Faringoamigdalitis
Definiciones: -Es la inflamación de las amígdalas y de la faringe (garganta) (SAP)
-INFLAMACIÓN INFECCIOSA DE LAS FAUCES , ESPACIO ANATÓMICO QUE
COMPRENDE PALADAR BLANDO, LOS PILARES DEL ISTMO DE LAS FAUCES , LAS
AMÍGDALAS PALATINAS Y LAS PAREDE POSTERIOR DE LA FARINGE ( NELSON)
-enfermedad inflamatoria de la mucosa y el tejido linfático de la faringe (anillo de waldeyer) de
origen infeccioso viral o bacteriano ( MENEGHELLO)
!Las adenoides o amígdalas faríngeas están formadas por tejido linfoide dirigido hacia la fosa nasal
y el techo de la nasofaringe Presenta pliegues que aparecen muy tempranos en la vida fetal y
continúa su crecimiento hasta los 5 años, lo que genera algún grado de obstrucción respiratoria. En
la pubertad tienden a involucionar. Amígdalas tubarias, están localizadas alrededor de la
desembocadura de la trompa de eustaquio en la rinofaringe.
Las amígdalas linguales, se encuentran en la base de la lengua y pared posterior de la orofaringe
las amígdalas son inmunológicamente más activas entre los los 4 y 9 años e involucionan
en la pubertad.
EPIDEMIOLOGÍA:
LA ETIOLOGÍA VIRAL RESULTA PREVALENTE EN TODAS LAS EDADES (75%), los
adenovirus son los principales causantes, otros (virus influenza a y b, parainfluenza 1,2 y 3 , VSR,
VIRUS EPSTEIN BARR, ENTEROVIRUS, HERPES SIMPLE, RINOVIRUS, CORONAVIRUS,
CITOMEGALOVIRUS, COXACKIE)
EN LOS MENORES DE 3 AÑOS LA ETIOLOGÍA PREDOMINANTE ES VIRAL
faringitis estreptocócica en menores de 36 meses = 9,7 % (mayor en pacientes que concurren a
jardines maternales), eso es DEBIDO A LA DEFICIENTE CONCENTRACIÓN DE
FIBRONECTINA EN MUCOSA FARÍNGEA (proteína que favorece la adhesión de la
bacteria)
La exploracion clinica sola no permite diferenciar entre la faringoamigdalitis de etiología
estreptocócica de la de otros microorganismos
LAS BACTERIAS SON CAUSANTES DEL 5 AL 20 % DE LAS INFECCIONES FARÍNGEAS,
EL STREPTOCOCCUS BETAHEMOLITICO GRUPO A ES EL MÁS COMÚN, OTROS TIPOS
DE STREPTOCOCCUS, HAEMOPHILUS INFLUENZAE, STAPHYLOCOCCUS AUREUS,
MORAXELLA CATARRHALIS, MYCOPLASMA PNEUMONIAE, ACTINOBACTERIAS,
CORYNEBACTERIUM DIFTERIAE, c. HEMOLITICUM, BORDETELLA PERTUSSIS,
GONOCOCO Y BACTERIOIDES
Es importante saber que la presencia de exudado o placas en las amígdalas no confirma la
infección por estreptococo
CLASIFICACIÓN:
-AMIGDALITIS INFLAMATORIA: eritema marcado, tumefacción y congestión de los pilares
anteriores y pared posterior de faringe que se observa roja e inflamada. No hay descarga en las
criptas ni membranas en la superficie, generalmente son de origen viral.
-AMIGDALITIS EXUDATIVA O FOLICULAR: amígdalas inflamadas con una película adherente
de membranas blancas o grisáceas en pequeñas placas en la superficie, las criptas contienen un
exudado amarillento con orificios tumefactos, al remover estas membranas no producen sangrado.
generalmente son producidas por bacterias y no hay antecedentes de tos, conjuntivitis y signos
gripales.
-AMIGDALITIS MEMBRANOSA: presenta una pseudomembrana gruesa adherida a la superficie
mucosa, difícil de remover, y si se logra sangra fácilmente, las membranas pueden confluir e invadir
otras estructuras
-AMIGDALITIS ULCERATIVA: eritema localizado, se encuentra la ulcera cubierta por una
pseudomembrana necrotica y presenta multiples ulceras pequeñas en la superficie amigdalina
EN EL 30 % DE LOS CASOS NO SE IDENTIFICAN GÉRMENES RESPONSABLES!!
LA INFECCIÓN POR S. PYOGENES ES MÁS FRECUENTE EN INVIERNO Y PRIMAVERA,
SE ESTIMA QUE REPRESENTA DEL 15-30 % DE LA CAUSA DE FARINGOAMIGDALITIS
EN NIÑOS DE 5 A 15 AÑOS. NO SON PARTE DE LA FLORA HABITUAL DE LA
NASOFARINGE, SU CONTAGIO SE VE FAVORECIDO POR EL HACINAMIENTO Y EL
CONTACTO ÍNTIMO. SU PERIODO DE INCUBACIÓN ES DE 12 HORAS A 4
DÍAS. PERIODO DE CONTAGIOSIDAD DURANTE LA FASE AGUDA, SIN TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOTERAPICO. SE AUTOLIMITA EN 7 DÍAS, CON POSIBILIDAD DE REALIZAR
COMPLICACIONES SUPURATIVAS O NO SUPURATIVAS
CÁPSULA: resistencia a la fagocitosis. PARED: mucopeptidos (funcionestructural), proteínas(M),
determina la virulencia y su tipificación. CITOPLASMA. PRODUCTOS EXTRACELULARES:
estreptolisinas, estreptoquinasas,hialuronidasa, etc
FARINGOAMIGDALITIS COMO ENFERMEDAD PRIMARIA
manifestaciones clínicas:
FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA COMIENZO BRUSCO, LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS
PRODUCIDOS POR [Link] SON, FIEBRE 100%, ODINOFAGIA LEVE O MODERADA
84 %, GRAVE 9,1 %,FARINGITIS ERITEMATOSA 70 %, Y CON EXUDADO 30 %, CEFALEA
65%, DOLOR ABDOMINAL 27 % Y ADENOPATÍAS SUBMAXILARES O CERVICALES, EN
GENERAL ANTERIORES Y AUMENTADAS DE TAMAÑO, DOLOROSAS 62% SE ASOCIA
CON EXANTEMA ESCARLATINIFORME EN UN 34 % escarlatina: faringitis exudativa, fiebre y
exantema, causada por las exotoxinas pirogénicas A, B Y C. son causantes del exantema
La localización más frecuente de streptococcus en menores de 3 años es en la adenoides!!
Presentación clínica más típica de la faringitis estreptocócica en mayores de 3 años.
1. Síntomas:
– Comienzo brusco y fiebre de cualquier grado
– Dolor de garganta de intensidad variable asociado o no a dificultad para tragar
– Generales: dolor de cabeza, mialgias, náuseas, vómitos y dolor abdominal
2. Signos:
– Eritema difuso, inflamación de la faringe y úvula e hipertrofia de tejido linfoide en faringe
posterior
– Amígdalas eritematosas, inflamadas con exudado pultáceo o confluente blanquecino-amarillento
(50-90% de los casos)
– Petequias y/o lesiones anulares (“donuts”) en paladar blando, úvula o faringe posterior
– Adenopatía cervical anterior, dolorosa al tacto (30-60% de los casos)
– Aliento fétido
3. Otros hechos sugerentes de infección por EbhGA
– Presencia de erupción escarlatiniforme
– Ausencia de: tos, rinitis, ronquera, conjuntivitis, aftas, o ulceraciones en mucosa oral, diarrea
SE DEBE EVITAR EL TRATAMIENTO IRRACIONAL Y EL USO DE ATB CUANDO NO SE
REQUIEREN, CUANDO NO HAY SEGURIDAD DE QUE SEA UNA
FARINGOAMIGDALITIS ESTREPTOCÓCICA O POR PRESIÓN DE LOS PADRES
Criterios de centor modificados:
diagnóstico:
EL OBJETIVO DEL DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO ES DIFERENCIAR LOS
PACIENTES CON ETIOLOGÍA VIRAL DE AQUELLOS CAUSADOS POR
[Link]
TOMA DE MUESTRA: hisopado faríngeo mediante el frote enérgico de ambas amígdalas y pilares,
la muestra debe conservarse a
temperatura ambiente hasta su envío al laboratorio. el hisopado puede enviarse en tubo seco y
estéril
métodos rápidos: detectan ag polisacáridos mediante una reacción inmunológica, su ventaja es la
rapidez ( 20 minutos), lo
que posibilita la instauración precoz del tto. Especificidad (95-99%). Su desventaja es el costo y si
el resultado es negativo, es
necesario confirmarlo con el cultivo.
ASLO: hemolisinas con acción sobre los eritrocitos, estimulando la produccion de antigenos. la
elevación sérica por encima de 333 U
indican infección estreptocócica reciente. el incremento de la curva tarda una o dos semanas,
alcanzando valores máximos en 4 o 5
semanas. los ac. séricos son útiles para apoyar el diagnóstico de complicaciones no supurativas a
distancia (fr y gmn
TRATAMIENTO
SINTOMÁTICO PARA LAS FARINGITIS DE PROBABLE ETIOLOGÍA VIRAL.
PENICILINA ES EL ANTIBIOTICO DE ELECCION PARA LAS FARINGITIS
ESTREPTOCÓCICAS (FENOXIMETILPENICILINA menores de 30 kg:50000
u/kg /día cada 8 hs y en mayores de 30 kg: 500.000 ui/kg/dia (10 días totales)
Penicilina G Benzatínica Im menores de 25 kg: 600000 UI/ MAYORES DE 25 KG: 1200000 ui
(dosis única)
-Eritromicina 40-50 mg/kg/día cada 6-8 horas ( 10 días)
en aquellos pacientes que presentan formas recurrentes ( 3 o más episodios sintomáticos
documentados bacteriológicamente en los
últimos 6 meses) es aconsejable cultivar a los convivientes simultáneamente y tratar a todos los
portadores con penicilina durante
10 días más rifampicina 20 mg/kg/día en los ultimos 4 dias con repetición de cultivo a las 4
semanas.
Objetivos del tratamiento (confirmada la infección)
-Prevención de la FR
-Prevención de las complicaciones supurativas
-Aliviar los síntomas
- Diseminación de la infección a los contactos
COMPLICACIONES:
❖ SUPURATIVAS: absceso periamigdalino, retrofaríngeo
❖ NO SUPURATIVAS: fiebre reumática y glomerulonefritis
❖ POR MEDIACIÓN DE TOXINAS: forma grave, de baja incidencia, tasa de mortalidad superior
al 20 % por shock toxico
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
herpangina(COXSACKIE): lesiones papulovesiculares en el paladar blando, úvula, amígdalas y
pilares anteriores, que son
seguidas por ulceraciones dolorosas que desaparecen en días
ANGINA DE VICENT: su presentación típica es unilateral, ulcerada y con adenopatía homolateral.
los síntomas son
leves y pueden durar de días a semanas. es más común en adultos y durante periodos de fatiga o
estrés.
etiología(bacterias anaerobias) fusobacterium necrophorum y BORRELIA VICENTI
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA(veb): se caracteriza por faringitis congestiva, o exudativa, con
falsas membranas
extendidas y compromiso del estado general, puede presentar en su inicio petequias y se acompaña
de adenomegalias
retroesternomastoideas, en ocasiones generalizadas, con hepatoesplenomegalia ,astenia, erupciones
maculopapulares.
Parámetro hematológico característico (linfomonocitario), aumento de enzimas hepáticas
difteria: rara, presenta membranas grisáceas y gruesas sobre la faringe, difíciles de remover y
sangrantes al intentar
hacerlo. se acompaña de obstrucción de la vía aérea superior y cuadro tóxico.
FARINGOAMIGDALITIS COMO MANIFESTACIÓN COMO PARTE DE ENFERMEDAD
SISTÉMICA
ESCARLATINA
Infección causada por cepas productoras de toxina de Streptococcus pyogenes
Enfermedad leve y autolimitada
Los síntomas de la escarlatina no son específicos en las etapas tempranas y pueden incluir dolor de
garganta, dolor de cabeza,
fiebre, náuseas y vómitos
Las personas pueden estar infectadas durante dos o tres semanas después de que aparecen los
síntomas, a menos que sean tratadas.
Después de 12 a 48 horas, se desarrolla la característica erupción generalizada de la cabeza de
alfiler de tonalidad roja, que aparece
primero en el pecho y abdomen, se extiende rápidamente a otras partes del cuerpo y le da a la piel
una textura como papel de lija.
En la piel más pigmentada oscura, la erupción puede ser más difícil de ver, aunque todavía
[Link] erupción cutánea típica es
causada por la exotoxina
Los pacientes típicamente tienen las mejillas sonrojadas y palidez alrededor de la boca. Esto puede
ir
acompañado de una "lengua de fresa" (una capa blanca inicial en las cáscaras de la lengua, que se
ve
roja e hinchada).
La erupción a menudo se acentúa en las zonas de flexión ( fosa antecubital y las axilas) y se conoce
como líneas de Pastia. La erupción generalmente persiste durante aproximadamente una semana y
puede seguirse de descamación en la punta de los dedos de las manos y los pies, y con menos
frecuencia en áreas amplias del tronco y las extremidades
Es contagiosa y puede ser infecciosa durante dos o tres semanas después de que aparecen los
síntomas, si no se trata
Diagnósticos diferenciales: sarampión, otros patógenos virales, enfermedad de Kawasaki, síndrome
de shock tóxico estafilocócico y
reacciones alérgicas
síndrome mononucleósico
90% VEB
10% citomegalovirus, herpesvirus tipo 6,VIH,
parotiditis, rubeola, hepatitis, toxoplasmosis,
brucelosis y fármacos
La infección primaria puede manifestarse como mononucleosis infecciosa (MI) o más
frecuentemente, ser asintomática y puede
confundirse con los síntomas de cualquier infección viral
❏ Período de incubación de la enfermedad, de 3 a 7 semanas y la duración de la positividad de los
anticuerposheterofilos es de
alrededor de 3 meses
El síntoma más frecuente es el síndrome de impregnación que consiste en malestar general,
cansancio, y apatía,
pudiendo presentar además cefalea, mialgias y odinofagia. Presentan adenopatías generalizadas
(90% de los casos), más
frecuentemente en las cadenas cervicales (anteriores y posteriores) y submandibulares;
esplenomegalia (50%), y hepatomegalia
(10%) siendo frecuente el aumento de las transaminasas. A menudo se acompaña de faringitis, con
marcado agrandamiento
de las amígdalas y a veces exudados. También, puede presentar petequias en paladar.
FIEBRE + FARINGOAMIGDALITIS + LINFOADENOPATÍAS
La rotura esplénica es una complicación potencialmente mortal y siempre hay que considerarla
en un paciente diagnosticado de mononucleosis infecciosa que consulta por dolor en el
hipocondrio izquierdo.
El primer anticuerpo que se detecta es la Ig M contra el antígeno de la cápside viral. (
90% de los casos) Puede detectarse desde los momentos iniciales de los síntomas y
desaparece a los 2-6 meses
(100%) presentan la IgG-ACV que aparece entre la 2ª semana y el 2º mes de la infección
aguda y alcanza su máximo nivel a los 4 meses manteniéndose positivo durante toda la
vida
A los 3-6 meses de la enfermedad aguda aparecen los IG G contra el antígeno nuclear, y
una vez aparecen generalmente persisten durante toda la vida
Anticuerpos heterófilos
Son anticuerpos tipo Ig M que aglutinan hematíes
Aparecen en la fase aguda de la infección con un pico a las 2-5
semanas. Es muy útil para el diagnóstico en niños mayores, adolescentes y adultos, ya
que la sensibilidad es de 85-90%, 50% en la primera semana y un 60-90% en la segunda y
tercera semana de enfermedad y una especificidad de 98-100%
Las debilidades del test son
1. Solo un 50% de niños menores entre 2 - 4 años con serología positiva son positivos para ac
[Link] menores de 2 años baja a 10-30% (9).
2. Aunque su especificidad es muy elevada pueden estar presentes en otras infecciones
víricas, enfermedades autoinmunes y malignas .
3. Pueden persistir positivos hasta un año tras la infección aguda. La fortaleza del test es su
simplicidad y economía.
ANTIGENOS: de la cápside, ag precoz y nuclear
os títulos de Ac. IgM e IgG anti cápside alcanzan un pico durante la etapa aguda,
los Ac, IgM son transitorios y desaparecen luego de unos meses, los Ig G persisten
el diagnóstico se confirma durante el periodo de convalecencia con los Ac, ig M anti-cápside en
desaparición y aparición
creciente de los Ac. Ig G antinucleares
El diagnóstico presuntivo se puede establecer por el cuadro clínico típico acompañado con
linfocitosis atípica en sangre
periférica.
El de certeza se realiza a partir de pruebas serológicas, con anticuerpos heterófilos o específicos del
VEB.
MONOTEST: La prueba rápida para mononucleosis busca 2 anticuerpos en la sangre que aparecen
durante o después de una
infección por el virus que causa la mononucleosis ( busca anticuerpos heterófilos, los cuales se
forman en el cuerpo
durante la infección)
❏ al dar penicilina después de confundirlo con una infección bacteriana sobreviene un rash
eritematoso maculopapular
Diagnóstico diferencial :con cuadros clínicos tipo mononucleosis producidos por la primoinfección
por citomegalovirus,
Toxoplasma gondii, hepatitis, VIH o rubéola
DIFTERIA (Corynebacterium diphtheriae)
● El hombre es el único reservorio
● Su poder patogénico es debido a una exotoxina
● La principal vía de transmisión es la aérea ( en el caso de la difteria cutánea es por contacto con
artículos contaminados)
● Periodo de incubación 2 a 5 días
● Aumenta su incidencia en los meses más fríos
● Su característica principal es la formación de membranas
Formas de presentación:
- Difteria respiratoria: odinofagia, fiebre, malestar general, dificultad al tragar, perdida del apetito y
ronquera si hay afectacion de la
laringe. La faringe aparece enrojecida y pueden aparecer placas grisaceas y blanquecinas
(PSEUDOMEMBRANAS). Cuello de toro
- Difteria cutanea: ulceras con una base grisacea que no terminan de cicatrizar, en extremidades y
no exceden los 5 cm
COMPLICACIONES:
❏ Aumento de la extensión de las falsas membranas (obstruccion de vias aereas)
❏ Diseminación de la toxina diftérica:
-MIOCARDITIS, es la complicación más frecuente. es un signo de mal pronóstico. ECG (primer
signo que evidencia la agresión),
trastornos en la repolarizacion caracterizados por ondas T negativas y simetricas en todas las
derivaciones precordiales, modificacion
del segmento ST y aplanamiento d ela onda R
-Afectacion del SNC, paralisis de alguna zona de la garganta o de los nervios craneales o del
cuerpo.
DIAGNÓSTICO:
Sintomatología + cultivo de la bacteria
TRATAMIENTO:
● Administración de la antitoxina diftérica (neutralizar), su administración precoz es prioritaria para
el manejo de la enfermedad
respiratoria
● El tratamiento antibiótico es necesario para eliminar el microorganismo y prevenir su difusión
( no es sustituto de la antitoxina)
● Disminuyen el contagio y evitan la formación continuada de toxina diftérica.
● El antibiotico de eleccion es la penicilina G 25000 a 50000 u/kg/dia para niños y 1200000 u/dia
para adultos divididos en dos dosis
PREVENCIÓN:
vacuna (proteccion 10 años)
TRATAMIENTO DE PORTADORES:
❖ BROTES DE FIEBRE REUMÁTICA O GLOMERULONEFRITIS POSESTREPTOCÓCICA
❖ BROTES INTRAFAMILIARES DE FARINGOAMIGDALITIS ESTREPTOCÓCICAS
❖ ANTECEDENTES FAMILIARES DE FIEBRE REUMÁTICA
❖ MÚLTIPLES EPISODIOS EN LA FAMILIA A LO LARGO DE SEMANAS A PESAR DEL
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ADECUADO
MEDIDAS DE PREVENCIÓN:
❖ RAPIDA DETECCION DE LA ENFERMEDAD Y TRATAMIENTO ADECUADO
❖ hISOPADO EN CONTACTOS FAMILIARES CON SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA
❖ EL PACIENTE NO DEBE RETORNAR A LA ESCUELA HASTA QUE ESTÉ AFEBRIL Y AL
MENOS 24 HORAS CUMPLIDAS DE TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO
❖ PERSONAS EXPUESTAS: SE DEBEN REALIZAR CULTIVO DE FAUCES Y TRATAR A
LOS RESULTADOS POSITIVOS CUANDO EXISTAN
ANTECEDENTES FAMILIARES DE FIEBRE REUMÁTICA , GLOMERULONEFRITIS O
SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO
FARINGITIS RECURRENTE:
SE CONSIDERAN SEGUNDOS ATAQUES DE FARINGITIS POR [Link] EN UN
PERIODO INFERIOR A 1 MES DEL FINAL DE TRATAMIENTO DE UN
EPISODIO ANTERIOR TRATADO CORRECTAMENTE CON ANTIBIÓTICOS
CUADROS REITERADOS DE FARINGOAMIGDALITIS CON CULTIVO POSITIVOS PARA S
PYOGENES son indicación quirúrgica si se constatan 7
episodios en el último año, 5 episodios en cada uno de los 3 años previos
síndrome de shock tóxico estreptocócico
criterios diagnosticos:
➢ aislamiento del streptococo grupo a
A-en un sitio habitualmente esteril
B-de sitios habitualmente no esteriles
➢ signos clinicos
A- HIPOTENSION, PAS MENOR A 90 mmhg (ADULTOS) O DEBAJO DEL P5 (NIÑOS)
B- 2 DE LOS SIGUIENTES SIGNOS: FALLO RENAL, COAGULOPATIA, COMPROMISO
HEPATICO, SINDROME DE
DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO, EXANTEMA MACULAR GENERALIZADO QUE
PUEDEDESCAMAR Y
NECROSIS TISULAR
➢ CASO: CRITERIOS 1 Y 2
➢ CASO POSIBLE: 1B Y 2
