Resúmenes de Pediatría TOMO II

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Resúmenes de Pediatría TOMO I

Con mucho cariño para nuestra querida docente Dra. Betzabhé Pico Franco, quien nos han
inspirado con sus conocimientos y vocación para ser mejores profesionales y seres humanos.

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Resúmenes de Pediatría TOMO I

PORTADA 1
DEDICATORIA 3
ÍNDICE 3
UNIDAD 1: GENERALIDADES: RECEPCIÓN DEL RECIÉN NACIDO 5
Generalidades de la Pediatría 6
Valores antropométricos 7
Constantes vitales 8
Recepción del recién nacido 9
Profilaxis 10
Pérdidas de calor 11
Examen físico 12
Bibliografía 15
UNIDAD 2: RECIÉN NACIDO DE ALTO RIESGO Y PATOLÓGICO 16
Recién nacido de alto riesgo 17
Prematuridad y crecimiento intrauterino retrasado 18
Recién nacido postermino 22
Recién nacido grande para la edad gestacional 23
Asfixia perinatal 23
Reanimación neonatal 26
Anemia 27
Policitemia 28
Ictericia neonatal 29
Enfermedad hemolítica del RN 32
Síndrome de Aspiración meconial 34
Taquipnea transitoria 36
Hijo de madre diabética 37
Hijo de madre con VIH 38
Inmunidad 40
Infecciones menores 42
TORCH 44
Toxoplasmosis 44
Sífilis 45
Rubeola 47
Citomegalovirus 48

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Resúmenes de Pediatría TOMO I

Herpes simple 50
Trauma obstétrico 51
Displasia congénita de cadera 53
Bibliografía 56
UNIDAD 3: VALORACIÓN DE UN NIÑO SANO 60
Historia clínica pediátrica 61
Esquema de vacunación 63
Curvas de crecimiento 64
Desarrollo de la adolescencia 66
Pruebas de laboratorio 67
Bibliografía 69
UNIDAD 4: PATOLOGÍAS CLÍNICAS MÁS COMUNES EN PEDIATRÍA 70
Enfermedades respiratorias altas 71
Resfríado común 71
Faringoamigdalitis 73
Faringitis recurrente 75
Sinusitis 75
Otitis media 75
Adenoiditis 79
Enfermedades respiratorias bajas 80
Epiglotitis 80
Bronquiolitis 81
Laringotraquebronquitis 84
Síndrome de obstrucción bronquial 85
Asma 86
Sibilancias 89
Neumonía 92
Derrame pleural 96
Reflujo gastroesofágico 97
Dolor abdominal recurrente 99
Constipación 101
Síndrome diarreico agudo 103
Fiebre reumática 108
Soplos inocentes 110
Bibliografía 112

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Unidad 1: Generalidades: Recepción del Recién Nacido

Unidad

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Unidad 1: Generalidades: Recepción del Recién Nacido

GENERALIDADES DE LA PEDIATRÍA

DEFINICIÓN DE PEDIATRÍA
Pediatría es la rama de la medicina que se especializa en la en la salud; prevención,
diagnóstico y tratamiento las enfermedades de los niños desde el momento del nacimiento
hasta completar su adolescencia.
Se ha considerado:
 Como RN (Recién nacido) al producto extrauterino desde el parto hasta 28 días de
nacido
 Periodo neonatal abarca 4 primeras semanas de vida
 Periodo perinatal desde las 28 semanas gestación hasta el 7mo día de vida
 Aborto a menos de 20 semanas de gestación
 Embrión producto de 4 a 8 semanas
 Feto: Producto más de 3 meses (12 semanas)
CLASIFICACIÓN DE LOS RN SEGÚN LAS SEMANAS DE GESTACIÓN
RN PRETERMINO: 28-36,6 semanas (<292 días)
REN TÉRMINO: 37-41,6 semanas (259 días-293 días)
RN POSTERMINO: mayor a 42 semanas (>294 días)
DESARROLLO Y PERIODO DE VIDA
Prenatal: Desde la concepción al nacimiento
 Producto de la concepción: Desde fecundación hasta la 3era SG.
 Embrión: 4ta a 8va SG
 Feto: 3er mes hasta el final de la vida intrauterina
No Viable: < 20 SG (< 500g - < de 25cm)
Previable (Inmaduro): 21 A 28 SG; Peso 500-999g, 25-37cm
Viable: mayor a 28SG. (>1.000g, >37cm)
Perinatal: 28 semanas de gestación a 28 días postnatal
Posnatal:
*Neonato: 0 a 28 días
*Infante o lactante menor: 1-11meses
*Lactante mayor: 12 a 23 meses
*Preescolar: 2-5años
*Escolar: 6-12años

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Unidad 1: Generalidades: Recepción del Recién Nacido

* Pubertad: Mujeres: 9-10 años hasta 12 a 13 años

Menarquia 12+-1 años
Hombres: 11 a 12 años hasta 14 a 15años
Espermarquia: 14+- 1 año
*Adolescencia: Temprana: 10-13 años
Media: 14-16 años
Tardía 17-19 años

VALORES ANTROPOMÉTRICOS

PESO O MASA CORPORAL

EDAD AUMENTO APROXIMADO
Recién nacido 2.500 a 3.750g
0-1 mes Aumenta 30-35 g/día
0-2 meses Aumenta 25-30 g/día
3-5 meses Aumenta 20-25 g/día
6-8 meses Aumenta 15 g/día
9-11 meses Aumenta 10 g/día
12-18 meses Aumenta 250 g/mes
18-24 meses Aumenta 200 g/mes
2-6 años Aumenta 160 g/mes
6-12 años Aumenta 120 g/mes
Adolescente varón Aumenta 10 g/año
Adolescente hembra Aumenta 4,6 g/año
FORMULAS PARA CALCULAR PESO
3 MESES A 12 MESES EDAD (MESES) +9/2
2-6 AÑOS EDAD (AÑOS) X 2+8.5
7-15 AÑOS EDAD (AÑOS) X 3+3
 A los 4-5 meses duplica el peso del nacimiento
 Al año triplica el peso del nacimiento
 A los 2 años cuadruplica el peso del nacimiento
 A los 6 o 7 años sextuplica el peso del nacimiento
TALLA (ESTATURA O LONGUITUD)
<De 2 años se mide decúbito supino con el tallímetro
>De 2 años se mide de pies en el estadiómetro

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Unidad 1: Generalidades: Recepción del Recién Nacido

EDAD AUMENTO APROXIMADO

Recién nacido 48-52cm
1er meses Aumenta 4 cm
2do meses Aumenta 3 cm
3-6to meses Aumenta 2 cm/ mes
7-12vo mes Aumenta 1 cm/mes
Primer trimestre Aumenta 9 cm
Segundo trimestre Aumenta 7 cm
Tercer trimestre Aumenta 5 cm
Cuarto trimestre Aumenta 3 cm
Primer año Aumenta 10 g/año
Segundo año Aumenta 4,6 g/año
3 y 4to año Aumenta 6 a 8 cm por años
5 a 12 años Aumenta 5 cm por año
FORMULAS PARA CALCULAR TALLA
< De 2 años EDAD (MESES) X 2 + 54

> De 2 años EDAD (AÑOS) X 6+77

* A los 4 años duplica la talla del nacimiento

* A los 12 años triplica la talla del nacimiento
MEDICION DEL PERIMETRO CEFALICO O CRANEAL
Se utiliza la cinta métrica inelástica que pase por la glabela, por encima de las orejas
y el occipucio
1-3er mes Aumenta 2 cm por mes
4-6to mes Aumenta 1 cm por mes
7-12vo mes Aumenta 0,5cm por mes

CONSTANTES VITALES

PULSO O FRECUENCIA CARDIACA

Edad Rango
Recién nacido 90-190
Neonato 85-176
1-6 meses 75-165
6-12 meses 75-155
1-2 años 70-150
2- 5años 70-140
6-10 años 65-125
10-14 años 55-115

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Unidad 1: Generalidades: Recepción del Recién Nacido

14-18 años 50-100

FRECUENCIA RESPIRATORIA
Edad Respiración por minuto
Recién nacido 30-60
Neonato 40-45
1-5 meses 30-40
6-11 meses 24-30
1-3 años 20-30
4- 6años 20-25
7-12 años 16-20
>12 años 12-18

TEMPERATURA General 36,6-36,9

Sitio Normal
10C = 3-5 resp
Axilar 35,3-37,1 0C
Sublingual 35,9-37,5 0C 10C = 10 lpm
Rectal 36,0-37,90C

RECEPCIÓN DEL RECIÉN NACIDO

Nos demuestra la condición del producto concebido en gestación. Para el médico no debe
ser una sorpresa el estado del neonato. Un grupo minoritario de neonatos pueden presentar
problemas al nacer con situaciones no detectadas prenatalmente.
¡Importante!
Tomar muestra de sangre del cordón para grupo de sangre, biometría, bilirrubinas, etc.

Para una correcta asistencia en el paritorio es adecuado llevar guantes, gorro, zapatos
quirúrgicos, gafas.

Los tipos de cordón umbilical son:

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Unidad 1: Generalidades: Recepción del Recién Nacido

 Normal: la piel recubre la pared abdominal hasta encontrar el cordón.

 Cutáneo: la piel asciende 1 cm hasta encontrar el cordón.
 Amniótico: la piel desciende 1 cm.
Se unta diariamente con alcohol (no se debe empapar) y pasa por un proceso de
momificación, se gangrena, se seca y se cae. El mismo se cae entre el 7mo y 10mo día.
Rutina y examen preliminar
1. Observación detenida del niño desnudo.
2. Palpación de abdomen.
3. Auscultación de campos pulmonares.
4. Revisión de fontanelas.
Test de APGAR:
Se debe hacer en el primer minuto y a los 5 minutos de nacido a todos los nonatos, este test
mide:

Test de CAPURRO:
Permite valorar la edad gestacional a través de los siguientes parámetros:

Forma de la Tamaño de la Formación del

oreja glándula pezón
mamaria
Textura de la Pliegues
piel plantares

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Unidad 1: Generalidades: Recepción del Recién Nacido

PROFILAXIS

 Ocular: Nitrato de plata 0.5% (Efecto adverso: Conjuntivitis química transitoria) se la

realiza para evitar la infección por Gonococo
 Antihemorrágica: Vitamina k1 o Fitomenadiona: 1 mg IM inmediato al nacimiento.
Factores dependientes de la Vit. K (2,7,9,10)
No hay flora bacteriana intestinal hasta el 4to día

PÉRDIDAS DE CALOR

 Convección: Desde el aire que circunda.

 Radiación: Todo cuerpo emite radiación, la pared, la cama, ventanas, el bebé, la
radiación de un cuerpo caliente próximo a otro más frio le hará perder calor
 Evaporación: Por piel y mucosas, exceso de abrigo o mucha luz de las lámparas de calor
local.
 Conducción: Directamente el cuerpo caliente sobre una superficie fría.

EXÁMEN FÍSICO

PIEL:

 RN cubierto de vermis caseoso (sustancia blanca protectora) desde 36 semanas las

40 semanas solo en pliegues axila, inguinal, dorso lumbar.
 Piel suave y rosada= buen reflejo capilar; roja=prematuro
 Lanugo: Pelo fino/cara- tronco (más abundante), prematuro es abundante en todo
el cuerpo
 Milium: Obstrucción de glándulas sebáceas
 Milaria: Obstrucción de glándulas sudoríparas
 Motling: Piel mormórea, es un trastorno vasomotor, llamada piel de encaje

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Unidad 1: Generalidades: Recepción del Recién Nacido

 Edema de presentación
 Hemangioma plano (manchas de cigüeña): Lunares de sangre aparecen en
entreseño, parpados labio superior, ala de la nariz, nuca.
 Signo de Arlequín Enrojecimiento súbito de la mitad del cuerpo, mientras que la
mitad restante es pálida.
 Eritema toxico: Erupción maculo-papular, que se da por exceso de abrigo, aparece
a los 2-3 días.
 Melanosis pustulosa: Vesículas pustulosas, contiene neutrófilos, más frecuente en
afroamericanos, desaparece a las 72 horas.
 Mancha mongólica: Acumulación de melanocitos en zonas de apoyo
 Acné neonatal: Por carga hormonal materna (diagnóstico diferencial: pénfigo)
 Ictericia fisiológica: Aparece después del primer día de nacido; si se presenta antes
es patológico

CABEZA:

 Fontanela Anterior: mide 2,5 cm y se cierra de 9-18 meses

 Fontanela Posterior: mide 0,5 cm y se cierra entre 4 y 6 to mes

CARA: pequeña, que no tenga facies dismórficas

OJOS

 Cerrados al nacer
 Pupilas simétricas
 Reactivas a la luz
 Edema de presentación (parto presentación de cara)

OÍDO:

 Mamelones auriculares: Se asocian a patología renal

 Fistula auris o coloboma auris: Son vestigios de estructuras branquiales

NARIZ:

 Se observa permeabilidad
 Se tapa un a narina en la otra se pone un hilo para que ver respire

BOCA: Labios bien delimitados, lengua humeda

 Cojinetes de succión: Formado por epitelio estratificado

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Unidad 1: Generalidades: Recepción del Recién Nacido

 Perlas de Epstein: Corpúsculos blancos en el paladar duro formado por

repliegues de mucosa
 Quistes de retención: Puntos blancos en encías
 Ulceras pterigoideas (Aftas de Bednarg): Iatrogénica por aspirado con la pera
 Quiste de ránula: Quiste en el piso de la boca
 Frenillo superior y sublingual
 Clasificación de los dientes en el RN: Desiduales y no desiduales

CUELLO:

 Corto
 Siempre está húmedo
 Muy frecuente la tortícolis congénita
 Ver que gire la cabeza a ambos lados
 El mentón lo orienta a ambos hombros (para ver función del
esternocleidomastoideo)

TÓRAX:

 Traspaso hormonal materno provoca leche de bruja sea niño o niña (aparece al 4to
día, dura 10-14 días
 Debe ser cilíndrico
 Apéndice xifoides muy prominente cuando respira
 Areola (1-1,5 cm de diámetro)

ABDOMEN:

 Cilíndrico y globuloso
 Piel tersa y lisa
 Hígado 2-3 cm por debajo del reborde costal y si está muy abajo es TORCH

GENITALES:

Masculinos

 Testículos al final de la bolsa y esta bolsa es muy pigmentada (escrotos grandes y

muy pigmentados)
 Hidrocele se reabsorbe 6-12 meses
 Pene 3-4 cm, tejido eréctil
 Prepucio se retira para ver el meato

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 Unidad 1: Generalidades: Recepción del Recién Nacido

Femenino:

 Labios entreabiertos
 Himen se ve muy grande por transferencia hormonal y puede bajar hasta el perine
(clítoris desciende 1 cm)
 Pseudomentrsuación

REGIÓN ANAL: Verificar la permeabilidad del ano con sonda o termómetro

EXTREMIDADES: Mantiene la misma actitud intrauterina

EXAMEN NEUROLÓGIO

II-VII Cierre de los ojos al estímulo luminoso (34 SG)

II-III-IV-VI Fijación de la mirada, siguiendo la cara del examinador
Pares craneales

II-III Reacción pupilar (28-32 SG)

V Reflejo corneano
V-VII-XII Succión (34 SG)
IX-X Deglución (35 SG)
VII Simetría gestos faciales
VIII Estimulo sonoro-cierra los ojos

REFLEJOS PRIMARIOS

 Moro: Intenta de abrazar (se eleva 1 cm y se suelta) (32 SG)

 Presión palmar: Se le da el dedo y lo agarra
 Reflejo de marcha: Se lo sostiene en los brazos e intenta caminar
 Succión: Se le mete el dedo en la boca y succiona 34 SG
 Búsqueda: Se le pasa el dedo por la boca y buscar para comer

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Unidad 1: Generalidades: Recepción del Recién Nacido

BIBLIOGRAFÍA

Generalidades
 Velásquez, Oscar Jaime. Pediadatos. Capítulo 4.1: Períodos de la vida
Variables fisiológicas vitales
 Velásquez, Oscar Jaime. Pediadatos. Capítulo 2: Variables fisiológicas.
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 94.4.:
Cuidados en la unidad de neonato sano. Ed 20, 2016.
Valores antropométricos
 Velásquez, Oscar Jaime. Pediadatos. Capítulo 3: Crecimiento

Profilaxis
Pérdida de calor
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 94.3.:
Tratamiento inicial y de rutina en el paritorio. Ed 20, 2016.
Examen físico
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 41: El examen
físico del recién nacido. Ed 6. TOMO I.
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 94.1.:
Anamnesis. Ed 20, 2016.
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 94.2.:
Exploración del neonato. Ed 20, 2016.

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Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

Unidad

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Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

RECIÉN NACIDO DE ALTO RIESGO

Exámenes que alertan un RN de alto riesgo:

 Ex de placenta
 Ex de cordón umbilical
 Ex de membranas
El edema placentario y el déficit de IgA Sugiere:
 Sx de transfusión fetofetal
 Anasarca fetal
 Nefrosis congénita o hepatopatía
Amnios nudoso y oligohidramnios se asocian a: hipoplasia pulmonar y agenesia renal
Nódulos pequeños y blanquecinos se asocian a: infección candidiásica
Cordones cortos y sin vueltas se asocian a: anomalías cromosómicas y onflocele
Los corangiomas se asocian a: prematuridad, desprendimiento prematuro de placenta,
polihidramnios y crecimiento intrauterino retardado
Mayor riesgo de mortalidad neonatal: Niños <1000 gr y <28 SG
Menor riesgo de mortalidad neonatal: Niños 3000-4000 gr y 38-42 SG
Lactantes de alto riesgo
F. demográficos Antecedentes Embarazos Embarazo Dilatación Neonatos
y sociales médicos previos actual
Edad materna Enf. Genéticas Muerte fetal Hemorragia Post maduro Peso <2500 o
<16 o> 40 >4000

Drogas, alcohol Diabetes Prematuridad ETS Prematuro 37 SG

Madre soltera HTA CIR Pre eclampsia Sufrimiento PEG

fetal
Pobreza Bacteriuria Malformaciones Polihidramnios Presentación Cianosis
asintomática
Estrés LES Anasarca Embarazo Cesárea Malformaciones
múltiple

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Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

PREMATURIDAD Y CRECIMIENTO INTRAUTERNO RETRASADO

Según la OMS
Prematuros: Neonatos vivos que nacen antes de la semana 37, a partir del primer día del
último periodo menstrual.

TABLA DE LUBCHENCO

Curva de crecimiento intrauterino a partir de RN de 24 y 42 SG

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Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

CARÁCTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS

Crecimiento

Longitud: < 47 cm, Perímetro craneal: < 33 cm, Perímetro torácico: < 29 cm
Peso: < 2.500 g. Si supera esta cifra (pseudotermino)
La pérdida de peso es intensa y su recuperación es lenta.
A parte de las tablas se debe recordar que cada mes lunar (4 semanas) crece el feto 5 cm, a
partir del 5to mes
Cráneo y cara

 El prematuro tiene la cabeza más grande y redonda

 Las suturas están abiertas y la fontanela mayor es muy amplia, apreciándose
a veces (fontanelas laterales y menores)
 Huesos del cráneo blandos (occipital y parietal)
 Cabello corto y poco desarrollado
 Las cejas suelen faltar
 Pabellones auriculares: Pequeños – blandos (con ausencia de cartílago del hélix y a
veces de ante hélix)
 Apertura palpebral: Tiene lugar a los 25 – 26 semanas de gestación
 Facies: Pequeña, Afilada, Arrugada con aspecto de viejo.
Piel
 Por toda la superficie de la piel existe gran cantidad de lanugo
 Enrojecida al principio, después palidece
 Si esta palidez aparece bruscamente (Signo de mal pronóstico)
 Ictericia: Precoz, intensa y constante (hasta después de la segunda semana)
 Ausencia de panículo adiposo
 Se ven los vasos a través de la piel y los relieves óseos hacen resalte
 Los talones, las palmas de las manos y las plantas de los pies, persisten intensamente
enrojecidos
 Cianosis distal es frecuente, así como los edemas
 Los testículos no han descendido al escroto

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Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

Genitales

CARACTERÍSTICAS FUNCIONALES • Movimientos rápidos

• Superficiales
Aparato respiratorio • Irregulares

En ocasiones aparece en el prematuro una respiración llamada: Respiración periódica

Apnea: cese respiratorio por 20seg o menos su se acompaña de bradicardia.

Entre la SG 28 y 36 solo ahí se administra corticoides como: BETAMETASONA 12mg (24mg

en 24 h antes del nacimiento) Breves periodos de apneas (5-10 segundos) que
se alteran con otras de 10 a 15 sg
Sistema Nervioso

El prematuro manifiesta somnolencia más exagerada. A la luz reacciona intensamente

(reflejo óculo – cervical). Es hipotónico, movimientos más lentos, fuerza mínima

De la 28 – 32 semana aparecen: • Presión plantar

• Reflejo de succión • Pseudobabinski
• Abrazo de moro
Gastrointestinal
Maduración de la succión y coordinación con la deglución se completa entre 32 y 34 sem.
CUIDADOS GENERALES
Control de la temperatura
El ambiente térmico neutro depende del tamaño y de la edad
posnatal de los neonatos.
Se usan cunas térmicas radiantes o incubadoras.
La temperatura ambiental óptima para que la pérdida de calor y
el consumo de oxígeno de un niño desnudo sean mínimos es la que mantiene la temperatura
central del niño a 36,5-37°c.

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Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

Administración de oxígeno

Requisitos de líquidos

Los recién nacidos MBPN, tienen una menor capacidad para concentrar la orina, por lo que
necesitan una mayor ingesta de líquidos para eliminar los solutos.

Para determinar el balance hídrico y las necesidades de líquidos se deben controlar

- Peso
- Diuresis
- Nitrógeno ureico sérico
- Valores de sodio
Administración de electrolitos: 3er día
Alimentación
Requieren de: nutrición parenteral o sonda gástrica para el
aporte de calorías, líquidos y electrolitos.
La alimentación oral (leche materna) se va incorporando de
forma gradual a medida que se retira la parenteral.
La succión se da después de las 34 SG y cuando pesa más de
1800gr. Un pretermino come cada 2-3h
BENEFICIOS de la leche materna:
 Protección contra un amplio grupo de infecciones. ¡IMPORTANTE!
Morbilidad tardía:
 Menor riesgo de enterocolitis necrosante en RNT.
Anemia, apnea, infecciones,
 Muerte súbita del lactante. ictericia.
 Menor incidencia de obesidad en la infancia y adolescencia. Morbilidad temprana:
Membrana Hialina,
 Mejor pronóstico del desarrollo neurológico.
trastornos metabólicos

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA 1:

MEMBRANA HIALINA
Debilidad de los músculos respiratorios
Enfermedades que hacen distres en los prematuros: Cartílagos blandos
Carencia parcial o total de surfactante
1. Membrana hialina Alveolos pulmonares no desarrollados
2. Taquipnea transitoria Ausencia de reflejo tusígeno

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Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

3. Neumonía
La MH es la primera causa de morbilidad en prematuros, y es exclusiva en ellos y de los hijos
de madres diabéticas.
La incidencia es del 30%. El estrés del trabajo de parto madura los neumocitos 1 y 2 y
disminuye su incidencia.

Un producto de 28 SG NO hace MH porque sus pulmones no están aún desarrollados.

Un niño con HM muere por:

1. Enfisema
2. Neumotórax
3. Hemorragias ventriculares (periventriculares son las principales)
Los andrógenos van actuar inhibiendo los neumocitos 1 y 2 que retardan la maduración de
los pulmones y disminuyen la producción de surfactante.
Los pulmones son funcionales desde 32y 34 SG. Y se pueden hacer que maduren desde 34 y
38SG.

En los pulmones de los RN que fallecen se encuentra:

Microscópicamente: placas de MH en los espacios aéreos que quedan expandidos.

Macroscópicamente: coloración rojo-violácea, pulmones sólidos con atelectasia.

RECIÉN NACIDO POSTÉRMINO


42 semanas de gestación
>294 días
Manifestaciones clínicas
Longitud y PC: normales
Insuficiencia placentaria: Peso bajo, descamación, uñas largas, pelo abundante, piel
pálida, expresión alerta y piel laxa (muslos y nalgas), tinción meconial (uñas, piel, vérmix,
cordón umbilical y membranas placentarias)
Complicaciones
 Depresión perinatal  Hipoglucemia
 Aspiración de meconio  Hipocalcemia
 Hipertensión pulmonar  Policitemia.
persistente

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Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

Tratamiento
 Monitorización obstétrica cuidadosa
 Inducción del trabajo de parto o la cesárea: primigrávida añosa con una gestación
que supera en 2-4 semanas la fecha probable de parto, sobre todo en presencia de
signos de sufrimiento fetal.
 Los problemas médicos en el recién nacido se tratan a medida que aparecen.

RN GRANDE PARA LA EDAD GESTACIONAL

Peso al nacer mayor del percentil 90 para la edad gestacional

Factores predisponentes
 Diabetes
 Obesidad materna
Riesgos y complicaciones
 Traumatismos de parto
 Hipoglucemia
 Policitemia.
 Anomalías congénitas
 Retraso intelectual y del desarrollo

ASFIXIA PERINATAL

Es el estado de deterioro neurológico que se presenta por una insuficiencia en el

intercambio de gases.
Etimológicamente Bioquímicamente

Caída de base-
“Sin pulso” ↓O2 ↑CO2 ↓pH
exceso
Causas distócicas
1. Distocia uterina – Útero tabicado
2. Distocia fetal – Posición transversa o podálica
3. Distocia ósea – Displasia de cadera
¿Quiénes son madres ARO?
*Embarazadas <16 o >40 años
*Obesas *Estatura < 1.50 m
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Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

Causas maternas Causas placentarias Causas fetales

Hipotensión art Desprendimiento Prolapso del cordón 
Hipercontractibilidad Placenta previa o alterada principal causa
Anemia Infecciones Anemia
Insuficiencia cardiaca Infartos placentarios Compresión del cordón

¡NOTA¡ Cada contracción uterina causa ↓O2 - Cuando se coloca oxitocina en la

madre, también se coloca O2 para evitar complicaciones.

RESPUESTA CARDIOVASCULAR FETAL HACIA LA ASFIXIA

Hipertensión arterial Bradicardia inicial

sistémica y pulmonar

De origen parasimpático que puede

↑ Resistencia vascular periférica
ser abolida con atropina o disección
vasoconstricción en órganos
del nervio vago
carcaza (musculo, piel, hueso) y en
intestino, riñón, bazo e hígado

Nota  los órganos que mantienen irrigación hasta el final son: cerebro, corazón y
glándulas suprarrenales
Hormonas y compuestos vasoactivos liberados durante la hipoxemia
Hormonas Vasoconstricción Vasodilatación
Catecolaminas Intestinos, Pulmones,
organos carcaza
Arginina-vasopresina Intestinos, cordon umbilical Cerebro
Opioides endógenos Organos carcaza, intestino
NYP Todos los territorios
ACTH y alfa-MSH Aumenta el flujo suprarrenal

RESPUESTA METABÓLICA ANTE LA HIPOXIA

Glucólisis aerobia (normal)
GLUCÓLISIS 1 mol de glucosa produce 36 moles de ATP
ANAERÓBIA
Glucólisis anaerobia (hipoxia)
1 mol de glucosa produce 2 moles de ATP

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Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

El organismo se adapta y mantiene el consumo de oxigeno mediante:

 Aumenta el flujo sanguíneo cerebral

 Se extrae más oxígeno de los capilares cerebrales – “se exprimen los capilares”

Manifestaciones clínicas de la asfixia

Necrosis
Encefalopatía tubular aguda
hipóxico – IRA
isquémica SSIADH

Cardiomegalia
Isquemia

Edema Enterocolitis
Insuf. Resp. necrotizante
Progresiva Mala absorción
HT pulmonar
Hemorragia
suprarrenal

Hipoglucemia
CID
Hipocalcemia
Plaquetopenia
Hipomagnesemia

Principal manifestación de que no hubo hipoxia

Llanto vigoroso

 Neonato: pierde calor por lipólisis inhibida

DATOS
 Lactante: débil reflejo de succión, hipotonía
CCLÍNICOS
 Pueden convulsionar luego de 6-12-24 horas
 15-20% muere en periodo neonatal
 25-30% que sobrevive, presenta PCI y retardomotor

Complicación más severa de hipoxia neonatal: Parálisis cerebral infantil (PCI)

25
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

REANIMACIÓN NEONATAL

NORMAS DE REANIMACIÓN NEONATAL

A Aspiración
 Debe ser suave, corta, efectiva
 Aspirar antes de la salida de los hombros
B Bolseo
 B1 – O2 + máscara
 B2 - O2 + máscara + bolsa
 B3 - O2 por tubo endotraqueal
C Masaje cardíaco externo
 A una Fr de > 100 por minuto
 Sobre el esternón
 Se da ventilación pulmonar
 Se recomienda realizarlo con ambos pulgares
D Drogas
 Epinefrina 0,1-0,3 mg/kg/dosis IV lenta
 Epinefrina 0,3-1 ml/kg via endotraqueal

B1 B3
B2

26
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

ANEMIA

Definición
Cualquier valor que este por debajo de los límites normales de Hb establecidos para el peso
y la edad posnatal, o concentración de Hb o hematocrito <2 derivaciones estándar de
acuerdo a los calores promedios de la edad

Causas:

1. Pérdida de sangre:
causa obstétrica, y
hemorragia interna por
traumatismo,
2. Secundaria a
hemolisis: acorta la vida del
GR, RT: -60 días y RP -30 días

a. Intrínseca
b. Genética
c. Adquirida

Se puede manifestar con:

Palidez Trastorno cardiaco

La anemia fisiológica se presenta en los RT al cuarto mes de nacido y es primordial el

implementar hierro a su alimentación, en caso de los RP se produce a las 2da semana, 2do
mes o cuando este duplica su peso.

La anemia en los prematuros puede ser a causa de:

1. Flebotomías repetidas para análisis de sangre

2. La menor supervivencia de los hematíes, crecimiento rápido y efectos fisiológicos
de la transición desde la vida fetal a la neonatal
27
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

3. Pinzamiento temprano del cordón (-30 seg o antes el cese de pulsación)

Tratamiento

Transfusión sanguínea  depende de gravedad de síntomas, concentración de

Hb y existencia de enfermedades simultáneas que interfieren en el aporte de O₂.
RNT asintomático con concentración de Hb de 10 g/dl  observación de cerca
RNT sintomático con desprendimiento de placenta o enfermedad hemolítica
grave del recién nacido  transfusión inmediata.
RNPreT con episodios repetidos de apnea y bradicardia y concentración de Hb
de 8 g/dl o menos  transfusiones de hematíes.
Niños con SDR o displasia broncopulmonar grave  concentración de
hemoglobina de 12-14 g/dl para mejorar el aporte de oxígeno
Neonatos asintomáticos con reticulocitopenia y concentraciones de
hemoglobina ≤ 7 g/dl, transfusiones; si no se realizan realizar vigilancia
estrecha.
Hemorragias, tratarse con sangre total
Eritropoyetina humana recombinante (r-HuEPO)
 Tto de anemia crónica o con finalidad de disminuir o eliminar las
transfusiones.
 La terapia debe complementarse con hierro oral.
 Dosis y pautas variables.
 No se recomienda en lactantes de MBPN.

POLICITEMIA

Definición
Es el aumento progresivo de los GR con un valor ≥ 65% (Hto) indica policitemia, y la suma
de una HB de >22% Indica poliglobulia, lo que ya sería una patología, siendo el Hto 60% el
valor normal.
La plétora, que se define como un aspecto rubicundo, de color rojo oscuro o purpureo
asociado a un hematocrito alto, suele deberse a policitemia

Se observa en pacientes con:

Durante el primer día de vida (máximo a las 2-3 horas)

28
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

Postmadurez o niños pequeños para edad de gestación

En trisomías 13, 18 o 21
Cuando se demora el pinzamiento del cordón umbilical

Sus manifestaciones clínicas son:

Irritabilidad Letargia Taquipnea

Cianosis Hiperbillirrubinemia
Trombocitopenia

La hiperviscosidad se acentúa porque los eritrocitos neonatales tienen menor capacidad

de deformación y filtración lo que provoca estasis de microcirculación
Tratamiento:
RN asintomáticos con hematocrito central entre 60-70% pueden vigilarse de cerca
y someterse a hidratación intensiva con ingesta enteral de líquidos intravenosos.
Lactantes con policitemia sintomática consiste en la exanguinotransfusión
parcial (con suero salino fisiológico). Debe considerarse una exanguinotransfusión
parcial si el valor del hematocrito ≥ 70-75%, o menores si hay signos de
hiperviscosidad

ICTERICIA

La bilirrubina proviene de la destrucción de los glóbulos rojos, un 75% proviene de la

destrucción del grupo hemo y un 25% de la eritropoyesis ineficaz. Cuando se rompe el
glóbulo rojo esta se divide en grupo hemo y biliverdina, esta última va a formar parte de la
bilirrubina indirecta la cual es liberada en el cuerpo. En el sistema reticuloendotelial es
donde va a ocurrir la acción de las enzimas tales como la
VALORES NORMALES:
hemooxigenasa y biliverdina. La producción de bilirrubina en los Adulto: < 1mg/dl
primeros días de vida es de 8-10 mg/kg/día, con una distribución Niños: < 5mg/dl
Ictericia: ˃ 5mg/dl
cefalocaudal.
29
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

La bilirrubina se une a la albumina, que es un mecanismo transportador, ya que

conduce a la bilirrubina hacia el hígado la cual posteriormente este se une a otras proteínas
transportadoras como son las ligandinas Y, Z y asi llevar la bilirrubina hacia el hepatocito
y por lo tanto ocurra CONJUGACION, en donde se une a la enzima glucoroniltransferaza
y la convierte en bilirrubina directa, porque el cuerpo la elimina de esta forma a través de
la bilis al intestino, y en el intestino como aún no hay flora, va a ver predominio de una
enzima llamada betaglucoronidaza que vuelve a transformar la bilirrubina directa en
indirecta y al ser liposoluble vuelve nuevamente a la circulación.

Pero puede ocurrir que haya un déficit de la proteína transportadora de la bilirrubina, así
como de la enzima convertidora, ocasionado un exceso de la misma (ICTERICIA
FISIOLOGICA)

La bilirrubina directa se elimina:

 80% forma parte del color de las heces; estercobilinogeno

 18% forma parte de la circulación entero hepática; urobilinogeno
 2% forma parte de la orina; urobilina

BILIRRUBINA DIRECTA BILIRRUBINA INDIRECTA

 Es conjugada  No es conjugada
 No es fotosensible  Es fotosensible y liposoluble
 No es neurotóxica  Es neurotóxica
 Se caracteriza por una ictericia de  Se caracteriza por una ictericia
un tono verdoso o amarillo amarillenta brillante o anaranjada
parduzco
CURVA DE LA ICTERICIA

30
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

ESCALA DE KRAMER

ZONA ICTÉRICA BILIRRUBINA

ESPERABLE
1. Cara <5mg/dl
2. Mitad superior del tronco 5-12mg/dl
[Link] abdomen 8-16mg/dl
4. Porción proximal de extremidades 10-18mg/dl
5. Porción distal de extremidades ˃15mg/dl

ICTERICIA ASOCIADA CON LA LACTANCIA MATERNA

 TEMPARANA: Se presenta en la primera semana de vida (poco máximo 4to día) y

dura de 7-10 días y se asocia de un aumento de la circulación entero hepática.
 TARDIA: Puede ocurrir en la 8° y 10° semana de vida y dura de 10-12 días.

¿POR QUÉ OCURRE LA ICTERICIA TARDIA POR LECHE MATERNA?

Se piensa que hay una acción inhibitoria de la conjugación hepática de

parte de 3-alfa-20-beta-prednadiol ya que es mucha grasa que
impide una adecuada conjugación.

KERNICTERUS Es la impregnación de bilirrubina en el SNC

Es la neurotoxicidad por niveles altos de bilirrubina indirecta o no conjugada en ganglios

basales, núcleos del tronco del encéfalo, etc.

 KERNICTERUS EN RNT 20mg/dl

 KERNICTERUS EN RNPre 13mg/dl

Signos clásicos clínicos del Kernicterus:

 Rechazo del alimento

 Succión débil
 Letargo
Secuelas alejadas: Hipoacusia, trastornos,
 Llanto agudo motores, problemas de conducta, trastornos
 Hipotonía en etapa inicial metabólicos (hiper e hipotiroidismo)

Tratamiento

Objetivo: Prevenir neurotoxicidad

 Fototerapia
31
 Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

 Exanguinotransfusión
a) Fototerapia: La fototerapia actúa convirtiendo la bilirrubina
de la piel en un componente menos toxico y más fácil de
eliminar.

2 mecanismos:

 Fotoxidación
 Fotoisomeración
b) Exanguinotransfusion: Se realiza cuando fototerapia intensiva fracasa y cuando el
riesgo de encefalopatía bilirrubinica aumenta.

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIEN NACIDO

La eritroblastosis fetal se debe al paso de anticuerpos maternos activos contra los antígenos
paternos de los hematíes fetales a través de la placenta y se caracteriza por un ritmo
acelerado de destrucción de hematíes. CAUSA IMPORTANTE DE ICTERICIA EN EL RN.

INCOMPATIBILIDAD RH
Los determinantes antigénicos del sistema RH se heredan genéticamente de cada
progenitor, determina el Rh y controla la producción de una serie de factores del grupo
sanguíneo. Cuando se transfunde por error sangre RH positivo a una mujer RH negativo o
cuando pequeñas cantidades de sangre fetal RH positivo que contiene el antígeno D
heredado de un padre RH positivo, entran a la circulación materna durante el embarazo con
un aborto espontáneo o provocado o durante parto se induce la formación de anticuerpos
anti-D en la madre RH negativo receptora y no sensibilizada.
Primero aumentan los anticuerpos y IGM y luego lo hacen los anticuerpos IGG Quienes van
a pasar la placenta y provocan las manifestaciones Hemolíticas.
La enfermedad hemolítica no suele presentarse en la primera estación porque el paso de
sangre fetal RH positivo a una madre RH negativo suele tener lugar cerca del momento del
parto y es demasiado tarde para que la madre pueda sensibilizarse.
El primer hijo afectado tras la sensibilización puede presentar el fin de la procreación de
futuros hijos RH positivo lo que obliga prevenir urgentemente esta sensibilización.

32
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

La inyección de gama globulina anti D (RHOGAM) a la madre junto justo después del
parto de cada hijo RH positivo ha resultado ser satisfactoria para disminuir la incidencia de
enfermedad hemolítica por incompatibilidad RH.

Manifestaciones clínicas
Anemia intensa, palidez, signos de descompensación cardiaca como cardiomegalia y
dificultad respiratoria también existen anasarca masiva e insuficiencia circulatoria.
La ictericia suele presentarse durante el primer día de vida, ya que los sistemas de
conjugación y excreción de bilirrubina del neonato se ven desbordados por la carga
producida por la hemólisis masiva, por tanto, la bilirrubina indirecta se va acumulando
después del nacimiento y pueda alcanzar valores altísimos lo que supone un importante
riesgo de encefalopatía bilirrubínica que es mayor con la enfermedad hemolítica que con
otras hiperbilirrubinemias no hemolíticas.

Diagnóstico
Prenatal
 Se debe sospecharse civilización cuando las mujeres reacción negativa tiene
antecedente de transfusiones abortos embarazos previos.
 Se debe analizar los grupos sanguíneos de los padres para detectar una posible en
compatibilidad y determinar los títulos maternos de IGG.
Posnatal
 Después de nacer a cualquier hijo de madre RH se debe analizar la
sangre del cordón o del propio niño para determinar el grupo ABO,
RH, el hematocrito y la Hemoglobina y también realizar la prueba de Coombs.
Laboratorio
 Antes el tratamiento de las pruebas de Coombs directa puede ser positiva y hay
anemia el contenido de la sangre de cordón es variable y suele ser proporcional a la
gravedad de la enfermedad.
 La bilirrubina en sangre del cordón suele situarse entre los tres y los 5 mg/dl y
puede observarse una elevación de la bilirrubina directa sobre todo en caso de
transfusión intrauterina; durante las primeras 6 horas de vida la bilirrubina
indirecta alcanza rápidamente valores elevados.
Tratamiento
- Exanguinotransfusión
- Inmunoglobulina intravenosa
Prevención
RHOGAM las 72 horas posteriores al parto, embarazo ectópico, traumatismo.

33
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

INCOMPATIBILIDAD ABO
Incompatibilidad + frecuente
Se forman anticuerpos maternos contra las células B si la madre pertenece al grupo A, o lo
contrario. Por lo general la madre suele ser del grupo O y el RN A o B
Aunque aparezcan anticuerpos contra los factores A y B sin una inmunización previa
(anticuerpos naturales) suelen ser anticuerpos IgM que no atraviesan la placenta, aunque
también se pueden encontrar IgG que si atraviesan la placenta y el primer hijo puede
presentar enfermedad hemolítica

Manifestaciones clínicas
Leves, ictericia única manifestación dentro de las primeras 24 h
Diagnóstico
Incompatibilidad grupo sanguíneo, Coomb +, hiperbilirrubinemia > 20 mg/dl, Hb < 10-12
mg/dl, reticulocitos puede aumentar hasta 10-15% con policromasia.

Madre Rh Madre O
+

Hijo Rh - Hijo A o B

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONAL (SAM)

Definición
El SAM se define como el síndrome de dificultad respiratoria que se presenta en el recién
nacido con líquido amniótico teñido con meconio que determina inflamación del pulmón, se
presenta hasta las 12 horas.
Epidemiologia
Se presenta mayormente en neonatos termino-postermino
Aproximadamente el 5% de los neonatos que presentan el líquido amniótico teñido con
meconio desarrollan SAM
Etiopatologia y fisiopatología:
 La falta de perístasis intestinal, los bajos niveles de motilona, contracción tónica del
esfínter anal y la existencia de un tapón de meconio impiden el paso del meconio
desde el feto al amnios.
34
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

 El SAM ocurre cuando el oxígeno baja en un 30% (hipoxia). Debe haber hipoxia
para que el feto intente respirar entonces traga líquido amniótico que lo lleva a
provocar peristaltismo y a su vez que salga meconio, el mismo que vuelve a ser
inspirado y llega a los pulmones y, iniciando así un nuevo ciclo.
 Cuando el feto comienza a respirar las partículas de meconio obstruyen
mecánicamente las vías aéreas pequeñas.
 La neumonitis química que causa, inhibe la función del surfactante, y la inflamación
del tejido pulmonar contribuye a empeorar la obstrucción de la pequeña vía aérea.
 La hipertensión pulmonar persistente (HTP) es uno de las
principales causas de muerte por SAM
Cuadro clínico
Se manifiesta con:
 Compromiso respiratorio
 Taquipnea
 Cianosis
 Disminución de la compliance pulmonar
 Hipertensión pulmonar persistente.
Diagnóstico
La sospecha clínica se confirma por medio de una radiografía de tórax.
La placa radiográfica muestra:
 Pulmones aparecen hipersinsuflados con aplanamiento de los diafragmas.
 Densidades difusas pueden alternar con áreas de expansión.
 Infiltrados algodonosos bilaterales
Se debe realizar el diagnóstico diferencial con:
 Taquipnea transitoria del recién nacido
 Enfermedad de membrana hialina
Tratamiento
Los recién nacidos con riesgo de aspiración meconial deben ser monitorizados en forma
estricta y proporcionar una adecuada oxigenación y ventilación.
 Recepción de pacientes con líquido amniótico meconial
 Intubación endotraqueal de rutina
 Oxigenoterapia
 Esteroides
 Surfactante

35
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA 2

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO

Definición
Es un cuadro de dificultad respiratoria caracterizado por taquipnea habitualmente de curso
benigno y corto. Se debe a la reabsorción incompleta de líquido pulmonar, se presenta hasta
las 6 horas

Epidemiologia

 Más frecuente en recién nacidos pretérmino y nacidos por cesárea

 Se resuelve en 72 horas

Etiología y etiopatogenia

Los pulmones están llenos de líquido in útero, la taquipnea transitoria se debe a la absorción
lenta del líquido de los pulmones fetales, lo que disminuye la distensibilidad pulmonar y el
volumen corriente, a la vez que aumenta el espacio muerto. En casos graves puede ocasionar
hipertensión pulmonar.

Factores de riesgo:
 Cesárea
 Sexo masculino
 Historia familiar de asma
 Menor edad gestacional
 Macrostomia
Manifestaciones clínicas:
Usualmente se presenta en las primeras 6h de vida:
 Taquipnea de 80-100rpm
 Retracción
 Ruidos pulmonares
 Requerimiento de O2
Característica distintiva:
Brusca recuperación del RN y ausencia de hallazgos radiológicos de SDR
Diagnostico
Está basado en hallazgos clínicos y radiológicos, frecuentemente es un diagnostico por
exclusión de otra enfermedad como membrana hialina, neumonía, neumotórax

36
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

Se presenta dentro de las primeras 6 horas de vida

Rx de tórax:
 Engrosamiento de los linfáticos periarteriales
 Edema de tabiques interlobares
 Liquido en las cisuras
Tratamiento:
 No se administra nada por la boca, se usa la hidratación intravenosa con SG 10%
 Oxigenoterapia, mejora con cantidades mínimas cantidades de oxigeno (<40%)

HIJO DE MADRE DIABÉTICA

Aumenta tasa de mortalidad fetal a cualquier EG sobre todo a partir a las 32 sem.
Madres diabéticas con vasculopatías los niños pueden presentar retraso del crecimiento,
sobre todo los que nacen después de las 37 SG.
Valores normales de la glucosa:
 RN término: 40mg/dl
 RN pretérmino: 30mg/dl
Valor anormal de glucosa:

 Hipoglucemia: <40mg/dl

Niño alcanza una glucemia mínima (fisiológica) 1-3h, recuperación espontánea 4-6 h.

Factores de riesgo de madres diabéticas con:

 Polihidramnios.
 Preeclampsia.
 Pielonefritis.
 Trabajo de parto pretérmino.
 Hipertensión crónica.
Causas asociadas a la muerte fetal:
 Control inadecuado de diabetes (cetoacidosis)
 Anomalías congénitas.
Fisiopatología
1. Hiperglucemia materna.
2. Hiperglucemia fetal.
3. Hiperinsulinemia fetal (respuesta pancreática fetal).
4. Aumento de captación hepática de GLU y síntesis de glucógeno.
37
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

5. Lipogénesis e incrementan la síntesis proteica.

Anatomía patológica

 Hipertrofia e hiperplasia de células b de los islotes pancreáticos.

 Aumento de peso de placenta y los órganos del niño (excepto cerebro).
Manifestaciones clínicas
 Macrosómicos y obesos
 Cara hinchada y pletórica
 Hipoglucemia: temblores, sudor en gota gruesa, apnea, irritabilidad, cianosis,
hipotonía, llanto de tono agudo, sacudidas mioclónicas, taquipnea.
 Síndrome de dificultad respiratoria: Membrana hialina
 Hiperbilirrubinemia, policitemia y trombosis de la vena renal
Tratamiento

Madre con diabetes gestacional:

 Control de la dieta
 Monitorización de la glucosa
 Metformina, Glibenclamida o Insulina
“Se puede usar la Gliburida, ya que no atraviesa la placenta”
Los Neonatos deben alimentarse con su primera toma en la primera hora de vida
30 minutos después debe realizarse una prueba de glicemia:
Objetivo: glucosa ≥ 45 mg/dl
Tratamiento con alimentación o dextrosa al 5% por VO:
- En pacientes con glucosa ˂ 40 mg/dl + síntomas de hipoglicemia
- Asintomático con glucosa ˂ 30 mg/dl
Glucosa ˂ 25 mg/dl o ˂ 35 mg/dl (en 4 o 24 h): administrar Dextrosa al 10% IV: 200
mg/kg (2ml/kg).
Infusión IV: 4-8 mg/kg/min

HIJO DE MADRE CON VIH

Es la transmisión maternoinfantil es la propagación de ese virus de una madre seropositiva

a su hijo durante el embarazo, el parto (también llamado trabajo de parto) o la lactancia
materna (a través de la leche materna).
Etiopatogenia

38
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

Mecanismos de transmisión materna fetal del VIH

 Transmisión intrautero: durante el parto (es la más importante).

 Transmisión intraparto: durante periodo perinatal, especialmente en el parto
 Transmisión posparto: a través de la leche materna

El RN hijo de madre con VIH +: presenta en el momento del nacimiento: anticuerpos anti-
VIH tipo IgG No significa que este infectado y Pierden los Ac recibidos de su madre de forma
progresiva en los primeros meses de vida:

 Se confirma la serorreversión: 15-18 meses de edad (Meneghello) 6-1.2 meses de

edad (Nelson)

Carga viral elevada: incrementa la tasa de transmisión vertical del VIH

El riesgo de transmisión vertical se incrementa en: embarazadas VIH+ asociada a infección

por virus de Hepatitis C.

En embarazos gemelares. Nacidos por vía vaginal el primer gemelo tiene más riesgo de
infectarse que el segundo.

Mayor tasa de transmisión vertical en los nacidos pretérminos antes de las 34 semanas de
gestación.

Manifestaciones clínicas

 Afección neurológica: encefalopatía estática o progresiva

 Adenopatías periféricas
 Patología pulmonar: Neumonía intersticial linfoide e Infecciones Oportunistas
 Infecciones oportunistas graves
 Purpura trombocitopenica, Anemia, Leucopenia

Diagnostico:
Cuando los niños nacen poseen anticuerpos maternos, por ende, en las pruebas de ELISA es
posible que los IgG del niño estén positivos por la carga viral transmitida al recién nacido

Después de los 18 meses que es cuando se da la conversión en estos pacientes después de

un ELISA positivo, se confirmaría el diagnostico con la prueba de Western Blue.

El aumento de la carga viral y los CD4 disminuidos está asociado a un mayor riesgo de
contagiar al producto

39
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

Tratamiento:
TARGA: Terapia Antiretroviral de gran actividad, es una terapia triple usada en niños
seropositivos para mantener la carga viral en menos de 50 ciclos.

Profilaxis:

La profilaxis ideal se da a madre embarazadas entre la semana 12 y 34 con Zidobudina o

AZT y una dosis extra durante el parto

Se considera el parto normal cuando: NOTA: No se debe

administrar al niño
 Se mantiene la carga viral en menos de 1000 ciclos vacunas virales
 Se garantiza un parto no laborioso (Rotavirus, BCG, Polio)
 La madre ha recibido profilaxis

INMUNIDAD

El sistema inmunológico del RN está compuesto por numerosas células, moléculas, además
participa en la resistencia, control de infecciones y mantenimiento del equilibrio del medio
interno.

El feto es protegido de forma intrauterina por diferentes barreras mecánicas:

 La placenta,
 El saco vitelino y
 El moco cervical.

La respuesta de un individuo frente a las infecciones y las lesiones tisulares pueden

clasificarse de acuerdo a sus características y mecanismos en:

 Inmunidad innata
 Inmunidad adquirida

Inmunidad innata

 Posee un sistema de reconocimiento selectivo (no muy específico)

 Incluye la piel y los mecanismos de defensa externos, membranas mucosas, epitelios
ciliados, elementos celulares, complemento, defensinas, citoquinas, factores de
coagulación y proteínas de fase aguda como la proteína C reactiva y fibronectina.
 Tiene una respuesta inicial rápida

40
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

Inmunidad adquirida

 Está compuesta por células de alta especificidad (linfocitos T y B)

 Tiene memoria inmunitaria

Clases de inmunoglobulinas

IgA  Es la mayor Inmunoglobulina en secreciones como la saliva, el sudor, el moco,

el líquido gástrico y las lágrimas.
 Se encuentra en elevadas concentraciones en el calostro y leche materna
 En el RN se encuentra tapizando el epitelio gástrico
 Se encarga de la protección contra patógenos intestinales
 Posee una semivida de 6 días

IgM  Es la primera Ig que se produce y su incremento en suero es característico de

una RI primaria
 No atraviesa placenta
 Desde el 5to mes de gestación
 Es única Ig sintetizada por el feto

IgG  Posee una semivida de 21 días

 Es el anticuerpo de elección para inmunización pasiva
 Puede atravesar la placenta y transfiere inmunidad materna al feto
 Después del nacimiento la IgG materna decrece por su catabolismo e inicia la
producción propia
 Entre los 3 y 6 meses de vida

IgD  Su presencia se utiliza como marcador de diferenciación de la célula B

 Participa en la activación o diferenciación de las células B luego del contacto
con su antígeno.

IgE  Posee una semivida de 6 días

41
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

 Su mayor papel fisiológico es la protección de las infecciones parasitarias

 Tiene a su cargo la respuesta de hipersensibilidad inmediata, se une a
mastocitos y basófilos generando una liberación de histamina, serotonina,
heparina, etc.

INFECCIONES MENORES

 No comprometen la vida del bebé

 Se curan espontáneamente
 No avanzan a sepsis y son localizadas

INFECCION AGENTE ETIOLOGICO CARACTERISTICAS

Perionitis Staphylococus Infecta a uno o varios dedos u ortejos

Evolución benigna
Infección piogéna periungular, se da por
uñas cortas (roce de la piel misma)
Onfalitis Staphylococus Streptococus Infección subcutanea del cordón umbilical
Secreción y edema de piel periumbilical
Causa desprendimiento tardío del mismo
Consecuencia del cuidado inadecuado
Conjuntivitis Gonococo (la única que tiene Principal causa de ceguera.
profilaxis, se debe realizar con Disminuyó por profilaxis de Nitrato de
nitrato de plata, pero debido al Plata Quemosis y Enrojecimiento de
costo se usa Gentamicina solo sirve conjuntiva
para GRAM -) Chlamydia Edema palpebral y secreción purulenta
trachomatys Listeria
Piodermitis Staphylococus aureus Erupción cutánea superficial
Staphylococus epidermidis Forma vesículas y pústulas
Streptococus Pliegues del cuello, Axilas, Ingles,
Hipogastrio
NO en cuero cabelludo ni piel
palmoplantar
Moniliasis Candida albicans Estomatitis pseudomembranosa (Aparece
8vo-9no día de vida)
Inflamación sintomática de la boca
Rechazo alimentario
Llanto disfónico
Dacriocistitis Staphylococus aureus Streptococus Infección del saco lagrimal
Haemophilus influenzae Aumento del volumen de saco lagrimal
Epífora con ojo blanco

42
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

Onfalitis Conjuntivitis Dacriocistitis

Perionitis Moniliasis Piodermitis

TRATAMIENTO

Tratamiento para infecciones menores por Staphylococus aureus:

43
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

TORCH

TOXOPLASMOSIS

TOXOPLASMOSIS CONGENITA
Cuando la madre adquiere la infección durante la
gestación, los organismos pueden diseminarse por vía
hematógena a la placenta. La infección puede
transmitirse al feto por vía transplacentaria o durante el
parto vaginal.
La incidencia es de 1 de cada 8000 recién nacidos.
Patogenia
Los niños y los adultos adquieren T. gondii al ingerir alimentos que contienen quistes o que
están contaminados con ooquistes, en general debido a gatos con infección aguda.
Manifestaciones clínicas
Coriorretinitis
Triada de Sabin Hidrocefalia Convulsiones Tetrada
Calcificaciones intracraneales
Diagnostico
IgG
Infección adquirida antes del embarazo, la madre tiene los anticuerpos
IgM

IgG
Infección es reciente en el neonato
IgM
Tratamiento
En la madre: Primer trimestre: Espiramicina (prevenir transmisión vertical)
Segundo trimestre: Pirimetamina + Sulfadiazina
En el neonato: No tratamiento, solo paliativo
En casos graves de neonatos sintomáticos
Dosis de ataque: Pirimetamina: 2 mg/kg/día x 2 días + Sulfadiazina: 75-100 mg/kg/día en
2 dosis diarias + ácido fólico 5 – 10 mg/día 3 veces por semana.
Dosis de mantenimiento: Pirimetamina: 1 mg/kg/día toma diaria por 2 – 6 meses.

44
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

Pronostico del niño: 87% tienen retraso mental y secuela como las convulsiones,
71% sufren de espasticidad y parálisis.

SÍFILIS

Es una infección multisistémica causada por el germen Treponema pallidum, se da en el

producto de una concepción de mujer luética. El feto se infecta intrautero o durante el parto.
Se puede dividir la sífilis en dos:
 Sífilis congénita temprana: Hasta los 2 años de edad
 Sífilis congénita tardía: Desde los 2 años de edad en adelante

SIFILIS TEMPRANA
Esta afecta primero a la madre luego al feto por medio de transmisión placentaria
Entre sus manifestaciones clínicas más características tenemos:
 Pénfigo palmo plantar
 Rinitis sifilítica: Aparece entre la primero y segunda semana de vida y puede llegar
a deformar el tabique
 Maculas: aparece en parte posterior del cuerpo y tienen un color rosado
NOTA: El signo más temprano que tiene la sífilis es la rinitis sifilítica
En las manifestaciones viscerales se encuentran:
 Hepatomegalia

 Esplenomegalia

 Neumonitis

 Alteraciones renales
Es importante tener en cuenta las linfadenopatía generalizada en la cual los ganglios no
van a exceder 1 cm, van a ser duros no dolorosos
El 97% de los casos llegan a presentar lesiones óseas como las siguientes:
 Osteocondritis
 Periostitis
Afectación del Sistema Nervioso Alteraciones Hematológicas:
Central:  Anemia
 Leptomeningitis aguda sifilica  Trombocitopenia
 Sífilis meningo vascular crónica  Ictericia de predominio de
bilirrubina directa

45
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

Manifestaciones Renales:
 Síndrome Nefrótico, el cual tiende a aparecer entre el segundo y tercer mes de edad
Manifestaciones Menos Frecuentes:
 Coriorretinitis
 Uveítis
 Glaucoma
 Chancros palpebrales
 Retraso del crecimiento intrauterino con fascie de anciano (piel seca y marchita)

SIFILIS TARDÍA
Sus principales manifestaciones clínicas están dadas por los estigmas o secuelas, la cual está
dada por la clasificación de Thomas en dos categorías.
CLASIFICACION DE THOMAS
CATEGORIA 1 CATEGORIA 2
Dientes de Hutchinson Queratitis intersticial
Molares de Moon o de Fournier  Inflamación corneana grave que
dura de semanas a meses.
 Se manifiesta por fotofobia y visión
borrosa (Puede causar ceguera)
 Se previene con tratamiento antes
de los 5 meses de edad.
Secuelas de Rinitis Sifilítica Sordera Nerviosa
 Maxilares cortos Primero es unilateral y luego se convierte
 Frente olímpica en bilateral
 Nariz en silla de montar (mayores
de 2 años)
Secuelas de Reacción Perióstica Articulaciones de Clutton
Tibias en sable Artritis indolora que afecta las rodillas
Manifestaciones Neurológicas
 Crisis convulsiva
 Hidrocefalia
 Retraso mental
 Parálisis de los pares craneales
La triada característica en la sífilis:
Triada de Hutchinson
 Queratitis intersticial
 Sordera neurosensorial
 Dientes de Hutchinson

46
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

Exámenes complementarios
 El germen causante (Treponema pallidum) se lo puede visualizar por la técnica del
campo oscuro.
 La infección produce dos anticuerpos: Reagínicos (no específicos) y los No
Reagínicos (específicos).
 Los anticuerpos Reagínicos no específicos (treponémicos) son de clase IgG e IgM.
Las pruebas más utilizadas son:
1. VDRL: de floculación

2. KOLMER: fijación del complemento

3. RPR: aglutinación (reacción rápida de reagina en plasma)

 Los anticuerpos anti treponémicos específicos son:
1. FTA-ABS (absorción de anticuerpos fluorescentes)
2. TPI (inmovilización del T.P)

3. TPHA (hemoaglutinación de anticuerpo treponémicos)

4. MHA TPO (micro aglutinación de TP)

Tratamiento
Droga de elección para madre gestante es la Penicilina G benzatínica
SÍFILIS CONGÉNITA:
Primeros días
 Penicilina G cristalina acuosa: 100.000 – 150.000 UI/kg/día c/8h -c/12h primeros
7 días luego c/4- c/6h los 10 – 14 días completo

 Penicilina procaínica: 50.000 UI/kg IM por 10 días

RN asintomático:
Por 30 días penicilina G benzatínica: 50.000 UI/kg IM. Vigilancia clínica y serológica.
Niños después del mes de vida:
200.000 – 300.000 UI/kg/día IV durante 10-14 días.

RUBÉOLA

La rubéola es una enfermedad leve, causada por un virus RNA que tiene como único huésped
el humano, con frecuencia exantemática, que afecta a lactantes y niños. Suele ser más grave
y asociarse a más complicaciones en adultos. Su aspecto clínico más relevante es la infección
transplacentaria y la afectación fetal que forma parte del síndrome de rubéola congénita
(SRC).
47
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

Los signos anatomopatológicos del SRC suelen ser graves y pueden afectar a todos los
órganos.

Patogenia
El principal factor de riesgo de presentar defectos congénitos graves se relaciona con el
momento de la infección durante el embarazo. La infección materna durante las primeras 8
semanas de gestación da lugar a los defectos más graves y generalizados. El riesgo de
defectos congénitos se ha estimado en un 90% si la infección materna se produce antes de
la semana 11 de gestación, en un 33% en las semanas 11-12, del 11% en las semanas 13-14
y del 24% a las semanas 15-16. Después de la 16.a semana de gestación, los defectos son
infrecuentes, incluso si se produce la infección del feto.
Manifestaciones clínicas
El SRC se caracteriza por restricción del crecimiento intrauterino, lesiones óseas,
neumonitis, hepatitis, miocarditis, meningoencefalitis, trombocitopenia y anemia
hemolítica.
El recién nacido puede tener sólo malformaciones congénitas o bien presentarse como un
cuadro séptico en un recién nacido débil, de bajo peso, que no progresa en forma adecuada
y con aparición temprana de signos de infección. En un recién nacido aparentemente sano,
a los 3 o 4 meses comienza a manifestar síntomas tales como infecciones respiratorias a
repetición y alteraciones en el desarrollo psicomotor, pudiendo desarrollar sordera en
forma tardía.
Diagnóstico
Detección viral prenatal por PCR en líquido amniótico o sangre fetal. En recién nacidos se
sospecha por la historia materna y las manifestaciones clínicas del niño, la IgM anti-rubéola
es de utilidad para el diagnóstico.
NO EXISTE TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA LA RUBÉOLA, ES PALIATIVO.

Si la infección ocurre en el primer trimestre de embarazo, puede aparecer la tríada

sintomática de Gregg (hipoacusia neurosensorial –que es la manifestación más frecuente-
, cardiopatía –DAP, estenosis pulmonar- y anomalías oculares (cataratas, glaucoma,
retinitis) en sal y pimienta-

CITOMEGALOVIRUS

Definición
Es un virus de la familia herpesviridae, causa malformaciones congénitas en neonatos.

48
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

Ciclo de replicación tarda 72 h desde el momento de la infección, en producir una

nueva progenie viral.

En el ciclo de replicación se reconocen al menos tres periodos:

 Inmediatamente temprano: primeras dos horas posinfección

 Temprano: 2 a 6 horas posinfección
 Tardío: 8 a 36 horas posinfección

Lesiones características: inclusiones nucleares y citoplasmáticas (células de inclusión

citomegálica)

Virus infecta la parótida y las glándulas submaxilares.

Sitio de replicación viral: epitelio ductal y el virus eliminado en la saliva.

90% asintomático (convulsiones, problemas del oído)

10% sintomático (10-20% se mueren)

Vías de transmisión:

 Vertical: transplacentaria, durante el parto (contacto con secreciones infectadas),

lactancia materna.
 Horizontal: contacto persona a persona, transmisión sexual, transfusión por sangre
y sus productos, trasplante de órganos.

Manifestaciones clínicas:

 Infección primaria suele ser asintomática o puede presentarse como un síndrome

febril
 Mononucleosis: fiebre intensa, mialgias, exantema maculopapular y linfadenopatias
(axilar y cervical)
 Neumonitis del lactante: lactantes menores de 6 meses
 Infección postransfusional: síntomas más frecuente en los RN prematuros que
carecen anticuerpos anti-CMV (madre seronegativa o prematuros menores de 28
semanas). Manifestaciones aparecen 3 a 6 semanas después de la transfusión o
perfusión: fiebre de comienzo agudo, mialgias, esplenomegalia, hepatomegalia.

Diagnóstico:

 IgM diagnóstico positivo de primo infección adquirida de 2 a 3 meses

49
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

 IgG marcador de exposición previa al virus, no dice si es primoinfección o

recurrente (3 a 6 meses cuando es primoinfección)

Tratamiento:

 No existe vacuna efectiva, lo mejor es la profilaxis

 Ganciclovir: 10 mg/kg/día por vía intravenosa, administrada en dos dosis diarias y
con una duración de 3 semanas, y se recomienda continuar con una dosis de 5 mg/kg
como mantenimiento.

HERPES SIMPLE

Definición
El herpes simple congénito es si la madre presenta la
enfermedad durante el embarazo. Infecciones habituales
en la piel, ojo, cavidad oral y aparato genital. Las vesículas
contienen detrito celular, células inflamatorias y gigantes
multinucleadas. HSV1 de la cintura para arriba, HSV2
genitales
Infección neonatal
 1 de cada 3000 partos.
 La infección puede darse en el intrauterino, periparto o posparto
 Mayoría de los lactantes infectados adquieren la infección durante el parto por vía
ascendente
 La tasa de trasmisión es ALTA si MAMA infección primaria y es BAJA si la infección es
recurrente
 En forma posnatal por excreción desde una lesión oro labial, inútero por vía
trasplacentaria lo que se asocia a un aborto, perinatal primera durante el tercer
trimestre de embarazo 40%, infecciones recurrentes 1-5%
 Neonato puerta de entrada: conjuntiva, epitelio de la mucosa nasal y oral, soluciones de
continuidad, abrasiones de la piel, uso de electrodos de cuero cabelludo o por partos
con fórceps.
 Infección posnatal: A partir de familiares y personas que cuida al niño. (Se evidencia en
las primeras 48h)
 Infección primaria: asociada a complicaciones: abortos espontaneo, parto prematuro,
(Neumonitis, CID, encefalitis, daño cerebral, septicemia AL FETO)

50
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

Las infecciones pospartos o periparto presenta tres tipos de manifestaciones:

o Infección Diseminada: afectación de múltiples órganos: pulmón, glándula
suprarrenal, ojos, cerebro. Estas lesiones aparecen en la 2da semana. Se
caracteriza por fiebre, hipotermia, letargio, convulsiones, ictericia, dificultad
respiratoria, problema de alimentación. Dura 21 días
o Infección limitada a: Piel, ojo y boca. Aparecen en la 2da semana. Conocida
como SEM dura 14 días
o Encefalitis. Aparece en la 3era semana, son lesiones cutáneas,
abombamiento de fontanelas. Dura 21 días
 Características de las lesiones en general: vesículas cutáneas en racimos súper
dolorosas, queratoconjuntivitis con cicatrices corneales y calcificaciones de los
núcleos de la base
NO HAY UTILIDAD SEROLÓGICA
Confirmas con el TEST DE TZANK
Tratamiento: -Aciclovir 60 mg/kg/día c/d 8 h
20mg/kg/dosis EV
-Trifluorotimidina si hay compromiso ocular

TRAUMA OBSTETRÍCO

Es una lesión resultante de fuerzas mecánicas como comprensión, torsión y tracción que
actúan sobre el cuerpo del recién nacido durante el trabajo del parto. Frecuentemente
ocasionado por iatrogenia del médico que atiende el parto.
Puede ocurrir en distintos momentos del periodo perinatal:
1. Durante el trabajo de parto
2. Durante el pasaje por el canal del parto
3. En el momento del nacimiento
4. Posterior al nacimiento
Factores de riesgo

Factores de riesgo
Materno Talla baja, Anomalías pélvicas
Feto Macrosomía, Prematuridad, Posmadurez, Malformaciones
Madre-feto Oligohidramnios, Desproporción cefalo-pélvica, Trabajo de parto
prolongado

51
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

Se clasifican en:

Frecuentes Raros o infrecuentes

 Hemorragia subconjuntival  Fracturas de cráneo
 Caput succedaneum  Lesión medular grave
 Máscara equimótica  Hemorragia hepática
 Deformaciones plásticas de cara,
cráneo y extremidades

 Recién nacido de termino: más frecuente es la Fractura de clavícula y la parálisis

de Erb
 Recién nacido prematuro: más frecuentes son las hemorragias intracraneanas y
las fracturas de los huesos largos.

TRAUMATISMO CRANEANO

Caput Succedaneum Cefalohematoma

Colección serosanguínea del cuero Colección de sangre subperióstica,
cabelludo que se ubica sobre el causada por rotura de vasos
perostio y se extiende sin respetar las sanguíneos secundaria al
líneas de sutura. Se resuelve desprendimiento traumático del
espontáneamente periostio de la tabla externa de los
huesos

Hemorragia Subgaleal Hemorragia intracraneana

Sangrado que ocurre entre galea Sangrado profundo que compromete
aponeurótica y el periostio de la tabla las meninges y parénquima. Puede
superior de los huesos de la calota. ser: subdural, subaracnoidea y
parenquimatosa.

Hematoma subgaleal
Cefalohematoma
Caput
succedaneum
Hematoma
subdural Hematoma
epidural

52
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

Lesiones neurológicas

Lesiones neurológicas: Estas ocurren por Distensión, Comprensión e Infiltración de

fibras nerviosas.
Plexo braquial  Parálisis de Erb (C4-C7) (Brazo
en posición de “mozo a la espera
de propina” o “ala de pescado”)
 Parálisis de Klumpke (C7-T1)
(Debilidad músculos de la mano)
 Lesión del plexo completo
(ausencia de reflejos)
Parálisis del nervio facial Comprensión de la porción periférica del
nervio sobre promontorio sacro materno
o por el fórceps
Lesión del nervio frénico Suele ser unilateral, provoca parálisis
diafragmática homolateral
Lesión del nervio laríngeo Parálisis de cuerdas vocales
Puede ser uni o bilateral
Fracturas

Fracturas de clavícula. - La clavícula es el hueso que se fractura con mayor frecuencia

durante el parto

 Factores de riesgo: Macrosomía fetal, Distocia de hombro, Prolongación del

segundo parto, uso de fórceps.

Las fracturas de clavícula suelen ser asintomáticas, aunque puede haber:

 Disminución de motibilidad del brazo homolateral
 Moro asimétrico
 Crepitación a la palpación

Lesiones intraabdominales
 Son infrecuentes, aunque potencialmente graves que involucra Hígado, Bazo y
glándula suprarrenales. La lesión hepática o hemorragia subcapsular es la lesión
más frecuente.

. DISPLASIA CONGÉNITA DE CADERA

Displasia: alteración o detención del desarrollo de los elementos que constituyen la capsula
coxofemoral

53
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

Subluxación: pérdida parcial de la relación entre la cabeza femoral con el acetábulo.

Luxación: perdida por completo de la relación de la cabeza femoral con el acetábulo.

Embriología de la cadera

7ma semana: se produce una hendidura en las células precartilaginosas que definen el
acetábulo y la epífisis proximal femoral.

Semana 11: ya está formada la articulación de la cadera

No se puede producir luxación de la cadera en el periodo embrionario. Porque tanto el

acetábulo como la epífisis femoral adquieren una configuración infantil antes que se forme
el espacio articular

Etiología: Desconocida

Aumento de luxación de cadera en: Primíparas y Parto Podálico

La cadera izquierda se encuentra luxada más a menudo por estar aducida y apoyada al
sacro
Más frecuente en niñas: 80%.
Ya que ellas son más susceptibles a la relaxina: aumenta la laxitud ligamentosa

Manifestaciones clínicas

-En neonatos la DCC es asintomática y se detecta mediante las maniobras específicas de

Barlow y Ortolani las cuales son confiables hasta los 2 meses de edad.

La maniobra de Barlow explora la inestabilidad potencial de una cadera no luxada, con las
piernas en ángulo recto se intenta empujar el muslo suavemente hacia atrás y la maniobra
es positiva cuando la cadera se desliza fuera del acetábulo.

La maniobra de Ortolani inicia con una Abducción de la cadera, En el caso que la cadera se
encuentre luxada la abducción estará limitada. Cuando la maniobra es positiva, la cabeza
femoral se reducirá en el acetábulo con un suave «clank» que es palpable pero
habitualmente no audible.

Barlow Ortolani

54
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

-En los Lactantes el signo más representativo de una luxación de cadera en este grupo
de edad es la limitación de la abducción. Se Buscará el signo de Galeazzi donde se observa
el acortamiento del muslo afectado y asimetría de pliegues y glúteos.

-En niños que ya caminan se observa La marcha de trendelembrug cuando hay luxación
unilateral de la cadera y la Marcha de ánade o pato: En casos de luxación bilateral

El signo de trendelemburg es positivo cuando el niño al caminar se apoya sobre el lado

afectado y el glúteo de ese lado desciende.

Tratamiento

 Uso doble de pañal indicado solo en pacientes en quienes, a pesar de presentar algun
índice displasia, la cabeza femoral está bien centrada y debe estimularse la
maduración de la cadera.
 Ante algún grado de descentrado de la cabeza femoral, el doble pañal es insuficiente
y deberá realizarse tto con:
o Si el dx se realiza antes de los 6 meses de edad, es posible realizar el tto
con un aparato funcional como las correas de Pavlik (eficacia en el 90.9%
de los casos) durante 6 semanas. Sin embargo, tras 3-4 sem de tto sin
mejoría se debe abandonar ya que su uso continuado causa desgaste de la
cara posterior del acetábulo.
 Ante un dx tardío de 6 meses a 2 años de edad, deben ser operadas, ya sea por
reducción cerrada y en caso de fallo la reducción abierta. Resultados excelentes y
persistente hasta 4-8 años después de la intervención.
 Niños mayores de 2 años es necesario la reducción abierta. Postoperatorio se
inmovilizan los pacientes con yeso durante 6-12 sem.

Complicaciones
 Necrosis avascular de epífisis femoral.
 Reluxación
 Subluxación residual
 Displasia acetabular
 Complicaciones postoperatorias como infecciones de la herida.

55
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

BIBLIOGRAFÍA

Asfixia perinatal
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 100:
Urgencias en el paritorio. Ed 20, 2016
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 44: Asfixia
perinatal. Ed 6. TOMO I.
Reanimación
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 100:
Urgencias en el paritorio. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 45: Reanimación
neonatal. Ed 6. TOMO I.
Prematuridad y RNBP
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 97.2: El
feto y el recién nacido. Ed 20, 2016.
Recién nacido pos término
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 97.3: El
feto y el recién nacido. Ed 20, 2016.
Recién nacido grande para la edad gestacional
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 97.4: El
feto y el recién nacido. Ed 20, 2016.
Anemia neonatal
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 103.1:
Trastornos hematológicos. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 283:
Enfermedades de la sangre. Ed 6. TOMO II.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 284:
Enfermedades de la sangre. Ed 6. TOMO II.
Policitemia
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 103.3:
Trastornos hematológicos. Ed 20, 2016.

56
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

Ictericia neonatal fisiológica y patológica

 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 102.3:
Trastornos del aparato digestivo. Ed 20, 2016.
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 102.4:
Trastornos del aparato digestivo. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 52: Ictericia
neonatal. Ed 6. TOMO I.
Enfermedad hemolítica del RN
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 103.2:
Trastornos hematológicos. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 52: Ictericia
neonatal. Ed 6. TOMO I.
Incompatibilidad RH-ABO
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 103.2:
Trastornos hematológicos. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 52: Ictericia
neonatal. Ed 6. TOMO I.
Taquipnea transitoria RN
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 400: El
feto y el recién nacido. Enfermedades del aparato respiratorio. Ed 20, 2016. Págs
898
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 55: Otras causas
de dificultad respiratoria neonatal: Aspiración del Meconio, Taquipnea transitoria,
anomalías congénitas broncopulmonares y síndromes de escape aéreo. Ed 6. TOMO
I. Págs 428 - 435
Síndrome de Aspiración meconial
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 400: El
feto y el recién nacido. Enfermedades del aparato respiratorio. Ed 20, 2016. Págs
898
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 55: Otras causas
de dificultad respiratoria neonatal: Aspiración del Meconio, Taquipnea transitoria,
anomalías congénitas broncopulmonares y síndromes de escape aéreo. Ed 6. TOMO
I. Págs 428 - 435
Hijo de madre diabética
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 107.1:
Hijos de madres diabéticas. Ed 20, 2016. Págs 939 – 941

57
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

Hijo de madre con VIH

 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 195: Infeccion por
HIV y Sida. Ed 6. TOMO I. Págs 880 – 894
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 140: Infeccion por
HIV en el niño. Ed 5. TOMO I. Págs 1024 – 1029
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 276:
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Ed 20, 2016. Págs 1734
Inmunología
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 159: Introducción
a inmunología. Ed 6. TOMO I. Págs 961 – 973
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 123:
Linfocitos T, linfocitos B y linfocitos espontáneos. Ed 20, 2016. Págs 1053 – 1059
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 127:
Neutrófilos. Ed 20, 2016. Págs 1081 - 1084
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 128:
Monocitos, macrófagos y células dendríticas. Ed 20, 2016. Págs 1084 - 1086
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 129:
Eosinófilos. Ed 20, 2016. Págs 1086 - 1089
Infecciones menores
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 626:
Enfermedad de las conjuntivas. Ed 20, 2016.
 Silva, E; Silva C. Pediatría práctica en diálogos. Capítulo 62: Infecciones menores en
el recién nacido. Pág 301
 Silva, E; Silva C. Pediatría práctica en diálogos. Capítulo 114: Infecciones menores en
el recién nacido. Pág 480
 Tapia, J; Ventura, J. (2013) Manual de neonatología. Editorial mediterráneo:
Segunda edición
TORCH
Toxoplasmosis
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 147:
Toxoplasmosis. Ed 6. TOMO I. Págs 914 – 920
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 290:
Toxoplasmosis congénita. Ed 20, 2016. Págs 1806 – 1816
Rubeola
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 247:
Síndrome de Rubéola congénita. Ed 20, 2016. Págs 1024

58
Unidad 2: Recién nacido de alto riesgo y patológico

 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 138:

Rubeola. Ed 6. TOMO I. Págs 862 – 867
Citomegalovirus
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 255:
Citomegalovirus. Ed 20, 2016. Págs 1667 – 1670
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 63: Infección por
Citomegalovirus. Ed 5. TOMO I. Págs 469 – 471
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 129:
Citomegalovirus. Ed 6. TOMO I. Págs 823 – 827
Herpes
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 131: Infecciones
por virus del Herpes simple (HSV 1y 2). Ed 6. TOMO I. Págs 832 – 836
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 252: Virus
del herpes simple. Ed 20, 2016. Pág 1647 – 1654
Sífilis
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 109: Sífilis. Ed 6.
TOMO I. Págs 732 – 736
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 218: Sífilis
congénita. Ed 20, 2016.
Trauma Obstétrico
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 46: Traumatismo
asociado al parto. Ed 6. TOMO I. Págs 374 – 379
Displasia de cadera
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 678: La
cadera. Ed 20, 2016. Pág 3410 – 3414
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 477: Displasia del
desarrollo de cadera, enfermedad luxante de cadera. Ed 6. TOMO 2. Págs 2548 –
2554

59
Unidad 3: Valoración de un niño sano

Unidad

60
Unidad 3: Valoración de un niño sano

HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA

Permite realizar un diagnóstico correcto, en la mayoría de los niños se obtiene a través de:

 Sus padres.
 Un niño mayor.
 Adulto responsable de sus cuidados.
Preguntas que se realizan ¿Cómo?
¿Cuando
Pasos a seguir: ?
1. Identificación (Edad, fecha de nacimiento, sexo, raza, fuente de derivación).
2. Motivos de consulta Se registran los síntomas principales
3. Antecedentes heredofamiliares Información de familiares (padres,
hermanos y abuelos) con respecto a su edad, salud o causa de muerte.
4. Antecedentes personales no patológicos
a. Historia prenatal
b. Historia de nacimiento
c. Historia neonatal
d. Historia de alimentación
e. Historia de desarrollo
f. Historia de la conducta
g. Historia de Inmunización
5. Padecimiento actual
6. Interrogatorio por aparatos y sistemas
7. Exploración física
8. Exámenes de laboratorio
9. Diagnóstico
10. Plan terapéutico
Ablactación
Introducción de otro alimento aparte de la leche materna.
¿Cuándo se empieza? Al sexto mes de vida, cuando el niño ha perdido el reflejo de
extrusión (el que hace que los niños expulsen la cuchara).
¿Por qué no se inicia antes? Porque al cuarto mes hay enzimas pancreáticas, pero al sexto
mes ya inicia la maduración de las mismas.
Dieta:
Fruta (de tono claro blanco amarillo, rojo después, no cítricos)
Verdura (papa, zanahoria, evitar el brócoli porque produce flatulencias)
¿Cuánto? A los 6 meses, 1 porción de fruta y verdura máximo hasta la 1 de la tarde.
Sexto mes: Cereales de arroz, sin azúcar, sin sal, sin gluten para evitar enfermedad celiaca.
(3 veces al día)

61
Unidad 3: Valoración de un niño sano

Octavo mes: Proteínas animales. (Se puede dar huevo, se desensibiliza primero dando la
yema cruda y después la clara; hasta que el niño deje de tener reacción, después de 3 días
sin roncha se puede dar medio huevo)
Noveno mes: Proteínas animales más hígado, se puede dar pan.
Décimo mes: Inicio de lácteos, se puede dar café (Se alimenta 5 veces al día).
1 año: Se alimenta de todo lo que consume su familia menos embutidos y enlatados.
TEST DE DENVER
Test evolutivo sobre las conductas del niño de acuerdo a su edad cronológica.
Edad Conductas
1 mes Sonidos guturales (angú, gu)
2 mes Empieza a moverse en sentido horario, ve sombras.
3 mes Domina el cuello y la cabeza, ve completamente, balbucea con facilidad,
sigue destellos.
4 mes Babea mucho, sonríe a carcajadas, empieza agarrar, se voltea con facilidad.
5 mes Boca abajo eleva la mitad del cuerpo.
6 mes Se sienta con ayuda, desconoce extraños, dice “ma “, “pa”, inicia la
dentición.
7 mes Se pone de lado para sentarse solo, se balancea para coger impulso y
agarrar, tira o bota objetos.
8 mes Se sienta solo y se para. Dice mama y papa.
9 mes Imita (risas, llanto, aplaude).
10 mes Recorre el corral y cierra cajones.
11 mes Empuja objetos, dice mamá y papá.
12 mes Camina plenamente, obedece órdenes.
16 meses Come solo, pide ayuda se queja, hace berrinches, besa a los padres.
2 años Regulación del esfínter vesical.
3 años Regulación del esfínter anal.
5 años Es más independiente (forma grupos de pares)

62
 Unidad 3: Valoración de un niño sano

EDAD VACUNA NÚMERO DE DOSIS DOSIS VÍA DE LOCALIZACIÓN

RECOMENDADA ADMINISTRACIÓN
BCG 1 Hasta 28 días de 0,05-0,1 ml I.D. Brazo derecho
nacido.
HB 1 Primeras 24 0,5 ml I.M. Pierna derecha
horas (cara interna
del muslo)
Rotavirus 2 2 mes 1,5 ml V.O.
4 mes
MENORES DE 1 AÑO

fIPV 2 2 mes 0,1 ml I.D.

4 mes
bOPV 1 6 mes 2 gotas V.O.
Pentavalente 3 2 mes 0,5 ml I.M.
(DPT+HB´HiB) 4 mes
6 mes
Neumococo 3 2 mes 0,5 ml I.M.
conjugada 4 mes
6 mes
Influenza 2 A partir del 6 0,25 ml I,M.
estacionario. mes.
2da dosis 1 mes
después.
DPT (Difteria, 1 1 año 6 meses 0,5 ml I.M.
Tosferina,
12 MESES-23 MESES

Tétano)
SRP 2 12 meses 0,5 ml S.C. Brazo
(Sarampión, 18 meses izquierdo.
Rubeola,
Parotiditis)
Fiebre 1 12 meses 0,5 ml S.C.
amarilla
Varicela 1 15 meses 0,5 ml S.C.
Influenza Se refuerza cada año, hasta los 100 años. Dosis: 0,5 ml.
DPT 1 0,5 ml I.M.
años
5

bOPV 1 2 gotas V.O.

HPV 2 2 da dosis al mes 0,5 ml I.M.
años

del primer
9

contacto
dt 1 0,5ml I.M.
años
15

NOTAS:
 ROTAREX se aplica de manera privada.
 ROTARIX lo utiliza el MSP, puede afectar las placas intestinales si se aplica después
de los 8 meses de edad.
 De manera privada se puede aplicar la vacuna HEXAVALENTE que incluye la vacuna
del poleo, además de que se trata de una vacuna acelular, que no contiene la fracción
pirógena de la Bordotella. Pertussis que provoca fiebre muy alta,

63
Unidad 3: Valoración de un niño sano

CURVAS DE CRECIMIENTO

Instrumento para valorar el crecimiento: Combinación de medidas

 Peso
 Talla
 Perímetro Cefálico
 Índice de masa corporal
Técnica para su medición
Lactantes y niños pequeños: obtener peso, longitud y perímetro cefálico
Realizar las mediciones con el niño desnudo y el mismo equipo
Niños mayores: La medida es la estatura o la talla sin zapatos por medio del estadiómetro
Interpretación de las curvas
Graficas estándar:
 Peso para la edad
 Talla para la edad
 Perímetro craneal para la edad
 Peso para la talla
 IMC para mayores de 2 años
La curva de percentil demuestra el porcentaje de niños de una determinada edad en el eje
x, cuyo valor desciende por debajo del valor correspondiente en el eje y
Mediana o Percentil 50: también llamado “Valor estándar”
El IMC para la edad complementa las gráficas de crecimiento estándar en niños de más de
2 años, varía con la edad durante la infancia

Hasta los 10
años

Peso para la edad

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Unidad 3: Valoración de un niño sano

Hasta los 19
años

Longitud para la
edad

Perímetro cefálico

Hasta los 5
años

Peso para la
longitud

IMC

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Unidad 3: Valoración de un niño sano

DESARROLLO EN LA ADOLESCENCIA

El comienzo de la pubertad se considera normal desde los 8 a los 13 años en las niñas y
desde los 9 a los 14 en los varones. La pubertad dura en ambos sexos alrededor de 5 años y
e] grado de desarrollo sexual se correlaciona mejor con la edad 9sea que con la edad
cronológica.
La progresión del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios se puede describir
mediante los estadios de madurez sexual (EMS) o estadios de Tanner.

MUJER
El primer signo visible de
pubertad es la aparición de
los botones mamarios
(telarquia), entre los 8 y los
12 años de edad.

VARÓN
El primer signo visible de la
pubertad y la característica
que marca el EMS2 es el
aumento de tamaño
testicular, que comienza ya a
los 9,5 años, seguido de la
aparición de vello púbico.

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Unidad 3: Valoración de un niño sano

PRUEBAS DE LABORATORIO

BIOMETRÍA HEMÁTICA

QUÍMICA NORMAL DE SANGRE

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Unidad 3: Valoración de un niño sano

COPROSCOPÍA – MATERIA FECAL

CITOQUÍMICO DE ORINA

VALORES QUE SE DEBEN RECORDAD:

*HB 12-14 mg/dL *Urea 40-60 mg/dL *Creatinina <1 mg/dL

*Ac. Úrico 2;3-5 mg/dl *TG<135mg/dl *Glucosa 60-99 mg/Dl *Colesterol

<200 mg/dL

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Unidad 3: Valoración de un niño sano

BIBLIOGRAFÍA

Historia clínica
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 16: Semiología
en la clínica pediatríca. Ed 5. TOMO I.
 Velásquez, Oscar Jaime. Pediadatos. Capítulo 1: Historia Clínica Pediatríca.
 Esquema de vacunación actualizado del Ministerio de Salud Pública
Valoración del crecimiento
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 15:
Valoración del crecimiento. Ed 20, 2016.
Desarrollo en la adolescencia
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 110.1:
Desarrollo físico y social en la adolescencia. Ed 20, 2016.
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 110.2:
Desarrollo de la identidad sexual. Ed 20, 2016.
Pruebas de laboratorio
Pruebas de laboratorio
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 110.2:
Pruebas de laboratorio en lactantes y niños. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 15: Métodos
rápidos de diagnósticos por el laboratorio. Ed 6. TOMO I.

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Unidad

70
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS ALTAS

RESFRIADO COMÚN O RINOFARINGITIS

Definición
Es la infección respiratoria más frecuente a cualquier edad. El
resfriado común es una infección vírica aguda del tracto
respiratorio superior que cursa con rinorrea y obstrucción nasal
como síntomas principales.
Los niños pequeños presentan un promedio de 6-8 resfriados
cada año, los adultos sólo sufren 2-3 resfriados por año.
Etiología
 Su etiología es predominantemente viral y en ella
participan fundamentalmente los rinovirus (como
principal causante), los coronavirus (causante
subsecuente) y el virus sincitial respiratorio.
Patogenia
Los virus responsables del resfriado común se diseminan por tres
mecanismos: contacto directo con las manos, inhalación de
aerosoles de partículas pequeñas transportadas por el aire y
debidas a la tos, o depósito de aerosoles de partículas grandes
que se expulsan durante un estornudo y aterrizan sobre la mucosa
nasal o conjuntival.
Cuadro clínico
 El período de incubación es corto, y varía de 1 a 3 días.
Lactante:
 Decaimiento  Sueño intranquilo
 Rechazo parcial de la  Estornudos
alimentación  Estridor nasal
 Fiebre de grado variable (dura de
1-3 días)
Pronto aparece la rinorrea, el signo más característico:
1) Al principio es serosa

71
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

2) A medida que pasan los días se va haciendo más espesa → se hace purulenta y
desaparece durante la primera semana. (Su coloración cambia por un proceso de
evolución normal, debido a los mastocitos).
Lactantes mayores y preescolares:
 Sintomatología más localizada
 Menos fiebre
 Compromiso general
¿Cuándo se complica la gripe?
 Con la persistencia o reaparición de la fiebre, más allá del cuarto día
 La prolongación de la etapa purulenta de la rinorrea.
 La permanencia de tos de predominio nocturno después de la primera semana.
 La falta de tendencia a una mejoría a partir del quinto día de evolución del resfrío.
Diagnóstico
Pruebas de laboratorio: Las pruebas de laboratorio habituales no son útiles para el
diagnóstico ni el tratamiento del resfriado común. La presencia de eosinófilos en un frotis
de la secreción nasal puede ser útil si se sospecha rinitis alérgica.
Examen físico: sólo se encuentra la faringe congestionada y se constata la presencia de
coriza.
Tratamiento
 Sintomático.
Las dos únicas drogas aprobadas en pediatría son paracetamol e
ibuprofeno.
Además, se puede usar solución salina, que viene en spray, tópico,
gotero, etc. y nebulizaciones.
Los antitusígenos, antigripales y descongestionantes están
proscritos, ya que espesan secreciones y pueden causar problemas
cardiacos (ej: por el uso de pseudoefedrina).
 PARACETAMOL → Dosis:
- 10-15mg/kg/dosis cada 4 o 6 horas
Presentación-nombre comercial
Jarabe Gotero – tener en cuenta que:
 Termofin – 120mg en 5ml  1 gotero lleno = 1ml
 Umbral y Paralgen– 150mg en 5ml  1ml = 100mg
 Apyral y Feveril – 160mg en 5ml  100mg = 20 gotas (c/1 gota = 5mg)
 1 gota = 3mg
A excepción de PARALGEN GOTAS
1 gota = 10mg

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

 IBUPROFENO → Dosis:
- 5-10-15-20 mg/kg/ dosis cada 6 – 8 horas (lo recomendable es usar 10mg)
Presentación-nombre comercial
Jarabe GOTERO = tener en cuenta que:
 Tenvalin e Ibufen - 100mg en 5ml  1 gotero lleno = 2ml
 Buprex y Termyl – 200mg en 5ml  2ml = 80mg

Complicaciones
Lactantes: Otitis y adenoiditis (debido a que la
trompa de Eustaquio es más corta y ancha, lo cual
facilita la contaminación del oído medio y el anillo
linfático de Waldeyer)
Escolar: Sinusitis

Proceso inflamatorio que compromete

FARINGOAMIGDALITIS
membranas adyacentes de la faringe.

Etiología: depende de la edad.

<3 años (VIRAL) >3 años (BACTERIANA)
Rinovirus; Coronavirus; Adenovirus, VSR EBHA (S. pyogenes) [principal]
Virus Coxsackie; Echovirus. (Enterovirus) Corynebacterium difteriae
Virus Herpes Simple (1-2) Neisseria gonorroehae
Virus Epstein Barr
Citomegalovirus

Cuadro clínico:
<3 años (VIRAL) >3 años (BACTERIANA)
Malestar general, cefaleas, mialgias, fiebre. Odinofagia, dolor abdominal, náuseas, vómitos.
HERPANGINA (v. coxsackie y echovirus): EBHA:
- En úvula y pilares anteriores. - Exudado petequial y en parches.
- Pequeñas vesículas (1-2 mm). - Adenopatías cervicales.
- Puede presentarse varias veces (únicas o - Complicaciones supurativas (absceso-
múltiples). escarlatina-erisipela), no supurativas (Fiebre
- Puede avanzar a Sx de Mano-pie-boca (rash reumática- Glomerulonefritis aguda PE).
eruptivo en piel, fiebre 3-5 días, sialorrea, disfagia,
puede llegar a codos y nalgas, no afecta tronco). DIFTERIA:

73
 Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

HS 1-2: - Placa adherente-coherente-invasora.

- Lesiones vesiculosas (estomatitis) - Sangra si se intenta desprender.
- Si se inflaman encías (gingivoestomatitis
herpética) N. GONORROEHAE:
- Mal olor, adenopatías, fiebre. - Abuso sexual (niños).
EB: - Sexo oral (jóvenes).
- Hepatomegalia (HPMG)

Diagnostico
Edad  característica clínica.
Cultivo en agar sangre desde los 3 años (antes se hallará flora SAPROFITA).

GONOCOCO: Thayer-Martin DIFTERIA: Loeffer

Ex. Físico  pseudomembranas, vesículas, úlceras, adenopatías, estado general, fiebre-

duración, erupciones en piel, HPMG.
VIRAL
Enfermedad herpética:
- ACICLOVIR: 30 mg/kg/día/ c 8 h. Presentación: 5ml = 200-400 mg
O 5 dosis x 5 días.
BACTERIANA
Droga de elección: PENICILINA IM O IV (efecto a los 2 días).
P BZN (IM) P G SÓDICA (IV)
- 50 millones-100 millones de UI. - 50 millones-100 millones de UI.
- Una sola dosis - C 4-6 hrs.
Si no hay pus: AMOXICILINA
AMOXICILINA: Presentación: 5ml = 125-250-500-800mg -1g.
- 40-50 mg/kg/día/c 8h.
- 70-80-90 mg/kg/día/c 12h. x 7-10 d
AMOXI+AC CLAVULÁNICO: (Clavoxine, Clavinex, Curam, Augmentin)
Present: 5ml = (200mg+28mg= 228mg) o (250+57= 312 mg) o (400 +57 =457 mg)
Niños mayores y alérgicos a P.
MACRÓLIDOS
- CLARITROMICINA:15 mg/kg/día/c12 h x7d - Present: 5 ml= 125mg(Clanil)-250mg(Klaricid)
- AZITROMICINA: 12 mg/kg/QD (5 d) 1 h - Present: 5 ml= 200 (Arzomicin, Geozit,
antes de comer o 2 h después de comer. Zitromax) -400 mg (Trex forte)
CEFALOSPORINAS
- CEFALEXINA: 50 mg/kg/ c 6-8 h. x 7d - Present: 5 ml= 250 mg (Xefalexin)
CEFADROXILO: 40-50 mg/kg/ c 8-12 h. - Present: 5 ml= 250mg
Tratamiento:

 MÁS ANTITERMICOS – ANTIINFLAMATORIOS – HIDRATACIÓN

74
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Más de 3 episodios de faringitis por

FARINGITIS RECURRENTE S. pyogenes, documentado
microbiológicamente en 6 meses.

Causas:
- Insuficiente concentración de antibióticos (Ab) en el foco de infección.
- Incumplimiento del tto Ab y tiempo insuficiente.
- Resistencia a macrólidos.
- Pobre absorción intestinal.
- Escasa penetración amigdalina.
- Inactivación por cepas que producen B-lactamasa.
- Reinfecciones.
- Defectos inmunológicos.
Tratamiento:
PENICILINA de elección + en últimos 4 días de tto  RIFAMPICINA: 20 mg/kg/día.

Enfermedad más frecuente cuando hay respuesta inflamatoria de

SINUSITIS los senos paranasales.
Etiología principal: BACTERIANA.

Principales agentes:

- Streptococus pneumoniae
- Haemophilus influenzae
- Moraxella catharralis

SENOS PARANASALES: Son cavidades aéreas que conectan

a la nariz con diferentes huesos de la cara y que influyen en
la respiración, la fonación, el calentamiento y la olfacción
adecuados.

NEUMATIZAR: Proceso por el cual, los senos se vuelven

cavidades huecas con aire sin líquido para permitir el
calentamiento del aire y otras funciones.

OSTIUM: Orificios a los que drenan los senos.

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Manifestaciones clínicas:
Rinorrea
mucopurulenta
- Dolor facial en el lado del seno colapsado
- Tos persistente

Diagnóstico: Tos
Cefalea

Paciente mayor de 2 años: Rx

Placas con: Posiciones:

- Opasificación completa - Caldwell: frotonasoplaca

- Engrosamiento de la mucosa (4 anteroposterior
mm) - Waters: mentonasoplaca
- Presencia de nivel hidroaéreo occipitomentoniana

Caldwell Waters

Tratamiento:

DURACIÓN: 14 – 21 DIAS debido a que las secreciones tardan en drenar al ostium.

1) Lavados con solución salida

2) En niños no se usa mucolíticos ni vasoconstrictores

Complicaciones:

 Celulitis orbitaria

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

 Absceso subperiorbital

CELULITIS ETMOIDAL: Se observa en pacientes con sinusitis a repetición, presentan una

extensión de la infección de los senos a los tejidos orbitarios por detrás del tabique orbitario

¡NOTA!: Los niños menores de 1 año no hacen sinusitis, porque no tienen senos
paranasales neumatizados.

OTITIS MEDIA

Flora normal del conducto auditivo

interno:
 Staphylococcus Aureus
pH del oído: 5
 Staphylococcus Viridans
 Staphylococcus Epidermidids
 Cepas Pseudomonas
 Corinebacterias
Etiología otitis:
Haemophilus influenzae
Streptococus pneumoniae
Moraxella catharralis

OTITIS MEDIA: OM OTITITIS MEDIA AGUDA: OMA

FACTORES FACILITAN EL CUADRO: TIMPANO:

 Cerumen: Mecanismo Protector, Tapon De  Enrojecimiento
Cera  Convexidad O Abombamiento
 Escaso Calibre Del Conducto  Engrosamiento Con Perdida De Brillo Y
 Angulación Del Conducto Auditivo Transparencia
Externo

COMPLICACIONES: perforación y meningitis Dolor – otalgia (signo cardinal)

TRATAMIENTO:
Medidas generales:
 Evitar que el conducto auditivo externo (cae) se moje durante 6 semanas

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

 Limpieza
 Gotas de ácido acético

Farmacológico:
 Paracetamol, ibuprofeno = dolor
 Amoxicilina + ac. Clavulánico durante 10 días
 St. Aureus: cefalexina oral 50 mg/kg/día c/6h
 Pseudomonas: ceftazidina 100mg/kg/día im-iv en 2 aplicaciones

OTITIS MEDIA AGUDA RECURRENTE OTITIS MEDIA CON DERRAME (OMD)

Pctes. que sufren 3 OMA en 6 meses Se produce por presión negativa
Pctes. que sufren 4 OMA en 1 año prolongada en el oído medio
Muestra contenido transparente
ambarino con presencia de patógenos
bacterianos o víricos
MEDIDAS EFICACES: La mayoría de OMD se resuelven
 Vacunas polivalentes espontáneamente en 1 a 2 meses
antineumococicas
 Adenoidectomia
 Tubos de timpanostomia

OTITIS CRONICA OC OTITIS EXTERNA

Coleasteatoma: Tumor con proliferación de Presenta 2 formas clínicas:
células epiteliales 1. Húmeda o infecciosa
2. Seca o dermatitica
Complicaciones: forúnculos y celulitis
Diagnóstico → Otoscopio (ver características de membrana timpánica):
- Abombamiento de MT
- Otalgia
- Eritema interno
Tratamiento → Las dosis recomendadas de amoxicilina son más altas.

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Anillo linfático faríngeo o

ADENOIDITIS anillo linfático de Waldeyer

Anillo linfático de Waldeyer: tejido linfático que

rodea los orificios de entrada de cavidades nasal y
oral en faringe.

Función: Barrera física ante agresión externa y

producción de anticuerpos.

¡NOTA! CRECEN hasta los 8 años e INVOLUCIONAN desde los 8 hasta los 18 años.

Etiología:

- Viral: Adenovirus – Mixovirus 50%

- Bacterias: [Link] – EBHA-M. catharralis 25%
- Etiología alérgica: 25%

Clasificación
Aguda Subaguda Crónica
4 semanas 1 – 3 meses ≥4 meses
Manifestaciones clínicas:

- Fiebre
- Secreción serosa mucosa, mucopurulenta o ambas
- Rinolalia cerrrada (voz nasal)
- Respiración bucal
- Tos

Diagnóstico:

1. Ronquido: hipertrofia de adenoides

2. Radiografía Cavum faríngeo:
a. Vista maxilo facial
b. Normal: 1/3 de luz – Parcialmente ocluida: 2/3 – Ocluida: +2/3

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

3. Nasofibroscopia

Niño crónico: comienza a deformar maxilar y cambia la voz →“facies adenoideas”.

Tratamiento:

Medidas generales:

- Reposo
- Líquidos

Fármacos:

- Antipirético: Acetaminofén
- Ibuprofeno: 10mg/kg/15 días
- Secreción espesa: Amoxicilina

Adenoidectomía: Paciente con:

- Obstrucción crónica
- Ronquidos
- Patología inflamatoria del oído medio
- Infección crónica

Complicación: Otitis media.

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS BAJAS

EPIGLOTITIS

La epiglotitis aguda (supraglotitis) es una celulitis de la epiglotis y las estructuras

adyacentes que puede causar una obstrucción completa y repentina de la vía respiratoria.
Etiología

 Mayor frecuencia: H. Influenzae tipo B y S. Neumoniae

 Menor frecuencia: Gram positivos, Gram negativos
Edad y genero
Niños de 16 meses a 17.5 años con un pico de incidencia máxima a los 8-9 años de edad.

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Manifestaciones clínicas

 Dolor de garganta
 Odinofagia
 Fiebre elevada
 Cambios en la voz
Examen físico:
 Dificultad respiratoria
 Compromiso general
 Babeo e hiperextensión del cuello
 Adopta una posición de trípode
 Estridor Inspiratorio (señal que la vía está casi obstruida completamente)
 Tos perruna es muy poco frecuente
Diagnostico
 Fundamentalmente es clínico
Otras pruebas:
• Laringoscopia (quirófano o UC)
• Radiografías
Se observa el clásico “Signo del pulgar”
Tratamiento
 Administrar oxígeno y evitar procedimientos invasivos hasta que el paciente reciba
anestesia general por vía inhalatoria en un lugar adecuado para el intubado
 Ceftriaxona 100mg/kg/c12h
 Continuarse con antibióticos hasta completar al menos los 10 días.
 Las indicaciones de profilaxis con rifampicina 20 mg/kg/ VO/ QD/ 4 días hasta dosis
máxima de 600 mg.

Complicaciones

 Shock toxico
 Neumotórax
 Neumomediastino

BRONQUIOLITIS

Inflamación de la vía área distal en respuesta a una infección viral

Etiología:
80%:

81
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

- Virus Sincitial Respiratorio

20%:
- Metaneumovirus humano
- Bocavirus humano
- Parainfluenzae
VSR: Virus Sincital Respiratorio: Afecta a menores de dos años
Es un virus ARN
Tiene afinidad por el epitelio ciliado respiratorio favoreciendo la formación de sincitios.
2 tipos: Subtipo A. Subtipo B
Se puede excretar hasta por 9 días en los menores de 1año

La bronquiolitis es más susceptible en:

lactantes menores de 2 años
mayor riesgo en los menores de 1 año
más grave en los menores de 6 meses (mayor incidencia entre los 2-5 meses)
Fisiopatología
La infección primaria por VSR produce inmunidad parcial y vuelve susceptible a la infección
por otros virus.
El VSR penetra por conjuntiva y fosas nasales

Infecta al tracto respiratorio superior y luego se replica hacia la vía área distal
Se produce la triada fisiopatológica
1. Broncoconstricción
2. Acumulación de moco y detritus celulares
3. Edema de la pared
Que causa obstrucción de la vía área distal
Factores que contribuyen:
 Diámetro de la luz bronquial es menor en los lactantes
 Mayor número de glándulas mucosas
 Ausencia de los poros de Kohn
En la bronquiolitis el aire entra, pero se dificulta al salir: atrapamiento aéreo
Lo que causa prolongación de la espiración, que es el primer signo que se evidencia
El aire acumulado en el alveolo provoca Atelectasia

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Manifestaciones Clínicas
Lo más evidente en lactantes es el inicio con tos, coriza, estornudo y leve fiebre; a los 2 o 3
días hay rechazo al alimento, sibilancias al espirar, retracción costal y aumento del diámetro
torácico.

Los signos más tempranos son una espiración prolongada y atrapamiento aéreo, lo cual se
complica y causa atelectasias. Otra complicación es la apnea, sobre todo en menores de 3
meses.

Al examen físico es llamativa la retracción costal, el aumento del trabajo respiratorio, el

murmullo vesicular conservado levemente disminuido y la espiración prolongada.

Diagnóstico y Tratamiento

El Diagnostico en Radiografías se observa hiperinflación, compromiso perihiliar y

atelectasias segmentarias o lineales.

El tratamiento principal es de soporte, manteniendo hidratado al niño, para la obstrucción

de vías aéreas se usa solución salina isotónica o Marimer (Spray) y se aspira, si es necesario
se oxigena cuando exista mayor compromiso respiratorio.

El manejo de Bronquiolitis grave será la alimentación por vía parenteral, limpiar con
solución salina y aspirar fosas nasales, mantener saturación de oxigeno entre 90-95% y se
nebuliza con adrenalina racémica o se diluye adrenalina en solución salina 0.1mg en 10 ml.

La evolución es muy favorable, la tos es muy húmeda con roncus o crepitantes gruesos que
se modifican con la tos.

Al tercer día hay mayor compromiso del estado general y a los 14 días ya no hay
sintomatología.

En lactantes que silvilan luego de los 2 años ya serán llamados hiperreactivos bronquiales.

Complicaciones
- Apnea (es la más frecuente)
- OMA
- Atelectasia
- Neumonía bacteriana
- Asma

83
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS (CRUP)

Infección vírica de regiones glótica y subglótica. Forma más frecuente de obstrucción aguda
de la vía respiratoria.

Etiología:

Mayor frecuencia el virus parainfluenza 1 y 3. Otros: virus influenza, virus sincitial

respiratorio, adenovirus, rinovirus, y mycoplasma pneumoniae.

Factores de riesgo:

 Estación de otoño e invierno.

 Niños de 6 meses a 5 años de vida.

Manifestaciones clínicas:

 Inicio con cuadro de resfrío 1-3 días: infección respiratoria superior + rinorrea,
faringitis, tos leve y febrícula (no sobrepasa los 39°C).
 Evolución con signos y síntomas claros de obstrucción de vía respiratoria
superior: Estridor, tos perruna, disfonía. Desaparecen por completo 1 semana.

Situaciones que agravan los síntomas habituales: En la noche, agitación y el llanto

Exploración física:

 Voz ronca, coriza, faringe normal o ligeramente inflamada y ligero aumento de la

frecuencia respiratoria.
 Pocos casos producen progresión de obstrucción de vía respiratoria superior con
aumento de FR, aleteo nasal, retracciones supraesternales, infraesternales e
intercostales y estridor continuo.
 Obstrucción completa de vía respiratoria→ hipoxia y disminución SaO2.
Diagnóstico:

 Es clínico y no es necesario la rx del cuello.

 Rx es útil para descartar la presencia de un cuerpo extraño o
epiglotitis, pero siempre se debe dar prioridad al control de la
vía respiratoria.
 En la rx posteroanterior se observa la típica estenosis
subglótica o signo de la aguja, aunque puede:
 No verse en pcts con CRUP, y aparecer como una variante de la normalidad.

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

SÍNDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIAL

Definición
Es la presencia de 3 episodios de sibilancias corroboradas por un
médico antes del segundo o tercer año de vida. De etiología viral antes
de los 5 años, el 50% de los niños presentan sibilancias en los primeros
seis años de vida.

Etiología de sibilancias

- Lactante: Virus
- Escolar: Alergia
- Adulto: Trabajo (Cemento)

Factores responsables del mayor número de episodios obstructivos en lactantes

Vía aérea respiratoria superiora más corta y estrecha, menor diámetro relativo
del árbol bronquial, un mayor índice de glándulas mucosas, responsables de la
característica hipersecreción bronquial, hecho muy frecuente a esa edad.

Antecedentes personales y familiares

 Edad gestacional
 Estado nutricional
 Atopia
 Malformaciones congénitas

Fisiopatología

 Limitación del flujo de aire

 Obstrucción intra/extraluminal de causa no inflamatoria
 Hiperreactividad bronquial
 Inflamación

Manifestaciones clínicas RADIOGRAFÍA

Permite confirmar los elementos de
 Tos, sibilancias, espiración audible o prolongada
atrapamiento aéreo y descartar
 Retracción costal y aumento del diámetro
condiciones anatómicas asociadas.
anteroposterior, hipersonaridad a la percusión

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

ASMA
Definición

Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que da lugar a una
obstrucción episódica del flujo de aire, debido a una respuesta excesiva a un estímulo
(hiperreactividad bronquial), Es la enfermedad crónica más frecuente en los niños.
Epidemiologia
2 años: Bronquiolitis DÍA MUNDIAL DEL
3 a 4 años: Hiperreactividad Bronquial ASMA 2019: 7 DE
MAYO
5 años: Asma
Factores que influyen:
Atopia, exposición a alérgenos, rinitis, sinusitis,
infección viral y ERGE.
Factores ambientales:
 Tabaquismo embarazo
 Tabaquismo pasivo
 Contaminación
 Psicológicos
 Estado socioeconómico
 Obesidad, ejercicio
Fisiopatología
1. Broncoespasmo
2. Aumento de la secreción mucosa TH1: Causa la broncodilatación

3. Edema de la pared TH2: Causa el broncoespasmo

Procesos Fisiopatológico del Asma
1. Contacto con el alérgeno
2. Comienzo de la reacción
3. Se abre el mastocito
4. Libera Histamina
5. Empieza la Tos
Manifestación Clínica

1. Sibilancia persistente
2. Tos crónica
3. Disnea crónica
La TOS es el signo inicial del asma, la tos NOCTURNA sin sibilancias también indica ASMA.
86
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

}*Síntomas claves: Tos, sibilancia, disminución en la respiración, aumento de la FR,

sensación de opresión en el pecho.

*Síntomas asociados: fatiga, dolor de pecho, dificultad para alimentarse.

Tipos de Asma

- Asma nocturna: Interacción con IgE

- Asma mediada por el ejercicio: No existe interacción con la IgE
- Crisis Asmática: Aparición brusca, pero si responde a tratamiento habitual.
- Status Asmático: Aguda, no responde a tratamiento habitual para crisis asmática.

Otra clasificación del asma

 Leve: < 2 crisis por semana

 Moderada: ˃ 2 crisis por semana
 Grave: síntomas nocturnos semanales
 Severa: síntomas nocturnos todos los días


Diagnóstico

El diagnóstico definitivo de asma se lo realiza a los 5 años que se lo realiza por medio de:

ESPIROMETRÍA: la cual valora FEV1 (Volumen Espiratorio forzado el primer Segundo).

 A los 3 años se realiza el PRICK TEST prueba cutánea de alergia.

 Valorar la IgE (mediador) si se encuentra elevados, significa que está en contacto
con el alérgeno.

SIGNOS RX EN ASMA:

 Hiperinsuflacion
 Atelectasia
 Aumento del tramo intersticial

Tratamiento (fármacos)

1) Antialérgicos a largo plazo (tto preventivo)

2) Antileucotrienos (solo preventivo, por la noche)
 Montelukast: hasta 4 años (4 mg); 5-12 años (5 mg); ˃12 años (10 mg)
 Sanlukast
 Pranlukast

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

3) SABA, B2 acción corta (se usa en crisis) 4-6 horas

 Salbutamol
 Terbutalina
4) LABA, B2 acción larga (en manteniendo, nocturna, inducida por ejercicio) 12 h
 Salmeterol
 Formoterol
 Indacaterol
5) Corticoides (se usa en crisis)
 IH: fluticasona, budesonida
 IV: dexametasosa, hidrocortisona
 VO: prednisona

Tratamiento (presentaciones y dosificaciones)

SABA: SALBUTAMOL

- Jarabe: 5 ml tiene 2 mg (0,3 mg/kg/cada 6-8 h)

- Aerosol (20 puff hacen 2 mg)

En crisis: 8-10 max puff en cámara por 40 seg (valorar cada 30 min)

- 4 puff cada 4 horas x 3 dias

- 4 puff cada 6 horas x 3 dias
- 4 puff cada 8 horas x 3 dias
- 4 puff cada 12 horas x 3 dias
- Y suspender

IV: DEXAMETASONA: 0,4-0,6 mg/kg/dosis (presentación: 4 y 8 mg en 2 ml)

- HIDROCORTISONA: 5-10 mg/kg (presentación 1 ampolla de 100 mg)

- METILPREDNISOLONA: 1-2 mg

VO: PREDNISONA

- Tableta de 20 y 50 mg
- Jarabe en 5 ml hay 5 y 20 mg (dosis de 1 – 2 mg/kg/día, solo en las mañanas por 4-
5 días)

INHALADOS (se asocian a B2 acción larga)

*1 G: Mometasona *2G: Betametasona, Budesonida

*3 G: Fluticasona + Salmeterol (SERETIDE) 2 puff en la mañana y 2 puff en la noche

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

SIBILANCIAS

Definición
La sibilancia, la producción de un sonido musical y continuo que se origina en las
oscilaciones de las vías respiratorias estrechadas, se escucha sobre todo en espiración como
consecuencia de una obstrucción crítica de las vías respiratorias.

Síndrome Bronquial Obstructivo Recurrente (SBOR) a la presencia de 3 episodios

de sibilancias antes del 2do o 3er año de vida.

MONOFÓNICAS POLIFÓNICAS

Son un sonido de un solo tono que se Estrechamiento generalizado de las vías

produce en las vías respiratorias de respiratorias y se producen varios tonos
mayor calibre durante la espiración cuando el aire pasa por distintos niveles de
obstrucción al flujo aéreo

Epidemiología
50% Sibilancias los primeros 6 años de vida
30% Presentaron sus síntomas de antes del primer año

Sibilancias en edades tempranas Procesos infecciosos virales

Factores de riesgo
Factores inmunitarios y moleculares.
- Los lactantes tienden a tener mayores números de linfocitos y neutrófilos, y no de
mastocitos y eosinófilos, en el líquido del lavado broncoalveolar.
1. El diámetro pequeño de la vía aérea periférica
2. Exposición a tabaco
3. Ausencia de LM (primeros seis meses de vida).
4. Historia familiar de asma en la madre
5. Factores en el ambiente prenatal
6. Factores nutricionales durante el embarazo + sexo masculino involucrados como
responsables de la disminución de los flujos espiratorios.
7. Infecciones durante la lactancia como factores de riesgo de sibilancias posteriores (VSR).

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Fisiopatología
-Inflamación
- Edema
Obstrucción intraluminal -Contraccion del musculo liso
-Hiperreactividad bronquial

Compromiso de:
Anillos vasculares
Obstrucción extraluminal
Adenopatías
Malformaciones congénita pulmonares

- Pólipos
- Hemangiomas
Defectos estructurales - Broncomalacia
- Traqueomalacia

Características clínicas
HALLAZGOS INESPECÍFICOS

Tos Espiración Aumento de Hipersonoridad Retracción

audible o diámetro a la percusión costal
prolongada anteroposterior
Descartar condiciones asociadas con SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVA
RECURRENTE
Soplo Hipocratismo Estridor Malformaciones Neumonías
cardiaco digital cráneofaciales recurrentes

En los LACTANTES

Síntomas respiratorios más Condiciones crónicas de base (genética, dimorfia,

intensos neurológica, digestivas)

Se debe realizar estudios de compromiso alveolar inflamatorio/infeccioso.

Radiología atípica/Presentación clínica

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Inicio de los síntomas durante el periodo neonatal

 Sibilancias asimétricas
 Hiperinflación localizada
 Asimetría diafragmática

Se debe alertar sobre alguna enfermedad de base.

Diagnóstico
La evolución con sibilancias se inicia con:

Buena
 anamnesis Antecedentes en la familia, alergia en el sujeto o la familia.

Examen físico Se deben excluir consideraciones anatómicas y estructurales.

completo

Confirmar los elementos de atrapamiento aéreo

Descartar condiciones anatómicas

Crisis bronquial

Hiperinsuflación
obstructiva

Aplabaniento diafragmático
Espacio retroesternal
Trama intersticial y atelectasia

Exámenes complementaros útiles cuando existen antecedentes clínicos que sugieren una
etiología determinada

Esofagograma Fibroncoscopia Ecocardiografía Ecografía torácica

Tomografía Computarizada y Resonancia Magnética

- Malformaciones vasculares
- Malformaciones pulmonares
- Traqueomalacia
- Broncomalacia
Videodeglución:

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

- Síndrome aspirativos
- Incotinencia faríngea sobre todo en niños con Parálisis Cerebral Infantil
Exámenes de laboratorio
Orientan y confirmar el agente etiológico Fibrosis
quística
Prueba de sudor: Diagnóstico diferencial
Evaluación de la gravedad
- El número de hospitalizaciones o visitas a urgencias
- La presencia de síntomas respiratorios nocturnas
- Tolerancia al ejercicio o alimentación
- Frecuencia uso de esteroides orales
Evolución y pronóstico
Más del 60% de lactantes con sibilancias recurrentes posbronquitis no presentan
síntomas obstructivos después de los 3 años
Menos del 15% tendrá sibilancias persistentes.

NEUMONÍA

Definición:
Proceso inflamatorio del parénquima pulmonar y causa potencial de muerte por sus
posibles complicaciones.
Epidemiológica:
 Considerada 1er causa de muerte en niños menores de 5 años
 Factores de riesgo: Socioeconómico (hacinamientos, guarderías), Demográficos
(varones menores de 6 meses), nutricionales (bajo peso al nacer, falta de lactancia
materna y desnutrición), ambientales( Frio, lluvia, humo de tabaco, combustión de
materiales orgánicos), comportamiento (falta de reconocimiento de signos de
neumonía que retrasan su intervención)
 LETAL: En niños menores de 6 meses, prematuros, destete temprano, lactancia
artificial por Inmaduración inmunológica
Etiológica y fisiopatogenia:
Barreras de las vías respiratorias
- Pilis en la nariz  se afectan por el mentol, humo y nebulización con eucalipto
Estornudos y tos  NO DAR ANTITUSÍGENOS

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Etiología no infecciosa
- Broncoaspiración
- Reacciones de hipersensibilidad
- Neumonitis inducida por fármacos/radiación.
Etiología infecciosa
*Por edad
RN y <3 semanas 3 sem – 3 meses 4 meses – 4 años >=5 años
EBHA VRS VRS M. pneumoniae
[Link] Otros virus Otros virus [Link]
S. pneumoniae (rinovirus, (rinovirus, [Link]
H. influenzae parainfluenza, parainfluenza, [Link]
influenza, influenza, EBHA
adenovirus) adenovirus) Virus de influenza
[Link] [Link] Adenovirus
[Link] [Link]
M. pneumoniae
*Por agente patógeno
BACTERIAS VIRUS
TODAS LAS EDADES S. pneumoniae
NEONATO S. agalactiae, E. coli
2- 5 AÑOS H. infleunzae, Neumococo
Afecta más a <2 años.
>5 AÑOS Neumococo, [Link], M. pneumoniae,
 Virus Sincitial
[Link]
Respiratorio
 Adenovirus
ATIPICA OTROS CAUSANTES
 Virus
M. Pneumoniae  S. Aureus
paragripales 1 y 3
Chlamydophila Pneumoniae H. Influenzae (4- 5 años de
 Rinovirus
AFEBRIL edad)
M. Pneumoniae
Chlamydophila trachomatis

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Complicaciones frecuentes:
 Derrame pleural - Agente frecuente de empiema “ S. aureus”
 Abscesos
 Bronquiectasias
Anatopatología
Descrita como enfermedad del espacio aéreo
 Se evidencia exudado en sacos alveolares y forma condensaciones
 Puede ser uni, bilobar, o todo el segmento pulmonar de forma homogénea
Dos etapas:
La primera: etapa inicial de congestión se evidencia exudados rojizos serosos con
abundantes leucocitos
Segunda etapa: Tejido pulmonar lleno de fibrina “Hepatización” porque da un aspecto
semejante al Hígado
 Hepatización roja: 2-4 días
 Hepatización gris: 4-6 días
 Resolución: a partir del 6to día
BULLAS: Cuando se encuentra espacios llenos de aire en zonas adyacente a la pleura
Tipos de neumonía
N. ATIPICA: Patógenos inespecíficos. (mencionados en cuadro anterior)
[Link]: Agentes comunes  neumococo
N. INTERSTICIAL: Afecta al intersticio, alveolos, parénquima, conductos alveolares,
tabiques interalveolares y bronquios. Procesos en los que se encuentra: neumonía viral,
proceso fibrótico e inflamatorio.
BRONCONEUMONIA: Afectación de múltiples focos, hay infección e inflamación de los
bronquios + común en lactantes.
N. VIRICA Hay lesión directa del epitelio respiratorio.
N. BACTERIANA
 H. infleunzae inhibe acción ciliar y produce destrucción ciliar
 [Link] causa alteración lobular focal
 [Link] bronconeumonía confluente o unilateral
N. RECURRENTE 2 o más episodios en 1 año; 3 o más episodios en cualquier momento
con mejoría en Rx entre estos episodios.
Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) Criterios:
1. Fiebre >39ºC
Tipos: 2. Dolor pleurítico
 Típica/bacteriana3 o más criterios 3. Crepitantes /soplos tubáricos
4. Leucocitos <12 000 – predominan
 No clasificable 1 – 2 criterios neutrófilos
94 5. Rx Consolidación
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

 Atípica 0 criterios

MANIFESTACIONES CLINICAS
Neumonía Típica: Tos, fiebre, dificultad respiratoria, taquipnea, tiraje, dolor pleurítico o
dolor abdominal
Aleteo nasal y quejido espiratorio en Niños pequeños
Cuadro parecido a abdomen agudo en Niños escolares
NEONATO LACTANTES >3MESES NIÑOS
MAYORES/ADULTOS
(Cuadro 1er signo -Rinitis y tos -Fiebre alta
generalizado) APNEAS -Fiebre (si en -Tos
-Rechazo Hallazgo habitual.-- bacteriana, no en -Dolor torácico
alimentario > TAQUIPNEA(en viral)
-Dificultad <1 año es menor a -Aumento de
respiratoria 50rpm; en 2do año trabajo
(apnea) es menor a 40rpm) respiratorio
-Cianosis -Aleteo nasal
-Dism. De -Tiraje IC,SC
temperatura -Uso de musculos
-Reflujo accesorios
-Distención
abdominal

Diagnostico
Basado en cuadro clínico de tos, fiebre, taquipnea y crepitantes
Confirmado con RX de tórax
DETALLES EN RX DE TORAX
 Consolidación lobar o segmentaria
 En cuadros atípicos observarse infiltración intersticial en
parches
Ante la presencia de derrame pleural es censario tomar cultivo
del líquido pleural para establecer su causal etiológico y poder
determinar, exudado, trasudado o empiema
Tratamiento
Cuadros leves Amoxicilina 40 – 90 mg/kg/día c/8 – 12 h
Alternativas: cefuroxima acetilo 15 – 30mgmg/kg/12h y
amoxicilina + ácido clavulánico 40 – 90 mg/kg/día c/ 8 –
12h.
Paciente hospitalizado Cefotaxima, ceftriaxona (75 – 100mg/kg/d c/8 –12h)
Neumonía grave Zinc oral 20mg/día ayuda a acelerar la recuperación

95
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Neumonías atípicas Macrólidos (azitromicina 12mg/kg/d c/24h.

Por estafilococos Vancomicina (15mg/kg/dosis c/8 -12h) ó clindamicina
niños 30 – 40 mg/kg/d c/8-12h
Neumonía vírica Posponer antibioticoterapia en enfermedad leve
Neumonía neumocócica Mantener antibióticos hasta que el paciente haya estado
febril durante 72 horas. Y la duración total no debe ser
menor de 10 –14 días (ó 5 días con azitromicina)

OXIGENOTERAPIA Controlar con SO2 >94 y colocar oxigeno humedecido según

necesidad, por bigotera o mascara de Venturi.

Pacientes que requieren hospitalización: <6 meses, anemia, afectación multilobar,

inmunodepresor, aspecto tóxico, dificultad respiratoria, complicaciones.
Medidas generales usadas: Hidratación oral o parenteral siempre en cuenta no
sobrehidratarlo y alimentación oral de acuerdo a la tolerancia del paciente, conocer la
hemoglobina del paciente para asegurar adecuada oxigenación o en tal caso el uso de
ventilación mecánica

DERRAME PLEURAL

Definición

Es la acumulación de líquido entre la pleura visceral y parietal. La causa más frecuente del
derrame pleural en niños es secundaria a una neumonía (derrame paraneumónico)

Agentes etiológicos:

 S. pneumoniae
 S. aureus

Manifestaciones clínicas

Taquipnea, frote pleural, matidez a la percusión, disminución ruidos respiratorios y

vibraciones vocales

Diagnóstico

Es necesario realizar un estudio del líquido acumulado en la pleura para saber qué tipo de
derrame es y cuál es el agente causal del mismo.

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Características que distinguen al líquido pleural como exudado y trasudado

EXUDADO TRASUDADO
Aspecto Turbio u opaco Transparente, citrino
Celularidad Predominio de Predominio linfocitario u otras
plimorfonucleares o piocitos células mononucleares
Proteínas Más de 3g/100Ml <3 g/100Ml
LDH >200 UI/ml <200 UI/mL
pH <7.20 o normal Normal
Glucosa <60mg/100ml o normal >60 mg/100mL
Colesterol >60mg/ml <60 mg/ 100mL
Tratamiento

 Penicilina 200 000 . 400 000 UI/kg/día x 14 -21 días VO ó 7-10 días IV

REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Definición
El reflujo gastroesofágico es un fenómeno fisiológico en niños y adultos. Sus
manifestaciones son variables y dependerán de la edad del paciente y la presencia de otras
patologías asociadas.

El vómito va precedido de nauseas, el reflujo no está precedido de nauseas

Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)

 Reflujo patológico que corresponde a la presencia de síntomas o complicaciones

causadas directamente por el ERGE.
 Presencia anormal de contenido GD en el esófago, con una frecuencia y duración
superior al rango normal para la edad. Presencia de síntomas o complicaciones
causadas por el RGE

Prevalencia del ERGE

 De los 0 a 3 meses los niños presentan un 50% de reflujo.
 De los 4 meses de edad presentan un 65%
 A partir de los 12 meses presentan un 5%

La evolución normal es que hasta los 4 meses son “gorditos felices” tienen reflujo pero
engordan.

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Existen 2 tipos de reflujo

Fisiologico Patologico ERGE

•Estos niños tienen reflujo pero son •Hay presencia de sintomas

sanos. causadas por el ERGE
•Son de corta duracion •La patogenia es multifactorial
•Se ve favorecido por adaptacion
inadecuada del tono y presion EEI

Fisiopatología
RTEEI: Es el mecanismo principal que provoca el reflujo y se define como la relajación
espontanea simultanea de EEI y pilares contiguos, reducen la presión del EEI a 0-2
mmHg y duran >10-60 segundos.

El estímulo principal es la distensión gástrica.

Manifestaciones clínicas
Signo de Sandifer: Posición que adopta el niño con hiperextensión del cuello y cuerpo, por
la sensación de ardor en la mucosa.

Diagnostico
-Phmetría: Evalúa las presiones de los esfínteres estomacales durante 24 horas
-Esofagograma: Rx con contraste de bario.
Medidas generals
• Posición supina con cabecera levanta 60: Lactantes
• Posición lateral izq. Y elevar cabecera de cama. Evitar chocolate, café, alcohol: niños
mayores
Tratamiento farmacológico
Inhibidores de la bomba de protones: Bloquean la secreción acida por la unión irreversible
a la bomba de hidrógeno potasio ATPasa.

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

• Omeprazol, lansoprazol, esomeprazol más utilizado en edad pediátrica.

• Niños menores: 1 dosis 2 veces al día
• Omeprazol: 1mg/kg/dia con rango de 0,3 a 3,5mg/kg/dia
• Lansoprazol: 0,73 – 1,66 con máximo de 30 mg
• Esomeprazol: 0,7 entre 1 a 5 años entre los 6-11 años 0,35 y adolescente y adulto
20-40 mg
 Esofágicas: esofagitis, esófago de Barret
Complicaciones  Nutricionales: retraso en el crecimiento por déficit calórico
 Extraesofágicas: apnea, estridor, asma

DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE

Definición
Presencia de al menos tres episodios de dolor abdominal a lo largo de al menos 3 meses que
interviene con las actividades habituales del paciente.
Clasificaciones y definiciones
El DOLOR CRÓNICO puede clasificarse según se identifique su etiología específica en
orgánico y no orgánico (o DAF).
1. Dolor abdominal crónico (DAC)
Dolor abdominal prolongado o constante que es funcional u orgánico (secundario a una
enfermedad).
2. Dolor abdominal funcional (DAF)
Dolor abdominal sin evidencias demostrable de afecciones patológicas como trastornos
anatómicos, metabólicos, infecciosos, inflamatorios o neoplásicos.
Puede manifestarse con síntomas típicos de dispepsia funcional, migraña abdominal,
síndrome de dolor abdominal funcional.
3. Dispepsia funcional
DAF o molestias en la parte superior del abdomen.
4. Síndrome del intestino irritable (SII)
DAF asociado con alteraciones de la defecación
5. Migraña abdominal.
DAF con características migrañosas.
Dolor abdominal paroxístico con: anorexia, náuseas, vómitos, palidez, antecedentes
maternos de cefaleas migrañosas.
6. Síndrome de dolor abdominal funcional
DAF sin las características de la dispepsia, SII o migraña abdominal

99
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Trastornos gastrointestinales funcionales (TGIF).- Grupo de TGI que engloban

diversas combinaciones de síntomas gastrointestinales crónicos o recurrentes no
especificados por anomalías estructurales o bioquímicas.

Incidencia
- DAR afecta al 9-15% de los niños.
- Es más frecuente en mujeres que en varones
- Los adolescentes son los más afectados edad entre 11 y 15 años.
- En 85-95% de niños con DAR no se comprueba trastorno orgánico.
La causa de los síntomas de los TGIF se debe a Disfunciones de los sistemas sensitivos y
motores intestinales, que pueden darse como:
- Hipersensibilidad visceral
- Trastornos de la sensibilidad
Manifestaciones clínicas
Niños con DAC pueden tener síntomas como:
- Anorexia
- Nauseas
- Cefaleas
- Vómitos
- Gas excesivo
- Diarrea y estreñimiento
- Artralgias
Sin embargo, no ayudan a distinguir entre un dolor orgánico y uno funcional.

Síntomas de alarma que suelen requerir más estudio

 Dolor que despierta al paciente
 Dolor con ubicación definida
 Vómitos significativos (biliosos, prolongados o cíclicos o patrón preocupante para
el médico)
 Fiebre inexplicable
 Disfagia
 Diarrea crónica grave o diarrea nocturna.
 Hemorragias digestivas
 Pérdida de peso involuntaria
 Desaceleración del crecimiento
 Retraso puberal
 Antecedentes familiares de Enf. Inflamatoria intest, enf. Celiaca o enf. ulcerosa

El DAC suele desaparecer en vacaciones y aparecer en periodos escolares o con conflictos

familiares.

100
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Diagnóstico
Anamnesis
- Pilar fundamental del dx de DAR
- Investigar: Si hay enfermedad subyacente, estrés emocional, problemas
conductuales, antecedentes familiares y personales
- Dolor (estacionalidad, duración, frecuencia, ubicación, irradiación, tipo, intensidad,
factores desencadenantes, factores que alivian)
- Otros síntomas
Examen físico
- Px con DAC Aspecto saludable y activo
- Px con SII, EII Aspecto enfermo
Pruebas de laboratorio
- Hemograma, velocidad de sedimentación, PCR, coprocultivo, Análisis de orina, etc.
Ecografía
- Informar sobre riñones, vesícula biliar, páncreas.
Endoscopía
- Síntomas de enfermedad GI
Tratamiento
1. Educar al paciente y a la familia
2. Terapia cognitivo-conductual
3. Fármacos (antiácidos, antiespasmódicos y dosis bajas de amitrptilina)  En casos
que los requiera

CONSTIPACIÓN

Definición

Retención anormal de heces, que clínicamente se manifiesta por dificultad al evacuar, con
eliminación de deposiciones de mayor consistencia, que causan molestias al paciente.

Se le relaciona con:

 Disminución de la frecuencia
 Incremento del tamaño heces
 Incremento de la consistencia

101
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Factores

 Disminución de la cantidad de consumo de fibra en la dieta

Se puede clasificar en estreñimiento agudo o crónico

Agudo: no se producen trastornos a nivel anorectal, la defecación puede iniciarse sin

dificultad

Crónico: se producen alteraciones en las funciones del colon, recto y ano

A partir del primer mes el niño empieza a espaciar el tiempo evacuatorio.

Manifestaciones clínicas

-Disquecia anal: Es el espaciamiento de la evacuación.

-Estreñido: Las heces son duras

La sensación de plenitud en la ampolla rectal es la causante de la necesidad de evacuar

porque es un musculo liso.

Si el estreñimiento es reiterado se forma una masa dura que reabsorbe agua también
llamado “Fecaloma” y al tacto rectal encontramos la ampolla llena.
Signo de Godet: Al oprimir la fosa iliaca izquierda queda deprimida
Escurrimiento fecal: Se acumulan masas fecales y el agua se escapa, manchando el pañal.

Estreñimiento funcional

Relacionado con:

 factores ambientales
 cambio dietético con ingestión de escasa fibra
 Reposo prolongado
 Fisuras anales
 Entrenamiento inadecuado del hábito de defecación

Estreñimiento orgánico

Son poco frecuentes, dentro de este estreñimiento nos encontramos con la enfermedad de
Hirschprung, para demostrarlo se lo hace por medio de una biopsia que demuestra
presencia de segmento aganglionar.
El signo clínico más importante en Hirschprung es al hacer el tacto rectal encontrar la
ampolla rectal vacía.

102
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Las constipaciones se clasifican en un 95% funcional y 5% orgánica.

Tratamiento de Fecaloma  Sifonaje

Tratamiento en constipación
 Aceite vegetal que se añade a las comidas o ensaladas (0-20ml) 3-4 veces al día.
 Lactulosa (Hidrata las heces fecales)
 Extracto de sopa de malta
 Enemas evacuante

Principal complicación: Enterocolitis.

SÍNDROME DIARREICO AGUDO

 2da causa de muerte en menores de 5 años

 Mayor afección en menores de 2 años
Diarrea: Trastorno en el que elimina deposiciones con mayor frecuencia de lo usual y con
mayor contenido acuso.
Evacuación de al menos 3 deposiciones por día, liquidas o semilíquidas.
Gastroenteritis: diarrea asociada a vómitos
Disentería: sangre en las heces, con moco, leucocitos y dolor abdominal.
Según la duración de la diarrea:
Diarrea aguda: ≤ 7 días
Diarrea persistente: 14 días o más
Diarrea crónica: ˃ 1 mes
Etiología
Infección entérica: -Viral, -Bacteriana, -Parásitos, -Hongos.
Infección extradigestiva: Por procesos infecciosos localizados a distancia, como: OMA,
IVU, Bronconeumonía.
Causas no infecciosas: Transgresiones Alimentarias, Intolerancia Dietética, Antibióticos.
 Diarrea por bacteria: en su mayoría son Disentería, con sangre y pus.
 Diarrea por virus: es acusada por alteración de los enterocitos y afección de las
disacaradisas por lo que los pacientes presentan intolerancia a los azucares, diarrea
acida que produce eritema del periné.
Causa única más común de diarrea: Rotavirus
Causa más común en conjunto: Bacteriana

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Etiología bacteriana

-Shigella:

PI: 24-48h

Duración: 4-7 días.

Complicaciones: Convulsiones, SHU, megacolon tóxico, prolapso rectal y perforación

del colon.

-E. coli enteropatogéna (EPEC): Frecuente en niños <2 años.

PI: 2-8 días.

Característica: Adhesión en borde en cepillo del enterocito causando lesión

microvellosidades a través de proteína fimbria especial (beso de muerte).

-E. coli enterotoxigénica (ETEC): Diarrea del viajero

PI: 1-3 días.

Duración: 3 a >7 días.

-E. coli productora de shigatoxina (enterohemorrágica) (STEC): Frecuente en niños <4

años.

PI: 1-8 días.

Duración: 5-10 días.

Complicaciones: SHU e IR en la infancia.

-E. coli enteroinvasiva (EIEC):

PI: 10-18h.

Síntomas acompañantes: Semejante a la Shigella, pero son mayormente acuosas.

E. coli enteroagregativa: Diarrea del viajero

Característica: Fimbria de adherencia específica y libera toxina termoestable.

 Asociados: VIH/SIDA.

Salmonella:

PI: 1-3 días.

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Duración: 4-7 días.

Transmisión: Huevos, aves de corral contaminado, leche y zumos no pasteurizados,

queso, frutas frescas contaminadas.

Aeromonas y plesiomonas: Diarrea del viajero

 Contaminación en agua dulce y salada.

Etiología Viral
-Rotavirus
Serogrupos que infectan al ser humano: A: causa más del 95% de las infecciones
infantiles; B y C.
Causa más grave de diarrea en menores de 2 años
Periodo de incubación: 1-3 días
Duración del cuadro: 4-8 días (4-5 días mayormente)
-Adenovirus
Periodo de incubación: 10-70 h
Duración de la diarrea: ˂10 días
-Astrovirus
En menores de 1 año hasta 5-10% de Diarrea
Periodo de incubación: 10-70 h
Duración de la diarrea: 2-9 días
-calicivirus humano
Periodo de incubación: 12-48 h
Clínica
 Gastroenteritis: Diarrea y vómitos
 Disentería: Sangre en heces (por bacterias)
 Sindrome hemetico: Solo Vomitos
 Diarrea por Virus: Diarreas con mocos
 Diarrea por Bacterias: Diarreas con sangre y pus.
 Diarrea por parasitos: Diarrea con pus, moco y sangre.
DIAGNOSTICO
 Cultivo de Heces
 Microscopia electrónica
 Técnicas genéticas: electroforesis, reacción en cadena de polimerasa (especial
Rotavirus).

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Tratamiento

Diarrea de origen viral: Alimentación (no suspender) y Tratamiento sintomático

Diarrea de origen bacteriano: Alimentación ( no suspender) e Hidratación dependiendo

el caso

o Antibióticos:
 Ceftriaxona IV ( primera elección ): cubre Gram negativos
Dosis: 50-100mg/kg QD o cada 12 horas.
 Ampicilina IV o VO
Dosis: 50-100mg/kg/día cada 6 horas.
Concentración 5ml:
Ampolla 500mg y 1g
Suspensión: 125mg/ 250mg/ 500mg
 Ampicilina + sultamicilina IV:
Concentración: 250-500mg cada 8 a 12h por la vida media de la ampicilina.
 Trimetropin + sulfametoxazol IV:
Dosis: 10 + 50mg/kg/día cada 12 horas.
Concentración: 5ml viene:
40 + 200mg/kg/día cada 12 horas.
(forte) 80 + 400mg/kg/día cada 12 horas.

PLAN DE HIDRATACIÓN

-PLAN A (DIARREA)

Usar SRO de 50-80ml/kg/día

Ejemplo: Pcte 9kg: 9x80= 720ml/8 tomas (porque e da cada 3 horas): 90mlx toma o 3 onzas

1 onza: 30ml

-PLAN A (Vomito)

Se usa SRO de 50-80ml/kg/dia, se divide igual para 8 tomas cada 3 horas pero la primera
toma o dosis se fracciona en tomas cada 10 minutos durante 1 hora para probar la
hidratación oral.

Las demás tomas se dan cada 3 horas.

-PLAN B

VO: SRO de 100 a 200ml/kg/ día en 8 tomas durante el día o cada 3 horas en 24h.
106
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

IV: Con SS al 0.9% o Lactato de Ringer (son soluciones expansoras)

Leve: 10ml/kg/1 hora

Moderada: 20ml/kg/1h

10ml/kg/1h

10ml/kg/1h

Severa: PreShock: 30ml/kg/1h

20ml/kg/1h

10ml/kg/1h

10ml/kg/1h

Shock: 50 ml/kg/1h

25 ml/kg/1h

25 ml/kg/1h

*En estados de shock y preshock es preferible usar lactato

*Si se usa SS agregar Na y K para evitar desequilibrios electrolíticos

-Plan C: Hidratación IV

*Soletrol Na: Ampollas 10ml con 35mEv es decir 1ml: 3,5mEv

*Soletrol K: Ampollas 10ml con 20mEv es decir 1ml: 2mEv

*Lactato de Ringer: De 500-1000ml

*SS 0.9%: 100-250-500-1000ml

*Dextrosa al 10%: 500-1000ml

Hidratación para <10kg

-Leve: Dextrosa 5% 100ml/kg/dia

Na: 3mEv/kg/dia

K: 2 mEv/kg/dia

-Moderada: Dextrosa 5% 150 ml/kg/dia

Na: 4 mEv/kg/dia
107
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

K: 3 mEv/kg/dia

-Severa: Dextrosa: 200ml/kg/dia

Na: 5 mEv/kg/dia

K: 4 mEv/kg/dia

*Shock: 50ml/kg/1h

50ml/kg/1h

HIDRATACION >10KG

-Leve: Dextrosa 5%: 1500ml x m2sc/24h

Na: 40mEv/kg/24h

K: 30 mEv/kg/24h

-Moderada: Dextrosa 5%: 2000ml x m2sc/24h

Na: 50 mEv/kg/24h

K: 40 mEv/kg/24h

-Severa: Dextrosa 5%: 2500ml/m2sc/24h

Na: 60 mEv/kg/24h

K: 50 mEv/kg/24h

*Shock: SS 0.9% 300-400ml/m2sc/24h

FIEBRE REUMÁTICA

Definición
Cuadro inflamatorio sistémico que compromete las fibras de colágeno y la matriz del tejido
conectivo. Se presenta como una complicación tardía, no supurativa, de una infección
faríngea por EBHA, ocurrida con al menos 3 semanas de anterioridad.
• Compromete SNC, piel, corazón, articulaciones y tejido subcutáneo.
• Tendencia a recurrir.
• Compromiso cardíaco es el más IMPORTANTE, ya que puede dejar secuelas
valvulares. Como: Cardiopatía reumática
Entre los 5 y 15 años es el grupo más susceptible, pero puede aparecer desde los 3 años.

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Su virulencia se basa en la proteína M (que está adherida a la pared celular del

streptococo impidiendo que sea fagocitado)
La etiología es por faringitis relacionada al grupo EBHA.
Las cepas reumatoides son: 5, 14, 21. Para que se dé la Fiebre Reumática debe infectarse
por estas cepas.
Los Astos son los anticuerpos que se producen por el EBHA. Estos se desarrollan de 2-3
semanas de la faringitis por EBHA.
Fase Aguda
Reacción Inflamatoria exudativa en el tejido conectivo. Caracterizado por edema e
inflamación de linfocitos y células plasmáticas. Dura 2-4 semanas

Fase Proliferativa
Cambios estructurales en el colágeno por degeneración fibrinoide.
Histológicamente los nódulos de Asschoff (lesión patognomónica)
se encuentran en el endocardio y miocardio y es un tejido
fibrinoso.
Diagnóstico
Existen los criterios de Jones:
Criterios mayores Criterios menores
Poliartritis migratoria, dura de 1-3 días en una Fiebre
articulación, el cuadro en general dura menos de 1 mes. Artralgia
Carditis (deja secuela, insuficiencia cardiaca, la válvula Prolongación del intervalo PT
más afectada es la mitral)
Corea de Sydenham, desaparece de1-3 meses,
Nódulos subcutáneos
Eritema marginativo

Confirman el diagnóstico: uno mayor y dos menores, dos mayores, tres menores en
población de riesgo.

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

El 74% de los soplos son evidentes en la primera semana de evolución.

La corea es un cuadro neurológico que desaparece durante el sueño y es más frecuente en
mujeres. Aparece junto con tención emocional. 2 meses después del brote reumático previo
a parecen las recurrencias.
Mientras más episodios de fiebre reumática más se afecta el corazón.
Menos del 1% mueren por fiebre reumática.
Diagnóstico diferencial de fiebre reumática
 Hipersensibilidad
 Leucemias agudas
 Enfermedad del Lyme
Tratamiento
Realmente no existe uno específico, pudiéndose usar corticoides en carditis.
Ácido Acetilsalicílico: disminuye los síntomas.
Prevención
Primaria: en pacientes con ASTO aumentados
 Menos de 27kg: 600000 vi penicilina.
 Mas de 27kg: 1200000 vi penicilina
 Mas de 12 años: 500 mg/kg/día por 10 días penicilina kg sódica por via oral.
 Macrólidos para alérgicos a penicilinas.

Secundaria: en pacientes con fiebre

Periodo de latencia: 2-4 semanas, después se eleva el ASTO, se eleva 2 semanas después
de Fiebre reumática, se realiza con una curva de control serológico.

SOPLOS INOCENTES

Definición
Constituye un hallazgo auscultatorio importante en la evaluación cardiovascular.
Se debe determinar:

Momento del ciclo Áreas de Tonalidad y forma

cardiaco transmisión

Intensidad Foco de mejor

auscultación

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Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

I: solo algunos auscultan

IV: asocia a frémito

VI: sin apoyar el estetoscopio en el tórax

Soplos sistólicos: Soplos diastólicos

 Eyectivos: de las válvulas  Tempranos: De regurgitación de

sigmoideas la válvula sigmoidea
 Pansitólicos de regurgitación AV  Tardíos: Estenosis relativas o
o de CIV absoluta de válvulas AV

Entre un 30-50% de los niños auscultados presentan un soplo cardiaco en algún momento
de su desarrollo, aun cuando la gran mayoría tiene un corazón normal. También se los
conoce como soplos funcionales o “anorgánicos”.

Soplos más Localización Intensidad Tonalidad Ubicación Otras

frecuentes en ciclo características
cardiaco
Soplo de Still Sistólico I-III/VI Vibratorio, Paraesternal Desde lactante
eyectivo musical izq bajo mayor hasta
adolescencia
Soplo Sistólico I-II/VI Rudo Paraesternal Desde lactante
sistólico eyectivo izq bajo
paraesteneral
baja
Estenosis Sistólico I-II/VI Foco En RN y lactantes
reactiva de eyectivo pulmonar menores
ramas irradiado a
pulmonares dorso y
axilas
Soplo de Sistólico I-II/VI Suave Paraesternal Toda edad
eyección eyectivo izq alto
pulmonar
Soplo Sistólico I-II/VI Paraesternal Irradiación al cuello.
sistólico eyectivo izq y der alto Escolares
aórtico
Murmullo Sistodiastólico I-II/VI Paraesternal Se modifica con
(Hum) izq y der alto movimientos del
venoso cuello

111
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

BIBLIOGRAFÍA

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 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 182: Otitis Media
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6. TOMO I.
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 380:
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Adenoiditis
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 180: Adenoiditis
y adenoidectomia. Ed 6. TOMO I
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 383:
Amígdalas y adenoides. Ed 20, 2016.
Resfrío Común
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 379:
Resfrío Común. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 121: Resfrío
Común. Ed 6. TOMO I.
Faringitis
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 381:
Faringitis Aguda. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 180:
Faringoamigdalitis. Ed 6. TOMO I.
Bronquiolitis
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Bronquiolitis. Ed 6. TOMO I.
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Sibilancias, bronquiolitis y bronquitis. Ed 20, 2016.
Síndrome obstructivo bronquial: Laringitis
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 385:
Obstrucción inflamatoria aguda de las vías aéreas superiores. Ed 20, 2016.

112
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

Laringotraqueobronquitis (CRUP)
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 385:
Obstrucción inflamatoria aguda de las vías aéreas superiores. Ed 20, 2016.
Epiglotitis
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 385:
Obstrucción inflamatoria aguda de las vías aéreas superiores. Ed 20, 2016.
Neumonía
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 400:
Neumonía. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 199: Neumonía
adquirida en la comunidad. Ed 6. TOMO I.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 200:
Complicaciones de la Neumonía Bacteriana. Ed 6. TOMO I.
Derrame plural
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 204:
Enfermedades Pleurales. Ed 6. TOMO I.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 200:
Complicaciones de la Neumonía Bacteriana. Ed 6. TOMO I.
Asma
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 196: Asma
Bronquial I: Definición, Epidemiología y Genética. Ed 6. TOMO I.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 197: Asma
Bronquial II: Diagnóstico y Tratamiento. Ed 6. TOMO I.
Sibilancias
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 195: Sibilancias
recurrentes en el lactante. Ed 6. TOMO I
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 391:
Sibilancias, bronquiolitis y bronquitis. Ed 20, 2016.
Reflujo gastroesofágico
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 323:
Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 244: Reflujo
Gastroesofágico. Ed 6. TOMO II.
Dolor abdominal recurrente
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 342: Dolor
Abdominal Funcional. Ed 20, 2016.

113
Unidad 4: Patologías clínicas más comunes en pediatría

 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 249: Dolor

Abdominal Crónico. Ed 6. TOMO II.
Constipación
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 332:
Trastornos de la Motilidad y Enfermedad de Hirschsprung. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 247:
Estreñimiento en el Niño. Ed 6. TOMO II.
Síndrome diarreico agudo
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 340:
Gastroenteritis Aguda en Niños. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 107: Diarrea
Aguda de Origen Bacteriano. Ed 6. TOMO I.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 140: Diarreas de
Etiología Viral. Ed 6. TOMO I.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 245: Tratamiento
Clínico de la Diarrea Aguda. Ed 6. TOMO II.
Fiebre reumática
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 183.1:
Enfermedades infecciosas (Fiebre reumática). Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 277: Fiebre
reumática. Ed 6. TOMO II.
Soplos inocentes
 Kliegman. Stanton. St. Geme. Schor. Nelson Tratado de Pediatría. Capítulo 422:
Anamnesis y exploración física. Ed 20, 2016.
 Beltramino. Copto. Paris. Sánchez. Meneghello Pediatría. Capítulo 217: Evaluación
cardiovascular en el niño. Ed 6. TOMO II.

114