ENFERMEDADES AMBIENTALES Y NUTRICIONALES

DEFINICIÓN
 Trastornos causados o influidos por factores ambientales
 Elementos físicos y químicos del medio externo que interaccionan con el ser vivo
 Los factores ambientales que influyan sobre cada persona va a depender de
 Medio ambiente personal – “ciudad”
 Medio ambiente laboral – “trabajo”
 Comportamiento individual – “casa”

ENFERMEDADES NUTRICIONALES
La dieta adecuada debe proporcionar de forma equilibrada:

 Calorías en forma de MACRONUTRIENTES

 Vitaminas y minerales

Cuando el aporte de los macros y micronutrientes es inadecuado -> MALNUTRICIÓN:

 Exceso de aporte: exceso de micronutrientes

 Exceso de aporte: sobrepeso, obesidad
 Desnutrición – déficit de macronutrientes
 Déficit de micronutrientes

Los déficits pueden ser primario o secundarios:

 PRIMARIO: aporte inadecuad de nutrientes – falta consumo

 SEUCNDARIO: aporte adecuada de nutrientes
- Malabsorción
- Afectación de la utilización o almacenamiento
- Perdida excesiva
- Aumento de la necesidad de nutrientes – aumento de la tasa metabólica

CLASIFICACIÓN – enfermedades nutricionales

DÉFICIT
Macronutrientes

 Desnutrición proteico calórica

- Marasmo
- Kwashiorkor
- Kwashiorkor marasmático
- Caqueixa

Micronutrientes

 Déficit vitamínicos
 Déficit hierro

EXCESO
 Obesidad

DEFICIT

 Pobreza
 Infecciones
 Enfermedades agudas crónicas
 Alcoholismo crónico
 Ignorancia e insuficiencia de los suplementes dietéticos
  Restricción dietética autoimpuesta
 Enfermedades digestivas y síndrome de mala absorción

DPC – DESNUTRICIÓN PROTEICO CALORICA

Es el déficit o carencia principalmente de macronutrientes y afecta principalmente niños en países subdesarrollados

Parámetros

 Índice de masa corporal – IMC, peso em KG dividido por el cuadrado de la estatura en metros
 Tablas – talla/edad y peso/talla
 Grosor de los pliegues cutáneos – evalúa depósitos grasos
 Perímetro del brazo – evalúa masas muscular
 Proteínas séricas – albumina, transferrina

MARASMO Y KWASHIORKOR
Compartimiento proteicos corporales

 Compartimiento somático: proteínas de músculos esqueléticos

 Compartimiento visceral: proteínas en los órganos vísceras (hígado)

Marasmo
Definición – cuadro que se desarrolla debido a insuficiente aporte de energía (HC y GRASAS) y proteínas

 Déficit proteico calórico crónico

Causas

 Niños por inanición

 Anorexia nerviosa, ancianos

Fisiopatogenia

El cuerpo para conseguir energía utiliza:

1. Grasa subcutánea
2. Proteínas del musculo esquelético
3. Proteínas viscerales

Consecuencias

 Extremidades emaciadas – perdida de musculo y grasa subcutánea

 Albumina normal o disminución leve – leve depleción del compartimiento proteico visceral
 Retraso del crecimiento – talla baja para la edad
 Anemia y manifestaciones de déficit vitamínicos
 Deficiencia inmunitaria
 Aumento del cortisol

Kwashiorkor

Definición – cuadro que se desarrolla debido a aporte insuficiente de proteínas, aporte de HC, grasas, relativamente
adecuado, déficit aguda

Causas

 Niños africanos que han sido destetados demasiado precozmente y, posteriormente alimentados casi
exclusivamente con una dieta de HC
 Otros: IRC, enteropatías con perdida de proteínas, diarreas crónicas, etc

Fisiopatogenia – características

 Preservación relativa de la grasa subcutánea y la masa muscular

 Perdida grave del compartimiento proteico visceral
 - Hipoalbuminemia – edema generalizado o postural
- Disminución de la síntesis de proteínas transportadoras de lípidos – hígado graso – hepatomegalia
 Lesiones cutáneas
- Zonas alternantes de hiperpigmentación, descamación e hipopigmentación
 Cambios en el pelo
- Perdida global del color o bandas alternantes de pelo claro y oscuro
 Déficit vitamínicos
 Defectos en la inmunidad
 Desarrollo de apatía, indiferencia y pérdida de apetito

Kwashiorkor marasmático

Cuando empieza a utilizar proteínas del compartimiento visceral, ocasionando edema y esteatosis

Caquexia

 Desnutrición proteico calórica que aparece en pacientes con enfermedades crónicas – SIDA Y NEOPLASIAS
MALIGNAS
 Perdida de peso extrema, fatiga, atrofia muscular, anemia, anorexia, edemas
 Fator inductor de proteólisis y factor movilizador de lípidos (TNF-IL6) – proteólisis del musculo esquelético
 Muerte por atrofia de los músculos respiratorios

DEFICIT VITAMINICOS
Vitamina A

Grupo de compuestos (retinol – retinal – ácido retinoico) liposolubles con actividades biológicas similares

Fuentes dietéticas

 Vitaminas A preformada: hígado, pescado, huevos, leche y mantequilla

 Provitaminas que pueden metabolizarse hasta vitamina A: vegetales amarillos y de hora verde
- Carotenoide: más importante beta-caroteno

Funciones

 Mantenimiento de la visión normal – rodopsina – pigmento + importante cuando hay luz escasa
 Crecimiento y diferenciación celular – diferenciación ordenada de epitelio secretor de moco
- Déficit: metaplasia escamosa
 Resistencia a infecciones
 Función fotoprotectoras y antioxidantes

Manifestaciones

 Ceguera nocturna
 Xeroftalmia
- Sequedad de la conjuntiva
- Acumulación de detritos de queratina en pequeñas placas opacas – MANCHAS DE BITOT
- Erosión de la superficie corneal destrucción de la cornea (QUERATOMALACIA) y ceguera total
 Mayor predisposición a infecciones
 Infecciones pulmonares – perdida del epitelio mucociliar
 Cálculos renales y urinario vesicales – descamación de detritos de queratina
 Dermatitis folicular o papulosa – hiperplasia e hiperqueratinización de epidermis y taponamiento de los conductos
de las glándulas anexiales

Vitamina D

Fuente
  90% de síntesis endógena en piel
 10% pescados, vegetales, cereales

Función

 Mantenimiento de concentración plasmática adecuada de calcio y fosforo

- Funciones metabólicas, mineralización ósea y trasmisión neuromuscular
 Duodeno – estimula absorción de Ca+
 Riñón – estimula reabsorción de Ca+
 Hueso
- Estimula resorción -> liberación Ca+ y P a circulación
- Contribuye a la mineralización de matriz osteoide y del cartílago epifisario en la formación de huesos largos y
planos

Manifestaciones

 Raquitismo – en niños cuyas epífisis no están aún cerradas

+ frecuente en primer año de vida

- Mineralización ósea anormal y exceso de matriz NO mineralizada

- Hay cambios esqueléticos
- Cabeza: presión del hueso occipital que se aplana y los parietales hacia adentro – CRANEOTABES
- Cabeza: prominencia frontal y aspecto cuadrado de la cabeza
- Tórax: sobre crecimiento del cartílago hacia dentro por acción de los músculos respiratorio
- Tórax: tórax de paloma

En niño que camina

- Afectación de columna, pelvis, y tibia – lordosis lumbar y arqueamiento de las piernas

 Osteomalacia – en adultos
- Alteración de la remodelación normal del hueso que ocurre durante toda la vida
- Matriz osteoide inadecuadamente mineralizada – exceso de osteoide persistente
- Hueso débil – fracturas macroscópias o microfracturas
- Mayor afectación de cuerpos vertebrales y cuellos femorales – donde hay más tensión
 Tetania hipocalcémica – convulsiones

Vitamina C – ácido ascórbico

Fuentes

 Aporte depende exclusivamente de la dieta – NO se sintetiza endógenamente

- Leche, productos animales, frutas y verduras
- Casi hasta las dietas más limitadas proporcionan dosis adecuadas de vitC

Función

 Activación de prolil y lisil hidroxilasas – hidroxilación del procoláeeno

 Procolágeno hidroxilado inadecuadamente carece de resistencia a la tensión y es más vulnerable a la degradación
enzimática
 Colágeno que tiene el mayor contenido d hidroxiprolina, el más afectado son los vasos sanguíneos

Manifestaciones

 Incapacidad para curación y cicatrización de heridas

 Diátesis hemorragia – equimosis, hemorragia subungueales, articulares y musculares
 Tumefación de encías e infección periodontal bacteriana secundaria
 Rosario escorbútico en parilla costal
 Déficit de formación de matriz osteoide

Tiamina – B1

Fuentes
  Ampliamente distribuida en la dieta, muy escasa en alimentos refinados

Funciones

 Interviene en la síntesis de ATP

 Cofactor en la vía de las pentosas fosfato
 Mantiene las membranas neuronales y la conducción nerviosa normal – ppalmente en niervos periféricos

Causas de déficit

 Dieta, alcoholismo, vómitos excesivos

Manifestaciones

 Polineuropatía – Beri-Beri Seco

- Simétrica, sensitiva-motora-refleja
- Afecta primero las piernas y después los brazos
 Síndrome cardiovascular – Beri-Beri húmedo
- Vasodilatación periférica, insuficiencia cardíaca y edema periférico
 Síndrome de Wernike-Korsakoff
- Encefalopatía de Wernike: oftalmoplejía, nistagmo, ataxia de la marcha y postura, alteraciones mentales
- Psicosis de Korsakoff: amnesia retrógrada, incapacidad para adquirir nueva información, confabulación

Niacina

Componentes de coezimas nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) nicotinamida adeninda dinucleótido (NADP

Fuentes

 Abundante em cereales, legumbres, síntesis endógena a partir del triptófano

Manifestaciones – síndrome de las 3 D

 Dermatitis
- Bilateral simétrica, en zonas expuesta
- Enrojecimiento, rugosidad de la piel, descamación, fisuras
- Puede afectar mucosa oral y vaginal
 Diarrea
- Atrofia del epitelio gastrointestinal
 Demencia
- Degeneración de neuronas y tractos de la médula espinal – columnas posteriores

Vitamina B12 – cobalamina

Fuentes

 Aporte casi exclusivo de dieta, principalmente productos animales

Función

 Coenzimas necesarias para la síntesis de timidina

 Función de células del sistema nervioso
 Folato: interviene en la síntesis de timidina

Causas de déficit

 Descenso de la ingesta
 Alteración de la absorción

Manifestaciones

 Maduración defectuosa del núcleo por la alteración de síntesis del ADN

 Acumulación de ácidos grasos anormales en lípidos neuronales, desmielinización
  Anemia megaloblástica
 Alteraciones del SN

Anemia megaloblástica

 Eritrocitos
- Macroovalocitos
- Perdida de palidez central
- Anisocitosis
- Poiquilocitosis
- Bajo recuento reticulocitos
 Neutrófilos
- Macropolimorfonucleares
- Hipersegmentación
 Medula ósea
- Hipercelular
- Cambios megaloblásticos en todos los estadios serie eritroide
- Maduración alterada serie mieloide y megacariocítica
- Hematopoyesis ineficaz (apoptosis): pancitopenia

Anemia perniciosa

 Enfermedad autoinmune
 Gastritis autoinmunitaria
 Autoanticuerpos
- Tipo 1 (75%) -> bloquean la unión B12 + FI
- Tipo 2 -> impiden unión complejo FI + B12 al receptor ileal
- Tipo 3 (85 – 90%) -> contra subunidades alfa y beta de la bomba de protones de las células parietales
gástricas

Anemia perniciosa – manifestaciones

 Medula ósea y sangre periférica

 Sistema nervioso: medula espinal
- Desmielinización de los tractos dorsal y lateral -> paraparesia, espática, ataxia sensorial y parestesias
 Glositis atrófica
 Estómago: gastritis atrófica crónica
- Infiltrado linfoplasmocitario
- Destrucción de glándulas del fondo
- Metaplasia intestinal

DEFICIT MINERALES

Hierro

Hierro corporal

 Compartimiento funcional
- Hemoglobina, mioglobina
- Enzimas
 Almacenamiento
- Hemosiderina – ferritina
- Hígado y macrófagos, bazo y MO
 Trasporte: transferritina

Causas de déficit – FERROPENIA

 Ausencia en la dieta
 Alteraciones en la absorción
 Aumento de las necesidades
  Perdida crónica de sangre

Manifestaciones

 Anemia microcítica hipocrómica

 Larga evolución
- Pica -> afectación neurológicas, personas ingieren cosas que NO son alimento
- Síndrome de Plummer-Vinson -> membranas esofágicas, anemia microcítica hipocrómica, glositis atrófica

Anemia microcítica hipocrómica – morfologia

 MO
- Hiperplasia eritroide
- Falta de Hierro em macrófagos de MO
 Sangre periférica
- Eritrócitos pequenos y pálidos
- Poiquilicitosis

ENFERMEDADES AMBIENTALES
Trastornos causados por exposición a factores físicos y químicos externos

QUIMICOS

 Neumoconiosis
 Monóxido de carbono
 Plomo
 Arsénico
 Alcohol
 Cocaína

FISICOS

 Radiación ionizante
 Traumatismo mecánicos
 Lesiones térmicas

AGENTES QUIMICOS – NEUMOCONIOSIS

Reacción NO neoplásica de los pulmones, crónico, frente a la inhalación de polvo mineral presente en el lugar de trabajo

Base fisiopatogenica: macrófagos ingieren las partículas -> no pueden destruirlos -> inflamación -> fibrosis

 Neumoconiosis de los trabajadores del carbón

- Antracosis asintomática
- NTC SIMPLE con una escasa o sin disfunción pulmonar
- NTC COMPLICADA con fibrosis masiva progresiva (menos de 10%) -> HTP
- NO predispone a TBC ni CA
- Predispone a bronquitis crónica o enfisema

ANTRACOSIS

 Alteraciones pulmonar más inocua -> habitantes de ciudades y fumadores

 Asintomático
 Pigmento del carbón inhalados es en englobado por macrófagos alveolares o intersticiales, que se acumulan en el
tejido conjuntivo, a lo largo de los linfáticos, entre ellos los pleurales y ganglios linfáticos hiliares

ANTRACOSIS – NTC SIMPLE

 Maculas de carbón -> 1-2mm

- Macrófagos llenos de carbón
 Nódulos de carbón
- Macrófagos llenos de carbón + red de fibras colágenas
 - Afectación de todo el pulmón, principalmente lóbulos superiores y zonas altas de los inferiores
- Dilatación de los alveolos adyacentes -> enfisema centrolobulillar

ANTRACOSIS – NTC COMPLICADA

 Se produce una NTC simple después de varios años

 Cicatrices negras mayor a 2cm y múltiples
- Formadas por colágeno denso y pigmento negruzco as veces necrótico por la isquemia local

 Silicosis
- Inhalación de dióxido de silicio en forma cristalina
- Enfermedad profesional crónica con prevalencia mundial + ALTA en la actualidad
- Enfermedad fibrosante nodular de lenta progresión -> décadas después de la exposición
- Mayor susceptibilidad a TBC, discutido CA
- Sílice adopta una disposición amorfa o cristalina
 Cristalina (cuarzo, la cristobalita y la tridimita) más fibrógena

SILICOSIS – MICROSCOPÍA

 Nódulos circunscriptos compuestos por capas concéntricas de colágeno que es más denso en la periferia
 Luz polarizada: partículas de sílice birrefringentes
 Nódulos pequeños, aislados, pálidos o ennegrecidos si hay polvo de carbón también, en zonas altas de los pulmones
 Los nódulos pueden sufrir reblandecimiento central o cavitación (isquemia – TBC
 Alteraciones fibróticas en pleura, Gl’s -> RX: calcificaciones en cascara de huevo
 Fibrosis masiva progresiva

 Enfermedades relacionadas con el amianto

1. Fibrosis pulmonar intersticial parenquimatosa -> asbestosis
2. Placas fibrosas pleurales
3. Derrames pleurales
4. Mesoteliomas -> pleurales y peritoneales
5. Carcinoma de pulmón -> acentuado por consumo de tabaco
6. Neoplasias laríngeas y extrapulmonares -> CA colon

ASBESTOSIS – fibrosis pulmonar intersticial parenquimatosa

 Fibrosis intersticial pulmonar difusa con múltiples cuerpos de asbestos

- Bastones fusiformes o arrosariados marrón dorado, con centro translúcido (fibras de amianto cubiertas por
un material proteináceo que contiene hierro)
 Se inicia en los lóbulos inferiores y en áreas subpleurales

PLACAS PLEURALES

 Manifestación + frecuente de la exposición al amiento

 Placas circunscritas de colágeno denso, a veces con focos de calcificación sin cuerpos de asbesto
 Raro afectación difusa
 Cara anterior y posterolateral de la pleura parietal sobre las cúpulas del diafragma

AGENTES QUIMICOS – MONOXIDO DE CARBONO

 Gas no irritante, incoloro, insípido e inodoro producido por la oxidación incompleta de materiales carbonados
 Fuentes: máquinas de automoción, procesos industriales, combustión de madera y carbón vegetal con un aporte de
oxígeno inadecuado, fumar cigarrillos
 Intoxicación
 - Crónica: trabajo en amientes cerrados con alta exposición a gasas, en túneles, garajes subterráneos, peajes
de carretera
- Aguda: accidental, suicida
 Gas asfixiante sistémico que mata al inducir depresión del SNC

Fisiopatogenia

 Hemoglobina tiene 200x mayor afinidad con el CO que el O2

 Carboxihemoglobina NO trasporta oxígeno

Intoxicación crónica

 Carboxihemoglobina muy estable

 Cambios insidiosos en el SNC que generalmente se recupera cuando cesa la exposición

Intoxicación aguda

 Individuos de piel clara, se caracteriza por color generalizado rojo cereza de la piel y mucosas -> por el alto nivel de
carboxihemoglobina

AGENTES QUIMICOS – PLOMO

 Exposición: aire, alimentos, agua contaminada
 Fuentes: fabricación de baterías y plásticos, pulido de metales, ingestión de bebidas alcohólicas de destilación ilícita,
pintura en aerosol, consumo de aguas canalizadas en cañerías de plomo, pintura descascarillada con plomo en las
casas antiguas, gasolina
 Los niños absorben más de 50% del plomo ingerido
 Plomo tiene alta afinidad por:
- Grupos sulfihidrilos, lo que los haces muy tóxico para múltiples sistemas ezimaticos
- Proteínas dependientes de calcio, con una afinidad 105x mayor a la del mineral

SNC

Efectos por inhibición de neurotransmisores causada por la alteración de la homeostasis de calcio

 Niños
- Frecuente daño cerebral -> absorción intestinal y la barrera hematoencefálica por ser + permeable
- Sutil, o masivo y mortal
 Afectación sensitiva, motora, intelectual, psicológica
 Disminución de CI, retraso del desarrollo psicomotor, ceguera, psicosis, crisis comiciales y coma
- La toxicidad por plomo en la madre puede afectar el desarrollo cerebral del feto

 Adultos
- Predomina la neuropatía desmielinizante periférica
- Compromiso de niervos motores de los músculos más frecuentes utilizados
 Extensores de la muñeca y dedos (1º)
 Músculos peroneales
- sangre y MO -> inhibe ALA-deshidratasa y ferroquelatasa -> anemia microcítica-hipocrómica, sideroblastos
en anillos
- Huesos
 La mayor parte del plomo absorbido se incorpora al hueso y los dientes en desarrollo, donde
compite con el calcio
 Vida media en el hueso de 20-30 años
 Interfiere con la remodelación normal del cartílago y las trabéculas de hueso primario en la epífisis
en los niños
 Aumento de la densidad ósea -> líneas de plomo radiodensas
- Encías y dientes: línea de plomo -> ribete de Burton
- Tubo digestivo: cólico de plomo -> dolor abdominal severo
- Riñones: daño tubular proximal con inclusiones de plomo intranucleares
 Lesión renal crónica leva a fibrosis intersticial e ir
 Disminución de excreción de ácido úrico -> gota saturnina
AGENTES QUIMICOS – ARSÉNICO
Se encuentra em forma natural em suelos y agua y se utiliza como conservante de maderas y en productos herbicidas y
agrícolas

Intoxicación aguda

 Alteraciones digestivas, cardiovasculares y SNC

 Interferencia con fosforilación oxidativa mitocondrial

Intoxicación crónica

Hidroarsenicismo crónico regional endémico – HACRE

 Presencia de arsénico de aguas de bebidas contaminadas naturalmente com arsénico

 El arsénico está ampliamente distribuido en la corteza terrestre
 Proviene de la erosión de minerales y desintegración de rocas y deposición atmosférica

Etapas en el desarrollo del HACRE

 Periodo prepatogénico: población expuesta a concentraciones elevadas en agua de consumo diario

 Periodo preclínico: sin síntomas, pero puede ser detectado en muestras de tejidos y orina
 Periodo clínico: manifestaciones en la piel
 Periodo de complicaciones: afectación de órganos internos, desarrollo de tumores o canceres que afectan la piel u
otros órganos

Efectos NO cancerígenos

 Efectos dermatológicos -> patognomónicos

- Hiperpegmentación
 Maculas despuestas como gotas de lluvia hiper o hipopigmentadas
 2-4mm
 Tronco y extremidades, bilateral y simétrica
- Hiperqueratosis
 Predominantemente en palmas y plantas
 Papulas queratósicas puntiformes de 2-4mm
 Casos severos: lesiones verrugosas y difusas
 Asociado a hiperhidrosis
 Efectos gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea
 Efectos hepáticos: hipertensión portal NO cirrótica
 Efectos cardiovasculares: enfermedad vascular periférica, cardio y cerebro vascular
 Efectos hematológicos: anemia, leucopenia, trombocitopenia
 Sistema nervioso: neuropatia periférica
 Efectos pulmonares: bronquitis crónica
 Efectos reproductivos y del desarrollo: aumento de la mortalidad fetal, neonatal y posneonatal, aumento de la
incidencia de bajo peso al nacer, aborto espontáneo, feto muerto y malformaciones congénitas

Efectos CANCERÍGENOS

 Carcinoma de piel
- Escamoso y basocelular
- Estos tumores aparecen principalmente en áreas NO expuestas al sol del cuerpo, incluyendo palmas y
plantas y son generalmente múltiples
 Cáncer de pulmón, vejiga y riñón

AGENTES QUIMICOS – ALCOHOL

  Absorción: 20% en estómago y 80% en duodeno y yeyuno
 Metabolismo: 90% en hígado y 10% se elimina en sudor, orina y vía aérea

Se biotransforma hasta acetaldehído en el hígado por 3 sistemas enzimáticos

 Alcohol deshidrogenasa – ADH

 Sistema oxidativo microsómico del etanol – MEOS
 Catalasa

Alcoholismo agudo

 Efectos em SNC
- Al principio estimula
- Concentraciones sanguíneas altas se deprimen las neuronas corticales y después los centros bulbares
inferiores, incluyendo los que regulan la respiración -> PARO RESPIRATORIO
 Esteatosis hepática -> reversible
 Gastritis y ulceración -> reversible

Alcoholismo crónico

 Hígado -> sitio + afectado

- Cambios grasos
- Hepatitis crónica
- Cirrosis -> hipertensión portal
- Aumento de riesgo de carcinoma hepatocelular
 Aparato digestivo
- Hemorragia masiva por gastritis, úlcera gástrica o varices esofágicas
 Déficit de tiamina (B12)
- Neuropatías periféricas y síndrome de Wernicke-Korsakoff
 Sistema cardiovascular
- Miocardiopatia congestiva dilatada
- Aumento de incidência de hipertensión
 Mayor riesgo de pancreatitis aguda y crónica
 Incremento de incidencia de: cáncer de cavidad oral, esófago, hígado, mamas
- Acetaldehído es la principal sustancia asociada al cáncer laríngeo y esofágico
 Malnutrición y deficiencias nutricionales: más la vitB

Síndrome alcohólico fetal

 Microcefalia, retraso del crecimiento y anomalías faciales en el recién nacido, reducción de las funciones mentales a
medida que el niño crece
 Consumo durante el primer trimestre de la gestación

AGENTES QUIMICOS – COCAÍNA

 Euforia y estimulación intensa
 Induce isquemia miocárdica al producir vasoconstricción arterial coronaria e intensifica la agregación plaquetaria y la
formación de trombos
 SNC: hiperpirexia y crisis comiciales
 Gestación: disminución del flujo sanguíneo a la placenta (hipoxia fetal, aborto espontáneo) alteración del desarrollo
neurológico
 Perforación del tabique nasal
 Disminución de la capacidad de difusión pulmonar
 Desarrollo de miocardiopatía dilatada

Fisiopatogenea

 Facilita a neurotransmisión
- SNC: bloquea la recaptación de dopamina
- Terminaciones nerviosas adrenérgicas: bloquea la recaptación de adrenalina y noradrenalina y estimula la
liberación de noradrenalina
 - Acumulación de estos neurotransmisores en las sinapsis -> exceso de estimulación -> taquicardia,
hipertensión y vasoconstricción periférica

AGENTES FÍSICOS – RADIACIÓN IONIZANTE

Indispensable en la práctica médica

Determinantes

 Frecuencia de liberación
 Tamaño del campo
 Proliferación celular
 Efectos sobre el oxígeno y la hipoxia
 Daño vascular
- Tumefacción endotelial, necrosis de capilares y vénulas
- Trombosis o rotura -> OBLITERACIÓN
- Proliferación endotelial, hialinización y engrosamiento de la media -> OBLITERACIÓN
 Fibrosis intersticial
- Aumento del colágeno intersticial, cicatrización, contracturas, adherencias
 Células
- Sobreviven (algunas) al daño: formas nucleares anómalas y células gigantes con pleomorfismo
- Apoptosis: picnosis
 Daño del ADN y carcinogenia
- Daño + grave del ADN es causado por las roturas de doble hebra
- Si la replicación de las células que contienen RDH no es detenida, pueden iniciar la carcinogenia muchos años
después

AGENTES FÍSICOS – TRAUMATISMOS MECÁNICOS

Abrasiones

Producidas por fricción o rosamiento de la piel superficies duras. Hay perdida de la capa epidérmica

Hematoma o contusión

Colecciones sanguíneas que resultan de un traumatismo que provocan la ruptura de vasos sanguíneos de mayor calibre que
los capilares. Hacen relieve conformando una tumoración violácea en el lugar de la contusión

Laceración

Desgarro de los tejidos y los bordes de las heridas son irregulares. Producida por objetos de bordes dentados

Insición

Causada por un objeto afilado, vidrio roto, tijeras, bisturí. Heridas son “limpias” y las orillas de la piel son normalmente lisas

Herida por punción

 Por algún instrumento largo, estrecho con punta

 Perforante: cuando atraviesa un tejido para crear también una herida de salida
 Penetrante: cuando perfora el tejido

Heridas por arma de fuego

AGENTES FÍSICOS - LESIONES TERMICAS – QUEMADURAS

La importancia clínica depende de:

1. Profundidad
2. Porcentaje
3. Lesiones internas por inhalación de gases calientes o tóxicos
4. Prontitud y eficacia del tratamiento y prevención de infecciones de la herida

Quemaduras superficiales

 Antes del primer grado

  Limitadas a la epidermis
 Ardor, enrojecimiento, piel reseca, descamación y sensibilidad

Quemaduras de grosor parcial

 Antes de segundo grado

 Lesión de la dermis
 Ampollas e intenso dolor

Quemaduras de grosor completo

 Antes del tercer grado

- Tejido subcutáneo
- Indolora perdida de piel, apariencia de cuero, manchas negras, cafés y blancas, necrosis y sobre-infección
 Antes del cuarto grado
- Daño en músculos, ligamentos, tendones y huesos
- Frío extremo y congelación
- Descarga eléctrica o gran exposición al fuego
- Necrosis y posterior perdida de las extremidades

Shock

 Desplazamiento de líquidos corporales hacia compartimientos intersticiales

 Sepsis: crecimiento de microorganismos. Ej + frecuente: pseudomonas aeruginosa
 Insuficiencia respiratoria: efecto directo del calor sobre la boca, nariz, vías respiratorias superiores e inhalación de
aire caliente y gases nocivos del humo

 Tendencia a formar cicatrices hipertróficas en el zona de quemadura o injerto

AGENTES FÍSICOS - LESIONES TERMICAS – HIPOTERMIA

 Por exposición prolongada a una temperatura ambiente baja
 Induce vasoconstricción periférica y aumento de la permeabilidad vascular, conduciendo a edema e hipoxia

AGENTES FISICOS – LESIONES TERMICAS – LESIONES ELECTRICAS

 Contacto con corrientes de bajo voltaje (hogar y lugar de trabajo)
 Corriente de alto voltaje: líneas de alta potencia o rayos

2 tipos de lesiones

1. Quemaduras
2. Fibrilación ventricular o fallo del centro cardiaco o respiratorio

 El tipo de lesión y la gravedad y extensión de las quemaduras dependen de la intensidad, la duración y la vía de
corriente eléctrica en el cuerpo