Taller de fisiología
HIPERTIROIDISMO
Pamela Beal
Valeria Peñuelas
Daniela Santos
Frida Madueño
Leonardo Vargas
Ana Pasillas
Contenido
Introducción
Causas
Manifestaciones Clínicas
Factores de riesgo
Exoftalmos
Pruebas diagnósticas
Tratamiento
Tormenta Tiroidea
Caso clínico y preguntas
Afectan su respiración,
¿Qué es? frecuencia cardíaca,
peso, digestión y
estados de ánimo.
Ocurre cuando la glandula tiroides
produce mas hormonas tiroideas de las
que el cuerpo necesita.
Se duplica y hasta triplica
Produce hormonas que controlan cómo
el cuerpo usa la energía.
Si no se trata, el hipertiroidismo puede
causar serios problemas del corazón,
huesos, músculos, ciclo menstrual y
fertilidad. Sin embargo, existen
tratamientos que pueden ayudar.
CAUSAS
HIPERTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO
PRIMARIO SECUNDARIO
Enfermedad de Graves Adenoma hipofisiario
Nodulos (bocio o adenoma) secretor de TSH
Metastatis de cancer de Sindrome de resistencia a
tiroides funcional la hormona tiroidea
Sindrome de McCune- Tumores secretores de
Albright gonadotropina corionica
Estruma ovarico Tirotoxicosis gravidica
Fármacos → exceso de
yodo
ENFERMEDAD DE GRAVES
Trastorno autoinmunitario, ↑ T3, T4, ↓ TSH
Anticuerpos +
estimulantes de actividad
TSH de cAMP
Activador ↑ síntesis y
del receptor liberación de T3
TSH y T4
ADENOMA TIROIDEO
Mutación en la via de señalización → TSH o Gs
“Ganacia de Celulas con
función” ventaja de
crecimiento
Producción
Expansión clonal
excesiva de
de c. epiteliales
cAMP
20% con mutación en RAS → carcinoma
CAUSAS
El otro 15% puede ser provocado por
McCune-Albright Estruma ovárico
Metastasis Mutación en GNAS1 Tejido tiroideo Fármacos
Caracteristicas de Activación de Gs independiente del Escencial para
tejido tiroideo alfa eje sintesis de T3 y T4
funcional Estimulación Síntesis y Tejidos hiperactivos
Secreción de T3 y incontrolada liberación de T3 y ↑ produccion de
T4 sin regulación T4 hormonas tiroideas
Factores de riesgo
Es mujer
Es mayor de 60 años
Ha estado embarazada o tuvo un bebé en los últimos
6 meses
Ha tenido cirugía de tiroides o un problema de
tiroides, como bocio
Tiene antecedentes familiares de enfermedad de la
tiroides
Tiene anemia perniciosa, en la cual el cuerpo no
puede producir suficientes glóbulos rojos sanos
porque no tiene suficiente vitamina B12
Tiene diabetes tipo 1 o insuficiencia suprarrenal
primaria, un trastorno hormonal
Consume demasiado yodo al comer grandes
cantidades de alimentos o al usar medicamentos o
suplementos que contienen yodo
Sintomas
Diarrea de Nerviosismo u
Estado de gran Intolerancia al
diversa otros trastornos
excitabilidad calor
magnitud psíquicos
Fatiga extrema e Debilidad Adelgazamiento
incapacidad para muscular y Aumento de la leve o extremo
conciliar el temblor en las sudoración; (en ocasiones,
sueño manos hasta 45 kg);
Exoftalmos
1/3
Grado de
prominencia de los
globos oculares
Estiramiento del nervio optico
PRUEBAS DIAGNÓTICAS
Pruebas de función tiroidea
SEGÚN GUYTON SEGÚN MANUAL MSD
1. Medición de la concentación sérica
1. Medición directa de la concentración
de TSH
plasmática de T4 libre.
2. Concentración de T4 libre
2. Concentración plasmática de TSH
3. Concentración sérica de T3
3. Concentración plasmática de TSI
4. Prueba de captación de yodo
radioactivo (yodo-123)
T4 - tiroxina
T3 - triyodotironina
TSH- hormona estimulante de la tiroides
TSI- Inmunoglobulina estimulante de la tiroides
PRUEBAS DIAGNÓTICAS
Pruebas de función tiroidea
SEGÚN GUYTON
1. Medición directa de la concentración ---Más exacta para hipertiroidismo habitual
plasmática de T4 libre.
2. Concentración plasmática de TSH --En tirotoxicosis- TSH suprimida completemente (no se detecta)
3. Concentración plasmática de TSI --Suele ser elevada en tirotoxicosis y reducida en adenoma tiroideo
**Inmunoanálisis
Tirotoxicosis: Intoxicación por
exceso de hormonas tiroideas
PRUEBAS DIAGNÓTICAS
Pruebas de función tiroidea
1. Medición de la concentación sérica de TSH
SEGÚN MANUAL MSD
Es la mejor prueba, pues en pacientes
hipertiroideos está suprimida.
1. Medición de la concentación sérica Excepción: adenoma hipofisiario secretor de TSH
de TSH
2. Concentración de T4 libre
3. Concentración sérica de T3 2. Concentración de T4 libre
4. Prueba de captación de yodo Se encuentra elevada en pacientes con
hipertiroidismo, enfermedades sistémicas graves y
radioactivo (yodo-123)
toxicosis por T3.
T4 normal y TSH baja , pero paciente presenta
síntomas y signos de hipertiroidismo---->
3. Concentración sérica de T3
se mide Para detectar una toxicosis por T3, que
confirmaría el diagnóstico.
PRUEBAS DIAGNÓTICAS
Pruebas de función tiroidea
SEGÚN MANUAL MSD 4
Diagnóstico de causa: Clínico (hallazgos) o prueba
1. Medición de la concentación sérica de captación de yodo radioactivo por la tiroides,
yodo -123
de TSH
2. Concentración de T4 libre Secundario: producción hormonal excesiva,
3. Concentración sérica de T3 captación de yodo elevada
4. Prueba de captación de yodo
radioactivo (yodo-123) Tiroiditis, Ingestión de yodo o tratamiento
excesivo con hormonas tiroideas: captación de
yodo baja
PRUEBAS DIAGNÓTICAS
¿QUÉ PRUEBAS SE DEBEN PEDIR PRIMERO?
La mayor parte de expertos, según mi investigación,
piden tanto la TSH como la T4 libre al mismo tiempo.
Esto con el fin de descartar totalmente la
enfermedad en caso de que la TSH de normal o la T4
de normal por separado.
PRUEBAS DIAGNÓTICAS
Hipertiroidismo subclínico
Concentración sérica baja de TSH --
anormal
Concentración sérica normal de T4 y T3
Es muy poco frecuente (menor frecuencia
que hipotiroidismo subclínico)
Tratamiento
Depende de la causa
Fármacos
Yodo radiactivo Betabloqueantes Cirugía
Vía oral
Propanolol Extirpación parcial o
Destruye parte Metamizol
Controlan síntomas total
de la glándula Propiltiouracilo
Disminuyen
Yodo
producción glandular
Tratamiento rápido
--> Crisis tiroidea
Tratamiento
Tiamizol (metamizol)
Reduce la concentración de yodo,
disminuyendo la formación de
precursores de las hormonas
tiroideas.
No altera la acción de las hormonas
ya sintetizadas.
Tratamiento
Propiltiouracilo
Inhibe la síntesis de la hormona
tiroidea dentro de la glándula
tiroidea por servicio de los sustratos
para la peroxidasa tiroidea, la cual
cataliza la incorporación del yodo
oxidado dentro de los residuos de
tirosina.
Inhibe la conversión periférica de T4
a T3.
Tormenta Tiroidea (Crisis Tirotóxica)
Variante extrema de la tirotoxicosis.
Potencialmente mortal, poco frecuente.
Causas
Hipertiroidismo no Síntomas
tratado Fiebre alta
Estrés provocado Alteraciones cardiovasculares
por otros factores Taquicardia (≥130 lpm)
Insuficiencia congestiva
Angina de pecho
Efectos en el SNC
Agitación
Inquietud
Delirio
Tormenta Tiroidea (Crisis Tirotóxica)
Diagnóstico
Signos y síntomas
↓TSH (<0.01mU/L)
↑T4 y/o T3 libres
Escala de Burch–Wartofsky
Tratamiento Inicial
Estabilización hemodinámica
Eliminación de hormonas tiroideas
Enfriamiento periférico
Reemplazos en estado
hipermetabólico
Tormenta Tiroidea (Crisis Tirotóxica)
Medicación
Bloqueadores beta - adrenérgicos
(propranolol)
Controlar síntomas cardiovasculares
Glucocorticoides
Para insuficiencia suprarrenal relativa
↓ conversión periférica T4 --> T3
Antitiroideos (propiltiouracilo, metimazol)
NO ácido acetilsalicílico
↑ [hormonas tiroideas libres]
CASO CLíNICO
Caso clínico
Mujer de 41 años de edad
Referida por el Servicio de
Otorrinolaringología al
Servicio de Endocrinología
del Centro Médico Nacional
Siglo XXI del Instituto
Mexicano del Seguro Social
por vértigo y pérdida de peso
ANTECEDENTES SÍNTOMAS ACTUALES
Carga genética para diabetes Vértigo
mellitus tipo 2, artritis Cefalea
reumatoide y cáncer de Debilidad muscular
estomago Perdida de cabello
Tabaquismo de 10 años de Astenia
evolución Piel seca
Menarca a los 14 años de edad Perdida de peso
Oligomenorrea Constipación
Padecimiento ---> 2 años de Perdida de libido
evolución Dificultades cognitivas
Tratamiento previo ---> Síntomas emocionales
Antidepresivos por trastornos de Valoración cardiológica, EGC y
ansiedad y depresión valoración otoneurológica --->
Sin anomalias
EXPLIRACIÓN FÍSICA ESTUDIOS DE LABORATORIO
Tensión arterial ---> 110/70 Glucosa sérica 93 mg/dL
FC ---> 80lpm Urea sérica 44 mg/dL
Peso ---> 58 kg
Talla ---> 1.56 m Creatinina sérica 0.49 mg/dL
IMC ---> 23.83 kg/m2
Colesterol 100 mg/dL
Tiroides con apariencia normal
Sin adenomegalias HDL 32 mg/dL
Edema en miembros inferiores
eritematoso, no doloroso LDL 40 mg/dL
Ligero aumento de temperatura
TG 140 mg/dL
En las extremidades no presentó
temblor, movimientos anormales Fósforo 4.9 mg/dL
ni alteración en los reflejos
osteotendinosos Nitrógeno ureico 20.6 mg/dL
PERFIL HORMONAL
T4 libre 7.7 ng/dL DIAGNÓSTICO
TSH < 0.005 µUI/dL Hipertiroidismo apático por enfermedad
de Graves.
Cortisol 16.10 µg/dL
HbA1c 6.3 %
¿Cómo afecta el ¿Qué complicaciones
Quick
hipertiroidismo al pueden surgir si el
ciclo menstrual? hipertiroidismo no se
Review! trata
adecuadamente?
¿Qué es el
exoftalmos y
cómo se
relaciona con el
hipertiroidismo?
¡Gracias!
Referencias:
Hall, J. E., Guyton, A. C. (2021). Tratado de fisiología médica (14.a ed.). Elsevier España.
Norris, T. L. (2019). Porth. Fisiopatología: Alteraciones de la Salud. Conceptos Básicos (10.a ed.).
Wolters Kluwer.
De Almeida, R., McCalmon, S., & Cabandugama, P. K. (2022, 1 agosto). Clinical Review and Update
on the Management of Thyroid Storm. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9462913/
