FACULTAD DE CIENCIA QUIMICAS

MATERIA: Análisis clínicos especiales

DOCENTE: Dra. Adriana Moreno Martínez
ALMUNOS: Kassel Guzmán Rojas
SEMESTRE: 6 GRUPO: A
El examen general de orina (EGO) es parte del diagnóstico y las valoraciones regulares; puede
suministrar una cantidad significativa de información preliminar sobre los riñones y otros procesos
metabólicos; puede detectar enfermedades en vías urinarias y procesos patológicos extrarrenales.
Se realiza de manera diagnóstica en pacientes con dolor abdominal o lumbalgia, disuria, hematuria o
frecuencia urinaria. Es parte de una valoración regular en individuos con enfermedad renal crónica y
algunos trastornos metabólicos. Un examen general de orina incluye indicaciones sobre su color,
apariencia y olor; PH; y presencia de proteínas, glucosa, cetonas, sangre, y esterasa leucocitaria. De
manera adicional, se analiza la orina bajo el microscopio por GR, GB, cilindros, cristales y bacterias.
La observación de estas características proporciona información preliminar acerca de trastornos como
hemorragia glomerular, enfermedad hepática, metabolopatías congénitas e infección urinaria. La
determinación de la densidad ayuda en la evaluación de la función tubular renal. Los resultados de
los aspectos físicos del análisis de orina también pueden utilizarse para confirmar o explicar datos de
los aspectos químicos o microscópicos de este análisis.

UROBILINOGENO
Generalidades:
En el intestino, la mayor parte de la bilirrubina se convierte en urobilinogen o stercobilinogen por la
acción de ciertas bacterias que componen la flora intestinal. Aproximadamente la mitad del
urobilinógeno formado en el intestino se absorbe en la circulación sanguínea portal y se devuelve al
hígado. En el hígado, la mayor parte del urobilinógeno se excreta de nuevo en la bilis y se devuelve
al intestino.
Una cantidad muy pequeña de urobilinogen cerca de 1 por ciento del urobilinogen formado se excreta
del cuerpo en la orina como urobilinogen o también se puede convertir en urobilin, que da a la orina
su color característico con los otros pigmentos de color (urochroms).
La presencia de urobilinógeno y la de urobilina tienen la misma importancia clínica, sin embargo,
participan en diferentes reacciones químicas, y la orina se prueba con más frecuencia para el
urobilinógeno.

Significado clínico:
La orina a menudo se analiza para detectar aumentos en el urobilinógeno cuando se investiga la
ictericia hemolítica o un trastorno hepático en el que se deteriora la función hepática

Valores de referencia:
Normalmente se excretan 1-4 mg de urobilinógeno en la orina cada día.
Patologías Asociadas:
Los niveles de urobilinógeno en la orina suelen ser muy bajos, pero pueden aumentar con
enfermedades hepáticas, como cirrosis y hepatitis, y enfermedades de la sangre que aumentan la
tasa de destrucción de los glóbulos rojos, como la anemia hemolítica.

Los valores de urobilinógeno disminuyen con obstrucción biliar, que impide que la bilirrubina
conjugada llegue a LOS intestinos para la conversión a urobilinógeno (y al mismo tiempo hay un
aumento en la bilirrubina circulante y la excreción de bilirrubina por los riñones). Algunos
medicamentos, como el cloruro de amonio o el ácido ascórbico pueden disminuir los niveles. La
prueba se realiza con una

reactivo.

Bibliografía:
 Free, A.H. et Free, H.M.(1975)Urinalysis in Clinical Laboratory Practice. Cleve Land: CRC
Press.
 Pagana K., Pagana T.,” Laboratorio Clínico. Indicaciones e interpretación de resultados”
(2010)

PROTEINAS
Generalidades:
La proteína es una macromolécula, compuesta de una o más cadenas de polipéptidos, cada una de las
cuales posee una secuencia de aminoácidos característica y peso molecular. Tiene muchas funciones
biológicamente importantes. Algunas de las funciones están actuando como enzima (e. g tripsina),
proteína de transporte (e. g hemoglobina, mioglobina) nutriente y proteína de almacenamiento (e. g
ovoalbúmina (huevo), caseína (leche), proteína contráctil o móvil (e. g actina, miosina) proteína
estructural (e.g queratina, fibroína, colágeno), proteína de defensa (e. g anticuerpos, fibrinógeno), y
proteína reguladora (e. g insulina, hormona del crecimiento).
La prueba de proteína urinaria es una de las partes más importantes y valiosas del análisis de orina de
rutina. La albúmina es una de las proteínas importantes, que aparece en la orina durante una condición
patológica. A menudo se presenta como un síntoma de enfermedad renal. Las globulinas se excretan
con menos frecuencia. La proteína Bence Jones es un tipo específico de globulina excretada en
mieloma múltiple.

Significado clínico:
La presencia de proteína en la orina se llama Proteinuria. Es uno de los indicadores más importantes
de la enfermedad renal y su presencia en la orina depende de la naturaleza del trastorno clínico y
patológico y de la gravedad de la enfermedad específica.

Tipos de proteinuria:
1. Proteinuria accidental o falsa
 Proteinuria accidental o falsa se produce cuando hay una mezcla de orina con un líquido proteinoso
como pus, sangre o secreción vaginal. Estos pueden ocurrir en una infección del riñón, la vejiga o la
vagina.
2. Proteinuria fisiológica o funcional.
Proteinuria fisiológica o funcional es la excreción de proteínas en asociación con fiebre, exposición
al calor o al frío, ejercicio excesivo, emocional el estrés, y la etapa posterior del embarazo. La
fisiología subyacente mecanismo que induce proteinuria en todos estos, es renal vasoconstricción.
3. Proteinuria postural (ortostática)
La proteinuria postural u ortostática es la excreción de proteína por pacientes que están de pie o
sentados durante mucho tiempo. La proteinuria es intermitente y desaparece cuando el individuo se
acuesta. También puede ocurrir durante la curvatura anormal de la médula espinal.
4. Proteinuria renal o verdadera
La proteinuria renal o verdadera ocurre cuando la proteína pasa de la sangre a la orina debido a algún
mal funcionamiento en el sistema de filtrado, ya sea en el glomérulo o túbulos.

Valores de referencia:
 Proteína: Ausente

Patologías Asociadas:

Mayor permeabilidad del glomérulo:

Normalmente, la membrana glomerular, la etapa inicial en la formación de orina, no es
permeable para las moléculas de proteínas. Si la membrana glomerular está
dañada, estasmoléculas de proteínas grandes pueden pasar a través y terminar en
la orina.
Disminución de la reabsorción normal en los túbulos
En condiciones normales, la pequeña cantidad de proteína (con menor peso molecular),
que se filtra a través del glomérulo, se reabsorbe de nuevo en el torrente sanguíneo. La
orina normal, porlo tanto, contiene sólo trazas de proteína, insuficiente para la detección
por pruebas de laboratorio de rutina. Sin embargo, la concentración de proteína que
normalmente
los filtros en el filtrado glomerular son extremadamente pequeños, y sólo el 1% del filtrado
glomerular se elimina del cuerpo como orina; el resto se reabsorbe. La falta de reabsorber
cualquierproteína de este gran volumen de filtrado glomerular dará lugar a cantidades
bastante grandes de
proteína en la orina.

Proteínas:
Concentraciones
aumentadas
Síndrome nefrótico.
Glomerulonefritis.
Hipertensión maligna.
Glomeruloesclerosis diabética.
Enfermedad de riñones poliquísticos.
Lupus eritematoso.
Síndrome de Goodpasture.
Intoxicación por metales pesados.
Pielonefritis bacteriana.
Tratamiento con fármacos nefrotóxicos
Una enfermedad renal que afecta a los glomérulos se acompaña de proteinuria.
Traumatismo
Las proteínas pueden pasar a la orina como resultado de la destrucción
traumática de labarrera hematourinaria.
Macroglobulinemia
Con la globulina elevada en la sangre se excreta albúmina en un intento por
mantener lahomeostasis oncótica.
Mielomas múltiples
Por lo general, los mielomas múltiples producen grandes cantidades de proteínas
en orina.
Insuficiencia cardiaca congestiva
Los factores fisiopatológicos de estas observaciones son múltiples. Es suficiente
señalar que la albúmina se filtra desde los glomérulos, los cuales se dañan de modo
temporal conestos padecimientos.
Preeclampsia.
Proteinuria ortostásica
Hasta 20% de los pacientes masculinos normales tiene pequeñas cantidades de
proteína enla orina cuando la muestra se obtiene en la posición erguida. No se conoce
con certeza estafisiopatología. Puede vincularse con la congestión pasiva del riñón
en esa posición.
Esfuerzo muscular excesivo
El esfuerzo prolongado sobre el músculo puede relacionarse con pequeñas
cantidades deproteína en la orina.
Trombosis de la vena renal
La congestión del riñón se vincula con la proteinuria.
Tumor vesical
Las neoplasias vesicales secretan proteína al interior de la vejiga.
Uretritis o prostatitis
La inflamación de las glándulas periuretrales o uretra puede causar proteinuria.
Amiloidosis
A menudo se relaciona con la proteinuria; puede ser tan grave que produzca
síndromenefrótico. Por lo regular, la amiloidosis renal se debe a otra enfermedad
grave y continua.

Bibliografía:
 Free, A.H. et Free, H.M.(1975)Urinalysis in Clinical Laboratory Practice. Cleve Land: CRC
Press.
 Lehninger, Albert (1982) Principios de Bioquimica. New York: Worth Publisher INC
 Pagana K., Pagana T.,” Laboratorio Clínico. Indicaciones e interpretación de resultados”
(2010)

GLUCOSA
Generalidades:
La glucosa, un monosacárido, es el principal azúcar en la sangre, que sirve a los tejidos como un
importante combustible metabólico. Es principalmente el producto final de la digestión de
carbohidratos, que proporciona energía para el proceso de vida. Cuando el cuerpo requiere energía
glucosa oxidada a piruvato y luego a acetilCoA y entrar en el ciclo Krebs (ácido tricarboxilico, TCA,
ciclo). A lo largo de estos procesos metabólicos da energía en forma de adenosina trifosfato (ATP).
ATP es un compuesto orgánico energético muy importante utilizado para la función corporal
adecuada. Cuando la glucosa no es necesaria para las necesidades inmediatas de energía del cuerpo,
se convierte en glucógeno y se almacena en el hígado y los músculos por el proceso metabólico
llamado glucogénesis. Cuando hay un exceso de glucosa en la sangre (especialmente después de los
carbohidratos comida), también se puede convertir en grasas.
El exceso de acetil-CoA formado y luego convertido en grasas para ser almacenado en el tejido.
Cuando se requiere mantener el nivel de glucosa en sangre, particularmente durante la
DESNUTRICION, el glucógeno se convierte en glucosa por glucogenólisis. Para mantener el nivel
de glucosa en sangre, se puede sintetizar a partir de precursores no hidratados como aminoácidos,
glicerol, lactato y etc. por el proceso metabólico, que se llama gluconeogénesis. El nivel de glucosa
en sangre es controlado por una hormona, la insulina, que es producida por los islotes beta de
Langerhans del páncreas. La insulina disminuye el contenido de glucosa en la sangre y aumenta su
utilización y almacenamiento en el hígado y el músculo como glucógeno.
La ausencia o menor producción de insulina dio lugar a Diabetes mellitus, que se caracteriza por unos
niveles elevados de glucosa en sangre (hiperglucemia) y glucosuria acompañante y puede ir
acompañada de cambios en el metabolismo de las grasas.
La glucosa es el azúcar más comúnmente encontrado en la orina, aunque otros azúcares, como la
lactosa, fructosa, galactosa y pentosa, pueden encontrarse bajo ciertas condiciones. Normalmente, la
orina no contiene una cantidad suficiente de azúcar para reaccionar con cualquiera de las populares
enzimas o pruebas reductoras. Cuando el azúcar aparece en la orina, muestra la anormalidad causada
por la enfermedad diabetes mellitus. Por lo tanto, las pruebas de azúcar en la orina son
extremadamente útiles en el seguimiento del tratamiento de la diabetes.

Significado clínico:
La presencia de una cantidad detectable de glucosa en la orina se conoce como glucosuria.
Normalmente casi toda la glucosa, que pasa de la sangre al filtrado glomerular, se reabsorbe de nuevo
en la circulación por los túbulos renales (túbulos contorneados proximales). Por lo general menos de
15 - 20 mg/dl (0,8 mmol) se excreta en la orina. Pero esta cantidad no puede ser detectada por las
pruebas de laboratorio de rutina. El término glucosuria se utiliza generalmente para describir la
presencia de más de la cantidad normal (15- 20 mg /dl) de glucosa en la orina.
La presencia de glucosa en la orina no es normal si es superior a 15 - 20 mg/dl. La concentración de
glucosa en sangre normalmente se encuentra entre 65 y 110 mg/dl. Después de una comida puede
aumentar a 120 - 160 mg/dl. Si la concentración de glucosa en sangre se vuelve demasiado alta
(generalmente más de 170 - 180 mg/dl), el exceso de glucosa no será reabsorbido en la sangre y la
glucosa comenzará a aparecer en la orina. La concentración más baja de glucosa en sangre que dará
lugar a la glucosuria se denomina como el umbral renal. La condición más común en la que el umbral
renal para la glucosa excede es la diabetes mellitus.
A veces bajo situaciones fisiológicas, la glucosuria puede ocurrir
 a. Después de una gran ingestión de carbohidratos
b. Cualquier cosa que estimule el sistema nervioso simpático, como excitación, estrés, etc.
c. Del 15 al 20% de los casos de embarazo pueden estar asociados con
glucosuria fisiológica.
d. Glucosuria renal: En algunas personas, la glucosuria se encuentra cuando la glucosa en sangre está
en el rango normal. Esto se conoce como glucosuria renal. Esto se debe de nuevo a la disminución
del umbral renal. Por lo general esta es una condición benigna.

Valores de referencia:
 Glucosa: Ausente

Patologías Asociadas:
Glucosuria patológica
Diabetes mellitus:
La condición más común para la glucosuria es la diabetes mellitus, un trastorno metabólico
debido a deficiencias de insulina. La glucosa no es adecuadamente metabolizada y la
concentración de glucosa en sangre aumenta, y cuando está en el rango de 170 - 180 mg
/dl, glucosa comienza a
aparecer en la orina.
Glucosuria debido a otros trastornos endocrinos:
La función trastornada de una serie de trastornos endocrinos puede causar hiperglucemia
y estopuede resultar en glucosuria, p.ej.
- Hipertiroidismo
- Hiperadrenalismo
- Hiperpitutarismo
- Algunas enfermedades del páncreas

Bibliografía:
 Free, A.H. et Free, H.M.(1975)Urinalysis in Clinical Laboratory Practice. Cleve Land: CRC
Press.
 Lehninger, Albert (1982) Principios de Bioquimica. New York: Worth Publisher INC
 Pagana K., Pagana T.,” Laboratorio Clínico. Indicaciones e interpretación de resultados”
(2010)

PH
Generalidades:
La importancia del PH urinario es sobre todo como ayuda para determinar la existencia de
trastornos sistémicos del equilibrio acido-básico del origen metabólico o respiratorio y para
 el manejo de alteraciones urinarias que requieren que la orina se mantenga en un PH
especifico.
El PH de la orina es útil para identificar cristales en la orina y determinar la predisposición
para formar un tipo litiásico especifico. La orina acida se relaciona con concreciones de
xantina, cistina, ácido úrico y oxalato de calcio. Para tratar o prevenir estos cálculos urinarios,
la orina debe mantenerse alcalina. La orina alcalina se vincula con litiasis de carbonato de
calcio, fosfato de calcio y fosfato de magnesio. Para tratar o prevenir estas concentraciones,
la orina debe mantenerse acida.

Significado clínico:
En la acidosis respiratoria o metabólica, no relacionada con trastornos de la función renal la
orina es acida. Si hay alcalosis respiratoria o metabólica, la orina es alcalina. Por
consiguiente, un PH urinario que no se ajusta a este patrón puede utilizarse para descartar el
trastorno sospechado o puede indicar un trastorno secundario a la incapacidad de los riñones
para secretar ácidos o bases.

Valores de referencia:
 Ph: 4.5-8.0

Patologías Asociadas:
pH:
Concentraciones aumentadas Concentraciones disminuidas
Alcalemia Acidemia
El componente renal de la homeostasis Para mantener la homeostasis, los
de pH provoca la excreción de base en riñones intentan excretar iones
exceso para intentar corregir el hidrógeno, con disminución del pH
desequilibrio ácido-base. urinario.
Infecciones del tracto urinario Inanición
Las bacterias que separan la urea dan Con la inanición, los ácidos cetónicos o
lugar a que la orina sea alcalina, a un metabolismo de glucosa deficiente
medida que la urea se convierte en pueden producir una orina ácida.
amoniaco.
Aspiración gástrica. Acidosis respiratoria
Se excretan iones hidrógeno y la
orina setorna ácida.
Vómito Diabetes Mellitus.
Acidosis tubular renal
Todas éstas se acompañan de una
excreciónreducida del ion hidrógeno y
por tanto aumenta el pH de la orina.

Bibliografía:
  Free, A.H. et Free, H.M.(1975)Urinalysis in Clinical Laboratory Practice. Cleve Land: CRC
Press.
 Pagana K., Pagana T.,” Laboratorio Clínico. Indicaciones e interpretación de resultados”
(2010);

DENSIDAD
Generalidades:
Es una medida de la concentración de partículas (incluidos desechos y electrolitos) en la
orina. La densidad especifica alta es indicativa de orina concentrada; una densidad baja
señala orina diluida. Se refiere al peso de la orina en comparación con el del agua destilada
(la cual tiene una densidad especifica de 1.00). Las partículas en la orina le confieren peso, o
densidad, especifica.

Significado clínico:
La densidad especifica se utiliza la concentración y potencia excretora de los riñones. La
enfermedad renal tiende a disminuir la capacidad de concentración. Como resultado, las
enfermedades renales crónicas se relacionan con una densidad especifica baja de la orina,
misma que debe interpretarse en relación con la presencia o ausencia de glucosuria y
proteinuria.

Valores de referencia:
 Densidad:1.0002-1.035 g/mol

Patologías Asociadas:
DENSIDAD ESPECÍFICA:
Concentraciones aumentadas: Concentraciones disminuidas:
Deshidratación Sobrehidratación
Los riñones reabsorben toda el agua Se excreta el exceso de agua, lo cual
disponible, de tal modo que la orina produce orina diluida con densidad
excretada está concentrada. específica baja.

Tumor o traumatismo hipofisarios Diabetes insípida

El síndrome de secreción inapropiada Una secreción inadecuada de ADH da
de hormona antidiurética (SIADH) lugar a una reabsorción atenuada de
resulta en una reabsorción excesiva de agua. Se excreta el exceso de agua, lo
agua y orina concentrada. cual provoca una densidad específica
baja.
Flujo reducido de sangre renal Insuficiencia renal
La orina se concentra a través de la En la insuficiencia renal crónica, el
secreción de la hormona antidiurética riñón pierde su capacidad de
(ADH) y el sistema renina- concentrar la orina a través de la
angiotensina. reabsorción de agua. Se excreta el
exceso de agua, lo cual crea una orina
diluida con densidad específica baja.
Glucosuria y proteinuria Diuresis
Estas partículas de glucosa y Los diuréticos tienden a ocasionar
proteínaaumentan la densidad dilucióny flujo urinario voluminoso
específica.
Restricción de agua.
Fiebre.
Sudoración excesiva.
Vómito.
Diarrea
Las cinco situaciones clínicas
anteriores se vinculan con un volumen
de sangre disminuido. Provocan orina
concentrada mediada a través de la
secreción de ADH y
el sistema renina-angiotensina.

Bibliografía:
 Free, A.H. et Free, H.M.(1975)Urinalysis in Clinical Laboratory Practice. Cleve Land: CRC
Press.
 Pagana K., Pagana T.,” Laboratorio Clínico. Indicaciones e interpretación de resultados”
(2010)

LEUCOCITOS
Generalidades:

Significado clínico:
Por lo general se encuentran pocos GB en el sedimento de la orina durante el análisis
microscópico. La presencia de cinco o más GB en la orina indica ITU que compromete a la
vejiga, los riñones, o ambos. Se debe realizar un cultivo de orina fresca para una valoración
mayor. Los cilindros de GB se encuentran con más frecuencia en las infecciones renales.

Valores de referencia:
 Leucocitos: 0-5 campo

Patologías Asociadas:
Esterasa leucocitaria. Esta es una enzima que se encuentra en los glóbulos blancos (WBCs) e indica
la presencia de piouria.

Infección del tracto urinario (ITU)

Piouria estéril (véase más abajo)

Bibliografía:
  Pagana K., Pagana T.,” Laboratorio Clínico. Indicaciones e interpretación de resultados”
(2010);
 Urinalysis. (2011). Lab Tests Online. Retrieved May 05, 2021, from
http://www.labtestsonline.org/understanding/analytes/urinalysis/ui_exams2.html

ERITROCITOS
Generalidades:
Significado clínico:
Cualquier alteración de la barrera sangre-orina, en los planos glomerular, tubular o vesical,
da lugar a que los GR ingresen a la orina. La hematuria puede ser microscópica o
macroscópica.
Debe considerarse que los pacientes con más de tres GR por campo de alta potencia en 2 de
3 muestras de orina recolectadas apropiadamente tienen microhematuria y, por lo tanto,
deben valorarse por posibles causas patológicas.

Valores de referencia:
 Eritrocitos: 0-2 por campo

Patologías Asociadas:

Hematuria microscópica
Es la hematuria en ausencia de un cambio visual en el color de la orina. Tan sólo 2 a 3 RBC/hpf
pueden hacer que la varilla de inmersión positiva
Pigmentos de hemo
Ácido ascórbico
Puede enmascarar la hematuria verdadera (es decir, falso negativo)

Bibliografía:
 Urinalysis. (2011). Lab Tests Online. Retrieved Retrieved May 05, 2021, from
http://www.labtestsonline.org/understanding/analytes/urinalysis/ui_exams2.html
 Pagana K., Pagana T.,” Laboratorio Clínico. Indicaciones e interpretación de resultados”
(2010);

NITRITOS
Generalidades:
Las pruebas de nitrito no formaban parte del análisis de orina de rutina. Se incluye recientemente en
tiras comerciales de reactivos múltiples como Combur 9 y NMultistix. La detección de nitrito en la
orina se puede utilizar para indicar la presencia de bacterias como Escherchi coli, proteius, klebsiella,
enterobacter, citrobacter y salmonella reducirá el nitrato urinario a nitrito. La presencia de nitrito
urinario (en la muestra de orina recogida bajo condición estéril) indica la existencia de una infección
del tracto urinario.

Significado clínico:
La detección de estas infecciones es particularmente importante en mujeres embarazadas y niñas
jóvenes para prevenir daños renales permanentes. Dado que la tasa de detección aumenta cuando la
orina se mantiene en la vejiga durante al menos 4-6 horas, el examen de nitrito debe realizarse en la
primera muestra de orina de la mañana.

Valores de referencia:

Patologías Asociadas:
Las enterobacterias convierten el nitrato urinario en nitrito, y por lo tanto una prueba positiva
sugiere ITU. Tenga en cuenta que no todos los organismos producen nitrito, por lo que UTI puede
estar presente con un nitrito negativo también.

Bibliografía:
 Moses, S. (2008, May 10). Urine nitrite. Family Practice Notebook. Retrieved May 05,
2021, from http://www.fpnotebook.com/Urology/Lab/UrnNtrt.htm
 Pagana K., Pagana T.,” Laboratorio Clínico. Indicaciones e interpretación de resultados”
(2010);

CUERPOS CETONICOS
Generalidades:
Los cuerpos cetónicos, también llamados cetonas, son un grupo de tres sustancias relacionadas, como
acetona, acetoacetato (ácido acetoacético o ácido diacético), y β-hidroxibutirato (ácido β-
hidroxibutírico).
Los cuerpos cetónicos son productos normales del metabolismo de la grasa. Normalmente no son
detectables en la sangre o la orina. En el metabolismo normal, la grasa se descompone en los tejidos
a glicerol y ácidos grasos. Los ácidos grasos libres son transportados por la albúmina plasmática al
hígado donde se descomponen en moléculas de acetil coenzima A (acetil Co-A). Estos se condensan
con oxaloacetato en el ciclo de Krebs para producir citrato. El citrato se oxida para producir calor y
energía.
Siempre que hay carbohidratos inadecuados en la dieta o un defecto en el metabolismo o absorción
de carbohidratos, el cuerpo metaboliza cantidades crecientes de ácidos grasos, que luego se convierte
en una cantidad excesiva de acetil-CoA.
Las moléculas extra de acetil-CoA se unen en pares para formar ácido acetoacético. La mayor parte
de esto se reduce a ácido β-hidroxibutírico, mientras que algunos se descarboxilan a acetona. Los
ácidos acetoacético y β-hidroxibutírico se transportan en la sangre a los tejidos periféricos para servir
como combustible alternativo para las células. En los tejidos periféricos estos cuerpos cetónicos son
 reconvertidos a acetil-CoA, y oxidados por el ciclo del ácido tricarboxílico para dar energía. La
acetona se excreta en la orina.

Significado clínico:
Cuando la tasa de formación de cuerpos cetónicos es mayor que la tasa de su uso, sus niveles
comienzan a subir en la sangre, que se llama ketonemia, y finalmente en la orina, que se conoce
como ketonuria.
Estas dos condiciones se observan con mayor frecuencia en casos de hambre y diabetes mellitus. Los
cuerpos cetónicos se pueden ver también en la orina durante vómitos prolongados, diarrea severa,
anestesia, daño hepático severo, ingesta alta de grasa y dieta baja en carbohidratos.
La producción excesiva y la acumulación de cuerpos cetónicos puede conducir a la cetosis. Su efecto
fisiológico es grave porque el ácido acetoacético y el ácido β-hidroxibutírico contribuyen al exceso
de iones de hidrógeno en la sangre, lo que resulta en acidosis - una condición que tiende a disminuir
el pH de la sangre. Si no se corrige en el tiempo, esto puede resultar en la muerte.
Otro efecto fisiológico de la acumulación de cetonas se refiere a la sustancia acetona y ácido
acetoacético. Se ha encontrado que ambos son tóxicos para el tejido cerebral cuando están presentes
en cantidades mayores en la sangre. Así que esta condición puede resultar en daño cerebral
permanente.
Cuando las cetonas se acumulan en la sangre y la orina, no se producen en concentraciones iguales.
El ácido β-hidroxibutrico está presente en la mayor concentración y la acetona en las concentraciones
más pequeñas. Sin embargo, la mayoría de las pruebas para cetonuria son más sensibles a la presencia
de acetoacetato. No hay pruebas de laboratorio simples para el ácido β-hidroxibutírico. La mayoría
de las pruebas reaccionan con acetona y acetoacetato o ambos.

Valores de referencia:
 Cuerpo cetónico: Ausente

Patologías Asociadas:
CETONAS:
Diabetes mellitus mal controlada.
Inanición.
Alcoholismo.
Vómito prolongado.
Anorexia.
Ayuno.
Dietas altas en proteína.
Enfermedades por depósito de glucógeno
Un metabolismo de glucosa deficiente provoca el catabolismo de grasa para la
producciónde energía. Las cetonas se forman y vierten en la orina.
Enfermedades febriles en lactantes y niños.
Hipertiroidismo.
Estrés intenso o enfermedad
Los estados hipermetabólicos producen un uso excesivo de glucosa. Las grasas se
degradan. Se forman cetonas y pasan a la orina.
Ingestión excesiva de ácido acetilsalicílico.
La toxicidad del ácido acetilsalicílico se vincula con una producción reducida de
glucosa.Se forman cetonas y se desplazan a la orina.
Anestesia.
La fisiopatología de esta enfermedad es probablemente multifactorial. Los
efectos defármacos, inanición y enfermedad grave pueden alterar la formación de
cetonas.

Bibliografía:
 Ketones. (2009, July 14). Diabetes Health Center: Web MD. Retrieved May 05, 2021, from
http://diabetes.webmd.com/ketones-14241
 Pagana K., Pagana T.,” Laboratorio Clínico. Indicaciones e interpretación de resultados”
(2010);

BILIRRUBINA
Generalidades:
La bilirrubina es un producto de desecho que debe eliminarse del cuerpo. Se forma por la
descomposición de la hemoglobina en las células reticuloendoteliales del bazo y la médula, o sea, y
luego se transporta al hígado.
En su camino al hígado no es soluble en agua, y se transporta a través del torrente sanguíneo vinculado
a la albúmina plasmática. Esta forma insoluble de bilirrubina se conoce a menudo como bilirrubina
libre o bilirrubina no conjugada o bilirrubina indirecta. Desde esta albúmina - forma unida es insoluble
en agua; no aparece en la orina. En el hígado la bilirrubina se convierte en un producto soluble en
agua por conjugación con ácido glucurónico para formar glucurónido de bilirrubina. La forma soluble
en agua se llama bilirrubina conjugada. También se llama bilirrubina directa.
Las células hepáticas que forman la bilirrubina conjugada la excretan en la bilis y luego se excretan
en el tracto intestinal a través del conducto biliar. En el intestino delgado esta bilirrubina conjugada
se convierte por bacterias intestinales en urobilinogeno o stercobilinogeno.
Aunque normalmente el nivel de bilirrubina conjugada en la sangre no es lo suficientemente alto
como para hacer aparecer cantidades significativas en la orina, esta bilirrubina soluble en agua y
conjugada puede ser excretada por los riñones.

Significado clínico:
Las pruebas de bilirrubina urinaria y urobilinógeno se realizaron normalmente sólo indicado por el
color anormal de la orina o cuando la enfermedad hepática o una condición hemolítica se sospecha
de la historia del paciente. La presencia de bilirrubina y urobilinógeno en la orina es un signo
temprano de la enfermedad de las células hepáticas (enfermedad hepatocelular) y la obstrucción del
flujo biliar del hígado (Obstructiva o post - ictericia hepática).
 La orina que contiene bilirrubina típicamente habrá sido de color marrón y producirá una espuma
amarilla cuando se agita. La bilirrubina no es estable en solución, pero se oxida a biliverdina, que es
un pigmento verde. Por lo tanto, la orina que contiene bilirrubina normalmente es de color rojo-
marrón cuando se vacía, y se vuelve verde en pie, especialmente si se expone a la luz. Las pruebas de
bilirrubina no serán positivas en presencia de biliverdina, por lo que la orina debe ser examinada
cuando esté fresca.

Valores de referencia:
Aproximadamente hasta 0,02 mg/dl (esta cantidad no se detecta mediante técnicas rutinarias
cualitativas o semicuantitativas).

Patologías Asociadas:

Enfermedad hepatobiliar ( no conjugar y/o excretar bilirrubina en el intestino)

Hemolisis (aumento de la producción de bilirrubina a partir del hemo

Bibliografía:
 Bilirubin – urine. (2011, June 1). Medline Plus. Retrieved May 05, 2021, from
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 Pagana K., Pagana T.,” Laboratorio Clínico. Indicaciones e interpretación de resultados”
(2010);