UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES

“UNIANDES”

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE ODONTOLOGÍA

MODALIDAD: PRESENCIAL
NIVEL: SEXTO
PARALELO: C

CIRUGÌA

TEMA: DIABETES

DOCENTE: Nataly Rojas

AUTORES: Narváez Paulette y Saralia Radrigan

IBARRA-ECUADOR
2024
 Diabetes Mellitus

Concepto

La diabetes es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por niveles

elevados de glucosa en sangre (o azúcar en sangre), que con el tiempo conduce a
daños graves en el corazón, los vasos sanguíneos, los ojos, los riñones y los
nervios (OMS) (1).

También es el conjunto de trastornos heterogéneos que tienen como elementos

comunes la hiperglucemia crónica, junto con alteraciones del metabolismo de los
carbohidratos, grasas y proteínas, producto del defecto en la secreción de
insulina, su acción o ambas, lo que ocasiona el desarrollo de complicaciones
microvasculares como retinopatía, nefropatía y neuropatía, además del aumento
del riesgo de enfermedad macrovascular (2).

Epidemiologia

La DM es hoy día una de las enfermedades no contagiosas más frecuentes en

todo el mundo. Es la cuarta o quinta causa de muerte en la mayoría de los países
de ingresos altos y hay pruebas sustanciales de que es una epidemia en muchos
países en vías de desarrollo económico y recientemente industrializado (2)

Clasificación:

Diabetes mellitus tipo 1

Diabetes mellitus tipo 2

Diabetes mellitus gestacional

Etiología

En el caso de la diabetes tipo 1, se cree que es causada por una reacción

autoinmune del cuerpo, que destruye las células del páncreas que producen
insulina. Esta reacción puede tardar meses o años en manifestarse. Algunos
factores que pueden contribuir a la diabetes tipo 1 son: genética, exposición a
virus y otros factores ambientales (3).

En el caso de la diabetes tipo 2, se produce cuando las células del cuerpo se

vuelven resistentes a la insulina y el páncreas no puede producir suficiente
insulina para mantener los niveles de glucosa en la sangre. Algunos factores que
pueden contribuir a la diabetes tipo 2 son: Sobrepeso, falta de ejercicio,
Antecedentes familiares de diabetes (3).

Fisiopatología

El páncreas es un órgano alargado (aproximadamente de 15 cm) situado

oblicuamente en la pared abdominal posterior, a nivel de los cuerpos vertebrales
de L1 y L2 (1). La función endocrina del páncreas es desempeñada por los
islotes pancreáticos de Langerhans (o simplemente, islotes de Langerhans). Estas
glándulas endocrinas secretan hormonas directamente al torrente sanguíneo y
están constituidas por tres tipos de células principales (alfa, beta y delta). las
células beta secretan insulina, las alfa liberan glucagón y las delta producen
somatostatina. Estas hormonas son cruciales en la regulación del metabolismo de
la glucosa y en las funciones gastrointestinales (3).

DM1

La DM tipo 1 se caracteriza por el ataque del sistema inmunitario a las células

productoras de insulina en el páncreas. Esto provoca que el páncreas produzca
poca o ninguna insulina; se produce como consecuencia de la destrucción de las
células beta del páncreas, lo que lleva a la deficiencia de insulina que puede ser
leve al principio, pero que evoluciona rápidamente hacia la carencia absoluta de
la hormona. En el contexto mundial, este tipo de diabetes tiene mucho menor
incidencia que la DM2, constituyendo entre uno y 10% de la población de
diabéticos en el mundo (3).

DM2

La diabetes mellitus tipo 2 está relacionada casi necesariamente a la condición

de obesidad y, por lo tanto, con la resistencia a la insulina (RI), pero se requiere
adicionalmente de un deterioro de la función de la célula b pancreática. Para
vencer la RI, la célula b inicia un proceso que termina en el aumento de la masa
celular, produciendo mayor cantidad de insulina (hiperinsulinismo) que
inicialmente logra compensar la RI y mantener los niveles de glucemia
normales; sin embargo, con el tiempo, la célula b pierde su capacidad para
mantener la hiperinsulinemia compensatoria, produciéndose un déficit relativo
de insulina con respecto a la RI. Aparece hiperglucemia, inicialmente en los
estados posprandiales y luego en ayunas, a partir de lo cual se establece el
diagnóstico de DM2 (3).

Diabetes Gestacional

La placenta brinda nutrientes y agua al bebé en crecimiento. La placenta también

produce varias hormonas para mantener sano el embarazo. Estas hormonas
incluyen, por ejemplo:

 Estrógeno
 Progesterona
 Cortisol
 Prolactina humana
Estas hormonas pueden afectar la manera en que su cuerpo usa la insulina
(efecto contra la insulina). Esto por lo general comienza a las 20 o 24 semanas
del embarazo y podría llevar a diabetes gestacional (3).

Durante el embarazo, se acumula más grasa en el cuerpo, ingiere más calorías y

hace menos ejercicio. Todo esto puede hacer que sus niveles de azúcar (glucosa)
en sangre sean más altos que lo normal y puedan llevar a diabetes gestacional
(3).

A medida que la placenta va creciendo, produce más cantidad de estas

hormonas. El riesgo de resistencia a la insulina aumenta. Normalmente, el
páncreas puede fabricar más insulina para superar la resistencia a la insulina.
Pero si no puede producir suficiente para superar los efectos de las hormonas de
la placenta, puede desarrollar diabetes gestacional (3).

Signos y síntomas

 Sed
 Polidipsia
 Poliuria
 Polifagia
 Pérdida de peso
 Visión borrosa
 Xerostomia
 Sensación urente en lengua
 Malestar
 Letargia
 Calambres

Manifestaciones Clínicas

 Infecciones. Infecciones bacterianas y las micóticas.

Infecciones leves por Candida sp. (vaginal y balanitis), pústulas por
estafilococos y carbunclos se presenta con mayor frecuencia en estos
pacientes. Por otra parte, algunas infecciones muy severas se consideran
propias de la DM como la fascitis necrotizante, la gangrena de Fournier y las
 infecciones fúngicas maxilares y sinusales como mucormicosis asociadas
todas a mortalidad elevada (3).
 Cetoacidosis diabética. Ocurre como resultado de una marcada deficiencia de
insulina asociada a un incremento en los niveles de hormonas
contrarreguladoras. Se caracteriza por hiperglicemia, acidosis y cetonuria.
Ocurre principalmente en DM tipo 1, pero puede verse también en pacientes
diabéticos tipo 2. El paciente puede presentar malestar, letargia, calambres,
dolor abdominal y vómitos (3).
 Síndrome hiperglicémico hiperosmolar. Ocurre exclusivamente en DM tipo
2 (3).
Generalmente, hay historia de varios días de enfermedad. La principal
característica es una deshidratación severa, estado confusional, síntomas
neurológicos focales que plantean el diagnóstico de enfermedad
cerebrovascular. La cetosis significativa está ausente y esto es debido a un
nivel residual bajo de secreción de insulina que suprime la cetosis, pero no lo
suficiente para prevenir la hiperglicemia (3).
 Presentaciones macrovasculares. Entre ellas el infarto agudo de miocardio y
la enfermedad cerebrovascular (ECV) aguda (3).
 Presentaciones oculares: la amaurosis puede ocasionalmente ser la
presentación de DM tipo 2, ya que la hiperglicemia puede haber estado
presente por muchos años causando daño tisular y retinopatía diabética.
 Síndromes neuropáticos. Se pueden presentar como neuropatía simétrica
distal sensorial, mononeuropatías (parálisis de nervios craneales III, IV, VI y
VIII (3).

Complicaciones generales

 Enfermedad cardiovascular: La ECV es la principal causa de muerte en los

pacientes con DM y representa en la mayoría de las poblaciones el 50% o
más del total de fallecimientos asociados a dicha afec-ción, además de la
elevada incapacidad residual que deja entre sobrevivientes. Las formas
clínicas de ECV que acompañan a la DM son la angina de pecho, el infarto
de miocardio, la enfermedad vascular cerebral, la enfermedad arterial
periférica y la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) (3).
  Nefropatía: La DM es una causa cada vez más destacada de enfermedad
renal y, de hecho, una causa frecuente de enfermedad renal terminal con
requerimiento de diálisis o trasplante renal (3).
 Neuropatía: El estado de hiperglucemia lesiona los nervios periféricos,
resultando en disfunción del tracto gastrointestinal y urinario, disfunción
eréctil y trastornos entre otras funciones. Pero la afectación más frecuente es
la de los miembros inferiores. La neuropatía periférica y la consecuente
pérdida de sensibilidad implican un importante riesgo de lesiones de los pies
que culminan en amputación (3).
 Retinopatía: La causa más frecuente de amaurosis en DM es el edema
macular. Otras complicaciones frecuentes son la retinopatía de fondo y la
proliferativa, que son causas amaurosis como resultado de hemorragias
repetidas en el fondo del ojo. La DM también aumenta el riesgo de cataratas
y glaucoma (3).
 Amputación: A través de sus efectos sobre los nervios y las arterias
periféricos, la DM puede generar ulceración de los pies (pie diabético),
infección y necesidad de amputación. Los pacientes con DM tienen un riesgo
de amputación que podría llegar a ser 25 veces superior que el observado en
personas sin DM (3).

Complicaciones odontológicas

 Cicatrización alterada y prolongada

 Riesgo de infección post operatorio alto
 Candidiasis oral
 Mucormicosis

Valores normales de glucosa en sangre

Tratamiento
Modificaciones en el estilo de vida
 Dieta
o insulina rápida en las comidas es conveniente su ajuste en función de
las raciones de carbohidratos consumidas, por lo que deben ser
cuantificadas (3).
o Es recomendable el consumo de cereales integrales y alimentos ricos
en fibra vegetal.
o Se pueden permitir consumos moderados de alcohol con las comidas
(máximo dos
o unidades al día).

 Actividad física
o Estimar el ejercicio que cada paciente realiza habitualmente y adaptar
las recomendaciones a sus posibilidades y preferencias.
o Considerar los riesgos que puede suponer sobre las complicaciones
(cardiopatía is-quémica, neuropatía, retinopatía, hipoglucemias, etc.)
o Se recomienda realizar ejercicio aeróbico de intensidad moderada
(50%-70% de la frecuencia cardíaca máxima: 220 menos la edad en
años), dependiendo de la situación basal de cada persona durante al
menos 30 minutos y como mínimo cinco días a la semana.
 Fármacos:
o Metformina. Disminuye la producción hepática y la absorción
intestinal de glucosa (3).
o Sulfonilureas. Actúan estimulando la secreción de insulina por parte
de las células ß del páncreas (3).
o Tiazolidinedionas (glitazonas). Mejoran la sensibilidad de los
tejidos blancos a la insulina por actuar como agonistas selectivos de
receptores de la insulina localizados en el núcleo celular (PPARy)
(3).
o Inhibidores de disacaridasas. Retrasan la absorción de
carbohidratos desde el tracto gastrointestinal, inhibiendo la enzima a-
glucosidasa. Acarbosa y miglitol son agentes de este grupo
disponibles (3).
o Inhibidores de dipeptidilpeptidasa 4 (DPP4).
o Agonistas del receptor del péptido 1 similar al glucagón (GLP-1).
o Insulina

Consideraciones odontológicas

 Carie dental. Se ha determinado un aumento de la incidencia de caries

asociado con DM sin control o pobremente controlada. Esto se relaciona con
los niveles aumentados de glucosa en la saliva y fluido crevicular. El mal
control de la DM aumenta el riesgo de desarrollar caries y la pérdida de una
dentición intacta (4).
 Enfermedad periodontal. La DM sin control o pobremente controlada está
asociada con un aumento en la susceptibilidad a infecciones orales, incluida
la periodontitis (4).
 Alteraciones salivales y del gusto.La xerostomía también predispone a un
aumento en la acumulación de placa bacteriana y restos alimenticios,
pudiendo contribuir en el aumento de la incidencia de caries y enfermedad
periodontal (4).
 Enfermedades de la mucosa oral. El paciente con una DM inadecuadamente
controlada tiene una mayor prevalencia de leucoplaquia y liquen plano (4).
Bibliografía
1. Villasmil-Prieto GJ. Medicina interna para odontólogos. 2a ed. Caracas:
Ediciones Amolca; 2018.
2. Fonseca RJ, Barber HD, Powers MP, Frost DE. Cirugía oral y maxilofacial
contemporánea. 6a ed. Madrid: Elsevier; 2019.2.
3. Peterson LJ, Ellis E, Hupp JR, Tucker MR. Cirugía oral y maxilofacial:
principios y prácticas. 2a ed. Barcelona: Elsevier; 2014.
4. Miloro M, Ghali GE, Larsen PE, Waite PD. Principios de cirugía oral y
maxilofacial. 3a ed. México: McGraw-Hill; 2014.
5. González-García R, Naval-Gías L, Rodríguez-Campo FJ, Muñoz-Guerra
MF, Sastre-Pérez J, Gil-Díez Usandizaga JL. Manejo quirúrgico de las
fracturas mandibulares: análisis de 1308 fracturas tratadas. Rev Esp Cir Oral
Maxilofac. 2006;28(2):77-83.
6. López-Cedrún JL, Fernández-Sanromán J, García-García A, Urtasun-
Carrasco V, Sanromán JF. Impacto de los tratamientos quirúrgicos en la
calidad de vida relacionada con la salud oral de pacientes con cáncer oral.
Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2009;14(8):E391-5.
7. Sánchez-Torres A, González-Monreal F, López-López J. Evaluación del
dolor postoperatorio en cirugía oral: análisis de 200 casos clínicos. Odontol
Act. 2017;23(1):12-8.
8. Martínez-González JM, Pérez-Fernández E, Abascal-Saiz A, Fernández-
Cáliz F. Eficacia del uso de plasma rico en factores de crecimiento en la
regeneración ósea en cirugía oral. Av Odontoestomatol. 2010;26(4):183-91.
9. Moraes SP, Landázuri-Delgado E, Carmona-Cuenca E. Complicaciones en la
extracción de terceros molares retenidos: revisión de la literatura. Acta
Odontol Venez. 2015;53(3):141-50.
10. González-Santana H, Peñarrocha-Diago M, Guarinos-Carbó J, Balaguer-
Martínez J. Cirugía ortognática: evaluación de resultados funcionales y
estéticos. Rev Esp Cir Oral Maxilofac. 2008;30(3):145-54.
11. Moore, K. L., Dalley, A. F., & Agur, A. M. R. (2014). Clinically Oriented
Anatomy (7th ed.). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins.