ALCOHOLISMO CRÓNICO

El alcoholismo es una enfermedad progresiva producto de una dependencia patológica hacia el alcohol,
con consecuencias sociales, médicas y económicas.
El alcohol es una sustancia psicoactiva, es decir que produce modificaciones en las funciones psíquicas.
Ejerce una acción reforzadora positiva, por lo que induce a las personas a repetir su consumo por el placer
que genera. Además, genera dependencia física y psicológica, de modo que el cese de su consumo puede
dar lugar a un gran malestar somático y/o psíquico. Por lo tanto, las personas con dependencia siguen
consumiendo para evitar el malestar que deriva de su privación (refuerzo negativo).
Puede haber uso, abuso o dependencia.
1. Uso: indica consumo, uso de una sustancia sin que se produzcan complicaciones médicas, sociales ni
familiares. No hay tolerancia ni dependencia.
2. Abuso: consumo que daña o amenaza con dañar la salud. Es un uso inadecuado por su cantidad,
frecuencia o finalidad. Ya está dentro de lo que sería el trastorno por consumo de sustancias psicoactivas:
el abuso es un patrón desadaptativo de consumo, que conlleva un deterioro o malestar clínicamente
significativo, expresado por uno o más de los siguientes durante un período de 12 meses:

 Consumo recurrente de sustancias, que da lugar al incumplimiento de obligaciones en el trabajo, la

escuela o en el hogar
 Consumo recurrente de la sustancia en situaciones en las que hacerlo es físicamente peligroso
 Tener problemas legales repetidos relacionados con la sustancia
 Consumo continuado de la sustancia, a pesar de tener problemas sociales continuos o recurrentes
o problemas interpersonales causados o exacerbados por los efectos de la sustancia
Siempre y cuando no se cumplan con criterios de dependencia.
3. Dependencia: es un patrón desadaptativo de consumo de sustancias que conlleva un deterioro o malestar
clínicamente significativos, expresado por tres o más de los ítems siguientes durante un período de 12
meses:

 Tolerancia: definida por una necesidad de consumir cantidades crecientes de la sustancia para
conseguir el efecto deseado. Osea, el efecto de la sustancia disminuye con su consumo continuado.
 Abstinencia, definida como la aparición de signos y síntomas que surgen por el cese o disminución
del consumo de la sustancia. También incluye al consumo de la misma sustancia (o a una muy
parecida) para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia.
 La sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante un período más largo de lo
que inicialmente se pretendía.
 Deseo persistente o esfuerzos fallidos de controlar o interrumpir el consumo de la sustancia
 Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la sustancia, en el
consumo, o en la recuperación de los efectos de la sustancia
 Reducción de actividades importantes, ya sean sociales, laborales o recreativas, debido al consumo
de la sustancia
 Se continúa tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas psicológicos o físicos
recidivantes o persistentes, que parecen causados o exacerbados por el consumo de la sustancia
La dependencia puede ser física (neuroadaptación), psicológica (craving) y social, teniendo en común la
conducta final de obtener y consumir la droga.

La adicción se caracteriza por la presencia de conductas de búsqueda, que incluyen:

 La pérdida de control en el uso

 Uso compulsivo
 Uso continuado a pesar del daño
 Craving (deseo irresistible)
Junto a una vulnerabilidad persistente a la recaída, incluso después de años sin consumo.
Hay muchos factores que condicionan la adicción. En el inicio del consumo de una droga, así como en su
mantenimiento, intervienen numerosas variables que se incluyen en tres ámbitos: la sustancia, el individuo
y el ambiente.
1. La sustancia: las distintas sustancias tienen distintas capacidades para producir sensaciones
placenteras (refuerzo positivo), con mayor probabilidad de administrarse repetidamente. Además, el
descenso brusco de los niveles en sangre por rápida eliminación o por no existencia de metabolitos
activos provoca una situación de malestar físico y psíquico. El potencial adictivo depende tanto del
refuerzo positivo como del refuerzo negativo.
2. El individuo: hay muchos factores que influyen → la vulnerabilidad, sexo masculino, la carga genética,
la personalidad, el grado de estabilidad emocional y la presencia de psicopatología.
3. El contexto social: es muy importante el entorno familiar → un ambiente disfuncional, poca
comunicación, falta de límites, etc. aumentan el riesgo. También influyen la legislación permisiva y
otros factores: actitud social consumista y liberal, la publicidad, la necesidad de reconocimiento
dentro de un grupo, etc.

¿Cómo es la neurobiología de la dependencia alcohólica?

GABA. El alcohol tiene un efecto gabaérgico agudo: estimula la liberación e GABA presináptico y potencia
la neurotransmisión gabaérgica por estímulo del receptor GABA A. Esto produce depresión del SNC.
Como consecuencia de la estimulación gabaérgica crónica, se produce una down regulation de los
receptores GABA A.
Glutamato. El alcohol en agudo inhibe receptores NMDA, por lo que disminuye la actividad excitatoria
glutamatérgica. Como consecuencia de la inhibición glutamatérgica crónica, se produce up regulation de los
receptores glutamatérgicos.
Dopamina. El alcohol aumenta la liberación de DA en el sistema mesolímbico (del ATV al NAc), lo que se
asocia al refuerzo positivo. Como consecuencia del estímulo dopaminérgico crónico, se produce down
regulation de los receptores dopaminérgicos.
Opioides. El alcohol aumenta la liberación de opioides endógenos con efecto directo e indirecto sobre NAc.
Entonces:

 En agudo, hay una potente inhibición del SNC por estímulo GABA, al mismo tiempo que disminuye
la estimulación glutamatérgica. ↑ GABA, ↓ GLU
 En crónico, hay down regulation del sistema gabaérgico (receptores GABA A) y up regulation del
sistema glutamatérgico (receptores NMDA)
 En casos de retiro de alcohol, se produce un estado de hiperexcitabilidad del SNC (y liberación del
locus coeruleus). ↓ GABA, ↑ GLU, ↑ NA

SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA

El diagnóstico del síndrome de abstinencia alcohólico es CLÍNICO. Aparece desde las 6 hs tras el retiro o
disminución brusca hasta las 2 semanas (promedio 36 – 72 hs). La mayor intensidad ocurre al segundo día,
y generalmente cede al décimo día.
Entre el 10 – 25% de los casos tienen convulsiones, y <1 – 5% tienen delirium tremens.

Algo importante es que cada episodio de abstinencia alcohólica es más grave que el anterior → fenómeno
de Kindling (mecanismo de potenciación a largo plazo). Por ej., puede ser que en el primer episodio sólo
tenga ansiedad, que en el segundo tenga además náuseas y vómitos, que en el tercero tenga temblor y
alteraciones autonómicas, y que el cuarto evolucione a un delirium tremens.

En un pequeño grupo (1 – 5%), después de las 48 hs aparece el delirium tremens. Es un cuadro que se
caracteriza por alteración de la conciencia, delirium, convulsiones intratables, mayor grado de hiperactividad
autonómica, y otras manifestaciones. Casi el 25% de los pacientes desarrollan alucinaciones, siendo
frecuentes las zoopsias. Algo muy característico son las alucinaciones de que hormigas caminan sobre la
piel, lo que puede provocar prurito y excoriaciones. Sin tratamiento tiene una mortalidad del 10 – 15%.

Escala de CIWA-AR
La escala CIWA-Ar se utiliza para evaluar la severidad del síndrome de abstinencia alcohólica. Clasifica
por grados diversos síntomas en una escala de puntos, y cuantifica la gravedad del cuadro, pudiendo ser
leve (<8), moderada (9 – 15) o grave (>16).
Esta escala valora la necesidad de tratamiento farmacológico activo.
El predictor más fuerte para el desarrollo de un síndrome de abstinencia grave es un historial de episodios
previos severos (fenómeno de Kindling). La presencia de hipokalemia y/o plaquetopenia también son
predictores de mala evolución.

Tratamiento farmacológico de la abstinencia alcohólica

 BZD
 Tratamientos adyuvantes
 Agentes anticonvulsivantes
 Tratamiento de complicaciones
 Corrección hidroelectrolítica
1. Benzodiacepinas
Es el tratamiento de primera elección. Actúan sobre receptores GABA A y controlan los síntomas de
abstinencia, al mismo tiempo que previenen el desarrollo de convulsiones y de delirium tremens.
De elección lora.
2. Neurolépticos
Haloperidol o quetiapina (EV, IM o VO). Son menos efectivas que las BZD. Se recomiendan solo en
pacientes con delirium hiperactivo o hipoactivo (alucinaciones), como adyuvantes de las BZD.
3. Agonistas alfa2
Producen inhibición de la actividad noradrenérgica central. Se utilizan para disminuir el requerimiento de
BZD (BZD + clonidina).
No tienen actividad anticomicial, no previenen las convulsiones o el delirium.
El efecto adverso más frecuente de la clonidina es la hipoTA severa. La dexmedetomidina tiene menos EA.
4. Beta bloqueantes
No se usa como monoterapia. Asociados a BZD son útiles en el control de los síntomas de hiperactividad
simpática, en pacientes con abstinencia leve moderada. No previenen el desarrollo de convulsiones ni
delirium.
5. Propofol
Es un anestésico endovenoso, que tiene efecto hipnótico con mínima acción analgésica. Es de elección en
delirium refractarios, pero se usa sólo en UCI.
6. Otras medidas

 Hidratación EV (DA 5% – SF)

 Reposición de vitaminas:
- Tiamina (B1) para prevenir o tratar el síndrome de Wernicke – Korsakoff
- Niacina (B3) para tratamiento de pelagra
- Cobalamina (B12) para polineuropatías
- Ácido fólico 5 mg/día
- Vitamina K en presencia de alteración del coagulograma
 Sulfato de magnesio
 Protección gástrica

OTRAS COMPLICACIONES
SÍNDROME DE WERNICKE – KORSAKOFF
Se produce como consecuencia de la deficiencia de tiamina. La tiamina es un cofactor que acelera la
conversión de piruvato en acetil CoA, uniendo a la glucolisis anaerobia con el ciclo de Krebs.
El diagnóstico es clínico. Las manifestaciones incluyen:

 Encefalopatía de Wernicke: tiene una triada característica de trastornos oculomotores (nistagmo),

demencia (síndrome confusional) y ataxia. Suele agregarse también neuropatía axonal, disminución
de los reflejos oculomotores, parestesias, hipoestesias, hipotermia. La tríada puede no aparecer.
Debería sospecharse en todo paciente con epidemiología compatible y delirium prolongado.
 Psicosis de Korsakoff: déficit de memoria reciente con relleno de confabulación. Es irreversible.
¿Cómo se trata el síndrome de Wernicke?

 Tiamina 500 mg cada 8 hs durante 5 días, y después un mantenimiento por largo tiempo (3 semanas)
con 100 – 300 mg cada 8 hs.
 Seguimiento por psiquiatría
 En casos de sospecha epidemiológica podría realizarse profilaxis con tiamina 100 mg cada 8 hs por
5 días
 En casos de abstinencia alcohólica podría realizarse profilaxis con tiamina 500 mg cada 8 hs por 5
días

EFECTOS SISTÉMICOS

 Cardiovascular: miocardiopatía alcohólica

 Endocrino: hipokalemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia, hiperuricemia, desnutrición
 Gastrointestinal: cáncer de boca, faringe, laringe, esófago, queilosis, estomatitis nutricional, síndrome
de Mallory Weiss, síndrome de Boerhaave, esofagitis, gastritis aguda e hipertrófica crónica, úlcera
péptica, malabsorción, diarrea, pancreatitis crónica, hepatitis, esteatosis hepática, cirrosis
 Genitourinario: hipogonadismo, infertilidad, impotencia
 Hematológico: coagulopatía, trombocitopenia, megaloblastosis y ferropenia
 Oftalmológicos: ambliopía alcohol – tabaco
  Neurológico: encefalopatía de Wernicke, psicosis de Korsakoff, degeneración cerebelosa, pelagra,
enfermedad de Marchiafava Bignami, polineuropatía y disautonomía, mielinólisis pontina central,
demencia, depresión [más abajo]

ABORDAJE
Screening de consumo problemático de alcohol: ¿Cómo saber quién tiene problemas con el alcohol?
Hay varios cuestionarios que se pueden utilizar para pesquisar a los bebedores importantes y los trastornos
por consumo de alcohol. Es screening, es para hacer en toda la población, NO en personas que ya se sabe
que son alcohólicas. Los instrumentos más usados son:

 Cuestionario CAGE
 Cuestionario MAST
 Test de identificación de abuso de alcohol (AUDIT)
 Cuestionario AUDIT – C
 Cuestionario Paddington Alcohol Test
 ASSIST (no es específico de alcoholismo)

1. Cuestionario CAGE (cribado de dependencia)

1. ¿Ha tenido alguna vez la impresión de que debería beber menos? (Cut down)
2. ¿Le ha enojado alguna vez la gente criticándole su forma de beber? (Annoyed)
3. ¿Se ha sentido alguna vez mal o culpable por su manera de beber? (Guilty)
4. ¿Alguna vez lo primero que ha hecho por la mañana ha sido beber para calmar sus nervios o para
liberarse de una resaca? ¿Ha sentido la necesidad de beber al despertar? (Eye opener)
4 puntos hace diagnóstico. 2 y 3 puntos probable (requiere profundizar la investigación). 1 punto nos obliga
a valorar y hacer un seguimiento de ese paciente.

2. Cuestionario MAST
Son 25 preguntas con respuestas dicotómicas (si o no), dura 15 – 20 min. Los resultados dependen del
puntaje: puntuación <4 sin problemas, 5 – 9 posible problema, 10 – 11 problema probable, >12 alcoholismo.

3. AUDIT

Puntaje 8 – 15: consejo breve

Puntaje 16 – 19: terapia breve y abordaje continuado
Puntaje >20: evaluación amplia de dependencia de alcohol
I: bajo riesgo → es una oportunidad para realizar una intervención
breve y advertir sobre los riesgos del consumo excesivo de alcohol.
II: riesgoso → entrevista motivacional centrada en la conciencia del
paciente sobre el uso de la sustancia, mejorando su motivación para
un cambio conductual. Debería durar entre 3 – 5 minutos y se realiza
en el mismo momento que el screening. Las intervenciones repetidas
suelen tener mejores resultados que la intervención única.
III: perjudicial → misma intervención que el consumo riesgoso y según la gravedad remitir a un tratamiento
especializado.
IV → remitir a un tratamiento especializado.

Tratamiento de la dependencia
  Manejo no médico: evaluación social y psicoterapia
 Evaluación psiquiátrica y tratamiento de eventual patología psiquiátrica subyacente
 Farmacoterapia:
Disulfiram Bloquea la enzima acetaldehído DH, produciendo acumulación de acetaldehído. Esto
produce rubicundez, cefalea, náuseas, sudoración, taquicardia y dolor precordial ante
la administración de etanol.
No se usa solo.
Naltrexona Antagonista opioide no selectivo. Regula la liberación de dopamina en el sistema
mesolímbico, disminuye el craving y el efecto reforzante positivo del etanol. Actúa sobre
el sistema mesolímbico → reduce la sensación de bienestar asociada al consumo de
alcohol (el refuerzo positivo).
Hay que hacer control de hepatograma.
Acamprosato Es un análogo estructural del GABA. Actúa como agonista GABA y bloqueante del
receptor NMDA, por lo que estabiliza la actividad glutamatérgica.
ALCOHOL CRÓNICO
El alcohol es una sustancia depresora del SNC, dosis dependiente. En el agudo se estimulan los receptores
GABA A → esto aumenta la entrada de cloro en los canales, pero en el consumo crónico hay un down
regulation de los mismos. En cuanto a la actividad glutamatérgica, en agudo se inhiben los canales NMDA,
mientras que en crónico se produce up regulation de los mismos.
Consumo crónico → desarrollo de tolerancia y dependencia. Down regulation de receptores GABA y up
regulation de receptores NMDA.

Diagnóstico de dependencia → se usa cuestionario CAGE

1. ¿Le ha molestado alguna vez la gente criticándole su forma de beber?
2. ¿Ha tenido alguna vez la impresión de que debería beber menos?
3. ¿Se ha sentido alguna vez mal o culpable por su costumbre de beber?
4. ¿Alguna vez lo primero que ha hecho por la mañana ha sido beber para calmar sus nervios o para
librarse de una resaca?
4 puntos hace diagnóstico; 2 y 3 puntos probable; 1 punto nos obliga a hacer seguimiento del paciente.

Tratamiento de la dependencia alcohólica

1. Abordaje multidisciplinario del paciente y del grupo familiar. Evaluación integral.
2. Herramientas farmacológicas y no farmacológicas
3. Recuperación nutricional: aporte de complejos vitamínicos B1, B6 y B12, y ácido fólico. Tiamina VO
para reponer los depósitos de B1.
4. Grupos de pacientes
5. Intervenciones familiares

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DEPENDENCIA

Anticraving El craving es el deseo incontrolable de consumir una sustancia. Como anticraving se

puede usar:
1. Naltrexona: es un antagonista opioide de VM prolongada. Disminuye la cantidad
y severidad de recaídas. CI en pacientes con hepatopatía.
2. Acamprosato: no está disponible en Arg. Es un agonista GABA y disminuye la
actividad glutamatérgica.
Aversivos El que se usa como aversivo es el disulfiram, en dosis de 500 mg/día. El disulfiram
interfiere en el metabolismo hepático del alcohol → inhibe de forma irreversible a la
aldehído DH. Esto aumenta el acetaldehído y es lo que produce el efecto disulfiram →
VD, arritmias, cefaleas, disfunción sexual, depresión respiratoria, etc. El paciente tiene
muchos efectos negativos cuando consume alcohol y por eso actúa como aversivo.
Contraindicado en embarazadas y en pacientes con cardiopatías. Tiene que usarse con
precaución en pacientes con cirrosis, EPOC, DBT, patología tiroidea, etc.
Tiene baja adherencia al tratamiento si la toma no es supervisada.

ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS RELACIONADAS CON EL ALCOHOLISMO

1. Intoxicación alcohólica aguda
2. Síndrome de abstinencia alcohólica → paciente que presenta dependencia interrumpe o disminuye
drásticamente el consumo
3. Enfermedades por acción tóxica
4. Enfermedades nutricionales o por alteraciones electrolíticas: EW, degeneración cerebelosa,
ambliopía alcohol – tabaco
 NUTRICIONALES O POR ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
Síndrome de Se relaciona con el déficit de tiamina, ya sea por hipoaporte nutricional o por una
Wernicke - alteración en su absorción.
Korsakoff Con frecuencia es subdiagnosticada. Es importante el reconocimiento temprano para
instaurar el tratamiento adecuado y evitar la progresión irreversible (psicosis de
Korsakoff).

Causas
El trastorno se debe a un déficit sistémico de tiamina, lo cual puede deberse a:
 Privación: desnutrición, anorexia, dieta desbalanceada, nutrición parenteral
total (hipoaporte)
 Fallas en la absorción: cirugía, enteritis, síndrome de malabsorción
 Condiciones mixtas: alcoholismo crónico → hipoaporte nutricional por dieta
desbalanceada + fallas en la absorción a nivel del yeyuno íleon

Encefalopatía de Wernicke
Es de inicio agudo y curso reversible. Tiene una tríada diagnóstica, que igualmente
sólo está en 1/3 de los casos:
1. Trastornos del estado mental (confusión)
2. Nistagmo
3. Ataxia
También existen otras posibles manifestaciones:
 Manifestaciones oculares: anisocoria, papiledema, hemorragia retiniana,
visión borrosa y parálisis de la mirada vertical
 Alteraciones auditivas
 Alteraciones del estado mental: inatención, fallas en la concentración y
desorientación, hasta un estado confusional global

El tratamiento es básicamente reponer la tiamina. Se da tiamina EV 100 a 500 mg de

2 a 3 veces por día, a pasar en un lapso de al menos 30 minutos durante 3 a 5 días.
Después aporte VO.
La profilaxis se hace con tiamina 100 mg cada 8 hs EV, después VO (cuando un
paciente con alcoholismo está internado pero no tiene diagnóstico de encefalopatía
de Wernicke)

Psicosis de Korsakoff
Evolución crónica e irreversible. Es una evolución de la encefalopatía de Wernicke.
Se manifiesta como una alteración severa de la memoria reciente. Está más afectada
la memoria a corto plazo que la memoria remota. Esta pérdida de memoria va
acompañada por confabulaciones en el discurso, mezclando falsos recuerdos con
recuerdos reales fuera de la secuencia temporal (memoria de relleno).
La psicosis tiende a desarrollarse a medida que desaparecen los síntomas de EW.
Una vez que se instaura, el trastorno de la memoria no retrocede.
Pelagra Se debe a un déficit de ácido nicotínico (niacina para síntesis de NAD y NADP), por
una alteración de su absorción y metabolismo.
Ambliopía Origen pluricarencial. Afecta a aquellos que además de tomar, fuman. Aparición
alcohol tabaco progresiva de deterioro visual y escotomas centrales, por una lesión de tipo
desmielinizante.
Degeneración Ataxia cerebelosa en el contexto de ingesta frecuente de alcohol. Es de desarrollo
cerebelosa subagudo, con ataxia de la marcha, aumento de la base de sustentación, inestabilidad
e incoordinación de los MMII.

TOXICO METABÓLICAS
Enfermedad de Marchiafava Pacientes masculinos, de 45 – 60 años, con historia de consumo de
Bignami alcohol, desnutridos y algunos con manifestaciones de cirrosis.
Puede ser de evolución aguda, subaguda o crónica. Se manifiesta con
convulsiones y coma que evoluciona a la muerte, o con estado
confusional, apatía, alteración del habla, de la marcha, del tono muscular
y de la conducta que evoluciona hasta la demencia.
 Mielinólisis central de la
protuberancia
Demencia alcohólica Disminución de la cognición
Polineuropatía alcohólica Es una polineuropatía crónica mixta, distal y simétrica que afecta MMII,
con pérdida de fuerza, parestesias y dolor.

SÍNDROME DE ABSTINENCIA
Es una entidad clínica que aparece entre las 6 y las 24 hs (hasta 2 semanas) posteriores a la última ingesta
tras el cese abrupto o la disminución significativa del consumo de alcohol. Cede generalmente al 10º día.
Afecta a más del 50% de los pacientes con un uso problemático de alcohol. Se caracteriza por una
hiperactividad del SNA, con agitación psicomotora, alteración del pensamiento, temblores, ansiedad,
taquicardia, HTA e hipertermia. La principal complicación es el delirium tremens.
Fenómeno de Kindling → mecanismo de potenciación a largo plazo. Tras episodios repetidos de SAA,
cada uno presenta más gravedad que el anterior. Además, cada uno se hace más resistente al tratamiento
con BZD. Este fenómeno es el predictor más importante para el desarrollo de un SAA grave.

CLÍNICA

Hiperactividad Hay taquicardia, HTA, temblor, agitación, diaforesis, etc.

autonómica
Alteraciones Alucinosis alcohólica. Hay ilusiones, alucinosis y alucinaciones que pueden afectar
sensoperceptivas cualquier esfera sensorial: visual, táctil y/o auditiva.
Convulsiones Pueden constituir la primera manifestación o incluso ocurrir en ausencia de otros
asociadas al SAA signos de abstinencia. Generalmente son cortas, generalizadas, tónico clónicas con
un corto período post ictal.
El riesgo de incrementa en casos de episodios previos de SAA.
Delirium tremens Es la complicación más seria en un paciente con SAA. Tiene alta morbimortalidad.
Se caracteriza por alteraciones de la conciencia, modificaciones cognitivas y
alucinaciones con temblor, inestabilidad autonómica y agitación psicomotriz. Mayor
grado de hiperactividad autonómica. Hay alucinaciones táctiles, como sensación de
hormigas que se arrastran sobre la piel.
La mortalidad se debe a hipertermia, arritmias y convulsiones.