños de estadio T1
o T2, y sus resultados son similares a los de la cirugía. En caso de com-
presión medular o dolor por metástasis óseas, la radioterapia sobre la
metástasis puede conseguir el control local de la enfermedad. También
está indicada en caso de márgenes posquirúrgicos positivos, estadios T3
ETR de adenocarcinoma prostático. (A) ETR corte transversal. (B) ETR como complemento, o recidiva bioquímica tras prostatectomía.
corte longitudinal. (C) adenocarcinoma, nódulo hipoecoico •• Hormonoterapia. El adenocarcinoma prostático está compuesto por
en lóbulo derecho
una población heterogénea de células androgenodependientes y andro-
genoindependientes. La supresión hormonal frena el crecimiento de
Figura 3 las primeras, pero no afecta a las androgenoindependientes. Se puede
conseguir disminuir los niveles de andrógenos circulares por distintos
métodos:
-- Castración quirúrgica. Es el método aislado más eficiente, con la
ventaja de que elimina la necesidad de medicación permanente.
Por su rapidez en el efecto supresor hormonal, también está indi-
cada en las compresiones medulares por metástasis.
-- Estrógenos (dietilestilbestrol). Inhiben la secreción de LH. Actual-
mente este método se ha abandonado debido al alto riesgo cardio-
vascular que conlleva.
-- Progestágenos. Inhiben la secreción de LH y actúan como antian-
drógenos, al unirse a los receptores de la dihidrotestosterona.
Es preciso añadir estrógenos para evitar el fenómeno de escape,
que se produce tras varios meses de tratamiento. No son de uso
habitual.
-- Agonistas LHRH. Aunque inicialmente ocasionan un aumento de
los niveles de testosterona, posteriormente suprimen la secreción
de LH y de andrógenos. La elevación transitoria de los andrógenos
Radiografía de columna. Metástasis osteoblásticas puede empeorar el cuadro clínico, principalmente si existe com-

28
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1.ª edición. REMIR 08. Carcinoma prostático
UR

promiso medular por metástasis óseas. Esta elevación (flare-up) se cifras de PSA tras prostatectomía radical son superiores a 0,2 ng/ml, se consi-
debe suprimir mediante la administración de antiandrógenos, pre- dera recidiva bioquímica y debe hacer sospechar la existencia de metástasis
viamente a la introducción de inhibidor de la LHRH. a distancia, o bien la existencia de recidiva a nivel local.
-- Antiandrógenos (bicalutamida, flutamida, acetato de ciproterona).
Compiten con el receptor androgénico. Suelen utilizarse con agonis- Tras la realización de radioterapia como tratamiento de cáncer de próstata
tas de la LHRH. El acetato de ciproterona, además de actuar como localizado, los descensos de PSA van siendo paulatinos (a diferencia de la
antiandrógeno, tiene un efecto progestágeno, por lo que actúa a nivel prostatectomía radical) hasta conseguir un valor nadir, que es el valor mínimo
central, disminuyendo los pulsos de LH. alcanzado tras el tratamiento, y que se considerará referencia para el segui-
miento posterior.
•• Quimioterapia. En casos concretos está indicado el empleo de doce-
taxel en pacientes con tumores hormonorresistentes tras agotarse el Existen diferentes criterios para considerar el diagnóstico de recidiva bio-
resto de medidas terapéuticas. Existen otros fármacos para usar en este química tras tratamiento con radioterapia: cuando se constata la existencia
contexto de tumores metastásicos hormonorresistentes: enzalutamida de tres elevaciones sucesivas a partir del valor nadir, cuando se evidencian
y acetato de abiraterona (MIR 17-18, 188). niveles nadir +2 (criterio de la American Society of Clinical Oncology, ASCO),
o con valores nadir +3 (criterio de Philadelphia).

Cáncer de próstata metastásico Tabla 2

hormonorresistente HPB Adenocarcinoma prostático
Localización Zona transicional Periférica
Clínica Fases: Mayoría asintomáticos:
Apuntes •• Compensación •• Hasta 25%. Síndrome prostático
del profesor •• Clínica •• Hasta 25%. Retención aguda
•• Descompensación •• Hasta 25%. Metástasis
Diagnóstico •• Tacto rectal
diferencial •• ETR (estadificación local)
Tratamiento por estadios •• Gammagrafía osea (metástasis óseas)
•• PSA (muy sensible, poco específico). Descarta cáncer prostático,
•• Estadio T1a. Tiene una mortalidad por la enfermedad del 2% a los 10 pero no diagnostica HPB
años, de hecho, algunos grupos refieren que incluso no precisa trata- •• FAP (muy específica, poco sensible)
miento, salvo quizá los pacientes jóvenes (menores de 60 años) con una •• Biopsia (confirmación)
elevada esperanza de vida. Puede realizarse vigilancia activa o tratar Tratamiento •• Fitoterapia •• Localizado: prostatectomía radical
como un estadio T1b. más linfadenectomía bilateral,
•• Fármacos: finasterida,
•• Estadio T1b-T1c. Alcanzan una mortalidad del 80% dejados a su evolu- α-bloqueantes radioterapia
ción natural. Por ello está indicada la prostatectomía radical, la radiote- •• Cirugía: adenomectomía: •• Avanzado: castración: quirúrgica
rapia externa o braquiterapia, en sujetos con esperanza de vida superior endoscópica o abierta (elección), farmacológica
a 10 años.
Tabla-resumen de las características de la HPB y del adenocarcinoma
•• Estadio T2a. Es la indicación más clara de prostatectomía radical. La prostático
radioterapia o braquiterapia se reservaría para pacientes de riesgo qui-
rúrgico elevado o que no aceptan efectos secundarios atribuibles a la Tratamiento de urgencia
cirugía.
•• Estadio T2b y T2c. Un 40% demuestra ser en realidad estadio 3, tras el La compresión medular por el cáncer prostático no tratado puede ser la
análisis de la pieza quirúrgica de prostatectomía radical (infraestadifica- forma de presentación y constituye una urgencia importante.
ción). La radioterapia externa o braquiterapia también puede ser útil en
pacientes de alto riesgo quirúrgico. El objetivo del tratamiento debe ser la supresión androgénica rápida o la
•• Estadio T3a. La indicación quirúrgica es dudosa, así como la radioterapia descompresión medular mediante laminectomía quirúrgica o radioterapia.
local, por lo que solamente se propondría a sujetos jóvenes, aun a costa Se pueden disminuir los niveles de andrógenos mediante castración quirúr-
de obtener malos resultados. Generalmente son tratados como el grupo gica urgente, ketoconazol en altas dosis (recientemente eliminado de las
siguiente. guías clínicas) o dietilestilbestrol intravenoso.
•• Estadio T3b, T4, N+, M+. Varón añoso con mal estado general. El tra-
tamiento hormonal es la opción indicada. Puede ser preciso el uso de
radioterapia paliativa sobre la metástasis en caso de dolor.
 MIR 17-18, 135; 188
PREGUNTAS  MIR 13-14, 124
Recidiva tumoral posterior a tratamiento
con intención curativa MIR  MIR 11-12, 110
 MIR 09-10, 98

Después de la realización de prostatectomía radical, los pacientes son moni-

torizados generalmente con mediciones seriadas de PSA sérico. Cuando las

29
 Carcinomas
del tracto urinario
09
M02

9.1. El adenocarcinoma primario vesical es un tumor raro, aunque es el que se ha

visto asociado a la extrofia vesical con mayor frecuencia.
Carcinoma urotelial
La infestación por Schistosoma haematobium aumenta la incidencia de carci-
noma escamoso vesical, así como la presencia de infección crónica o catéter
El epitelio urotelial recubre el tracto urinario desde las papilas caliciales vesical permanente.
hasta la uretra prostática, ambas inclusive. En cualquiera de estos niveles
pueden desarrollarse los tumores uroteliales, correspondiendo la mayoría RECUERDA
a la vejiga (más del 90%) y, más raramente, al tracto urinario superior (5%) No hay que confundir Schistosoma haematobium con Schis-
o la uretra (1%). tosoma mansoni, que produce hipertensión portal.

Entre los factores etiológicos (Tabla 1), se implican las aminas aromáticas,
presentes en las industrias textiles, químicas y del caucho. El humo del Histología e historia natural
tabaco es el principal factor de riesgo (50-60% aparecen en fumadores),
aumentando el riesgo a mayor consumo. También parece que podrían jugar En el carcinoma de células transicionales, hay que diferenciar tres formas
un papel importante los edulcorantes artificiales (sacarina, ciclamato), la de la enfermedad con comportamiento, pronóstico y tratamiento completa-
ciclofosfamida, los acetiladores lentos (mayor riesgo) y muchas otras posi- mente distintos (Figura 1 y Tabla 2).
bles etiologías.
Figura 1
Tabla 1
Carcinomas Factores etiológicos
Transicionales (90%) •• Aminas aromáticas (2-naftilamina): tabaco, industria
(mejor pronóstico) textil, industria del caucho, colorantes
•• Fenacetinas crónicas
•• Sacarina, ciclamato
•• Ciclofosfamida (acroleína)
•• Tabaco: ortofenoles, triptófano
Escamosos (8%) •• Schistosoma haematobium
•• Litiasis, infecciones, catéteres
Adenocarcinomas (2%) •• Cistitis glandular
•• Extrofia vesical
Factores etiológicos de los carcinomas del tracto urinario

9.2. Esquema de la estadificación del tumor vesical

Carcinoma vesical
El 70% de los tumores vesicales se presentan como tumores papilares de
crecimiento principalmente endocavitario y frente de invasión único. Un
El carcinoma vesical es la segunda neoplasia urológica en frecuencia. Apa- 10% son sólidos, con invasión tentacular en profundidad y extensión linfá-
rece más habitualmente en varones (2-3:1) y más en población blanca que tica y vascular temprana. El 20% restante son formas mixtas. El primer grupo
negra. Su edad de máxima incidencia se sitúa entre los 60-70 años. De ellos, suele corresponder a tumores superficiales de bajo grado histológico, mien-
el 90% son carcinomas transicionales, el 8% escamosos y el resto adenocar- tras que los sólidos, con mayor frecuencia, son tumores infiltrantes de grado
cinomas aunque en porcentajes anecdóticos se puede encontrar cualquier histológico más elevado. La principal característica de los tumores papilares
tipo histológico. superficiales es la recurrencia, que ocurre en un 50-75%, según el grado y

30
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1.ª edición. REMIR 09. Carcinomas del tracto urinario
UR

estadio. El 25% recurrirán y progresarán en grado y estadio, y únicamente el descrito adenocarcinomas vesicales asociados a la cistitis glandular). Otras
15% acabará desarrollando un tumor infiltrante o metastásico. lesiones benignas serían el adenoma nefrogénico, el pólipo simple, el papi-
loma invertido o el papiloma velloso.
La mayoría de los tumores infiltrantes se encuentran confinados a la vejiga
en el momento del diagnóstico, y sólo un 20-25% presentan extensión gan- Diagnóstico
glionar o metastásica. El 50% desarrollarán metástasis a distancia, a pesar
del tratamiento. La hematuria macroscópica o microscópica monosintomática es el hallazgo
más frecuente, presente en el 75% de los pacientes (MIR 12-13, 126). La
Tabla 2 presencia de microhematuria asintomática, descubierta durante estudios
TNM de cribado, sólo se relaciona con enfermedad significativa en menos del 2%
T: define el tumor de los casos. Pueden encontrarse síntomas irritativos (escozor, polaquiuria,
tenesmo) en el 25-30%, solos o acompañando a la hematuria. La presencia
•• Tis: carcinoma in situ (plano)
de un síndrome cistítico no justificado por infección, o litiasis, debe hacer
•• Ta: carcinoma papilar no infiltrante
•• T1: tumor que invade tejido conjuntivo subepitelial sospechar la presencia de un carcinoma vesical, especialmente por su aso-
•• T2: tumor que invade músculo: ciación con el carcinoma in situ. Con menor frecuencia, el paciente consulta
-- T2a: tumor que invade la mitad interna por dolor en flanco por obstrucción ureteral, pélvico o por edema en miem-
-- T2b: tumor que invade la mitad externa bros inferiores (extensión linfática). La exploración física suele ser irrelevante,
•• T3: tumor que invade tejido perivesical: salvo en la enfermedad avanzada.
-- T3a: microscópicamente
-- T3b: macroscópicamente (masa extravesical) Las citologías urinarias suponen una prueba sencilla y fiable que debe ser
•• T4a: tumor que invade próstata, útero o vagina realizada en todos los casos de hematuria asintomática o sospecha de tumor
•• T4b: tumor que invade pared pélvica o pared abdominal vesical (MIR 10-11, 108). Su sensibilidad depende del grado de diferencia-
N: define la afectación ganglionar ción del tumor vesical; alcanza el 75-100% en tumores de alto grado y car-
cinoma in situ, siendo en este último un método diagnóstico más rentable
•• Nx: metástasis ganglionar regional desconocida
que la ecografía, la TC, la urografía o la biopsia múltiple. Son especialmente
•• N0: ausencia de metástasis ganglionar regional
•• N1: metástasis a un solo ganglio entre 2 y 5 cm útiles en el seguimiento de pacientes sometidos a resección transuretral en
•• N2: metástasis en un ganglio mayor de 5 cm o múltiples no mayores de 5 cm combinación con la cistoscopia.
•• N3: metástasis mayores de 5 cm
Entre las pruebas radiológicas destacan la ecografía (con una sensibilidad
M: define las metástasis
del 80%, pero poco útil para el diagnóstico de las neoplasias del tracto urina-
•• M0: no metástasis rio superior [Figura 2]) y la UIV (capaz de detectar la presencia de tumor en
•• M1: metástasis a distancia el 60% de los casos y, en la actualidad, con poco uso).
Estadificación del carcinoma vesical
Figura 2
El tercer grupo que merece mención aparte es el carcinoma in situ. A pesar
de encontrarse limitado al urotelio, por lo que es superficial, está formado
por células poco diferenciadas con displasia grave. Tiene una alta tasa de
recidiva y progresa hacia tumor infiltrante en el 50-75% de los casos. Este
mal pronóstico le confiere un carácter completamente distinto del carci-
noma in situ de otras regiones, en las que se considera el estadio inicial de
la enfermedad tumoral. El carcinoma in situ puede estar asociado a focos de
carcinoma superficial (26%) o infiltrante (60%), o bien encontrarse de forma
aislada, siendo generalmente multifocal tanto en vejiga como en otros pun-
tos del urotelio.

Carcinoma in situ vesical

Apuntes Ecografía. Tumor vesical con zonas calcificadas

del profesor
Actualmente se utiliza la uro-TC como método de elección para el estudio
del tracto urinario superior. En caso de dudas, se recurrirá a la pielografía
retrógrada en el momento de realizar la cistoscopia. Ésta es fundamental
Se pueden encontrar en el ámbito vesical distintas lesiones benignas que no para la evaluación del tumor vesical; puede realizarse bajo anestesia local
se asocian con el desarrollo de cáncer: los nidos de Von Brunn, la cistitis quís- cuando existan dudas con las pruebas realizadas previamente, pero si el
tica y glandular originados en procesos inflamatorios o irritativos crónicos, y diagnóstico de presunción es firme, y dado que en todo tumor debe reali-
que probablemente sean distintas manifestaciones de un mismo proceso, zarse resección transuretral para evaluar el grado de infiltración, se puede
aunque pueden plantear el diagnóstico diferencial (ocasionalmente se han esperar a tener al paciente en quirófano bajo anestesia general o raquídea

31
 M02 PATOLOGÍA UROLÓGICA TUMORAL

para practicarla. En un 10% de los casos de cistoscopia con citologías positi- no parece mejorar los resultados de la cirugía aislada. Igualmente se
vas no se encuentra tumor en la vejiga, lo que puede deberse a la presencia puede decir de la radioterapia, que únicamente ha demostrado incre-
de carcinoma in situ, tumor en vías urinarias altas, carcinoma ductal de mentar el tiempo libre de recidiva local, sin aumentar la superviven-
próstata o falso positivo de la prueba (generalmente, por inflamación de la cia. La quimioterapia combinada con M-VAC (metotrexato, vinblastina,
pared vesical o por tratamiento concomitante con radioterapia o quimiote- adriamicina, cisplatino) se reserva para pacientes en los que existe afec-
rapia endovesical) (Vídeo 1). tación ganglionar o metastásica, con respuestas completas en el 15-30%
y parciales en el 30-40%. Tras la cistectomía, los uréteres son deriva-
Vídeo 1
dos generalmente a segmentos intestinales o a piel, pudiendo reali-
zarse estomas no continentes o reservorios continentes directamente
al remanente uretral.

RECUERDA

La adriamicina (doxorrubicina) es un quimioterápico que

puede producir cardiotoxicidad.

9.3.
Tumores del tracto urinario superior

Realización de cistoscopia diagnóstica en paciente con sospecha de tumor Entre el 2-10% de los tumores uroteliales se encuentran localizados entre
urotelial vesical los cálices y los orificios ureterales. En su etiología están implicados los mis-
mos factores que para el carcinoma vesical, a los que habría que añadir la
La TC se utiliza para la estadificación de la enfermedad infiltrante, pues aporta nefropatía por abuso de analgésicos (fenacetinas) y la nefropatía de los Bal-
información limitada sobre la infiltración tumoral. La RM consigue mejores canes. En el 70-80% de los pacientes aparece hematuria macroscópica; el
imágenes de la cúpula vesical por sus cortes sagitales, pero no aporta mayor dolor cólico por obstrucción ureteral es la segunda queja en frecuencia de
información que la TC. aparición.

Evidentemente, la prueba más sensible y específica (aunque invasiva) para el RECUERDA

diagnóstico de tumor vesical es la cistoscopia (MIR 18-19, 145; MIR 16-17, 20). La hematuria también es la manifestación más común del
hipernefroma.
Tratamiento
Todo el proceso diagnóstico va encaminado a establecer si el tumor vesical Diagnóstico
es superficial o infiltrante, ya que el tratamiento varía radicalmente en fun-
ción de este hecho. La sistemática diagnóstica es básicamente la misma que para el tumor
vesical. Es decir, ecografía (detectará hidronefrosis del lado del tumor),
Los tumores superficiales se manejan mediante resección transuretral. UIV (se verá un defecto de repleción no compatible con un cálculo o una
Dada la alta frecuencia de recidivas, la mayoría se tratan posteriormente anulación funcional de ese sistema excretor, aunque en la actualidad ha
con instilaciones endovesicales (quimioterapia o inmunoterapia local) sido desplazada por la uro-TC con contraste) y TC para la estadificación
que disminuyan la aparición de nuevos tumores. Entre los quimioterápi- (Figura 3).
cos empleados se encuentran la mitomicina, la adriamicina o la epirru-
bicina. Con todos ellos se consigue reducir las recidivas alrededor de un En estos tumores, la citología urinaria aumenta su eficacia si se obtiene de
20%. La inmunoterapia endovesical con BCG (bacilo Calmette-Guerin) es, forma selectiva, cateterizando el uréter del lado afectado. Otros elementos
sin duda, la más eficaz, disminuyendo el porcentaje de recidivas en un de diagnóstico son las biopsias por cepillado y la ureteropieloscopia, ele-
40%; es también el tratamiento de elección en el carcinoma in situ, con mento que, además de diagnóstico, puede tener un fin terapéutico en tumo-
una eficacia del 70% (MIR 11-12, 108). Sin embargo, no se utiliza en los res de pequeño tamaño y aspecto superficial (Figura 4).
tumores vesicales como primera línea, reservándose para los tumores
de riesgo (G3) o con múltiples recidivas, ya que también se acompaña Tratamiento
de mayor número de efectos secundarios y de complicaciones, entre los
que se encuentran cistitis febril, síndrome pseudogripal, y las más gra- El tratamiento estándar es la nefroureterectomía radical con extirpación de
ves de sepsis, prostatitis granulomatosa, neumonitis e incluso muerte. un rodete perimeático vesical; tal extensión es necesaria por la tendencia a
Estos cuadros precisan tratamiento tuberculostático completo al menos la recidiva de estos tumores. Es planteable, sin embargo, el empleo de trata-
durante 3-6 meses. mientos conservadores en caso de tumores papilares, no infiltrantes, únicos
y de pequeño tamaño.
En la enfermedad invasora o infiltrante, tras la resección transuretral
para evaluar la afectación parietal, el tratamiento de elección es la cis- Es necesario un seguimiento posterior de la vejiga y del riñón contralateral,
tectomía radical si el tumor está localizado en vejiga (previo estudio pues un 20-30% desarrollarán un tumor vesical metacrónico y un 2% en el
de extensión). La quimioterapia sistémica, adyuvante o neoadyuvante, sistema colector contralateral.

32
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1.ª edición. REMIR 09. Carcinomas del tracto urinario
UR

Figura 3 Figura 4

Algoritmo diagnóstico-terapéutico en el tumor de vejiga

 MIR 18-19, 145

PREGUNTAS  MIR 16-17, 20

Tumor vesical con zonas calcificadas. (A) UIV con defecto de repleción en
pelvis renal derecha. (B) TC en fase excretora con tumoración piélica derecha
MIR  MIR 12-13, 126
 MIR 11-12, 108
 MIR 10-11, 108

33
 Tumores testiculares
10
M02

10.1. 10.2.
Etiología y epidemiología Anatomía patológica

Los tumores testiculares representan el 1-2% de las neoplasias en varo- Los tumores testiculares se suelen originar como una masa testicu-
nes, y son las neoplasias sólidas más frecuentes entre los 20-35 años. lar intraparenquimatosa. A partir de ahí, pueden quedarse localizados o
Presentan mayor incidencia a mayor desarrollo de la sociedad, y también metastatizar. La localización más frecuente de metástasis son los ganglios
en la raza blanca más que en las demás. La tasa de curación es superior retroperitoneales (casi siempre es el primer escalón en la diseminación);
al 90%. posteriormente, puede aparecer la afección mediastínica, de vísceras
abdominales y de pulmón.
El 95% de ellos procede de células germinales y, aunque globalmente el
seminoma es el más frecuente, la incidencia varía según el grupo de edad Hay que tener en cuenta que el testículo izquierdo drena a los ganglios
considerado. El 5% restante se reparte entre tumores del estroma gonadal paraaórticos y preaórticos a nivel de L2. El derecho drena a ganglios
(1-2%), linfomas (1%), gonadoblastomas (células germinales y del estroma), interaortocavos, precavos y preaórticos, y también a nivel del hilio renal.
metástasis y otros. La diseminación hematógena es menos frecuente, salvo en el coriocar-
cinoma, vía vasos espermáticos, siendo los puntos más habituales de
Los factores de riesgo para el desarrollo de tumor testicular son teste hipoa- metástasis: pulmón, hígado, hueso y sistema nervioso central, por orden
trófico, disgenesias gonadales, historia familiar de neoplasias testiculares, de frecuencia.
tumor previo en el otro teste, exposición a estrógenos y criptorquidia.
Los tumores testiculares se dividen en dos grupos, tumores que no derivan
Los testículos no descendidos tienen mayor riesgo de desarrollar tumores, de las células germinales (5%) y tumores que derivan de las células germina-
y esta probabilidad aumenta si la situación del teste es intraabdominal. Asi- les (95%); a su vez, estos últimos se dividen en seminomatosos y no semino-
mismo, el testículo contralateral, aunque de localización escrotal, tiene una matosos (Tabla 1):
incidencia mayor; de hecho, el 20% de los tumores en pacientes con crip- •• Seminoma. Puede aumentar el tamaño testicular hasta 10 veces sin
torquidia se desarrollan en el testículo no criptorquídico. Por estas razones, distorsionar su morfología. Ocasionalmente se presenta extrates-
los testículos no descendidos deben descenderse, preferiblemente entre el ticular en mediastino (la más frecuente), retroperitoneo, o región
primer y el segundo año de edad, para facilitar su seguimiento y, con ello, la pineal de forma primaria. Se han descrito tres tipos histológicos:
detección de un eventual tumor (MIR 09-10, 174). seminoma típico, anaplásico y espermatocítico (más frecuente en
individuos mayores de 50 años). El seminoma puro no es productor
Una vez alcanzada la pubertad, un teste criptorquídico no descendido proba- de marcadores tumorales, pero hasta en un 15% de los casos pueden
blemente deba extirparse, dado que estos testículos pierden la capacidad de aparecer células del sincitiotrofoblasto, produciendo elevaciones de
espermatogénesis y conservan su potencial malignizante. No obstante, hay la β-HCG.
autores que prefieren no extirparlos, siempre y cuando se puedan descen- •• Carcinoma embrionario. Tiende a metastatizar de forma temprana.
der a la bolsa escrotal, ya que aún pueden mantener su función endocrina Forma masas más irregulares y heterogéneas que otros tumores.
(secretora de testosterona). •• Tumor del seno endodérmico. Este tumor fue descrito inicialmente
como una forma rara de tumor infantil. Se encuentran elementos de
Otros factores que se pueden encontrar relacionados son las hernias ingui- saco vitelino en el 38% de los tumores testiculares del adulto.
nales infantiles (no demostrado) y la orquitis urliana secundaria al paramixo- •• Coriocarcinoma. En el estudio histológico tiene que contener elemen-
virus causante de la parotiditis (siempre que haya producido atrofia); y, entre tos de sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto para ser considerado como
los factores tóxicos, la exposición a radiaciones, fuentes de calor, productos tal. En el momento del diagnóstico, generalmente existen metástasis a
para teñido del cuero y estrógeno intrauterino durante el primer trimestre distancia (suelen ser vía hematógena [MIR 13-14, 125]) y un tumor pri-
del embarazo. Aunque entre un 8-25% de los pacientes presentan historia de mario testicular pequeño. Raramente es puro.
traumatismo testicular, todos los autores parecen estar de acuerdo en que •• Teratoma. Por definición, se encuentra formado al menos por dos
éste supone más bien el motivo por el que se descubre una masa escrotal, y capas distintas de células germinales (endodermo, mesodermo o ecto-
no su origen. dermo).
•• Teratocarcinoma. Tumor mixto con áreas de teratoma y de carcinoma

34
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1.ª edición. REMIR 10. Tumores testiculares
UR

embrionario. Un 64% tiene también áreas de seminoma. RECUERDA

•• Gonadoblastoma. Contiene grandes células similares al seminoma y otras Existen algunas enfermedades, como la sarcoidosis, que au-
menores, como células de Sertoli inmaduras o de la granulosa. Se asocia mentan el tamaño testicular sin existir un tumor.
preferentemente a las gónadas disgenéticas y estados intersexuales.
•• Tumores de células de Sertoli. Forman áreas tubulares similares a los

10.4.
túbulos del testículo prepuberal normal. De comportamiento benigno,
es excepcional que metastaticen.

RECUERDA Diagnóstico
El tumor de células de Sertoli se ha asociado al síndrome de
Peutz-Jeghers (véase Apartado de Síndromes de poliposis,
en la Sección de Digestivo). La exploración física de una masa indolora, sin signos inflamatorios y de largo
periodo de evolución, debe hacer sospechar un tumor testicular (Tabla 2).
•• Tumores de células de Leydig. Pueden verse cristaloides en su cito-
plasma. Generalmente son benignos aunque algunos pueden metasta- Tabla 2
tizar. Pueden ser hormonalmente activos, produciendo pubertad precoz TNM
o feminización. pTis Intratubular
•• Linfoma. Tanto como localización secundaria o como origen primario
pT1 Testículo y epidídimo sin invasión vascular/linfática
(menos frecuente), una masa testicular en un varón mayor de 50 años
sugiere, en primer lugar, el diagnóstico de linfoma. Tras la orquiectomía pT2 Testículo y epidídimo con invasión vascular/linfática o túnica vaginal
o la biopsia testicular para el diagnóstico de certeza, el tratamiento no pT3 Afectación de cordón espermático
varía respecto a los linfomas habituales. pT4 Escroto

Tabla 1 N1 Ganglios menores de 2 cm

Tumores Tumores N2 Ganglios entre 2-5 cm
de células germinales del estroma N3 Ganglios mayores de 5 cm
Tumores de un tipo histológico M1a Metástasis en ganglios no regionales o pulmón
M1b Metástasis viscerales no pulmonares
•• Seminoma:
-- Típico Sx Marcadores tumorales séricos no disponibles
-- Anaplásico S0 Niveles de marcadores normales
-- Espermatocítico
S1 LDH < 1,5 x n ; y b-HCG < 5.000; y AFP < 1.000
•• Carcinoma embrionario
S2 LDH entre 1,5 x n y 10 x n o b-HCG entre 5.000 y 50.000 o AFP entre 1.000
•• Poliembrioma
y 10.000
•• Tumor del saco vitelino (seno endodérmico)
•• Coriocarcinoma •• Tumores de células de Leydig S3 LDH > 10 x n o b-HCG > 50.000 o AFP > 10.000
•• Teratoma: •• Tumores de células de Sertoli
n = límite superior normal de LDH
-- Maduro •• Tumores estructuras gonadales
-- Inmaduro primitivas Agrupación por estadios TMR testículo (abreviado)*
-- Con transformación maligna Estadio 0 pTis N0 M0
Tumores de más de un tipo histológico Estadio I pT1-4 N0 M0
•• Teratocarcinoma Estadio IIA Cualquier pT N1 M0
•• Otros
Estadio IIB Cualquier pT N2 M0
Tumores germinales + estromales
Estadio IIC Cualquier pT N3 M0
Gonadoblastoma
Estadio III Cualquier pT Cualquier N M1
Tumores de testículo. Clasificación histológica
* No tiene en cuenta marcadores tumorales
Estadificación clínica y patológica

10.3.
Un elemento importante, tanto para su diagnóstico como para el segui-
Clínica miento, son los marcadores tumorales: a-fetoproteína (AFP) y fracción β de
la gonadotropina coriónica humana (β-HCG) (Tabla 3).

La manifestación más frecuente es como masa escrotal indolora. Con mucha La AFP es sintetizada por células del saco vitelino y, por tanto, está pre-
menor frecuencia, el motivo de consulta está originado por la presencia sente en tumores de saco vitelino o seno endodermal, y en los carcinomas
de metástasis ganglionares (masas supraclaviculares o abdominales (MIR embrionarios. El seminoma nunca produce AFP. En cualquier caso, se debe
09-10, 102), o efectos endocrinos (ginecomastia, pubertad precoz). El 10% tener en cuenta que la AFP es un marcador inespecífico, y se podría encon-
de los tumores se presenta como escroto agudo en la urgencia. trar elevado en enfermedades hepáticas benignas o malignas, algunas neo-
plasias pancreáticas y de la vía biliar o en la ataxia-telangiectasia.

35
 M02 PATOLOGÍA UROLÓGICA TUMORAL

Tabla 3 exploración, la eleva- Figura 1

Tumores germinales: marcadores tumorales ción del testículo (signo
de Prehn) disminuye el
•• Tumor con una palabra aumenta β-HCG:
-- Coriocarcinoma dolor (signo de Prehn
-- Seminoma (en la mujer, el equivalente es el disgerminoma) positivo). En su etiolo-
gía se deben considerar
•• Tumor con dos palabras aumenta α-fetoproteína:
gérmenes de transmi-
-- Carcinoma embrionario
sión sexual en pacientes
-- Tumor del seno endodérmico
adultos menores de 35
Marcadores tumorales en tumores germinales (válidos para ovario años, y uropatógenos
y testículo)
(E. coli) si superan esta
edad.
RECUERDA
•• Torsión del cordón
La AFP también se eleva en líquido amniótico en alteracio- espermático. Suele apa-
nes del cierre del tubo neural. Véase Sección de Ginecología
recer en la infancia o la
y Obstetricia.
adolescencia, con dolor
de aparición brusca y
La fracción β de la HCG está producida por las células del sincitiotrofoblasto signos cutáneos infla-
presentes en el coriocarcinoma y, también de forma ocasional y de forma matorios crecientes a
aislada, en algunos seminomas. medida que progresa
el cuadro. El teste se
En conjunto, el 70% de los tumores testiculares produce algún marcador, encuentra horizontali-
luego existe hasta un 30% de tumores con marcadores negativos al diag- zado, y ocasionalmente Pieza macroscópica de tumor testicular
nóstico. puede palparse la espi-
ral del cordón torsionado. En este caso, la elevación del testículo incre-
La vida media de la AFP es de 7 días, frente a 3 días de la β-HCG. Este dato menta la sensación dolorosa (signo de Prehn negativo).
es importante a la hora de valorar la posible presencia de enfermedad •• Hidrocele y espermatocele. Son dos cuadros que raramente se presen-
residual, ya que la elevación persistente de uno de estos marcadores des- tan de forma brusca y con dolor agudo, fácilmente diferenciables por
pués del tratamiento supone la existencia de tumor no eliminado. la exploración y su transiluminación positiva y, ante la duda, mediante
ecografía.
La ecografía testicular es un método sencillo y fiable para la diferencia-
ción entre masas sólidas y quísticas, y su localización exacta intratesticu- Tabla 4
lar o dependiente de los anejos. Cuando, a pesar de los marcadores, los Orquitis •• Polaridad conservada
datos ecográficos son sugerentes de tumor, está indicada la exploración •• Prehn MEJORA el dolor
quirúrgica a través de una incisión inguinal, para evitar la posibilidad teó- Dolor
rica de implantes tumorales en la piel escrotal y tener mejor control de Torsión del cordón espermático •• Testículo horizontalizado
pedículo vasculolinfático a nivel del cordón espermático. Si la explora- •• Prehn EMPEORA el dolor
ción confirma la presencia de una masa, el testículo debe ser extirpado Sin dolor Tumor testicular Masa palpable indolora
(orquiectomía radical).
Diagnóstico diferencial de los tumores testiculares

La evaluación de la extensión tumoral se completará mediante TC toracoab-

10.6.
dominal. Así se constatará si la enfermedad está limitada al testículo (estadio
I), o existe afectación de ganglios infradiafragmáticos (estadio II), o si hay
incluso extensión supradiafragmática o a órganos sólidos (estadio III). El sis-
tema de estadificación utiliza múltiples variaciones, pero quizá la clasifica- Tratamiento
ción más aceptada sea la expuesta anteriormente en la Tabla 2.

10.5.
Hasta la fecha no existe un protocolo único de tratamiento, pudiendo
variar incluso de un centro a otro. Siempre se realizará orquiectomía radi-
cal vía inguinal. Posteriormente, el patólogo informará de la estirpe histo-
Diagnóstico diferencial patológica.

A continuación, el estudio de extensión mediante TC toracoabdomi-

Aunque frecuentemente la existencia de un tumor testicular no plantea nopélvica y nuevos marcadores postorquiectomía. En función de la his-
dudas diagnósticas, existe una serie de patologías testiculares que, junto tología y del estadio, se asignará un tratamiento a cada paciente (MIR
con los tumores, pueden presentarse en algún momento dentro del cuadro 12-13, 128).
genérico que se denomina “escroto agudo”, caracterizado por el aumento
doloroso de volumen del contenido escrotal, acompañado o no de signos RECUERDA
inflamatorios (Figura 1 y Tabla 4). La orquiectomía en el cáncer de testículo es vía inguinal. En
•• Orquiepididimitis. Suele presentarse con dolor intenso, enroje- el cáncer de próstata, vía escrotal.
cimiento cutáneo, fiebre, y a veces sintomatología miccional. En la

36
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1.ª edición. REMIR 10. Tumores testiculares
UR

Seminoma -- Quimioterapia profiláctica (cisplatino), y así se reducen al 5% las

recidivas.
Se caracteriza por su gran radiosensibilidad, de ahí que la radioterapia haya
sido la base del tratamiento de estos tumores. Actualmente, la quimiotera- En aquellos casos en que exista invasión vascular en la pieza de orquiec-
pia obtiene resultados similares. tomía, la tasa de recidivas asciende al 50%. Parece lógico, en estos
•• Estadio I. El tumor teóricamente está limitado al testículo. No obs- casos, inclinarse de entrada por una de las dos últimas opciones. La tasa
tante, se sabe que hasta un 20% de pacientes presentan micrometás- de curación alcanza el 98%.
tasis a ganglios retroperitoneales, que en el momento del diagnóstico •• Estadio IIA-IIB. Históricamente se realizaba linfadenectomía retroperi-
no se detectan. La presencia de micrometástasis se ha relacionado con toneal completa como único tratamiento, pero ante tasas de recidiva
dos factores de riesgo: tumor de más de 4 cm e invasión tumoral de no desdeñables, actualmente se indica quimioterapia de inicio (BEP). La
la rete testis. En estos pacientes se aconseja administrar radioterapia tasa de supervivencia supera el 95% (MIR 17-18, 185).
o quimioterapia (cisplatino). Con esto, frente a los pacientes que opta- •• Estadio IIC-III. Antes de la aparición de la actual quimioterapia, la super-
ron únicamente por observación, la recidiva desciende del 20 al 5%. vivencia era del 5-10%. Actualmente, el esquema de tratamiento mayo-
ritariamente aceptado es quimioterapia primaria.
RECUERDA

El cisplatino produce vómitos con mucha frecuencia. Otro El tratamiento de la neoplasia testicular se resume en la Figura 2.
efecto secundario es su nefrotoxicidad.
Masas residuales
•• Estadio IIA-IIB. En este caso, el tumor ya está extendido a ganglios retro- Se define como masa residual la existencia de conglomerados adenopá-
peritoneales y requiere, por tanto, tratamiento agresivo. Se dispone de ticos tras tratamiento quimioterápico o radioterápico. Cuando el tumor
dos opciones: radioterapia sobre las cadenas afectadas (teniendo en primario es un seminoma y existen masas residuales, la actuación a seguir
cuenta el teste afectado, se irradiará a unas cadenas ganglionares u (Figura 3) será: si la masa residual es inferior a 3 cm, tiene muy pocas pro-
otras), o quimioterapia BEP (cisplatino, etopósido y bleomicina). Ambas babilidades de contener tumor residual y no requiere más que observa-
obtienen resultados muy similares. ción. Pero cuando es superior a 3 cm, se debe realizar una PET (tomografía
•• Estadio IIC-III (estadios avanzados). El tumor tiene metástasis gan- por emisión de positrones), si existiera esta posibilidad a nivel técnico,
glionares retroperitoneales superiores a 5 cm, o afectación supradia- pues detecta con una alta sensibilidad y especificidad la presencia de
fragmática o de vísceras sólidas. La radioterapia deja de ser una opción tumor residual. Si no se dispone de una PET o si ésta es positiva, se reali-
terapéutica. La quimioterapia (BEP) es la única posibilidad, presentando zará cirugía de la masa.
una tasa de curación de alrededor del 80%.
Cuando el tumor primario es un tumor no seminomatoso, se debe realizar
Tumores no seminomatosos (Figura 2) exéresis de dicha masa siempre, con independencia del tamaño.

•• Estadio I. Existen tres posibilidades terapéuticas tras la orquiectomía: La histología de estas masas residuales, una vez extirpadas, puede ser:
-- Observación y seguimiento periódico. Tasas de recaídas de un 20%. tejido necrótico hasta en un 50% de las ocasiones, tumor viable en un
-- Linfadenectomía retroperitoneal de estadificación, pues así se tiene 15% y teratoma en un 35% (éstos, dejados a libre evolución, pueden con-
certeza del estadio y se reducen a un 10% las recidivas (en Europa vertirse en teratomas malignos o producir procesos compresivos con su
no está extendida esta práctica). crecimiento).

Figura 2 Figura 3

Algoritmo de tratamiento de la neoplasia testicular Algoritmo de tratamiento de las masas residuales

37
 M02 PATOLOGÍA UROLÓGICA TUMORAL

PREGUNTAS  MIR 17-18, 185

MIR  MIR 13-14, 125

 MIR 12-13, 128
 MIR 09-10, 102; 174

38