ARTICLE IN PRESS

C I R E S P. 2010;87(2):63–81

CIRUGÍA ESPAÑOLA

[Link]/cirugia

Artı́culo especial

Recomendaciones en el tratamiento antibiótico empı́rico

de la infección intraabdominal$

Xavier Guiraoa,, Javier Ariasa, Josep Ma Badı́aa, José A. Garcı́a-Rodrı́guezb, José Mensab,
Francisco Álvarez-Lermac, Marcio Borgesc, José Barberánd, Emilio Masedae,
Miguel Salavertf,1, Pedro Llinaresg,1, Miguel Gobernadob y César Garcı́a Reyb,1
a
Sección de Infección Quirúrgica de la AEC
b
Sociedad Española de Quimioterapia
c
Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crı́tica y Unidades Coronarias
d
Sociedad Española de Medicina Interna
e
Grupo de Trabajo de Infecciones Perioperatorias Sociedad Española de Anestesia, Reanimación y Terapia del Dolor (GTIPO-SEDAR)
f
Consultor de Enfermedades Infecciosas Hospital de la Fe de Valencia
g
Servicio de Enfermedades Infecciosas Hospital Juan Canalejo La Coruña

i n f o r m a c i ó n d e l a r t ı́ c u l o r e s u m e n

Historia del artı́culo: Un número importante de pacientes con infección intraabdominal desarrollan estados
Recibido el 29 de junio de 2009 avanzados de la infección y la mortalidad es todavı́a superior al 20%. El fracaso es
Aceptado el 28 de septiembre de multifactorial y se relaciona con el incremento de resistencias bacterianas, el tratamiento
2009 empı́rico inapropiado, la mayor comorbilidad de los pacientes y el mal control del foco de
On-line el 22 de noviembre de 2009 infección. Estas guı́as analizan cada uno de estos problemas y proponen medidas para
evitar el fracaso, basadas en la major evidencia cientı́fica actual.
Palabras clave:
& 2009 AEC. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Infección intraabdominal
Guı́as
Antibióticos

Recommendations in the empiric anti-infective agents of

intra-abdominal infection

ab st rac t

Keywords: A significant number of patients with abdominal infection develop advanced stages of
Intra-abdominal infection infection and mortality is still above 20%. Failure is multifactorial and is associated with an
Guidelines increase of bacterial resitance, inappropriate empirical treatment, a higher comorbidity of
Anti-infective agents patients and poor source control of infection. These guidelines discuss each of these problems
and propose measures to avoid the failure based on the best current scientific evidence.
& 2009 AEC. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.

$
De acuerdo con los autores y los editores, este artı́culo se publicó de forma ı́ntegra en: Rev Esp Quimioter 2009;22(3):151–172.
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: xguirao@[Link] (X. Guirao).
1
Asesores independientes

0009-739X/$ - see front matter & 2009 AEC. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/[Link].2009.09.014
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Justificación y filosofı́a del consenso Metodologı́a del consenso

A pesar de la mejora del conocimiento de la fisiopatologı́a de El panel del consenso ha considerado que el tratamiento
la infección grave, de las pruebas diagnósticas, el tratamiento antibiótico empı́rico del paciente con IIA, debe tener en
antibiótico, los cuidados perioperatorios y la técnica quirú- cuenta los siguientes puntos:
rgica, todavı́a un porcentaje relevante de pacientes afectos de
infección intraabdominal (IIA) desarrollan estadios avanza- 1. Definición de los diferentes tipos, ámbito y gravedad de
dos de infección y precisan el ingreso en las Unidades de la IIA.
Cuidados Intensivos (UCI). En este contexto, la mortalidad es 2. Definición de los factores de riesgo de mala evolución, que
del 23%1, sobre todo en los pacientes de más edad, con mayor se han clasificado en:
comorbilidad y aquellos diagnosticados en las fases más  Inadecuación del tratamiento antibiótico empı́rico y
avanzadas de la infección. factores de riesgo de IIA producida por patógenos
En la década de 1990, asistimos al desarrollo y consolida- resistentes al tratamiento antibiótico empı́rico.
ción de nuevos antibióticos que mejoraron el pronóstico de  Factores relacionados con la presencia de co-morbili-
los pacientes con IIA. En este sentido, la asociación de dad significativa asociada del paciente con IIA.
b-lactámicos con inhibidores de b-lactamasas como tazobac-  Factores en relación con el control de foco deficiente.
tam, permitió recuperar el espectro de las ureidopenicilinas 3. Conceptos básicos de farmacodinamia y farmacocinética
para el tratamiento de la infección mixta en el paciente grave. útiles en la adecuación del tratamiento antibiótico
Sin embargo, el uso continuado de los b-lactámicos de amplio empı́rico de la IIA.
espectro ha favorecido el desarrollo de resistencias, dificul- 4. Conceptos de precocidad, duración y rescate del trata-
tando la correcta adecuación del tratamiento antibiótico miento antibiótico.
empı́rico y comprometiendo el pronóstico de los pacientes.
El presente manuscrito refleja la opinión contrastada de un El panel ha discutido los principales puntos en base a la
conjunto de especialistas implicados en el tratamiento de los evidencia disponible. En las situaciones en las que ha existido
pacientes con IIA atendidos en los servicios de urgencias y en controversia, se ha realizado una votación prevalenciendo el
las salas de cirugı́a, y que precisan del tratamiento antibiótico criterio de la mayorı́a simple.
y quirúrgico de forma precoz. Estas recomendaciones quieren
resaltar que el éxito del tratamiento de la IIA es multifactorial,
y que la mejor pauta antibiótica puede fracasar si el control Tipos de infección intraabdominal
del foco de la infección es deficiente o difı́cil de conseguir.
Además, se enfatiza en el concepto de que el tratamiento El término de IIA se refiere al proceso infeccioso que bien
antibiótico adecuado no sólo se refiere a su actividad frente a afecta a la pared de las vı́sceras huecas o progresa más allá de
la flora causante de la IIA, sino también al inicio lo más precoz sus lı́mites, alcanzando el compartimento peritoneal. En las
posible y a la dosificación adecuada. La elección del anti- presentes recomendaciones se prescinde del término IIA
biótico debe tener en cuenta también el mejor perfil complicada y se evalúa la gravedad de la infección en función
farmacocinético-farmacodinámico en función de la situación de la extensión de la misma, la repercusión sistémica y los
hemodinámica del paciente y la duración, con objeto de factores de riesgo de fracaso terapéutico. Los principales tipos
retardar la aparición de resistencias y no comprometer el de IIA son la peritonitis y los abscesos intraabdominales.
tratamiento de futuros pacientes.
El profesional responsable de los pacientes afectos de IIA La peritonitis primaria
debe ser capaz de identificar la gravedad de la infección y, en
función de los factores de riesgo del enfermo, elegir el mejor Se define como la infección peritoneal, generalmente mono-
tratamiento posible. El uso excesivo de antibióticos en microbiana, en la que no se ha documentado una alteración
espectro y duración sin tener en cuenta estos preceptos, macroscópicamente visible de la integridad del tracto gas-
puede conducirnos a un modelo de atención poco sostenible trointestinal. La forma más frecuente es la peritonitis
en un entorno amenazado por la escasez en la investigación y espontánea asociada a enfermedad hepática avanzada (asci-
en el de sarrollo de nuevos antimicrobianos necesarios para tis infectada), seguida de la infección en pacientes tratados
enfrentarse a la aparición de patógenos resistentes a los con diálisis peritoneal. Generalmente, la administración de
antimicrobianos actuales2. antibióticos es suficiente para tratar este tipo de IIA. A pesar
El panel justifica la realización de las nuevas recomenda- de que los pacientes que sufren cuadros, como la peritonitis
ciones por la necesidad de elaborar un documento que, estreptocócica, pueden ser diagnosticados gracias a la lapa-
mediante una mayor comprensión del problema, ayude a la rotomı́a exploradora, las presentes recomendaciones no
mejora del tratamiento global de la IIA y aporte credibilidad a están dirigidas a clarificar el tratamiento antibiótico de esta
los servicios asistenciales implicados en su gestión. Además, entidad.
el documento quiere hacer entender el entorno de su
aplicación, atendiendo a los diversos grados de gravedad y a La peritonitis secundaria
los diferentes agentes implicados, para que se realice dentro
del proceso asistencial y no se utilice sólo como un apunte La peritonitis debida a la perforación de una vı́scera hueca es
ocasional. el tipo de IIA que con mayor frecuencia atiende el cirujano. La
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flora causante es generalmente mixta (cocos grampositivos, B. fragilis (5,5%) es menor que en la IIA comunitaria y la
enterobacterias y microorganismos anaerobios). En este tipo presencia de Enterococcus spp. es más elevada (17%)6,7
de IIA, además del tratamiento antibiótico empı́rico, se debe incluyendo a Enterococcus faecium. La prevalencia de bacilos
asociar a algún gesto (quirúrgico o mı́nimamente invasivo) gramnegativos no fermentadores (P. aeruginosa) es sólo
para reducir y controlar el inóculo bacteriano (control del foco discretamente superior a la IIA comunitaria, sin embargo
de la IIA). presenta un patrón de resistencias mayor8–10.
Tanto en la IIA comunitaria como nosocomial, la incidencia
La peritonitis terciaria de cultivos peritoneales positivos para Staphylococcus aureus
resistentes a la meticilina (SARM) y Enterococcus spp. resis-
Se define como la infección intraabdominal )posinfección* y tente a la vancomicina, es por ahora anecdótica11.
suele afectar a pacientes sometidos a procedimientos quirúr- Independientemente del origen de la IIA, es importante
gicos repetidos, ingresados en la UCI y en los que frecuente- resaltar que uno de los factores determinantes de la especie y
mente coexisten infecciones a distancia (infección el fenotipo de sensibilidad antibiótica de la flora causante,
respiratoria, sepsis por catéter y urinaria). Los patógenos está en función, entre otros aspectos, del tratamiento anti-
causantes de la infección son tı́picamente nosocomiales biótico previo. Ası́, en pacientes con peritonitis posoperatoria
predominando cocos grampositivos resistentes (Staphylococ- (paradigma de la IIA nosocomial) que habı́an recibido
cus coagulasa-negativo y Enterococcus spp.), Candida spp. y cobertura antibiótica previa a la reintervención, se ha
bacilos gramnegativos no fermentadores. Sin embargo, este observado que presentaban cultivos positivos para micro-
tipo de infección, gravada de una alta mortalidad, debe organismos con un patrón de resistencia muy elevado,
diferenciarse de la infección persistente y/o recurrente que como E. coli y Klebsiella spp. resistentes a los b-lactámicos
se observa en el paciente tratado por IIA en el que el control (productores de b-lactamasas), SARM, Acinetobacter spp.,
del foco ha sido insuficiente o ha presentado fracaso E. faecium y Candida spp., entre otros.
terapéutico por inadecuación del tratamiento antibiótico
empı́rico inicial.
Evaluación de la gravedad de la
Abscesos intraabdominales infección intraabdominal

La disposición y dinámica de los fluidos del compartimento Evaluación clı́nica de la gravedad de la

peritoneal persigue la eliminación y acantonamiento de la infección intraabdominal
infección peritoneal diseminada. El reconocimiento de los
patrones moleculares bacterianos por los receptores de El inicio precoz del tratamiento antibiótico adecuado, en
los macrófagos peritoneales inicia el reclutamiento de función de la gravedad del paciente, se ha asociado a un
leucocitos y monocitos en la cavidad peritoneal, favoreciendo mejor pronóstico de la infección grave12,13. Ası́ pues, se
la eliminación del inóculo bacteriano. La respuesta inflama- precisan medios de valoración de la gravedad sensibles y de
toria estimula la cascada de la coagulación y la formación de fácil y rápida obtención para que los pacientes puedan
fibrina cuya misión es el secuestro y acantonamiento beneficiarse precozmente del tratamiento antibiótico más
bacteriano, además de limitar la contaminación bacteriana. adecuado.
Teleológicamente, la formación de los abscesos intraabdomi- Entre los sistemas de puntuación más empleados en la
nales representa la respuesta adecuada del huésped inmu- evaluación de la gravedad de pacientes sépticos destacan los
nocompetente, contrariamente a lo que ocurre en el paciente utilizados en el ámbito de la UCI, como son el APACHE II y el
con peritonitis terciaria en la que la IIA está mal localizada. SOFA. El APACHE II14, ha sido validado como predicción de
mortalidad al ingreso en la UCI o en la reanimación
posoperatoria. El SOFA permite la graduación de la alteración
Microbiologı́a de la infección intraabdominal: de seis órganos o sistemas y la evaluación continuada ha
comunitaria y nosocomial demostrado ser útil en la valoración del pronóstico de los
pacientes quirúrgicos15. Sin embargo, para el diagnóstico de
En la IIA de origen comunitario predominan los bacilos gravedad del paciente con IIA parece más conveniente la
gramnegativos, con Escherichia coli a la cabeza (25–30%), evaluación mediante puntuaciones de fácil obtención, al pie
seguido a distancia de Klebsiella spp. y Pseudomonas aeruginosa de la cama del paciente en el servicio de urgencias o en la sala
(3–6%). Los microorganismos anaerobios, fundamentalmente de hospitalización.
del grupo Bacteroides fragilis ocupan el tercer lugar en orden de Hasta la fecha, y a pesar de las crı́ticas recibidas, la
frecuencia de los cultivos microbiológicos (8,6–14,3%)3–5. Los clasificación más útil por su simplicidad y fácil aplicación
cocos grampositivos también son relevantes en la IIA, ha sido la del sı́ndrome de respuesta inflamatoria sistémica
destacando los Streptococcus spp. (16%), Staphylococcus spp. (SIRS).h Los criterios publicados por Bone et al16 han
(5,2%) y en menor medida, Enterococcus spp. (4,7%), funda-
demostrado su utilidad en la identificación de la sepsis grave
mentalmente Enterococcus faecalis.
y el shock séptico, observándose una buena correlación con el
En la IIA de inicio nosocomial, principalmente peritonitis y
abscesos posoperatororios, E. coli sigue siendo la entero- h
Dos o más criterios de fiebre 438 1C o o36 1C, frecuencia
bacteria más frecuentemente implicada (22%)6 junto a cardı́aca 490 ppm, frecuencia respiratoria 420 rpp, recuento
Enterobacter spp. (12%)7. La frecuencia de aislamiento de leucocitario 412.000 L/mm3 o o4.000 L/mm3 o 410% de cayados.
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porcentaje de mortalidad de los pacientes con infección Proteı́na C reactiva

grave17. A pesar de que la clasificación del SIRS adolece de La PCR es una proteı́na de fase aguda que se produce en el
falta de especificidad, la facilidad de obtención y cuantifica- hı́gado y cuya sı́ntesis es estimulada por la IL-6. A pesar de
ción de los principales parámetros, ha resistido el embate de que se ha considerado un marcador de la respuesta inflama-
sus principales crı́ticos. Ası́ por ejemplo, se ha establecido que toria, existen datos que indican una participación activa en la
el paciente con IIA que presenta dos o más criterios de SIRS, respuesta inmune innata y en la regulación de la respuesta
junto a un parámetro de insuficiencia orgánica (hipotensión, inflamatoria21. La PCR puede detectarse a partir de las 4 h del
oliguria o alteración del estado mental), se clasifica como estı́mulo, alcanzando la concentración máxima entre las 48–
portador de sepsis grave y constituye el punto de corte para 72 h. Se ha documentado que las concentraciones de PCR son
iniciar tratamiento mediante una pauta antibiótica de mayor más elevadas en los pacientes con infección que en los que
espectro. Sin embargo, existen datos de que la clasificación de presentan inflamación no séptica22. Además, en pacientes en
sepsis grave es poco sensible para detectar a todos los situación crı́tica se ha observado que un descenso significa-
pacientes de riesgo. En este sentido, estudios sobre una tivo de los valores de PCR entre el dı́a del ingreso y el 4.o% dı́a,
cohorte de pacientes con infección grave, han demostrado pronostica una recuperación completa con una sensibilidad y
que la mortalidad de los casos que presentaban cuatro especificidad del 89 y 79%, respectivamente23. La PCR también
criterios de SIRS (17%) era similar a los clasificados en el ha demostrado ser un marcador de la respuesta al trata-
grupo de sepsis grave (20%)17. También se ha observado que, miento antibiótico. Ası́, los pacientes ingresados en la UCI que
dada la rápida evolución de la sepsis, algunos parámetros responden al tratamiento antibiótico de forma satisfactoria,
como el recuento leucocitario, pueden no estar presentes presentan un descenso más rápido de los valores de la PCR,
cuando el paciente está en tránsito hacia la leucopenia y, en tanto que el ascenso de los valores de la PCR a las 48 h del
consecuentemente, se puede infravalorar la gravedad. Ade- inicio del tratamiento antibiótico, predice el fracaso terapéu-
más, estudios iniciales en pacientes con infección grave tico con una sensibilidad del 77% y una especificidad del
posoperatoria han puesto de manifiesto que la taquicardia y 67%24. Por lo tanto, la PCR cumple los criterios de marcador
la taquipnea son parámetros de SIRS más sensibles en las útil en la clı́nica: ensayo biológico al alcance del laboratorio
fases precoces de la IIA, mientras que la alteraciones del medio, reproducible, con una variabilidad aceptable entre
recuento leucocitario y la fiebre no se manifiestan o lo hacen individuos y con capacidad de predecir gravedad y respuesta
tardı́amente18. Por lo tanto, la clasificación del SIRS es todavı́a al tratamiento empleado.
una clasificación útil, pero urge definir parámetros más
sensibles y precoces para alertar al clı́nico que se halla Procalcitonina
delante de un paciente que está desarrollando un shock La PCT es un polipéptido precursor de la calcitonina, cuya
séptico e iniciar sin dilación el mejor tratamiento antibiótico concentración es prácticamente indetectable en individuos
para esta situación. sanos (o0,5 ng/ml). Aumenta levemente en relación a infec-
ciones virales y bacterianas localizadas (0,5–2 ng/ml), se eleva
en forma moderada en el sı́ndrome de respuesta inflamatoria
Marcadores biológicos
sistémica de origen no infeccioso (5–20 ng/ml) y presenta un
marcado incremento en infecciones bacterianas sistémicas,
Los marcadores biológicos son sustancias producidas por las
donde alcanza concentraciones entre 10 y 1.000 ng/ml.
células inflamatorias o derivadas del metabolismo celular en
La PCT es fácil de determinar y los cambios de concen-
respuesta a estı́mulos inflamatorios, traumáticos o sépticos.
tración sérica son tempranos, rápidos y se mantienen
El marcador biológico ideal para la valoración del paciente
estables. La PCT se incrementa y aclara rápidamente en
con IIA, deberı́a tener una adecuada relación de sensibilidad/
respuesta al tratamiento (antibiótico y quirúrgico), se rela-
especificidad en la detección de sepsis grave, ser fácilmente
ciona mejor con la gravedad de la sepsis y parece tener, en
cuantificable en plasma y que los cambios de su concentra-
comparación con la PCR, una mejor capacidad pronóstica del
ción plasmática fueran sensibles a la curación o a la
riesgo de mortalidad posoperatoria. Además, estudios clı́ni-
persistencia de la IIA. Los marcadores que se han demostrado
cos han observado, a diferencia de la PCR, una menor
útiles en la clı́nica son la determinación del ácido láctico, la
alteración tras la intervención quirúrgica25,26. Sin embargo,
proteı́na C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT).
existen datos discordantes que podrı́an ser la causa de la falta
de consolidación en su aplicación clı́nica generalizada. Ası́, se
Ácido láctico ha visto que la sensibilidad en la detección de la persistencia
Es un indicador de hipoxia tisular y la presencia de o recidiva de la IIA es inferior a la observada con la PCR27. En
concentraciones superiores a 4 mmol/l12 en el contexto de estas circunstancias, el clı́nico precisa de un marcador
infección, clasifica al paciente en la fase de shock séptico. altamente sensible que alerte del proceso inflamatorio en
Además, se ha observado que concentraciones elevadas de curso. La falta de especificidad será resuelta con los pro
lactato (2–4 mmol/l) se correlacionan con la mortalidad cedimientos diagnósticos adecuados. Además, un metaaná-
independientemente del estado hemodinámico del paciente lisis reciente no apoya por el momento la aplicación
y, por lo tanto, puede detectar la sepsis grave antes del sistemática de la determinación PCT en la diferenciación de
diagnóstico clı́nico de shock séptico19. La determinación del la inflamación y la infección28. Sin embargo, un último
ácido láctico es de fácil realización y permite conocer la estudio, en el que se ha evaluado los cambios (cociente) de
gravedad de los pacientes de forma precoz e iniciar rápida- la concentración de PCT, ha obtenido resultados más espe-
mente el tratamiento antibiótico adecuado20. ranzadores26.
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Este documento ha incluido en la clasificación de la La mayorı́a de las recomendaciones o guı́as de tratamiento

gravedad de la IIA, la puntuación del SIRS y APACHE y la de la IIA están de acuerdo en la necesidad de tratamiento con
concentración de lactato venoso (tabla 1). La PCR se antibióticos de amplio espectro cuando hay riesgo de fracaso
recomienda como marcador de evolución, útil en la terapéutico, como son los pacientes con infección grave, los
valoración del fracaso terapéutico y en la duración del previamente tratados con antibióticos39 y aquellos con
tratamiento antibiótico. comorbilidad importante40. Si bien en las pautas anteriores
al empleo de los b-lactámicos asociados a inhibidores de
b-lactamasas (p. ej., las combinaciones de cefalosporinas
de 3.a generación y metronidazol) el fracaso terapéutico se
Definición de los factores de riesgo de mala asociaba a infecciones por E. faecalis.41 o Pseudomonas spp., en
evolución la actualidad las causas de persistencia o recidiva de la IIA
(a diferencia de las bacteriemias nosocomiales, en las que los
Inadecuación del tratamiento antibiótico empı́rico fracasos se relacionan con al presencia de Enterococcus spp.
resistente a vancomicina, Candida spp. o SARM32) radican en
Entre los factores pronósticos más importantes de la infec- las infecciones por bacterias gramnegativas resistentes,
ción grave destacan la adecuación3,29–34 y la precocidad35 del Enterococcus spp. resistente a los b-lactámicos y/o a la
tratamiento antibiótico. Estudios retrospectivos han demos- infección fúngica.
trado que la ventana terapéutica (espacio de tiempo en el que A continuación se discute la relevancia de los principales
el tratamiento antibiótico podrı́a ser efectivo para contener la patógenos implicados en la inadecuación del tratamiento
IIA antes de que la progresión local y sistémica condicione antibiótico empı́rico.
la biodisponibilidad del antibiótico y el éxito terapéutico) en la
IIA puede ser limitada. Se ha observado una mejor evolución Enterobacterias productoras de b-lactamasas de espectro
en aquellos pacientes en los que el tratamiento empı́rico fue extendido o de AmpC
activo frente a los patógenos que crecieron en las muestras de Las b-lactamasas de espectro extendido (BLEE) derivan de las
la intervención ı́ndice. La inadecuación del tratamiento mutaciones de los genes TEM y SHV y afectan a los patógenos
antibiótico en la IIA se da en el 13–16% de los casos34,36, principales de la IIA como E. coli y K. pneumoniae. Inactivan a
observándose una tasa de fracaso terapéutico por resistencia las cefalosporinas, amoxicilina-clavulánico y en grado varia-
al tratamiento empı́rico del 11% en la IIA de la comunidad y ble a piperacilina-tazobactam, lo suficiente, sin embargo, para
de alrededor del 30% en las IIA de origen nosocomial37. En inhabilitar esta combinación para el tratamiento antibiótico
estos trabajos la definición de inadecuación del tratamiento empı́rico de la IIA con riesgo de ser producida por enterobac-
se ha establecido basándose en las sensibilidades teóricas y terias productoras de BLEE. Además, las BLEE inutilizan a
no sobre los resultados del antibiograma especı́fico de cada aztreonam, monobactámico utilizado en las combinaciones
muestra, por lo que este porcentaje podrı́a ser aún mayor. antibióticas en pacientes alérgicos a los b-lactámicos42.
Otros puntos débiles de los estudios de adecuación del Algunos aminoglucósidos (amikacina), los carbapenémicos y
tratamiento antibiótico empı́rico, son la falta de estratifica- tigeciclina son activos frente las enterobacterias productoras
ción de gravedad y la ausencia de información en relación al de BLEE.
tiempo en que el cultivo y antibiograma estuvieron disponi- Las prevalencia de b-lactamasas tipo AmpC se incrementa
bles38. después de la exposición a antibióticos como amoxicilina,
En circunstancias especiales y con un adecuado control del cefalosporinas y ureidopenicilinas, y afectan a especies
foco inicial, es posible que la persistencia de la IIA debida al como Enterobacter spp., Serratia spp., Citrobacter spp., Morgane-
fracaso del tratamiento antibiótico inicial pueda solucionarse lla morgagnii y P. aeruginosa. Confieren resistencia a los
con un cambio precoz de la antibioterapia, basándose en el b-lactámicos asociados a inhibidores de b-lactamasas y a las
contexto epidemiológico del paciente, los resultados de la cefalosporinas de 3.a generación, en tanto que cefepima,
tinción de Gram y la presunción de las principales causas de aminoglucósidos (sobre todo amikacina), carbapenémicos y
infección (rescate del tratamiento antibiótico). tigeciclina mantienen su actividad.

Tabla 1 – Evaluación de la gravedad de la infección intraabdominal

Infección intraabdominal leve-moderada Infección intraabdominal grave

Presencia de cuatro criterios de SIRS

o
SIRSa con lactato venoso de r2 mmol/lb SIRS con fallo de un órgano (sepsis grave), hipotensión que requiere el uso de
fármacos vasoactivos (shock séptico) o lactato venoso 4de 2 mmol/l

a
SIRS: Sı́ndrome de respuesta inflamatoria sistémica, caracterizado por la presencia de 2 o más de los siguientes criterios: fiebre 438 oC o
o36 oC, frecuencia cardı́aca 490 ppm, frecuencia respiratoria 420 rpp, recuento leucocitario 412.000 l/mm3 oo4.000 l/mm3 o 410% de
cayados.
b
No es imprescindible la determinación del lactato si no hay otros criterios de gravedad. La clasificación del APACHE también puede utilizarse
para clasificar la IIA en leve-moderada (APACHEo15) o grave (APACHE Z15).
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Tabla 2 – Factores de riesgo de mala evolución en la infección intraabdominal

Relacionados con la inadecuación del Riesgo de infección por enterobacterias productoras de BLEE, Pseudomonas spp.,
tratamiento antibiótico Enterococcus spp., o Candida spp. (v. tablas 3 y 4 y fig. 1)

En relación con la gravedad de la infección Shock séptico

En relación con la existencia de comorbilidad Inmunodepresión

Malnutrición
Diabetes
Insuficiencia renal crónica
EPOC
Cirrosis hepática

En relación con la edad 465 años

En relación con el tipo de infección intraabdominal Peritonitis fecaloidea o con control de foco difı́cil

Estudios multicéntricos han documentando un constante del espacio quirúrgico56 y estudios puntuales de patógenos
incremento de la participación de enterobacterias producto- resistentes al tratamiento antibiótico en las IIA57. Entre los
ras de BLEE en la IIA. Ası́, la frecuencia de aislamientos de factores de riesgo identificados con mayor frecuencia está el
E. coli y Klebsiella spp. en IIA (comunitaria y nosocomial) ha tratamiento antibiótico previo. En este sentido, se ha obser-
pasado del 7 y 13% en el 2002 al 12 y 18% en el 2005, res- vado en pacientes en tratamiento con cefalosporinas de 3.a
pectivamente8,43. Sin embargo, estos datos representan la generación o piperacilina-tazobactam una rápida coloniza-
media de una prevalencia muy desigual por continentes. Ası́ ción entérica por bacterias resistentes al antibiótico recibido,
por ejemplo, se ha observado una frecuencia de E. coli con bien durante el tratamiento (grupo de piperacilina-tazobac-
BLEE en el 2004 del 6, 3, 12 y 20% para Europa, Estados Unidos, tam) y hasta 15 dı́as después de finalizar el mismo (grupo de
América Latina y Asia, respectivamente8–10. En Europa, la ceftazdima)58. Estos hechos refuerzan el concepto de que la
frecuencia más elevada se encuentra en los paı́ses del sur y colonización entérica por patógenos resistentes, puede pre-
del este44. En España, la frecuencia de BLEE es del orden del 6, ceder a la IIA y ser causa de inadecuación del tratamiento
8 y 5% para E. coli, Klebsiella spp. y Enterobacter spp., antibiótico empı́rico59. En la tabla 3 se recogen los factores
respectivamente45. de riesgo de colonización por enterobacterias productoras
Si hasta hace poco tiempo, las enterobacterias BLEE de BLEE.
positivas, en particular por Klebsiella spp. productoras de La emergencia de enterobacterias resistentes añade un
b-lactamasas del tipo SHV y TEM, se observaban en infeccio- factor de gravedad adicional al tratamiento antibiótico de la
nes nosocomiales, recientemente se ha documentado un IIA. Estudios retrospectivos han observado un incremento de
incremento de infecciones de origen comunitario (sobre todo la mortalidad en aquellos pacientes con bacteriemia de foco
en paı́ses del sur y del este de Europa) producidas por E. coli abdominal, en la que crecieron bacilos gramnegativos resis-
con expresión de b-lactamasas del tipo CTX-M44,46,47, debido a tentes al tratamiento empı́rico60. Ası́ mismo, estudios en
la transmisión de elementos génicos móviles (plásmidos) que pacientes ingresados en la UCI han demostrado que el
codifican las resistencias48. Si el arsenal terapéutico que se tratamiento antibiótico inadecuado era más frecuente en los
dispone en la actualidad para el tratamiento empı́rico de las casos de infección nosocomial después de infección comuni-
IIA por enterobacterias productoras de BLEE es ya limitado, taria (45% de los tratamientos inadecuados), observándose
existen datos sobre la aparición de carbapenemasas que una mortalidad del 42%. Es de destacar que un elevado
pueden comprometer la utilidad de los carbapenémicos en el porcentaje de tratamiento inadecuado se relacionó con la
futuro49,50. presencia de bacilos gramnegativos resistentes (25% de los
El incremento de las enterobacterias capaces de expresar casos)30. En la misma lı́nea, se ha observado una mayor
BLEE en infecciones de la comunidad, complica aún más el mortalidad en pacientes en estado crı́tico con infección por
diseño de protocolos de tratamiento antibiótico efectivos en E. coli y Klebsiella spp. resistentes al tratamiento antibiótico
la IIA. La prevalencia de la enfermedad y el escaso arsenal habitual61.
terapéutico amenazado por la expresión de nuevos elementos El incremento de la resistencia de las especies de entero-
de resistencia en relación a la utilización extensiva de bacterias8–10 para los antibióticos b-lactámicos (en especial
antibióticos de amplio espectro50, hace necesario identificar por b-lactamasas del tipo AmpC o BLEE en E. coli y
aquellos pacientes que presentan factores de riesgo de IIA K. pneumoniae y Enterobacter spp.) debe de poner en alerta
producidas por enterobacterias resistentes y que pueden ser ante aquellos pacientes que no siguen la evolución esperada o
causa de inadecuación del tratamiento antibiótico empı́rico y que desarrollan una infección grave.i Ası́, se ha documentado
fracaso terapéutico. La mayor parte de las pruebas de estos
factores de riesgo proviene de estudios realizados en pacien- i
Infección que incluye Z2 criterios de SIRS junto a hipoten-
tes con bacteriemia51–54, infección urinaria grave55, infección sión, oliguria o shock séptico.
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Tabla 3 – Factores de riesgo de infección por enterobacterias productoras de BLEE

Ámbito asistencial Estancia hospitalaria (415 dı́as)

Procedencia de un centro sociosanitario

Comorbilidad/enfermedad de base Trasplante renal-insuficiencia renal crónica

Enfermedad hepática avanzada
Diabetes mellitus
Infección urinaria recurrente
Obstrucción biliar
Tratamiento con corticoides

Procedimientos Invasivos (SNG, endoscopia terapéutica)

Tratamiento antibiótico previo (durante los últimos 3 meses) Cefalosporinas de 3.a generación
Aminoglucósidos
Quinolonas
Carbapenémicos
b-lactámicos+inhibidor de b-lactamasas

que los fracasos terapéuticos observados en la IIA grave en muchos antibióticos, pueden ser seleccionados y proliferar en
pacientes que fueron tratados con la combinación de pacientes debilitados o receptores de un trasplante de órgano
amoxicilina- clavulánico estaban en relación con enterobac- sólido71. Esta propiedad podrı́a ser la causante de la aparición
terias como Enterobacter spp., Morganella spp. o Klebsiella de superinfecciones en pacientes con IIA que hayan recibido
spp.62. En este sentido se ha detectado una tasa de resistencia tratamiento antibiótico con un control del foco deficiente. Ası́,
a amoxicilina-clavulánico para E. coli de origen peritoneal de se ha observado una mayor frecuencia de aislamiento de
hasta el 25%63. Dado el incremento de las infecciones por Enterococcus spp. en la IIA de origen nosocomial7 en compa-
bacterias productoras de b-lactamasas, es preciso identificar ración con la comunitaria3. Además, la infección enterocócica
aquellos pacientes de riesgo de infección por BLEE. Estudios es causa de fracaso terapéutico en forma de infección
caso-control han observado una mayor incidencia de infec- incisional o de órgano o espacio, después del tratamiento
ciones por BLEE en pacientes previamente tratados con quirúrgico de la IIA de foco colónico, sobre todo cuando el
antibióticos b-lactámicos, aminoglucósidos y quinolonas, y tratamiento antibiótico empı́rico inicial no es activo frente a
aquellos con una estancia hospitalaria superior a los 15 Enterococcus spp. (p. ej., cefotaxima más metronidazol)41.
dı́as51. Estudios randomizados, en donde se han comparado
En estas circunstancias el tratamiento mediante un car- pautas terapéuticas con diferente actividad frente a entero-
bapenem (imipenem, meropenem o ertapenem) podrı́a ser coco, han obtenido resultados dispares. En pacientes con IIA
más seguro30. Sin embargo, el uso indiscriminado de estos de gravedad moderada, cultivo positivo para enterococo y
podrı́a incrementar la resistencia de P. aeruginosa64,65 o ser tratamiento con antibióticos con/y sin actividad enterocócica,
inductor también de infecciones por bacterias productoras se ha observado una tasa de respuesta clı́nica y erradicación
de BLEE52. Por lo tanto, es preciso utilizar otras familias microbiológica similar72,73. Este efecto paradójico, podrı́a ser
de antibióticos como las glicilciclinas (tigeciclina) con debido a que, la acción bactericida del antibiótico sobre los
mecanismos de acción y de resistencias diferentes, que patógenos principales de la IIA, dificultarı́a también el
permite diversificar del tratamiento antibiótico empı́rico de crecimiento de otros menos sensibles como el enterococo
la IIA66,67. en pacientes con una respuesta inmune adecuada74. Otros
estudios, en cambio, han mostrado una respuesta clı́nica
Enterococcus spp. menor en aquellos pacientes con cultivo positivo para
Las principales especies de enterococos que participan en la enterococo y que no recibieron tratamiento especı́fico (63,5
IIA son E. faecalis (80%) y en menor medida, E. faecium68. frente a 88,9% en el grupo de ertapenem y piperacilina-
Estudios experimentales sobre la fisiopatologı́a de la IIA han tazobactam, respectivamente)75. En estudios en los que se
demostrado que Enterococcus spp., a diferencia de las entero- compararon antibióticos con actividad enterocócica limitada,
bacterias y los microorganismos anaerobios, parece que actúa se observó una alta incidencia de cocos grampositivos en
en un )segundo nivel*69. En contraste con S. aureus o relación al fracaso terapéutico76. En el campo de la profilaxis
Streptococcus pyogenes, Enterococcus spp. no secreta exo-toxinas antibiótica, aunque partiendo de premisas fisiopatológicas
ni produce superantı́genos. Sin embargo, se ha observado que diferentes, se ha visto un predominio de cocos grampositivos
en ciertas circunstancias puede tener capacidad patogénica en la infección posoperatoria de colon con el empleo de
propia. Los productos de superficie celular que favorecen la antibióticos sin actividad enterocócica77. A la espera de
adherencia a las válvulas cardı́acas y al epitelio urinario y un nuevos estudios y dado el peor pronóstico de los pacientes
grupo de proteı́nas-serinas, podrı́an incrementar la virulencia con IIA en los que se ha aislado enterococo11, el tratamiento
de esta bacteria70. Además, dada su resistencia natural a antibiótico con actividad para Enterococcus spp. debe de
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70 C I R E S P. 2010;87(2):63–81

administrarse a los pacientes con los factores de riesgo hospital89. Además, se ha observado una relación entre
mencionados en la tabla 4. mortalidad y colonización-infección por Candida spp. (p. ej.,
En la IIA grave, con la consolidación del tratamiento 28% en la colonización unifocal, 51% en la multifocal y 58% en
mediante piperacilina-tazobactam y otros b-lactámicos (que la infección candidiásica demostrada)84.
proporcionan buena cobertura para E. faecalis), el papel de Estudios prospectivos observacionales han demostrado la
E. faecium como patógeno implicado en el fracaso terapéutico relevancia y gravedad de la candidiasis peritoneal. En
es ahora más relevante. E. faecium expresa una resistencia pacientes con candidemia el foco inicial fue peritoneal en el
intrı́nseca a los antibióticos b-lactámicos como ampicilina y 17% de los casos82, de ellos, el 24% tenı́an perforación
carbapenémicos, y a quinolonas78. Sólo vancomicina, linezo- gastrointestinal y el 11% estaban siendo tratado por una
lid, tigeciclina y daptomicina tienen actividad contra pancreatitis grave.
E. faecium. En el tratamiento de la infección mixta mediante Estudios de caso-control han identificado un buen número
monoterapia, únicamente tigeciclina mantiene una buena de factores de riesgo útiles en la detección de pacientes con
actividad contra la mayorı́a de E. faecium79,80. Estos anti- IIA con participación relevante de Candida spp., y por lo tanto
bióticos también son efectivos en las infecciones, todavı́a con indicación de recibir tratamiento empı́rico antifúngico.
poco frecuentes en nuestro medio11, producidas por Entero- Entre los factores más frecuentemente implicados se encuen-
coccus spp. resistente a vancomicina. tra el tratamiento antibiótico prolongado, la dificultad del
control de foco de la IIA y su adquisición nosoco-
Candida spp. mial6,57,84,81,85. Estudios experimentales han demostrado
En la práctica, el aislamiento de Candida spp. en el peri- que la administración de antibióticos con actividad frente
toneo (cultivo positivo en cavidad u órgano estéril) debe a microorganismos anaerobios (piperacilina-tazobactam,
considerarse una candidiasis grave, aunque todavı́a no está metronidazol, y clindamicina) promueve la colonización
claro si su presencia en una peritonitis secundaria a intestinal por Candida spp.90.
perforación gastrointestinal constituye una contaminación o También se ha observado una relación entre el tipo y
una infección y, por lo tanto, con indicación de tratamiento control de foco de la IIA y la mortalidad de los pacientes
antifúngico. Candida albicans es la especie más frecuentemen- infectados por Candida spp. Se ha documentado un porcentaje
te aislada (63%), seguida por C. Parapsilosis (17%)81, C. tropicalis elevado de fracaso terapéutico en relación al foco gastroduo-
(17%), C. glabrata y C. krusei (menos del 10% las dos últimas)82. denal (sobre todo en la IIA nosocomial posoperatoria) y la
Por su especial capacidad patogénica y condición de presencia de Candida peritoneal no cubierta en el tratamiento
levadura oportunista, la participación y causalidad de Candida antibiótico empı́rico inicial57,89. Este efecto puede ser debido a
spp. en la IIA ha sido ampliamente debatida. Candida spp. la presencia de Candida en el estómago del paciente sometido
coloniza con una elevada frecuencia (72%) el paciente a cirugı́a gástrica y que presenta una dehiscencia anastomó-
quirúrgico83 y se ha encontrado en el 3–8% de las IIA, tica con un control de foco difı́cil de conseguir.
hallándose con más frecuencia en los cultivos de las IIA de Estudios observacionales recientes han diseñado una
origen nosocomial3,6,7,84. Candida spp. es el quinto patógeno puntuación de fácil aplicación y útil para decidir el trata-
asilado en frecuencia en la UCI85 y se ha identificado miento antifúngico empı́rico en el paciente con sepsis
como agente causal de infección de herida quirúrgica con grave84. Una puntuación de Z3 puntos, obtenida en una
una frecuencia del 7%, inferior sólo a la producida por fórmula que combina nutrición parenteral total, sepsis grave,
Staphylococcus coagulasa-negativo y Enterococcus spp.86. Ade- cirugı́a al ingreso de la UCI y colonización multifocal por
más, Candida spp. se ha detectado en abscesos intraabdomi- Candida spp., tiene una sensibilidad del 81% en la detección de
nales posoperatorios (10% de los aislamientos)87, habiéndose pacientes con candidiasis grave demostrada que puede
observado una mayor dificultad en el control del foco88. beneficiarse de tratamiento antifúngico empı́rico precoz. Otro
Estudios en la UCI han documentado una incidencia de de los factores asociados al pobre pronóstico de los pacientes
infección candidiásica del 5,8%84, y una mayor mortalidad en con candidiasis grave, ha sido el retardo del inicio del
los pacientes que sufren una infección fúngica adquirida en el tratamiento antifúngico, dado que en la mayorı́a de los casos

Tabla 4 – Indicaciones de tratamiento antibiótico activo frente a Enterococcus spp. y/o Pseudomonas aeruginosa en la
infección intraabdominal

Enterococcus spp. Pseudomonas aeruginosa

Pacientes inmunosuprimidos/receptores de un trasplante de órgano sólido Infección intraabdominal nosocomial y tratamiento

antibiótico previo

Tratamiento de rescate de la infección intraabdominal (sobre todo en pacientes que Neutropenia

hayan recibido tratamiento con cefalosporinas)

Pacientes con valvulopatı́a u otro factor de riesgo de endocarditis Foco de infección origen biliopancreático. Antecedente
de ERCP/drenaje de la vı́a biliar

Infección intraabdominal grave de origen colónico o posoperatoria

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Infección intraabdominal posoperatoria de foco

gastroduodenal o presencia de levadoras
en la tinción de GRAM

No Sí

Candida puntuación de ≥ 3 puntos

Cirugía 1
Nutrición parenteral 1 Sí
Colonización multifocal 1
Sepsis grave 2

Septis grave, schock séptico

o tratamiento/profilaxis previa
con un azol

No No Sí

Sin tratamiento
antifúngico Fluconazol Candina

Figura 1 – Árbol de decisión para el tratamiento antifúngico empı́rico en la infección intraabdominal.

se realiza en función del crecimiento de Candida en los como la diálisis peritoneal en forma de peritonitis primaria.
cultivos realizados, o como rescate terapéutico en un paciente Entre los factores de riesgo más relevantes de bacteriemia por
que no evoluciona satisfactoriamente82,89. P. aeruginosa se han identificado la adquisición nosocomial,
A pesar de estas pruebas, la falta de estudios aleatorizados, antecedentes de procedimiento invasivo en las 72 h prece-
ha impedido consolidar el tratamiento antifúngico empı́rico dentes, inmunosupresión, neutropenia y estancia hospitala-
en los pacientes con IIA de riesgo. Sin embargo, existen guı́as ria superior a 30 dı́as95 (tabla 4).
donde se recomienda el tratamiento empı́rico antifúngico en El tratamiento antibiótico de las infecciones en las que
pacientes con IIA en los que se evidencia formas compatibles interviene P. aeruginosa puede ser un reto durante los
con levaduras en la tinción de Gram del lı́quido peritoneal91. próximos años. Si en la década de 1990, el tratamiento estaba
La disponibilidad de fármacos pocos tóxicos (azoles y asegurado mediante cefalosporinas de 3.a generación
equinocandinas) y la posibilidad de suspender el tratamiento (ceftazidima), aminoglucósidos, ureidopenicilinas y carbape-
si el cultivo no confirma la infección candidiásica, justifica el némicos, la aparición y transmisión de múltiples mecanismos
tratamiento antifúngico empı́rico precoz sin el necesario de resistencia han disminuido de forma preocupante los
cumplimiento de los estrictos criterios de infección invasora92 antibióticos útiles disponibles. Esto alerta sobre la necesidad,
(fig. 1). en primer lugar de adecuar el tratamiento frente
La mayorı́a de C. albicans son sensibles al fluconzol, sin a P. aeruginosa de forma selectiva para evitar que el
embargo, la profilaxis o el tratamiento antifúngico previo sobretratamiento y el empleo indiscriminado de antibióticos,
puede determinar la presencia especies de Candida resistentes hasta ahora efectivos, conduzca a su pérdida de actividad y a
(C. krusei, C. glabrata) y ser causa de fracaso terapéutico por inducir resistencias; y en segundo lugar, es preciso una mayor
tratamiento inadecuado93. inversión en el desarrollo de nuevas moléculas activas y bien
toleradas frente a especies resistentes.
Pseudomonas aeruginosa P. aeruginosa ha sido identificada también en los cultivos
P. aeruginosa es una bacteria gramnegativa que no fermenta peritoneales de los pacientes con IIA, sin embargo la
los carbohidratos y crece en ambientes aerobios. Esta bacteria cobertura de este patógeno debe ser selectiva. P. aeruginosa
ha sido implicada en procesos como bacteriemias, neumonı́a, es el tercer bacilo gramnegativo más prevalente (9–13%), pero
infecciones osteoarticulares, infecciones urinarias e infeccio- lejos de E. coli. Su importancia es anecdótica en la infección
nes graves de partes blandas (sobre todo en pacientes comunitaria (3%)4 y más relevante en la nosocomial(6,7,11). La
quemados)94. El ámbito de su aparición es fundamentalmente gravedad del paciente también influye en la presencia de este
nosocomial e incide en mayor medida en pacientes con baja microorganismo. En una serie en la que el 29,3% de los
capacidad de respuesta o sometidos a tratamiento invasivos pacientes hospitalizados sufrı́an IIA, se observó que
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P. aeruginosa representó el 5,9% de las bacterias aisladas en los APACHE II también tiene una mayor puntuación a partir de
casos de shock séptico ingresados en la UCI13. Estos datos los 65 años.
indican que los pacientes con IIA con criterios de shock La edad también se ha relacionado como factor de riesgo de
séptico, deben recibir tratamiento antipseudomónico especı́- infección por patógenos resistentes al tratamiento antibiótico
fico. Estudios observacionales han demostrado que los focos y en consecuencia a un peor pronóstico. Ası́, se ha observado
de infección que con más frecuencia se asocian a infección una relación entre la edad mayor de 60 años y colonización59
grave por P. aeruginosa (bacteriemia) son los de origen o infección por BLEE55, infección por Pseudomonas spp.96 e
pancreáticobiliar (incluidos los que requieren drenaje biliar), infección enterocócica68.
pulmonar (sobre todo en el ambiente de la UCI), urinario y de Otro factor a tener en cuenta, es la prevalencia de IIA grave
partes blandas. Sólo en el 4% de las bacteriemias por este por segmentos de edad. Hay un pico de alta incidencia entre
microorganismo se documentó un foco peritoneal primario95. los 70 y 80 años, con un 17% en mayores de 80 años100. A pesar
No es infrecuente observar que pacientes ingresados en la de que estudios recientes en pacientes con IIA han observado
UCI por IIA presenten coinfección de foco pulmonar. En estos una mayor mortalidad a partir de la franja de 70 años, el panel
casos, la persistencia o recidiva del cuadro séptico también de este documento considera factor de riesgo la edad a partir
requerirá tratamiento especı́fico frente P. aeruginosa. de 65 años, sobre todo en el llamado anciano )frágil*.
Otro de los factores de riesgo de colonización-infección por
P. aeruginosa en el paciente grave es el tratamiento antibiótico Comorbilidad
previo. Se ha observado una relación entre este hecho y el Inmunosupresión o inmunodeficiencia. Los pacientes recep-
tratamiento durante los últimos 12 meses con cefalosporinas tores de un órgano o sometidos a tratamiento mediante
de 3a generación, quinolonas e imipenem96. quimioterapia y/o corticoides de forma activa tienen un
La decisión de tratamiento activo frente a P. aeruginosa debe mayor riesgo de sufrir infecciones por cocos grampositivos
tener en cuenta la gravedad y el origen de la IIA. Estudios en multirresistentes y P. aeruginosa101.
pacientes con IIA comunitaria y gravedad moderada (APACHE Desnutrición. La mayorı́a de ı́ndices de valoración nutricio-
medio de 6), en los que se ha comparado el efecto de nal incluyen parámetros bioquı́micos (albúmina) difı́ciles
imipenem frente a tigeciclina (sin acción contra esta baceria), de obtener en la situación del paciente afecto de una IIA
no observaron diferencias en la tasa de curación clı́nica grave. Por ello, se aconseja la aplicación de la valoración
y microbiológica en el grupo de pacientes en los que se subjetiva del estado nutricional (SGA, Subjective Global
aisló P. aeruginosa66. Sin embargo, en estudios donde se Assessment) de más fácil aplicación en la situación urgente.
incluyeron pacientes con IIA posoperatoria (origen nosoco- La SGA incluye una anamnesis sobre la ingesta calórica
mial y más graves), el grupo con tratamiento especı́fico contra y la pérdida ponderal (pérdida del 10% en los últimos 6
P. aeruginosa (piperacilina-tazobactam) presentó una tasa de meses), el estado del compartimento graso y el estrés
curación clı́nica ligeramente superior al grupo que recibió metabólico actual. Esta exploración sirve para clasificar al
tratamiento sin actividad antipseudomónica (ertapenem), paciente como bien nutrido, moderadamente nutrido o mal
88,5% frente a 73,1%, respectivamente73. La tabla 4 recoge nutrido. Ası́ pues, el factor de riesgo de desnutrición se
las principales indicaciones de tratamiento antibiótico activo aplicarı́a en aquellos pacientes con malnutrición moderada o
contra P. aeruginosa en la IIA. grave en la SGA.
Otros factores. La cirrosis hepática, diabetes mellitus,
Factores de riesgo del huésped: edad y comorbilidad insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardı́aca, EPOC
grave, y enfermedad neoplásica activa son factores de
Los efectos que la IIA produce sobre el huésped están en riesgo de fracaso terapéutico. La causa de esta asociación
función de la patogenia de la infección (fundamentalmente es multifactorial y comparten una mayor predisposición
foco primario y patógenos responsables), del estado previo del a la infección por patógenos resistentes, una elevada
paciente y de la capacidad de respuesta del mismo a la frecuencia de tratamiento antibiótico previo y un estado
infeción. de inmunosupresión por tratamientos coadyuvantes y
La edad del paciente y su comorbilidad, que se han malnutrición11.
mostrado como factores de riesgo de mala evolución en
análisis previos, se han validado en estudios muestrales Factores en relación al control de foco
extensos y forman parte, en la actualidad, de los dos sistemas
de puntuación de gravedad mas empleados en la estratifica- El control del foco de la IIA consiste en la eliminación de la
ción de pacientes en estudios de IIA: el APACHE II y el ı́ndice fuente de infección y la contención de la contaminación y
pronóstico de Manheim (IPM). Las dos puntuaciones se han disminución del inóculo, con la máxima restauración anató-
correlacionado satisfactoriamente con la mortalidad obser- mica y funcional posible. Aunque, en general, este tipo de
vada97,98, sin que se hayan visto diferencias en su capacidad control se ha asociado a intervención quirúrgica, es posible
pre dictiva99. rea lizarlo adecuadamente mediante el drenaje percutáneo,
guiado por técnicas de imagen. El tipo de intervención estará
Edad en función de la causa de la sepsis intraabdominal, las
Estudios de Wacha et al., en relación al IPM, han demostrado condiciones locales de la cavidad peritoneal y el estado del
que la tasa de mortalidad de los pacientes era significativa- paciente. Ante una peritonitis difusa evolucionada y un
mente superior a partir de la franja de los 50 años (de aquı́ que sı́ndrome séptico establecido (repercusión sistémica grave),
la edad superior a 50 años, ya puntúa en el IPM)98. El lo mejor es practicar una laparotomı́a abreviada para lograr
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un drenaje adecuado del foco séptico, obviando gestos inicia de forma precoz. Estudios de cohorte en pacientes con
quirúrgicos, como nuevas anastomosis intestinales, que sepsis grave, han demostrado que por cada hora que se
prolonguen la intervención y comprometan la evolución retrasa el inicio del tratamiento antibiótico adecuado, se
posoperatoria del paciente. Este procedimiento permite incrementa la mortalidad en un 7,6%13. Ası́ pues, el comienzo
eliminar la mayor parte de las causas de contaminación con precoz del tratamiento antibiótico de la infección grave12,35
el menor estrés adicional posible para el paciente, objetivo puede mejorar el pronóstico de los pacientes con IIA.
principal de esta fase del tratamiento quirúrgico. Una vez
solucionada la IIA grave, se podrán plantear otros tratamien-
tos definitivos. Duración del tratamiento antibiótico
En estas recomendaciones se considera que el control de
foco inadecuado es un factor de gravedad adicional de la IIA y La normalización del recuento leucocitario, la apirexia y la
se asocia a una peor evolución. Ası́ por ejemplo, la peritonitis recuperación del funcionalismo intestinal, han sido los
fecaloidea se ha asociado a un peor pronóstico y tiene una parámetros empleados clásicamente para decidir la finaliza-
puntuación más elevada en el ı́ndice de peritonitis de ción del tratamiento antibiótico en la IIA. A pesar del
Manheim. En esta situación, puede actuar el efecto inóculo conocimiento de estas recomendaciones, la media de la
sobre la efectividad del tratamiento antibiótico empleado, duración del tratamiento antibiótico en los pacientes
incrementándose los valores de concentración mı́nima que presentan un buen curso suele exceder los 7 dı́as103.
inhibitoria (CMI) para ciertos antibióticos betalactámicos Además, estudios clásicos han demostrado que los paráme-
(cefalosporinas de 3.a generación). Además, la persistencia tros clı́nicos y biológicos presentan un valor predictivo
del inóculo bacteriano puede favorecer la selección de negativo limitado (curación clı́nica en ausencia de fiebre o
patógenos resistentes y ser una causa de persistencia recidiva leucocitosis)104. Existen pruebas de que, en el paciente con
de la IIA. una respuesta inmune apropiada y después de un control de
foco adecuado, el inóculo residual puede responder a un
tratamiento antibiótico más breve. Bajo estas circunstancias
favorables, la prolongación del tratamiento antibiótico quizás
Conceptos del tratamiento antibiótico
sólo )trate* la inflamación más que la infección, además
de favorecer la selección de patógenos resistentes. Por otro
Indicaciones del tratamiento antibiótico en la infección
lado, es probable que en el paciente que no responde, la
intraabdominal
prolongación del tratamiento antibiótico no evite el fracaso
terapéutico.
El grupo de la American Surgical Infection Society (SIS-A)
Estudios retrospectivos han observado que los pacientes
identifica aquellas infecciones en las que el tratamiento
con IIA que recibieron tratamiento durante sólo 5 dı́as,
antibiótico no está justificado más allá de la profilaxis
presentaron una incidencia de infección posoperatoria del
perioperatoria102. La tabla 5 recoge los principales cuadros
5%, no muy diferente de la observada en series históricas. Sin
quirúrgicos en los que el paciente no precisa tratamiento
embargo, la cultura del tratamiento )corto* no se ha
antibiótico convencional más allá de la profilaxis antibiótica,
consolidado y la mayorı́a de los cirujanos consideran que 7
en función del tipo de infección y sobre todo del control del
dı́as es la duración mı́nima de tratamiento que deben recibir
foco primario (intervención precoz y efectiva).
los pacientes con IIA105.
El grupo de Shein estudió, de forma prospectiva la duración
Precocidad del tratamiento antibiótico óptima del tratamiento antibiótico, estableciendo pautas
estrictas en función del tipo de IIA. Los pacientes con IIA
El tratamiento antibiótico es más efectivo cuando, además de grave recibieron antibióticos durante un máximo de 5 dı́as,
la adecuación a la sensibilidad de los patógenos de la IIA, se tuvieran o no fiebre. En los 28 pacientes que siguieron esta

Tabla 5 – Recomendaciones sobre la duración del tratamiento antibiótico en la infección intraabdominal

24 h
 Lesión intestinal por traumatismo penetrante deo12 h de evolución
 Perforación gastroduodenal o de yeyuno proximal, en ausencia de tratamiento antiácido o quimioterapia, de menos de 24 h de evolución
 Apendicitis o colecistitis sin evidencia de gangrena, perforación o absceso con intervención precoz y efectiva

3 dı́as
 Infección leve-moderada,sin factores de riesgo de mala evolución y control de foco adecuado

5 dı́as

 Infección grave en el paciente sin shock séptico, control de foco adecuado, recuperación del funionalismo intestinal y descenso de la PCR X 50%
en relación a los valores del dı́a del control de foco
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74 C I R E S P. 2010;87(2):63–81

pauta sólo se observó la presencia de un absceso subhepático control del foco, la posibilidad de superinfecciones por
y tres infecciones de herida106. El tratamiento antibiótico de patógenos seleccionados resistentes disminuirá y se reduci-
duración fija, podrı́a tener sentido en tanto que se pudiera rán los efectos adversos de la terapia antibiótica prolonga-
demostrar que el fracaso terapéutico es inevitable a pesar de da109 (tabla 7).
la prolongación del tratamiento más allá de los 5 dı́as. En
este sentido, estudios aleatorizados en pacientes afectos de
IIA de moderada gravedad, en los que se ha comparado la
eficacia del tratamiento durante 3 o 5 dı́as, no han demos- Parámetros útiles de farmacocinética/farmacodinamia
trado diferencias en la tasa de curación clı́nica107.
Estudios recientes han demostrado la utilidad de los Los cambios compartimentales más relevantes durante la
marcadores biológicos en la evaluación de la respuesta al sepsis grave son la obtención de energı́a mediante el
tratamiento antibiótico. Se ha observado que los pacientes en incremento de la lipolisis y proteolisis, ası́ como la hipoalbu-
los que la suspensión del antibiótico se realizó en función de minemia y expansión del agua extracelular110. Estos cambios
la concentración de la PCR, tuvieron un curso de tratamiento pueden influir en los parámetros farmacodinámicos y farma-
más abreviado que aquellos en los que se aplicaron los cocinéticos de los antibióticos administrados. Ası́, los anti-
criterios clásicos de curación108. Es razonable considerar que bióticos hidrofı́licos (aminoglucósidos, glucopéptidos) pueden
en la IIA de gravedad leve-moderada, en el paciente inmuno- ver limitada su efectividad en el paciente grave con aumento
competente y con un control de foco adecuado, el tratamiento del agua extracelular111. En cambio, antibióticos como
antibiótico de 3 dı́as de duración es suficiente. En cualquier tigeciclina o linezolid con un volumen de distribución más
otra situación, el tratamiento antibiótico puede ser retirado al elevado (más de 10 l/kg y 0,7 l/kg, respectivamente), apenas se
5.o dı́a en el paciente estable, con el funcionalismo intestinal modifican por la expansión del volumen extracelular. Los
%
recuperado y con un descenso notable de la respuesta antibióticos con una elevada fijación proteica (ertapenem)
inflamatoria (caı́da de más del 50% de los valores de la PCR también pueden ver modificada su vida media y requerir una
en relación a las 48 h del control del foco) (tabla 5). mayor frecuencia de administración en aquellas situaciones
En conclusión, si el cirujano participa de la nueva cultura de gravedad que se acompañan de hipoalbuminemia extrema
del mı́nimo tratamiento efectivo y realiza un adecuado o en pacientes con obesidad112.

Tabla 6 – Tratamiento antibiótico empı́rico en la infección intraabdominal

ORIGEN COMUNITARIA NOSOCOMIAL

Tipo Leve-moderada1 Grave1 Posoperatoria Recidivante-persistente

(incluye endoscopia (peritonitis terciaria)
terapéutica)

Amoxicilina-clavulánico Piperacilina-tazobactam3 Meropenem o imipenem3

o 7 +
SIN Cefalosporina 3a + metronidazol Fluconazol4 Linezolid o daptomicina
FACTORES DE RIESGO o o glucopéptido
2 Ertapenem +
DE MALA EVOLUCIÓN
Tigeciclina3 Fluconazol o candina4
Gentamicina o aztreonam 7
+ Fluconazol4 o
metronidazol
Tigeciclina3-5
Ertapenem Imipenem3 o Meropenem +
CON o Ceftacidima o amikacina
FACTORES DE RIESGO Tigeciclina3-5 +
2
DE MALA EVOLUCIÓN Tigeciclina 7 Fluconazol o candina4
Fluconazol o candina4

El signo7indica la posibilidad de tratamiento adicional a las diferentes pautas antibióticas citadas [Link] caracteres en itálica
corresponden al tratamiento antibiótico alternativo cuando el paciente refiere hipersensibilidad a los b-lactámicos.
1
Gravedad de la IIA (v. tabla 1).
2
Factores de riesgo de mala evolución (v. tabla 2).
3
En pacientes con riesgo de infección por P. aeruginosa o en aquellos que presenten shock séptico es preciso añadir un fármaco
antipseudomónico especı́fico como amikacina, ceftazidima o cefepima. Debe contemplarse la administración de colistina en aquellos
pacientes tratados previamente con un antibiótico con actividad antipseudomónica y que presenten persistencia o recidiva de la infección
intraabdominal.
4
En pacientes con riesgo de infección intraabdominal en la que puede participar Candida spp. debe añadirse al tratamiento un antifúngico
(fluconazol o una candina). Las candinas están indicadas en los pacientes afectos de sepsis grave o shock séptico y en aquellos que han recibido
previamente fluconazol.
5
Pauta de elección en pacientes alérgicos a b-lactámicos.
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Tabla 7 – Puntos crı́ticos del tratamiento antibiótico de la infección intraabdominal

 Detección precoz de los pacientes con infección intraabdominal que están evolucionando hacia una infección grave
 Inicio del tratamiento antibiótico dentro de la primera hora de sospecha o diagnóstico de infección intraabdominal
 En caso de infección grave, el espectro del antibiótico frente a enterobacterias debe ser el más amplio posible

 En los pacientes en shock o que precisan una importante perfusión de lı́quidos, deben administrarse antibióticos efectivos con el mayor
volumen de distribución y que su eficacia no sólo sea concentración-dependiente

 Los hallazgos de la cirugı́a pueden revelar una mayor gravedad de la inicialmente considerada en base a los datos clı́nicos y pueden
condicionar un cambio del tratamiento antibiótico empı́rico
 La duración del tratamiento antibiótico debe adecuarse a la gravedad, a la respuesta clı́nica y a la evolución de los marcadores de respuesta
inflamatoria
 Es preciso evaluar el tratamiento a las 72 h para reconocer el paciente que no evoluciona de forma satisfactoria y adaptar el tratamiento
(v. fig. 2)

(que normalmente ocurre a los pocos dı́as del ingreso

Esquema del tratamiento antibótico empı́rico de la hospitalario y sin tratamiento antibiótico intrahospitalario)
infección intraabdominal no difiere demasiado de aquellos afectos de IIA comunitaria
grave. Este grupo puede responder a piperacilina-tazobactam
El esquema del tratamiento antibiótico empı́rico (tabla 6 para la cobertura enterocócica necesaria en estos enfermos
and 7) tiene en cuenta el origen de la IIA, comunitaria y más graves y/o con infección posoperatoria. Ertapenem
nosocomial, la gravedad en función de los parámetros de 1 g/12 h puede ser una alternativa en los casos de IIA con
SIRS, APACHE y lactato venoso (tabla 1) y los factores de riesgo bajo riesgo de infección enterocócica (tabla 8).
de mala evolución (tabla 2). En la IIA nosocomial se ha En los pacientes con foco biliopancreático o con una
diferenciado la infección posoperatoria, que incluye también manipulación reciente de la vı́a biliar (colangiografı́a retró-
aquella IIA que se origina después de una endoscopia grada endoscópica), el tratamiento debe ser activo frente a
terapéutica, de la IIA persistente o recidivante en la que el P. aeruginos. Puede emplearse un betalactámico antipseudo-
factor de riesgo de mala evolución y de fracaso terapéutico mónico (ceftazidima, cefepima, piperacilina-tazobactam, me-
que predomina es el tratamiento antibiótico previo. ropenem o imipenem), asociado o no a amikacina o
tobramicina. En la IIA posoperatoria de foco gastroduodenal
Infección intraabdominal leve-moderada de origen o de cualquier otro foco, en presencia de Candida en la tinción
comunitario sin factores de riesgo de mala evolución de Gram del lı́quido intraabdominal, es conveniente añadir
fluconazol o una candina en los casos más graves (fig. 1).
En este tipo de infección son necesarios pocos dı́as de
tratamiento antibiótico cuando el foco está controlado y/o Infección intraabdominal grave de origen comunitario y
la peritonitis no es fecaloidea. El escaso inóculo residual posoperatoria con factores de riesgo de mala evolución
se puede eliminar con el empleo de amoxicilina-clavulánico o
la combinación de una cefalosporina de 3.a generación junto a El tratamiento antibiótico debe ser activo frente a los
metronidazol. Ertapenem (1 g/24 h) es un opción para trata- patógenos principales, enterococo y las enterobacterias
miento en régimen ambulatorio ya que es activo en la productoras de b-lactamasas del tipo AmpC o BLEE. Se
infección mixta y tiene vida media larga (tabla 6). recomienda el empleo de un carbapenémico (meropenem o
imipenem) o tigeciclina. En los casos de sepsis grave o shock
Infección intraabdominal leve-moderada de origen séptico o si el paciente presenta factores de riesgo de
comunitario con factores de riesgo de mala evolución infección por P. aeruginosa (tabla 4), se aconseja asociar a la
tigeciclina, amikacina, ceftazidima o cefepima. En caso de
Los pacientes incluidos en este apartado tienen riesgo de que se utilice un carbapenem puede asociarse amikacina.
infección por enterobacterias productoras de BLEE y AmpC Los pacientes con IIA de foco gastroduodenal o si se
por lo que en esta situación, ertapenem (1 g/24 h) se consiera han observado levaduras en la tinción de Gram, es
una buena opción terapéutica (tabla 6). preciso administrar fluconazol, y en los casos de shock
séptico establecido, una candina dado que proporciona un
Infección intraabdominal grave de origin comunitario y mayor espectro antifúngico y una mejor actividad fungicida
posoperatoria sin factores de riesgo de mala evolución (fig. 1).

En este grupo de pacientes la pauta antibiótica de Infección intraabdominal persistente o recidivante

elección debe ser activa frente a los patógenos principales (peritonitis terciaria)
(enterobacterias, anaerobios y cocos grampositivos). Además,
debe abarcar Enterococcus spp. en las infecciones de origen La mayor parte de estos pacientes tienen como principales
colónico y en la infecciones posoperatorias. El perfil factores de riesgo de mala evolución, la administración previa
de los patógenos implicados en la IIA posoperatoria de antibióticos en el mismo ingreso, el control de foco
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Tabla 8 – Dosificación de los principales antibióticos empleados en el tratamiento empı́rico de la infección intraabdominal

Antibiótico Dosis IV Adulto Dosis IV Pediátrica

Amikacina 15–20 mg/kg/d (1 dosis) 15–22 mg/kg/d (1, 2 o 3 dosis)

Amoxicilina-clavulánico 1–2 g (200 mg ácido clavulánico)/6–8 h 100 mg/kg/d (4 dosis)
Aztreonam 1–2 g/8 h 100–150 mg/kg/d (3–4 dosis)
Cefotaxima 1–2 g/6–8 h 100–150 mg/kg/d (3–4 dosis)
Ceftriaxona 1–2 g/12–24 h 50–100 mg/kg/d (1–2 dosis)
Colistina 2–3 MU/8 h (en 30 min) 50.000 U/kg/d
Daptomicina 4–6 mg/kg/d ND
Ertapenem 1 g/12–24 h1 ND
Gentamicina 5–7 mg/kg/d (1 dosis) 3–7,5 mg/kg/d (1–3 dosis)
Imipenem2 0,5 g/6–8 h 40–60 mg/kg/d (4 dosis)
Linezolid 600 mg/12 h 10 mg/kg/12 h
Meropenem3 0,5–1 g/6–8 h 10–20 mg/6–8 h
Metronidazol 250–750 mg/8–12 h 15–25 mg/kg/d (3 dosis)
Piperacilina-tazobactam 4 g (500 mg tazobactam)/6–8 h 100 mg (12,5 mg tazobactam)/kg/6–8 h
Tigeciclina 100 mg de inicio y 50 mg/12 ND

Antifúngico Dosis IV Adulto Dosis IV Pediátrica

Fluconazol (Azol) 400–800 mg/d 3–12 mg/kg/d

Caspofungina (Candina) 70 mg [Link] dı́a y 50 mg/d 50 mg/m2
Anidulafungina (Candina) 200 mg [Link] dı́a y seguir 100 mg/d 3 mg/kg/[Link] dı́a y seguir 1,5 mg/kg

Notas: 1. La dosificación de ertapenem cada 12 h esta indicada en pacientes con sobrepeso y en infecciones graves en las que el volumen de
distribución puede ser elevado. 2. Imipenem se comercializa unido a cilastatina, un inhibidor de la dihidropeptidasa renal que puede producir
toxicidad neurológica (convulsiones). En la insuficiencia renal, la vida media de la cilastatina se alarga más que la del imipenem. 3. Meropenem
puede administrarse en bolus, no se asocia a cilastatina, tiene una discreta menor actividad para enterococo con una mejor actividad
antipseudomónica.

repetido y la escasa respuesta inflamatoria e inmunosupre- recibe un carbapenem (incremento de la resistencia a

sión resultante. Es necesario considerar, además de los imipenem para P. aeruginosa) puede añadirse colistina o
patógenos principales de la infección mixta, enterobacterias amikacina. La elección del antibiótico antipseudomónico
resistentes (BLEE), cocos grampositivos resistentes a los que es preciso añadir a tigeciclina deberá evaluarse de forma
b-lactámicos (como E. faecium), P. aeruginosa y Candida spp. individual teniendo en cuenta la presencia de insuficiencia
Las combinaciones recomendadas son: renal (evitar los aminoglucósidos) y el mejor perfil farmaco-
cinético-fármacodiámico (mejor ceftazidima o cefepima que
1. La asociación de un carbapenémico (meropenem o imipe- amikacina).
nem) con un antibiótico activo contra cocos grampositivos
resistentes (linezolid, daptomicina o un glucopéptido) y
Tratamiento antibiótico de la infección intraabdominal en el
fluconazol o una candina. Para la cobertura de cocos
paciente con hipersensibilidad a los betalactámicos
grampositivos, puede ser útil la administración de vanco-
(en la tabla 6, párrafos en itálica)
micina. Sin embargo, se ha observado fracaso terapéutico
en aquellos casos de infecciones graves por S. aureus con
CMI de vancomicina 4de 1 mg/ml y cuando las situación 1. IIA leve-moderada de origen comunitario sin factores de
del paciente no asegure una relación ABC24h/CMIj superior riesgo. El tratamiento alternativo puede consistir en
a 400 a las dosis habituales, como sucede en los pacientes gentamicina o aztreonam (sensibilidad cruzada menor
con un incremento del volumen extracelular114. del 1%) junto con metronidazol.
2. La asociación de tigeciclina (activa frente a cocos grampo- 2. IIA leve moderada de origen comunitario con factores de
sitivos resistentes) con amikacina, ceftazidima o cefepima riesgo. En estos pacientes tigeciclina en monoterapia
y fluconazol o una candina. El tratamiento combinado con puede ser suficiente para cubrir los pacientes de riesgo
cefepima o amikacina es útil también para tratar alguna de IIA por enterobacterias productoras de b-lactamasas
cepa aislada de Enterobacter spp. con una sensibilidad tipo BLEE o AmpC.
disminuida a tigeciclina113. 3. IIA grave de origen comunitario y posoperatorio con o sin
factores de riesgo. Los b-lactámicos pueden sustituirse por
tigeciclina asociada a amikacina o aztreonam si el
En el caso de sepsis grave o shock séptico y en pacientes con
paciente presenta shock séptico o tiene factores de riesgo
factores de riesgo de infección por P. aeruginosa, hay que
de infección por P. aeruginosa (tabla 4).
considerar el refuerzo de la cobertura antipseudomónica. Si
4. IIA persistente o recidivante (peritonitis tericaria). En estos
j
ABC24h/CMI: Área bajo la curva de concentración del anti- casos es preciso asociar tigeciclina junto a amikacina o
biótico en relación a la concetración mı́nima inhibitoria. colistina para la cobertura de P. aeruginosa.
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Rescate del tratamiento antibiótico empı́rico de la En las condiciones asistenciales del hospital medio, el
infección intraabdominal resultado del antibiograma está disponible alrededor de los
4–5 dı́as, perı́odo de tiempo considerado excesivo para que el
La aparición progresiva de patógenos resistentes causantes cambio de tratamiento antibiótico sea efectivo3. En un estudio
de IIA y la escasez de antibióticos efectivos disponibles, hace multicéntrico en las UCI de nuestro paı́s se observó que en el
necesario la evaluación precoz y sistemática del tratamiento 44% de los casos se realizaba el cambio de antibióticos durante
antibiótico empı́rico iniciado y en el caso de evolución clı́nica el tratamiento de la infección. En el 62% de los casos, el cambio
desfavorable, plantear su cambio ()rescate*) sin esperar los se realizaba en base a los resultados del antibiograma y sólo en
resultados del cultivo obtenidos el dı́a de la intervención el 32%, en relación a la mala evolución clı́nica29. Estudios
quirúrgica (fig. 2). observacionales en pacientes con peritonitis, han demostrado

Infección intraabdominal

Evaluación clínica y biológica (72-96 h)

Incremento/persistencia del grado de SIRS y/o de la PCR

Evaluación clínico-radiológica del control Evaluación de la adecuación del tratamiento

del foco antibiótico empírico

Absceso intraabdominal Control de foco

fístula intestinal no drenada adecuado
control de foco insuficiente

Nuevo control de foco

Factores de riesgo de inadecuación del tratamiento antibiótico empírico de la infección intraabdominal

Riesgo de BLEE Riesgo de Candida spp. Riesgo de CGP multi-R

Infección nosocomial Candida score ≥ 3 Tinción de Gram con CGP

Tratamiento antibiótico previo: Pacientes trasplantado
cefelosporinas, quinolonas Brote nosocomial de CGP multi-R

Sin antifúngico Fluconazol

Antibiótico β-Lactámicos Carbapenémicos u
Carbapenémicos ni criterios o criterios
previo (no carbapenémico)
de gravedad de gravedad otros β-Lactámicos

Carbapenemes o Tegeciclina
Rescate Tegeciclina Fluconazol Candina
Tigecilina ± APA ± APA
± APA

Figura 2 – Árbol de decisión del rescate del tratamiento antibiótico empı́rico de la infección intraabdominal. PCR: proteı́na C-
reactiva. BLEE: b-lactamasas de espectro extendido. APA: antibiótico con actividad antipseudomónica. CGP: coco
grampositivo.
 ARTICLE IN PRESS
78 C I R E S P. 2010;87(2):63–81

una mortalidad similar en los enfermos a los que se adecuó el 3. Mosdell D, Morris D, Voltura A, Pitcher D, Twiest M,
tratamiento antibiótico al resultado de los cultivos y anti- Milne R, et al. Antibiotic treatment for surgical peritonitis.
biograma (22% sin cambio frente a 26% con cambio). Sin Ann Surg. 1991;214:543–9.
embargo, no falleció ninguno de los pacientes a los que 4. Tellado J, Sen S, Caloto M, Kumar R, Nocea G. Consequences of
inappropriate initial empiric parenteral antibiotic therapy
se cambió el tratamiento antibiótico de forma empı́rica de
among patients with community-acquired intra-abdominal
función de la evolución clı́nica ()rescate empı́rico*)63. A pesar
infections in Spain. Scand J Infect Dis. 2007;39:947–55.
de estas pruebas, estudios observacionales han demostrado
5. Sitges-Serra A, Sancho-Isenser J, Membrilla E, Girvent M,
que sólo el 30% de los intensivistas se plantearı́an cambiar el Grupo de estudio PEPES (Patógenos emergentes en peritoni-
tratamiento antibiótico teniendo en cuenta el deterioro tis). Estudio de adecuación de la antibioticoterapia empı́rica
clı́nico y el 27% añadirı́an un antifúngico al tratamiento en el tratamiento de la infección intraabdominal complicada.
inicial115. XXVII Congreso Nacional de Cirugı́a. Madrid 3–6 de noviembre
Además de la resistencia de las enterobacterias a los del 2008.
b-lactámicos de amplio espectro, otra de las causas de posible 6. Montravers P, Gauzit R, Muller C, Marmuse J, Fichelle A,
fracaso terapéutico radica en la persistencia o sobreinfección Desmonts J. Emergence of antibiotic-resistant bacteria in
cases of peritonitis after inbtraabdominal surgery affects the
por Candida en aquellos pacientes graves que precisan el
efficacy of empirical antimicrobial therapy. Clin Infect Dis.
ingreso en la unidad de cuidados intensivos. La mala
1996;23:486–94.
evolución, la presencia de flora mixta (bacilos gramnegativos 7. Roehrborn A, Thomas L, Potreck O, Ebener C, Ohmann C,
y cocos grampositivos) en la tinción de Gram del lı́quido Goretzki P, et al. The microbiology of postoperative peritoni-
intraabdominal de la intervención ı́ndice y la existencia de un tis. Clin Infec Dis. 2001;33:1513–9.
Candida score elevado, deberı́a alertar al clı́nico para mejorar el 8. Chow J, Satishchandran V, Snyder T, Harvey C, Friedland I,
espectro antibacteriano y añadir al tratamiento un anti- Dinubile M. In vitro susceptibilities of aerobic and facultative
fúngico (fluconazol o candina). Si el b-lactámico administrado Gramegative bacilli isolated from patients with intra-abdomi-
previamente no hubiera sido un carbapenémico, la pauta nal infections worldwide: The 2002 Study for Monitoring
antibiótica se puede sustituir por meropenem o imipenem115 Antimicrobial Resistance Trends (SMART). Surg Infect. 2006;6:
439–47.
añadiendo un antifúngico si se obtiene un Candida score
9. Paterson D, Rossi F, Baquero F, Hsuech P, Woods G, Satish-
mayor de 3. Otra posible estrategia serı́a cambiar el trata-
chandran V, et al. In vitro susceptibilities of aerobic and
miento a tigeciclina junto a un antibiótico con actividad facultative Gram-negative bacilli isolated from patients with
antipseudomónica (aztreonam, amikacina o colistina) si intra-abdominal infections worldwide: the 2003 Study for
existe riesgo de infección por P. aeruginosa, reduciendo la Monitoring Antimicrobial Resistance Trends (SMART). J Anti-
asociación según antibiograma, sobre todo si el antibiótico microb Chemother. 2005;55:965–73.
empleado hubiera sido un aminoglucósido y ası́ evitar la 10. Rossi F, Baquero F, Hsuech P, Paterson D, Bochicchio G, Snyder
posible nefrotoxicidad (fig. 2). T, et al. In vitro susceptibilities of aerobic and facultatively
anaerobic Gram-negative bacilli isolated from patients with
intra-abdominal infections worldwide: 2004 results from
SMART (Study for Monitoring Antimicrobial Resistance
Conclusiones Trends). J Antimicrob Chemother. 2006;58:205–10.
11. Montravers P, Lepape A, Dubreuil L, Gauzit R, Pean Y,
Benchimol D, et al. Clinical and microbiolocal profiles and
Para mejorar el pronóstico de los pacientes con IIA grave es
community-acquired and nosocomial intra-abdominal infec-
preciso aplicar los conceptos que se han demostrado eficaces
tions:reults of the French prospective, observational EBIIA
en el tratamiento de la sepsis grave como la detección y el study. J Antimicrob Chemother. 2009;63:785–94.
tratamiento antibiótico precoz. Además, se necesita controlar 12. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B,
y disminuir el inóculo bacteriano de la forma más eficaz, en et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe
función del tipo de IIA y del estado del paciente. La aplicación sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345:1368–77.
de estos principios básicos debe de acompañarse, además, de 13. Kumar A, Roberts D, Wood K, Light B, Parrillo J, Sharma S, et al.
la adecuación del tratamiento antibiótico en función de la Duration of hypotension before initiation of effective anti-
gravedad y de la tasa de resistencias sospechadas en el microbial therapy is the critical determinant of survival in
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ámbito en el que se ha iniciado la IIA. El tratamiento
14. Knaus W, Draper E, Wagner D, Zimmerman J. APACHE II: A
antibiótico no será del todo adecuado si no se toma en
severity of disease classification system. Crit Care Med.
consideración su duración para retardar la aparición de
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nuevas resistencias. 15. Vincent J, Moreno R, Takala J, Willats S, De Mendonc-a A,
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