Cáncer gástrico

Epidemiología
● Es una neoplasia emergente. Es decir, baja su incidencia en un momento y de otro
momento empiezan a aparecer más casos.
● 5ta neoplasia más frecuente observada
● 2016, se registrarían 26.000 nuevos casos en Estados Unidos, 11.000 defunciones
por cancer gastrico
● Neoplasia muy defensiva
● Tercera causa de mortalidad neoplasica
● Altas tasas de frecuencia en Japón, China, Corea
Ellos tienen una entidad que se llama cancer gástrico temprano. Cáncer invasor que solo
está en la submucosa. De 100 pacientes con cancer gstrico, en Japón se dx 70 con Cáncer
gástrico temprano.
● Americanos la tienen en menos del 10%
● Sudamérica donde hay más Cáncer gástrico es en Chile y lugares cercanos al Mar
Caspio debido a la alimentación que tienen, hacen un pescado que prácticamente se
lo comen crudo y también hacen pescado ahumado
● Se modifica la tendencia etnica en la segunda generación
Factores de riesgo
● Gastritis atrófica. Factor muy importante porque llegan a producir aclorhidria y la
clorhidria es un factor de riesgo para cáncer gástrico
● Metaplasia intestinal. Migración glándulas al estómago de tipo intestinal
● Displasia
● Helicobacter pylori se asocia a Cáncer gástrico pero la forma intestinal, forma difusa
en el 32% y su localización es distal
● Localización del lugar del Cáncer en el estómago tiene un factor pronóstico debido al
abordaje qx
El sitio más frecuente de Cáncer gástrico es a nivel prepilorico, a nivel a antral,a pesar de
que era el más frecuente nos daba mejor pronóstico porque podemos realizar qx
conservadora
Pero hoy en día la localización más frecuente es a nivel de la unión esofagobase y nos lleva
a realizar gastrectomia intestinal como primer factor y segundo estámos muy cerca del
tronco celíaco, tenemos mayor diseminación a nivel ganglionar y además estamos
separados del tórax solamente por el ligamento crural del diafragma y esto nos daba mayor
posibilidad de diseminacion
● Dieta. Dieta rica en sal, consumo de tabaco, nitrosaminas, alimentos conservadores
Cualquier alimento que produzca como resultado final del metabolismo nitrosaminas es
factor de riesgo
● Microbiota. Alteraciones en la microbiota es un factor de riesgo
Antioxidantes vegetales, frutas nos ayudan
Los pacientes que desarrollan cancer proximal, son px que tienen mayor grado de obesidad,
podemos tener pólipos y anemia perniciosa
● Pólipos
Px con dolor vesicular, se hace USG y sale que no tiene piedras, tiene lodo biliar y tiene un
pólipo en vesícula o colon. Hacer endoscopia para sacar el pólipo.
Según la teoría que se llama secuencia adenomica carcinogenica y está habla de que el
Cáncer se origina en un pólipo que es un pólipo hiperplasico, que luego se convierte en un
pólipo adenomatoso y luego con atipias y finalmente Cáncer
 ● Anemia perniciosa
● Factores genéticos. La mayoría de Cáncer son canceres esporádicos
10% tienen un componente elemental
3% tienen un factor familiar hereditario y las mutaciones que vemos es en p53 y BCR2
(Gen que es biomarcadores de cancer de mamá y Cáncer de ovario)
● Sx poliploides digestivos
Poliposis Coli
Poliposis familiar múltiple
Sx de Lynch que son cánceres colorrectales hereditarios del lado derecho
● Mutaciones están asociadas a CDH1: asociado a la disfunción de las caderinas que
es una proteína que está vinculada con la adhesión, vinculado hasta un 70%
de la llamada forma difusa del cáncer gástrico
Fisiopatología
Lo dividimos en dos grandes grupos de cáncer gástrico de acuerdo a la clasificación
del Laurel Lawrence: (está clasificación es la más usada)
● Cáncer intestinal que tiene tendencia a formar glándulas
● Cáncer difuso
Tienen un patrón histológico bien definido, pero también un comportamiento
biológico diferente cada uno de ellos
Segunda clasificación que la propone un autor chino que se llama Mint:
● Cáncer infiltrativo
● Cáncer expansivo
Patología
● La mayoría son adenocarcinomas. 90%
Intestinal
Difuso
● Linfomas. Sitios más frecuentes de linfomas extraganglionares son el
componente gástrico
● Tumores carcinoides
● Leiomiosarcomas, tumores malignos del músculo liso
● GIST sobre estroma gastrointestinal
● Formas mixtas como el adenoescamoso
● Tumores proximales : estadifican como Ca de esófago. Cáncer gástrico de la
unión esófago base.
● En EUA ha disminuido la frecuencia de Ca gástrico distal y se incrementaron
los proximales, nos implica el manejo de gastrectomía totales o radicales
● 50% del Ca gástrico se presentan a nivel del cardias y son 5 veces más
frecuentes en el varón, los distales son 2 a 1 más frecuentes en la mujer
● 9% de los Ca gástricos (linitis plástica ). Infiltración desde el cardias hasta el
píloro, en todo el estómago, se infiltra entre la mucosa y submucosa el tumor.
Cáncer extremadamente agresivo.
Patologia: forma intestinal
● Es la forma endémica del Ca Gástrico “ tendencia a formas glándulas“
 ● Tumores moderadamente diferenciados
● Asociados con metaplasia y se asocia con gastritis crónica
● Más frecuentes en el varón y adulto mayor
● Se diseminan por vía linfática y hematógena
● Frecuentemente generan metástasis hepáticas
Patologia: forma difusa
● Son tumores poco diferenciados y tienen células en anillo de sello, tienen gran
cantidad de glucógeno en el citoplasma y desplazan hacia la periferia del
núcleo celular
● Frecuente en pacientes jóvenes sin antecedentes de gastritis
● Se diseminan por vía linfática y transmural, es decir que perforando todas las
capas del estómago hacia el peritoneo
● Asociados a obesidad
● Su incidencia se está incrementando gradualmente
Comportamiento biológico muy agresivo de esta forma de cáncer gástrico
Presentación clínica
● Sintomatología insidiosa en etapas tempranas
● Px presenta dolor que describe como totalmente diferente, el dice que le
duele la boca del estómago, pero no sabe definir como es, si se acuesta le
duele mas. Dolor diferente a la gastritis
● Pérdida de peso, dolor, vomito y anorexia. Dato de tumor avanzado
Cáncer gástrico da metástasis al epiplon, se forma la masa y lo que palpamos es el
epiplon
● Disfagia: tumorales proximales
● En el 30% de los pacientes hay masa abdominal palpable
● Datos de la exploración: adenopatía supraclavicular izquierda “De Virchow”.
Se explica que un px con cancer gastrico tenga está adenopatía por el
conducto torácico, cisterna de pequet
● Signo de blúmer. Por una diseminacion transelomica y llegan hasta el piso
pélvico y pueden provocar metástasis hacia el ovation pero también pueden
dirigirse al fondo del saco posterior ocupado
● Ascitis, es común que nuestros pacientes. Dato clínico de enfermedad
avanzada e ineporabilidad
Irresecable: abres el abdomen y no se puede remover el tumor y sólo lo sabemos
hasta el momento de estar laparotomía
Inoperabilifad: son criterios que me dicen que no debo de operar a mi paciente.
Signos de inoperabilidad: adenopatía supraclavicular izquierda, signo de blúmer y
ascitis, ictericia también porque quiere decir que mi paciente ya tiene metástasis a
nivel del hígado
● Nodo periumbilical. El ángulo de la hermana maria
Evaluacion
● Hacer tacto para ver que no existan infiltrados en fondo de saco
 ● Patrones clínicos (historia y exploración física)
● Estudios de laboratorio, pedir todos los básicos (BH, química sanguínea,
general de orina, pruebas de coagulación, perfil hepatico, ACE 30% elevado en
Cáncer gástrico)
● TAC abdomino-pélvica, límite son tumores de 5 mm de detección
65% de los ganglios gástricos miden 4 mm, entonces podemos saber que la TAC
estatifica el Cáncer
● Podemos pedir PET scan sabiendo que es mayor a 5 mm
● La endoscopia con toma de biopsia es cuadro angular para el dx de Cáncer
gástrico
● USG transendoscopico. Permite dx tumores muy distales
● Laparpscopias dx. Se inicia la cirugía con ella para evaluar criterios de
irresacabilidad
40% de px que entran a quirófano por cancer gastrico no salen
Estadificacion
● T0: tumor si evidencia de tumor primario
● Tis: tumor in situ. Lesion intraepitelial sin invasión de la lámina propia
● T1: tumor invade la lámina propia o muscularis mucosa
T1a: tumor que invade la lámina propia o muscularis mucosa
T1b: tumor que invade la submucosa
● T2: tumor que invade la muscularis propia
● T3: tumor que invade la subserosa, tejido conectivo sin invasión del peritoneo
visceral o estructuras adyacentes
● T4a: tumor que invade la serosa
● T4b: tumore que invade las estructuras adyacentes
El secreto del tx está en los ganglios
● Nx: ganglios regionales que no pueden ser evaluados
● N0: no hay metástasis a ganglios
● N1: metástasis a 1-2 ganglios regionales
● N2: metástasis 3-6 ganglios linfáticos
● N3: metástasis 7 o más ganglios linfáticos
● N3a: metástasis en 7-15 ganglios linfáticos
● N3b: metástasis a más de 16 ganglios linfáticos
Estómago lleno de linfáticos porque tiene una irrigación muy importante
Para que la gastrectomia tenga éxito debemos de remover el estómago y remover el
ganglio más allá de donde creemos que este infiltrado
● M0: ausencia de metástasis
● M1: presencia de metástasis a distancia
Enfoque terapéutico
● Cirugía es la piedra angular del tx
● Terapia adyuvante (quimio, radio-quimio)
● Terapia neoadyuvante (quimio, quimio radiación)
Un px que no pudieron resecar el tumor, le das quimio y un 45% de px después se
logra resecar el tumor
● La cirugía se realiza dependiendo de la profundidad de la invasión,
localización del tumor, patrones de diseminacion.
● Resección transendoscopica. Cuando son lesiones in situ o de un centímetro
el endoscopista no lo puede quitar. Está reseccion se usa en lesiones
confinadas a la mucosa, tumores bien diferenciados, menores de 2 cm, no
ulcerados.
● Sobrevida a los 5 años es del 90%
Cirugía de cancer gastrico
● El enfoque quirúrgico dependerá de la localización de la lesión
● Indicación en Cáncer gastrico es gastrectomia total: RO
● Gastrectomia-parte alta como el esófago
● Gastrectomia distal o subtotal está en desuso
● Valoración de la linfadenectomia
Primer nivel: perigastricos
Segundo nivel: tronco celíaco
Tercer nivel: intercabos aórticos
● Resecciones multiviscerales, están en desuso
Órgano de la economía que se protege más de las metástasis es el bazo, mucha
gente se lo atribuye por que tiene un sistema de depuración
Linfadenectomia
● Centradas en la localización de la neoplasia primaria
● Extension de la linfadenectomia: D0
● D1: relevo ganglionar superior. Relevos ganglionares perigastricos, N1
perocardiales, curvatura mayor y curvatura menor.
● D2. Ganglios del tronco celíaco. Esplénicos, gastrica izquierda, hepatica
común
● D3. Ganglios paraorticos, retropancreaticos.
Terapia adyuvante
● Quimioterapia adyuvante: no se ha reportado que se pueda incrementar la
sobrevida, con los antiangiogénicos se han reportado mejores resultados
● Quimio radiación, se obtienen mejores resultados que la quimio sola. 3 años y
medio de sobrevida
Terapia neoadyuvante
● Ha ofrecido mejores resultados que la adyuvancia
● Beneficios biológicos: evitar la siembra tumoral durante la cirugía
● Evaluar la respuesta preoperatoria, así como la citoreduccion tumoral
● Esquemas clásicos como: etoposido, CSI platino y fluoracilo
● Quimioradiacion: permite alcanzar mejores resultados en el momento de la
cirugía
● Media de sobrevida es de 5.2 años con una gastrectomia postneoadyuvancia
y con quimioradiacion
● El 95% responden a la terapia, impactando el estatus ganglionar
● El 25% presentan recurrencias de la enfermedad