LESIONES BENIGNAS

FIBROADENOMA BLANDO
derivadas del tejido fibroso; pueden generar lesiones blandas o duras. Predominan en extremidades y
tronco.
● Mujeres jóvenes adultas
● personas obesas, o con acantosis nigricans y los dermatofibromas en mujeres de 20 a 30 años de edad.
ETIOPATOGENIA
● Proliferación benigna de tejido fibroso
● Crecen durante el embarazo, se relacionan con obesidad y en las personas de mayor edad se ha señalado
vínculo con diabetes tipo 2, resistencia a la insulina y síndrome metabólico.
CLASIFICACIÓN
I. Fibromas blandos.
a) Verrugas filiformes o acrocordones. b) Fibroma o molusco péndulo.
II. Fibromas duros.
a) Dermatofibroma o histiocitoma. b) Fibroqueratoma digital adquirido. c) Angiofibromas: pápula fibrosa,
pápulas perladas del pene, angiofibromas faciales y fibroma periungueal.

CUADRO CLÍNICO

FIBROMAS ● pequeños y múltiples

● verrugas filiformes (acrocordones)
BLANDOS
● Lesiones del color de la piel
● cuello, axilas, ingles, pliegues inframamarios y párpados.
● Los únicos sin de gran tamaño (5cm) ,inflamación y necrosis después de
traumatismo y torsión

FIBROMAS DUROS ● fibroma en pastilla

● lesiones únicas o múltiples; predomina en extremidades inferiores y tórax
● lesiones poco elevadas, pequeñas, de color amarillo-café (marrón) o rojizo,
superficie lisa o rugosa, consistencia firme o dura, y no están unidas a planos
profundos
● Signo del HOYUELO: comprimir una lesión entre los dedos se forma una
depresión
● FIBROQUERATOMA DIGITAL ADQUIRIDO: neoplasia de forma cónica y
localización acral, principalmente en los dedos

ANGIOFIBROMA ● PÁPULA FIBROSA

● solitaria, del color de la piel y predomina en el dorso de la nariz
● PÁPULAS PERLADAS
● pene son pequeñas, múltiples, y adoptan una disposición lineal en la corona
del glande
● FIBROMAS PERIUNGUEAL y ANGIOFIBROMAS FACIALES
● Esclerosis tuberosa

HISTOLÓGICOS
● gran proliferación benigna de tejido conjuntivo y epitelial
● células fusiformes o estrelladas en la dermis media
● fibras de colágeno adoptan una disposición arremolinada o estoriforme
● hiperplasia epidérmica e hiperpigmentación de la capa basal (signo del dedo sucio)
TX
● extirpación quirúrgica, que debe ser amplia y completa
● electrodesecación, criocirugía, aplicación local de ácido tricloroacético, o aplicación de láser de CO2.

QUERATOSIS SEBORREICA
● tumor benigno epidérmico más frecuente en adultos y ancianos
● neoformaciones queratósicas pigmentadas o un poco verrugosas
ETIOPATOGENIA
● exposición a la luz solar, infecciones virales y factores genéticos; sin alteraciones en los genes supresores
de tumor; puede ser de naturaleza clonal y podría relacionarse con mosaicismo.
● irregularidades de la expresión de los marcadores de apoptosis p53 y Bcl2 y mutaciones en los genes
FGFR3, PIK3CA, RAS, AKT1, y EGFR.
CUADRO CLÍNICO
● neoformaciones de 1 a 2 mm a 2 a 4 cm de diámetro, de superficie rugosa o aterciopelada o francamente
verrugosa y queratósica (hiperqueratósicas), de color café (marrón) amarillento u oscuro, con pigmentación
uniforme y bordes bien definidos
● quistes de milia , escamas grasosas que se desprenden con facilidad en ocasiones son planas y
pigmentadas
● PIERNAS: digitiforme o verrugoso y ser amarillentas (estucoqueratosis); pueden mostrar inflamación
espontánea o por traumatismos (irritación); las pediculadas (papilomatosas) predominan en el cuello y
párpados, y cuando están en pliegues son húmedas
● MELANOACANTOMA: pigmento en cabeza, tronco y cuello
● SIGNO DE LESER- TRÉLAT: La aparición súbita de muchas verrugas seborreicas pruriginosas,
acompañadas de neoplasias internas (adenocarcinoma de estómago, pulmón o colon)
● epitelioma intraepidérmico de Borst-Jadassohn corresponde a una verruga seborreica clonal.
HISTOPATOLÓGICOS
● Hiperqueratosis, acantosis y papilomatosis, con formación de seudoquistes córneos; proliferan dos tipos
celulares
● ACANTÓSICO: basaloide
● HIPERQUERATÓSICO: papilomatosis e hiperqueratosis en torres de iglesia
● ADENOIDEO : células basaloides en imagen reticulada
● CLONAL: nidos de células escamosas
● IRRITADO: remolinos de células escamosas
● MELANOACANTOMA: pigmentado
DERMATOSCOPIA
● QUISTES TIPO MILIUM : brillantes a la dermoscopia de luz no polarizada, lo cual da una imagen de “cielo
estrellado”, tapones foliculares
● crestas que dan un aspecto cerebriforme
TX
● legrado y la electrodesecación
● criocirugía con nitrógeno líquido o el ácido tricloroacético
● formas planas responden bien al láser de CO2 o de neodimio:itrio-aluminio-granate (Nd-YAG) de
conmutación Q, o láser de picosegundos 755 nm Alexandrita.

GRANULOMA TELANGIECTASICA
tejido de granulación de color rojo-violáceo, sésil o pedunculado, de crecimiento rápido, que sangra con
facilidad
 ● Predomina en escolares, adultos jóvenes y embarazadas.
ETIOPATOGENIA
● Proliferación vascular reactiva adquirida
● producción local excesiva de factores angiógenos tumorales y con el consumo de isotretinoína y algunos
medicamentos antirretrovirales
CUADRO CLÍNICO
● dedos, regiones periungueales de manos y pies, piel cabelluda, cara, labios, encías y lengua
● neoformación habitualmente única, semiesférica sésil, o esférica pedunculada rojo-violáceo o negruzco,
blanda o firme, de tamaño variable, por lo general de 0.5 a 1 cm de diámetro
● tejido de granulación, sangra con facilidad ante traumatismos (60%), por lo que suele estar cubierta de
costras melicéricas o melicérico-sanguíneas.
● uñas produce levantamiento y distrofia
● La evolución es crónica y asintomática; crece con rapidez en semanas o meses, y se agranda durante el
embarazo
HISTOPATOLÓGICOS
● Proliferación de vasos capilares, delimitados por un collarete epidérmico
● infiltrado inflamatorio de neutrófilos y mononucleares, con proliferación de fibroblastos, edema y un estroma
rico en mucina.
TX
● Electrofulguración y legrado (curetaje), criocirugía, o escisión y cierre primario
● crónicos o ulcerados es aconsejable dar antibioticoterapia por vía sistémica varios días antes del tratamiento
quirúrgico.

NEVOS MELANOCITICOS
● neoformaciones benignas únicas o múltiples, constituidas por melanocitos que han perdido sus
prolongaciones dendríticas y se reúnen en nidos de diferentes tamaños y se localizan en la unión
dermoepidérmica, en la dermis o en ambas.
● frecuencia se incrementa de modo gradual durante la niñez y es máxima en la adolescencia; pocas veces
aparecen después de los 70 años de edad
● Uno de cada 200 000 a 500 000 se torna maligno.
ETIOPATOGENIA
● proliferaciones de melanocitos, que pueden aparecer desde el nacimiento (nevos congénitos), pero la
mayoría se presentan en la infancia o adolescencia y se les llama nevos melanocíticos adquiridos
● Mutaciones en el gen NRAS.
CLASIFICACIÓN
● pequeños si miden hasta 1.9 cm, grandes si van de 2 a 19.9 cm y gigantes a los de más de 20 cm.
● nevos de unión se ubican en la capa basal de la epidermis o unión dermoepidérmica, los compuestos tienen
nidos de melanocitos tanto en la epidermis como en la dermis

NEVÓ DE UNIÓN ● palmas y plantas (55%) , extremidades inferiores (20%) y tronco (15%)
● mancha de color café (marrón) o negra, bien delimitada, de 1 a 6 mm, rara vez de
varios centímetros,no más de 3 cm; la superficie es lisa, y la pigmentación
uniforme, con límites exactos y regulares
● personas de piel oscura y pueden tener líneas más pigmentadas
 ● riesgo de hacerse malignos: aumenta por fricción o traumatismos locales; cambios
morfológicos incremento de tamaño, irregularidades de la superficie, ulceración, o
distribución heterogénea del pigmento.
● crestas, se observan nidos de melanocitos que pueden tener el núcleo oval o
cuboidal de cromatina abierta con citoplasma eosinófilo pálido que contiene
gránulos finos de pigmento

NEVÓ ● nevó mixto

● cabeza y el cuello (47%), las palmas, plantas y dorso de las manos; se presenta
COMPUESTO
como una mancha ligeramente elevada, hasta llegar a una neoformación sésil de 6
mm y hasta 2 a 4 cm, de color rojizo, café o negro; evoluciona hasta adoptar un
aspecto “nodular
● Proliferación de melanocitos en la unión dermoepidérmica y en la dermis,
especialmente en las papilas, pero puede llegar a ocupar la dermis superficial y
media; en los nidos de melanocitos
● medida que des- cienden en la dermis, los melanocitos y los nidos disminuyen de
tamaño y pierden el pigmento citoplasmático
● S-100, HMB-45, Melan-A y MiTF-1.

NEVÓ ● adultos
● cabeza, cara y cuello en 81%
INTRADÉRMICO
● superficie lisa, polipoide, verrugosa o pilosa, sésil o pediculada, y del color de la
piel, castaño, negro o azul. miden de 1 mm a 1 cm de diámetro
● Las células van cambiando de forma y tamaño a medida que se profundizan en la
dermis, superficialmente son epitelioides (tipo A), las intermedias son pequeñas o
linfocitoides (tipo B), y las más profundas son de aspecto fusiforme o neural (tipo C)

NEVOS ● proliferación de melanocitos, congénitos, más frecuentes en el tronco.

● Pigmentados y pilosos 5-15% se torna maligno
MELANOCITICOS
● Desde el nacimiento a los 60 años (50% será antes de los 3 años de edad)
CONGÉNITOS ● hamartomas derivados de la cresta neural producidos por una mutación en el gen
RAS antes del día 40 de gestación; esto determina defectos de la migración o
diferenciación
● NEVOS CONGÉNITOS: pequeños (>1.9 cm) ,grandes (2-19.9 cm) y gigantes >20
cm)
● NEVOS GIGANTES: neoformaciones exuberantes que ocupan 15 a 35% de la
superficie corporal. color café a negro, un poco infiltrada, de superficie lisa,
verrugosa o queratósica, con una consistencia de “cuero” o “concha de tortuga”,
casi siempre con pelos terminales, largos y gruesos, que pueden formar remolinos
en la línea media
● MELANOSIS NEUROCUTANEA :nevo gigante, o múltiples nevos pequeños, con
hipertricosis. Predomina en las regiones lumbosacra, dorsal y occipital

NEVÓ ● Nevo melanocítico, indicador de riesgo de melanoma.

● 1 de cada 300 nevos tiene potencial de evolución hacia melanoma, y este último se
DISPLÁSICO O
observa en 10% de los nevos displásicos en menores de 30 años de edad.
ATÍPICO ● raza blanca con fototipos I y II
● 0.6 cm de diámetro, asimétrico, de color café claro u oscuro, sin pelos, con
pigmentación irregular y bordes difusos
● parte central más pigmentada que da una imagen en huevo frito
● tronco, a veces en la piel cabelluda, mamas, pubis y nalgas
● SÍNDROME DE NOVO DISPLÁSICO: autosómica dominante, 100 o más nevos, de
los cuales por lo menos uno mide 8 mm

TX
● El tratamiento quirúrgico es curativo si se sospecha transformación maligna, es profiláctico si hay riesgo de
melanoma, y estético para prevenir las consecuencias de estigmatización psicosocial.
● extirpación quirúrgica de nevo displásico si se encuentra en palmas o plantas, muestra pigmentación
moteada, y mide más de 5 mm; si se presenta en la matriz ungueal y existe una banda única de más de 4
mm

CARCINOMA BASOCELULAR
● Las lesiones sospechosas deben resecarse con 2 mm de margen.

● lesiones polimorfas bien limitadas, con un borde acordonado, muchas veces pigmentadas, de crecimiento
lento
● es la neoplasia maligna más frecuente en la piel (60 a 73%) y se reporta en 10% de las biopsias cutáneas.
ETIOPATOGENIA
● deriva de células madres epidérmicas en el infundíbulo piloso.
● queratinas K4, K8/ K18 y K19.
● quemaduras solares y la exposición prolongada al Sol, los rayos X, el arsenicismo crónico y las úlceras
crónicas.
● XERODERMA PIGMENTOSO
● SD DE LOS NEVOS BASOCELULARES
● UV=supresores tumorales (gen PTCH en el síndrome de los nevos basocelulares) y que mecanismos
relacionados con el receptor de apoptosis CD95 (Fas o Apo-1) impidan la eliminación del tumor por linfocitos
T citotóxicos.
● aumento del número de microfilamentos de actina y DNA tetraploide, producción de colagenasa de tipo IV y
colágeno, pérdida de la continuidad de la membrana basal, disminución de la producción de amiloide,
estimulación de la síntesis de glucosaminoglucanos fibroblásticos y aumento de la adherencia tumoral a
fibroblastos.
CLASIFICACIÓN
● Tumoral o “nodular”
● Pigmentado
● Infiltrante
● Micronodular
● Fibroepitelial
● Morfeiforme o esclerodermiforme
● Superficial o pagetoide
● Basoescamoso
CUADRO CLÍNICO
● zonas expuestas, con folículos pilosebáceos, particularmente en cara (94%), donde afecta casi de manera
exclusiva la región centrofacial (82%)
● dorso de la nariz, las mejillas, los párpados, región nasogeniana e infraorbitaria, frente y región nasolabial
● lesiones son muy polimorfas, lesiones limitadas, borde filiforme, acordonado o perlado
● crecimiento lento, en promedio 5 mm al año.
● TUMOR: saliente de aspecto lobulado, semiesférica, eritematosa o vio- lácea, muchas veces con
telangiectasias; se puede ulcerar o pigmentar, y suscitar las formas tumorales ulcerada o pigmentada.
● SEUDOQUISTE: neoformación redondeada translúcida, de superficie rosada o amarillenta, con
telangiectasias
● TEREBRANTE: úlcera de forma caprichosa, bien delimitada e infiltrada, de aspecto hemorrágico y
crecimiento rápido
● TUMORAL ULCERADA: aspecto nodular, con una úlcera central, bordes elevados y brillantes y superficie
con telangiectasias
● lesión aplanada, eritematosa, seca y con descamación, de aspecto psoriasiforme; puede estar pigmentada y
ser múltiple
● TUMOR DE PINKUS: parte baja de la espalda, con aspecto de acrocordón de un color rosado.
● MORFEIFORME/ ESCLERODERMIFORME :telangiectasias. Son placas mal definidas, sin borde
característico ni pigmentación, o de color blanco marfil; es la que invade a mayor profundidad y extensión.
 HISTOPATOLÓGICOS
● células semejantes a las basales o células de basalioma, con citoplasma escaso y un núcleo grande,
dispuestas en empalizada, paralelas entre sí.
● MICROADENOMAS: nódulos son múltiples y miden menos de 15 μm
● queratósicos cuando se diferencian hacia estructuras pilosas; quísticos si se diferencian hacia glándulas
sebáceas y adenoides si la diferenciación es hacia glándulas sudoríparas

● dermatoscopia permite precisar mejor los márgenes prequirúrgicos, detectar lesiones milimétricas y subtipos
(pigmentado, nodular, superficial, fibroepitelioma de Pinkus e infundibuloquístico, entre otros)
PRONÓSTICO
● Localizados En Zona Centrofacial(nariz,perioral,periocular) y orejas.
● 2. Tamaño >1 cm en cara y >2 cm en el resto del cuerpo.
● 3. Histología infiltrante, basoescamoso, micronodular o
● morfeiforme.
● 4. Recurrentes después de tratamiento previo.
● METÁSTASIS: ganglios linfáticos locorregionales, hueso y pulmones.
TX
● extensión subclínica promedio del carcinoma basocelular es de 2.5 mm; por lo que en general se
recomiendan márgenes quirúrgicos de 3 a 4 mm.
● micronodular, infiltrante y morfeiforme tienden a ser más extensas, por lo que en estos casos los márgenes
deben ser de 6 a 8 mm.
● RT: neoplasias del canto interno del ojo o en las de gran tamaño o infiltrantes.3 000 a 5 000 rads en total
● El legrado (curetaje) con electrocoagulación es adecuado para tumores localizados en el tórax o las
extremidades, y para lesiones primarias pequeñas (<1 cm) en las mejillas o la frente.
● imiquimod en crema al 5%, con oclusión o sin ella, dos veces al día a diario, o 3 a 5 veces por semana

CARCINOMA EPIDERMOIDE
durante 6 a 12 semanas

● Neoplasia cutánea maligna, derivada de las células suprabasales de la epidermis o sus anexos
● lesiones in situ, superficiales, infiltrantes, vegetantes, verrugosas o ulceradas que predominan en cabeza y
extremidades
● Predomina en sujetos de piel blanca, rubios, de ojos claros, con exposición prolongada a la luz solar, y cuya
piel sufre con facilidad quemaduras (tipos I y II)
● campesinos, marineros, comerciantes ambulantes y amas de casa que desempeñan labores al aire libre.
Predomina después de los 50 a 60 años
ETIOPATOGENIA
● células suprabasales de la epidermis o sus anexos.
● INICIO: material genético en el ámbito molecular (gen MC1R)
● PROMOCIÓN: ambiente ,aparición de lesión premaligna
● AVANCE: transformación maligna
● Las radiaciones ultravioletas (UV) inducen mutaciones en el gen supresor tumoral p53, y decremento de la
densidad de células de Langerhans.
CLASIFICACIÓN
● Superficial (intraepidérmico), nodular (tumoral) queratósico, ulceroso, vegetante o verrugoso, epiteliomatosis
múltiple.
● partes expuestas a la luz solar, mejillas, pabellón, labio inferior y pabellones auriculares
● sobre una queratosis actí- nica o en piel dañada por la luz solar con queratosis y telangiectasias
 SUPERFICIAL ● intraepidérmica
● epitelioma in situ, como la enfermedad de Bowen y la eritroplasia de Queyra
● Pene

NODULAR ● queratinizada de base infiltrada que puede causar un cuerno cutáneo

● mostrar ulceración central
QUERATOSICO

ULCEROSA ● más frecuente

● úlcera de superficie anfractuosa, de base infiltrada, fondo irregular y friable
● Forma que más metastatiza

EPITELIOMATOSIS ● epiteliomas basocelulares y enfermedad de Bowen

● xeroderma pigmentoso, epidermodisplasia verruciforme y arsenicismo
MÚLTIPLE
crónico.

CA EPIDERMOIDE ● tabaquismo crónico, afecta fundamentalmente el labio inferior, paladar y

lengua, empieza como eritroplasia y después adopta un aspecto nodular.
ORAL
● inicia como una queilitis actínica o leucoplasia escamosa

CARCINOMA ● tumor exofítico relacionado con VPH

● 1) papilomatosis oral florida, afecta la mucosa oral (VPH-11)
VERRUGOSO
● 2) condiloma gigante de Buschke-Lowenstein es anogenital
● 3) epitelioma cuniculatum afecta las plantas de los pies (VPH-6, 11, 16 y 18).

VEGETANTE ● lesiones inflamatorias crónicas

● en cicatrices de quemaduras, úlceras de pierna, micosis profundas y lupus
eritematoso discoide.

CARCINOMA ● metástasis en 1 a 3% de los casos. por vía linfática regional

● Más en labio y oreja
ESPINOCELULAR
● se observan metástasis en pacientes inmunosuprimidos, trasplantados de
órganos y con leucemia linfocítica crónica.
● La diseminación hematógena y las metástasis viscera- les son
excepcionales. En 18% estas complicaciones son mortales.

HISTOPATOLÓGICOS
● biopsia es definitiva; puede ser translesional, escisional, en sacabocados, o por rasurado.
● proliferación irregular y anárquica de células del estrato espinoso, dispuestas en cordones mal delimitados
que invaden la dermis
● grado de malignidad muestra relación directa con las atipias, e inversa con los globos córneos
● los menos diferenciados son más malignos.
● se clasifica en: diferenciado, de células fusiformes, acantolítico (seudoglandular,adenoide segregans) y
verrugoso
 DERMATOSCOPIA
● CA EPIDERMOIDE IN SITU: predomina la presencia de vasos puntiformes y/o glomerulares, escama difusa
y microerosiones
● CA INVASOR: vasos en horquilla, vasos lineales-irregulares, aberturas foliculares con doble halo o “forma de
diana” (targetoid follicules), áreas blancas desestructuradas, tapones y/o masa o costra central de queratina
TX
● La mejor oportunidad para curar es durante la primera etapa; las neoplasias recurrentes tienen 25 a 45% de
probabilidades de recurrencia y un riesgo elevado de metástasis.
● EXTIRPACIÓN QX: En tumores in situ se incluyen márgenes de 5 mm, y si es invasor, de 1 cm.
● micrográfica de Mohs es el mejor tratamiento para tumores de alto riesgo
● CX DE MOHS: tumores infiltrantes, recurrentes, con márgenes clínicos mal definidos y/o localización en
labio, oreja, lecho ungueal, punta de la nariz, párpado y genitales
● carcinomas espinocelulares in situ pueden tratarse mediante electrodesecación/curetaje, radioterapia
superficial (6 000 rads), el láser de CO2

MELANOMA
● interferón-α2b por vía intralesional.

● Neoplasia maligna que se origina en los melanocitos epidérmicos, dérmicos o del epitelio de mucosas.
● piel (90%), ojos (9%) y mucosas (1%)
● neoformación pigmentada, plana o exofítica que es curable durante la etapa inicial, pero que sin tratamiento
adecuado es de rápido avance y emite metástasis linfáticas y hematógenas que suscitan mortalidad alta.
● predominio entre los 30 y 40 años y entre los 60 y 70 años de edad.
● En el varón la ubicación más frecuente es el tronco, y en la mujer, las extremidades.
ETIOPATOGENIA
● Puede comenzar en los melanocitos de la epidermis, la dermis o el epitelio de mucosas, así como a partir de
un nevo displásico, congénito gigante o de unión, o de un lentigo maligno
● HLA-A1
● cromosoma 9p muestra vínculo con las etapas tempranas de la transformación maligna, y que los
cromosomas 1 y 6 se relacionan con las últimas etapas de avance de la neoplasia
● mutaciones adicionales en los genes MDm2, CDK4, RB1, TYR, TYRP1, ASIP, Fas, PTEN, p16 (INK4a),
BRAF y receptor de melanocortina 1 (MC1R)
● el mayor riesgo se relaciona con el número de episodios agudos de quemadura intensa por luz solar, así
como de la exposición durante la niñez antes de los cinco años de edad.
● luz artificial como psoralenos más luz ultravioleta A (PUVA) y la de camas de bronceado
● antecedente personal de cáncer de piel no melanoma, síndrome del nevo displásico familiar o xeroderma
pigmentoso, piel blanca (fototipos I y II de Fitzpatrick) ojos azules o verdes y pelo rubio o rojo
● producen la forma soluble de la molécula de ad- herencia intercelular-1 (intercellular adhesion molecule-1
[ICAM-1]) que inhibe la citotoxicidad mediada por células, lo que permitiría el escape de células tumorales de
efectores inmunitarios.
CLASIFICACIÓN
● lentigo maligno, el melanoma lentigo maligno, el melanoma de extensión superficial, melanoma “nodular”,
melanoma acral lentiginoso, melanoma amelánico, y el melanoma de mucosas y del sistema nervioso central
o de vísceras.
CUADRO CLÍNICO
● Afecta piel (90%), ojos (9%) y mucosas (1%).
● MÉXICO: afecta las extremidades inferiores (casi 50%), principalmente pie (43%); también la cabeza (23%),
el tronco (13%), las extremidades superiores (12%) y el cuello (2%).
● Tumoración pigmentada, cuyo color varía de café (marrón) oscuro a negro, con salida del pigmento hacia la
piel circunvecina y de bordes irregulares.
● MELANOMA AMELÁNICO: eritematosa, sin pigmento aparente
● Al principio la superficie es lisa; después se ulcera y se cubre de costras melicericosanguíneas
● METÁSTASIS: linfáticas hacia ganglios o tejidos vecinos, como por vía hematógena hacia vísceras,
principalmente pulmones e hígado.
● SATELOSIS: metástasis en tránsito o satelitosis y ausencia de metástasis a distancia.

Lentigo maligno ● 10% de los melanomas

● Se extiende en 10 a 20 años y se presenta después del sexto decenio de
,precancerous de
la vida.
Dubrehuil ● zonas expuestas a la luz solar, en piel con fotodaño, principalmente en
cara y al cuello
● lesión plana, de color café oscuro, que crece con lentitud hasta 7 cm en
promedio, y muestra elevaciones oscuras, con hiperqueratosis y
ulceración

Melanoma extensión ● 40 a 50% de los melanomas

● Cuarto y quinto decenios de la vida.
superficial
● espalda en varones, y en las piernas en mujeres.
● Lesión plana o un poco infiltrada y a menudo arciforme, de bordes y
pigmentación irregulares, y de color café rojizo, azul grisáceo o negro.

Melanoma nodular ● forma más agresiva

● 10 a 20% de los melanomas
● quinto y sexto decenio de vida; predomina en el tronco de varones.
● placa o tumoración semiesférica de aspecto “nodular” de más de 6 mm,
de color café a azul oscuro o negro, de superficie lisa, ulcerada o
vegetante, y de bordes irregulares

Melanoma acral ● forma más frecuente en México.

● palmas de las manos, plantas de los pies o falanges distales.
lentiginoso
● periungueal o subungueal (panadizo melanótico), sobre todo en el dedo
gordo y en el pulgar.
● paroniquia y distrofia ungueal
● manchas pigmentadas irregulares de crecimiento radial
● SG DE HUTCHINSON: pigmentación del pliegue ungueal

Melanoma amelánico ● rosado

● 1 a 5% de los casos, el melanoma primario está oculto y sólo se
observan las metástasis

Melanoma de mucosas ● predomina en paladar y mucosa gingival.

● Casi siempre aparece como una lesión pigmentada
● conjuntival, intranasal, genital y anorrectal
 Melanoma desmoplásico o ● ancianos, predomina en varones y en zonas expuestas a la luz solar.
● placa esclerótica o amelánica, a veces con un componente superficial de
neurotrópico
lentigo maligno.
● fibrosis con células epitelioides y fusiformes.

Melanomas nevoide y ● Simulan un nevo melanocítico y un nevo de Spitz, respectivamente.

spitzoide

DERMATOSCOPIA
● Retículo pigmentado atípico (líneas usualmente hiperpigmentadas y gruesas, con orificios de la “malla” de
diámetros variables), agregados de glóbulos marrón de diverso tamaño y con distribución focal y/o irregular.
● Área con aspecto de vidrio despulido velo azul-blanquecino, que es el reflejo de una zona clínicamente
elevada de la lesión, e implica crecimiento vertical con un Breslow >1 mm; proyecciones (estrías y
seudópodos) de distribución y forma irregular en segmentos periféricos de la lesión, que se correlacionan
con crecimiento radial.
● regresión blanca, que corresponde a áreas blanquecinas sin estructuras de aspecto seudocicatrizal, más
hipocrómicas que la piel normal circundante, y la regresión azul que corresponde a la presencia de múltiples
puntos de color azul-grisáceo (puntos en pimienta o peppering) que se relacionan a melanofagia; en áreas
de regresión se pueden ver “áreas rojo lechoso” con estructuras vasculares diversas (vasos lineales
irregulares, puntiformes, en sacacorchos) que representan neovascularización.
● melanoma acral lentiginoso (MAL), la dermatoscopia permite identificar lesiones que presentan un patrón
paralelo de la cresta; este patrón dermatoscópico es altamente específico para el diagnóstico de MAL in situ.
● lentigo maligno, suele identificarse un seudorretícu- lopigmentado con abundantes puntos de color gris,
pigmentación circular y asimétrica de las aberturas foliculares, líneas cortas perifoliculares que progresan
hasta la formación de estructuras romboidales y/u obliteración de las aberturas foliculares.
● melanoma amelánico predominan las estructuras vasculares que suelen ser polimorfas y de distribución
irregular. En metástasis cutáneas de melanoma se suelen identificar vasos en tirabuzón o sacacorcho.
ABCDE DE LAS LESIONES PIGMENTADAS
● Asimetría, Bordes irregulares, cambios de Color,
● Diámetro mayor a los 6 mm y Elevación-evolución
● Estos cambios se aprecian mejor con microscopía de superficie, epiluminiscencia o dermatoscopia
HISTOPATOLÓGICO
● La biopsia verifica el diagnóstico. De preferencia debe ser escisional, pero en neoplasias grandes se puede
hacer incisional y se obtiene del lugar más elevado u oscuro
● Hay cambios citológicos caracterizados por melanocitos con mitosis anormales, y una importante cantidad
de melanina y melanófagos.
● En el melanoma de extensión superficial los melanocitos atípicos de la capa basal ascienden en la
epidermis, en lo que se conoce como migración pagetoide.
● En el melanoma acral lentiginoso es posible que se observen acantosis, hiperplasia melanocítica en una
zona, y melanoma maligno en otra. Al principio es de crecimiento horizontal y después habrá crecimiento
vertical como en el nodular.
● Los datos histopatológicos a especificar en el melanoma son: tipo histológico; presencia de ulceración; atipia
celular e índice mitótico; necrosis; invasión vascular, o neural, o ambas, e índice microscópico de Breslow.
Este último determina el pronóstico y tratamiento.
● Una forma de comprobar la presencia o ausencia de metástasis ganglionares es la técnica de mapeo
linfático intraoperatorio para detectar el ganglio centinela; esta prueba se usa en los llamados melanomas de
espesor intermedio
PRONÓSTICO
● a) riesgo bajo (melanoma delgado o in situ, de menos de 1 mm de profundidad, y en más de 95% confinado
al sitio primario; b) riesgo intermedio (grosor intermedio, de 1 a 4 mm, con riesgo de metástasis
 ganglionares de 20 a 40%, y a distancia de 20%, la biopsia de ganglio centinela en este grupo intermedio no
aumenta la supervivencia, pero permite clasificar mejor los estadios y seleccionar a pacientes idóneos para
terapia con interferón o para estudios terapéuticos); y c) riesgo alto (melanoma grueso, de más de 4 mm;
puede haber metástasis a distancia en más de 70%).
TX
● quirúrgico ofrece la única posibilidad de curación.
● La biopsia del ganglio centinela es muy importante en el pronóstico en estadios I y II de melanoma.
● Se recomienda una nueva extirpación en caso de lesiones satélite (melanoma localmente avanzado), y
melanocitos atípicos en los márgenes.

● En etapas avanzadas (III) no hay tratamiento eficaz. A veces es muy radical, con vaciamiento ganglionar y
amputación de extremidades
● METÁSTASIS A ÓRGANOS DISTANTES: dacarbazina ,interleucina-2
● ipilimumab (anticuerpo monoclonal contra el antígeno del linfocito T citotóxico (cytotoxic T lymphocyte
antigen-4 o CTLA-4), inhibidores del BRAF (vemurafenib, dabrafenib), trametinib (inhibidor de MEK o
mitogen-activated protein kinase), o imatinib (inhibidor de la tirosina-cinasa o KIT).

QUERATOSIS ACTINICA
También conocidas como queratosis solares, resultan de la proliferación de queratinocitos atípicos.
• Son la expresión más temprana del espectro del carcinoma espinocelular (CEC).
• La progresión hacia CEC es variable, tienen un 10% de riesgo de desarrollarlo.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
El riesgo es mayor en personas con más de 6 quemaduras solares. (calvicie, pelo claro)
ETIOPATOGENIA
• Se producen por la acción persistente de la luz solar, que tiene efecto acumulativo; la luz UV es
inmunosupresora y causa mutaciones en el ADN celular y en el gen p53.
CUADRO CLÍNICO
Se presentan como lesiones únicas o múltiples en zonas expuestas
La piel adyacente muestra daño solar en forma de piel gruesa amarillenta, con hipopigmentación e
hiperpigmentación, telangiectasias y resequedad.
Las variantes clínicas incluyen las siguientes:
• Clásicas. Máculas, placas eritemato-escamosas, miden entre unos cuantos milímetros hasta 2 cm de
diámetro.
• Hipertróficas. Con presencia de escama gruesa, adherente, queratósica.
Atróficas. Máculas eritematosas sin escama. : Con cuerno cutáneo. Lesiones queratósicas con elevación de al
menos ¼ del diámetro de la lesión.
La porción de queratina semeja una espícula o cono
• Pigmentadas. Máculas o placas hiperpigmentadas con escamas, llegan a medir 1.5 cm. Muy similares a
lentigos solares, pero se pueden distinguir por la palpación.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Un 60% de los CEC se desarrolla a partir de QA
• El riesgo es mayor en pacientes con lesiones
múltiples
• La resolución espontánea es frecuente (20-30% por año).
• La recurrencia se observa en 15-53% de lesiones por año.
DERMATOSCOPIA
Las características dermatoscópicas incluyen un patrón "en fresa" y otro vascular con vasos lineales y
ondulantes.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Ocurre hiperqueratosis con grados variables de ortoqueratosis y paraqueratosis (signo de la bandera), puede
haber acantosis y mitosis.
DIAGNOSTICO: En la mayoría de los casos es clínico por medio de la observación y palpación.
La biopsia de piel se indica cuando existe sospecha de cáncer de piel, y descartar carcinoma en las siguientes
circunstancias: Lesiones de más de 1 cm de diámetro, induradas, de crecimiento rápido, ulceradas, dolorosas y
lesiones que no responden a tratamiento.
TRATAMIENTO
Debe individualizarse. La crioterapia o criocirugía con nitrógeno líquido tiene una efectividad de 67-83%,
preferible en pacientes con pocas lesiones.
Las lesiones hipertróficas tienen menor respuesta y deben tratarse con rasurado y curetaje, mandando el tejido
a patología para descartar carcinoma espinocelular
Los pacientes con lesiones múltiples y extensas pueden tratarse mejor con medicamentos tópicos
(5-fluorouracilo,
imiquimod, mebutato de ingenol) o terapia fotodinámica
(TFD), los cuales tratan también las lesiones clínicamente invisibles.
El 5-fluorouracilo (5-FU)
El imiquimod
El gel de diclofenaco al 3%

NEVÓ DISPLÁSICO
• El mebutato de ingenol en gel al 0.05%;

Nevos melanocíticos diplásicos (atípicos)

• Los nevos displásicos son marcadores de un riesgo aumentado para desarrollar melanoma maligno.
EPIDEMIOLOGÍA
El "síndrome del nevo displásico" puede ser familiar o esporádico.
• Así se considera cuando el paciente presenta >100 nevos melanocíticos
Al menos uno es clínicamente atípico y al menos uno mide más de 8 mm de diámetro.
• Comparados con la población general, los pacientes con >100 nevos melanocíticos tienen 7-12 veces más
riesgo de desarrollar melanoma.
• La presencia de nevos displásicos eleva el riesgo de melanoma 2-12 veces, aun en pacientes con <100
Existen mutaciones del gen CDKN2A en un 20-40% de los nevos.
CUADRO CLINICO
Los nevos displásicos se caracterizan por una morfología anormal que se evalúa por medio del ABCD del
MELANOMA:
C = color variado (café, negro, rojo)
D = diámetro >6 mm.
Existen 5 variedades clínicas:
Lentinoso mevo estrellado" con centro oscuro
Papular "en huevo estrellado" con centro claro
Variedad con borde irregular y color variado
Lesión simuladora de melanoma, clínicamente indistinguible del melanoma
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
• La mayoría de los nevos atípicos o displásicos no evolucionan hacia melanoma.
• La extirpación profiláctica de los nevos atípicos no es recomendable, ya que resulta en cicatrices múltiples y
no se reduce el riesgo para desarrollar melanoma de novo
DERMATOSCOPIA
 La dermatoscopia ayuda a definir los casos para biopsia y los que son sospechosos de melanoma.
Se conocen varios patrones demoscópicos:
● Red hiperpigmentada periférica
● Red hipopigmentada central y periférica
● Hipopigmentación e hiperpigmentación multifocal
● Hiperpigmentación central y red periférica, y pigmentación excéntrica y red hiperpigmentada periférica.
● Los cambios demoscópicos característicos del melanoma incluyen cuatro colores (rojo, azul, gris o blanco),
borde irregular, y áreas homogéneas múltiples
Los nevos displásicos tienen cambios arquitecturales, citológicos y del estroma. Pueden ser nevos de unión o
compuestos, los nidos pueden ser de diferentes tamaños, fusionarse y extenderse más allá del componente
dérmico formando ("hombros") característicos

QUERATOACANTOMA
● PSEUDO CÁNCER DE PIEL =malignidad histológica con un comportamiento biológico benigno
● Neoformación cutánea queratinocítica benigna derivada del folículo piloso, que crece con rapidez a
expensas del epitelio y produce un aspecto histológico maligno de carcinoma espinocelular
● Tiende a mostrar involución espontánea, pero dada su confusión histopatológica con un carcinoma, el mejor
tratamiento es la extirpación quirúrgica.
ETIOPATOGENIA
● Es el prototipo del seudocáncer, dado el aspecto histológico maligno y comportamiento biológico benigno en
muchos casos.
● • Se presenta en el síndrome de Muir-Torre de seguro por un factor genético, lo mismo en los múltiples que
se observan en familias escocesas. Se origina en el infundíbulo del folículo piloso.
CLASIFICACIÓN
Es solitario (típico o localizado) y múltiple (tipo FergusonSmith).
• Las variedades son:
Gigante, multinodular, subungueal, verrugoso, persistente múltiple, eruptivo generalizado (Grzybowski),
xeroderma pigmentoso, nevo sebáceo y síndrome de Muir-Torre.
CUADRO CLÍNICO
• El queratoacantoma típico es una lesión de aspecto nodular con un cráter central queratósico, la cual
alcanza un tamaño de 1 a 2 cm en pocas semanas, permanece estacionaria un tiempo e involuciona de
manera espontánea tres a seis meses después de su inicio
• Suele afectar partes expuestas a la luz solar (74%) en cara
Hay 4 etapas de evolución rápida hasta la desaparición espontánea
● INICIAL O PROLIFERATIVA: inadvertida
● MADURACIÓN: culmina en 3 a 4 semanas
● INVOLUCIÓN: 6 a 8 semanas
● CICATRIZACIÓN: 2 a 3 meses queda con una cicatriz deprimida
Se relaciona con el síndrome de Muir-Torre, que consta de tumores sebáceos cutáneos, cáncer visceral
(adenocarcinoma gastrointestinal, pulmonar o genitourinario) y pólipos del colon.
TRATAMIENTO
• Rara vez desaparece solo; se ha señalado involución más rápida tras la biopsia.
• Si persiste la lesión se debe tratar como carcinoma epidermoide.
● Se usa imiquimod en crema al 5% cinco veces por semana durante tres meses. La infiltración prequirúrgica
de metotrexato permite una operación menos agresiva.
● En formas gigantes está indicada la intervención quirúrgica micrográfica de Mohs.

MICOSIS FUNGOIDE
Linfomas cutáneos primarios
 SINONIMIA: Hematodermias.
● Trastornos linfoproliferativos neoplásicos monoclonales, con datos clínicos, histológicos e inmunofenotípicos
variados.
● En la piel se manifiestan por manchas, placas o tumores; los primarios avanzan desde enfermedad local
hacia sistémica; los linfomas extracutáneos infiltran la piel de manera secundaria.
● • Los linfomas primarios la piel se caracterizan por proliferación clonal de linfocitos T o B no ganglionares, y
rara vez de células asesinas naturales (NK) o dendríticas plasmocitoides extraganglionares, afines, en
general, por la epidermis.
EPIDEMIOLOGIA
• Alrededor de 65% de los linfomas cutáneos es de células T, 25% de células B
• En México, el linfoma cutáneo más común es la micosis fungoide
CLASIFICACIÓN (LINFOMAS CUTANEOS T)
INDOLENTES (quiescentes)
● Micosis fungoide
● Linfoma pagetoide
● Linfoma T de células grandes CD3+
AGRESIVOS
● Síndrome de Sezary
● Linfoma T de células grandes CD3-
EVOLUCION NO DETERMINADA
● Linfomas T subcutáneos
LINFOMAS CUTÁNEOS DE CÉLULAS T (LCCT)
ETIOPATOGENIA
● Procesos linfoproliferativos malignos que se desarrollan en la piel. Son de origen desconocido, con invasión
de la dermis y de la hipodermis mediante linfocitos dependientes del timo.
● • Los linfomas cutáneos de células T son tumores malignos de linfocitos con afinidad
● cutánea, que se distinguen de otros por tener un receptor de superficie único (cutaneous lymphocyte-
associated antigen [CLA]).
● Estos comparten las siguientes características: población global de células T , Respuesta antitumoral
modulada y micro ambiente epidémico.
MICOSIS FUNGOIDE
● Es el más frecuente de los LCCT.
● Predomina en varones de 40 a 60 años de edad y en sujetos con piel oscura.
● La supervivencia sin tratamiento es de 9 a 10 años.
● Es un linfoma cutáneo multifocal de linfocitos T auxiliares con epidermotropismo particular.
● Las discrasias linfoides epiteliotrópicas son precursoras o fases tempranas de la micosis fungoide.
CUADRO CLÍNICO
● preinfiltrativa, inespecífica o eccematosa, conocida como fase de mancha
● infiltrativa, indurativa o pretumoral o fase de placas
● tumoral.

MANCHA ● tronco y extremidades

● origina placas eritematoescamosas o violáceas que recuerdan el eccema o la
psoriasis.
● La evolución es de meses o años; se acompaña de prurito

PLACA ● lesiones se hacen francamente infiltradas

● tienen límites bien definidos, y son arciformes; varían desde 2 o 3 hasta 10 a 15
cm; islotes de piel sana
● se extienden de manera progresiva; son muy pruriginosas; suele haber alopecia
 ● adenomegalias inflamatorias.

TUMORAL ● fase de crecimiento vertical; afecta cara, axilas, pliegues submamarios e ingles,
sobre lesiones previas o en piel sin lesiones
● consta de tumoraciones semiesféricas u ovoides que pueden ulcerarse y son
poco dolorosas; el prurito desaparece.
● evoluciona hacia eritrodermia, y SIDNO DE PERCIANA deja islotes de piel sin
lesiones
● descamación, fisuras en las palmas, excoriaciones e infección secundaria. Se
observan adenopatías

INFILTRATIVA

HISTOPATOLÓGICOS
1) infiltrado mixto inespecífico, con tendencia al epidermotropismo
2) polimorfismo celular intenso, con eosinófilos, linfocitos, plasmocitos y células monocíticas muy abundantes.
En los grupos celulares se observan células características con núcleo denso, redondeado o reniforme
(células cerebriformes o de Lutzner), con gran cantidad de ADN y citoplasma basófilo; son los linfocitos T
anormales, con escasas mitosis.
● EPIDERMIS: acúmulos de linfocitos anormales denominados acúmulos de Darier-Pautrier (antes
microabscesos).
3) En la fase tumoral el infiltrado llega a la dermis profun- da, o a la hipodermis, con importante monomorfismo
celular; en ocasiones adopta un aspecto granulomatoso, y puede haber depósitos de mucina. En ocasiones
se pierde el epi- dermotropismo.
4) La expresión fenotípica es de linfocitos CD4+; se observa un reordenamiento clonal típico (TCR).
DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN
● El diagnóstico de los LCCT no siempre es sencillo, principalmente en las fases tempranas; pueden
requerirse biopsias repetidas con los años antes de hacer el diagnóstico.
● La inmunomarcación es indispensable para la clasificación
● El reordenamiento monoclonal (análisis genotípico)
● es un criterio diagnóstico si el estudio histopatológico no es concluyente; permite el estudio de la estirpe
celular y determinar si la proliferación linfoide es monoclonal (neoplásica) o policlonal (reactiva).
TRATAMIENTO
● INDUCIR REMISIÓN DE LA ENFERMEDAD EN LOS ESTADIOS TEMPRANOS porque en estadios
tardiospresenta resistencia a la apoptosis inducida por medicamentos citotóxicos
El TRATAMIENTO TÓPICO para los LCCT está indicado para las fases tempranas y se combina con
tratamiento sistémico para las fases avanzadas.
Consta de corticosteroides;
● Mostaza nitrogenada, Carmustina
● Bexaroteno, Imiquimod
● Fototerapia con psoralenos y radiación ultravioleta A (PUVA) y NB-UVB
● Terapia con emisión de electrones (que penetra hasta la dermis superficial con altos índices de remisión en
enfermedad limitada a piel), o terapia fotodinámica
● EI TRATAMIENTO SISTÉMICO incluye fotoféresis extracorpórea (aprobada por la FDA para SS);
● bexaroteno (agonista selectivo de los receptores X de retinoides que produce buenas respuestas en
cualquier estadio de los LCCT (cuando no está disponible, la isotretinoina es una alternativa)
● El alemtuzumab es un anticuerpo IgG1 humanizado, que se usa con mayor éxito en eritrodermia y SS;
depleta el subgrupo de las células T de memoria.
● Síndrome de Sezary: Infiltración difusa, edema de pliegues, pigmentación rojo-violácea, prurito intenso y
uniforme, crisis inexplicables de sudoración, y células de Sézary en sangre periférica, dermis o ganglios
linfáticos.

VIH/SIDA
● recuento de linfocitos T CD4 igual o menor a 200 células/ml que puede tardar entre 2 y 15 años en
manifestarse.
● El agente causal es un retrovirus identificado originalmente como virus linfotrópico de células T humanas
(HTLV) III o virus relacionado con linfadenopatía (LAV), hoy denominado virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH-1)
● Su envoltura lipídica contiene 2 glucoproteínas, entre ellas la gp120, a la que se unen los linfocitos CD4+ y
gp41
● Algunas de las manifestaciones en la piel son consecuencia de la respuesta de Th2, como el
● sarcoma de Kaposi (SK), que se relaciona con el herpesvirus 8 (VHS-8) que promueve la angiogénesis, o la
foliculitis eosinofílica relacionada con antígenos foliculares inocuos, como Malassezia sp. o Demodex sp
CLASIFICACIONES
Según el recuento de linfocitos T CD4+ indicador de sida
CLASIFICACIÓN INICIAL de la infección por VIH
• A:Infección asintomática.
• B:Síndrome de linfadenopatía crónica (pre-
sida, síndrome gay).
• C:Complejo relacionado con sida.
• D:Sida completo.
● Linfocitos: >500 células, 200-499 células y <200 células
CUADRO CLÍNICO
● FASE INICIAL: fiebre inexplicable, diarrea, pérdi- da de peso (síndrome de desgaste) (40 a 68%),
adenopatías, prurito

Sd retroviral agudo ● incubación de 3 a 6 semanas, estará más infecciosa

● erupción maculopapular, papuloescamosa o vesicular que predomina en
tronco, palmas y plantas de los pies.
● fiebre, cefalea, faringitis, artralgias, diarrea y poliadenopatías.
● Dura 5 días y remite espontáneo

Complejo relacionado al ● candidosis oral y herpes zoster multidermatómico, atípico, leucoplasia

oral vellosa, dermatitis seborreica, y afecciones intraoculares;
SIDA
empeoramiento de dermatosis previas: dermatitis atópica, psoriasis y
síndrome de Reiter.

Foliculitis eosinofílica ● enfermedad avanzada

● reacción inmunitaria tipo 2
● pápulas foliculares milimétricas, eri- tematosas y pruriginosas, en tronco

Sarcoma de Kaposi ● evolución rápida y asintomática, de 1 mm a varios cm

● + en tronco y cabeza
● lesiones maculares, papulares o francamente tumorales de aspecto
angiomatoso
● mancha, placa y nódulo (tumoral), VHS-8
Leucoplasia oral vellosa ● VEB, bordes laterales de la lengua

Herpes simple, bucal, ● Evolución prolongada, recurrente y ulcerado

● Zona perianal, placas vellosas
genital y perianal
● HERPES VEGETANS / HIPERTRÓFICO

Varicela ● progresiva y verrugosa

● neumonía, encefalitis y lesiones viscerales, necrosis y neuritis

Molusco contagioso ● cara y genitales, >1cm

gigante

VPH ● condilomas y papulosis bowenoide

● Placas vegetantes con localización atípica, propenso a malignizarse
● Aumenta el riesgo de carcinoma epidermoide
● Cáncer = VPH 16,18

CMV ● erupciones maculopapulares, purpúricas, úlceras o vesículas.

● Aftas dolorosas, px con CD4 <50 cél/mm3

Candidiosis ● orofaringe y esófago

Dermatofitosis ● Queratodermia por Trichophyton rubrum

● onicomicosis subungueal distal y lateral

Criptococosis ● Cryptococcus neoformans

● afectar cualquier víscera, músculo, huesos o mucosas; meningitis o
encefalitis
● celulitis, úlceras, abscesos, papulopústulas, lesiones vegetantes o de
tipo moluscoide

Histoplasmosis ● fiebre, pérdida de peso, tos y disnea, y en 20% se observa encefalitis o

meningitis.
● Histoplasma capsulatum
● erupciones maculopapulares, papulopustulosas, moluscoides,
rosaceiformes, psoriasiformes o vegetan- tes, celulitis y eritema nudoso
o multiforme

Sífilis ● Neurosífilis antes de 2 años

● Sífilis nódulo ulcerativa, LÚES MALIGNA
● fiebre, escalofríos, cefalea, malestar general, pérdida de peso y
adenopatías generalizadas que se sigue de lesiones diseminadas
● lesiones inicialmente suelen ser papulares y progresi- vamente
evolucionan a placas ovaladas bien delimitadas ulceronecróticas

Micobacteriosis ● pápulas, pústulas, ectima y celulitis

● avium-intracellulare, M. marinum y M. fortuitum.

Escabiasis ● atípica o costrosa

● síndrome de las uñas amarillas, piodermias y tricomegalia de las
Dermatitis seborreica
 pestañas.

Angiomatosis bacilar ● Bartonella henselae

● papulonodular, de color rojo-violáceo, escasas o abundantes, parecidas
al SK

Desnutrición ● xerosis, cambios pelagroides, manifestaciones de deficiencia de cinc,

fragilidad de uñas, caída de pelo y cambios de color tanto del pelo como
de la piel.

Reacción medicamentosa ● trimetoprim-sulfametoxazol, dapsone, zidovudina y abacavir

● erupción maculopapular con citopenia perifé- rica, eritema multiforme,
síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica
● TX ANTIRRETROVIRAL: alopecia difusa o areata, hipertricosis,
paroniquia, lesiones tipo granuloma piógeno/paroniquia, semejantes al
uso de retinoide sistémico (indinavir) exantemas morbiliformes o
urticariformes, y lipodistrofia (lipoatrofia en cara, extremidades y nalgas;
lipohipertrofia en cuello, tronco y abdomen)

DATOS DE LABORATORIO
● EIA de cuarta generación permiten la detección simultánea del antígeno viral p24 y anticuerpos
● <18 meses: inmunoelectrotransferencia, el cultivo de virus, determinación de antígeno viral (p24) y PCR, o
bDNA.
● El SK es una neoplasia vascular con gran neoformación capilar y proliferación de tejido conjuntivo
perivascular; la tinción de Pearls demuestra hemosiderina.
TX
● inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa son: emtricitabina, tenofovir, zidovudina, didanosina,
zalcibatina, estavudina, lamivudina, abacavir, ziagen
● Tres días sin tomar correctamente la medicación pueden ser suficientes para hacer fracasar el tratamiento
● El TAR de primera línea recomendado para mujeres lactantes y embarazadas, incluidas las que se
encuentren en el primer trimestre de la gestación, así como para mujeres en edad fértil es una combinación
de dosis fijas de tenofovir (TDF) + lamivudina (3TC) (o emtricitabina, FTC) + efavirenz (EFV) administrada

ENFERMEDADES DE LOS ANEXOS

una vez al día.

ALOPECIAS
pérdida congénita o adquirida del pelo; pueden ser cicatrizales o no cicatrizales, localizadas o difusas
● Congénita, adquirida ,cicatrizal ,no cicatrizal, localizada y difusa
● CICATRIZALES: atrofia o destrucción del folículo piloso y dejan cicatriz.
● NO CICATRIZALES: trastornos funcionales del folículo y en potencia reversibles
● LABOS: biometría hemática, química sanguínea, perfil de hierro, 25-hidroxi vitamina D, niveles de
Zn, vitamina B12, prolactina perfil tiroideo, perfil hormonal femenino
EXPLORACIÓN DEL PELO : INSPECCIÓN

COLOR ● fototipo :eumelanina feomelanina

● cambios adquiridos inflamación

MODELO ● Localizada o difusa

DENSIDAD ● diámetro
● Cantidad: niños 1.100 folículos entre cm2
● 25 años 600 folículos/cm2
● 30 y 50 años 300 folículos/cm2

ALOPECIAS NO CICATRIZALES DIFUSAS

La rotura del tallo del pelo puede deberse a trastornos genéticos (alteración de queratinas básicas, del
contenido de azufre o cobre) o adquiridos (traumatismos químicos, exposición a altas temperaturas o
abuso de cosméticos).
Monilethrix ● queratina básica del pelo tipo II (KHb1, KHb3 y KHb6)
● pelos con ensanchamientos y dilataciones, que se acompañan de hipotricosis
difusa de predominio occipital
● Pelo arrosariado

Pili torti ● placas alopécicas y pelos cortos, y a veces otros trastornos ectodérmicos en
uñas, dientes y ojos y retraso mental.
● uso de retinoides sistémicos, anorexia nerviosa y traumatismos del pelo o
alopecias cicatrizales.

Síndrome de Menkes ● MKN o ATP7A

● Varones en los primeros meses de vida por defecto en el metabolismo del
(kinky hair) cobre

Síndrome de Netherton ● pelos cortos, quebradizos y finos; se acom- paña de trichorrexis invaginata o
pelos en forma de caña de bambú o de copa

Tricotiodistrofia ● ERCC2 y ERCC3: deficiencia de aminoácidos azufrados

● alopecia difusa, cabello reseco y corto, y afección de cejas y pestañas
● retraso mental, estatura corta, ictiosis, onicodistrofia, cataratas, alteraciones
dentales, fotosensibilidad, neutropenia, otosclerosis, autismo, malformaciones
urológicas e hipercalciuria.

Tricorrexis nodosa ● ensanchamientos con deshilachamiento de la parte intermedia del

pelo, por pérdida local de células de la cutícula (pelo en escobillón)
● cepillado excesivo o la tracción del pelo, exposición a fuentes de calor
y a la luz ultravioleta, así como por factores químicos, como el uso
excesivo de champú, alisadores, permanentes, secadoras o
exposición al agua de mar

Efluvio anágeno agudo ● pérdida masiva del cabello de la piel cabelluda (80%)
● interrupción del ritmo mitótico de las células de la matriz, y la
consecuente detención del ciclo folicular en anágeno.
● PÉRDIDA DEL CABELLO EN ANÁGENO
● endocrinopatías, trastornos carenciales, deficiencias vitamínicas
múltiples por dietas, antimitóticos (quimioterapia), hipervitaminosis A,
tratamiento con interferón, consumo de complementos vitamínicos sin
equilibrio adecuado entre hierro y zinc, exposición a metales pesados
como talio, arsénico, plomo y mercurio, o a radiación ionizante.

Síndrome del anágeno ● adherencia insuficiente del tallo a sus vainas

● niñas de corta edad y cabello rubio
débil o suelto
● el tallo se desprende con facilidad y sin dolor con la tracción leve
● tricograma se observa de 3 a 10 pelos con plegamiento de las capas
de la cutícula del pelo y del bulbo con un ángulo que semeja una “cola
de ratón”

Efluvio telógeno agudo ● PRINCIPAL CAUSA DE ALOPECIA DIFUSA EN MUJERES Y

PÉRDIDA CONSTANTE DE CABELLO >20% pelos en telógeno
con bulbo blanquecino
● Inicia alrededor de dos meses después de la causa desencadenante y
dura aproximadamente unos seis meses: alteraciones hormonales,
dietas hipocalóricas, deficiencias de hierro o cinc; estrés; ingestión de
medicamentos como alopurinol, danazol, captopril, enalapril,
hipolipemiantes, anticoagulantes, antiepilépticos , antifúngicos,
citostáticos, antitiroideos, benzoimidazoles, β-bloqueadores,
psicotrópicos, litio, retinoides, vitamina A e inhibidores de proteasa.

Efluvio telógeno ● aumento de folículos en telógeno, por acortamiento de la fase

 crónico anágena o paso prematuro de folículos en anágeno a telógeno.
● Mujeres de 30-60 años
● pérdida crónica y difusa del pelo, que varía de seis meses a seis años.
Se inicia de manera aguda, se pierden hasta 400 cabellos al día y se
ha señalado tricodinia (hipersensibilidad del pelo)

ALOPECIA AREATA ● una o varias placas alopécicas con piel lisa, de aspecto normal y da la
sensación de acolchonado.
● PERIFERIA: cabellos en signo de admiración (peládicos); son
cabellos cortos (2-6 mm) y corresponden a folículos pilosos con
detención del ciclo folicular
ALOPECIA POR DESARROLLO FOLICULAR ANORMAL
alopecia difusa no cicatrizal

Alopecia androgenética ● disminución de la actividad folicular y miniaturización gradual de los

folículos del pelo marcados genéticamente, con adelgazamiento
(calvicie progresivo en regiones andrógeno-dependientes
común) ● DISMINUCIÓN DEL ANÁGENO CON INCREMENTO DEL TELÓGENO
● enzimas 5 α-reductasa: la I se expresa en piel y piel cabelluda,
concentraciones elevadas de DTH
● Los varones menores de 20 años de edad con alopecia mayor riesgo de
hiperplasia prostática, cáncer de próstata y síndrome metabólico.
● Afecta a 50% de los varones hacia los 50 años, al 80% a los 70 años y a
10 a 50% de las mujeres hacia los 60 años.
● VARÓN: recesión frontoparietal del cabello, y pelo ralo en el
vértex
● MUJER: enralecimiento parietal difuso, con una banda frontal
respetada
● CLASIFICACIÓN HAMILTON: en el I y el II es muy leve; en el III y
el IV se observa recesión fronto- parietal; en el V y el VI pérdida
del pelo en las líneas de implantación mesofrontal, temporoparietal
y coronal, y en el VII y el VIII alopecia en herradura.
● miniaturización folicular progresiva >20%, halo marrón perifolicular,
zonas de atriquia (mujeres posmenopáusicas) y unidades
foliculares únicas.
● TX hombre: minoxidil oral a dosis bajas 0.25 mg al día para evitar
efectos adversos como hipotensión y taquicardia. Finasteride 1 mg
día mínimo de tres meses
● TX mujeres: minoxidil tópico, o acetato de ciproterona por vía
oral, ácido retinoico por vía tópica, la espironolactona, los
estrógenos y la flutamida.

Atriquia con lesiones ● el pelo es normal en el momento del nacimiento, pero en el

transcurso de los primeros meses comienza a perderse y nunca
papulares
vuelve a crecer; a los dos años aparecen las pápulas foliculares.

ALOPECIA NO CICATRIZAL LOCALIZADA

Fractura del tallo piloso ● trastornos genéticos, micóticos o causas externas, como
tricotilomanía, tracción, o agentes físicos o químicos

Alopecia por tracción ● área biparietal, frontal y predomina en afroamericanos. Signo del
fleco
● traumatismos por el peinado o por cosméticos, alaciado repetido con
hidróxido de sodio, secadoras muy calientes, sombreros apretados o
periodos de compresión isquémica
● Patrón de alopecia causado por traumatismo físico se induce como
consecuencia de la tracción constante durante el peinado
● 1) Adelgazamiento del pelo, 2) disminución focal de la
densidad, 3) eritema Perifolicular, 4) pelos cortos rotos
 foliculitis y pápulas foliculares
● Alopecia en zonas de mayor tensión retracción de la línea frontal de
implantación capilar ensanchamiento de las líneas de separación
progresiva pérdida centrífuga del cabello
● HISTOPATOLOGÍA: disminución del número de pelos terminales
espacios en blanco muy evidentes glándula sebáceas intactas
pérdida del epitelio productor del pelo ausencia inflamación
perifolicular
● TRICOSCOPÍA: moldes Peripilares
● DX: prueba de tracción positiva Trico grama o el trichoscan
● TX: evitar el factor de secante para resolver espontáneamente

Desarrollo folicular ● alopecia triangular temporal o congénita (nevus de Brauer) es una

hipoplasia folicular congénita
anormal
● placa de alopecia permanente, unilateral o muy rara vez bilateral
que se hace evidente a los 3 o 6 años de edad

ALOPECIAS CICATRICIALES
CONGÉNITAS ● enfermedad de Darier, ictiosis ligada a X, epidermólisis ampollar
distrófica, incontinentia pigmenti, displasia fibrosa poliostótica y
síndrome de Conradi-Hünermann
● traumatismos obstétricos, aplasia cutis, hipoplasia dérmica focal y nevo
sebáceo o epidérmico

ADQUIRIDAS ● PRIMARIAS: infiltrado inflamatorio: linfocítico, neutrofílico y mixto. Las

linfocíticas incluyen lupus discoide, Las neutrofílicas son las foliculitis
decalvante, Las mixtas, el acné queloideo de la nuca
● SECUNDARIAS: acción de agentes físicos o infecciosos, tumores y
enfermedades cutáneas inflamatorias. el herpes zóster puede causar
alopecia irreversible con distribución dermatómica
● TUMORES: cilindromas, carcinomas basocelular y espinocelular,
linfomas cutáneos de células T, melanomas, siringomas y metástasis
cutáneas.

ALOPECIA FRONTAL ● variante del liquen plano pilar. LINFOCITICA

● mujeres a partir de los 50 años en la zona frontal y temporales, cejas y
FIBROSANTE
vello corporal.

EXAMEN DE PIEL CABELLUDA

Pilotracción o signo de ● pérdida es activa, y consiste en fijar un mechón de cabellos entre los
dedos, y en seguida tirar con firmeza
Sabouraud
● normal 1 o 2 cabellos; si esta cifra es superior a 5 o 6 pelos debe
● Pinza de Kocher considerarse patológica.
resistencia y ● efluvio telógeno agudo, el número de cabellos desprendidos es 3 a 4
distrofias filosas veces mayor
● alopecia areata aguda o en el síndrome de anágeno débil, los cabellos
se desprenden en anágeno.

Maniobra de Jacquet ● Se intenta pellizcar la piel cabelluda; si se logra,

● Alopecia cicatrizal irreversible o alopecia areata
● Plisar entre los dos pulgares una zona para ausencia de foliculo

Prueba de la ventana ● Se afeita un centímetro cuadrado de piel cabelluda y se evalúa al mes.

1cm/mes
● Ver texto a durar 1 cm2
● Medir longitud a la semana: 2.5 mm y en un mes 1 cm
Tricoscopia ● trastornos del pelo o la vaina del mismo, diferenciación inmediata entre
alopecia cicatrizal y no cicatrizal , diagnóstico y pronóstico a corto
tiempo en alopecia areata, diferenciación entre efluvio telógeno y
alopecia androgenética

Microscopio óptico ● tallo piloso (alteraciones de la forma y estructura), el extremo distal

(trico- rrexis nodosa), la raíz (tricograma) y el material peripilar (moldes
de queratina, piedras y parásitos).

Tricograma ● cálculo del porcentaje de raíces en anágeno, catágeno y telógeno; 85%

debe estar en anágeno y 15% en las otras fases
● no se debe lavar el pelo en 3 a 5 días, ni tomar cabellos de menos de 2
cm de largo o miniaturizados.
● pinza cubierta con goma en un extremo, se sujeta un mechón de 50
pelos a 1-2 cm de la piel cabelluda; se arranca con una tracción rápida y
los pelos se colocan juntos sobre un portaobjetos, se cubre con una
gota de cianoacrilato
● ANÁGENO: palos de golf con vaina epitelial cubre la región papilar,
la queratógena y el tallo
● TELÓGENO: punta redondeada blanquecina (en mazo), con
ausencia de zona queratógena, pigmento terminal

Microanálisis de rayos X ● cabello verde por aumento de las concentraciones de cobre e

intoxicaciones por plomo y arsénico.
● TEST DE REBORA: lavar después de cinco días recorrer todo el cabello y clasificar por longitud
● FOTOGRAFÍA DIGITAL: tricoscopa, Tricograma

ALOPECIA AREATA
Alopecia autoinmune, no cicatrizal, pérdida repentina de pelo, por lo general sectorial, que deja áreas
alopécicas lisas; es múltiple, total o universal.
● Enfermedad crónica que afecta el folículo piloso y algunas veces las uñas puede ser multifactorial reversible
o autoinmune
● Prevalencia del 1 al 2%
● picos de cuatro a seis años y 20 a 30 años
● 20% antecedente familiar
● afectación ungueal del 15 al 60%
● COMORBILIDADES: sindrome de SJÖRGEN, DA,VITILIGIO, AR, DM 1,LES, HIPOTIROIDISMO

● predomina entre los 20 y 40 años de edad

ETIOPATOGENIA
● HLA clase II: HLA-DR4 (AGUDAS Y GRAVES) , HLA-DR5 (GRAVES) y HLA-DQ3
● Linfocitos citotóxicos
● JAK: autoantígenos derivados del folículo piloso, ya que los pelos pigmentados son los afectados y en el
recrecimiento son blancos.
● PÉRDIDA DE PRIVILEGIO INMUNOLÓGICO DEL FOLÍCULO PILOSO
● Autosómico dominante
● Trisomia 21
● DRw52= resistencia

● NEUROPSICOLÓGICO: estrés expresa citocinas pro inflamatorias así como la modulación de

glucocorticoides
CUADRO CLÍNICO
● placa alopécica, redondeada u oval, de 1 a 3 cm o más de diámetro; se presentan una o varias placas
aisladas o confluentes; la piel es lisa, brillante y da la impresión de estar acolchonada
● PERIFERIA: pelos peládicos que miden de 0.5 a 1.5 cm y se desprenden con facilidad afilados en la parte
proximal, con ensanchamiento leve en su extremo distal y puntiforme en la raíz (en signo de admiración)
● recuperación espontánea en 2 a 6 meses , promedio es de 1 a 2 años prurito o sensación de quemadura
antes de la caída del pelo
● ofiasis de Celso o pelada en corona de la niñez: borde de la piel cabelluda y tiene aspec- to de serpiente
● DECALVANTE: sólo respeta pequeños mechones.
● Difusa
● Total
● Universal
● SISAIFO: respeta el margen inferior occipital
● RETICULAR: múltiples placas alopécicas con bandas de pelo preservado
● DIFUSA: pérdida aguda del pelo en mujeres jóvenes
● INCÓGNITA: aguda y difu- sa en áreas de alopecia androgenética en mujeres jóvenes
● CANICIE SÚBITA: pérdida difusa y brusca de pelos oscuros y rubios, respetando el pelo cano y los grises
en la línea de implantación. síndrome de María Antonieta o de Santo Tomás Moro
● PERINEVOIDE: NEVOS melanocíticos
● UÑAS: puntilleo en latón martillado o traquioniquia, engrosamiento o adelgazamiento, líneas de Beau, pits
ungueales onicólisis, coiloniquia
● opacidad del cristalino y catarata subcapsular, tiroiditis y vitiligo
DERMATOSCOPIA
● pelos cadavéricos (puntos negros), pelos en signos de admiración (!) (pelos en huso o afilados), pelos
distróficos o rotos, pelos cortos y delgados en crecimiento y puntos amarillos
● cambios degenerativos de la matriz del pelo, disminución de pelos terminales en anágeno y aumento del
número de pelos en catágeno y telógeno, así como la estela folicular y miniaturización.
● TRICOSCOPIA: pelos cortos sin! Con la periferia de la lesión, puntos amarillos en una distribución folicular y
puntos negros
● HISTOPATOLOGÍA: Infiltrado de linfocitos densos alrededor de matriz del bulbo anageno y las papilas
dérmicas
● AGUDA: panal de abejas
● SUBAGUDA: cambios degenerativos en el tejido perifolicular destrucción parcial de la mitad inferior del
folículo
● CRÓNICA: Folículos de menor tamaño matriz reducida tallos pilosos amorfos discrómicos
● DX DIFERENCIAL: tiña capitis ,tricotilomanía ,alopecia triangular congénita ,lupus discoide, alopecia
occipital circunscrita del recién nacido
TX

TRICOTILOMANIA
● ADAPALENO: sugiere ser un agente eficaz y seguro tiene mejor tolerancia que otros retinoides

CRITERIOS DSM-5
● Arrancamiento recurrente del pelo causante de pérdida de pelo
● Intentos repetidos de disminuir o detener el arrancamiento del pelo
● El arrancamiento del pelo causa transtornos clínicamente significativos o deterioro del área social laboral u
otras áreas funcionales importantes
● El arrancamiento del pelo la pérdida del mismo no es atribuible a otra alteración médica
● No se explica como otro trastorno mental (trastorno dismórfico corporal)
CLÍNICA
● Pulsión irresistible
● Niño menor de seis años puede ser benigno y autolimitado
● Cerrando en cabellos de los chinos los han aje nos pueden arrancarse o retorcerse y se quiebran a distintas
alturas
● Alopecia irregular o completa
● Afectan cejas pestañas rostro extremidades o pubis
● Formas extrañas bordes irregulares erosiones y pelos de diversas longitudes tendencia respetar el pelo del
occipucio
TRICOSCOPÍA
● Pelos fragmentados de diferente tamaño
● Tricoptilosis
● Signo en V: 2 pelos fragmentados de igual longitud que surgen de un mismo foliculo
● Puntos negros
● Pelos en espiral
● Pelos y llama restos de tallos pilosos proximales y pelos en tulipán
● HISTOPATOLOGÍA: ausencia de infiltrado inflamatorio Peribulbar, Tricomalacia, incontinencia pigmentaria,
hemorragias intra y perifoliculares
DX
● 100% de cabellos ANAGENOS
● Falta de cabellos de cabellos telógeno
● Pelos con extremos debilitados o erosionados
TX
● terapia + clomipramina
● MODULADOR DE GLUTAMATO
● Se recomienda que los niños sean tratados inicialmente con terapia conductual antes de cualquier
intervención farmacológica

ALOPECIA POR PRESIÓN

● ADULTOS: N-acetilcisteina

● Zonas de presión de forma ovalada que aparecen en el punto que ha sido sometido a mayor presión
habitualmente la parte superior del occipucio

VARIANTE EN RN - Halo anular de la piel cabelluda

● Banda de alopecia occipital de remisión espontánea probablemente de vida a la presión del cuello uterino
materno durante el trabajo de parto
HISTOPATO
● Trombosis vascular e inflamación en la dermis y la grasa superficial
● Necrosis de la epidermis
● Fases Catagena o Telogena sin miniaturización capilar
● Cilindros pigmentarios derrame de pigmentos en las vainas de la raíz colapsadas y Tricomalacia pero sin

EFLUVIO TELÓGENO
distorsión de la anatomía folicular

● Anomalía del ciclo del pelo con interrupción paralela de la fase Anagena que progresa a telógeno dando
lugar a alopecia difusa

● PATOGENIA: Paso sincrónico brusco ➡️pelos en crecimiento ANAGENOS➡️ a fase telógeno

 CLASIFICACIÓN
● AGUDO: Tres meses del evento desencadenante
● CRÓNICO: más de seis meses
CLÍNICA
● Adelgazamiento de tallo piloso en toda la piel cabelluda y otras zonas del cuerpo
● TRICOSCOPIA: Diámetro de los tallos pilosos es uniforme
HISTOPATOLOGÍA
● Folículos en telógeno rodeados por gruesas vainas conectivas, membrana vitoreas ,
vaina radicular extensa arrugada rodeada de una gruesa membrana vitreas
DX
● Prueba de tracción positiva
● Tricograma de región frontal y occipital más de un 20% de pelos telógeno
● Pruebas de función tiroidea, hematocrito ,VSG ,zinc
● FERRITINA >40 ng/ml
● TX: eliminar causa desencadenante app para reversión espontánea

EFLUVIO ANÁGENO
● Dirección del metabolismo folicular en fase anágena
● Pérdida del pelo es profunda porque es del 90% del cabello del cuero cabelludo es normalmente ANÁGENO
ETIOLOGÍA
● Quimioterapia sistémica, radioterapia , agentes tóxicos (Mercurio y Conchicina) y intoxicación por ácido
bórico, desnutrición grave
● Lecythis ollaria, leucaena glauca, doxorubicina, ciclofosfamida, vincristina
FISIOPATOGENIA
● FASE ANAGENA: células de la matriz son mitóticamente activas
● Bulbo piloso las células se diferencian y se dividen
● Se afecta el crecimiento
CLÍNICA
● La alopecia se evidencia una a dos semanas del exposición con el factor etiológico
● DX: prueba de tracción positiva
● Trico grama anageno

ALOPECIA ANDROGENÉTICA
● Pelos distroficos en punta de lápiz

● Pérdida de pelo crono evolutivo con predisposición genética dihidrotestosterona dependiente caracterizada
con una miniaturización progresiva de folículos pilosos de la piel cabelluda
● La incidencia de la gravedad aumentan con la edad
● A los 70 años 80% de hombres y 50% de las mujeres lo tendrá
● 45% de los hombres y 10% mujeres
PATOGENIA
● POLIGÉNICA: regiones cromosómicas que codifican el receptor de andrógenos(CPM) receptor B de
estrógenos(CFP) y la aromatasa que transforma la testosterona en estradiol
● Aumento de la expresión del gen que codifica la prostaglandina D2 sintetasa
● MASCULINO: genes codifican las histonas deacetildadas HDAC 4 y 9 y la molécula de WNT10A
● FEMENINO: CYP19A11 de la aromotasa y en el receptor de andrógenos en el cromosoma Xq11
● HORMONAL: la testosterona se transforma en dihidratestosterona por mediación de la enzima 5 alfa
reductasa de la que se conocen tres hizo enzimas tipo 1,2,3
● Déficit genético de cinco alfa reductasa de tipo II impide el desarrollo de la alopecia androgenica en hombres
PATOGENIA EN MUJERES

FACTORES AGRAVANTES: dermatitis seborreica )eritema escama prurito), alcoholismo tabaquismo y

exposición a rayos ultravioleta
CLÍNICA

MASCULINO FEMENINO

● despoblamiento progresivo y simétrico de ● pérdida difusa de región parietal

piel cabelluda según esquemas de Hamilton ● Se mantiene línea de implantación frontal
● Afectación del Vertex con conservación de la ● Despoblamiento progresivo de la
región frontal cabellera que sigue una evolución en tres
● Región frontoparietal en patrón de árbol de estadios de intensidad Ludwig
Navidad
● Recepción de línea frontal de implantación y
Vertex
● FRONTOTEMPORAL Y VERTEX MÁS
AFECTADAS

ASOCIACIONES: síndrome metabólico 49% y disfunción tiroidea 30%

HIPERANDROGENIA: acné seborrea hirsutismo y transtornos de la menstruación

TRICOSCOPIA
● Diversidad del diámetro del tallo capilar afecta más del 20% de los pelos
● Presencia de los marrones que rodean los tallos capilares signo peripilar
● Puntos amarillos en la piel foto expuesta patrón de enjambre
HISTOPATOLOGÍA
● Miniaturización de folículos terminales y glándulas sebáceas aparentemente hipertróficas
DX
● Tracción negativa
● FERRITINA >40 ng/ml
● Perfil tiroideo ultrasonido, determinación de prolactina FSH y LH
● Origen suprarrenal 21 hidroxilasa
● Testosterona delta cuatro androstendiona sulfato de DHEA
 TX

Patron MASCULINO Patrón FEMENINO

● Tópico con Minoxidil solución 2% y 5% ● Minoxidil tópico solución al 2%

espuma 5% ● Hiperandrogenismo con anticonceptivos
● Sistémico Finasterida oral orales para inhibir la producción de
● Dutasterida y en casos graves andrógenos ováricos acetato de
transplante capilar ● espironolactona: acción anti androgénica
● Variante epigenética<25 citosina
adenina y guanina hacen que la
respuesta al tratamiento con Finasteride
disminuya la caída del pelo

MINOXIDIL

FINASTERIDE
● Inhibidor de las cinco alfa reductasa de tipo dos
● HOMBRES: 1 mg día
● MUJERES: 2.5-5 mg día
● EA: disminución de la libido, reducción del volumen de semen, disfunción eréctil ,cefalea ,cataratas y
alteración menstrual
DUTASTERIDE
● Inhibidor de cinco alfa reductasa de tipo uno y dos
● Dosis: 0.5 mg día
● Disminución de las concentraciones dihidrotestosterona en suero y piel cabelluda mayor cuando se
administran 5 mg al día de Finasterida
● SETIPIRIPRANT: antagonista de receptor PGD2

ONICOPATÍAS
ALTERACIONES EN FORMA
ANONIQUIA Falta de uñas, es congénita o adquirida, como en el síndrome de uña-rótula.

MACRONIQUIA Uñas grandes, en el gigantismo y el síndrome de Proteus

MICRONIQUIA congénita o por traumatismos

DOLICONIQUIA Uñas largas, el eje longitudinal es mayor que el transverso, se ven en

síndromes de Ehlers-Danlos, Marfan, hipopituitarismo y displasia
ectodérmica anhidrótica

BRAQUIONIQUIA Uñas cortas o en raqueta, el eje trans- versal es mayor que el longitudinal,
puede presentarse de manera aislada o relacionarse con falange corta

ONICOMADESIS separación proximal de la lámina ungueal; puede ser ad- quirida, como en el
liquen plano erosivo, la paroniquia crónica, enfermedades sistémicas,
reacciones a fármacos, dermatosis ampollares, radioterapia y traumatismos

COILONIQUIA uñas pierden su convexidad normal; los pliegues distal y laterales muestran
eversión, y se acompaña de hapaloni- quia (uñas delgadas)

ONICÓLISIS lecho que provoca separación distal o lateral de la lámina ungueal; la aguda
se relaciona con traumatismos, sustancias químicas o fármacos

HIPERQUERATOSIS Hiperplasia epidérmica por debajo del borde subungueal distal o lateral,
primer ortejo, en psoriasis
SUBUNGUEAL

PAQUIONIQUIA Engrosamiento o hipertrofia de la lámina, predomina en ancianos; la

sobrecurvatura longitudinal exa- gerada se llama “uña en garra” u
onicogrifosis

HIPOCRATISMO dedos en palillo de tambor o en vidrio de reloj. Cuando son primarias se

relacionan con piel gruesa y eso se denomina paquidermoperiostosis, las
DIGITAL
secundarias muestran vínculo con infecciones y neoplasias pulmonares. El
ángulo de Lovibond es de más de 180°, normal <160º

ALTERACIONES DE SUPERFICIE
PITS ● Depresiones puntiformes u ho- yuelos por daño de la matriz
proximal que constituyen el “signo del dedal” en la psoriasis
● TRAQUIONIQUIA: son más pequeñas y superficiales dan el
aspecto de lija

FISURAS Y SURCOS ● Depresiones horizontales, profundos son líneas de Beau

● periodos de reducción del crecimiento en la matriz
● fiebre, eccema, perionixis, manicura in- adecuada, tratamiento
con citostáticos, y tics, que dan lugar a retracción de la cutícula

HENDIDURAS ● Depresiones longitudinales

● ÚNICA: Neoplasia de la matriz ungueal
● MÚLTIPLES: onicorrexis

ONICOAQUISIS Desprendimiento laminar

ALTERACIONES CONSISTENCIA
● Hapaloniquia y uñas frágiles: Las primeras son las uñas blandas y las segundas son
quebradizas
 ALTERACIONES PERIUNGUEALES

Pterygium dorsal ● Falta de lámina por destrucción de la matriz ungueal; el eponiquio

avance sobre el lecho y deje un defecto triangular
● Liquen plano

Pterygium ventral en el borde subungueal distal y casi siem- pre afecta a madre e hija

Paroniquia o ● Inflamación o separación de la cutícula; puede ser aguda o

crónica
perionixis
● Traumática, exposición al o infecciosa

Onicocriptosis uñass encarnadas

DISCROMÍA UNGUEAL
● la pigmentación es exógena sigue la línea de la cutícula, y si es endógena, la lúnula

LEUCONIQUIA ● Las verdaderas se desplazan con el crecimiento de la uña y no

desaparecen a la digitopresión
● UÑAS DE TERRY: toda la lámina se observa blanca excepto su tercio
distal, que es rojo, hepatopatias
● uñas mitad y mitad” el 50% de la lámina proximal es blanca y la distal es
roja, muestran vínculo con insuficiencia renal
● MUEHRCKE: bandas blan- cas transversales, paralelas a la lúnula,
relacionadas con hi- poalbuminemia
● MEE: intoxicación por metales pesados

MELANONIQUIA ● pigmentación difusa o una línea de color café (marrón) o negra en la lámina
ungueal (estriada), y se produce por incremento del depósito de melanina
● lecho ungueal; es muy frecuente en personas de piel oscura

TUMOR GLÓMICO
● dolor pulsátil intenso espontáneo o provocado por pequeños traumatismos y cambios de temperatura.
● mancha milimétrica de color rojo-azulado
HIPERPLASIA DE MELANOCITOS
● mácula pigmentada en la matriz ungueal: melanocitos hiperplásicos, pleomórficos, poligonales o dendríticos
● MELANOMA MALIGNO: si la banda es demasiado oscura y mide más de 4 mm.
MELANOMA MALIGNO
● pulgar o primer dedo del pie
● asintomático, aunque puede haber dolor, ulceración o hemorragia
● signo de Hutchinson: pigmento en pliegues laterales o proximales , forma de melanoma acral lentiginoso
PSORIASIS
● hoyuelos, onicólisis, distrofia, discromías con una característica coloración parda dando el aspecto de una
“mancha de aceite”, hiperqueratosis subungueal, anormalidades de la lámina ungueal y hemorragias en
astilla.
LIQUEN PLANO
● pterigyum dorsal, onicomadesis, traquioniquia, estrías, surcos transversales, hiperqueratosis subungueal y
atrofia
VERRUGAS VIRALES
● Peri o sugubgueal
● VPH, paraqueratosis en columnas, hipergranulosis con grandes gránulos de queratohialina y algunos
queratinocitos con un halo perinuclear (coilocitos)
● TX queratolítico o crioterapia
CARCINOMA EPIDERMOIDE
● Invasivo o in situ -Bowen; células escamosas pleomórficas y con atipia
● VPH 16,34,35
● Predomina en los 50-60 años
FIBROQUERATOMAS
● Se originan en el tejido conjuntivo dérmico o en el pliegue proximal,secundarios a traumatismo
● lesión exofítica, pediculada o sésil, con áreas de hiperqueratosis, epidermis aplanada, y haces de colágeno
desordenados, vasos dilatados
TUMOR DE KOËNEN
● angioqueratomas filiformes o pedunculados que aparecen en los pliegues proximal o laterales
● Benignos relacionados a esclerosis tuberosa
NEUROFIBROMA
● Tumor doloroso pliegue proximal puede producir una depresión longitudinal
● células fusiformes laxas con núcleo ondulado, presencia de algunos mastocitos
EXOSTOSIS SUBUNGUEAL
● sobrecrecimiento óseo o cartílago calcificado, muy frecuente en jóvenes y localizado en el primer dedo del
pie.
● ectasia vascular, hiperqueratosis, onicólisis y ulceración
ENCONDROMA
● Tumor doloroso que puede afectar una uña de la mano ocasionando deformidad de la lámina y cambio de
color
● Mujeres de 30 50 años
● Surco longitudinal paroniquia o dedo hipocrático es causa de fracturas patológicas se trata con raspado o
injerto óseo
ONICOMATRICOMA
● Tumor fibroepitelial benigno de matriz que penetra la lámina y afecta a mujeres de alrededor de los 50 años
● TETRADA: uña amarilla, hiperqueratosis, hemorragias en astilla y sobrecurvatura transversal y longitudinal.

ONICOPAPILOMA
● lesión queratósica subungueal distal que depende de matriz y lecho
● hiperplasia del epitelio del lecho reactiva por irritación crónica o trauma o enfermedad inflamatoria como
liquen plano.
● eritroniquia longitudinal, leuconiquia o melanoniquia y la dermatoscopia del borde libre muestra una masa
queratósica subungueal
ONICOCRIPTOSIS
● penetración de los bordes laterales de la lámina ungueal en las partes blandas del dedo
● La uña encriptada produce un efecto de tipo cuerpo extraño que desencadena una reacción granulomatosa;
puede sobrevenir una infección agregada.
● La retroniquia, onicocriptosis o encajamiento proximal se deben a un traumatismo distal que hace perder la
continuidad entre la matriz y la lámina ungueal, e impide la progresión distal de la uña nueva.
CUADRO CLÍNICO
● la lámina ungueal se introduce en las partes blandas vecinas, y causa levantamiento del tejido periungueal.
● Etapa inicial con edema, una etapa intermedia con infección y secreción y una etapa tardía que se
acompaña de hipertrofia del pliegue lateral y tejido de granulación
● Si la infección agregada es grave, causa deformación de la región periungueal, y se acompaña de
inflamación intensa con dolor “exquisito”, secreción purulenta y formación de abscesos.
TX
● LEVE: filamentos de algodón con nitrato de plata al 10% en el surco de la uña; se repite la aplicación hasta
que el borde de esta última quede libre
● queratolíticos de baja potencia en crema o ungüento, con concentraciones de urea al 30 o 40% y masaje
periungueal
CASOS CLÍNICOS LANDI
Paciente de 54 años acude por presentar dermatosis de región para nasal derecha de tres años devolución
refiere que inicia como una costra que crece de forma muy lenta y al manipular la sangra fácilmente
antecedente importancia ocupación campesino desde la adolescencia

Paciente masculino de 63 años de edad de ocupación comerciante acude por dermatosis en lóbulo de oreja
derecha constituido por una formación alterada que se acompaña de picor y ardor de un mes devolución

Paciente femenino de 61 años que presenta nivel de la mejilla izquierda mancha café de 12 años devolución
que desde hace dos meses se intensifica en su zona central y esa sintomática