Pontificia Universidad Católica Madre y Maestra
Asignatura:
‘‘Biología II’’
CSTI-1850-3978
Asignación:
Informe
‘‘Cáncer Cervical’’
Maestro:
Fernando Arturo Russell.
Estudiantes:
Mia Domínguez (10153745)
Paola Raquel Taveras Rodríguez (10156039)
Rosaura Lorena Madera Esteban (10155671)
Fecha de entrega:
7 de Abril del 2024
“El cáncer cervical”
El cáncer cervical es un tipo de cáncer que se origina en el cuello uterino, el cual es la parte
inferior del útero que conecta con la vagina. Esta compleja enfermedad involucra una
interacción entre diversos procesos biológicos y factores que abarcan diversas áreas de la
biología. Dicho cáncer afecta a su vez, el ciclo celular normal, involucrando aspectos
epigenéticos cruciales; además, de ser causado por algunas mutaciones (1). El objetivo de
este informe es explorar la relación entre todos estos factores y procesos biológicos
involucrados en el desarrollo del cáncer cervical y, por ende, la relación con la clase de
Biología II.
• Relación del cáncer cervical y el ciclo celular
El ciclo celular es un proceso que controla la división y proliferación de las células. El cáncer
cervical está muy relacionado con la desregulación de este proceso, causada principalmente
por la infección del virus del papiloma humano (VPH) (2).
Algunas oncoproteínas virales del VPH juegan un papel fundamental en la alteración del
ciclo celular, esto se debe a que una proteína llamada E6 se une e inactiva a la proteína
supresora de tumores p53, la cual se encarga de regular el crecimiento y la apoptosis tras
detectar daños en el ADN, es por esto que las células cancerosas pueden evadir la apoptosis
y la senescencia. Asimismo, estas interacciones conducen a la evasión de los puntos de
control del ciclo celular, permitiendo que las células infectadas proliferen y progresen de
manera descontrolada a través de las fases G1, S y G2 (2)(4).
• Relación del cáncer cervical con las células madre
Las células madre epiteliales del cuello uterino son consideradas el posible origen del cáncer
cervical. La infección por VPH en estas células puede alterar su capacidad de diferenciación
y autorrenovación, contribuyendo al desarrollo del cáncer cervical.
Por otro lado, las oncoproteínas virales E6 y E7 pueden modular las vías de señalización
clave que regulan el mantenimiento y la diferenciación de las células madre. Además, las
células madre infectadas por VPH pueden acumular alteraciones genéticas y epigenéticas que
favorecen la transformación maligna. Estas alteraciones son otro factor que puede afectar
genes involucrados en la regulación del ciclo celular, la apoptosis, la reparación del ADN y
la señalización celular (3)(4).
• Relación del cáncer cervical con las mutaciones de genes
El cáncer cervical tiene altos índices de poseer mutaciones de oncogenes que provocan su
generación, ya que, al momento de su formación, participan algunos genes cancerosos (5).
Lo dicho anteriormente se debe a que se activan los protooncogenes y se desactivan los genes
supresores tumorales, permitiendo que los protooncogenes muten y se conviertan en
oncogenes que actúan como aceleradores de la proliferación celular y contribuyen a que una
célula normal se convierte en cancerosa. Actualmente se conocen más de 500 genes mutados
involucrados en el cáncer cervical, mediante mecanismos de metilación, mutación, entre
otros. De los 500 genes, hay que destacar a el BCL-2, el cual es un oncogén que se sobre
expresa en el cáncer cervical y, también hay que mencionar el silenciamiento de los genes
supresores tumorales, ambos son los que más producen este cáncer (6).
• Relación entre el cáncer cervical y microorganismos
La formación de este cáncer se debe a diversos microorganismos, estos pueden ser:
-Virus
El cáncer cervical está sumamente relacionado al virus del Papiloma Humano (VPH), incluso
ha sido señalado como el principal factor para la formación de dicho cáncer en seres
humanos, lo cual significa que este no se desarrolla ni desarrollará en ausencia del ADN el
VPH (7).
Esto se debe a que la infección del VPH produce cambios en las células, que si no se tratan
a tiempo se convierten en cancerosas, las cuales en la mayoría de los casos afecta a las células
del cuello uterino, haciendo que estas no lleven a cabo de manera correcta la replicación,
división y comunicación, lo que hace que las células infectadas se multipliquen de manera
descontrolada, dando paso al cáncer cervical (7).
-Bacterias
La microbiota, la cual es un conjunto de bacterias que pueden ser patógenas, y se encuentran
en todos los organismo multicelulares en el aparato genital entre otro lugares, es uno de los
causantes del Virus del Papiloma Humano (VPH) y por ende posteriormente del cáncer
cervical (8)(9).
La composición de la microbiota cervical puede crear una vulnerabilidad hacia la adquisición
de la infección del virus del VPH, haciendo que luego aparezcan lesiones que conducen al
cáncer cervical. Todo esto se produce debido a una reducción de las especies de la bacteria
Lactobacillus o crecimiento excesivo de otro tipo de bacterias relacionadas con la infección
del VPH y el avance en la formación del cáncer cervical (8).
Por otro lado, se ha demostrado que el cambio drástico de cantidad de Lactobacillus gracias
a la vaginosis bacteriana (VB) que se forma por altos niveles de bacterias anaeróbicas, hace
al paciente más susceptible al cáncer cervical relacionado con el VPH (8).
-Hongos
El cáncer cervical está asociado a hongos que promueven la formación del VPH, y que luego
da lugar al cáncer cervical (10).
En muestras tomadas del cuello uterino de pacientes con VPH se observaron altos índices de
diversidad fúngica, entre ellos la Candida Albicans. Los biomarcadores para el cáncer de
cérvix muestran la presencia de hongos. Esto indica que diversas poblaciones fúngicas
cervicovaginales están relacionadas con el surgimiento de cáncer cervical, lo cual significa
que los hongos juegan un papel importante en el desarrollo y aparición del cáncer cervical en
mujeres portadoras del VPH (10).
• Relación del cáncer cervical y la genética
El cáncer cervical se ve influenciado por una interacción entre diversos factores genéticos y
ambientales. La infección por el Virus del Papiloma Humano (VPH) surge como uno de los
principales desencadenantes (11)(12). No obstante, se requieren una serie de alteraciones
genéticas y epigenéticas adicionales en el genoma tanto del virus como del huésped para el
desarrollo del cáncer cervical invasivo (11)(12)(13).
Por un lado, tenemos la activación de la telomerasa, la cual es un componente crítico para el
desarrollo del cáncer cervical, puesto que es una enzima encargada de mantener la longitud
de los telómeros. Estos últimos desempeñan un papel crucial en la estabilidad y función
cromosómica. A medida en que las células normales presentan una baja actividad telomerasa,
las células cancerosas manifiestan un incremento en esta actividad para garantizar su
proliferación descontrolada (11).
Por otro lado, se han observado ganancias cromosómicas en loci específicos, los cuales son
características del cáncer cervical. Estas ganancias están asociadas con la activación de genes
clave en la carcinogénesis, como componentes de la telomerasa y potenciales oncogenes (14).
• El cáncer cervical y la epigenética
El cáncer de cuello uterino es una de las enfermedades malignas más comunes entre las
mujeres a nivel mundial (15). Su complejidad radica en las múltiples alteraciones genéticas
y epigenéticas que intervienen en su desarrollo, siendo la infección por el virus del papiloma
humano (VPH) un factor desencadenante (15).
La epigenética juega un papel crucial en el cáncer cervical, con cambios como la metilación
del ADN, la modificación de histonas y los microARN (miARN) que actúan como
biomarcadores tempranos y afectan la progresión de la enfermedad (16). La hipermetilación
del ADN inactivan genes supresores de tumores, impulsando el desarrollo del cáncer cervical
y correlacionándose con la gravedad histológica (17). Las modificaciones de histonas, como
la acetilación y la desacetilación, influyen significativamente en la expresión génica y la
progresión del cáncer cervical. Por ejemplo, la acetilación de histonas induce la expresión de
genes del VPH, mientras que la desacetilación en genes supresores de tumores promueve la
progresión del cáncer (17). Por otro lado, los microARNs regulan la expresión génica y están
estrechamente asociados con diversos procesos biológicos, incluyendo la carcinogénesis
cervical (17). Además, se ha demostrado que los microARNs alterados están implicados en
la progresión del cáncer cervical y pueden servir como marcadores moleculares para la
detección y el pronóstico de la enfermedad (17).
• Conclusión
En conclusión, el estudio del cáncer cervical revela una compleja interacción entre diversos
factores biológicos, incluyendo la desregulación del ciclo celular, la influencia de las células
madre, las mutaciones genéticas, la presencia de microorganismos como el virus del
papiloma humano (VPH) y otros microorganismos, así como alteraciones epigenéticas. Esta
complejidad biológica encuentra una clara relación con los temas abordados en la clase de
Biología II, donde se exploran procesos celulares, genéticos y la interacción entre
microorganismos y el organismo humano.
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