LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Marzo de 2015 Dra. Julmery Cermeño V.

La insuficiencia cardíaca (IC) es uno de los síndromes cardiovasculares que más interés ha despertado en las
últimas décadas debido a su elevada y creciente prevalencia, los altos índices de hospitalización, invalidez y
mortalidad y los enormes costos que ocasiona al sistema de salud. La mayoría de los sujetos mueren en los
primeros 5 años de su diagnóstico. Por un lado, el envejecimiento de la población y la mayor supervivencia a
las cardiopatías en general y a la cardiopatía isquémica en particular, son paradójicamente la causa del
aumento en la incidencia de la IC. Además, enfermedades como la miocardiopatía chagásica, valvulopatías
reumáticas y cardiopatías congénitas no resueltas, contribuyen en su etiología; así como la prevalencia
creciente de la diabetes mellitus. Todo esto, asociado con el escaso acceso a la atención de salud por parte
de amplios sectores de la población que hace esperar un crecimiento epidémico de la IC.

El síndrome de insuficiencia cardíaca crónica se caracteriza por una limitación progresiva de la actividad
física, retención de sal y agua, activación neurohormonal (que controlan la presión arterial y los líquidos
corporales) y alteraciones estructurales y funcionales cardiacas. Estas últimas pueden afectar la función
sistólica, diastólica o ambas.

Se caracteriza por la aparición gradual de un conjunto de síntomas y signos secundarios, a la presencia de

alteraciones estructurales y funcionales del sistema cardiovascular. Aún cuando, el tratamiento farmacológico
mejora la sobreviva y la calidad de vida de los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, la mortalidad
sigue siendo alta.

DEFINICIÓN

La insuficiencia cardiaca (IC) es la etapa final común de la mayoría de las enfermedades cardiovasculares. Es
un síndrome clínico complejo producido por la incapacidad del corazón para ejercer sus funciones o si lo
hace, es a expensas de presiones de llenado elevadas. Se caracteriza por intolerancia al ejercicio, retención
de líquidos y reducción de la longevidad. Presenta síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar y/o
sistémica o de bajo gasto cardiaco atribuibles a la disfunción mecánica de uno o de ambos ventrículos.

Recordar que el corazón tiene dos funciones fundamentales: A) Producir un gasto suficiente para toda las
demandas fisiológicas y metabólicas B) Generar una presión arterial para la perfusión de todos los
órganos.

El Colegio Americano de Cardiología y la Asociación Americana de Hipertensión arterial, (ACC / AHA) en el

2013 la definió como: Síndrome clínico complejo que resulta de cualquier daño estructural o funcional del
llenado ventricular (función diastólica) o de la eyección de sangre (función sistólica), caracterizado por disnea,
fatiga y retención hídrica, que puede conducir a congestión pulmonar y/o esplácnica y/o edema periférico. Su
diagnóstico es eminentemente clínico, basado en la anamnesis y el examen físico.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

Incidencia y prevalencia creciente atribuible a la mayor sobrevida de la población general y la persistencia y

aumento de factores de riesgo para IC (particularmente la enfermedad coronaria, la hipertensión arterial, la
diabetes, el sedentarismo y el sobrepeso). La prevalencia se estima en el 1-1,5% de la población, mayor en el
género masculino; aumenta hasta 8 veces en poblaciones mayores de 65 años y puede llegar al 8-10%.

Tiene una elevada morbimortalidad. El riesgo de muerte es del 5-10% anual en IC leve y se incrementa al 30-
40% en pacientes con síntomas graves. La mayoría muere en los primeros 5 años de su diagnóstico. La IC es
causa importante de hospitalización en pacientes mayores de 65 años con una tasa elevada de reingresos.
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En la mayoría de los casos, el síndrome es indefectiblemente progresivo y tiene un uniforme mal pronóstico,
con una incidencia elevada de muerte súbita. Además, se asocia con un consumo significativo de recursos
dedicados al cuidado de la salud

Para su comprensión es indispensable el conocimiento claro de su fisiopatología y manifestaciones clínicas.

FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Están estrechamente relacionadas y se deben fundamentalmente a los siguientes 3 fenómenos que son
consecuencia de la disfunción sistólica y/o diastólica:

Hipertensión venocapilar pulmonar (HVCP)

 Disnea de esfuerzo, Ortopnea, Tos, Disnea paroxística, Disnea de reposo, Crepitantes,
Sibilancias
Hipertensión venocapilar sistémica (HVCS)
 Edema en miembros inferiores, hepatomegalia, ingurgitación yugular, derrame pleural, ascitis,
anasarca, hiporexia
Gasto cardíaco insuficiente
 Instalación aguda (tiende a provocar el edema de pulmón, sin embargo, al ser un proceso
rápido, no produce el edema periférico): Hipotensión, Pulso filiforme y rápido, Palidez, Frialdad
de extremidades, taquipnea, diaforesis, Alteración del sensorio, Oliguria, Cianosis.
 Instalación crónica: Astenia, Adinamia, Oliguria, Nicturia, Confusión, Somnolencia, Agitación,
edema de miembros inferiores.

Teoría retrógrada: Insuficiente vaciamiento del ventrículo izquierdo (VI)   volumen y presión en el VI 
Presión Media Aurícula Izquierda   Presión en las Venas Pulmonares  HVCP  Presión en la Arteria
Pulmonar  Presión Diastólica Final del Ventrículo derecho (VD)   Presión Media Aurícula Derecha 
HVCS.

Teoría anterógrada: Bajo gasto cardiaco (GC) por Volumen Sistólico (VS)  Disminución del flujo renal con
la consiguiente retención de sodio y agua dependiente de la estimulación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA)  Hipervolemia  Aumenta presión venosa y capilar.

Recordar que GC = Frecuencia cardíaca (FC) x VS. Normalmente es de 3,0-7,0 L/ min. Cuando disminuye el
gasto cardiaco se desencadenan varios mecanismos que tratan de mantener la estabilidad hemodinámica
(MECANISMOS COMPENSADORES), pero que a pesar del beneficio inicial, su activación contribuye al
deterioro progresivo de la función ventricular y la aparición de los síntomas de la insuficiencia cardíaca:

1.- Activación neurohormonal

A.- Activación del sistema nervioso simpático: Ocurre en forma inmediata (en menos de 30 segundos), como
el reflejo de barorreceptores al caer la presión arterial. A nivel cardiaco se produce un aumento del tono
simpático que eleva la contractilidad y la frecuencia cardiaca. A nivel de la vasculatura periférica se produce
vasoconstricción con aumento del retorno venoso al aumentar el tono de las venas, lo que produce una
elevación de la presión media del llenado sistémico, y aumento de la resistencia vascular periférica con
disminución del flujo renal, la piel, el territorio esplácnico y muscular, al promover intensa constricción. Esta
activación favorece la isquemia, las arritmias y la muerte súbita, además de cardiotoxicidad, fibrosis cardíaca y
una regulación hacia abajo de los receptores adrenégicos que va a llevar a resistencia del miocardio
insuficiente a las catecolaminas.

B.- Mecanismo renal: Cuando el riñón detecta disminución de su flujo plasmático, ocurre la activación del
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) y aumento de la reabsorción de agua y sodio, y excreción
de potasio en los túbulos renales, consiguiendo aumentar el volumen de sangre, de manera que para una
misma fracción de eyección, se consigue aumentar el volumen latido y por tanto el flujo. También aumenta el
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tono vascular y facilita la trasmisión simpática. El SRAA participa en la remodelación ventricular en la
hipertensión y el infarto, así como en la remodelación vascular. La secreción de hormona antidiurética,
estimulada por la angiotensina II, favorece aún más la reabsorción tubular de agua.

Este mecanismo es útil durante un tiempo, dado que cuando el corazón se adapte a la nueva volemia, con la
consecuente dilatación de las cavidades cardiacas, se producirá un aumento progresivo de la tensión de la
pared (Ley de Laplace), con un aumento de la poscarga y secundariamente volverá a disminuir más la
contractilidad.

El péptido natriurético auricular (PNA), especialmente el tipo B, que es una hormona liberada por las paredes
de las aurículas cardíacas en respuesta a la distensión (cuando se estiran), lo cual sucede ante el aumento de
la presión en ambas aurículas en la insuficiencia cardiaca. El PNA tiene un efecto directo sobre los riñones, y
aumenta en gran medida la excreción de sal y agua, por lo que puede prevenir los síntomas en la insuficiencia
cardiaca.

2.- Mecanismo de Frank Starling: Es el mecanismo más importante por el que ambos ventrículos mantienen
un gasto cardíaco idéntico, incluso cuando existen variaciones importantes del volumen expulsado en cada
latido. Establece que entre mayor es el volumen del corazón, superior ha de ser su fuerza de contracción.
Cuando disminuye la capacidad contráctil, y por tanto la capacidad de expulsión ventricular, se incrementa el
volumen residual (volumen diastólico) y la presión en el ventrículo, con elongación de la fibra muscular
cardíaca que incrementará su fuerza de contracción; aunque a cualquier grado de precarga, el volumen de
eyección (volumen sistólico) será inferior a lo normal. Este mecanismo puede producir hipertrofia y
remodelado miocárdico, y activación neurohormonal.

3.- Hipertrofia ventricular: El crecimiento exagerado de los miocitos en respuesta a distintos estímulos que
puede representar un incremento importante de la masa ventricular. Ocurre frente a sobrecargas de presión y
de volumen

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CLASIFICACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Según su patogenia:
- Disfunción sistólica: cursa con pérdida de la función contráctil, es decir con fracción de eyección
reducida (FE < 40%), también se le llama IC con FE reducida (ICFEr). Causas: Miocardiopatía
dilatada, cardiopatía isquémica, cardiopatía valvular.
- Disfunción diastólica: cursa con alteración de la relajación ventricular que dificulta su llenado, fracción
de eyección conservada o levemente alterada (FE > 40%), también se le llama IC con FE conservada
(ICFEc). Causas: Cardiopatía hipertensiva, miocardiopatía hipertrófica, cardiopatía isquémica.
- Coexistencia de disfunción sistólica y diastólica: Ej. miocardiopatía restrictiva.
En ocasiones, la dificultad consiste en una alteración del llenado ventricular sin alteración intrínseca del
miocardio como sucede en la pericarditis, algunas valvulopatías o en ciertas taquiarritmias. Debido a estas
diferentes características estructurales y funcionales, el paciente con manifestaciones de insuficiencia cardiaca,
debe ser clasificado mediante estudio ecocardiográfico, ya que este patrón morfo-funcional subyacente tiene
implicaciones terapeúticas y pronósticas.

Según cámara comprometida o manifestaciones clínicas predominantes; no necesariamente indican el

deterioro predominante de alguno de los ventrículos:
- Izquierda (predominan signos de HVCP)
- Derecha (predominan signos de HVCS)
- Global

Según forma de instalación:

- Aguda: comienzo rápido de síntomas y signos, secundario a una función cardiaca anormal, relacionada
con una disfunción sistólica o diastólica, con anomalías en el ritmo cardiaco o con desajustes de la precarga y
la postcarga cardiacas, y que puede ocurrir con o sin cardiopatía previa. A menudo representa un riesgo para
la vida y requiere un tratamiento urgente. Ej: en shock cardiogénico, edema agudo de pulmón, crisis
hipertensiva, taquiarritmias, embolismo pulmonar agudo.
- Crónica: De curso crónico y progresivo, hay factores de riesgo cardiovascular, historia previa de IC o
daño miocárdico; cursa con recurrencia de síntomas congestivos y descompensaciones agudas.

Las clasificaciones en IC de bajo o alto gasto, anterógrada o retrógrada, intentan describir una situación
fisiopatológica de utilidad clínica cuestionada y su empleo no está claramente justificado.

Más recientemente se ha establecido la Clasificación de la ACC/AHA según estadíos o etapas en el

desarrollo de la insuficiencia cardíaca basada en el daño estructural:
- Estadío o etapa A: Sin daño estructural o funcional, sin síntomas ni signos de IC pero en riesgo de
desarrollar IC (con factores de riesgo para el desarrollo de cardiopatía estructural: hipertensión, enfermedad
coronaria, diabetes).
- Estadío o etapa B: Con alteración estructural fuertemente relacionada con el desarrollo de IC, sin síntomas
ni signos de IC (disfunción ventricular asintomática, hipertrofia ventricular).
- Estadío o etapa C: Con IC sintomática asociada con daño estructural miocárdico.
- Estadío o etapa D: IC con sintomatología en reposo a pesar de tratamiento máximo, alteración
estructural cardíaca avanzada (requiere inotrópicos, asistencia circulatoria y/o trasplante).

Esta clasificación es particularmente útil al definir etapas de la IC en las cuales se pueden implementar
conductas terapéuticas preventivas en poblaciones con riesgo alto de desarrollar IC, como es el caso de los
estadios A y B. Otra clasificación muy útil es la Clasificación Funcional de la NYHA, descrita más adelante en
la sección de la Manifestaciones Clínicas.

Cuando se evalúa un paciente con IC es importante identificar no sólo la causa subyacente si no también la
causa desencadenante.

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ETIOLOGÍA

El síndrome de IC responde a múltiples etiologías (diferentes condiciones patológicas pueden influir o

determinar su aparición, en más del 75% de los casos se debe a enfermedad coronaria e hipertensión arterial
sistémica (HTA). Puede ser debido a enfermedades del pericardio, endocardio y miocardio. La causa más
frecuente de IC es la enfermedad coronaria, con la consiguiente disfunción miocárdica que es capaz de
provocar. Las miocardiopatías, las valvulopatías y las cardiopatías congénitas siguen en orden de frecuencia.
Los factores desencadenantes no causan por sí solos la IC, pero pueden influir en pacientes previamente
asintomáticos o como agravantes en pacientes sintomáticos. La etiología puede agruparse en tres grupos:

1.- INSUFICIENCIA MIOCÁRDICA (disfunción sistólica: pérdida de la función contráctil):

 Contractilidad  disminución del volumen latido (VL)  desplaza curva Frank Starling hacia abajo y a la
derecha   Vol diastólico final  dilatación ventricular (mecanismo compensador)  ↑ fuerza de
contracción compensando VL y GC

Al avanzar el proceso  dilatación  alteración relación presión-volumen  Presión Diastólica Final 

compromiso del árbol circulatorio ubicado detrás del ventrículo comprometido

Es decir: Normalmente el 
precargaaumento significativo del
volumen sistólico (VS); Si deterioro de
función sistólica (corazón insuficiente):
el  precarga el VS pero en forma
muy limitada.

Miocardiopatías dilatadas
 Primarias
• Miocardiopatía dilatada primaria
• Miocarditis
 Secundarias
• Cardiopatía isquémica
• Miocardiopatía chagásica
• Sobrecargas ventriculares crónicas (Hipertensión arterial, Valvulopatías)

2. SOBRECARGAS VENTRICULARES AGUDAS (No desarrolla hipertrofia compensadora sino que ocurre un
 Presión Diastólica Final Ventricular).
Si hay daño miocárdico del VI, ante una crisis hipertensiva (Sobrecarga de presión), se produce un Edema
agudo de pulmón (EAP). Si hay daño del VD, ante una Hipertensión Pulmonar aguda (ej: embolismo
pulmonar) se produce Hipertensión venosa sistémica severa. Si el ventrículo derecho (VD) o izquierdo (VI)

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fueran anatómicamente normales, la sobrecarga de presión y volumen no producirían manifestaciones
clínicas.
Causas
 Insuficiencia valvular mitral (Rotura músculo papilar o cuerdas tendinosas)
 Insuficiencia valvular aórtica (Endocarditis infecciosa, aneurisma de Aorta)
 Comunicación interventricular aguda (por infarto del miocardio-IM-)
 Sobrecarga aguda de presión del VD (Embolismo Pulmonar)

3.- COMPROMISO DEL LLENADO VENTRICULAR

 Enfermedad valvular mitral (Estenosis)
 Pericarditis constrictiva
 Miocardiopatía restrictiva
 Hipertensión arterial
 Senilidad
 Cardiopatía hipertrófica
 Cardiopatía isquémica

Factores desencadenantes y/o agravantes de la IC

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca resultan del trastorno ocasionado en la función de
otros órganos. Los síntomas y signos dependen de la congestión pulmonar y/o sistémica, la limitación y
redistribución del gasto cardíaco, la hiperactividad simpática y del eje renina-angiotensina-aldosterona con la
consecuente retención hidrosalina, más los de la cardiopatía que produjo la IC.

 Insuficiencia Cardíaca Izquierda

Disnea paroxística nocturna, disnea de esfuerzo progresiva, ortopnea (intolerancia al decúbito supino),
tos nocturna, expectoración hemoptoica, roncus, sibilantes, crepitantes, R3 Izquierdo o galope
diastólico, taquicardia, cianosis periférica, hipotermia de las extremidades.

 Insuficiencia Cardíaca Derecha

Edema en miembros inferiores, R3 Derecho, nocturia, oliguria, fatiga, debilidad, astenia, confusión,
pérdida de la memoria, ansiedad, insomnio, delirio, psicosis, hepatomegalia y/o ingurgitación yugular,
ascitis, derrame pleural o anasarca.

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL según la NYHA (New York Heart Association): relaciona la aparición de la
disnea con el esfuerzo requerido para provocarla: CLASE FUNCIONAL (CF) I: Ausencia de síntomas -
Supervivencia >80% a los 4 años- ; CF II: Síntomas con actividad ordinaria; CF III: Síntomas con
actividad menor a la ordinaria; CF IV: Síntomas en reposo –Supervivencia 36% al año-

En la forma de presentación usual de la insuficiencia cardíaca que es la IC crónica, la disnea es el síntoma

más frecuente, que progresa de grandes a pequeños esfuerzos, disnea de reposo, ortopnea y/o disnea
paroxística nocturna. Puede haber astenia, fatiga y síntomas cerebrales por caída del gasto cardíaco.

Se define IC avanzada al cuadro clínico caracterizado por la persistencia de síntomas en clase funcional (CF)
III-IV a pesar del tratamiento con diuréticos, digital, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(IECA) o antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II), antagonistas de la aldosterona (AA) y
betabloqueantes (BB), en un paciente con deterioro grave de la función ventricular. Esta definición implica un
muy mal pronóstico, es decir, un riesgo de muerte anual de aproximadamente el 35%.

DIAGNÓSTICO EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

El diagnóstico de IC es esencialmente clínico; puede realizarse habitualmente mediante la anamnesis y el

examen físico. Además, en la evaluación diagnóstica es importante considerar:
 LABORATORIO: Hematología, urea, creatinina, electrolitos séricos, Ca, Mg, glucemia, perfil lipídico,
transaminasas, bilirrubina, TSH (evaluación tiroidea), uroanálisis, serología para Chagas.
 BIOMARCADORES: Péptido natriurético tipo B (BNP), si diagnóstico incierto. Troponina y/o BNP para
la evaluación pronóstica.
 Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones
 RADIOLÓGICO: Estudio radiológico de Tórax PA y lateral izquierdo
 ECOCARDIOGRAMA bidimensional y Doppler
 PRUEBA DE EJERCICIO: Para objetivar la capacidad funcional
 MONITORIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA AMBULATORIA CONTINUA (HOLTER)

El análisis hematológico y la bioquímica sanguínea contribuyen a establecer la repercusión sistémica de la IC,

el hallazgo de causas exacerbantes o el diagnóstico diferencial etiológico. La determinación de hormonas
relacionadas con la función tiroidea (T3L, T4L, TSH) sería útil en pacientes con fibrilación auricular (FA),
taquicardia e IC de etiología desconocida. La serología de Chagas es particularmente útil si hay bloqueo de
rama derecha.

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El electrocardiograma (ECG) debe realizarse en todos los pacientes con sospecha de IC. Las alteraciones
electrocardiográficas en pacientes con IC son frecuentes y reflejan cambios estructurales del corazón
(trastornos de conducción, patrones de hipertrofia, agrandamiento y/o sobrecarga), aunque frecuentemente no
sugieren la etiología. La presencia de ondas Q patológicas puede indicar la presencia de secuela de infarto de
miocardio. Uno de los principales aportes del ECG reside en la determinación del ritmo cardíaco y el
diagnóstico de arritmias. La presencia de un ECG completamente normal es rara y pone en dudas el
diagnóstico de IC, en especial IC con disfunción sistólica.

Radiografía del tórax: Debe realizarse en todos los pacientes con sospecha de IC. El hallazgo de
cardiomegalia, signos de congestión venocapilar, como redistribución del flujo vascular pulmonar hacia los
vértices y/o edema intersticial pulmonar, son signos de IC. La exclusión de enfermedad pulmonar como causa
de la sintomatología frecuentemente es aportada por la radiografía simple del tórax.

CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA DE JEFFERSON: Se basa en los hallazgos de signos de hipertensión

venocapilar pulmonar (HVCP) en la insuficiencia cardíaca:
 GRADO I: Hilios borrosos (< 15 mmHg)
 GRADO II: Inversión del patrón venoso por redistribución de flujo (15 – 20 mmHg): Cuernos de
venado o cefalización de vasos pulmonares
 GRADO III: Aparición de líneas B de KERLEY (20-30 mmHg): Engrosamiento de tabiques
interlobulillares por edema intersticial, de 1-2 mm y <2cm de longitud, paralelas entre sí y dispuestas
perpendicularmente a la pleura costal. Se perciben mejor al amplificar la imagen.
 GRADO IV: Aparición de radiopacidad de aspecto algodonoso -alas de mariposa- (Presión venosa >
30mmHg). Típico del edema agudo de pulmón.

Además, puede haber: Cardiomegalia, derrame pleural

Grado II

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 Grado III

Grado IV

Ecocardiografía El ecocardiograma Doppler es la prueba diagnóstica de mayor valor aislado en pacientes con
IC y su utilización deber ser de rutina en la evaluación inicial y en el seguimiento. Permite la identificación de
trastornos estructurales miocárdicos, valvulares y/o pericárdicos y define la presencia de disfunción sistólica y/o
diastólica. La medición de la fracción de eyección (FE) y de los volúmenes ventriculares, preferentemente
obtenida mediante cálculos biplanares, es un parámetro confiable en la evaluación de la función ventricular.
Una FE < 45% define (por consenso) la disfunción sistólica. El análisis de la motilidad parietal puede demostrar
alteraciones segmentarias que sugieran la etiología isquémica. El ecocardiograma también permite la
determinación hemodinámica no invasiva, con estimación del volumen minuto cardíaco, presiones de llenado
ventriculares y presiones pulmonares. El eco estrés con dobutamina ha demostrado que es útil para la
evaluación de isquemia y/o viabilidad miocárdica y para determinar la reserva contráctil. La ecografía
transesofágica tiene su indicación primaria cuando la ventana torácica es deficiente, se requiere mayor
definición en el estudio de disfunciones valvulares (en especial las protésicas) o se evalúa la presencia de
trombos auriculares.

Existen otras técnicas de evaluación no invasiva, con indicaciones precisas, de uso especializado como son la
Resonancia magnética cardíaca, Tomagrafía axial computarizada multicorte, Técnicas radioisotópicas,
Tomografía por emisión de positrones (TEP).

Capacidad funcional mediante la prueba de ejercicio (de esfuerzo) La prueba de ejercicio permite establecer en
forma objetiva la gravedad de la alteración de la capacidad funcional y monitorizar el progreso o la respuesta al
tratamiento médico y tiene valor pronóstico.

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Monitorización electrocardiográfica ambulatoria continua (Holter) Su utilidad máxima reside en la detección de
taquiarritmias paroxísticas supraventriculares y/o ventriculares o presencia de bradiarritmias intermitentes que
con frecuencia son causales o agravantes de los síntomas de IC.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA

En general, el tratamiento de la insuficiencia cardíaca debe ir dirigido a: aumentar la sobrevida, la capacidad de

ejercicio y la calidad de vida, y disminuir la morbilidad (sintomatología y hospitalizaciones), los cambios
neurohormonales y la progresión de la IC.

Como ya se ha descrito, la clasificación del ACC/AHA permite diferenciar estadios de riesgo para el desarrollo
de IC y estadios de IC propiamente dicha y establecer su correspondiente tratamiento. Los dos primeros
estadios de esta clasificación corresponden a pacientes asintomáticos: estadio A, pacientes con factores de
riesgo para el desarrollo de la enfermedad (hipertensión arterial, diabetes, tabaquismo, antecedentes
heredofamiliares, obesidad, síndrome metabólico, drogas cardiotóxicas como las antraciclinas, infección
chagásica), aún no padecen IC ni alteraciones cardíacas estructurales, donde está indicada la prevención
primaria, es decir el tratamiento de los factores de riesgo modificables; el tratamiento de la hipertensión puede
reducir el riesgo de IC en más del 50%. Estadio B, pacientes que nunca tuvieron síntomas de IC pero con alto
riesgo de presentarlos, que tienen daño estructural miocárdico (evento clínico: infarto de miocardio previo,
hipertrofia del ventrículo izquierdo, disfunción sistólica o diastólica asintomática y valvulopatía asintomática ),
donde se impone la prevención secundaria. Los estadios C (CF I y II) y D (CF III y IV) corresponden a
pacientes con IC clínica que evolutivamente han presentado deterioro de la función ventricular (sintomática). El
estadio D corresponde a los pacientes en etapa final con síntomas refractarios al tratamiento óptimo disponible
y requieren estrategias de sostén especiales.

En la actualidad, se recomienda que el estadio en el que el paciente se encuentra sea la guía para el
tratamiento farmacológico. Estadío A: En presencia de factores de riesgo y ausencia de alteraciones morfo-
funcionales cardiacas, el tratamiento está dirigido a controlar los factores de riesgo que pueden causar daño
cardiaco. Estadío B: En presencia de alteraciones morfo-funcionales cardiacas, asintomáticos, se deben
emplear todos los tratamientos para la IC en estadío A. El tratamiento está dirigido a preservar la función
ventricular sistólica, a disminuir el proceso de remodelación cardiaca y a reducir la morbi-mortalidad. Además
se utilizan los bloqueadores beta-adrenérgicos y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Estadío C: Cuando los pacientes tienen alteraciones morfo-funcionales y síntomas y signos de IC, aunque más
adelante se transformen en asintomáticos, deben recibir los medicamentos indicados en el estadío B más
diuréticos, digitálicos y antagonistas de la aldosterona. El estadío D abarca a los pacientes con IC resistente al
tratamiento y a menudo incluye pacientes con repetidas hospitalizaciones. Estos pacientes experimentan
síntomas limitantes en su vida cotidiana.

TRATAMIENTO (Metas)

Estadío A (en riesgo de IC)

 Estilo de vida saludable para el corazón
 Prevenir coronariopatía
 Prevenir anormalidad estructural del VI
Se deben tratar los factores de riesgo (hipertensión, dislipidemia, diabetes, enfermedad coronaria) y mejorar
los hábitos de vida (ejercicio, control de peso, eliminar tabaquismo)

Estadío B (Con alteraciones estructurales sin síntomas de IC)

 Prevenir síntomas de Insuf Cardíaca (IC)
 Prevenir mayor Remodelación Cardíaca
Se indican todas las recomendaciones del estadío A más IECA o BRA y BB si está disminuida la fracción de
eyección.

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Estadios C y D
 Corregir las causas subyacentes
 Corrección de causas precipitantes o agravantes
 Control de síntomas y signos de IC
 Prevenir hospitalizaciones y mejorar calidad de vida
 Enlentecer progresión de la IC y prevenir mortalidad

Se indican todas las recomendaciones del estadío A más restricción de sal, diuréticos si hay sobrecarga de
líquidos y antagonista de aldosterona. En el estadío D, se requiere apoyo circulatorio mecánico (dispositivos de
asistencia ventricular izquierda –DAVI-, apoyo biventricular y el corazón artificial total) o trasplante cardíaco,
además de cuidados paliativos.

TRATAMIENTO de CAUSAS SUBYACENTES

 Enfermedad de Chagas
 Cardiopatía isquémica
 Cardiopatías congénitas
 Hipertensión arterial sistémica
 Pericarditis constrictiva
 Regurgitación aórtica o mitral aguda

TRATAMIENTO de PRECIPITANTES Y/O AGRAVANTES

 Abandono o disminución de la medicación
 Excesos alimentarios o físicos, ingesta de sal o sobrecarga hídrica
 Crisis hipertensiva
 Síndrome coronario agudo
 Embolismo pulmonar
 Stress emocional
 Infecciones (particularmente respiratorias)
 Arritmias cardíacas (taquiarritmias, FA)
 Diabetes descompensada
 Hipertiroidismo
 Anemia
 Insuficiencia renal
 Embarazo

 TRATAMIENTO: CONTROL DE SÍNTOMAS Y SIGNOS Se deben considerar tanto medidas

generales, como farmacológicas y no farmacológicas

Medidas generales (no farmacológicas): Educación del paciente para asegurar adherencia al
tratamiento (se debe informar al paciente y a su familia acerca de la enfermedad, sus síntomas, los
controles y los signos de descompensación y estimular el autocuidado y la consulta precoz), actividad
física regular si clínicamente estable, restricción de sal; restricción de agua en pacientes
hiponatrémicos; cuidado del peso; abstinencia o moderación de la ingesta de alcohol (<30 g/día), cese
del tabaquismo, vacunas antigripal y antineumocócica

Medidas farmacológicas: Claramente definidas en sujetos con disfunción sistólica. Están dirigidas a
mejorar la sobrevida y disminuir los síntomas. Existe evidencia para sustentar el uso de distintos
grupos de drogas para estos fines:
 1.- VASO DILATADORES: Iniciar dosis bajas y titular c/2-4 semanas, hasta llegar a la dosis máxima a
menos que hayan efectos adversos. Vigilar función renal y electrolitos.
 1.1- IECA (Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina): En pacientes con FE <
40% asintomáticos (Estadío B) o con IC (estadíos C y D) leve a grave (CF I-IV), salvo

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 contraindicaciones o que no se toleren. Reduce morbilidad y mortalidad; mejoran la capacidad
funcional y el pronóstico. Opciones:
• Captopril: 6,25 – 50/100 mg TID Enalapril: 2,5 – 20 mg BID
• Lisinopril: 2,5 – 40 mg OD Fosinopril: 5 – 40 mg OD
• Perindopril: 2 – 16 mg OD Quinapril: 5 – 20 mg BID
• Ramipril: 1,25 – 10 mg OD Trandolapril: 1 – 4 mg OD

OD: una vez al día; BID: Dos veces al día; TID: Tres veces al día, preferible en horario fijo.

Contraindicaciones: - Antecedentes de angioedema, Estenosis arterial renal bilateral, -Potasio sérico >
5 mEq/L Creatinina sérica > 2,5 mg/dl
Efectos adversos: azoados,  K+, hipotensión, tos, angioedema
Deben evaluarse nuevamente la función renal y los electrolitos 1, 3 y 6 meses luego de alcanzar una
dosis de mantenimiento y luego cada 6 meses. Si el potasio es > 5,5 mEq/L, la dosis debe reducirse a
la mitad; si es > 6 mEq/L, debe suspenderse. Si tos, debe considerarse el cambio del IECA por un
antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II).
 1.2.- ARA II (Antagonistas de Receptores de Angiostensina II): En pacientes con FE< 40%,
asintomáticos o con IC leve a grave (CF I-IV) con intolerancia a los IECA y en pacientes con
FE< 40% e IC sintomática en tratamiento con dosis óptima de IECA y BB, a menos que estén
tratados con AA
• Candesartán: 4 – 32 mg OD
• Losartán : 25 -100 mg OD
• Valsartán : 20- 160 mg BID
Contraindicaciones: Estenosis arterial renal bilateral, Potasio sérico > 5 mEq/L, Creatinina sérica >
2,5 mg/dl, pacientes tratados con IECA y AA.
Efectos adversos: Deterioro de la función renal, hiperpotasemia, hipotensión sintomática.

 1.3.- HIDRALAZINA Y DINITRATO DE ISOSORBIDE (HDZN + DNI)

Su indicación se restringe a:
- Pacientes afroamericanos con FE < 40% e IC sintomática en tratamiento con dosis óptima de IECA o
ARA II, betabloqueantes y antagonistas de aldosterona.
- Pacientes con FE < 40%, asintomáticos o con IC leve a grave (CF I-IV) que no toleren la indicación
de IECA ni de ARA II
Combinación a dosis fija HDZN /DNI: 37,5mg / 20 mg – 75 /40 mg TID
HDZN + DNI: 25-50 mg + 20 mg TID o QID – 100 mg + 40 mg TID.
Contraindicaciones: Hipotensión sintomática, lupus eritematoso sistémico, enfermedad renal grave.
Efectos adversos: Artralgias y mialgias, hipotensión arterial sintomática (considerar el ajuste en las dosis de la
medicación concomitante), pleuritis, pericarditis, fiebre, exantema súbito, síndrome similar al lupus eritematoso
sistémico.
Durante su uso debe evitarse los inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafil y similares).
 2.- USO DE BETABLOQUEANTES (BB): Iniciar con dosis bajas y luego titular.
 Pacientes con FE < 40% asintomáticos o con IC leve a grave (CF I-IV), a menos que existan
contraindicaciones o no se toleren. Reducen hospitalizaciones y mortalidad, mejoran capacidad
funcional. Opciones:
 Bisoprolol: 1,25 – 10 mg OD
 Carvedilol: 3,125 – 50 mg BID
 Metoprolol XL (de acción prolongada): 12,5 – 200 mg OD
 Nevibolol: 1,25 –10 mg OD
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 Contraindicaciones: Bloqueo auriculoventricular (AV) de 2do o 3er grado, Enfermedad del nodo
sinusal,- Bradicardia sinusal (< 50 lpm). Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica son una
contraindicación relativa, se deben elegir fármacos selectivos.
Efectos adversos: Empeoramiento de los síntomas de IC (puede ser necesario disminuir la dosis),
bradicardia extrema, hipotensión sintomática.
 3.- DIURÉTICOS: Para mejorar síntomas en pacientes con IC FE<40 (Estadío C, clase II-IV) y
evidencia de retención hidrosalina, a menos que contraindicado. Iniciar con dosis baja y titular a la
menor dosis efectiva para mantener un peso seco estable. Meta:  1 kg de peso/día. Importante:
restricción de sal (<2 g / día)
 DE ASA: Vía endovenosa (VEV) si IC aguda o reagudización de IC crónica.
• FUROSEMIDA: 20 -80 mg/día; si insuficiencia renal, hasta 200 mg TID
• Bumetanida: 0,5 - 2 mg/día; si insuficiencia renal, hasta 10 mg / día
 TIAZÍDICOS (efecto sinérgico con diuréticos de asa: bloquea la reabsorción distal de sodio)
• HIDROCLOROTIAZIDA: 25 -50 mg BID
• Clortalidona: 50 -100 mg / día
 AHORRADORES DE POTASIO si tendencia a hipokalemia
• AMILORIDA: 5 -10 mg / día (mejor Antagonistas de aldosterona)
Efectos adversos: Depleción de volumen, hipotensión arterial,
deshidratación, insuficiencia renal, Na,  o  K,  Mg
 4.- ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA (AA): Reduce hospitalizaciones e incrementa sobrevida
cuando se agrega al tratamiento con IECA o un ARA II y un BB.
 Pacientes con FE < 35% e IC moderada o grave (CF III-IV), a menos que existan
contraindicaciones o no se toleren
 Pacientes que hayan sufrido un IAM reciente (días 3 a 14), con FE < 40%, y con IC clínica o
diabetes
• ESPIRONOLACTONA: 12,5 mg OD – 25 mg OD o BID
• EPLERENONA: 25 – 50 mg OD (si no tolera espironolactona)
CONTRAINDICACIONES: Potasio sérico > 5 mEq/L, Creatinina sérica > 2,5 mg/dl, tratamiento
concomitante con diuréticos que aumentan el potasio o suplementos de potasio.
Efectos adversos: Hiperpotasemia (si el nivel de potasio es > 5,5 mEq/L, debe disminuirse la dosis a la
mitad. Si aumenta por encima de 6 mEq/L, debe suspenderse), deterioro de la función renal (si
creatinina sérica aumenta por encima de 2,5 mg/dl, debe reducirse a la mitad la dosis de
espironolactona y si es mayor de 3,5 mg/dl debe suspenderse), ginecomastia (en este caso, debería
sustituirse la espironolactona por eplerenona).
 5.- INOTRÓPICOS
DIGOXINA Para disminuir hospitalizaciones por descompensación y mejorar síntomas. No disminuye
mortalidad.
 En pacientes con FE < 40%, IC moderada a grave (CF III-IV) y Fibrilación auricular (FA)
 Podría usarse en pacientes con FE < 40% e IC sintomática, en ritmo sinusal (RS), en
tratamiento con dosis óptimas de IECA o ARA II, BB, AA
 NO está indicada para descompensación aguda
 Digoxina: 0,0625 - 0,25 mg / día
Contraindicaciones: Bloqueo AV de 2do o 3er grado sin marcapaso permanente, síndrome de
preexcitación, intolerancia previa a la digoxina.
Efectos adversos: Bloqueo sinoauricular y auriculoventricular, arritmias auriculares y ventriculares,
especialmente en presencia de hipopotasemia, signos de toxicidad: confusión mental, náuseas,
vómitos, hiporexia, alteración visual

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6.- OTROS:
- Anticoagulantes: En ausencia de contraindicación. En pacientes con fibrilación auricular (FA), para
prevención de cardioembolismo cerebral (warfarin, dabigatrán, apixabán o rivaroxabán). En pacientes
hospitalizados, prevención de tromboembolismo venoso (bajas dosis de heparina no fraccionada, heparina de
bajo peso molecular: enoxaparina, dalteparina, o Fondaparinox). Efectos adversos: Eleva riesgo de sangrado.
- Antiarrítmicos: Control de frecuencia ventricular en FA, con betabloqueantes, amiodarona, o digoxina.

- Ivabradina: Para el control de frecuencia ventricular en pacientes con dosis máximas toleradas de BB que
persisten con FC >70 lpm en reposo o con contraindicación de BB o digital y FC >70 lpm. Dosis debe ser de
7,5 mg BID. Efectos adversos: náuseas, vómitos, alteraciones visuales (visión borrosa, fosfenos), trastornos
psiquiátricos, bradicardia.

 Terapia con Dispositivos: En casos seleccionados

 Desfibrilador-cardiovertor implantable
 Terapia de resincronización cardíaca con marcapasos biventricular
 VASODILATADORES PARENTERALES
 Si edema agudo de pulmón, crisis hipertensiva o no respuesta a diuréticos
 CONTRAINDICADO SI HAY HIPOTENSIÓN ARTERIAL
 Requiere monitorización de la Presión Arterial
 NITROGLICERINA (Ppal Venodilatación)  P Llenado VI
5 – 10 g / min,  c/3-5 min, Dosis Máxima: 200 g / min
Efectos adversos: Hipotensión, cefalea
 NITROPRUSIATO DE SODIO (Vasodilatación mixta)
5-10 g / min,  c/5 min, Dosis máxima 400 g / min. Durante <48h
EA: Hipotensión, taquicardia refleja, toxicidad por tiocianato
 INOTRÓPICOS PARENTERALES (En shock cardiogénico e IC estadío D): Sólo requerido por una
pequeña proporción de los pacientes hospitalizados
DOPAMINA
 DOSIS DOPA: 1 – 3 g / kg /min  RVP
 DOSIS BETA: 3 – 10 g / kg / min Moderado Inotrópico + (1)
 DOSIS ALFA: > 10 g / kg / min  RVP (Vasopresor)
DOBUTAMINA
 2,5 g / kg / min, Dosis Máxima 20 g / kg / min
  Volumen sistólico y gasto cardíaco
  FLUJO RENAL
 POTENTE INOTRÓPICO+ (1>>> 2 )
 En IC refractaria
 Ultrafiltración:
 En caso de insuficiencia renal o IC refractaria
 Balance negativo máximo 1500cc por sesión
 Soporte circulatorio mecánico
 Balón de contrapulsación aórtica
 Dispositivos de asistencia ventricular izquierda
 Corazón artificial total
 Trasplante cardíaco

El tratamiento de la IC diastólica (ICFEc) es puramente sintomático y etiológico. Es importante el control de la

presión arterial y de la frecuencia ventricular, así como la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda y el
control de la isquemia miocárdica. Los IECA suelen mejorar la relajación y la distensibilidad en pacientes con
disfunción diastólica. El control de la frecuencia cardíaca y el mantenimiento del ritmo sinusal permiten
optimizar el llenado ventricular. El tratamiento con bloqueadores beta es efectivo no sólo por estos

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mecanismos, sino también por su efecto inhibitorio neurohormonal. Además, se debe optimizar el estado de
los líquidos con el uso de diuréticos si se evidencia sobrecarga hídrosalina.

Resumiendo, todos los pacientes con IC en cualquiera de sus estadios deberían recibir IECA (o en su defecto
un ARA II) y BB. En los pacientes sintomáticos o con signos de retención hidrosalina están indicadas las
medidas generales y deben recibir diuréticos. En los que se encuentren en CF III-IV se recomienda además un
AA y la digoxina puede indicarse para disminuir las hospitalizaciones o en caso de FA. Las demás medidas
farmacológicas tienen indicaciones específicas.

Es importante tener siempre presente que la adherencia al tratamiento tiene un papel fundamental en la
reducción de la morbimortalidad de los pacientes con IC crónica y que todos los esfuerzos que se hagan en
este sentido tendrán resultados positivos sobre la calidad de vida y la sobrevida del enfermo.

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