ACTUALIZACIÓN

Cirrosis hepática
J.R. Valor de Villa, D. Burgos Santamaría, L. Majano Díaz y R. Sánchez Aldehuelo*
Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Universidad de Alcalá. Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria (IRYCIS).
Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Cirrosis hepática La cirrosis hepática es una enfermedad muy prevalente a nivel mundial, asociada a una importante mor-
- Hipertensión portal bimortalidad derivada de sus complicaciones: descompensaciones agudas y hepatocarcinoma. En su
etiología están implicadas causas diversas como el consumo crónico perjudicial de alcohol, infecciones
- Fibrosis víricas (virus de hepatitis B o C) o la enfermedad hepática grasa no alcohólica. Todas ellas provocan un
- Inflamación daño del parénquima con fenómenos de inflamación y reparación anómalos que conducen finalmente al
desarrollo de fibrosis y nódulos de regeneración que se traducen en el desarrollo de hipertensión portal
e insuficiencia hepática. Fenómenos como la inflamación sistémica y la disfunción inmune asociada a la
cirrosis, así como la alteración en el eje hígado-intestino, serán clave en su evolución. El proceso diag-
nóstico irá encaminado a identificar las causas de la enfermedad y evaluar el grado de fibrosis e hiper-
tensión portal que determinarán el pronóstico de la enfermedad en los diferentes estadios. Las estrate-
gias de manejo, por su parte, se enfocarán en el tratamiento etiológico, prevención/tratamiento de las
complicaciones e incluso en el trasplante hepático como tratamiento definitivo. La identificación y trata-
miento de los factores de riesgo y diagnóstico precoz de esta enfermedad permitirán en un futuro una
mejoría del pronóstico.

Keywords: Abstract
- Hepatic cirrhosis Liver cirrhosis
- Portal hypertension Liver cirrhosis is a very prevalent disease worldwide that is associated with significant morbidity and
- Fibrosis mortality arising from its complications: acute decompensation and hepatocellular carcinoma. Various
causes are implicated in its etiology, including chronic harmful alcohol consumption, viral infections
- Inflammation (hepatitis B or C virus), and non-alcoholic fatty liver disease. All of them cause damage to the
parenchyma, with abnormal inflammation and repair phenomena that eventually lead to the development
of fibrosis and regenerative nodules, resulting in the onset of portal hypertension and liver failure.
Phenomena such as the systemic inflammation and cirrhosis-associated immune dysfunction as well as
abnormalities in the gut-liver axis are key in its progression. The diagnostic process is aimed at
identifying causes of the disease and assessing the degree of fibrosis and portal hypertension, which will
determine the disease prognosis in different stages. In turn, management strategies focus on etiologic
treatment, prevention/treatment of complications, and even liver transplantation as definitive treatment.
The identification and treatment of risk factors and an early diagnosis of the disease will allow for an
improved prognosis in the future.

Concepto y epidemiología rénquima hepático es progresivamente reemplazada por nó-

dulos de regeneración hepatocitaria y fibrosis difusa (fig. 1).
La cirrosis es el resultado final de un proceso de inflamación Estos cambios pueden conducir en último término al desa-
crónica del hígado en el que la arquitectura normal del pa- rrollo de hipertensión portal (HTP), consecuencia de las di-
ferentes alteraciones vasculares, e insuficiencia hepática de-
bido a la disfunción de síntesis1.
*Correspondencia La inflamación crónica hepática es un fenómeno necesa-
Correo electrónico: rsaldehuelo@[Link] rio, pero no suficiente, para la aparición de cirrosis. Por ello,

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 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (X)

tan a que se produzca un aumento

del número de muertes asociadas a
cirrosis en la próxima década, espe-
cialmente por el incremento de la
prevalencia de enfermedad hepática
grasa no alcohólica (EHGNA) y co-
morbilidades como la obesidad y la
diabetes3,4.
A pesar de lo anteriormente ex-
puesto, la enfermedad hepática pare-
ce recibir menos atención y recursos
sanitarios que otras patologías cróni-
cas como la enfermedad renal, la en-
A B
fermedad pulmonar obstructiva cró-
nica (EPOC) o la insuficiencia
Fig. 1. Corte histológico del hígado. A. Tinción de hematoxilina-eosina. B. Tinción tricrómica de Masson. Distor-
sión de la arquitectura normal del hígado, la cual se ha sustituido por nódulos de regeneración que están sepa- cardíaca. En parte, esto podría de-
rados por septos fibrosos (en azul en la imagen B). Imágenes cedidas por cortesía de Dr. Jorge Luis Hernández berse al estigma aún prevalente de
Alfonso del Hospital Universitario Ramón y Cajal de Madrid. algunas etiologías de la enfermedad
hepática, como el consumo de alco-
hol, tóxicos o determinadas prácticas
no todos los pacientes con inflamación crónica alcanzarán sexuales. A pesar de los esfuerzos lle-
este último estadio del proceso de fibrosis progresiva, sino vados a cabo por los organismos sanitarios en los últimos
que podremos encontrar factores modificadores de la enfer- años, la conciencia social sobre esta enfermedad aún tiene
medad. Además, la velocidad de progresión tampoco será la amplio margen de mejora. Hay que destacar que varias de las
misma en todos los grupos etiológicos. De este modo, mien- principales causas de cirrosis (infección por el virus de la he-
tras que aquellos pacientes con obstrucción biliar presenta- patitis B —VHB— o C —VHC—, el consumo excesivo de
rán una progresión más rápida (incluso en semanas), aquellos alcohol y la obesidad) y, por tanto, de morbimortalidad aso-
con hepatitis crónica C lo harán de una manera más lenta (en ciadas a la misma se pueden prevenir mediante vacunación
años)1,2. y/o modificación en los estilos de vida. Es esperable, por tan-
Inicialmente, la cirrosis cursa con una primera fase silen- to, que en un futuro la instauración de medidas preventivas,
te, en la que el paciente se encuentra asintomático (cirrosis junto con las técnicas de diagnóstico más precoz y la optimi-
compensada). No obstante, la enfermedad progresa en el zación del tratamiento tengan un impacto positivo en el pro-
5%-7% de los pacientes, al cabo de un año, hacia una segun- nóstico de esta enfermedad1,3,4.
da fase sintomática (cirrosis descompensada) caracterizada Por último, es necesario hacer un breve comentario acer-
por la aparición de descompensaciones agudas de la enfer- ca de la repercusión de la pandemia por la COVID-19 en la
medad: ascitis, hemorragia secundaria a HTP y encefalopatía enfermedad hepática. En primer lugar, se ha observado un
hepática. El desarrollo de estas complicaciones se asocia con riesgo mayor de muerte en estos pacientes al contraer la in-
un aumento de ingresos hospitalarios, deterioro de la calidad fección por SARS-CoV-2 (hazard ratio —HR— ajustado:
de vida y morbimortalidad. Así, la supervivencia de los pa- 3,3). Además, se identificó un aumento de la mortalidad de-
cientes disminuye considerablemente al cambiar de una fase bida a cirrosis en este período, especialmente relacionada
a otra, pasando de una mediana de supervivencia de 12 a 2 con un aumento en el consumo de alcohol. Tanto este hecho
años, respectivamente. Se hace evidente, por tanto, la impor- como otros (ralentización de las estrategias de cribado y eli-
tancia de intervenir en estadios precoces de la enfermedad minación de hepatitis víricas, disminución de las derivacio-
con el fin de tratar de frenar su progresión y mejorar el pro- nes, pérdida de seguimiento, etc.) indudablemente tendrán
nóstico1,2. consecuencias negativas que serán observadas a lo largo de la
Actualmente, esta enfermedad representa una importan- próxima década1-4.
te causa de morbimortalidad a nivel mundial, al predisponer
a la aparición de complicaciones como las descompensacio-
nes o el carcinoma hepatocelular. En el año 2019, la cirrosis Etiopatogenia
se asoció al 2,4% del total de las muertes, siendo responsable
ese año de 1.472.000 muertes a nivel global, con un incre- Existen numerosas causas de enfermedad hepática que pue-
mento del 10% desde el año 2010. Constituye así la tercera den conducir a cirrosis, tales como el consumo crónico per-
causa de muerte en pacientes de entre 45-64 años, con un judicial de alcohol, la infección crónica por el VHB y VHC,
predominio de los hombres con más del 60% de las mismas. la EHGNA y enfermedades autoinmunes o metabólicas. En
Además, en el año 2017 la cirrosis fue responsable de la pér- todas ellas el mecanismo de daño subyacente es común y
dida de 28,8 millones de años de vida ajustados por discapa- obedece a la presencia de inflamación hepática crónica y/o
cidad (AVAD), siendo la séptima causa en pacientes con eda- de colestasis.
des comprendidas entre 50 y 75 años, y la número 15 si La distribución de los principales grupos etiológicos va a
tenemos en cuenta todas las edades. Las predicciones apun- depender fundamentalmente del área geográfica. Así, en paí-

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ses desarrollados, la EHGNA, el consumo excesivo de alco- TABLA 1

Clasificación de las causas de cirrosis en grupos etiológicos
hol y la infección por el VHC constituyen las principales
causas de cirrosis, mientras que en África subsahariana y en Víricas
la mayor parte de Asia la infección por hepatitis B es la causa VHB
predominante5. VHC
En los últimos años ha habido varios hechos que han mo- VHD (normalmente en relación con una sobreinfección en VHB)
dificado la prevalencia de las diferentes etiologías. En primer Tóxicas
lugar, la aparición de los antivirales de acción directa (AVAD) Alcohol
frente al VHC y la vacunación y generalización del trata- Fármacos: vitamina A, amiodarona, metildopa, etc.

miento frente al VHB ha permitido reducir de una forma Metabólicas, depósito y genéticas
EHGNA
asombrosa la prevalencia de las infecciones víricas como cau-
Hemocromatosis
sa de cirrosis. Por el contrario, el incremento del consumo de
Enfermedad de Wilson
alcohol, así como de comorbilidades como la obesidad o la
Déficit de alfa-1-antitripsina
diabetes ha conducido a un crecimiento evidente de estas dos
Fibrosis quística
etiologías, siendo ya la EHGNA la causa de cirrosis con in-
Déficit de lipasa ácida lisosomal
dicación de trasplante hepático que más ha aumentado en
Colestasis intrahepática familiar progresiva
Europa en los últimos 15 años6. Otras: galactosemia, glucogenosis tipo IV, tirosinemia tipo 1
El riesgo de progresión a cirrosis y de desarrollo de com- Autoinmunitarias
plicaciones va a depender directamente del mecanismo cau- Hepatitis autoinmune
sante. Así, la incidencia anual de descompensación es del 4% Colangitis biliar primaria
en la cirrosis por hepatitis C; 6%-10% en la cirrosis de ori- Colangitis esclerosante primaria
gen enólico y del 10% en la cirrosis por hepatitis B. Además, Biliares
es clave destacar que la superposición de varias causas de Atresia biliar
daño hepático en un mismo paciente (EHGNA e infección Estenosis biliares
crónica por VHC, por ejemplo) puede acelerar la progresión Otras: neoplasias, iatrogénica, etc.
de la enfermedad. En último lugar, ha de tenerse en cuenta Vasculares
que la presencia de algunos factores puede modificar el curso Síndrome de Budd-Chiari
de la enfermedad. Así, la asociación de comorbilidades (con- Enfermedad venooclusiva
sumo de alcohol, componentes del síndrome metabólico, Enfermedad hepática asociada a Fontan
etc.) o la de algunos predisponentes genéticos como la mu- Cirrosis cardíaca (congestiva)
tación del polimorfismo del gen PNPLA3 aumenta el riesgo Cirrosis criptogénica (causa desconocida)
en la EHGNA, mientras que la abstinencia de alcohol, la EHGNA: enfermedad hepática grasa no alcohólica; VHB: virus de la hepatitis B; VHC: virus
de la hepatitis C; VHD: virus de la hepatitis D.
vacunación frente al VHB o el control de la inflamación en
la hepatitis autoinmune lo disminuyen1.
La cirrosis históricamente se ha clasificado en función de tico de la resistencia al flujo sanguíneo procedente de la vena
su morfología y el tamaño de los nódulos como micronodu- porta, constituyendo así el factor precursor inicial de la HTP.
lar (menos de 3 mm), macronodular (más de 3 mm) o mixta, Asimismo, también existe una alteración funcional secunda-
tratando de relacionar dicha categorización con cada una de ria debida, entre otros, a una disminución en la producción
las distintas etiologías. Sin embargo, esta forma de clasifica- del óxido nítrico (NO) por parte de las células endoteliales
ción, salvo por el interés histórico, ha perdido importancia hepáticas, principal vasodilatador de este lecho vascular. Esto
debido a numerosas limitaciones; entre ellas, la baja especifi- origina un desequilibrio entre los agentes vasodilatadores y
cidad para predecir la etiología, los cambios en la apariencia vasoconstrictores en la circulación intrahepática, en favor de
morfológica a lo largo del curso de la enfermedad y la apari- estos últimos, contribuyendo así al aumento de la presión
ción de marcadores serológicos y técnicas no invasivas más portal1,2,7,8.
específicas para determinar la etiología de la cirrosis. El aumento de la presión portal y de las resistencias in-
En la tabla 1 se señalan las principales causas de cirrosis trahepáticas ocasiona alteraciones hemodinámicas sistémi-
clasificadas en subgrupos atendiendo a la etiología. Estas di- cas, siendo la más importante la vasodilatación arterial es-
ferentes noxas producen daño e inflamación de los hepatoci- plácnica, resultado de la producción aumentada de NO en
tos de forma mantenida en el tiempo, conduciendo a la acti- este territorio vascular. Esta se produce inicialmente como
vación de diversas estirpes celulares a nivel hepático, entre respuesta al estrés vascular derivado del aumento de presión
las que destacan la célula hepática estrellada, el fibroblasto portal y es mantenida posteriormente por la translocación
portal y las células endoteliales sinusoidales. De una forma bacteriana y la inflamación sistémica coexistentes. Por este
simplificada, con la activación y cambio de fenotipo de di- motivo, además del componente hemodinámico, en los últi-
chas células se inicia un proceso anómalo de generación y mos años ha cobrado especial relevancia la hipótesis de la
depósito de matriz extracelular cualitativamente y cuantitati- inflamación sistémica, situando a este mecanismo como una
vamente aberrante, así como de una activación de la angio- de las claves en la progresión de la cirrosis compensada a
génesis y remodelación de la vascularización preexistente. descompensada. Según esta teoría, el alcohol y otras noxas
Todo ello conduce a una distorsión del parénquima y de la pueden producir una alteración en el eje hígado-intestino a
angioarquitectura hepática normal, con un incremento está- diferentes niveles. Uno de ellos sería la alteración de la per-

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Disfunción de barrera Cirrosis descompensada ACLF Disfunción inmune

asociada a cirrosis

Bajo grado Alto grado Inflamación sistémica

Descompensación aguda
Gravedad de sin fallo de órgano
la cirrosis y
de CAID

Inmunodeficiencia

Tiempo

Fig. 2. Espectro y evolución dinámica de la disfunción inmune asociada a cirrosis (CAID) a lo largo de la historia natural de la cirrosis. Adaptada de Albillos A,
et al12. ACLF: fallo hepático agudo sobre crónico.

meabilidad de la barrera intestinal que facilitaría la translo- tura de las varices esofagogástricas que ocurrirá cuando la
cación bacteriana. El paso a la circulación sistémica de pro- presión en su interior supere la capacidad elástica de dichos
ductos microbianos denominados patrones moleculares vasos, originando la hemorragia secundaria a HTP. Por últi-
asociados a patógenos (PAMP), junto con los patrones mole- mo, la presencia de derivaciones o shunts portosistémicos,
culares asociados al daño hepático (DAMP), contribuyen a junto con el deterioro de la función hepática favorecerán la
perpetuar esta respuesta inflamatoria sistémica, incremen- disminución del aclaramiento del amonio y otras neurotoxi-
tando la producción de agentes vasodilatadores en este terri- nas responsables de la encefalopatía hepática. En definitiva,
torio1,7,9. la progresión de la enfermedad es paralela al aumento de la
Esta vasodilatación tiene como resultado un incremento HTP y a la progresión de la inflamación sistémica1,2,5,10.
del flujo portal que, junto con el aumento de la resistencia En línea con todo esto, recientemente se ha avanzado en
intrahepática, es responsable del desarrollo de la HTP. Dado el conocimiento de la implicación que tiene el sistema inmu-
que la red vascular esplácnica constituye hasta un 25% de la ne en la patogenia de esta enfermedad, acuñando el término
resistencia vascular total sistémica, esta vasodilatación pro- de disfunción inmune asociada a la cirrosis (cirrhosis-associated
gresiva conduce a una disminución del volumen arterial efec- immune dysfunction —CAID—) (fig. 2). Este concepto com-
tivo y a una disminución de la tensión arterial sistémica. prende el amplio espectro de alteraciones del sistema inmu-
Como respuesta se produce una activación compensadora de ne asociadas al curso de la enfermedad hepática avanzada,
los diferentes sistemas neurohumorales: sistema nervioso esencialmente la inflamación sistémica y la inmunodeficien-
simpático, sistema renina-angiotensina-aldosterona y au- cia, cuya gravedad es dinámica y presenta una progresión
mento de la liberación de hormona antidiurética o vasopre- paralela a la evolución de la cirrosis. La CAID actuaría como
sina. La activación de estos sistemas se traduce en un aumen- moduladora del curso clínico de la enfermedad: la inflama-
to en la reabsorción de agua y sodio a nivel renal, con el ción sistémica empeora la disfunción circulatoria que, junto
consiguiente aumento del volumen plasmático, parte de cuyo con la HTP, precipita la aparición de descompensaciones. De
exceso podrá acumularse en la cavidad peritoneal en forma manera sencilla, podríamos distinguir dos fenotipos bien di-
de ascitis. La vasoconstricción compensadora afectará tam- ferenciados: inflamación sistémica de bajo grado y de alto
bién al sistema circulatorio renal, comprometiendo su vascu- grado. El primero lo encontraríamos en pacientes con enfer-
larización al disminuir la presión de perfusión renal efectiva, medad compensada o sin fallo de órgano, en el que tenemos
culminando en una forma de fracaso renal agudo conocida una activación exagerada del sistema inmune pero su función
como síndrome hepatorrenal. efectora no se ve claramente afectada. El fenotipo de infla-
Dicho incremento del volumen plasmático produce un mación de alto grado es característico de los pacientes con
aumento del gasto cardíaco que conduce a un estado circula- fallo hepático agudo sobre crónico (Acute on Chronic Liver
torio hiperdinámico que contribuye a incrementar también Failure —ACLF—), donde encontramos los niveles más ele-
el flujo portal y a mantener la HTP. Este incremento de pre- vados de inflamación sistémica y el deterioro de las funciones
sión favorece la neoangiogénesis y la dilatación y desvío del efectoras del sistema inmune (inmunoparálisis). Existe en
flujo sanguíneo hacia vasos colaterales portosistémicos como este contexto, por tanto, un gran aumento en el riesgo de
las varices gastroesofágicas, la vena paraumbilical o el shunt infecciones, con el consiguiente impacto de forma crítica en
esplenorrenal, entre otros. De especial relevancia será la ro- la supervivencia7,11,12.

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TABLA 2 mente, en dos grandes fases en función de la presencia o no

Manifestaciones clínicas, estigmas y complicaciones de la cirrosis hepática de complicaciones de la enfermedad: cirrosis compensada y
Estigmas de hepatopatía crónica descompensada. La transición de la primera a la segunda vie-
Ictericia Coloración amarillenta de piel, conjuntiva y
ne marcada por el desarrollo de una primera descompensa-
mucosas ción de la enfermedad, ya sea en forma de aparición de asci-
Eritema palmar Intensa coloración roja de las eminencias tenar tis, hemorragia por varices o encefalopatía hepática
e hipotenar
manifiesta1,13.
Uñas de Terry Palidez del lecho ungueal proximal (leuconiquia)
Acropaquias Engrosamiento de falanges distales de dedos
Con el fin de poder afinar un poco más en las caracterís-
de las manos y los pies, con pérdida del ángulo ticas e implicaciones de estas fases en las que se incluyen
normal del lecho ungueal
poblaciones muy heterogéneas, surge el concepto de esta-
Ginecomastia Agrandamiento de los senos masculinos con tejido
palpable dios de la cirrosis. Estos vendrán definidos por la presencia
Arañas vasculares Lesión vascular cutánea consistente en una de varices gastroesofágicas y de descompensaciones, ambas
arteriola central prominente con vasos que irradian
desde ella más frecuentes al cruzar el dintel de los 10 mm Hg de gra-
Caput medusae Venas prominentes que irradian del ombligo diente de presión venosa hepática (GPVH) que recibe el
Hipertrofia parotídea nombre de HTP clínicamente significativa (HPCS). Es im-
Principales complicaciones de la cirrosis
portante conocer, no obstante, que en la cirrosis por EHGNA
Hipertensión portal
la medición del GPVH se encuentre infraestimada y estas
Ascitis
complicaciones puedan ocurrir incluso con valores menores
Hemorragia varicosa de 10 mm Hg13-15.
Cardiopulmonares De cara a relacionar ambas clasificaciones, los estadios 1
Hidrotórax y 2 se corresponderían con la fase compensada de la enfer-
Hipertensión portopulmonar medad, y del 3 al 6 con la fase descompensada.
Síndrome hepatopulmonar
Miocardiopatía
Renales Estadio 1. Cirrosis compensada sin varices
Síndrome hepatorrenal
Neuropsiquiátricos Constituye el estadio clínico más temprano, con bajas tasas
Encefalopatía hepática de descompensación y mortalidad. Se ha propuesto la divi-
Depresión sión de esta fase entre un estadio 0 (cirrosis compensada sin
Hematológicos HPCS) y un estadio 1 (cirrosis compensada con HPCS), pre-
Hipercoagulabilidad (trombosis venosa) sentando este último un mayor riesgo de desarrollar varices
Anemia gastroesofágicas y/o de descompensación. En el estadio 0, el
Hiperesplenismo (trombopenia) principal objetivo de tratamiento será eliminar la causa sub-
Metabólicos
yacente de la enfermedad hepática para prevenir su progre-
Hipogonadismo
sión. En el estadio 1, además de esto, se propone ampliar la
Insuficiencia suprarrenal
indicación del uso de bloqueadores beta-adrenérgicos no
Malnutrición
selectivos (BBNS), mayoritariamente carvedilol o proprano-
Osteoporosis
lol, como profilaxis del desarrollo de descompensaciones
Neoplasias
como la ascitis14,16,17.
Hepatocarcinoma
Colangiocarcinoma
Infecciones bacterianas
Estadio 2. Cirrosis compensada con varices
gastroesofágicas
Manifestaciones clínicas y Estos pacientes presentan HPCS, con un riesgo a los 5 años
complicaciones de sangrado por varices del 8%, de muerte previa al desarro-
llo de descompensación del 10% y de descompensación di-
En las siguientes actualizaciones de la presente unidad temá- ferente al sangrado por varices del 20%. El objetivo de tra-
tica, se tratarán específicamente cada una de las complicacio- tamiento en este estadio es evitar la descompensación
nes más importantes de la cirrosis y su pronóstico. A modo hepática, estando mejor establecido el uso de BBNS incluso
de resumen, en la tabla 2 se señalan las principales manifes- en pacientes con varices pequeñas, particularmente cuando
taciones clínicas (estigmas) y las complicaciones de la cirrosis la eliminación del agente causal no sea posible16,17.
de manera resumida.

Estadio 3. Descompensación en forma

Historia natural de la enfermedad de hemorragia por hipertensión portal
Un enfoque sencillo y práctico de la historia natural de la Los pacientes en este estadio tienen un mejor pronóstico que
cirrosis sería su división, tal y como se ha comentado previa- los pacientes con ascitis sin sangrado, presentando a los 5

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años una tasa de mortalidad sin otras descompensaciones del irreversible, resultado final del proceso de fibrosis en la en-
18%-20%, un riesgo de resangrado del 19% y un riesgo de fermedad hepática crónica. Varios estudios han señalado la
aparición de otra descompensación de en torno al 50%. posibilidad de regresión de la fibrosis, la pérdida de la nodu-
laridad y la mejoría en la arquitectura hepática tras el trata-
miento exitoso de la hepatitis B o C, de la hemocromatosis y
Estadio 4. Descompensación diferente de la hepatitis autoinmune. De esta forma, en el consenso
a la hemorragia por hipertensión portal sobre HTP de Baveno VII se introdujeron los siguientes cri-
terios para definir el concepto de recompensación, enten-
Incluiría la primera descompensación en forma de ascitis, diendo esta como una mejoría al menos parcial de los cam-
encefalopatía hepática o de ictericia no obstructiva. La forma bios estructurales y funcionales:
más frecuente de primera descompensación es la ascitis (33% 1. Eliminación, supresión o curación de la causa etiológi-
a 12 años), siendo menos frecuentes la encefalopatía y la ic- ca de la cirrosis (carga vírica negativa de forma sostenida en
tericia. En este grupo de pacientes, la mortalidad a los 5 años VHB y VHC, abstinencia alcohólica mantenida en el tiempo
es del 25%16,17. en cirrosis inducida por alcohol).
2. Resolución de la ascitis (sin diuréticos), de la encefalo-
patía (sin lactulosa ni rifaximina) y ausencia de recurrencias
Estadio 5. Desarrollo de una nueva de sangrado variceal durante al menos 12 meses.
descompensación tras cualquier primer 3. Mejoría estable de las pruebas de función hepática (al-
episodio de descompensación búmina, índice internacional normalizado —INR— y bili-
rrubina).

La mayor parte de los pacientes desarrollan una segunda des- No obstante, es necesario destacar que la regresión de la
compensación antes de fallecer. La asociación más frecuente fibrosis puede no acompañarse de la resolución de la HTP ni
es el sangrado por varices y la ascitis. Independientemente de de los mecanismos moleculares involucrados en la hepato-
la combinación, la mortalidad a los 5 años en este estadio es carcinogénesis, por lo que se recomienda individualizar la
del 88%. necesidad de continuar con la profilaxis con BBNS y el cri-
bado de hepatocarcinoma en estos pacientes13,23,24.
Estadio 6. Cirrosis descompensada en estadio
avanzado o terminal Estrategias diagnósticas
La disfunción multiorgánica característica de este estadio se Las estrategias diagnósticas de la cirrosis varían en función
hace clínicamente manifiesta en forma de ascitis refractaria, de la fase en la que se encuentre la enfermedad. La sospecha
infecciones, encefalopatía e ictericia persistentes, fallo renal, diagnóstica es el primer paso, y resulta más complicada en
circulatorio y respiratorio. La mortalidad al año en estos pa- pacientes en una fase compensada y asintomática. Serán in-
cientes ronda el 80%17. dicativos de enfermedad hepática: la presencia de factores de
Un concepto que ha cobrado especial relevancia, desde la riesgo (consumo perjudicial de alcohol, obesidad, diabetes,
publicación del estudio CANONIC y del más reciente PRE- etc.), el hallazgo casual de una alteración analítica (bioquími-
DICT, es el de ACLF. A pesar de que no existe consenso ca hepática, trombopenia, hipoalbuminemia, alteración de la
sobre la definición por parte de las principales asociaciones coagulación, etc.) o hallazgos sugestivos de hepatopatía cró-
internacionales de hepatología, la European Association for the nica en una prueba de imagen solicitada por otro motivo. Es
Study of the Liver (EASL) basa su definición en la presencia crucial, por ese motivo, aumentar la conciencia de enferme-
de 3 características principales: descompensación aguda, al dad en la población y en el colectivo sanitario que permita
menos un fallo orgánico y una elevada tasa de mortalidad, diagnosticar estas enfermedades en fase precoz. En los pa-
superior al 20% en los primeros 28 días. cientes con enfermedad descompensada, el diagnóstico será
Las guías de práctica clínica de 2023 de la EASL definen más sencillo y vendrá marcado por la aparición de las com-
el ACLF como una forma grave de descompensación aguda plicaciones propias de la cirrosis y por las manifestaciones
de la cirrosis, caracterizada por el fallo en al menos uno de clínicas ya señaladas en la tabla 2.
los 6 principales sistemas orgánicos (hepático, coagulación, Los principales objetivos de la fase diagnóstica serán:
renal, cerebral, circulatorio, y respiratorio) y por una infla- 1. Determinación de la etiología de la hepatopatía.
mación sistémica que puede haber sido inducida por precipi- 2. Valoración del grado de fibrosis.
tantes intrahepáticos o extrahepáticos. Los principales des- 3. Evaluación de la presencia de HTP.
encadenantes en nuestro medio son las infecciones
bacterianas y la hepatitis aguda alcohólica, aunque en hasta
el 35% de los casos no logra identificarse el agente causal. El Determinación de la etiología
ACLF puede producirse en cualquier estadio de cirrosis, ya
sea compensada o descompensada18-22. El estudio etiológico inicial comenzará con una anamnesis
Por último, recientemente se ha desafiado el paradigma exhaustiva que permita detectar factores de riesgo, hábitos
clásico que consideraba la cirrosis como una enfermedad tóxicos y comorbilidades que puedan contribuir al desarrollo

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de enfermedad hepática. Posteriormente, se solicitará un es- Real-time Shear Wave Elastography (SWE) o la elastografía
tudio analítico completo que incluirá: bioquímica e iones, por resonancia magnética.
hemograma, coagulación, serologías víricas, proteinograma,
estudio metabólico, estudio de enfermedades de depósito y Elastografía de transición. Es actualmente la técnica más
autoinmunidad. En último lugar, en caso de no alcanzar el extendida, y mide la rigidez hepática analizando la velocidad
diagnóstico o de existir varias etiologías concomitantes, po- de propagación por el hígado de una onda elástica emitida por
dría recurrirse a la realización de una biopsia hepática. Esta vía intercostal, siendo esta velocidad directamente proporcio-
técnica, aunque invasiva, en ocasiones podrá ser de utilidad nal a la rigidez del parénquima hepático: a mayor rigidez, ma-
para informar acerca de la etiología de la hepatopatía si exis- yor velocidad. El resultado se expresa en kilopascales (kPa) en
ten alteraciones anatomopatológicas características. Además, un rango de 1,5 hasta 75 kPa. La interpretación de estos valo-
podrá también ser de utilidad para evaluar la fibrosis en caso res varía en función de la patología de base, aunque tradicio-
de discrepancia entre los métodos de estimación de fibrosis nalmente se ha considerado que un valor menor de 7 kPa
no invasivos, guiar decisiones terapéuticas, informar acerca puede descartar la presencia de fibrosis significativa y por en-
del pronóstico, monitorizar la respuesta al tratamiento o en cima de 13 kPa hablaremos de fibrosis avanzada o cirrosis. Es
el contexto de ensayos clínicos25. importante destacar que los valores aportados por la ET pue-
den verse modificados en presencia de factores como ascitis,
obesidad, inflamación o período posprandial, disminuyendo
Valoración del grado de fibrosis en estos casos la precisión diagnóstica1,2,26.

Teniendo en cuenta que el concepto de cirrosis es histológi-

co, el patrón oro para el diagnóstico de fibrosis es la biopsia Evaluación de la presencia de hipertensión portal
hepática. Sin embargo, existen varios métodos no invasivos
que permiten una estimación del grado de fibrosis que han En el consenso de Baveno VI se produjo un cambio impor-
experimentado un gran desarrollo en los últimos años1,26. tante en el concepto hasta entonces estático e irreversible de
De forma general, los métodos no invasivos proporcio- la cirrosis, para pasar a entenderse como una enfermedad
nan valores continuos que se relacionan a su vez con la pro- de carácter dinámico. En consecuencia, se aceptó el término
babilidad de encontrar fibrosis. Por este motivo, van a ser de de enfermedad hepática crónica avanzada compensada (com-
utilidad para diferenciar a aquellos pacientes con fibrosis pensated advanced chronic liver disease —cACLD—), que pre-
significativa (F2-F4) de aquellos sin fibrosis o con mínima tende reflejar el continuo de gravedad de la fibrosis progre-
fibrosis (F0-F1). Sin embargo, la capacidad de discrimina- siva.
ción de estos test entre los estadios intermedios de fibrosis es A partir de este cambio de paradigma, en la conferencia
significativamente menor. En cuanto a su funcionamiento, de Baveno VII se propuso la utilización de la «regla de los 5»
podemos encontrar dos enfoques diferentes, siendo comple- (10-15-20-25 kPa) para estratificar el riesgo de descompen-
mentarios entre ellos: sación y de muerte mediante técnicas no invasivas, como la
ET, sobre el cual se profundizará en las actualizaciones co-
Métodos serológicos rrespondientes. De forma resumida, se estableció que con
Permiten obtener una aproximación al grado de fibrosis me- valores menores de 10 kPa en ausencia de otros datos clíni-
diante la determinación de marcadores analíticos, junto con cos o por imagen se puede descartar cACLD, presentando un
características clínicas. Podrán ser: indirectos (medición de riesgo de descompensación o de muerte inferior al 1% a
parámetros relacionados con la función y/o síntesis hepática) 3 años. Valores de entre 10 a 15 kPa son sugestivos de cA-
o directos (evaluación de cambios cualitativos y cuantitativos CLD y más de 15 kPa altamente sugestivos de cACLD. Ade-
de la matriz extracelular). Entre los principales métodos in- más, se estableció que los valores aportados por la ET com-
directos desarrollados para predecir el grado de fibrosis se binados con las cifras de plaquetas presentaban una precisión
encuentran el APRI (AST to platelet ratio index), FIB-4 (ALT, adecuada para identificar HPCS. De esta forma se establece
AST, plaquetas y edad), el Fibro Test o el Non-Alcoholic Fatty que: la probabilidad de HPCS es baja con valores menores
Liver Disease Fibrosis score. Estos métodos, por su sencillez y de 15 kPa y cifras normales de plaquetas, mientras que ante
disponibilidad, pueden ser de gran utilidad para el cribado de valores mayores de 25 kPa podemos asumir la presencia de
enfermedad hepática avanzada en consultas no especializadas HPCS. En valores que se sitúan entre 15 y 20 kPa con menos
y en el ámbito de la Atención Primaria. Entre los métodos no de 110000 plaquetas/mm3 o en valores entre 20 y 25 kPa con
invasivos directos destaca el ELF (Enhanced Liver Fibrosis menos de 150000 plaquetas/mm3, la probabilidad de HPCS
test), cuya disponibilidad es menor al cuantificar tres marca- es mayor del 60%, por lo que se aconseja estudiar la existen-
dores directos de fibrosis: ácido hialurónico, péptido amino cia de otros signos de HPCS como la presencia de varices
terminal del procolágeno tipo III e inhibidor tisular de la esofagogástricas o colaterales portosistémicas1,2,13,27,28.
metaloproteinasa de matriz 1. La realización de pruebas de imagen (ecografía Doppler,
tomografía computarizada —TC— y resonancia magnética
Métodos físicos —RM—) también va a ser de gran utilidad en este contexto.
Dirigidos a la estimación del grado de rigidez hepática me- En primer lugar, son útiles para detectar signos directos o
diante técnicas como la elastografía de transición (ET) indirectos de hepatopatía crónica avanzada (bordes nodula-
(FibroScan®), ARFI (Acoustic radiation force impulse imaging), res, heterogeneidad del parénquima o la atrofia del lóbulo

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citis) y analíticas (coagulación, bilirrubina y albúmina) para

estratificar el riesgo de los pacientes, agrupándolos en 3
(A, B y C) de menor a mayor gravedad. No obstante, actual-
mente una de las escalas pronósticas más utilizadas es la cita-
da puntuación MELD, diseñada inicialmente para evaluar el
pronóstico de los pacientes en los que se iba a implantar una
derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS
por sus siglas en inglés). Utiliza los parámetros de bilirrubi-
na, INR y creatinina y ofrece un resultado que oscila entre
6 y 40. La gravedad de la enfermedad aumenta conforme lo
hace la puntuación, siendo un buen predictor de mortalidad
en pacientes con enfermedad hepática. Actualmente es una
de las herramientas más utilizados en la práctica clínica para
guiar la necesidad de trasplante hepático y priorización en las
listas de trasplante.
El GVPH también es un buen predictor de la evolución
Fig. 3. Ecografía abdominal de un paciente con cirrosis hepática. Se observa un de la enfermedad. De esta forma, los pacientes sin HPCS
hígado con contornos nodulares, bordes romos y una hipertrofia del lóbulo cau-
dado (*). (GPVH menor de 10 mm Hg) presentan una probabilidad
del 90% de no desarrollar una descompensación en los si-
guientes 4 años, mientras que cuando se supera el umbral de
hepático derecho e hipertrofia del izquierdo) pero también los 10 mm Hg (HPCS) aumenta de forma independiente el
de HTP (esplenomegalia, dilatación de la vena porta y en- riesgo de descompensación, desarrollo de hepatocarcinoma y
lentecimiento de su flujo, presencia de colaterales portosisté- de mortalidad2,14,29,30.
micas o ascitis) (fig. 3). No hay que olvidar que estas pruebas Es también importante destacar el papel que tienen
serán imprescindibles en el cribado y posterior diagnóstico otros factores no estrictamente relacionados con la función
del hepatocarcinoma. hepática como la edad, las comorbilidades (diabetes, neo-
Por último, el estudio hemodinámico hepático se basa en plasia, factores de riesgo cardiovascular, etc.) o el desarro-
la medición del GPVH mediante cateterismo de las venas llo de infección o de insuficiencia renal, dado que todos
suprahepáticas y constituye el método de elección para esti- ellos impactan de forma negativa en el pronóstico. Además,
mar la presión portal. Además, permite la realización de otros conceptos que han tomado importancia en los últi-
biopsia transyugular en pacientes que presenten un alto ries- mos años como la sarcopenia, la fragilidad y la malnutri-
go de sangrado por vía subcutánea para completar el diag- ción también se han asociado con una mayor mortalidad en
nóstico. Su uso en la práctica clínica no está, sin embargo, tan lista de espera, siendo buenos predictores del riesgo de
extendido, debido a que se trata de un método invasivo y hospitalización, de discapacidad, de progresión de la cirro-
requiere de personal específicamente formado para su reali- sis y de la supervivencia postrasplante. Por este motivo, las
zación13,29. guías actuales recomiendan el cribado de sarcopenia, fragi-
lidad y malnutrición en pacientes con enfermedad hepática
avanzada crónica. El pronóstico de estos pacientes, por
Pronóstico tanto, deberá ser individualizado mediante una evaluación
integral de su enfermedad hepática y el resto de factores
Establecer el pronóstico de cada paciente en función del mo- acompañantes1,31.
mento de la enfermedad en que se encuentre permite poder Por último, en el escenario clínico del ACLF, la herra-
ofrecer una información más precisa y guiar la elección de las mienta más utilizada es el CLIF-C ACLF score, que tiene en
diferentes estrategias terapéuticas. En líneas generales, el cuenta los diferentes fallos de órgano, la edad y los leucoci-
pronóstico de cada paciente vendrá dado por la gravedad de tos, y posee una mejor capacidad pronóstica que el MELD.
la enfermedad hepática per se, pero también por otros facto- Deberá evaluarse de manera dinámica en el momento del
res generales. diagnóstico y en los siguientes 3-7 días. Ofrecerá informa-
En cuanto a la gravedad de la hepatopatía, el paso de la ción pronóstica que puede impactar en la toma de decisiones
fase compensada a la descompensada vendrá acompañado de clínicas como la limitación del esfuerzo terapéutico en pa-
un ensombrecimiento en el pronóstico, deterioro de la cali- cientes muy graves (CLIF ACLF score mayor de 70 o fallo de
dad vida y modificación de los objetivos terapéuticos. De esta 4 o más órganos) que no sean buenos candidatos a trasplante
forma, mientras que la mediana de supervivencia en pacien- hepático.
tes con cirrosis compensada supera los 12 años, donde la El tratamiento del ACLF consistirá en la corrección del
edad y la albúmina serían los principales predictores de factor desencadenante (hepatitis aguda alcohólica, infec-
muerte, esta cifra apenas alcanza los 1,5 años en la cirrosis ción, etc.), el soporte para los fallos de órgano y una evalua-
descompensada, donde el MELD (model for end-stage liver ción precoz para trasplante hepático de aquellos pacientes
disease) es el principal predictor de muerte. con ACLF grave (ACLF grado 2 o 3). Algunos estudios han
La escala de Child-Pugh se ha utilizado clásicamente por demostrado la eficacia del trasplante hepático en subgrupos
su sencillez al servirse de variables clínicas (encefalopatía, as- seleccionados de pacientes con buenos resultados a largo

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plazo. Sin embargo, aún no está esclarecido cuál es el mo- Otras medidas
mento más adecuado ni qué pacientes se pueden beneficiar
más de este recurso escaso, por lo que hay estudios piloto
Fármacos
en desarrollo como el ACLF Liver Transplant Tier en Reino
Unido que proporcionarán más información al respec- Analgésicos. En caso de requerir tratamiento analgésico, de-
to19,20,32,33. ben evitarse los antiinflamatorios no esteroideos, dado que
pueden precipitar la aparición de un fracaso renal agudo. La
utilización de paracetamol en dosis de hasta 2 g diarios es se-
Actitudes terapéuticas gura.
Antihipertensivos. Debe evitarse la utilización de inhibido-
Los objetivos de las estrategias de manejo del paciente con res de la enzima convertidora de angiotensina y antagonistas
enfermedad hepática crónica irán dirigidos a: de receptores de angiotensina II en pacientes con ascitis, ya
1. Eliminar o disminuir las causas que contribuyen a la que pueden producir hipotensión y fracaso renal agudo.
progresión de la enfermedad hepática, independientemente
del estadio de la enfermedad. Inhibidores de la bomba de protones. Los IBP pueden
2. Retrasar o impedir el desarrollo de complicaciones. asociarse con el desarrollo de peritonitis bacteriana espontá-
3. Optimizar el manejo de las complicaciones en caso de nea, por lo que debemos individualizar y asegurar la indica-
que estas aparezcan. ción de tratamiento con estos fármacos.

En términos generales, podremos agruparlas en los si- Ansiolíticos y antidepresivos. Las benzodiacepinas deben
guientes apartados: evitarse en pacientes con encefalopatía hepática recurrente.
No debemos olvidar que los pacientes con cirrosis pueden
presentar tasas de depresión de hasta un 30%-40%, asocián-
Medidas generales dose a obesidad, diabetes mellitus y trastornos del sueño. Los
inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina y la
Eliminación de la causa etiológica mirtazapina son fármacos seguros y eficaces para el trata-
Es imprescindible identificar la causa etiológica que esté miento de la depresión en pacientes con cirrosis.
contribuyendo al daño hepático, ya que se ha demostrado
que su eliminación puede contribuir a evitar la progresión (e Antibióticos. Se desaconseja el uso de aminoglucósidos, ya
incluso conseguir regresión) de la fibrosis y a retrasar o im- que aumentan el riesgo de fracaso renal agudo.
pedir la aparición de descompensaciones. De esta manera, se
recomienda instaurar tratamiento antiviral en las infecciones Otros. El uso de contrastes iodados en pacientes con ascitis
por el VHB y el VHC, abandonar el consumo de alcohol en y función renal conservada no parece aumentar el riesgo de
la hepatopatía relacionada con este tóxico y la pérdida de toxicidad renal.
peso y modificación del estilo de vida en la EHGNA.
Ajuste de dosis. Los pacientes con cirrosis tienen un mayor
Medidas higiénico-dietéticas riesgo de sufrir eventos adversos por fármacos debido a un
metabolismo hepático y/o excreción renal alterados, así
Nutrición. La ingesta energética diaria en pacientes cirró- como a la presencia de un aumento del volumen de distribu-
ticos sin obesidad debe ser de 35 kcal/kg, incluyendo una ción por ascitis/edema. Por este motivo, resulta de gran im-
ingesta proteica diaria de 1,2-1,5 g/kg, toma de snacks y su- portancia identificar aquellas medicaciones que requieran un
plementación de vitaminas si es necesario. La dieta sosa ajuste de dosis o deben evitarse en estos pacientes.
(2 g/día) solo está indicada en pacientes con ascitis y/o ede-
mas. Vacunas. Todos los pacientes con cirrosis deben actualizarse
el calendario vacunal, especialmente deben vacunarse contra
Ejercicio. Debe insistirse en la realización de ejercicio aeró- los virus de la hepatitis A y B y el neumococo y deben recibir
bico y de resistencia, especialmente en los pacientes con la vacuna de la gripe de forma anual1.
EHGNA, en los que la pérdida de peso es el principal trata-
miento, aunque puede tener un efecto beneficioso en pacien-
tes con obesidad y cirrosis por cualquier otra causa. Prevención de complicaciones
Alcohol y tabaco. Los pacientes con cirrosis por cualquier Varices esofagogástricas
etiología deben evitar la ingesta de alcohol y es aconsejable En los pacientes con cirrosis se recomienda el cribado de
el cese tabáquico. Además, deben evitarse los productos de varices gastroesofágicas mediante gastroscopia, con el obje-
herbolario. tivo de identificar a aquellos pacientes que se beneficia-
rían de iniciar profilaxis de hemorragia digestiva secunda-
Café. El consumo de café parece tener un efecto beneficio- ria a HTP con BBNS. Además, desde la publicación del
so en el desarrollo de fibrosis, cirrosis y de hepatocarcino- ensayo clínico PREDESCI, parece que el grupo de pa-
ma1,19. cientes que se beneficiarían de recibir estos fármacos po-

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dría ser más amplio. Este ensayo clínico controlado y alea- Bibliografía
torizado realizado en pacientes con cirrosis compensada
con HPCS (sin varices o varices pequeñas) demostró la • Importante •• Muy importante
eficacia de los BBNS para reducir el riesgo de descompen-
sación y/o muerte de un 27% a un 16%, especialmente a ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
expensas del de ascitis16. ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología

Hepatocarcinoma
Se recomienda la realización de un cribado de hepatocarci-
noma mediante ecografía semestral en pacientes con riesgo ✔
1. •• Ginès P, Krag A, Abraldes JG, Solà E, Fabrellas N, Kamath PS.
Liver cirrhosis. Lancet. 2021;398(10308):1359-76.
de desarrollar esta complicación (incidencia de más de 1,5% ✔
2. Kamath P, Shah V. Perspectiva general de la cirrosis. En: Qayed E, Shah-
navaz N, editors. Sleisenger y Fordtran Enfermedades digestivas y hepá-
al año). Este cribado permite una detección precoz, impac- ticas. 11th ed. Philadelphia: Elsevier; 2020. p. 1164-71.
tando positivamente en la mortalidad asociada. La guía de ✔
3. GBD 2017 cirrhosis collaborators. The global, regional, and national
burden of cirrhosis by cause in 195 countries and territories, 1990-2017:
hepatocarcinoma de la EASL recomienda su aplicación en: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lan-
cirrosis estadios A y B de Child-Pugh, estadio C de Child- cet Gastroenterol Hepatol. 2020;5(3):245-66.
Pugh en lista de trasplante hepático e infección por el VHB ✔
4. Huang DQ, Terrault NA, Tacke F, Gluud LL, Arrese M, Bugianesi E, et
al. Global epidemiology of cirrhosis - aetiology, trends and predictions.
con riesgo intermedio/alto (puntuación PAGE-B 10-17 o Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2023;20(6):388-98.
igual o superior a 18, respectivamente). Además, esta guía ✔
5. Tsochatzis EA, Bosch J, Burroughs AK. Liver cirrhosis. Lancet. 2014;
383(9930):1749-61.
deja abierta la puerta a la consideración individualizada de un ✔
6. Belli LS, Perricone G, Adam R, Cortesi PA, Strazzabosco M, Facchetti R,
et al. Impact of DAAs on liver transplantation: Major effects on the evo-
cribado a pacientes con fibrosis F334. lution of indications and results. An ELITA study based on the ELTR
registry. J Hepatol. 2018;69(4):810-7.
✔
7. • Gracía-Sancho J, Marrone G, Fernández-Iglesias A. Hepatic mi-
crocirculation and mechanisms of portal hypertension. Nat Rev
Tratamiento de las complicaciones Gastroenterol Hepatol. 2019;16(4):221-34.
✔
8. Wiest R, Groszmann RJ. The paradox of nitric oxide in cirrhosis and
portal hypertension: too much, not enough. Hepatology. 2002;35(2):
El manejo de la enfermedad descompensada es el de sus 478-91.
principales complicaciones, y se explicará de forma detallada ✔
9. •• Albillos A, de Gottardi A, Rescigno M. The gut-liver axis in liver
disease: Pathophysiological basis for therapy. J Hepatol. 2020;72(3):
en las siguientes actualizaciones de esta unidad temática. Por 558-77.
último, es importante indicar la necesidad de llevar a cabo ✔
10. Turco L, García-Tsao G. Portal hypertension: Pathogenesis and diagno-
sis. Clin Liver Dis. 2019;23(4):573-87.
una evaluación precoz de aquellos pacientes con cirrosis des- ✔
11. Albillos A, Lario M, Álvarez-Mon M. Cirrhosis-associated immune dys-
function: distinctive features and clinical relevance. J Hepatol. 2014;
compensada o con hepatocarcinoma que puedan beneficiarse 61(6):1385-96.
de recibir un trasplante hepático. Este será el tratamiento ✔
12. •• Albillos A, Martín-Mateos R, Van der Merwe S, Wiest R, Jalan
R, Álvarez-Mon M. Cirrhosis-associated immune dysfunction. Nat
definitivo en pacientes con cirrosis descompensada y debe Rev Gastroenterol Hepatol. 2022;19(2):112-34.
considerarse en aquellos pacientes cuya esperanza de vida sea ✔
13. •• de Franchis R, Bosch J, García-Tsao G, Reiberger T, Ripoll C,
Baveno VII Faculty. Baveno VII. Renewing consensus in portal hy-
menor sin trasplante que con trasplante. Como regla general, pertension. J Hepatol. 2022;76(4):959-74.
se recomienda derivar a un centro de referencia a aquellos ✔
14. •• Ripoll C, Groszmann R, García-Tsao G, Grace N, Burroughs A,
Planas R, et al. Hepatic venous pressure gradient predicts clinical
pacientes que presenten una puntuación igual o mayor a 15 decompensation in patients with compensated cirrhosis. Gastroen-
puntos en la escala MELD19. terology. 2007;133(2):481-8.
✔
15. • Ferrusquía-Acosta J, Bassegoda O, Turco L, Reverter E, Pellone
M, Bianchini M, et al. Agreement between wedged hepatic venous
pressure and portal pressure in non-alcoholic steatohepatitis-rela-
ted cirrhosis. J Hepatol. 2021;74(4):811-8.

Responsabilidades éticas ✔
16. •• Villanueva C, Albillos A, Genescà J, García-Pagan JC, Calleja
JL, Aracil C, et al. β blockers to prevent decompensation of cirrhosis
in patients with clinically significant portal hypertension (PREDES-
CI): a randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre
Protección de personas y animales. Los autores declaran trial. Lancet. 2019;393(10181):1597-608.
17. D’Amico G, Morabito A, D’Amico M, Pasta L, Malizia G, Rebora P, et al.
que para esta investigación no se han realizado experimentos Clinical states of cirrhosis and competing risks. J Hepatol [Internet].
en seres humanos ni en animales. 2018;68(3):563-76.
18. • Moreau R, Jalan R, Gines P, Pavesi M, Angeli P, Cordoba J, et al.
Acute-on-chronic liver failure is a distinct syndrome that develops
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en in patients with acute decompensation of cirrhosis. Gastroenterolo-
gy. 2013;144(7):1426-37, 1437.e1-9.
este artículo no aparecen datos de pacientes.
✔
19. •• European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical
Practice Guidelines for the management of patients with decom-
pensated cirrhosis. J Hepatol. 2018;69(2):406-60.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
✔
20. •• European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical
Practice Guidelines on acute-on-chronic liver failure. J Hepatol.
2023;79(2):461-91.
pacientes.
✔
21. • Arroyo V, Moreau R, Jalan R. Acute-on-chronic liver failure.
N Engl J Med. 2020;382(22):2137-45. doi: 10.1056/NEJMra
1914900.

Conflicto de intereses ✔
22. Téllez L, Guerrero A, Albillos A. Actualización del diagnóstico y el trata-
miento de la hipertensión portal en la cirrosis según las recomendaciones
de la Conferencia de Consenso de Baveno VII. Rev Esp Enferm Dig.
2022;114(9):534-42.
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intere- ✔
23. Reiberger T, Hofer BS. The Baveno VII concept of cirrhosis recompen-
sation. Dig Liver Dis. 2023;55(4):431-41.
ses.

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