Resúmenes de Pediatría TOMO II

PORTADA 1
ÍNDICE 2
UNIDAD 4: PATOLOGÍAS CLÍNICAS MÁS COMUNES EN PEDIATRÍA 5
Cardiopatías congénitas acianóticas 6
Comunicación interventricular 7
Conducto arterioso persistente 8
Comunicación interauricular 8
Fístula seno de Valsava 9
Canal auriculoventricular 9
Estenosis valvular aórtica 9
Coartación aórtica 10
Estenosis de las ramas pulmonares 10
Insuficiencia mitral 10
Insuficiencia aortica 12
Insuficiencias tricúspidea 12
Cardiopatías congénitas cianóticas 13
Cardiopatías con cortocircuito de derecha a izquierda 15
Tetralogía de Fallot 15
Cardiopatía con fisiología de transposición de grandes vasos 17
D-Transposición 17
Cardiopatías con hipertensión venosa pulmonar 18
Drenaje venoso anómalo pulmonar total 19
Mezcla venosa sistémica y pulmonar obligada 20
Atresia tricúspidea 20
Ventrículo único 21
Hipertensión arterial 22
Obesidad 24
Infecciones de las vías urinarias 26
Hematuria 28
Síndrome nefrítico 30
Proteinuria 32
Síndrome nefrótico 33
Síndrome urémico hemolítico 34
Vulvovaginitis 36
Convulsiones febriles en la infancia 38
Cefaleas 40

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Resúmenes de Pediatría TOMO II

Meningitis bacteriana 42
Síndrome de dolor osteomuscular 46
Dolores de crecimiento 47
Polineuropatías de fibras pequeñas 47
Fibromialgia 48
Síndrome de dolor regional complejo 49
Eritromelalgia 50
Síndrome de dolor regional complejo 50
Dengue 51
Chikungunya 51
Zika 51
Vasculitis 53
Púrpura Henoch Schoilen 53
Arteritis de Takayasú 54
Poliarteritis nudosa 54
Enfermedad de Kawasaki 55
Púrpura trombocitopenica idiopática 55
Hipotiroidismo congénito 56
Cetoacidosis diabética 57
Anemia ferropénica 58
Enfermedades exantémicas 60
Sarampión 63
Rubéola 64
Síndrome de la piel escaldada estafilocócica 67
Escarlatina 69
Eritema infeccioso 71
Roséola 71
Varicela 72
Bibliografía 76
UNIDAD 5: PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS FRECUENTES 82
Patologías quirúrgicas de la cara, cuello y abdomen superior 83
Frenillo lingual 83
Frenillo labial 83
Labio leporino 84
Quiste de ránula 84
Apéndice preauricular 84

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Resúmenes de Pediatría TOMO II

Quistes branquiales 85
Quiste tirogloso 85
Hernia umbilical 86
Hernia epigástrica 86
Patologías quirúrgicas de región inguinoescrotal y genitoescrotal 87
Hernia inguinal 87
Hidrocele 89
Criptorquidia 90
Fimosis 90
Hipopasdia 91
Sinequia 92
Urgencias quirúrgicas 92
Estenosis hipertrófica del píloro 92
Invaginación intestinal 94
Enterocolitis necrotizante 95
Onfalocele y Gastrosquisis 98
Onfalocele 98
Gastrosquisis 99
Malformaciones anorrectales 100
Apendicitis aguda 102
Bibliografía 104

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Unidad

5
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ACIANÓTICAS

Más frecuentes sus alteraciones en el musculo tabicular

Más frecuentes que las cianóticas
Ejercen un diagnóstico diferencial con las enfermedades respiratorias

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)

Es la más común de todas las cardiopatías (80%)

localización en una porción membranosa entre las uniones de las válvulas
mitral, tricúspide y aórtica, además se puede localizar a nivel muscular o áreas
relacionadas con las válvulas
auriculoventriculares como son la cámara de
entrada o con las válvulas sigmoidea como es
la cámara de salida. CIV cierre espontáneo
hasta  4 años
Existen del tipo:
MUSCULARES TRABECULARES
PERIMEMBRANOSAS
FORMA DE QUESO SUIZO
Niños por lo general no presentan sintomatología al nacer.
El foramen pequeño se cierra: Se presentan de acuerdo al tamaño del foramen.
Fisiológicamente: al nacer Estos niños no hacen cianosis.
Por lo general se detecta tardíamente: 3 a 4 meses.
Anatómicamente: al 3er mes de vida Cuando el flujo se hace bidireccional: aparece la cianosis

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Los niños debutan con cuadros respiratorios tos-neumonía-bronconeumonía

(pulmones encharcados)
Falla de medro: retardo en el crecimiento y desarrollo
Diagnostico
RM
EKG
ECOCARDIOGRAMA
Tratamiento
En pacientes con defectos pequeños no requiere tratamiento
En pacientes con defectos medianos y presencia de signos de insuficiencia cardiaca con
evidencia de ecocardiograma y RX positivo se debe iniciar tratamiento farmacológico.
Tratamiento farmacológico
Furosemida 1mg/kg/día
Espironolactona
Captopril: 0.5-3 mg/kg/día (disminuye la resistencia vascular sistémica)
Digoxina: 20-40ug/kg/día (uso contradictorio)
Utilizar suplementación de hierro
Cierre quirúrgico
Lactantes con defectos amplios con signos de IC y en aquellos que no responden al
tratamiento farmacológico.
Se debe esperar hasta que sea mayor y más fuerte (habitualmente a partir de los 3-
4 meses).

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE

Más frecuente en menores de 1500g, con síntomas a 2-3 días de nacido
cierre al nacer hasta 24-48 hrs  cierre completo  2-3 semanas
asociado con infección de rubeola
Manifestaciones:
RN prematuro puede presentarse pulsos amplios,
precordio hiperactivo, taquicardia, ritmo de galope,
segundo ruido de intensidad aumentada y soplo
sistólico eyectivo de intensidad variable.
El soplo continuo es típico del lactante y del niño
mayor, soplo sistólico continuo clásico se describe
como un «ruido de maquinaria».

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

RN término, lactante y niño: puede diagnosticarse sin sintomatología por

presentar historia de dificultad respiratoria, taquipnea, dificultad para alimentarse
mal incremento ponderal
Diagnostico:
EKG
RX tórax
Tratamiento:
INDOMETACINA 0.02mg i.v, En la madre se debe saber la SG en la que está para no
cerrarlo antes y no matar al producto.

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
Localizado en el tabique auricular

Tipo más común: Tipo menos comunes:

Ostium secundum (65%) Ostium primum (25%)
Centro del septum auricular porción inferior tabique

Tipo seno venoso (10%) Tipo seno coronario (<1%)

Porción sup. Tabique porción anteroinferior tab. Intrauricular

Diagnostico:
EKG: bloqueo incompleto rama derecha, crecimiento auricular-ventricular
RX: cardiomegalia, art. Pulmonar dilatada, vasculatura pulmonar prominente
Tratamiento:
Quirúrgico

FISTULA SENO DE VALSALVA

Suele producirse de forma súbita, produce una brusca comunicación entre la

aorta y la cavidad cardiaca puede ser de origen congénito o adquirida y tiene un
inicio súbito y su diagnóstico se debe realizar cuando se presenta síntomas de
insuficiencia cardiaca junto a un soplo de vaivén de parición reciente
El paciente presenta dolor torácico agudo y enseguida desarrolla ICC
Su diagnóstico es por medio de ecocardiografía con Doppler color y el
cateterismo cardiaco que permiten demostrar el cortocircuito de Izq. a Der
El tratamiento es quirúrgico de manera urgente ya que esta se asocia a
endocarditis infecciosas de la válvula aortica.

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

CANAL AURICULOVENTRICULAR
Niños con Sx de Down son cardiópatas, la cardiopatía que más se asocia: canal AV
Canal av completo: intervención qx: 4 – 6 meses
Canal av parcial: aún no.
Clasificación:
OSTIUM PRIMUM: Porción más baja del tabique interauricular, por encima de las
válvulas tricúspide y mitral, existe, además, una hendidura en el velo valvular
anterior de la válvula mitral.
CONDUCTO AV: Constituidas por la combinación de defectos de los tabiques
interauricular e interventricular junto con válvulas AV con notables anomalías,
lesión más frecuente en los síndromes de Down

Diagnóstico: RX tórax, EKG, ecocardiograma, cateterismo

Tratamiento: quirúrgico y su tasa de mortalidad durante esta cirugía es muy baja, a los 6-
12 meses de edad antes de desarrollar una Enf vascular pulmonar.

ESTENOSIS VALVULAR AÓRTICA

Presentar velos engrosados y rígidos que pueden estar fusionados de una manera
parcial o total. Representa el 5% de las cardiopatías congénitas

Palidez Llenado capilar lento mal interpretándolo

pulsos débiles como un cuadro séptico

Diagnóstico: RX tórax, EKG, ecocardiograma

Tratamiento: Valvuloplastia percutánea y valvulotomía quirúrgica.

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 Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

COARTACIÓN AÓRTICA

Consiste en una estenosis localizada de la porción proximal de la aorta descendente

Suele asociarse a:
Válvula aórtica bicúspide
Síndrome de Turner
Síndrome de Shone: obstrucciones del lado izquierdo del corazón. (Estenosis
supramitral, válvula mitral en paracaídas, estenosis subaortica y estenosis valvular
aortica).

Estenosis valvular aortica crítico Polipnea

hipotérmico, mal perfundido, pulsos Hipotermia
femorales débiles cuadro similar al de Mal perfundido
una sepsis. Pulsos femorales débiles
Diagnóstico: RM, EKG, ecocardiograma, TC

Tratamiento: cuando el gradiente de presión sistólica es >20mmHg, RN y niños menores

es quirúrgico el tratamiento

ESTENOSIS DE LAS RAMAS PULMONARES

Consiste en la estrechez única o múltiple de las ramas pulmonares principales o de

las arterias periféricas
Se asocia a síndromes genéticos como
Alagille, de Williams y de Noonan, y está
asociada a otras patologías como Rubeola
congénita

Diagnóstico: EKG, ecocardiograma, angiograma

Tratamiento: localizada y significativa, realizar

reparación quirúrgica o angioplastia con catéter
balón, muchas veces con stent en niños mayores, Con ambas técnicas existe la posibilidad
de reestenosis, que se trata de igual forma.

INSUFICIENCIA MITRAL

Aparece de forma aislada en raras ocasiones, esta puede ser congénita o estar
asociada a otros síndromes con SX de Marfan y de Hurler o estas asociado a paciente
con antecedentes de fiebre reumática o miocardiopatías dilatas primarias.

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Puede estar presente en edad escolar tardía por lo que su diagnóstico es difícil
en edades más temprana.

Manifestaciones Clínicas

Los síntomas son:

Desarrollo físico insuficiente

Infecciones respiratorias frecuentes
Disnea de esfuerzo
Episodios de edema pulmonar
Insuficiência cardíaca congestiva
Edema pulmonar debido a la hipertensión venosa pulmonar
En auscultación: soplo holosistolico suave en el ápex irradiado hacia la axila

Diagnostico

Radiografía de Tórax

Hipertrofia de cavidades izquierdas

EKG

Hipertrofia de cavidades izquierdas

 Ecocardiografía

Muestra las características:

Válvula mitral
Cuerdas tendinosas
Músculos papilares
Magnitud de ingurgitación

Tratamiento

La respuesta al tratamiento farmacológico es muy baja por lo que se recomienda

tratamiento quirúrgico (valvuloplastia o reemplazo valvular)
Vasodilatadores: captopril
Diuréticos: furosemida
Ambos recomendados cuando la instauración es lenta y progresiva

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

INSUFICIENCIA AÓRTICA

Se observa en pacientes con válvula aortica bicúspide y estenosis subaórtica

Tiende a ser progresiva a menos que se corrija que se corrija la causa subyacente

Manifestaciones Clínicas

A la auscultación tenemos soplo diastólico de alta tonalidad (aspirativo) de

intensidad decreciente y en el borde esternal izq. Alto, también un soplo sistólico
eyectivo

Diagnóstico

EKG: Se observan signos de crecimiento ventricular izq, alteraciones de la onda T y

segmento ST sugerentes a isquemia subendocárdica.

Tratamiento

Tratamiento en leve y moderada se basa en diuréticos y vasodilatadores y se indica

correcciones quirúrgicas en aquellos con estenosis subaórtica o CIV con prolapso de
velos.

INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

De forma transitoria en RN con asfixia perinatal.

Frecuente en cardiopatías con sobrecarga de volumen en cavidad derecha.
Presente en malformaciones de la válvula tricúspide (Enf Epstein), cuando es
grande la insuficiencia produce dilatación auricular y ventricular derecha.

Manifestaciones clínicas

Auscultación: tercer y cuarto ruido, además se presenta un soplo holosistólico

paraesternal izquierdo
Si la regurgitación es importante se observa hepatomegalia e ingurgitación yugular

Diagnostico

 EKG y Radiografía de Tórax: Muestran signos de crecimiento de las cavidades

cardíacas derechas

 Ecocardiograma: Muestra la magnitud de la insuficiencia de la V. tricúspide.

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Tratamiento

Grado moderado se recomienda tratamiento farmacológico

Grado grave se recomienda tratamiento quirúrgico con una valvuloplastia con
remplazo valvular
En RN el tratamiento es conservador ya que la mayoría mejoran de manera
espontánea.

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS

Definición
Son un conjunto de cardiopatías muy diversas, que tienen en común:
Cortocircuito cardiaco de derecha e izquierda
Algún grado de hipoxemia se manifiesta con CIANOSIS
CIANOSIS.- Es la aparición de color azul en piel y mucosas, evidente principalmente en el
lecho ungueal, labios, lenguas y conjuntivas.
- Hb reducida azul un AUMENTO de esta hace que aparezca la cianosis (Hb
- desoxigenada >3g/100ml)
Bebe con policitemia  cianosis si satura 88%
Tipos de cianosis
CIANOSIS CENTRAL. - Contenido arterial de O2 disminuido. Cianosis evidente en
todo el cuerpo.
CIANOSIS PERIFERICA. -Contenido arterial de O2 normal pero el débito cardiaco
está disminuido con lo cual la diferencia arteriovenosa de O2 aumenta. Cianosis se
limita en extremidades (ACROCIANOSIS)
CIANOSIS DIFERENCIAL. - Parte superior del cuerpo está rosada y la porción
inferior cianótica. En Ejemplo: Flujo de derecha a izquierda a través del conducto
arterioso
CIANOSIS REVERSA. - Porción superior del cuerpo cianótica y porción inferior
rosada. Ejemplo: transposición de los grandes vasos y tabique IA intacto. Aquí la
sangre más oxigenada que sale del VI va a la art pulmonar y la sangre menos
oxigenada va a la Aorta.

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Elementos para evaluar un px cianótico:

- Saturación arterial de O2 - px tiene cianosis cuando está baja
- Capacidad de Hb - px tiene cianosis cuando tiene policitemia
- Diferencia arteriovenosa de O2. – px tiene cianosis cuando diferencia está
aumentad
-De origen cardiaco  la mayoría
CAUSAS DE
CIANOSIS -De origen pulmonar
-Alteración de capacidad de transporte de hemoglobina
-Misceláneas
Prematuros insuficiencia respiratoria por déficit de surfactante.
*Px con diestres se le administra oxigeno:
-Mejora Enfermedad pulmonar
-Sigue con diestres Enfermedad cardiaca
*Exámenes diagnósticos
RX de tórax es parte integral de la evaluación inicial de RN cianótica.
Forma del corazón:
- Zapato en “sueco” (tetralogía de Fallot)
- Corazón como “huevo” (trasposición de grandes vasos)
- “muñeco de nieve” (drenaje venoso anómalo pulmonar)
ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL CON DOPPLER Dx con alta precisión
En caso de no tener ayuda cardiológica adecuada Infundir PGE1 Permite mejorar la
oxigenación tisular cuando el flujo pulmonar depende de la permeabilidad del ductus
arterioso (atresia pulmonar).
Clasificación

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

CARDIOPATÍAS CON CORTOCIRCUITO DE DERECHA A

IZQUIERDA
Paso de sangre venosa sistémica (no oxigenada) hacia la circulación arterial sistémica
(oxigenada) Flujo pulmonar es menor que el flujo sistémico
¿Cuándo sucede?
Cuando existe cierto grado de obstrucción del flujo pulmonar distal + cortocircuito
(comunicación anormal entre ambos lados).

Sitios de obstrucción Sitios de cortocircuito

-A nivel de las art pulmonares
o tronco -A nivel auricular (CIA)
-A Nivel de la válvula y anillo -A nivel ventricular (CIV)
-Por debajo del anillo
(infundíbulo del VD

Forma más frecuente TETRALOGIA DE FALLOT

TETRALOGÍA DE FALLOT

Estenosis Cabalgamiento
pulmonar de la aorta Lesión básica: desplazamiento
anterior y superior del tabique
infundibular en relación con el
CIV
tabique trabecular resultado: CIV
Hipertrofia mal alineado
del VD

*El tabique IV se divide en:

- Parte muscular separa los infundíbulos de salida de la arteria aorta y pulmonar
- Parte membranosa
Otras lesiones asociadas:
Comunicación intrauricaular (CIA) tipo ostium secundum (50-60%)
Cayado aórtico derecho (25%)
Vena cava superopr izquierda persistente que drena en el seno coronario (10%)
Canal atrioventricular completo (5-8%)

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Fisiopatología
1. Por lo general, la CIV es grande y no restrictiva y permite que las presiones sean
iguales en ambos ventrículos
2. Debido a la obstrucción del flujo pulmonar, hay cortocircuito de sangre venosa hacia
la aorta CIANOSIS
3. El retorno venoso pulmonar (“sangre rosada”)es escaso, la mayor parte del flujo
hacia la aorta sale del VD
4. Por lo general, la obstrucción es suficiente como para determinar presiones
normales o bajas de la arteria pulmonar
5. Débito cardiaco normal o aumentado
6. Características clínicas reflejan la magnitud del flujo pulmonar depende de
severidad de estenosis
Manifestaciones clínicas
Dependen de la magnitud del flujo pulmonar y grado de gravedad de estenosis pulmonar.
CIANOSIS puede presentarse al nacer o en periodos más tardíos
En el 25-30% de los casos, se presenta CRISIS HIPOXEMICAS
Examen físico:
- Cianosis
- Hipocratismo digital con hipoxemia grave y crónica
- Frémito en borde paraesternal izquierdo
- Auscultación: 1er ruido normal, 3do ruido único (px con estenosis pulmonar grave)
y soplo sistólico eyectivo largo intenso en BPI bajo (que se irradia a base, cuello y
axilas)

Eventos paroxísticos. Niños presentan CIANOSIS, DISNEA,

CRISIS HIPOXEMICAS COMPROMISO DE CONCIENCIA. Por alteración del mecanismo
adrenérgico.
La repetición de estas significa que el px requiere intervención quirúrgica.
Posición típica de los niños POSICIÓN DE ACUCLILLAMIENTO
¿Cuándo aparece? Temprano por las mañanas al despertar o tras el llanto prolongado.
Exámenes diagnósticos
RX IMAGEN EN ZUECO (por concavidad en el borde izquierdo de la silueta cardiaca por
tracto de salida del VD y segmento del tronco de la art. Pulmonar hipoplásicos)
ECOCARDIOGRAMA  EXAMEN DE DX DEFINITIVA
DOPPLER flujo bidireccional a través de la CIV y flujo turbulento en el tracto de salida del
VD

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Complicaciones:
Crisis anoxémicas
 Policitemia
 Anemia
 Trombosis cerebral
 Endocarditis infecciosa
Sx asociados: Sx de DiGeorge, Sx velocardiofacial de Shprintzen
Tratamiento
Dirigido para las complicaciones y mantener al px en buenas condiciones generales en
espera de cirugía.
- Prevenir anemia y a su vez, desencadenar una crisis anoxémica HIERRRO
- Si ocurre crisis OXIGENO Y MORFINA SC o IM (0.1-0.2 mg/kg)
- ADMINISTRAR VOLUMEN
Cirugía
CORRECCION ELECTIVA PRIMARIA Se realiza durante los 6 primeros meses de vida

CARDIOPATÍA CON FISIOLOGÍA DE TRANSPOSICIÓN DE

GRANDES VASOS
La circulación sistémica y pulmonar están conectadas y no en serie. Incompatible con la vida
a menos que exista algún sitio de mezcla entre ambos circuitos.
El retomo venoso sistémico con sangre desoxigenada pasa por la aurícula y el ventrículo
derecho y llega a la aorta. El retorno venoso pulmonar con sangre altamente oxigenada pasa
por el lado izquierdo del corazón y vuelve a la arteria pulmonar.
El resultado clínico principal es la HIPOXEMIA SEVERA TEMPRANA.

D-TRANSPOSICIÓN
Corresponde a un 5 % de todas las c. congénitas. La aorta se origina del ventrículo derecho
y la pulmonar del izquierdo

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Características clínicas
Se presenta en RN término, sexo
masculino, sin malformación
extracardiaca ni alteración genética.
Durante el primer día de vida aparece
cianosis que puede llegar a ser grave.
Evolución natural:
- Hipoxemia progresiva
- Acidosis metabólica
- Muerte en las primeras
semanas de vida
El examen cardiaco puede ser
normal, a excepción de un segundo ruido cardíaco único e intenso.
La existencia de un soplo sistólico de regurgitación debe hacer pensar de CIV
Exámenes diagnósticos
RX se ve normal en la primera semana. Luego, con presencia de Com. IV asociada aparece
cardiomegalia y circulación pulmonar aumentada.
ECOCARDIOGRAFIA bidimensional con Doppler:
Permite: ver lesiones asociadas y la ubicación de posibles sitios de amenaza, su dirección y
magnitud.
Tratamiento qx
OPERACIÓN DE SWTCH ARTERIAL
Corrección definitiva. Se realiza al primer mes de vida.

CARDIOPATIAS CON HIPERTENSION VENOSA PULMONAR

Hay obstrucción al retorno venoso e Hipertensión arterial pulmonar secundaria.

En consecuencia  Síndrome de dificultad respiratoria asociado a cianosis

Niveles de obstrucción:

VENAS PULMONARES (DRENAJE VENOSO ANÓMALO PULMONAR TOTAL

OBSTRUCTIVO)
DENTRO DE LA AURICULA IZQUIERDA (COR TRIATRIATUM)
DEL TRACTO DE ENTRADA VENTRICULAR IZQUIERDO

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 Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

DRENAJE VENOSO ANOMALO PULMONAR TOTAL

Ausencia de comunicación directa entre las venas pulmonares y aurícula derecha.

Existen 4 formas anatómicas de conexión:

Supracardiaco (50% de los casos)

Cardiaco (30%)
Infracardiaco (15%)
Mixto (5%)
Puede haber drenaje venoso anómalo PARCIAL O TOTAL
 PARCIAL: suele constituir una cardiopatía no cianótica.
 TOTAL: permite la mezcla completa del retorno venoso sistémico y pulmonar en el interior
del corazón   produce cianosis.

Características clínicas

Taquipnea, cianosis mínima e ICC.

Sin obstrucción PP adecuada, pulsos normales, precordio activo.
venosa Puede existir un ritmo de galope.
rx muestra cardiomegalia y circulación pulmonar aumentada.

Dificultad respiratoria, cianosis, ICC, edema pulmonar.

Auscultación: ritmo de galope y a veces un suave soplo holosistolico.
Con obstrucción
Rx, corazón de tamaño normal, edema pulmonar intersticial bilateral con
venosa
reticulado difuso, aspecto similar al observado por la enfermedad de
membrana hialina.
Radiografía

SUPRACARDIACO CARDIACOS INFRACARDIACOS

 Cardiomegalia  No hay imágenes típicas  No cardiomegalia
 Aumento del flujo pulmonar  Congestion venosa
 Muñeco de nieve pulmonar
 Líneas B de Kerley

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 Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

MEZCLA VENOSA SISTÉMICA Y PULMONAR OBLIGADA

- Mezcla completa entre el retorno venosos sistémico y retorno venoso pulmonar

- Hay varios sitios de mezcla:
Nivel auricular (Atresia tricúspide - Atresia mitral)
Nivel ventricular (ventrículo único)
Nivel de los grandes vasos (tronco arterioso)

ATRESIA TRICUSPIDEA
Agenesia del orificio tricúspide
Ausencia de comunicación entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho
Comunicación auricular como única salida para el retorno venoso sistémico.

Manifestaciones clínicas

RN presenta CIANOSIS, intensidad depende de la magnitud del flujo pulmonar.

Examen cardiaco:

Soplo sistólico de regurgitación

Soplo sistólico de eyección
Soplo continuo subclavicular izquierdo

Radiografía:

AT con comunicación
interventricular pequeña

Silueta cardiaca normal o pequeña con vasculatura

pulmonar disminuida

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

AT con comunicación
interventricular amplio y
trasposición de vasos

Cardiomegalia con crecimiento de las cavidades

izquierdas y congestión pulmonar.

Tratamiento:

Flujo pulmonar depende de permeabilidad de DA  PGE 1 para oxigenación adecuada

Shunt de Blalock-Tauusing modificado  hasta 30 días de nacido (ver nivel de cianosis

/ es paliaivo)

Op. De Glenn bidireccional  se realiza de 4-5 meses

Op. De Fontan  último acto qx  18 – 36 meses (ver nivel de cianosis/ toda la sangre
pobre en O2 circula)

VENTRÍCULO ÚNICO

Existe una sola cámara ventricular que recibe tanto los orificios tricuspídeo como mitral
Se puede acompañar de otras malformaciones que empeoran el cuadro:
Dextrocardia
Canal atrioventricular
Drenaje venoso anómalo pulmonar total.
Isomerismo auricular derecha (síndrome de asplenia)
Estenosis subaortica
Coartación aortica
Puede tener clínica temprana o tardía de acuerdo a lo que lo acompañe.

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 Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Tipos de ventrículos únicos más frecuentes

Doble entrada Entrada única Entrada común

- El grado de cianosis depende de cuánto flujo pulmonar sea suministrado a través de un ductus
arterioso permeable o de colaterales
Manifestaciones clínicas
Se presenta en los primeros días o semanas de la vida cuando hay estenosis pulmonar
severa
- Aunque en todos los pacientes con ventrículo único hay cianosis, ésta puede ser muy leve si
el flujo pulmonar está elevado

Examen físico

Auscultación soplo sistólico eyectivo (estenosis pulmonar) – soplo continuo (DAP)

Tratamiento:
- Cirugía paliativa  FONTAN

De modo general:
Característica  CIANOSIS GENERALIZADA
CORRECCION QX  1ro ESTABILIZAR AL PX
DX  ECODOPPLER

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Definición

Presión sanguínea: Fuerza ejercida por la sangre que circula en los vasos sanguíneos.

Tensión arterial: Fuerza ejercida por la presión de los gastos:

No hay valores estándares de tensión arterial para definir cuando hay hipertensión; ya que
está definido por percentiles para:

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

 Edad
 Talla
 Sexo
PA normal: PAS y PAD <P90

PA normal-alta: PAS y/o PAD ≥ P 90 pero <P95; se la conoce también como

prehipertensión

Hipertensión estadio 1: PAS y/o PAD ≥P95 y <P99 + 5 mmHg

Hipertensión estadio 2: PAS y/o PAD >P99 + 5 mmHg.

Fisiopatología

Tensión arterial: Gasto cardiaco Resistencia vascular periférica

Medición de la PA en los niños.

Se realiza a partir de los 3 años; sin embargo,

se puede realizar antes de esta edad en caso
de prematuridad o cardiopatía congénita.

El manguito debe cubrir 2/3 del brazo para

evitar falsos positivos.

Se debe tranquilar al paciente para

proceder.

Etiología

Recién nacido Lactantes mayores y HTA vasculorrenal en

escolares niños
 Cateterización de la  Coartación de la  Displasia
arteria umbilical aorta fibromuscular
 Trombosis de la  Enfermedades  Compresión
arteria renal renales extrínseca
 Fármacos  Vasculitis
 Metabólicas

La hipertensión secundaria (cuando se deriva de otra patología) es más frecuente en

lactantes y niños pequeños

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

La HTA esencial o primaria, en escolares y adolecentes ha aumentado en paralelo con

la obesidad infantil

Manifestaciones clínicas

Generalmente es asintomática, hay sintomatología cuando ya existe una lesión en órgano

diana

Diagnostico:

3 tomas de presión arterial por encima de los valores estándares según las tablas.

Tratamiento

Tratamiento no farmacológico

 Dieta
 Actividad física ejercicios aeróbicos durante 30-60 minutos
 Moderación en la ingesta de sal
Tratamiento farmacológico

1 solo fármaco a dosis baja

Las familias recomendadas son:

 ECA – ARA (para diabéticos y microalbuminuria)

 B-bloqueantes - Calcio antagonistas (para HT con cefalea
migrañosa)
 Diuréticos
Si no se obtiene los valores deseados, se aumenta la dosis hasta la dosis
máxima

En caso de no funcionar; se aumenta un segundo fármaco para potenciar

la acción del primero; caso contrario se aumenta la dosis.

Implementación de un tercer fármaco de diferente familia o derivar a un especialista.

OBESIDAD

Definición
Enfermedad que se caracteriza por el aumento de grasa corporal

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Factores de riesgo prenatales

 Peso antes de la concepción
 Tabaquismo materno
 Ganancia de peso durante el embarazo
Índice de masa corporal
Evalúa el peso del niño de acuerdo a:
 Edad NOTA: Se emplean tablas porque el niño
 Talla tiene abundante tejido adiposo como
para emplear la formula
 Sexo
Percentil Estado de peso
≥95° percentil Obesidad 𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑒𝑛 𝑘𝑔
85-95 Sobrepeso (𝑇𝑎𝑙𝑙𝑎 𝑒𝑛 𝑚)2

84-5 Normal
IMC 25-30 Sobrepeso
<5 Bajo peso
IMC >30 Obesidad

Etiología
Causas principales
 Ingesta excesiva calórica
 Sedentarismo
Causas endocrinas de obesidad
 Déficit de GH
 Hiperinsulinismo
 Hipotiroidismo
 Seudohipoparatiroidismo
 Síndrome de Cushing
Causas genéticas
 Síndrome de Down
 Síndrome de Turner
 Síndrome de Prader-Will
Comorbilidades inmediatas
 Diabetes Mellitus
 Hipertensión
 Hiperlipemia
 Esteatosis no hepática

25
Unidad 3: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Tratamiento
 Medidas higiénico-dietéticas ingesta calórica adecuada
 Dieta del semáforo
 Ejercicio físico
 Evitar ocio
o Niños 2 años no deben ver televisión
o Niños mayores de 2 años máximo 2 horas al día
Tratamiento farmacológico
Único fármaco aprobado en menores de 16 años ORLITAST
Indicaciones de la cirugía bariátrica
o IMC>40 (Obesidad extrema)
o Maduración ósea; se realiza una radiografía el carpo izquierdo porque hay menor
osificación ósea
o Falla de programas

INFECCIONES DE LAS VÍAS URINRIAS (IVU)

Definición
Invasión, Colonización y Multiplicación de gérmenes en cualquier localización del tracto
urinario.

TÉRMINOS CLAVES:

 CISTITIS: Infección localizada en la vejiga

 PIELONEFRITIS AGUDA: Compromiso bacteriano agudo del parénquima renal

Agentes etiológicos

Bacterias Gram negativas del intestino:

+ frecuente: “Escherichia coli” 80-90%

26
Unidad 3: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Más cantidad de antígenos K1; Producen más hemolisinas, Más resistencia al

suero bactericida y pH acido de la orina; Motilidad por flagelos; Capacidad de
Adhesividad por pili o fimbrias.

Otras bacterias:

2. Proteus
3. Klebsiella
4. Enterobacter
5. Pseudomonas

Bacterias Gram positivas del intestino:

 “Streptococcus fecalis”: infección en neonatos

Vías de infección
 Ascendente + frecuente
 Hematógena en los RN (Neonatos)
 Por Contigüidad
Para que ocurra la infección debe haber un desequilibrio entre el huésped y el germen
Mecanismo de defensa del huésped
 Lavado miccional que produce cada micción de orina fresca, no retenida.
 Capacidad lítica de la mucosa vesical.
 Actividad inhibitoria de componentes de la Orina:
IgA-G, Amonio, Urea
pH: 3-5
Lisozima
Proteína de Tamm-Hosfall
Manifestaciones clínicas

 Recién nacidos: El único signo que se presenta es el “Aplanamiento de la curva de

peso, y otras manifestaciones como fiebre, trastornos digestivos, deshidratación,
acidosis metabólica, etc.
 Lactantes: Cuadro infeccioso prolongado con fiebre, por lo general de tipo
supurativo, acompañado o no de diarrea, vómitos, inapetencia, retraso en el
crecimiento y palidez.
 Preescolar y escolar: Los síntomas se orientan al árbol urinario: disuria,
polaquiuria, enuresis secundaria, fiebre, hematuria y orinas de mal olor, dolores
lumbares.

27
Unidad 3: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Formas de recurrencia

a) La recaída: debido al mismo tipo de germen ocurre por lo general cuando la

bacteriuria es renal y se produce dentro de la primera semana suspendida el
tratamiento.

b) Reinfección: ocasionada por un microorganismo, se produce en las bacteriurias

vesicales y se presenta en semanas o menos suspendido el tratamiento

Diagnostico

La confirmación del dx se lo hace con un urocultivo >100.000 colonias

-Correlacionar con la clínica el examen de orina de:

 Físico: Color, Ph, orina

 Químico: Glucosa, nitritos, cuerpos cetónicos.
 Sedimento: Células cilíndricas, bacterias, GR, GB, piocitos.

La presencia de cilindros leucocitarios orienta a sospechar de una infección del parénquima

-Hacer Rx para descartar malformaciones congénitas (Reflujo vesiculo Uretral)

Tratamiento

Ceftriaxona 50-75 mg/kg/dia 7 días

Cefotaxina 100mg/kg/día cada 6 horas

Ampicilina 100mg/kg/día
La duración del tratamiento Oral es de 7-10 días
Cuando a la orina es aséptica se evalúa cada 2-4-6-12 meses para descartar reinfección.
TTO Profiláctico: Nitrofurantoinas, Sulfas, cefadroxilo en mitad de dosis generales.
Además de indicar el cuidado en el aseo de los genitales.

HEMATURIA

La hematuria se define como la presencia de al menos 5 hematíes por microlitro de orina, y

su prevalencia en niños en edad escolar es del 0,5-2%

28
Unidad 3: Patologías clínicas más comunes en pediatría

La presencia de 10-50 hematíes/ml puede sugerir una

patología subyacente, pero una hematuria se
considera significativa si hay >50 hematíes/ml.
Macroscópica: 1ml de sangre por litro de orina.
(>500.000 hematíes x campo).
Microscópica: más de 5 hematíes por campo
Más afectados son los preescolares, sexo masculino.
Se lo diagnostica mediante la tira reactiva y se lo confirma con el sedimento de orina.
Se pueden obtener resultados falsos negativos en caso de contaminación con
formalina. Por el contrario, se pueden obtener resultados falsos positivos en niños
con una orina alcalina
El origen de la hematuria puede ser glomerular y extraglomerular

La macroscópica también puede ser asintomática y la hematuria es el único hallazgo.

Y sintomática con manifestaciones clínica: edema, oliguria, fiebre, hipertensión,
disuria, dolor abdominal.
Otras causas frecuentes de hematuria macroscópica:
Hipercalciuria
Cistitis hemorrágicas
Traumatismos
Glomerulonefritis aguda post estreptocócica.
El estudio ecográfico del tracto urinario es sumamente revelador en pacientes que
presenten hematuria macroscópica, dolor abdominal, dolor en fosa lumbar, o que hayan
sufrido un traumatismo.

29
Unidad 3: Patologías clínicas más comunes en pediatría

La biopsia renal está indicada en algunos niños con hematuria microscópica

persistente y en la mayoría de los niños con hematuria macroscópica recidivante asociada
a disminución de la función renal, proteinuria o hipertensión arterial.

Prueba de los 3 vasos

SÍNDROME NEFRÍTICO

Son un grupo de enfermedades caracterizadas por alteraciones

morfológicas y funcionales del glomérulo que pueden ser
desencadenadas por procesos inmunológicos, hereditarios o
de la coagulación.
El Síndrome Nefrítico no da fiebre y si la hay debe investigarse
el foco infeccioso como una otitis o neumonía. El paciente
nefrítico no hace anasarca.

Etiología
Infección estreptocócica
cutánea es la piodermitis
De origen respiratorio
alto, la amigdalitis
pultácea, seguida de
escarlatina
EBHA-estreptococo beta-hemolítico del grupo A.

30
Unidad 3: Patologías clínicas más comunes en pediatría

¿En la exploración física como encontramos al

niño?
Pálido, aletargado, inapetente y afebril.
El paciente típico (5-12 AÑOS) desarrolla un
síndrome nefrítico agudo 1-2 semanas después de presentar una faringitis estreptocó cica o
3-6 semanas después de un pioderma estreptocócico.
Inicia de dos semanas después de haber presentado la
infección estreptocócica con edema palpebral matutino
que se extiende al abdomen y a las extremidades.
¿Focos de infección para el EBHA?
Abscesos dentarios, incisiones quirúrgicas, lesiones de
varicela y dermatitis atópica.

Complicaciones de la fase aguda

¿Cuáles son los signos de mejoría del S nefrítico?

Aumento de la diuresis, baja de peso

Laboratorio
Serología
ASO, Se eleva a los 7 días de la infección, llegando a su valor
máximo entre 3-5 semanas después.
La fracción del C3 del complemento baja a los 15 días y se
normaliza 4-6 semanas después.

¿Tratamiento del síndrome nefrítico?

Si no hay foco infeccioso no se da antibiótico
Reposo 1-3 días
Dieta hiposódica
Para la infección estreptocócica penicilina sódica: 1.000.000 UI c/12h por 7dias, si
hay alergias a la penicilina usar un macrólido.
Para la hipertensión arterial: furosemida 15mg/kg por dosis.
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Unidad 3: Patologías clínicas más comunes en pediatría

PROTEINURIA

Definición
La proteinuria es la presencia de proteína en la orina.
Proteína normal <0,5 en menores de 2 años y <0,2 en mayores de 2 años.
Valores que exista proteinuria: >5mg/kg/24h Relación entre la concentración
>o igual 4mg/kg/1h de solvente el volumen de
solucion

Índice de creatinina/proteína >2mg/mg

Etiopatogenia
Alteración de la permeabilidad capilar, en la estructura de la pared capilar y signo de
hiperflujo de macromoléculas
Clasificación
Patológicas: glomerular, tubular e hiperflujo
No patológicas: transitoria, ortostatica y permanente
Proteína ortostática se da más en adolescente y escolares, la proteína transitoria en
adolescentes y la proteinuria permanente se define como muestra de orina de la primera
hora de la mañana por 3 días consecutivos
Método para detectar proteinuria son las tiras reactivas, esta tiene un indicador
calorimétrico sensible al pH varia de color cuando la proteína tiene una (-) albumina y se
une a una carga (–). Detecta proteinuria y albuminuria.
Traces 10-29 mg/dl
Proteinuria significativa
Densidad <1010 o > 1015 debe ser >o igual 1

Puede ocurrir falso positivo y falso negativo: Los falsos positivos en paciente con un pH
urinario muy alto (>7). Orina muy concentrada o se contamina con sangre y los falsos
negativos es cuando la proteinuria no se debe a la pérdida de albumina si no por otra
alteración por ejemplo: síndrome Falconi, enteropatía perdedora de proteína y necrosis
tubular.

32
Unidad 3: Patologías clínicas más comunes en pediatría

SÍNDROME NEFRÓTICO

Definición
Manifestación clínica de enfermedades glomerulares caracterizada por una proteinuria
intensa (en rango nefrótico), definida como una proteinuria >3,5 g/24 h o un cociente
proteínas/creatinina >2.
Triada:
Hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia
Valor normal:
Triglicéridos 100-150 mg/dl
Colesterol <200mg/dl óptimo 170mg/dl
Incidencia
1-3 casos/100.000 niños <16 años.
Fisiopatología
Se da por un aumento de la permeabilidad glomerular a las proteínas plasmáticas,
alteración de los podocitos y disminución de la presión oncótica
Etiología
Genética, idiopática y secundaria: por infección, fármaco e inmunológicos
Variantes idiopáticas hereditarias o secundaria son: borramiento de los procesos
podocitarios, Disminución en el número de podocitos funcionales y alteración de la
integridad de la hendidura diafragmática
Manifestaciones clínicas
 Edema: periorbitario por la mañana y pretibial por la tarde de característica blando,
se debe a la disminución la presión oncótica por disminución de albumina por
debajo de 25g/dl
 Hiperlipidemia: se debe por disminución del catabolismo por la hipoalbuminemia
entonces no hay aumento de la síntesis hepática, lo que aumenta los ácidos grasos
que inhiben la enzima lesitincolesterolacetiltransferasa y se va a encontrar
aumento de eliminación urinaria de esta enzima
 Infecciones: bacteriemia, celulitis y peritonitis bacteriemia espontanea. Se da por
perdida de IgG, disminución de C3-C5, y disminución de los factores de oxonización
(B y D)
 Hipercoaguabilidad: Se da por estasis vascular, aumento del número de plaquetas
y cambios en la concentraciones de la coagulación

33
Unidad 3: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Tiene bajo crecimiento debido a que pierde el factor insulínico de crecimiento.

Llegan a la ANASARCA: edema generalizado
Nota: el síndrome nefrótico idiopático el 90% son de 2-6 años, el síndrome nefrótico de
cambios mínimos (SNCM) es el único que da hematuria macroscópica.
Pronóstico: disminución a medida que va creciendo.
Como sé que está curado: cuando después 3-4 años no presenta cuadro de anasarca o
recaída al sx nefrótico
Complicaciones: tromboembolia, dislipidemia, alteraciones nutricional y de crecimiento,
infecciones
Tratamiento: frenar la pérdida de proteína.
En el SNCM son los corticoides (prednisona) por 8-12 semanas.

SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO

Definición:

Caracterizada por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia

renal. Afecta al riñón, tubo digestivo y sistema nervioso, y con menos frecuencia el páncreas,
corazón, etc.

Epidemiología:

 Argentina, incidencia 7 a 10 veces mayor que otro.

 Promedio edad de presentación: 16,6 meses.
 Verano y primavera.
 Brotes epidémicos: carne poco cocinada.
 Casos esporádicos: contaminación ingesta.
 Reservorio enterobacterias productoras de verotoxina: tracto digestivo de vacunos.

Etiología:

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Unidad 3: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Anatomía patológica:

 El daño endotelial es el eje de las alteraciones que culminan en las manifestaciones del
SUH
 El proceso fisiopatológico se inicia con:
• La liberación de la Stx y el lipopolisacarido bacteriano que desencadenan una
reacción inflamatoria
• Ambos componentes de la bacteria actúan sobre la célula endotelial, muy
susceptible a la acción de la Stx por la presencia de los receptores Gb3
• Existe una gran cantidad de leucocitos en la luz intestinal y una devastadora
respuesta inflamatoria de la lámina propia intestinal Hay alteraciones en las
plaquetas, conocidas como plaquetas exhaustivas, con graves alteraciones
metabólicas y funcionales.
 El daño endotelial inducidos por la toxina induce la liberación de sustancias
protromboticas, como el factor de Von Willembrand y el fibrinógeno, y los
microtrombos que se forman en órganos diana (riñón, páncreas, sistema nervioso,
hígado) provocan daño isquémico.
 La formación de microtrombos y agregación plaquetaria esta favorecida por factores
derivados de fuerzas mecánicas de presión y tracción en el endotelio.
 El factor de necrosis tumoral, la IL-6 e IL-8 están elevados en orina y plasma en niños
con SUH.

Manifestaciones clínicas:

• La sangre en las heces puede manifestarse como una mucosidad rosada, o

deposiciones con sangre fresca.

Manifestaciones hematologicas:

Anemia hemolitica Insuficiencia renal

Trombocitopenia Hipertension arterial
Leucocitosis

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Unidad 3: Patologías clínicas más comunes en pediatría

VULVOGANITIS

Definición
Es el problema ginecológico más frecuente en las niñas prepúberes, está
generalmente causada por una higiene inadecuada o excesiva o por irritantes
químicos.
Factores predisponentes:
 Genitales poco desarrollados, desprotegidos por ausencia de grasa
vulvar y vello pubiano.
 Labios menores poco desarrollados, dejando el introito abierto.
 Rafe perineal corto, con gran cercanía entre la zona genital y la zona anal,
favoreciendo la contaminación fecal de los genitales.
 Ambiente hormonal hipoestrogénico (epitelio vaginal de tipo atrófico).
 Ausencia de pH ácido vaginal, que es un factor protector en In mujer adulta. La
vagina en la infancia tiene un pH entre 6 y 7.
 Es habitual una mala técnica de limpieza anal.
Término:
Vulvitis: Se caracteriza por prurito Vaginitis: implica inflamación de la
genital externo, quemazón, eritema o vagina, que se puede manifestar por flujo
RASH. con o sin olor, o sangrado.
Vulvovaginitis: cuando se presentan ambas de forma simultánea.
Epidemiología
La vulvovaginitis infecciosas pueden estar producidas por patógenos fecales o respiratorios,
esta poscrito jabones aromáticos, el PH de la vagina en niñas es de 6-7, en las mujeres
adultas el PH 5.
Clasificación
Vulvovaginitis inespecífica y especifica.
La inespecífica tiene mayor tiempo puede llegar hasta un mes, la específica dura algunos
días hasta 2-3 semanas. La inespecífica hay alteración de la flora vaginal por
sobrecreciemento de microorganismos aeorobios y anaerobios.
La específica la principal son de origen respiratorio
Manifestaciones clínicas
En la vulvovaginitis inespecíficas es el enrojecimiento y prurito en el área del introito
vaginal, y flujo cervical de cuantía y aspecto variable. En la vulvovaginitis específica es de
36
Unidad 3: Patologías clínicas más comunes en pediatría

acuerdo si presenta dermatitis del panal, ulceras fisiológicas, dermatosis (esclerosis

liquenoide, vitíligo, psoriasis)
Dermatitis del pañal: Es el problema dermatológico más frecuente en la infancia. La
humedad y el contacto con la orina y las heces irritan la piel y la colonización por Candida
spp, incrementa la gravedad de la dermatitis. El tratamiento incluye Nistatina y si es
sistémico Fluconazol
Úlceras fisiológicas: Lesiones dolorosas rojas o blancas que evolucionan a úlceras rojas.
Suelen durar de 10-14 días hasta la remisión completa. Presentan un cuadro: gripe, disuria
y dolor vulvar.
Esclerosis liquenoide: Es frecuente en la región anogenital son lesiones blancas en la piel
asociadas a zonas de erosión, ulceración y petequias.
Vitíligo: Es una despigmentación adquirida de la piel porque no hay melanocitos de la
epidermis. Diagnóstico diferencial es la disfunción tiroidea
Leucorrea fisiológica: Un flujo blanco claro o mucoso, resultado del efecto fisiológico de
los estrógenos. El flujo está compuesto por: células vaginales epiteliales, trasudado vaginal,
moco endocervical y bacilos de Doderlein.
Diagnóstico
Cultivos, Vaginoscopia, Si se sospecha de oxiuros se debe aplicar cinta adhesiva método de
Graham por la mañana
Muchas recidivas en las niñas por vulvovaginitis: Es que curan sólo la vulva pero no el
canal vaginal, esto hace que se sigan colonizando bacterias. Se recomienda por eso, colocar
una sonda que entra por el himen para curar el canal vaginal
Tratamiento
Infecciones vulvovaginales específicas
 Streptococcus pyogenes: penicilina V, 250 mg VO 2-3 veces al día por 10 días.
 Haemophilus Influenzae: amoxicilina 40 mg/kg/día 3 veces al día por 7días.
 Shigella: TMP-SMX 10/50mg/kg/día 2 veces al día por 5 días.
 Trichomonas vaginalis: metronidazol 15-30 mg/kg/día tres veces al día por 5-7
días.
 Enterobius vermicularis: albendazol 100 mg para niñas menores de 2 años y 400
mg para niñas mayores de 2 años
 Clamidia: macrolidos.
Infecciones vulvovaginales no específicas: Baños de asiento (vasenilla con agua de
manzanilla cada 15 minutos), evitar sustancias irritantes y químicas, jabones fuertes y el
uso de ropa ajustada que irrita el periné.

37
Unidad 3: Patologías clínicas más comunes en pediatría

CONVULSIONES FEBRILES EN LA INFANCIA

Crisis febriles entre los 6 meses y 6 años (+ grave hasta los 2 años).
Con 38º C de temperatura o +. (Umbral de 38.5 º desencadena la crisis).
No se debe a infección del SNC, o desequilibrio metabólico.
Más frecuente en varones. ♂
Otitis media

Roséola
Ocurren en el contexto de:
VHH tipo 6
Shigelosis

Clasificación: benignas y malignas

Crisis febril simple Crisis febril compleja Estatus epiléptico febril
 Episodio primario  Focal. Crisis dura > 30 min.
generalizado.  Duración > de 15 min.
 Tónico-clónico  Se repite en 24 h.
 Asociado a fiebre.  Asociado a ↑ de
 Duración máx  15 min mortalidad.
 No recidiva en 24 h.
 No riesgo de mortalidad

Factores de riesgo de recidiva:

Mayores Epilepsia mioclónica grave de la
lactancia (Sx de Dravet)
Edad < 1 año.
Causado por mutación
Duración de fiebre < 24h.
autosómica dominante.
Fiebre 38-39ºC Suele iniciar en la 1ra
infancia y remite en la fase
Menores ½ de la misma.
Antecedentes familiares de crisis febriles Característica: crisis
febriles múltiples y varios
Antecedentes familiares de epilepsia tipos posteriores sin fiebre
Crisis febriles complejas (de ausencia).
Asistencia a guarderías
Sexo masculino
< concentración de Na sérico en la presentación.

38
 Unidad 3: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Clínica
La mayoría se presenta en niños Hospitalizar cuando se sospeche
de 6 meses a 2 años. infección potencial (MENINGITIS)
Duran < 10 minutos. Ej: Ataca a la mamá, irritable,
Hay hipotonía muscular; apnea; desconoce, vómitos:
relajación de esfínteres. meningoencefalitis
Somnolencia
Cianosis
Sialorrea

SEGUNDOS EPISODIOS 50% en 6 meses 75% en el 1er año 90% en 2 años.

Diagnóstico
-Análisis de sangre: hemograma completo, electrolitos <<potasio, calcio, magnesio>>. ----
-Punción lumbar:
Solo si el paciente tiene evidencia de signos meníngeos, con aspecto tóxico o séptico,
cualquier edad. (descartar antes HIC).
< de 6 meses, con crisis comiciales, aspecto enfermo.
En niños que no tienen esquema de vacunación completo (optativo).
-TAC y RM: son optativas. No se recomiendan después de una 1ra crisis febril.
-EEG: no se recomienda después de una 1ra crisis febril, se puede observar alterado hasta
después de 1 semana de la crisis, se recomienda hacerlo después. No ayuda a diagnóstico
instantáneo.
Tratamiento
- Para calmar crisis de + -5 DIAZEPAM- también LORAZEPAM O MIDAZOLAM.
min - Por vía RECTAL.
Paciente convulsivo febril
- DIAZEPAM oral (0.33mg/kg/c8h) o rectal (0.5 mg/kg/c8h)
que cursa con episodio de intermitente. (solo en episodio febril)
fiebre:
FENOBARBITAL CONTINUO (4-5 mg/kg/día en 1-2 dosis)
Tratamiento preventivo- VALPROATO CONTINUO (20-30 mg/kg/día en 2-3 dosis) o
por 1- 2 meses/ si tiene fiebre, doy Diazepam.

¡NOTA!
Niños más grandes: crisis de ausencia
Niños más pequeños  crisis con degeneración neurológica: Síndrome de West y Lennox.

39
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

CEFALEAS

Definición
Es el malestar más común del ser humano, en la niñez frecuentemente es parte de un
proceso infeccioso agudo o recurrente.
 Las cefaleas primarias son recurrentes, episódicas y de presentación esporádica.
Las formas más frecuentes son: migraña y cefalea tensional.
 Las cefaleas secundarias son dolores de cabeza que representan un síntoma de una
enfermedad subyacente.
MIGRAÑA
Cefalea primaria común, frecuente y discapacitante. Se divide en 2 subtipos principales:
 Migraña sin aura
 Migraña con aura
MIGRAÑA SIN AURA: Es la forma más frecuente de migraña en niños. Está caracterizado por
cefalea con rasgos específicos y síntomas asociados:
Recurrente → al menos 5 episodios
Duración de 1-72 horas
1. Carácter pulsátil
2 de las siguientes 2. Localización unilateral
características: 3. Dolor de intensidad moderada a intensa
4. Se agrava con la actividad física
Uno de los siguientes 1. Nauseas/vómitos
síntomas asociados: 2. Fotofobia y fonofobia
No atribuible a otro diagnóstico

MIGRAÑA CON AURA: Es un trastorno recurrente que se manifiesta por ataques de síntomas
neurológicos focales, reversibles que suelen ser de aparición gradual en un lapso de 5-20
minutos y duran menos de 60 minutos. Puede estar asociada con aura que puede ser:
 Atípico
Visual, sensorial o disfásica
 Típico Dura más de 5min y menos de 60min
La cefalea comienza en 60 min tras el aura

Síntomas premonitorios: fatiga, dificultad de la concentración, rigidez del cuello,

sensibilidad exagerada a la luz o al sonido, náuseas, visión borrosa, bostezo, palidez.
Auras:

40
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Visuales Sensitivas
Espectros de Escotomas negativos Parestesias
fortificación Manchas d luz coloreada Acufenos
Fotopsias Visión borrosa Sx de Alicia en el país de las maravillas
Micropsias

Otras:
 Migraña hemipléjica familiar: dura pocas horas, persiste por varios días, se
desencadena por TCE leves, ejercicio físico, estrés emocional.
 Migraña basilar: vértigo, acúfenos, diplopía, visión borrosa, escotoma, ataxia,
cefalea occipital
 Migraña transformada
Síndromes periódicos de la niñez precursores de migraña:
 Vómitos cíclicos
 Migraña abdominal
 Vértigo paroxístico benigno
Factores:
Agravantes Precipitantes
 Estrés psicosocial  Menstruación  Ejercicio físico intenso
 Trastornos de aprendizaje  Chocolate  Nitratos
 Glutamato  Quesos duros
 Ayuno  Exposición al sol

Diagnóstico:
 Historia clínica, excluir las causas de cefalea secundaria
 Los estudios de imagen NO se recomiendan. Con excepción de estudios de
neuroimagen (TC, RM).

Tratamiento: deben tratarse los síntomas como náuseas y cefaleas en su inicio:

 Antieméticos: metoclopramida
 Analgésicos: ibuprofeno, paracetamol
 Triptanos (efectivos y seguros): sumatriptan, rizatriptan, zolmitriptan
 Ergotamina → en niños mayores con cefalea moderada a grave

ESTADO MIGRAÑOSO: Migraña que persiste más allá de 72 horas. El tratamiento incluye:
 Hospitalización y reposición hidroelectrolítica
 Fármacos: metoclopramida IV o clorpromazina, ibuprofeno IV, dexametasona

41
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

CEFALEA TENSIONAL

Gravedad leve a moderada Localización difusa Puede ser:

No se afecta por la actividad No pulsátil  Infrecuente → menos de

12 episodios anuales
física
 Frecuente → 1-15 veces
Duración de 30 minutos a 7 Por lo menos 10 al mes
 Crónica → más de 15
días episodios
cefaleas al mes
Con menos frecuencia: Amitriptilina, mayor
nauseas, fotofobia evidencia en
prevención

MENINGITIS BACTERIANA

Definición

La meningitis bacteriana es una de las infecciones potencialmente má s grave que se produce
en lactantes y en niñ os mayores.

 Meningitis: Inflamación de las leptomeninges o aracnoiditis, membranas que

rodean el encéfalo, ME y ventrículos
 Meningitis Bacteriana: Inflamación provocada por bacterias con respuesta de
polimorfonucleares en LCR
 Meningitis Aséptica: Infección no bacteriana, causada por virus, hongos, parásitos
u otras condiciones como drogas , neoplasias o enfermedades sistémicas con células
mononucleares en LCR

Epidemiologia

“Afecta sobretodo a menores de 5 años en el 90% de los casos “

En la actualidad, el Streptococo neumoniae encabeza la lista de agentes causales, seguido

de N. Meningitidis (excepto en épocas endémicas). Luego Streptococus del grupo B y listeria
monocytogenes.

 Mayor riesgo: Niños de 6 y 12 meses

 H. Influenzae: Afecta a niños de 3 meses y 4 años

42
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Factores de riesgo

• Edad

• Hacinamiento

• Bajo nivel socioeconómico y cultural

• Inmunodeficiencias congénitas o adquirida

• Ausencia o disfunción del bazo

• Factores genéticos

Patogenia y fisiopatología
Bacterias Capsuladas: tienen más Virulencia: gran grado de patogenicidad, más agresivas,
más toxica.

- H. influenzae
- S. pneumoniae
- N. meningitidis

La capsula polisacárida inhibe la fagocitosis y la actividad bactericida.

1. Bacterias colonizan e invaden la vía aérea superior: el cuadro empieza como una gripe.
2. Se produce bacteriemia.
3. Se localizan en el SNC al atravesar la Barrera Hematoencefálica
Desde focos contiguos: las bacterias acceden al LCR

Otitis, Mastoiditis, Sinusitis, Absceso epidural, Vía directa, Defectos congénitos del SNC
o procedimientos neuroquirúrgicos.
4. Crecimiento bacteriano en LCR: desencadenan cascada inflamatoria con liberación de IL-
1 y TNF.

Formación de edemas:

o Edema Vasogénico: por aumento de permeabilidad vascular.

o Citotóxico.
o Intersticial.

Anatomía patológica:

o Hallazgos principales:
o Exudado meníngeo- purulento

43
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

o Ventriculitis con bacterias

y células inflamatorias
o Empiemas, infiltrados inflamatorios
o Neuropatías
o Edemas:
 Citotóxico
 Vasogénico
 INTERSTICIAL
o Aumento de la PIC
o SSIADH

Manifestaciones clínicas:

 Hallazgos inespecíficos: Fiebre, astenia, anorexia, cefalea, síntomas de infección

VRA, mialgias, artralgias, taquicardia, signos cutáneos, etc.
 Síndromes:
o Febril.
o HIC: emesis, fontanela prominente, anisocoria,
ptosis, decorticación o descerebración, etc.
o Irritación meníngea: Rigidez de nuca, dolor de
espalda. Signo de Kerning y brudzinski positivo.
 Según las edades:
o Lactantes: Fiebre, llanto agudo, vómitos, irritabilidad,
convulsiones.
o Preescolares y adultos: Febriles, escalofríos, vómitos,
cefaleas, alteración del nivel de conciencia, convulsión, paresia, signos de
kerning y brudzinski positivo.

Factores de riesgo:

 Edades <5 años y > de 60 años.

 Infección antigua: sinusitis, OM, mastoiditis, endocarditis bacteriana.
 Sexo masculino.
 Bajo nivel socioeconómico.
 Hacinamiento.
 Alteraciones hematológicas.
 Inmunodeficiencias.
 Infección por VIH.

44
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

 Uso de drogas inmunosupresoras.

Diagnóstico:

 Clínico.
 Punción lumbar: Análisis de LCR:
o Tinción positiva para Gram
o Glucorraquia <40mg% con relación glucorraquía/glucemia <0.40.
o Proteinoraquia >200 mg%.
o Recuento de leucocitos >1.000/ml con predominio de PMN superior a 80%.
 Otros: hemograma, hemocultivos, radiografía de tórax, ácido láctico en heces,
bioquímica, EKG, TAC, RM, cultivos de lesiones de piel y mucosas.

Diagnóstico diferencial:

 RN: Septicemia neonatal y síndrome convulsivo.

 Lactantes: Meningitis aséptica, viral, parasitaria, micótica y tuberculosa.

Tratamiento
Es empírico y los corticoides se usarán 1-2h antes de iniciar el tratamiento con antibióticos.
(Dexametasona IV 0,15 mg/kg/dosis, c/6 horas durante 2 días)

El paciente queda NPO mientras el paciente convulsione, vomite, esté en shock o Diestres
respiratorio.
Una vez estabilizado los líquidos se restringen a 1/3 o a la mitad al menos durante 72h
porque puede ocurrir el síndrome de absorción inadecuada de ADH.

La penicilina intravenosa (300.000 unidades/kg/24 horas) durante 5-7 días es el

tratamiento de elección de la meningitis no complicada por N. meningitidis
El LCR debe ser estéril 24-48 horas después de haber iniciado el tratamiento antibiótico
adecuado.
Pronóstico:

45
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

o La mortalidad de la meningitis después del período neonatal ha

disminuido por debajo del 10%.
o Esto gracias a:
 El diagnóstico precoz
 El tratamiento antibiótico inmediato
 Las medidas de soporte
o Mayores tasas de mortalidad: Meningitis neumocócica
o Secuelas neurológicas: 10-20% de los pacientes
o Trastornos de conducta: 50% de los pacientes
o Peor pronóstico: lactantes menores de 6 meses
o Secuelas neurológicas más frecuentes:
o Hipoacusia
o Crisis comiciales recurrentes
o Retraso en la adquisición del lenguaje
o Defectos visuales

SÍNDROME DE DOLOR OSTEOMUSCULAR

Dolor durante 3 meses

> Mujeres
Acompañado de sufrimiento posológico, dificultad para dormir y deterioro funcional
Diagnostico
Dolor persistente trastorno del sueño sufrimiento psicológico deterioro funcional
Sin observaciones físicas, ni de laboratorio anormales
Indicaciones de causa grave
 En reposo y mejora con la actividad
 Edema articular
 Rigidez
 Dolor óseo a la palpación
 Pérdida de peso
 Síntomas constitucionales (fiebre-malestar general)
 Hemograma alterado VSG PCR
Tratamiento
Mejorar la actividad, no solo aliviar el dolor
Fisioterapia y tratamiento ocupacional
46
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Farmacológico
Antidepresivos tricíclicos Amitriplina 10-50 mg, 30 minutos antes de dormir
Alteraciones de sueño: Inhibidor de la síntesis de serotonina Sertraljna 10-30 mg 1 vez
al día

DOLORES DE CRECIMIENTO

Se los conoce como dolores nocturnos de la infancia

10-20% niños
Incidencia 2-12 años
Más frecuente
No aparece durante el periodo de crecimiento ni en las zonas de crecimiento
(articulaciones)
Característica clínicas
 Intermitente
 Bilateral
 Afecta
 Anterior del muslo
 Espinilla
 Pantorrilla
 Calambres musculares
 Apareen al final de la tarde o de noche
 Caminar no se ve afectado
Tratamiento
Masaje + analgésico (AINES)

POLINEUROPATÍA DE FIBRAS PEQUEÑAS

Alteración funcionales o degeneración de las fibras no mielinizadas pequeñas y de las
“ligeramente pequeñas”
 Fibromialgia
 Dolor crónico
 3 meses (dolor axilar)
 Bilateral
También afecta las extremidades
Síntomas cardiovasculares

47
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Dolor abdominal crónico e íleo

Cefalea
Astenia
Diagnostico
Biopsia en la piel (zona distal de la pierna) donde se identifican fibras nooceptivas
epidérmicas
Tratamiento
Prednisona
Inmunoglobulina intravenosa

FIBROMIALGIA

Frecuente
25-40%
Síndrome de dolor crónico
Dolor osteomuscular difuso multifocal a veces migratorio
Al menos 3 años durante 3 meses sin ninguna enfermedad subyacente
Laboratorio normales
Examen físico 5 putos de dolor
Síntomas asociados
 Sueño no reparador
 Astenia
 Parestesia
 Tención crónica
 Cefalea crónica
 Ansiedad
Asociado a trastornos funcionales
 Enf. Intestino irritable
 Migrañas
 Síndrome premenstrual
 Trastornos del humor
 Ansiedad

Tratamiento
 Ejercicio
 Terapia

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

 Amitriplina
 Sertralina

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

8-16 años
Caracteriza: Dolor quemante después de la lesión
SDRC 1 Distrofia simpática: No lesión en nervio
SDRC 2 Causalgia Si hay lesión del nervio
Características principales
 Alodinia respuesta dolorosa intensificada a estímulos que no son nocivos
 Hiperalgesia Reactividad dolorosa exagerada a estímulos nocivos
 Edema distal de extremidades
 Disfunción autónoma (cianosis, lividez)
Características asociadas
 Atrofia de pelo y uñas
 Alteraciones de crecimiento de pelo
 Perdida de movilidad articulad
 Debilidad
 Temblor

Criterios diagnósticos
Descriptores o neuropáticos Disfunción autosómica
 Dolor quemante Cianosis
 Disestesia Lividez
 Parestesia Hiperhidrosis
 Alodinia Frialdad < 3 ℃
 Hiperalgesia frio Edema

Estadios
Estadio 1 (Agudo) Estadio 2 distrófica Estadio 3 atrófica
Intensidad variable Dolor, piel fría, cianótica y Evolución a atrofia
Dolor quemante. Reposo pérdida de pliegues, edema Dolor menos intenso
ejercicio asociado a edema, hipertricosis Piel cianótica, brillante y
hiperalgesia Perdida de vellos, masa lisa
Piel caliente sudorosa, crece muscular
vellos Articulaciones se engruesas
1- 3 meses

ERITROMELALGIA
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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Dolor intenso eritema, calor en manos pies

Menos frecuente: Cara, pabellón auricular o nudillos
Desencadenado por:
 Ejercicio
 Exposición al calor
Esporádicos 1 forma hereditaria
Asociada a trastornos
 Enf. Mieloproliferativa
 Neuropatía periféica
 Eritema
 HTA
 Enf. reumática
Tratamiento
 Evitar exposición al calor
 Técnica de enfriamiento
 Parche de lidocaína (AINE opiáceos)
 Antiepiléptico(Gabapentina)
 Fármacos para sustancia vascular (Ac.
Acetilsalicílico- Misoprostol)

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

11-17 años
Dx hipermobilidad
Criterios de Beighton 4
9
Dx
SHAB

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

DENGUE, CHIKUNGUNYA Y ZIKA

DENGUE CHIKUNGUNYA ZIKA

VIRUS Flavivirus Alfavirus virus ARN Flavivirus
VECTOR Aedes aegypti y Aedes albopictus Aedes aegypti y Aedes albopictus Aedes aegypti
INCUBACION 4-7 días (3-14 días) 3-7 días (1-12 días 3 – 12 días
ASINTOMATICA ---- 3-28% 75%
APARICION DE LOS SINTOMAS 2-7 días 4-8 días 2-7 días, síntomas duran de 4-7
días
FIEBRE Elevada, inicio agudo, bifásica con Súbita +39 76-100% continua o Fiebre leve o ausente 37,2 C y 38 C
duración de 6-7 días intermitente
DOLORES ARTICULARES Artralgias intensas Intensos y debilitantes Dolor menos intenso, en general
asimétricos más frecuencia de las extremidades. Edema de
manos y pies, tumefacción miembros inferiores
asociada a tenosinovitis
MIALGIAS ++ + Presentes
ARTRALGIAS +/- +++ Presentes
CEFALEAS ++ Retro-Orbitario, Frontal ++ Presente
RASH + Exantema maculopapular, ++2-5 días después de la fiebre Exantema maculopapular,
escarlatiniforme. exantema maculopapular, tronco pruriginosos (sarpullido) intenso
Petequias rojo brillante y extremidades, puede afectar -síntoma mas distintivo-
palmas, plantas y rostro.

DISCRASIAS SANGRANTES ++ +/- -----

SHOCK + - -----
VOMITO Presente +/++ 4-59% Poco frecuente
NAUSEAS Presente ++ 50-69% Poco frecuente
CONJUNTIVITIS Puede presentar +/++ 3-56% No purulenta, con intolerancia a la
luz
DIARREA Presente -------- Poco frecuente

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

DOLOR O ERITEMA FARINGEO Puede presentar -------- -----

PESISTENCIA DE SINTOMAS Consta de diferentes fases Más de 3 meses Cuando hay compromiso
neurológico
PRUEBA DE TORNIQUETE Positiva ----------- --------
COMPLICACIONES Dengue hemorrágico. No frecuente Compromiso neurológico,
Puede haber compromiso de Dolor por meses o anos provocando debilidad muscular,
órganos como pulmones, corazón posibilidad de reacción
hígado, riñones y sistema autoinmune( síndrome de
nervioso central Guillain-Barré)
OTRAS Letargia e irritación Adormecimiento de extremidades,
Hepatomegalia dificultad para caminar,
alteraciones neurológicas,
parálisis facial. Astenia. Anorexia
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ------ Dengue Dengue/Chikungunya
PRUEBAS SEROLOGICAS Aislamiento viral Aislamiento viral, RT-PCR, ELISA, PCR en tiempo real y aislamiento
Se debe realizar del 5to al 6to día Prueba de Neutralización en IgG, IgM (máxima concentración en muestra de sangre. Diagnostico
placa, ELISA, IgG, IgM, 3 a 5 semanas) 1era semana serológico difícil por reacción
Inmunocromatografía rápida, RT- análisis con RT-PCR (sensibilidad cruzada con otros Flavivirus
PCR variable). Sin evidencia de
transmisión ELISA, IgM, IgM
TRATAMIENTO Analgésicos paracetamol e Sintomático Reposo, hidratación, analgésico
hidratación oral. para control del dolor
En casos de alarma
administración de líquidos vía
venosa
LEUCOPENIA +++ ++ -
NEUTROPENIA +++ + -
LINFOPENIA ++ +++ -
HEMATOCRITO ELEVADO ++ - -
TROMBOCITOPENIA +++ +> 100.000/ mm3 -
VSG Y PROTEINA C REACTIVA Elevada -
VACUNA En fase de aprobación No existe No existe

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Dengue curso de la
enfermedad

Purpura Henoch Schoilen (PSH)

VASCULITIS Más frecuentes Arteritis de Takayasu

Kawasaki
Infiltración celular inflamatoria y necrosis a nivel de la pared vascular
tropismo por los órganos dianas del corazón
Clasificación:
Vasos PEQUEÑOS: granulomatosa y no granulomatosa (capilares, vénulas,
arteriolas)
Vasos MEDIANOS: renales, masetericos Ninguna prueba complementaria sirve para
un diagnóstico preciso, solamente la clínica
Vasos GRANDES: aorta y anexos nos orienta al DX.
Manifestaciones:
Fiebre, lesiones cutáneas, neurológicas, HTA, infiltrado o hemorragia pulmonar
Laboratorio:
Elevado VSG, PCR, anemia, anca Edema hemorrágico agudo:
Niños de 4m a 2 años (cara, lóbulo de la oreja y extremidades)
Vasculitis SNC:
Inflamación cerebral y déficit neurológico

PSH (pequeños vasos) PURPURA EN PANTALON

Vasculitis de lesiones leucocitoclástica y depósito de IgA (estomago, piel,
articulaciones, tubo digestivo
Purpura palpable no dependiente de plaquetas, en el vaso se produce necrosis
y descamación de la misma

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Renales 50% Neurológico Osteomuscular Digestivo

HTA, nefritis, 70% Melenas,
Hemorragia cerebral hemorragias
proteinuria Artralgias

Duración de la enfermedad de 3-10 días, con una reaparición de 4 a 6 meses

Tratamiento: Reposo, hidratación, dolor (parecetamol), corticoides (prednisona 1mg
1 a 2 semanas)
Complicaciones: Perforación intestinal, IR, nefritis

ARTERITIS TAKAYASU (grandes vasos)

Enfermedad sin pulso
20% se diagnostica a los 19 años. Mujer – hombre 4:1
Mayor afectación en las arterias subclavia, renal y carotidea
Lesiones tienen celular plasmáticas, linfocitos T y citoliticos, macrófagos

Fiebre, mialgias Disminución del pulso, Pronostico: 5 años 93%,

artralgias, malestar, HTA isq, pulmonar y cardiaca 10 años 87%

Diagnostico:
Basados en criterios y pruebas complementarias como: angiografía,
angioresonancia (menos invasiva)
Tratamiento:
Glucocorticoides, si es recidiva azotriopina

POLIARTERITIS NUDOSA (pequeños y medianos vasos)

Pared del vaso se inflama obstruye y bloquea el paso de la sangre destrucción
de órganos dianas
Se presenta de manera sistémica o cutánea
Se presenta a partir de los 9 años de edad
Puede darse posterior a un cuadro de faringitis estreptocócica
Inflamación de la
Pérdida de peso, dolor Cutáneas: ulceras, purpura, isq. Digital,
abdominal Intenso Art. Mesentérica e isquemia nódulos dolorosos, lividez reticular

Diagnóstico: biopsia, EKG, arteriografía clásica, aumenta la VSG – PCR, anemia, leucocitosis,
hipergammaglobulinemia

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Tratamiento:
Prednisona 1-2mg v.o / 30mg i.v
Complicaciones: nódulo cutáneo infectado, IRC, HTA, enf. Arteria coronaria

KAWASAKI (medianos vasos)

Sx linfático mucocutaneo y poliarteritis nudosa
infantil
Afecta a las arterias coronarias (presenta rash no
palpable)
Varones 18 – 24 meses
Etiología: desconocida
1ra fase: arteritis, necrosis neutrofilica
2da fase: vasculitis subaguda-crónica por células
linfocíticas, plasmáticas, eosinofilicas

Aguda: fiebre ≥38º, no Subagudo: descamación trombositaria, Convalecencia

responde al Tto (1-2semanas), inguinal posterior 2 a 3 semanas
inyección conjuntival bilateral. 6-8 semanas

Diagnostico:
Leve: petequias, epistaxis
aumento de VSG-PCR (aguda)
Moderada: lesiones mucocutáneas
EKG clásica: fiebre, atípica_ fiebre persistente
Tratamiento: Graves: episodios hemorrágicos

Ac. Acetilsalicílico (1ros días) 6-8 semanas posinicio

≥ 6 meses esplenectomía solo en situaciones muy graves en donde no responde a
otros tratamientos

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA

La causa más frecuente de una trombocitopenia de presentación aguda en un niño

por lo demás normal es la púrpura trombocitopénica idiopática (autoinmune)
1 a 4 años y se remiten de manera espontánea a los 6 meses/ 1 de cada 20.000
Puede ocurrir de 4 a 6 semanas después de la vacuna trivírica, mononucleosis
infecciosa, citomegalovirus, rubeola
PTI adulto: crónica // PTI niños: 50% crónica en mayores de 10 años

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Aparición brusca de petequias

generalizadas y púrpura en un niño 1. Asintomática.
de 1 a 4 años previamente sano
2. Síntomas leves: equimosis y
petequias, epistaxis leves
ocasionales,
Diagnostico:
1. muy poca interferencia con la
HC: No hay ningún examen de laboratorio que se ha
vida normal.
de dx
2. Síntomas moderados:
LABORATORIO: biometría hemática: si está lesiones mucocutáneas más
graves; epistaxis
anémico realizar P. Coombs para excluir síndrome
3. más importante y
de EVANS, Plaquetas <150.000, frotis periférico:
menorragia.
Macroplaquetas/ Megacariocitos, Disminución
4. Síntomas graves: episodios
marcada de plaquetas hemorrágicos (menorragia,
Tratamiento: epistaxis,

Prednisona 1-4mg /kg/24h 5. melenas) que requieren

transfusiones u
hospitalización,

6. los síntomas interfieren

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO seriamente con la calidad de
vida

Es la consecuencia de una producción deficiente de hormona tiroidea,

ya sea por:
 Defecto de la propia glándula (hipotiroidismo primario)
 Resultado de una deficiente estimulación por parte de la
hormona estimuladora de tiroides (hipotiroidismo central)
DISGENESIA TIROIDEAEtiología más frecuente
Dishormogénesis: Trastorno de la síntesis de hormonas tiroideas, asociado al bocio
Manifestaciones clínicas

Laboratorio
TSH: aumentado
T4: disminuido
T3: normales

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Signos principales de sospecha clínica de hipotiroidismo congénito

 Hernia umbilical
 Fascie edematosa típica El hipotiroidismo congénito
 Macroglosia representa la mayor expresión de
desmielinizacion del SNC
 Ictericia
 Piel seca, áspera
CRETINISMO

Diagnostico
A partir del 4to dia después de la supresión de hormonas maternas
Tratamiento
Droga de elección: LEVOTIROXINA SODICA 10-15 mg/kg/día VO

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Es un trastorno metabólico caracterizado por:

 Hiperglucemia >250mg/dl
 Deshidratación
 Acidosis metabólica
 Aumento de cuerpos cetónicos en sangre y orina

Factores precipitantes en pacientes con diabetes mellitus ya conocida:

 Infecciones virales o bacterianas intercurrentes
 Suspensión de administración de insulina
 Error en dosificación o falta de ajuste de la dosis ante un aumento de los
requerimientos.

Fisiopatología
 Déficit de insulina asociada al aumento de las hormonas contrarreguladoras →
Hiperglucemia por aumento de la producción de glucosa a través de glucogenólisis
y neogluconeogénesis.
 Hipoinsulinemia → desencadena lipólisis con aumento de ácidos grasos libres que
actúan como sustrato para la síntesis acelerada de cuerpos cetónicos y con su menor
utilización conduce →Cetoacidosis.

Manifestaciones clínicas:
La clínica se asocia a la pérdida de agua y electrolitos del paciente

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

 Vómitos
 Sed
 Debilidad general
Los signos de deshidratación
 Alteración de conciencia de grado variable son más evidentes en niños
 Hiperventilación menores.
 Aliento cetónico
 Dolor abdominal

Diagnóstico
 Antecedentes clínicos
 Exámenes de laboratorio confirmados
Las alteraciones bioquímicas:
Cetonemia/ Acidosis Osmolaridad Alteraciones Glóbulos
Hiperglucemia
cetonuria metabólica plasmática electrolíticas Blancos
>200mg/dl en Cuerpos PH <7.3 300-330 Cl= Normal Leucocitosis
general cetónicos en HCO3<15mEq/l mOsm/L Na=Normal o con
el suero Brecha aniónica ↓ neutrofilia
>20 K= Normal, ↑
o ↓.

Tratamiento:
Los pilares básicos del tratamiento son:
1. Hidratación
Importancia de la aplicación de
2. Insulinoterapia → Dosis: 0.05-0.1 U/kg/H la insulina:
3. Reposición de electrolitos
 Normaliza la glucemia
 Suprime lipólisis y la cetogénesis
Complicaciones:
 Hipopotasemia grave
 Edema cerebral → la glucemia no debe descender menor de 100mg/dl ya que puede
generar edema cerebral.

ANEMIA FERROPÉNICA

Definición
El hierro participa en numerosos procesos biológicos como trasporte y almacenamiento de
oxígeno, fosforilación oxidativa, metabolismo de neurotransmisores y síntesis del ADN

58
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Características
La mayoría de hierro se encuentra en:
La Hb circulante 70%
Ferritina y hemosiderina 25%
Mioglobina4%
Cofactor 1%
FARVORECE LA ABSORCIÓN DEL FE POLIFENOLES (Inhiben absorción FE)
Ac. Ascórbico Calcio
Ac. Láctico Café
Cítricos Té
Etiología
Depósitos disminuyen al Aporte Requerimiento elevado Pérdidas elevadas
nacer inadecuado
Prematuro Ingesta Menstruación Diarrea crónica
Gestación múltiple insuficiente Embarazo Sangrado
Transfusión fetomaterna
Manifestaciones Clínicas
La mayoría son asintomáticos
Se observa palidez
Hemoglobina Es más fácil de observar la palidez en las palmas, los pliegues palmares,
desciende a 7-8 g/dL. lechos ungueales o la conjuntiva.

Hemoglobina Irritabilidad, anorexia y letargo.

desciende a <5g/dL.  Soplos

 Si la Hb sigue disminuyendo puede aparecer taquicardia e insuficiencia cardiaca

 El déficit de hierro produce efectos sistémicos no hematológicos.
 La pica y la pagofagia son síntomas sistémicos del déficit de hierro.
Diagnóstico
 Desaparecen los depósitos hísticos de hierro reflejada por la disminución de la
ferritina sérica
 Observar color de lengua, lechos ungüeales, palma de manos.
 A continuación, descienden los niveles séricos de hierro, aumenta la capacidad de
fijación de hierro en el suero (transferrina sérica) y la saturación de la transferrina
cae por debajo de su valor normal.

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

 Al existir menos hemoglobina disponible en cada célula, los eritrocitos son más
pequeños y muestran tamaños variables.
 El recuento eritrocitario también disminuye
Tratamiento
 Administración de cantidades adecuadas de hierro: Una dosis diaria total de 3-6
mg/kg de hierro elemental dividida en 3 tomas es adecuada, y las dosis más elevadas
se reservan para los casos más graves.
 Sales ferrosas simples
 Si la anemia es leve, el único estudio adicional consiste en repetir el hemograma
aproximadamente 4 semanas después de iniciar el tratamiento.
 Si la anemia es más grave, se puede realizar una confirmación más rápida del
diagnóstico gracias a la aparición de reticulocitosis generalmente a las 48-96 horas
de iniciar el tratamiento.
 Para restablecer los depósitos de hierro, la administración de hierro debe continuar
durante 2-3 meses, una vez normalizados los valores sanguíneos para

El tratamiento con hierro

puede aumentar la virulencia
del paludismo y de algunas
bacterias gramnegativas

ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS

Definiciones
Exantema: Erupción de la piel de color rojo más o menos subido que
desaparece momentáneamente con la presión del dedo, va
acompañada o precedida de calentura y termina por descamación.
- Es de etiología: viral, bacteriana o alérgico

Enantema: Erupciones que aparecen en mucosas de cavidades

naturales (ej. Cavidad oral), se denomina.

 Un exantema puede palparse caliente, sin que haya fiebre.

 Enfermedades exantemáticas que descaman:
- Sarampión
- Kawasaki

60
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

 Exantemas que se acompañan de Enantemas

- Sarampión: Enantema de Koplik
- Rubeola: Enantema de Forchheimer
Patogenia:
Diferentes mecanismos
1) Diseminación hematógena y siembra del microorganismo en la dermis o endotelio
vascular.
2) Toxinas bacterianas que actúan directamente sobre la piel.
3) Reacción inmunológica celular.
- Hay exantemas inducidos por drogas (ej. AINES)
- Exantema viral es causado por virus con tropismo por la piel.
Morfología de los exantemas
Según características morfológicas. Se clasifican en
 Eritematosos
 Maculopapulares
 Vesiculares
 Petequiales
 Purpúricos
 Urticarianos
EXANTEMAS ERITEMATOSOS: Coloración de piel sin
elevación, ni depresión en la superficie.

Ejemplos:

- Roséola
- Eritema infeccioso
- Escarlatina

EXANTEMA MACULOPAPULAR / MORBILIFORME:

Son cambios en la coloración de la piel con elevación de la
superficie. Son maculas y luego surge la pápula.
Se deben a reacción alérgica o infecciones virales.
Ejemplos:
o Sarampión
o Rubeola
o Eritema infeccioso

61
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

EXANTEMAS VESICULARES: Son lesiones sobreelevadas

con contenido líquidos.
Ejemplos:

 Varicela

EXANTEMAS PETEQUIALES O PURPURICOS:

Lesiones menores de 3mm que contiene eritrocitos

extravasados y no desaparecen con la presión.

Ejemplos:

 Varicela hemorrágica
 Rubeola congénita

EXANTEMAS URTICARIANOS:

Lesiones urticarianas, atribuibles a enfermedades

alérgicas o dermatológicas. Lesión en alto relieve,
serpentiforme.

Diagnóstico diferencial
Elementos clasificatorios
¿Qué edad tiene el paciente?  Afebril
 Lactantes  Con fiebre baja
 Preescolares  Con fiebre alta (ej. En la roséola la
 Escolares fiebre precede al exantema)
Tiene fiebre o ha tenido fiebre alta
Se clasifican las enfermedades exantémicas en 4 grupos

EXANTEMAS EN LACTANTE EXANTEMA EN ESCOLARES CON

/PREESCOLAR CON FIEBRE ALTA FIEBRE ALTA
Exantema súbito Escarlatina
Kawasaki
Sarampión EXANTEMA EN ESCOLAR Y
EXANTEMA EN LACTANTES O FIEBRE BAJA
PREESCOLARES CON FIEBRE Varicela
BAJA Rubeola
Eritema infeccioso

62
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

NUEVA CLASIFICACIÓN: 6 ENFERMEDADES

1era enfermedad: SARAMPIÓN
2da enfermedad: RUBEOLA/ESCARLATINA
3era enfermedad: RUBEOLA/ESCARLATINA
4ta enfermedad: SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA
5ta enfermedad: ERITEMA INFECCIOSO
6ta enfermedad: ROSÉOLA
Enfermedad extra: VARICELA

SARAMPIÓN

Definiciones, agente etiológico y periodos

Enfermedad Exantémica Febril Paradigmática muy contagiosa.
Se caracteriza por: fiebre alta ≥40oC; exantema, tos, coriza, conjuntivitis y un exantema
marcado.
Producida por: el virus del Sarampión, de la familia Paramyxovirus
Periodo de incubación: 8-12 días
Se distinguen 3 periodos:
- Prodrómico
- Exantemático
- Convalecencia
1. PERIODO PRODRÓMICO: dura 3-7 días
- Fiebre ≥40oC
- Compromiso del estado general
- Conjuntivitis con fotobia
- Coriza, tos intensa (es la de mayor duración, 10 días), rinitis, faringitis, laringitis
- Enantema: Manchas de Koplik Signo Patognomónico
Lesiones blanquecinas sobre fondo eritematosos en las mejillas a nivel de los
molares inferiores.
Aparece 1-4 días antes del inicio del exantema
2. PERIODO EXANTEMÁTICO: dura de 3-5 días, hasta 7
Exantema comienza en región periauricular, en la frente y parte superior del cuello.
Se disemina en dirección céfalo-caudal hacia el torso y extremidades: palmas y plantas.
Se presenta como una erupción maculopapular rojiza.
Durante este periodo del exantema, la fiebre se mantiene.

63
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Cesa la fiebre y el exantema se desvanece, en la misma dirección en la que empezó

cefalocaudal; produciendo una descamación fina cutánea como ceniza.
3. PERIODO DE CONVALECENCIA.
Complicaciones
 Crup; Traqueítis; Bronquiolitis.
 OMA
 Neumonía: Es la causa más frecuente de fallecimiento.
 Diarreas, vómitos: Deshidratación
 Encefalitis aguda
 Miocarditis
Diagnostico
 Clínica
 Hemograma: leucopenia con una linfopenia más intensa que la neutropenia.
 Serología: IgM: aparece 1-2 días después del exantema y permanece 1 mes.
Tratamiento
Sintomático: antitérmicos; aseo ocular; hidratación, oxigenación.

RÚBEOLA

Definición

Es una enfermedad leve, con frecuencia exantemática, que afecta a lactantes y niños.

Etiología

Causada por:

 Virus ARN de RNA de la familia de TOGAVIRIDAE.

 Es la única especie del género Rubivirus

 El virus es termo sensible a la luz ultravioleta y a los valores extremos de pH, pero
es relativamente estable a temperaturas frías.

Epidemiologia

En la era prevacunal, la rubéola se presentaba en epidemias graves cada 6-9 años

con picos menores intercalados cada 3-4 años, y era más habitual en los niños de
edad preescolar y escolar

64
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

La propagación endémica de la rubéola se ha eliminado en Estados Unidos y

también se ha logrado eliminar la propagación entre los nativos estadounidenses.
Sin embargo, entre el 1 de enero y el 1 de marzo de 2013 se declararon 5.442 casos
de rubéola confirmando que no se ha logrado erradicar la rubéola a nivel
internacional.

Vías de transmisión

 Por contacto directo

 Inhalación de aerosoles

 Vertical (congénita)

Periodos de la enfermedad

Periodo de contagio de 10 días antes y 7 días

después de que inicie el exantema.
Los pródromos se presentan 2 a 4 días previos a
la aparición del exantema, se caracteriza por fiebre
de bajo grado.
Tiene un periodo de incubación de 14 a 21 días. Adenopatía retroauricular

Anatomía patológica

 Signos inespecíficos de inflamación linforreticular y

de una infiltración mononuclear perivascular y
meníngea.

Manifestaciones clínicas

Después del periodo de incubación:

Inicia la fase prodrómica con:

• Febrícula

• Dolor faríngeo

• Eritema ocular (con o sin dolor ocular)

• Cefalea

• Malestar general

• Anorexia

65
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

• Linfadenopatías

Al examen físico se observa:

• Conjuntivitis no purulenta

• Punteado petequial fino en el paladar blando (MANCHAS DE FORCHEIMER).

¿Cómo inicia el exantema?

Presenta exantema maculopapular rosado generalizado y se asocia a la presencia de

adenomegalias con localización característica en región retro auricular y cé rvico-
suboccipital.

Se inicia en la cara, se generaliza rá pidamente y desaparece en 3 días, sin escamació n

Diagnostico

El diagnostico se obtiene a partir de serología IgM (infección reciente) e IgG (infección

previa).

Sospecha clínica

Paciente de edad escolar o adolescente con exantema maculopapular no confluente,

asociado a adenopatías retroauriculares y occipitales sensibles.

Diagnóstico diferencial

 Sarampión
 Infecciones provocadas por adenovirus, parvovirus B19 (eritema infeccioso),
 Virus del Epstein Barr, enterovirus y mycoplasma neumoniae

Tratamiento

No existe un tratamiento específico para la rubéola adquirida ni para el SRC. El

tratamiento solo es sintomático, con analgésicos y o antiinflamatorios en casos de
compromiso articular

66
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

SINDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCOCICA

Definición y etiología

 Conocido con Síndrome de Ritter

 Provocada por estafilococos del fagogrupo 2, en especial las cepas 71 y 55.
 Afecta a neonatos y niños menores de 5 años.
El foco de infección puede ser:

o Nasofaringe

o Ombligo

o Vías urinarias

o Abrasión superficial

o Conjuntiva

o Sangre

Anatomía patológica

 La sintomatología esta mediada por la diseminación hematógena en ausencia de

anticuerpos específicos contra las toxinas estafilocócica epidermolítica o exfoliativa
A o B.

 La disminución del aclaramiento renal de las toxinas puede ser responsable de que
la enfermedad sea má s frecuente en los lactantes y niños menores.

Manifestaciones clínicas

El síndrome de la piel escaldada por estafilococos aparece predominantemente en

lactantes y niños menores de 5 años, y las manifestaciones clínicas oscilan entre un impétigo
ampolloso localizado y una afectación cutánea generalizada con compromiso sistémico.

PRODROMOS

 Fiebre
 Dolor de garganta
 Irritabilidad

67
 Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

 Malestar general.
1. PRIMERA FASE: EXUDATIVA

Eritema peribucal y periorbitario con conjuntivitis, edema palpebral. Seguido de erupción

micropapular eritematosa, escarlatiforme hiperalgesia cutánea.

2. SEGUNDA FASE: EXFOLIATIVA

• Aparece 24-48 horas.

• Niño tiene aspecto de cara sucia: costras y fisuras radiales peribucales.

• Ampollas que al romperse dejan erosiones húmedas y eritematosas.

• En este estadio se pueden separar zonas de la epidermis si se frota suavemente la

superficie cutánea (signo de Nikolsky )

3. TERCERA FASE: DESCAMATIVA

 Se desprenden grandes láminas de epidermis y aparecen zonas denudadas, húmedas y
brillantes.
 Descamación prominente en palmas y plantas.
 La fase descamativa comienza 2-5 días después del eritema cutáneo; la curación tiene
lugar sin cicatrización en 10-14 días
 En la mayoría de los casos la piel se regenera en 10 días, sin dejar cicatriz.

Diagnostico

 Exploración física: Signo de Nikolsky positivo.

 Histológicos: clivaje intraepidérmico en el estrato granuloso.
68
 Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

 Cultivos: aislamiento de S. aureus, productores de exotoxinas

 Biopsia: La escisión subcó rnea en la capa granulosa.

Diagnóstico diferencial

 Impétigo ampolloso
 Epidermó lisis ampollosa
 Pénfigo
 Exantemas medicamentosos
 Eritema multiforme

Complicaciones

 Sepsis
 Alteraciones hidroelectrolíticas
 Defectos en la regulación de la temperatura
 Celulitis
 Neumonía

Tratamiento

 Tratamiento sistémico:
o VO: Cuando la infección es localizada
o Vía Parenteral: Penicilina semisintética resistente a la penicilinasas o vancomicina en
casos de SARM.
 Inhibir la síntesis de proteínas bacterianas
 Hidratar y cuidar la piel
 Emolientes
 Antibióticos
 Alé rgicos
 Aislamiento y vigilancia.

ESCARLATINA

Infección de la vía respiratoria superior asociada a un exantema característico.

Causada por:

Exotoxinas Pirogénica (Toxina Eritrogenica) producida por el estreptococo β hemolítico

del grupo A.

69
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

- Se producen hasta exotoxinas pirogénicas diferentes y son posibles brotes

repetidos de escarlatina.

Periodo de Incubación: 2-5 días.

Cuadro clínico:

Fiebre de inicio brusco; Odinofagia; cefalea; dolor abdominal, vómitos.

- 24-48 horas después aparece el Exantema

Exantema: Comienza en cuello y se extiende por tronco y las

extremidades. Erupción difusa, eritematosa, papular, de
coloración roja intensa de piel, que se blanquea a la presión.

 Cara (mejillas) eritematosa pero respeta el triángulo

naso labial SIGNO DE FILATOV: palidez alrededor de
los labios.
 Color eritematoso mas intenso en los pliegues de
flexion SIGNO DE PASTIA: lines eritematosas mucho
mas intensa en pliegues deaxilas, ingle, codo, rodillas.

La piel adquiere un aspecto anserino y se vuelve áspera al tacto

Al cabo de 3-4 días el exantema se descama primero la cara y

luego caudalmente, similar a la descamación por quemadura solar leve.

La lengua tiene en su superficie una capa de secreción blanco-amarillenta con las papilas
engrosadas Lengua en Fresa Blanca.

Tras la descamación las papilas enrojecidas se hacen prominente, se pierde la capa

blanquecina y la lengua adquiere un aspecto aframbuesado Lengua en Fresa Roja.

Tratamiento

*Penicilina *Amoxicilina *Óxido de Zinc

70
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

ERITEMA INFECCIOSO

Generalidades

o Lo produce el parvovirus b 19, virus DNA cuyo inicio reservorio es el ser

humano.
o Tiene un periodo de incubación de 4 a 21 días.
o Se trasmite por gotitas, por trasfunciones de productos sanguíneos y por vía
vertical de madre a hijo
o Es más frecuente en escolares y adolescentes, a comienzos de la primavera,
y puede originar brotes epidémicos en los colegios
o Usualmente no hay pródromo ni fiebre
o Se inicia en la cara con eritema facial marcado, a veces asimétrico (signo de
la bofeteada)
o Luego se observa un exantema maculopapular que se disemina por el tronco
y las extremidades, más intenso en zonas de extensión y con fluctuaciones
de intensidad en relación con el ejercicio y la exposición al sol o al calor
o El exantema es de tipo geográfico, circadiano o reticular en las
extremidades, y puede permanecer con fluctuaciones durante 2 a 3 semanas

Diagnóstico

o El más utilizados es la serología IgM para evidenciar infección reciente (2 a

4 meses) e IgG para infección pasada
o También se puede realizar PCR para parvovirus b 19

ROSEOLA

También llamada exantema súbito o Quinta enfermedad, causada por el virus del Herpes
humano tipo 6 (VHH-6A y VHH-6B) y 7 (VHH-7).

Hay mayor incidencia de infecciones al perder los anticuerpos maternos entre los 6 y 9
meses

71
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Es característico de la enfermedad la fiebre alta (entre 30 y 40°) y de inicio súbito que

al disminuir simultáneamente aparece el exantema en el tronco, sube a la cara y baja a las
extremidades.

La fiebre dura de 3 a 4 días

Diagnóstico: Clínico

Laboratorio

Recuento más bajo de: leucocitos (8.900/mm3) linfocitos (3.400/mm3) neutrófilos

(4.500/mm3. Elevación de los niveles séricos de transaminasas trombocitopenia.

Anticuerpos de IgM contra VHH6 se da durante los primeros 7 días.

Tratamiento

Hidratación adecuada.

VHH6: ganciclovir, cidofovir, foscarnet.

VHH7: Cidofovir, foscarnet.

VARICELA

Definición

Enfermedad exantemática más común en la mayor parte de Latinoamérica. Por lo general,

enfermedad leve de la infancia.

Etiología

Virus varicela zoster de la familia Herpesviridae, del género varicellovirus.

Vías de transmisión

 Secreciones: orofaríngeas y líquido de lesiones cutáneas.

 Diseminación a través del aire
 Contacto directo

72
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Epidemiología

 Más grave en lactantes, adultos e inmunodeprimidos.

 Más común en menores de 10 años.
 Ondas endémicas cada 2 a 3 años.
 Final de invierno.
 Distribución Mundial: Niños preescolares y escolares.

Patogenia

 Virus se replica en tejido linfoide local.

 Virus se disemina al sistema reticuloendotelial.
 Lesiones cutáneas diseminadas que duran 3-7 días.
 Virus de vuelta a la mucosa respiratoria alta y orofaringe, diseminación a contactos
susceptibles 1-2 días antes del exantema.
Anatomía patológica

 Células epidérmicas principal sitio de replicación viral.

 Estado maculopapular, vasculitis de pequeños vasos,
cél epiteliales; aumento tamaño, multinucleadas.
 Vesículas, cél epiteliales involucionan y sufren
balonamiento. Coalescencia de vacuolas líquidas entre
las células.
 Infiltrado inflamatorio en piel.
 Lesiones cutáneas que progresan a úlceras necrosan la dermis.

Factores de riesgos

 Caso secundario en un hogar o  RN de madre con varicela

recinto cerrado. gestacional.
 Lactante menor de 1 año.  Inmunodeficiencias congénitas y
 Mayores de 14 años. adquiridas.
 RN prematuro especialmente <28  Desnutrición.
SG.  VIH, tumores, leucemia

73
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Manifestaciones clínicas

Periodo de incubación: 10-21 días

Periodo prodrómico: Fiebre (37,8-38,9 °C), malestar, anorexia, cefalea y
dolor abdominal leve pueden aparecer 24-48 horas antes de comenzar el
exantema.
Periodo exantemático: Máculas eritematosas muy pruriginosas, luego
pápulas, después vesículas llenas de líquido claro y por último ulceras y
costras. Distribución del exantema centrípeta. Número medio de lesiones
300. Aparece primero en el cuero cabelludo, cara, tronco y abdomen y luego
se extiende a extremidades.
Periodo de curación: 7 días.

Complicaciones

 Neumonía.
 Infecciones bacterianas: Impétigo, celulitis, etc.
 Herpes zóster.
 Varicela progresiva.

Diagnóstico diferencial

 Virus del herpes simple, enterovirus, s. aureus.

 Reacciones a fármacos
 Herpes zóster diseminado
 Dermatitis de contacto
 Picaduras de insectos

Diagnóstico

 Clínica.
 Demostración de presencia de VZV en lesiones por método Tzanck o detección de
antígenos con IF.

Tratamiento

Medidas generales:

• Manejo de fiebre con PARACETAMOL.

• Higiene. Uñas cortas, y aseo diario sin restregar lesiones.

• Manejo de prurito con baños antiflogísticos o clorfenamina.

74
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Antivirales: Aciclovir

 Dosis: 20 mg/ kg/dosis; máx: 800 mg/dosis, en 4 dosis al día durante 5 días, VO.
 Resistencia aciclovir: foscarnet IV 20 mg/kg/día, 8h en 3 sem.

Prevención

 Aislamiento del paciente: 8 a 21 días desde el exantema.

 Prevención en embarazo y RN: IGVZ en las primeras 24 horas del RN o 72 horas del
diagnóstico de la madre.
 Inmunoglobulina varicela zóster: Inmunodeprimidos, embarazadas 1° trimestre,
RN prematuro de >_28 SG sin historia materna de VZV o <28 SG independiente de
historia materna, y 4 días de contacto. 125 U/ kg peso IM en máximo 5 viales.
 Vacuna antivaricela: 0,5ml SC, en dos dosis. Primera dosis 12-15 meses y, segunda
dosis 4-6 años.

75
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

BIBLIOGRAFÍA

Cardiopatías congénitas acianóticas

Comunicación interventricular (CIV)
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 426.1:
Cardiopatías congénitas no cianóticas. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 218: Cardiopatías
congénitas acianóticas. Ed 6. TOMOI.
Conducto arterioso persistente
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 426.8:
Cardiopatías congénitas no cianóticas. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 218: Cardiopatías
congénitas acianóticas. Ed 6. TOMOI.
Comunicación interauricular
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 426.3:
Cardiopatías congénitas no cianóticas. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 218: Cardiopatías
congénitas acianóticas. Ed 6. TOMOI.
Fistula seno de valsalva
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 426.11:
Cardiopatías congénitas no cianóticas. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 218: Cardiopatías
congénitas acianóticas. Ed 6. TOMOI.
Canal auriculoventricular
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 426.5:
Cardiopatías congénitas no cianóticas. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 218: Cardiopatías
congénitas acianóticas. Ed 6. TOMOI.
Estenosis valvular aórtica
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 427.5:
Cardiopatías congénitas no cianóticas. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 218: Cardiopatías
congénitas acianóticas. Ed 6. TOMOI.

76
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Coartación aortica
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 427.6:
Cardiopatías congénitas no cianóticas. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 218: Cardiopatías
congénitas acianóticas. Ed 6. TOMOI.
Estenosis de las ramas pulmonares
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 427.9:
Cardiopatías congénitas no cianóticas. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 218: Cardiopatías
congénitas acianóticas. Ed 6. TOMOI.
Insuficiencia mitral

 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 428.2:
Cardiopatías congénitas no cianóticas. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 218: Cardiopatías
congénitas acianóticas. Ed 6. TOMOI.
Insuficiencia aórtica
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 428.3:
Cardiopatías congénitas no cianóticas. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 218: Cardiopatías
congénitas acianóticas. Ed 6. TOMOI.
Insuficiencia tricuspídea
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 428.4:
Cardiopatías congénitas no cianóticas. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 218: Cardiopatías
congénitas acianóticas. Ed 6. TOMOI.
Cardiopatías congénitas cianóticas
Cardiopatías con cortocircuito de derecha a izquierda
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 430:
Cardiopatías congénitas cianóticas: lesiones por descenso del flujo sanguíneo
pulmonar. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 219: Cardiopatías
Congénitas Cianóticas. Ed 6. TOMOI.

77
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Cardiopatía con fisiología de transposición de grandes vasos

 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 431:
Cardiopatías congénitas cianóticas: lesiones por aumento del flujo sanguíneo
pulmonar. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 219: Cardiopatías
Congénitas Cianóticas. Ed 6. TOMOI.
Cardiopatías con hipertensión venosa pulmonar

 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 431:
Cardiopatías congénitas cianóticas: lesiones por aumento del flujo sanguíneo
pulmonar. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 219: Cardiopatías
Congénitas Cianóticas. Ed 6. TOMOI.
Mezcla venosa sistémica y pulmonar obligada
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 431:
Cardiopatías congénitas cianóticas: lesiones por aumento del flujo sanguíneo
pulmonar. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 219: Cardiopatías
Congénitas Cianóticas. Ed 6. TOMOI.
Hipertensión arterial
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 445:
Hipertensión arterial. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 280: Evaluación
cardiovascular en el niño. Ed 6. TOMOII.
Obesidad
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 47:
Sobrepeso y obesidad. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 28: Obesidad. Ed
6. TOMOII.
Convulsiones febriles en la infancia
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 593.1:
Crisis febriles. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 385: Síndrome
convulsivo en Pediatría. Ed 6. TOMO II.
Cefaleas
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 595:
Cefaleas. Ed 20, 2016.
78
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 389:

Cefaleas en la infancia. Ed 6. TOMO II.
Hematuria
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 509:
Evaluación clínica del niño con hematuria. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 268: Hematuria.
Ed 6. TOMO II.
Proteinuria
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 523:
Introducción al niño con proteinuria. Ed 20, 2016.
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 524:
Proteinuria transitoria. Ed 20, 2016.
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 525:
Proteinuria ortostática (postural). Ed 20, 2016.
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 526:
Proteinuria permanente. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 269: Proteinuria.
Ed 6. TOMO II.
Síndrome nefrítico
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 511:
Glomerulonefritis postinfecciosas. Ed 20, 2016.
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 512:
Nefropatía membranosa. Ed 20, 2016.
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 513:
Glomerulonefritis membranoproliferativa. Ed 20, 2016.
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 516:
Glomerulonefritis asociada al lupus eritematoso sistémico. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 272: Síndrome
Nefrítico. Ed 6. TOMO II.
Síndrome nefrótico
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 527:
Síndrome nefrótico. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 273: Síndrome
nefrótico. Ed 6. TOMO II.

79
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Vulvovaginitis
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 549:
Vulvovaginitis. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 45: Patología
ginecológica en la infancia y la adolescencia. Ed 5. TOMO I.
Purpura trombocitopenica idiopática
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 484:
Enfermedades de las Plaquetas y de los Vasos Sanguíneos. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 291: Púrpura. Ed
6. TOMO II.
Hipotiroidismo congénito
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 565:
Hipotiroidismo. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 314:
Hipotiroidismo Congénito. Ed 6. TOMO II.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 315: Etiología del
Hipotiroidismo Congénito. Ed 6. TOMO II.
Cetoacidosis Diabética
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 340: Cetoacidosis
Diabética. Ed 6. TOMO II
Anemias
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 447: Las
Anemias. Ed 20, 2016.
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 453:
Anemia Fisiológica del Lactante. Ed 20, 2016.
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 455:
Anemia Ferropénica. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 284: Clasificación
y Diagnostico de las Anemias. Ed 6. TOMO II.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 285: Anemia
Ferropriva. Ed 6. TOMO II.
Enfermedades exantemáticas:
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 123: Diagnóstico
Diferencial de los Exantemas. Ed 6. TOMO I.

80
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Sarampión
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 246:
Sarampión. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 139: Sarampión.
Ed 6. TOMO I.
Rubéola
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 247:
Rubéola. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 138: Rubéola. Ed
6. TOMO I
Escarlatina
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 183:
Estreptococo del grupo A. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 92: Infecciones
Estreptocócicas. Ed 6. TOMO I
Síndrome de la piel escaldada
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 665:
Infecciones Bacterianas de la Piel. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 93: Infecciones
Estafilocócicas. Ed 6. TOMO I
Eritema infeccioso
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 251:
Parvovirus. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 122: Eritema
Infecciosos y Otras Enfermedades por Parvovirus. Ed 6. TOMO I
Roséola
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 256:
Roséola. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 132: Infecciones
por Herpesvirus Humano 6,7 y 8. Ed 6. TOMO I
Varicela
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 253:
Infecciones por Virus Varicela-Zóster. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 133: Infecciones
por el Virus de la Varicela Zóster. Ed 6. TOMO I

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Unidad 5: Patologías quirúrgicas frecuentes en la edad pediátrica

Unidad

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Unidad 5: Patologías quirúrgicas frecuentes en la edad pediátrica

PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS DE LA CARA,

CUELLO Y ABDOMEN SUPERIOR

FRENILLO LINGUAL (ANQUILOGLOSIA)

Pliegue vertical de mucosa que surge en la línea media, situado en la superficie ventral e la
lengua, que una la parte libre de ésta al suelo de la boca
Cuando el frenillo es corto es llama: “Anquiloglosia”
Tipos de frenillo: fibroso, muscular y fibromuscular
Clasificación
 Tipo I: Frenillo fino y elástico; la lengua está anclada
desde la punta hasta el surco alveolar y se observa en
forma de corazón.
 Tipo II: Frenillo fino y elástico; la lengua está anclada desde 2-4mm de la punta
hasta cerca del surco alveolar.
 Tipo III: Frenillo grueso, fibroso y no elástico; la lengua está anclada desde la mitad
de la lengua hasta el suelo de la boca.
 Tipo IV: El frenillo no se ve, se palpa, con un anclaje fibroso o submucoso grueso y
brillante desde la base de la lengua hasta el suelo de la boca.
Complicaciones: alteraciones del habla, trastorno de la alimentación y traumatismo,
dificultad para el cepillado, diastema.
Tto: Exéresis del frenillo o frenectomía, es mejor operar cuando nace o hasta los 6 meses,
después de eso se deriva.

FRENILLO LABIAL
Frenillo labial superior: repliegue fibroso de mucosa que va
desde la cara interna del labio superior y se inserta en la encía
hasta en el paladar
Frenillo inferior: cara interna del labio inferior hasta la encía
Según su localización: medial o laterales
Diastema interincisal frecuente entre 6 y 7 años
Tto: Exéresis del frenillo

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Unidad 5: Patologías quirúrgicas frecuentes en la edad pediátrica

LABIO LEPORINO
Anomalía craneofacial más común, problemas relacionados con el cráneo y la cara.
Abertura que ocurre cuando el labio o la bóveda del paladar
no se fusionan completamente durante el primer trimestre
del desarrollo del feto
Hendidura del labio puede consistir desde una pequeña
abertura en el labio superior hasta una abertura que se
extienda hasta la base de la ventana de la nariz
Frecuentemente se presenta acompañado del paladar
hendido (palatoquisis).
Clasificación:
 Unilateral incompleta: Hendidura en un lado del labio que no se extiende hasta la
nariz.
 Unilateral completa: Hendidura en un lado del labio que se extiende hasta la nariz.
 Bilateral completa: Hendidura que compromete ambos lados del labio y que se
extiende y compromete la nariz.

QUISTE DE RÁNULA
Se da por obstrucción de las glándulas salivales
Puede presentarse en las primeras semanas de vida y puede
involucionarse en 4 a 6 años.
Son asintomático
Son generalmente unilateral que se observa como una masa
blanca en la base de la boca, desvía la lengua si es muy grande
Estos quistes pueden contener sialolitos (minerales).
Los quistes pueden ser por extravasación y retención
Si en el labio se presenta una tumoración: es mucocele, que se da en la cara interna del labio

APÉNDICE PREAURICULAR
Son malformaciones congénitas benignas, que resultan de la
aparición de montículos auriculares accesorios
Se producen por una fusión imperfecta de los tubérculos del
primer y segundo arcos branquiales, algo que ocurre entre la
segunda y octava semanas de gestación.

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Unidad 5: Patologías quirúrgicas frecuentes en la edad pediátrica

Las lesiones pueden ser únicas (lo más frecuente) o múltiples, unilaterales o bilaterales.
Se asocia en un 66% con patologías renales, braquiotorenal (anomalía de brazo corto del
cromosoma 8)
A partir de los 6 meses se hace la exéresis hasta antes de la etapa de escolarización o 4
años.

QUISTES BRANQUIALES
Son masas laterocervicales que provienen del desarrollo
anormal de un arco branquial.
Suelen aparecer en adultos jóvenes
La ubicación más frecuente es en el espacio submandibular
adyacente al músculo esternocleidomastoideo.
Drenan saliva
Tto: quirúrgico
Clasificación:
Tipo 1: Es superficial al músculo esternocleidomastoideo, sin contactar la vaina carotídea
Tipo 2: Es adyacente a la vaina carotídea
Tipo 3: Se ubica entre la carótida interna y externa
Tipo 4: Es medial a la vaina carotídea y contacta la pared faríngea a nivel de la fosa tonsilar,
se puede presentar como masa faríngea

QUISTE TIROGLOSO
Restos del desarrollo embrionario de la tiroides
Se ubica entre la base de la lengua y glándulas tiroides
Son detectados entre los 2 y 10 años
redondeada de generalmente 3 cm. de diámetro, lisa, no
adherida a la piel, blanda, asintomática, indolora a la
palpación
Complicación: Infección con la flora bacteriana. Raramente
transformación maligna: carcinomas papilares
Tto: quirúrgico: extirpar quiste tirogloso incluyendo
extracción del centro del hueso hioides

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Unidad 5: Patologías quirúrgicas frecuentes en la edad pediátrica

HERNIA UMBILICAL
Es un defecto del cierre de la fascia abdominal, que
permite la protrusión del contenido intestinal, a
través de anillo umbilical.
Está formada por el peritoneo y la grasa del epiplón
que protruye a través del anillo inguinal.
El 20% hacen hernia cuando se cae el cordón
Suele aumentar de tamaño al esfuerzo del niño
Puede aparecer al 1 año de vida
Se puede esperar de 4 a 6 años hasta que se cierre de
manera espontánea
Entre más pequeño y grueso el borde: más rápido se cierra el anillo herniario.
Puede ser reducible, encarcelada o estrangulada
Complicaciones: Cuando el tejido abdominal que sobresale queda atrapada no puede
empujar para que vuelva a la cavidad abdominal, lo que disminuye la irrigación y puede
producir dolor umbilical y daño en el tejido. Y si este no recibe irrigación sanguínea por
completo (estrangulada) produce gangrena.
Tto: Quirúrgico

HERNIA EPIGÁSTRICA
Es una protrusión de grasa preperitoneal o un saco peritoneal con o sin una víscera
encarcelada.
Se presenta en la línea media (línea alba) entre los
apéndices xifoides y el ombligo.
Asintomáticos
Las hernias epigástricas son habitualmente parcial o
totalmente irreductibles, lo que imposibilita la palpación
del anillo herniario.
Complicación: Suele describirse dolor intenso y punzante
localizado en el sitio de emergencia de la hernia, produce
cólico abdominal porque el anillo herniario es muy grande
Tto: Quirúrgico (Herniorrafía)

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Unidad 5: Patologías quirúrgicas frecuentes en la edad pediátrica

PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS DE REGIÓN

INGUINOESCROTAL Y GENITALES EXTERNOS

HERNIA INGUINAL
Protrusión de estructuras del contenido abdominal (epiplón, ID, colon,
apéndice, ovario)
Clasificación: Epidemiologia
 Hernia indirecta Mayor frecuencia (primeros 6
 Hernia directa meses)
 Hernia femoral Varones relación 8:1
RN preterminos (30%)
Anatomía Patológica
 Hernias inguinales indirectas: fracaso del cierre del proceso vaginal (líquidos y
vísceras)
 Hernia inguinal directa: Se origina medial a los vasos epigástricos inferiores
profundos
 Hernia femoral: Déficit está a nivel del anillo crural medial a la vena femoral.
Factores predisponentes
 Prematuridad
 Criptorquidia
 Ascitis
 Hipospadias
 Genitales ambiguos
Manifestaciones clínicas:
 Bulto o masa en la región inguinal que puede ser reducido manualmente y gorgotea
durante esta maniobra
 Bulto es más visible en momentos de irritabilidad o cuando aumenta la presión
intrabdominal (llanto, esfuerzo, tos)
 En los niños puede extenderse al interior del escroto
 En las niñas puede extenderse a la porción superior de los labios mayores

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 Unidad 5: Patologías quirúrgicas frecuentes en la edad pediátrica

Signos característicos
 Masa firme y lisa que emerge a través del anillo inguinal
 Aumenta de tamaño al incrementar presión intrabdominal
 Se reduce con la relajación o con presión hacia atrás y hacia arriba
 Cuando el saco está vacío se palpa como un frote de seda
 En los niños contiene intestinos
 En las niñas contiene ovario o trompa de Falopio.
Diagnóstico:
El diagnóstico es clínico y muchas veces es suficiente la historia clara relatada por la madre,
aunque la masa no sea palpable en el examen físico.
Tratamiento:

 Acceso:
 Abierto
o Anterior
o Posterior
 Laparoscópico

Cirugía de Liechtenstein Cirugía laparoscópica

 Hernia incarcerada: Consecuencia de una hernia inguinal no tratada en
los lactantes
 Hernia estrangulada: Aquella que esta constreñida a su paso por el
canal inguinal
¿Diferencia entre una hernia incarcerada y una hernia estrangulada?
Tiempo y compromiso vascular. La hernia incarcerada se estrangula después de 4
horas máximo 6 horas

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Unidad 5: Patologías quirúrgicas frecuentes en la edad pediátrica

HIDROCELE
Es una acumulación de líquido entre la capa visceral y parietal de la túnica
vaginal que rodea al testículo.
Clasificación:

Normal Hidrocele no Hidrocele Hidrocele del

comunicante comunicante c. espermático

 Hidrocele escrotal: en el escroto

 Hidrocele no comunicante: el proceso vaginal se obliteró durante su desarrollo
 Hidrocele comunicante: un aumento de volumen remitente que varía de tamaño, es
mayor en la tarde cede en la mañana y aumenta con la actividad física.
 Hidrocele del cordón espermático: a lo largo del cordón espermático en la región
inguinal
Diagnóstico:
 Exploración: uniformes y no dolorosos a la palpación
 Si la compresión de la masa llena de líquido reduce por
completo el hidrocele, el diagnóstico probable es el de
hidrocele/hernia inguinal
 La transiluminación del escroto confirma las características
de la masa llena de líquido.
Tratamiento:

Expectante La mayoría se resuelve a los 12 meses

Quirúrgico Si hay complicaciones

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Unidad 5: Patologías quirúrgicas frecuentes en la edad pediátrica

CRIPTORQUIDIA
La ausencia de un testículo palpable en el escroto indica que se trata de un
testículo que no ha descendido (criptorquídico), ausente o retráctil.
 Descenso testicular: Se produce hacia el 7. °-8. ° Mes de gestación,
 Si el testículo no ha descendido a los 4 meses, ya no lo hará.
Clasificación:
 Abdominales: No palpables
 Escondidos: Abdominales, pero pueden descenderse hasta la porción superior del
conducto inguinal
 Inguinales: Pueden descenderse hasta el escroto, pero se retraen inmediatamente
hasta el tubérculo púbico
 Ectópicos: En el saco inguinal superficial o, más raramente, perineales
Exploración física: Diagnóstico: Ecografía
 El niño se debe encontrar totalmente desnudo
Tratamiento:
 El explorador debe explorar el escroto del paciente y el
La criptorquidia congénita debe
conducto inguinal con su mano dominante. tratarse quirúrgicamente a los 9-
 La mano dominante del explorador se utiliza para palpar el 15 meses de edad.
testículo. Cirugía: 6 meses
 La mano no dominante se coloca sobre el tubérculo púbico y  Orquidopexia
presiona en dirección inferior hacia el escroto.  Orquiectomía

FIMOSIS
Incapacidad para retraer el prepucio

Puede ser:

Fisiológica: Hasta los 2 – 3 años de edad

Patológica: Como consecuencia de la inflamación y la

formación de cicatrices en la punta del prepucio.

Después de la circuncisión

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Unidad 5: Patologías quirúrgicas frecuentes en la edad pediátrica

Clasificación:

Tipo I Tipo II Tipo III

Tipo IV Tipo V
Tratamiento: Medidas generales
 Se aconseja hacer la retracción del prepucio con suavidad y sin forzar la piel
 A partir de los 4 años la retracción debe hacerla el niño durante el aseo.
 En la fimosis fisiológica persistente o patológica se recomienda la aplicación de una
crema de corticoides, 3 veces al día, durante un mes, para
ayudar a aflojar el anillo fimótico.

Quirúrgico: Circuncisión
 El prepucio se hincha durante la micción
 Si persiste la fimosis después de los 10 años
 Si el tratamiento con corticoides tópicos no ha sido eficaz

HIPOSPADIAS
Anomalía congénita por la que el pene no se desarrolla de la manera usual y consiste en la
desembocadura del meato uretral en la superficie ventral del pene.
Clasificación:
 Distal
 Penianal
 Proximal
Etiología: No está bien definida
 A todo paciente con hipospadias se le debe realizar ultrasonografía de vías urinarias,
para descartar malformaciones congénitas asociadas.

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Unidad 5: Patologías quirúrgicas frecuentes en la edad pediátrica

 Los niños con hipospadias penoescrotal se deben se deben someter a una

cistouretrografía miccional.
Tratamiento: quirúrgico, ideal 6 – 12
Complicaciones: meses
 Deformidad del chorro de la orina
 Se recomienda en: hipospadias
 Infertilidad proximal
 Disfunción sexual  Hipospadias en la parte media del
pene

SINEQUIA
Patología frecuente, en la cual ambos bordes libres de los labios menores se adhieren en
forma más o menos laxa.
La causa se relaciona con irritación por el pañal o infección
secundaria asociada con déficit de estrógenos.
Puede constituir:
 Fusión parcial
 Fusión casi total Casi siempre permanece permeable en
su extremo más ventral junto a la base
del clítoris y puede encontrarse en
Diagnóstico diferencial Tratamiento cualquier punto.
 Himen imperforado
 Aplicación de vaselina sobre la membrana,
 Seno urogenital utilizando el pulpejo y cargándolo sobre el
 Tabique vaginal distal introito

 Agenesia vaginal  Utilización de ungüentos con estrógenos

URGENCIAS QUIRÚRGICAS

ESTENOSIS HIPERTROFICA DE PILORO

Definición:

Desarrollo exagerado, durante las primeras semanas de la capa muscular del píloro llegando
a ocasionar una obstrucción palatina de lumen hasta su obstrucción completa.

 Se presenta en RN entre 3era-8va Semana de vida

 Más frecuente en varones en el primer hijo.
 20% tienen predisposición familiar

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Unidad 5: Patologías quirúrgicas frecuentes en la edad pediátrica

Etiología: Desconocida, pero se atribuye a una desgranulación de la matriz extracelular de

ciertas células.

Manifestaciones clínicas:

 Vómitos claros sin preceder de nauseas, son en proyectil y abundante

 Deshidratación y alt. Electrolítica: Hipopotasemia, hipocloremia
 Después de vomitar, esta hambriento y desea nuevamente alimentación

 Asociado a hiperbilirrubinemia (Sx ictérico pilórico)

 Estreñimiento (pero es porque el niño no come)

 Signos de deshidratación: Oliguri

Examen físico:

 Onda peristáltica continuada del vomito en proyectil

 Signo de la oliva pilórica: mejor palpada después de un vómito, atribuida a una
masa firme, desplazable, con una longitud de unos 2 cm, en forma de aceituna, dura,
por encima y a la derecha del ombligo
 Abdomen distendido

Diagnostico
La ecografía: Se ha demostrado ser la técnica de imagen
principal en EHP
Consideraciones patológicas en ecografía de EHP:
 Grosor de capa pilórica: >4 cm
 Diámetro: >12cm
 Longitud del canal pilórico: >16cm
Importante:
 Es posible denotar un aumento de la perístasis de
la pared gástrica
Estudio radiológico de esófago, estómago y duodeno
Útil en ausencia de eco
Permite: * Certificar un reflujo Gastroesofágico o suboclusión duodenal
por bridas de LADD
 Signo de la cuerda: Por el paso del barrio por el área estenosada
 Vaciamiento gástrico con estomago distendido
 Diferenciar de bridas y membranas diafragmáticas

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Unidad 5: Patologías quirúrgicas frecuentes en la edad pediátrica

 Signo de los hombros: Musculo pilórico hipertrófico insinuado en el bulbo

duodenal
Importante:
Al terminar examen aspirar el barrio para evitar broncoaspiración
Gases venosos y electrolitos
Se suele encontrar una alcalosis hipocloremica e hipopotasemica
Corrección realizar: De forma lenta; en 12-36 HORAS
Tratamiento
La resolución quirúrgica no demanda una emergencia, La emergencia
se basa en la deshidratación y los trastornos electrolíticos.
TENICA USADA EN LA REMOCION QUIRURGICA: Piloromiotomia
Incide la mucosa y la capa muscular de todo el canal pilórico hasta que
se hernie la mucosa, sin abrir el lumen gástrico o duodenal
COMPLICACION: Apertura de mucosa duodenal en la miotomia

Hospitalizado: 48-72 horas

Retroalimentación: Iniciada a las 6 horas luego de haber terminado intervención

quirúrgica

Iniciar: solución glucosada (DEXTROSA)

Luego: 2-3 tomas de leche materna o de formula

INVAGINACIÓN INTESTINAL O INTUSUSCEPCIÓN

Se produce cuando una parte del intestino se pliega, y otro segmento penetra
dentro de él.
Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal.
Edad de presentación de 5 meses a 3 años (más en lactantes menores)
Predomina en el sexo masculino
La más frecuente es la íleocecal
Causas  El 90% de los casos es idiopático
 Se presenta en niños que han recibido la vacuna del ROTAVIRUS
después del séptimo mes
 Existen puntos de origen como: Divertículo de Meckel, quistes de
duplicación intestinal, pólipos, muñones de apéndices invertidos, etc.

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Unidad 5: Patologías quirúrgicas frecuentes en la edad pediátrica

Clínica
¿Cómo inicia?
 Dolor abdominal de inicio súbito
 Estrías sanguinolentas en heces
 Vómitos de contenido alimentario y luego biliosos
Triada clásica
1. Dolor abdominal agudo intermitente
2. Deposiciones con sangre en jalea de grosella
3. Masa abdominal palpable (forma de salchicha)
Es una URGENCIA QUIRURGICA
Las deposiciones en jalea de grosella aparecen a las 12 horas
Diagnóstico
 Buena anamnesis y examen físico
 El método de elección es la ECOGRAFÍA
 Se observa: aspecto de dona o Diana.
 También puede colocarse un medio de contraste como el
barrio y tomar una Radiografía
El medio de contraste solo avanzará hasta donde esté la obstrucción
Tratamiento
Quirúrgico: Se realiza una insición. Una vez localizado el
intestino, se realiza la maniobra del ordeñe para
resolver la invaginación.
¿Qué suceden si fallan las maniobras?
Se hace resección intestinal y se realiza
anastomosis término-terminal
Complicaciones
 Alteración del sensorio
 Sepsis
 Coagulación intravascular diseminada
 Muerte

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
Definición

Se caracteriza por diversos grados de necrosis de la mucosa o de la pared intestinal.

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Unidad 5: Patologías quirúrgicas frecuentes en la edad pediátrica

Etiología

Su causa es desconocida, pero parece ser multifactorial. El principal factor de riesgo es la

prematuridad.

susceptibles a la ECN

Anatomía patológica

La triada de ECN ES:

 Isquemia Intestinal

 Translocación bacteriana

 Alimentación enteral

Es probable que la enfermedad se deba a:

Manifestaciones clínicas
GASTROINTESTINALES SISTEMICOS
Masa abdominal Letargo

Cambios en el patrón de las Apnea/dificultad respiratoria

deposiciones/diarrea

Sangre en heces (oculta/macroscópica) Hipoperfusión/shock

Eritema en la pared abdominal Coagulación intravascular diseminada

Distensión abdominal Inestabilidad térmica

Dolor a la palpación abdominal Acidosis (metabólica y/o respiratoria)

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Unidad 5: Patologías quirúrgicas frecuentes en la edad pediátrica

Diagnóstico

Siempre sospechar en los neonatos pretérmino, La radiografía

simple de abdomen es crucial para establecer
 La presencia de neumatosis intestinal confirma la
sospecha clínica y es diagnostica; aparece en el 50-
75% de los pacientes al iniciar el tratamiento.
 La presencia de gas en la vena porta es un signo de
gravedad y el neumoperitoneo refleja una perforación
Tratamiento
No existe un tratamiento definitivo establecido consiste en:
Prevención de nuevas lesiones mediante:
• La interrupción de la alimentación
• Sonda nasogástrica
• Administración de líquidos intravenosos
Medidas de soporte
• Estado respiratorio
• perfil de la coagulación
• equilibrio acido básico y electrolítico
Realizar hemocultivo y se debe empezar inmediatamente la antibioterapia sistémica con
antibióticos de amplio espectro

La cirugía se realizará ante la presencia de hemoperitoneo, Necrosis intestinal y

paracentesis abdominal positiva.

Pronóstico

• 20-40% de los pacientes que tiene neumatosis intestinal no responde al tratamiento

médico, y un 10-30% de estos fallece.

• 10% de los pacientes tratados, desarrolla complicaciones tardías como estenosis

intestinal

• Complicaciones postoperatorias abarcan el síndrome del intestino corto

Prevención

• Los recién nacidos que solo se alimentan de leche materna tienen menor riesgo de
ECN

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Unidad 5: Patologías quirúrgicas frecuentes en la edad pediátrica

ONFALOCELE Y GASTROSQUISIS

 Patologías que se encuentran en la pared abdominal de los neonatos.

 Predominan en sexo masculino.
 En ambas patologías, es frecuente el Polihidramnios. Aumenta la alfafetoproteína en
el líquido amniótico siendo un índice de alerta para estos pacientes.
 La acetilcolinesterasa es positivo en gastrosquisis y es negativo en onfalocele.

Tratamiento: paciente debe ser introducido con las

extremidades inferiores elevadas hasta la altura del tórax y con
una bolsa elevada de polietileno elevada, se meten por
gravedad la cavidad abdominal. Se deben proteger las vísceras
expuestas para evitar contaminación. También se deben dar
antibióticos.

ONFALOCELE

 Es una protrusión de las vísceras hacia la cavidad del abdomen, generalmente ahí se
encuentra el hígado y todo lo que protruye se sale por el anillo umbilical.
 Es un defecto de la aponeurosis, cuyo diámetro puede ser >4cm a nivel de la pared
del abdomen
 El defecto se encuentra cubierto por la membrana peritoneoamniótica, es avascular
y es traslucido.
 Característico de esta patología → El cordón umbilical se encuentra marginal (en
el extremo)

Una variante es:

 Onfalocele roto: Hay que diferenciar de la gastrosquisis.

Se encuentran restos en la membrana perineoamniótica, esta
puede estar perforada.

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Unidad 5: Patologías quirúrgicas frecuentes en la edad pediátrica

Embriogénesis: Hay un defecto en el cierre de la pared del embrión en la etapa germinativa

que ocurre aproximadamente en la segunda semana de gestación.

Patologías asociadas: patologías a nivel del sistema urinario, síndrome de Candell,

alteraciones endocrinas (hipoglucemia neonatal)

GASTROSQUISIS

 Es un defecto de la pared abdominal que abarca todos los

planos de la pared abdominal.
 Generalmente se localiza del lado derecho del cordón
umbilical y se separa por un angosto colgajo de piel.
 El contenido yace hace la cavidad intrauterina,
generalmente se protruye el intestino y el estómago y
rara vez otros órganos.
 No tiene revestimiento.
 Es más tardía.
 La pared está gruesa, puede haber adherencias o estar edematosa.

Patologías asociadas: patologías a nivel del tubo digestivo.

DIFERENCIAS CLÍNICAS ENTRE ONFALOCELE Y GASTROSQUISIS

Localización Anillo umbilical Lateral al cordón

Tamaño del defecto Variable (4-10cm) Pequeño (<4cm)

Saco Presente Ausente

Inserción del cordón En el saco Normal

Aspecto del intestino Normal Edematoso

Herniación del hígado Frecuente Inusual

Malrotación Presente Presente

Cavidad abdominal Pequeña A veces normal

Anomalías asociadas Comunes (40-80%) Raras

Estrangulación intestino Rara Gran riesgo

Atresia intestinal Rara Común

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Unidad 5: Patologías quirúrgicas frecuentes en la edad pediátrica

MALFORMACIONES ANORECTALES

Definición

Anomalías de la separación de la cloaca, por el septum urorrectal que la divide en recto y

canal anal en su parte posterior y vejiga urinaria y uretra en su parte anterior. Ocurren en
el embrión entre la 4ta y 8va SG.

Clasificación
 Las que afectan al sexo masculino
o Fístula rectouretral, fístula rectoprostá tica, fístula rectovesical. Se
acompañan de una fístula a la vía urinaria, se manifiesta clínicamente por orina
con meconio en el pañal.
 Las que afectan al sexo femenino

Se acompañan de una fístula, pero en este caso comunica el recto con la vía genital y se
manifiesta clínicamente porque el meconio fluye manchando el pañal.

 Fístula rectovestibular: con tres orificios en la vulva (uretra, vagina y un

orificio en el vestíbulo vulvar) nos encontramos ante una.
 Fístula rectovaginal: con dos orificios en la vulva (uretra y vagina con
meconio).
 Las que afectan a ambos sexos y no comunican al exterior (“Con pañal limpio”)
o Agenesia anorrectal
o Atresia rectal
o Membrana anal: muy rara.
 Los que afectan a ambos sexos y comunican al exterior (pañal con meconio)
o Fístula rectoperineal: una forma muy frecuente en la que el recto se abre
en un orificio perineal ventral al esfínter, sin comprometer la vía urogenital
y por donde sale meconio en mayor o menor grado.
o Excepcionalmente se encuentra estenosis anal congénita.

Anomalías asociadas

Más del 50% de los niños con mar tienen malformaciones asociadas y entre ellas están las
renales, urinarias, esqueléticas, cardiovasculares, genitales y del tubo digestivo

Entre los síndromes que incluyen una MAR están:

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Unidad 5: Patologías quirúrgicas frecuentes en la edad pediátrica

-VATER: vertebral, anal, traqueal, esofágica, radial, renal

-VACTER: vertebral, anal, traqueal, esofágica, radial, renal + cardiopatía congénita

-MURCS: Hipoplasia del conducto de Müller, aplasia renal, displasia de somites cervico-
torácicos

Diagnostico

Invertograma: Indicado para las MAR sin fistula. Da una idea a que altura y longitud está
ausente la terminación recto anal.

Colostograma: Para mar con fistulas

Genitografia: Para cloacas

Tratamiento

Colostomía: La colostomía con bocas separadas evita el pasaje de materia fecal al colon
distal y la contaminación urinaria o genital.
-Mar baja: Tratamiento quirúrgico en un solo tiempo
(anorectoplastia sagital posterior, anorectoplastía sagital
posterior) se realiza en el recién nacido con fistulas
rectoperitoneal, membrana anal persistente y estenosis
anal.
-Mar alta: Tratamiento quirúrgico en 3 tiempos (colostomía, anorectoplastía sagital
posterior y cierre de la colostomía) se recomienda para todos los tipos de mar.
Solo se hace anorectoplastia en la fistula perianal, en las demás se hace colostomía
Utilizar dilatadores Helgar durante el primer año posoperatorio. Empieza con 5° y llega a
14° al año.

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Unidad 5: Patologías quirúrgicas frecuentes en la edad pediátrica

APENDICITIS AGUDA

 Es la inflamación aguda del apéndice cecal, y afección quirúrgica más

común de la infancia
 La mayor incidencia se registra en escolares
 Mortalidad <1%. Morbilidad alta si se asocia a peritonitis
Causas
 Coprolito (materia fecal endurecida) impactado en el lúmen es la
causa más frecuente.
 Parasitosis: oxiuros, áscaris lumbricoides.
 Predisposición genética. La peor  apéndice retrocecal
 Otros: Hiperplasia linfoide, tumores, cuerpos extraños
Fisiopatología

Obstrucción Congestión y edema Isquemia y erosión de mucosa

Inflamación y necrosis Invasión bacteriana

¿Cuándo se perfora? Máximo a las 48 horas

Clínica – Secuencia de aparición de síntomas
1. DOLOR abdominal en región periumbilical
2. VÓMITOS abundantes o pasajeros
3. FIEBRE aparece después de 12 hrs
Nota: dolor cambia de visceral a peritoneal en 12 hrs (hipogastrio, lumbar, generalizado)
Examen físico Actitud antiálgica (posición encorbada y quieta, respiración superficial)
Signos

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Unidad 5: Patologías quirúrgicas frecuentes en la edad pediátrica

Escala de apendicitis
DATOS PUNTUACIÓN  Menor o igual a 2: baja

Fiebre >38ºC 1 probabilidad

 3 – 7: requiere estudios
Anorexia 1
 Mayor o igual a 8: fuerte
Náuseas/Vómitos 1
asociado a apendicitis
Signo de Dunphy 2
Signo de Mc Burney 2
Migración del dolor 1
Leucocitosis >10.000/mm3 1

Neutrofilia polimorfonucleares >7.500 1

NOTA: La PCR se eleva a partir de las 24hrs

Imágenes
 Ecografía de elección. Criterios:
a) Grosor de la pared >6mm
b) Distensión luminal
c) Ausencia de compresibilidad
d) Masa en FID o coprolito
 Radiografía
 TAC
Tratamiento  Quirúrgico
Diagnóstico diferencial
 Divertículo de Meckel: persistencia del conducto
onfalomesentérico.
 Se ubica a 25cm de la válvula ileocecal
 Contiene mucosa gástrica ectópica
 Puede perforarse y causar neumoperitoneo
 Se confirma con estudio isotópico de tecnecio 99
 Síndrome del folículo ovárico roto
 Endometriosis
 Neumonía lobar derecha

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Unidad 5: Patologías quirúrgicas frecuentes en la edad pediátrica

BIBLIOGRAFÍA

Patologías quirúrgicas de región inguinoesrotal y genitales externos

Hernia inguinal
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 346:
Hernia inguinal. Ed 20, 2016
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 468: Hidrocele,
hernia y criprorquidia. Ed 6. TOMO II.
Hidrocele
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 468: Hidrocele,
hernia y criprorquidia. Ed 6. TOMO II.
Criptorquidia
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 468: Hidrocele,
hernia y criprorquidia. Ed 6. TOMO II,
Fimosis
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 544:
Hipospadia y fimosis. Ed 20, 2016
Hipospadia
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 544:
Hipospadia y fimosis. Ed 20, 2016
Sinequia
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 31: Senequia. Ed
6. TOMO I.
Urgencias quirúrgicas
Estenosis hipertrofia del píloro
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 329.1:
Estenosis hipertrófica del piloro. Ed 20, 2016
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 466: Estenosis
hipertrófica del piloro. Ed 6. TOMO I.
Invaginación intestinal
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 333.3:
Invaginación intestinal. Ed 20, 2016

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Unidad 5: Patologías quirúrgicas frecuentes en la edad pediátrica

 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 246: Invaginación

intestinal. Ed 6. TOMO I.
Enterocolitis necrotizante
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 102:
Enterocolitis necrotizante. Ed 20, 2016
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 51: Enterocolitis
necrotizante. Ed 6. TOMO I.
Malformaciones anorrectales
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 344:
Afecciones quirúrgicas del ano y recto. Ed 20, 2016
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 462:
Malformaciones anorrectales. Ed 6. TOMO II.
Apendicitis aguda
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 343:
Apendicitis aguda. Ed 20, 2016
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 469: Abdomen
agudo. Ed 6. TOMO II.

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