INSECTICIDAS

MODOS Y MECANISMOS DE ACCIÓN

Ing. Agr. (M Sc) Alejandra Lutz

Sanidad Vegetal
alutz@[Link]
 HISTORIA DEL CONTROL DE PLAGAS

Prehistoria
8000 A.C. El hombre comienza a cultivar.

Período del Empirismo no Sistemático

2500 A.C. Civilización sumeria (China): Azufre como

plaguicida.
70 A.C. Romanos: Arsénico como plaguicida.

Años D. C. Mayas: Control de plagas en maíz.

XVIII D.C. Primeras descripciones de extractos de plantas para

el control de plagas (nicotina).
 HISTORIA DEL CONTROL DE PLAGAS
Período Sistemático Científico
1850-1930. Comienzan estudios sistemáticos de aplicación de sales
inorgánicas (Sulfato de cobre + Cal = Caldo bordelés) y productos vegetales
al control de plagas. Caracterización del piretro (actividad insecticida).
1900. Primera legislación sobre plaguicidas (E.E.U.U.).
1908. Primer caso de resistencia a plaguicidas descripto (Aspidiotus perniciosus –cochinilla-
resistente al polisulfuro de calcio).
Período del uso masivo de Compuestos Sintéticos (Golden Years)
1939. Paul Müller descubre la propiedad insecticida del DDT (dicloro difenil
tricloroetano).
 HISTORIA DEL CONTROL DE PLAGAS
Período del uso masivo de Compuestos Sintéticos (Golden Years)

1939. Paul Müller descubre la propiedad insecticida del DDT (dicloro difenil tricloroetano).
 HISTORIA DEL CONTROL DE PLAGAS
1939-45. Surgen los Organofosforados (II Guerra Mundial - Alemania).
1947. Introducción de los Carbamatos.
1949. Síntesis y caracterización de la aletrina. Comienza el desarrollo de los piretroides.

Conciencia de Riesgo
1962. Rachel Carson publica “Primavera Silenciosa”.

1967. Se define el concepto de MIP (IPM) (E.E.U.U.).

1972. Se prohiben en E.E.U.U. los mayores usos del DDT

(en Argentina recién en 1990).

1973. Descubrimiento de los insecticidas IGR.

1977. Se descubre la permetrina, primer piretroide de 2da. generación.
1990. Se introduce el imidacloprid (neonicotinoides).
 HISTORIA DEL CONTROL DE PLAGAS
Conciencia de Riesgo

1996-97. Introducción de cultivos transgénicos insecticidas “Bt” (maíz - algodón-

papa – soja).
2009. Descubrimiento de las diamidas antranalíticas (clorantraniliprole).

Actualidad. Polémicas regulatorias y ecológicas; Problemas de propiedad

intelectual; Áreas críticas para la aplicación de fitosanitarios; Impacto social de la
aplicación de fitosanitarios y uso de cultivos trangénicos.
 LD50 ORAL DESCUBRIMIENTO/
INSECTICIDAS
(mg/kg) REGISTRO
Nicotina 50-60 1690

Arsonato de plomo 150 1890 +

DDT 113 1930
Carbaril 246-283 1950
Clorpirifos 96-270 1970
Cipermetrina 250 1970

Lambdacialotrina 512-668 1980 TOXICIDAD

Imidacloprid 450 1990
Indoxacarb 687-1687 2000
-
Clorantraniliprole > 5,000 mg/kg 2008
 USAR EL CONTROL QUÍMICO COMO ÚNICA
“HERRAMIENTA”

• Aumento de la población humana.

• Necesidad de incremento del rendimiento de
los cultivos.
• Sanidad óptima de los cultivos.

• Aplicaciones inoportunas.
• Uso generalizado y predominante de
insecticidas de amplio espectro de acción.
• Alto número promedio de aplicaciones.
 INSECTICIDA IDEAL

• Elevada eficacia de control

• Baja toxicidad para el hombre y animales de sangre caliente
• Efectos colaterales mínimos y conocidos
• De síntesis industrial sencilla y económica
• Compatible con otros productos
• De fácil preparación y aplicación
• Con alta selectividad y compatibles con MIP
• De estabilidad media y biodegradable
 INSECTICIDAS
NATURALES SINTÉTICOS

Con formulaciones distintas

Se pueden aplicar
Con distintos sistemas de
aplicación
 MECANISMO DE ACCIÓN

- Alteración bioquímica que desencadena perturbaciones metabólicas.

- Relacionado al sitio o proceso bioquímico específico que es afectado.

MODO DE ACCIÓN

- Secuencia de eventos metabólicos que ocurren desde la absorción del

insecticida hasta la muerte del insecto.

- Relacionado al evento que provoca el insecticida.

 Proteínas no estructurales-Enzimas

Catalizan reacciones Receptores que transducen

bioquímicas señales

Canales-proteínas de transporte (ayudan a las

sustancias a atravesar las membranas celulares)
 RESISTENCIA A INSECTICIDAS -
CLASIFICACIÓN IRAC

Resistencia: “cambio heredable en la sensibilidad de una población de una plaga

que se refleja en repetidos fallos de un producto para alcanzar los niveles de control
esperados.
 RESISTENCIA A INSECTICIDAS -
CLASIFICACIÓN IRAC

Clasificación IRAC (Insecticide Resistance Action Committee): emplea

números (Mecanismo de Acción) y letras (Grupo Químico) para clasificar a los
insecticidas en grandes grupos.
RESISTENCIA A INSECTICIDAS -
CLASIFICACIÓN IRAC

[Link]
 VÍAS DE PENETRACIÓN EN EL INSECTO
INGESTIÓN CONTACTO

INHALACIÓN
 VÍAS DE PENETRACIÓN EN LA PLANTA
DE CONTACTO SISTÉMICOS TRANSLAMINARES

Hojas nuevas y donde Hojas nuevas y donde Hojas nuevas y donde

no hubo contacto del no hubo contacto del no hubo contacto del
producto: producto: producto:
NO HAY ACCIÓN HAY PROTECCIÓN NO HAY ACCIÓN
INSECTICIDA INSECTICIDA

Cipermetrina, Fenitrotión. Clorantraniliprole, Imidacloprid. Clorpirifós, Pirimicarb.

 CLASIFICACIÓN DE INSECTICIDAS SEGÚN MECANISMO DE ACCIÓN

- INTERFERENCIA CON EL
SISTEMA NERVIOSO
 PROPAGACIÓN DEL
IMPULSO NERVIOSO Potencial de reposo
(AXÓN)

Potencial eléctrico: región de carga (+) y carga (-) Na+, K+, Cl- y aniones proteicos
Gradiente de concentración: transporte pasivo
Potencial Reposo:
Exterior: K+ +
Interior: Na+ -

Cl- No ingresa al interior celular (-)

- Los K+ tienden a salir debido a que la

membrana es permeable a este ión
(canales de potasio están siempre abiertos
cuando la neurona esta en reposo).
- Los Na+ son impulsados a entrar a la
célula (por el gradiente de concentración y
por el potencial eléctrico) pero como tienen
poco permeabilidad por membrana, solo
unos pocos ingresan.
 PROPAGACIÓN DEL Estímulo excitatorio: apertura de los
IMPULSO NERVIOSO
(AXÓN) canales de Na+

Potencial de acción-despolarización

Exterior: -
Interior: Na+ +

- Ingresa Na+ a la célula. Se reduce la negatividad del interior de la célula (por el ingreso de Na+)
con respecto al estado de reposo.
- Esta despolarización lleva a la redistribución de los iones, los canales de sodio cercanos se abren,
y también se despolariza la zona contigua, y ésta, a su vez, a la de la zona que le sigue (efecto
dominó).
 PROPAGACIÓN DEL
IMPULSO NERVIOSO Repolarización de la membrana axonal
(AXÓN)

- Una vez que el impulso nervioso ha recorrido todo el axón, en

milésimas de segundo, se produce la repolarización o Repolarización
restablecimiento de las concentraciones de iones características del Exterior: K+ +
estado de reposo. Interior: Na+ -
 PROPAGACIÓN DEL
IMPULSO NERVIOSO
(AXÓN)
 PROPAGACIÓN DEL
IMPULSO NERVIOSOS
(SINAPSIS)

Comunicación entre
neuronas: espacio
intersináptico

Neurotransmisores
- Acetilcolina (excitatorio)
- GABA (inhibitorio)
- Octopamina
- L-glutamato
- Rianodina (en células musculares)
INSECTICIDAS QUE INTERFIEREN CON EL SISTEMA NERVIOSO
INSECTICIDAS QUE INTERFIEREN CON EL SISTEMA NERVIOSO
PIRETROIDES
OXADIAZINAS
Interferencia con los canales de iones SEMICARBAZONAS
CICLODIENOS
Antagonismo con GABA FENILPIRAZOLES
Agonismo con GABA y L-glutamato AVERMECTINAS

Inhibidores de la acetilcolinestearasa ÓRGANOFOSFORADOS

CARBAMATOS
Miméticos de la acetilcolina NEONICOTINOIDES
ANÁLOGOS DE LA NEREISTOXINA

Otros inhibidores de los receptores sinápticos SPINOSINAS

Inhibidores de los receptores de rianodina DIAMIDAS

 Interferencia con los canales de iones PIRETROIDES

Piretrinas Piretroides

Chrysanthemum cinerariaefolium
- Insecticidas sintéticos
- Insecticidas de origen natural - Se disuelven mejor en agua
- Fórmula química modificada para
- Poco solubles en agua
mejorar la estabilidad
- Inestables a la luz y al
calor - Más persistentes
- Poco selectivos para la fauna benéfica
- NO persistentes (elevada toxicidad para peces)
 Interferencia con los canales de iones PIRETROIDES

Clasificación según la estructura química

Tipo I Tipo II

- Sin grupo ciano (CN) en su molécula. - Con grupo ciano (CN) en su molécula.
- Pueden contener o no fenoxibencil y - Incremento de la actividad inseticida x10.
alcoholes. - En algunas moléculas se agregó un Flúor
- Teflutrina (alcohol) y Permetrina (fenvalerato), incrementando la acción
(fenoxibencil) mejor estabilidad química insecticida.
para uso a campo. - Efecto de rápido volteo (knockdown).
- Piretrinas, aletrina y tetrametrina son
inestables frente a la luz.
 Isomería
Isómeros: moléculas que tienen la misma fórmula molecular pero diferente estructura química.

- Enantiómeros: son una clase de isómeros tales que en la pareja de compuestos la molécula de uno
es imagen especular de la molécula del otro y no son superponibles.

CIPERMETRINA
 Isomería

CIPERMETRINA Y SUS VARIANTES ISOMERICAS

Insecticidas Año de Número de isómeros DL50

introducción Ratas
total activos mg/kg

CIPERMETRINA 1975 8 4 250

ALFA 1983 2 1 79
CIPERMETRINA
BETA 1989 4 2 166
CIPERMETRINA
ZETA 1992 4 2 106
CIPERMETRINA
THETA 1996 2 1 3200
CIPERMETRINA
 Mecanismo de acción: Interferencia con los canales de iones
- Se unen a la membrana del axón.
- Impiden el cierre de los canales de Na+, pasaje continuo de iones.
- Se modifica el potencial de acción, transmitiéndose el impulso nervioso de manera
constante.
SINTOMATOLOGÍA

Ataxia (falta de
movimiento) y
Hiperexcitabilidad, ENTRADA DE Na+ DE ENTRADA DE Na+ DE
descordinación muy
convulsiones, y MILISEGUNDOS MINUTOS
rápida (volteo o
temblores de todo el Knowdown)
cuerpo
 Principales Principios activos - Características Generales

BIFENTRIN (I) - Acción en el insecto: ingestión y contacto

CIFLUTRIN (II) - Acción en la planta: contacto

CIPERMETRINA (II)
DELTAMETRINA (II) - No residuales
ESFENVALERATO (II)
- Degradación rápida (luz Uv, agua, oxígeno)
FENVALERATO (II)
GAMMACIALOTRINA (II) - Efecto knock-down
LAMBDACIALOTRINA (II)
PERMETRINA (I) - Tóxicos para fauna benéfica (enemigos naturales y peces)

- Recomendados para el control de lepidópteros y chinches. Tratamientos de semillas, uso

preventivo en granos almacenados, uso domisanitario.
 Interferencia con los canales de iones OXADIAZINAS

Mecanismo de acción: bloqueadores del canal de sodio dependiente del voltaje

- Bloquea el canal de sodio .

- Se interrumpe la transferencia de iones y la transmisión del impulso nervioso.

- Acción en el insecto: ingestión y contacto.

- Acción en la planta: contacto y translaminar.
- El insecto deja de alimentarse 2 a 8 h de la aplicación y muere 24 a 48 h después.
- Protege al cultivo de 7 a 14 días.
- Actividad ovilarvicida.
- Orden lepidóptera, homóptera y coleóptera.
- TC de 1 día.
- Reducida ecotoxicidad (ambiente y organismos no blanco). Recomendado para MIP.

- Indoxacarb: registrado para el control de Cydia pomonella (pera y manzana ), Tuta

absoluta (tomate) y Lobesia botrana (vid)
 Interferencia con los canales de iones SEMICARBAZONAS

Mecanismo de acción: bloqueadores del canal de sodio dependiente del voltaje

- Bloquea el canal de sodio .
- Se interrumpe la transferencia de iones y la transmisión del impulso
nervioso.
- Acción en el insecto: ingestión.
- Acción en la planta: contacto y limitado movimiento translaminar.
- Eficaz con alta temperatura.
- Reducida ecotoxicidad (ambiente y organismos no blanco). Recomendado para MIP.

-Metaflumizone: registrado
para el control de Tuta absoluta
(tomate).
 Antagonismo con GABA CICLODIENOS

Neurotransmisores
- Acetilcolina (excitatorio)
- GABA (inhibitorio)
- Octopamina
- L-glutamato
- Rianodina (en células
musculares)
 Antagonismo con GABA CICLODIENOS

Mecanismo de acción: Antagonistas de los canales de Cl - modulados por el GABA

- Inactiva el canal de Cloro, impidiendo que el GABA se una al

receptor.
- No se produce la inhibición necesaria del normal funcionamiento
del sistema nervioso.
- Pasaje continuo del impulso nervioso entre las células.
- Síntomas: convulsiones y posterior muerte del insecto.
- Acción en el insecto: contacto e ingestión, también por inhalación.
- Acción en la planta: contacto.

- Productos prohibidos en la actualidad (DDT, aldrin,

dieldrin, endrin, endsulfan, heptacloro).
- ORGANOCLORADOS
 Antagonismo con GABA FENILPIRAZOLES

Neurotransmisores
- Acetilcolina (excitatorio)
- GABA (inhibitorio)
- Octopamina
- L-glutamato
- Rianodina (en células
musculares)
 Antagonismo con GABA FENILPIRAZOLES
Mecanismo de acción: Bloquea los canales de Cl - modulados por el GABA y por L-glutamato
- Bloquea los canales de Cl regulados por el GABA y L-glutamato .
- No se produce la inhibición necesaria del normal funcionamiento del
sistema nervioso.
- Pasaje continuo del impulso nervioso entre las células.
- Síntomas: convulsiones y posterior muerte del insecto.
- Acción en el insecto: contacto.
- Acción en la planta: sistémico.

- Fipronil: hormigas, grillo topo, tucuras, astilo moteado, picudo de la soja y

del algodón. Uso como domisanitario, en línea jardín y antiparasitario
veterinario.
- Ethiprole: uso combinado con fipronil para picudo en soja (tratamiento
curasemillas).

- Toxicidad moderada para el hombre, mamíferos y enemigos naturales.

- Tóxico para aves y peces.
- No recomendable para MIP.
 Agonistas de GABA y L-glutamato AVERMECTINAS

Mecanismo de acción: Activadores los canales de Cl -

- Agonista: sustancia q se une a un receptor celular y provoca una
acción determinada similar a la producida por una sustancia
fisiológica.
- Apertura del canal de Cl - . Se incrementa la permeabilidad de la
membrana a los iones Cl - hiperpolarización de la neurona,
se bloquea la conducción nerviosa.
- Síntomas: Parálisis del sistema neuromuscular, inanición, se detiene
la oviposición, muerte (artrópodos , ácaros y nematodes).
- Acción en el insecto: contacto e ingestión.
- Acción en la planta: translaminar.

Productos de la fermentación (lactonas macricíclicas) de Streptomyces - Poco tóxico para enemigos

avermitilis, un actinomiceto del suelo. Mezcla de avermectina 1a y 1b. naturales.
- Baja toxicidad para el hombre
- Abamectina: insecticida acaricida en algodón y cultivos intensivos. y mamíferos .
- Recomendado para MIP.
- Emmamectina: controla Cydia en frutales de carozo y pepita, polilla del
tomate , y en soja y maíz lepidópteros en mezcla con IGR.
 Inhibidores de la acetilcolinestearasa ÓRGANOFOSFORADOS
CARBAMATOS

Neurotransmisores
- Acetilcolina (excitatorio)
- GABA (inhibitorio)
- Octopamina
- L-glutamato
- Rianodina (en células
musculares)
Inhibidores de la acetilcolinestearasa ÓRGANOFOSFORADOS
CARBAMATOS
 ÓRGANOFOSFORADOS
Inhibidores de la acetilcolinestearasa
CARBAMATOS

Carbamatos y Organofoforados se adhieren a la enzima

acetilcolinesterasa, NO HAY ruptura de la acetilcolina.
Sobreestimulación del sistema nervioso.
 Inhibidores de la acetilcolinestearasa CARBAMATOS

A) La acetilación de la serina catalítica B) La unión de la AChE a un

por ACh conduce a una enzima insecticida carbamato inhibe la
acetilénica intermedia que libera el enzima durante 15-20 minutos
grupo acetato en unos pocos antes de liberar el grupo
microsegundos. carbamoilo.
 Inhibidores de la acetilcolinestearasa CARBAMATOS
Mecanismo de acción: Inhibidores de la acetilcolinesterasa (ingresan en el sitio activo y
reaccionan con el residuo serina). ACCIÓN REVERSIBLE

- Acción en el insecto: contacto, ingestión e inhalación.

- Acción en la planta: contacto, sistémicos o translaminar.

- Toxicidad variable.
- Se detoxifican y excretan rápido (más que los OP): acción REVERSIBLE.
- Algunos son muy tóxicos para mamíferos. En general presentan alta toxicidad
para parasitoides y abejas (himenópteros).
- Síntomas: acumulación de Acetilcolina en la sinapsis provoca hiperexitación del
Ácido carbámico
SN, contracciones rápidas y parálisis.

- Benfuracarb: sistémico, también es nematicida. - Metomil: sistémico.

- Carbaril: contacto. - Pirimicarb: sistémico, acción en profundidad.
- Carbofurán: sistémico (TS). - Tiodicarb: sistémico (TS).
- Carbosulfán: sistémico (TS).
- Metiocarb: contacto, también es molusquicida.
 Inhibidores de la acetilcolinestearasa ORGANOFOSFORADOS

A) La acetilación de la serina catalítica

C) La fosforilación del residuo de
por ACh conduce a una enzima
serina por un insecticida OP
acetilénica intermedia que libera el
conduce a una inhibición más
grupo acetato en unos pocos
duradera, del orden de horas o
microsegundos.
días.
 Inhibidores de la acetilcolinestearasa ORGANOFOSFORADOS
Mecanismo de acción: Inhibidores de la acetilcolinesterasa (ingresan en el sitio activo y
reaccionan con el residuo serina). NO SON DE ACCIÓN REVERSIBLE.
- Acción en el insecto: contacto, ingestión e inhalación.
- Acción en la planta: contacto, sistémicos o de profundidad. S
- Es un grupo muy amplio, con propiedades físicas y químicas y por lo tanto su
estabilidad química y toxicidad varían.
- Síntomas: acumulación de Acetilcolina en la sinapsis provoca hiperexcitación del
SN, contracciones rápidas y parálisis.
- Sufren bioactivación mediante la citocromo P450. El metabolito es más tóxico
(Clorpirifós y Metidation).
Inhibidores de la acetilcolinestearasa ORGANOFOSFORADOS
Clasificación de Insecticidas Organo fosforados según la movilidad en la planta

Contacto Profundidad Sistémicos

Acefato x X (TS)
Clorpirifós X X
Dimetoato X X
Fentión X X
Etión X X
Fenitrotión X
Fentoato X
Mercaptotion X X
Metamidofós X X (Prohibido)
Oxidemeton X X
Triclorfon X X
Miméticos de la acetilcolina NEONICOTINOIDES
ANÁLOGOS DE LA NEREISTOXINA
Mecanismo de acción: tienen estructura similar a la Ach y compiten con ella por los
receptores nicotínicos en la membrana post-sináptica.
 Miméticos de la acetilcolina NEONICOTINOIDES

Mecanismo de acción: tienen estructura similar a la Acetilcolina y compiten con ella por los
receptores nicotínicos en la membrana post-sináptica.

NICOTINA (1700): de origen natural, soluble en agua. Actividad de

contacto y capacidad de ingresar por la exocutícula de los insectos.

NEONICOTINOIDES (1991): de síntesis. Actúa de forma igual a la nicotina,

pero con mejores características insecticidas y menor toxicidad para
mamíferos.

Imidacloprid Acetamiprid Thiacloprid

1° Generación: compuestos cloronicotílinicos (Cl ó S)

Miméticos de la acetilcolina NEONICOTINOIDES

Mecanismo de acción: tienen estructura similar a la Acetilcolina y compiten con ella por los
receptores nicotínicos en la membrana post-sináptica.

2° Generación: compuestos
tianicotilínicos (Cl)

Tiametoxam Clotianidin

3° Generación: compuestos
furanonicotilénicos (C, H, O y N)

Dinotefuran Poder de volteo, bajo impacto ambiental, amigable para

la fauna benéfíca y de baja toxicidad.
 Miméticos de la acetilcolina NEONICOTINOIDES
Mecanismo de acción: tienen estructura similar a la Acetilcolina y compiten con ella por los
receptores nicotínicos en la membrana post-sináptica.
- Acción en el insecto: contacto e ingestión.
- Acción en la planta: buen movimiento sistémico vía apoplasto en raíz y hojas.
- Provocan el bloqueo irreversible de los receptores nicotínicos de la Acetilcolina.
- Sobreestimulación de la sinapsis colinérgica. Hiperexcitación, convulsiones, parálisis y
muerte del insecto.
- Hay diferencias entre los receptores nicotínicos de la Acetilcolina de insectos y de mamíferos, lo
que le confiere selectividad a los neonicotinoides.

- Imidacloprid: pulgones, mosca blanca y cochinillas, trips, termitas y escarabajos. TS , AF y AS.

- Acetamiprid: chicharritas, pulgones, mosca blanca y gusanos blancos., hormigas. TS, AF y AS.
- Tiacloprid: pulgones y Cydia pomonella (H, L y A). TS y AF.
- Clotianidin: orugas cortadoras y gusanos de suelo. TS y AF. Más efectivo.
- Tiametoxam: se metaboliza formando clotianidin. Insectos chupadores y minadores. TS y AF.
- Dinotefuran: chinches, coleópteros, mosca blanca y trips. AF.
Miméticos de la acetilcolina ANÁLOGOS DE LA NEREISTOXINA
Mecanismo de acción: tienen estructura similar a la Acetilcolina y compiten con ella por los
receptores nicotínicos en la membrana post-sináptica.
- Toxina natural de poliquetos marinos (Lumbrineris heteropoda y L. brevicirra).
- Acción en el insecto: contacto e ingestión.
- Acción en la planta: sistémico.
- Son proinsecticidas.
- Luego de ser aplicados se degradan a nereitoxina, de acción tóxica.
- Hiperexcitación del sistema nervioso.

- Cartap: coleópteros, lepidópteros, moscas blancas y minadoras (Liriomyza sp.) en hortícolas.

Moderadamente tóxico para mamíferos y peces. Tóxico para abejas.

 Otros inhibidores de los receptores sinápticos SPINOSINAS

Mecanismo de acción: activación de los receptores nicotínicos de acetilcolina (sitio

diferente a los neonicotinoides).

- De origen natural. Proviene de productos de fermentación de Saccharopolyspora

spinosa.
- La bacteria fue aislada de una muestra de suelo de una fábrica de ron en una isla
Caribeña (1983). Registrada por Dow en 1997.
- Integran una nueva clase de insecticidas llamados «Naturalyte».

- Acción en el insecto: contacto e ingestión.

- Acción en la planta: contacto (poco sistémicos, movimiento translaminar leve).

- Los receptores nicotínicos de Ach e mantienen activados

(al igual que los neonicotinoides).
- Hiperexcitación del sistema nervioso y parálisis.
 Otros inhibidores de los receptores sinápticos SPINOSINAS
Mecanismo de acción: activación de los receptores nicotínicos de acetilcolina (sitio
diferente a los neonicotinoides).

- Baja toxicidad para organismos no blanco (recomendado

para programas MIP).
- Baja toxicidad para mamíferos y abejas.

Spinosad es una mezcla de spinosina A y spinosina D

(Spinosina A: 65-95% Spinosyn D: 5-35%

- Spinosad: mosca de la fruta en citrus y frutales de carozo y

pepita. Lepidópteros en frutales, tomate, algodón y soja.
- Spinetoram: Cydia molesta y Cydia pomonella en frutales de
carozo y pepita.
Inhibidores de los receptores de rianodina DIAMIDAS

UNIDAD MOTORA : Neurona motora + fibras musculares que inerva

 MECANISMO DE
CONTRACCIÓN MUSCULAR

1) El potencial de acción de una neurona

motora produce la liberación de glutamato
(neurotransmisor).
2) El flujo de iones Na+ a través de los
receptores de glutamato despolariza el
sarcolema, activando los canales de Ca2+
dependientes de voltaje.
3) El potencial de acción se traslada al
sarcolema y túbulos T. Los iones de Ca2+ se
unen y activan los receptores de rianodina
(RyRs) en la membrana del retículo
sarcoplásmico.
4) los iones de Ca2+ liberados activan más
RyRs. Se incrementa la liberación de Ca2+
hacia las miofibrillas.
5) Los iones Ca2+ se unen a los filamentos
contráctiles, iniciando el la contracción
muscular.
Inhibidores de los receptores de rianodina DIAMIDAS
Mecanismo de acción: se unen a los receptores de rianodina, causando una liberación
descontrolada de calcio. El músculo no puede volver a contraerse.

DIAMIDAS
 Inhibidores de los receptores de rianodina DIAMIDAS
Mecanismo de acción: se unen a los receptores de rianodina, causando una liberación
descontrolada de calcio. El músculo no puede volver a contraerse.
- Rianodina: alcaloide venenoso presente en Ryana speciosa.
- Acción en el insecto: contacto e ingestión.
- Acción en la planta: sistémicos, acción translaminar.
- Cese de la alimentación, regurgitación del alimento ya consumido,
letargo y parálisis muscular.
- Muerte en 1 a 3 días.

- Actividad ovicida. Larvas que nacen de huevos

tratados mueren al poco tiempo.
- Poca toxicidad para mamíferos (menor
susceptibilidad a la unión I-R que los insectos).
- Selectivos de la fauna benéfica.
- Recomendado MIP. Manejo de la resistencia.
Inhibidores de los receptores de rianodina DIAMIDAS
Mecanismo de acción: se unen a los receptores de rianodina, causando una liberación
descontrolada de calcio. El músculo no puede volver a contraerse.

- Cyantraniliprole
- Cyazapir
- Flubendiamida
- Rynaxapyr o Clorantraniliprole.
 INSECTICIDAS MODULADORES DE LOS ÓRGANOS CORDOTONALES
- Receptor interno mecánico.
- En contacto con la cutícula
- Transmite los movimientos del cuerpo del insecto,
gravedad y aire circundante (SNP).

Mecanismo de acción: Inhibición de glándulas salivales, y por

ende, de la alimentación.

- Acción en el insecto: ingestión.

- Acción en la planta: sistémicos (X y F), translaminar.

- Pymetrozine: pulgones y mosca blanca en algodón, papa y

tomate.
- Flonicamid: pulgón verde del duraznero.
 INSECTICIDAS BIORRACIONALES O BIOTÉCNICOS

REGULADORES DE LA
HORMONA JUVENIL Y DE LA
REGULADORES MUDA
DEL CRECIMIENTO
INHIBIDORES DE LA
SÍNTESIS DE QUITINA

REGULADORES DEL
FEROMONAS
COMPORTAMIENTO
 INSECTICIDAS REGULADORES DEL CRECIMIENTO (IGR)

- Interfieren con los mecanismos normales de desarrollo.

- No son específicos.
- Impiden el desarrollo pupal o la emergencia de los
adultos.

- Las larvas pueden seguir causando daño por un

tiempo.
- Precauciones respecto al momento de aplicación.
 INSECTICIDAS REGULADORES DEL CRECIMIENTO (IGR)
Hay dos procesos regulados por hormonas vinculados al crecimiento:
- La muda
- Cambios de estados inmaduros a adulto
La Hormona
Juvenil determina
el tipo de cutícula;
su presencia
Ecdisona es la induce muda de
hormona larvas; su ausencia
primaria de la induce la muda a
muda. Determina pupa y/o adulto.
que insecto pase Papel importante
de larva a adulto en el adulto
(induce la muda (reproducción).
estimulando la
producción de la
nueva cutícula)
 INSECTICIDAS REGULADORES DEL CRECIMIENTO (IGR)
LA MUDA

ECDISONA
AUMENTA

APOLISIS

ECDISONA
DISMINUYE

NUEVA CUTICULA
CAMBIOS DE ESTADOS INMADUROS A ADULTO
Holometábolos: HJ constante en estados inmaduros,
disminuye en el último, no hay en pupa y aparece en
adulto.

Hemimetábolos: HJ disminuye en forma

gradual, y aparece luego en el estado adulto.
 INSECTICIDAS REGULADORES DEL CRECIMIENTO (IGR)
MUDA
1- ANÁLOGOS DE LA HORMONA JUVENIL (JUVENOIDES)
Mecanismo de acción: inhiben la transformación a la etapa adulta y los cambios asociados con la
embriogénesis, morfogénesis y reproducción.
- La exposición durante el último estadio larval o ninfal, inhibe el desarrollo, retrasa la maduración y
resulta en la muerte.
- En estado adulto, alteran la fisiología reproductiva normal y son ovicidas.
- Acción en el insecto: contacto e ingestión.
- Acción en la planta: contacto y translaminar.

- Metopreno: en piletas y espejos de

agua para el control de larvas de
mosquitos.

- Pyriproxifen: cochinilla roja

californiana (limón) y mosca blanca
(tomate).
 INSECTICIDAS REGULADORES DEL CRECIMIENTO (IGR)
MUDA
2- AGONISTAS DE LA ECDISONA (DIACILHIDRAZINAS)

Mecanismo de acción: induce la muda prematura de larvas al activar de manera continua los
receptores de la ecdisona.

PROCESO NORMAL PROCESO ALTERADO POR EL INSECTICIDA

 INSECTICIDAS REGULADORES DEL CRECIMIENTO (IGR)
MUDA
2- AGONISTAS DE LA ECDISONA (DIACILHIDRAZINAS)

Mecanismo de acción: induce la muda prematura de larvas al activar de manera continua los receptores
de la ecdisona.

NORMAL LARVA AFECTADA

- Larvas de los primeros estadios: más susceptibles (receptores más selectivos).

- Larvas de los últimos estadios: logran empupar, pero su ciclo es mayor y se afecta el desarrollo
reproductivo.
- Adultos: reducción de la oviposición.
 INSECTICIDAS REGULADORES DEL CRECIMIENTO (IGR)
MUDA
2- AGONISTAS DE LA ECDISONA (DIACILHIDRAZINAS)

Mecanismo de acción: induce la muda prematura de larvas al activar de manera continua los receptores
de la ecdisona.

- Acción en el insecto: ingestión y contacto (huevos y larvas); efecto subletal (adultos).

- Acción en la planta: translaminar.

- Tebufenozide: lepidópteros en algodón, manzana y pera, tomate.

- Halofenozide: lepidópteros y coleópteros (gusanos blancos).
- Metoxifenocide: lepidópteros en algodón, soja, tomate y frutales.
 INSECTICIDAS REGULADORES DEL CRECIMIENTO (IGR)
CAMBIO DE ESTADOS DE DESARROLLO
1- INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE QUITINA tipo 0 (BENZOILUREAS)

TEGUMENTO DE LOS INSECTOS

Epicutícula
QUITINA
Exocutícula Componente
estructural del
Endocutícula exoesqueleto de los
insectos.

Célula tricogénica
Glándula
 INSECTICIDAS REGULADORES DEL CRECIMIENTO (IGR)
CAMBIO DE ESTADOS DE DESARROLLO
1- INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE QUITINA tipo 0 (BENZOILUREAS)

Quitina sintetasa

Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis de quitina por bloqueo de la polimerización de la

UDP-N-Acetilglucosamida
 INSECTICIDAS REGULADORES DEL CRECIMIENTO (IGR)
CAMBIO DE ESTADOS DE DESARROLLO Lepidópteros
y Coleópteros
1- INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE QUITINA tipo 0 (BENZOILUREAS)

Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis de quitina por bloqueo de la polimerización de la

UDP-N-Acetilglucosamida
- Los insectos afectados no pueden formar una cutícula normal (no forman quitina).
- Muerte por ruptura de cutícula malformada (delgada y quebradiza) o falta de
alimentación.
- Acción lenta.
- No afectan a adultos, pero tiene acción ovicida.
- Larvas de los primeros estadios: más susceptibles.
- Clorfluazuron
- Acción en el insecto: ingestión y contacto. - Diflubenzuron
- Flufenuxuron
- Acción en la planta: contacto - Lufenuron
- Teflubenzuron
- Triflumuron
 INSECTICIDAS REGULADORES DEL CRECIMIENTO (IGR)
CAMBIO DE ESTADOS DE DESARROLLO Homópteros

2- INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE QUITINA tipo 1 (DERIVADOS DE LA TIADIAZINONA)

Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis de quitina por bloqueo de la polimerización de la

UDP-N-Acetilglucosamida. También afecta la regulación hormonal y a la AChE.

- Acción en el insecto: ingestión y contacto.

- Acción en la planta: contacto

- Mayor residualidad (30 días).

- Buprofezin: se emplea para moscas blancas y cochinillas en tomate, cultivos

ornamentables y florales.
 INSECTICIDAS REGULADORES DEL CRECIMIENTO (IGR)
CAMBIO DE ESTADOS DE DESARROLLO
3- INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE QUITINA tipo 2 (DERIVADOS DE LA TRIAZINA)

Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis de quitina . Interfiere en la deposición de la nueva

cutícula tras la muda.

- Acción en el insecto: contacto.

- Acción en la planta: traslaminar y sistémico.

- Las larvas no mudan y mueren.

- Ciromazina: larvicida en moscas domésticas y moscas

chupadoras. En Argentina para el control de Liriomiza sp.
- En establecimientos ganaderos y avícolas se utiliza para el
tratamiento del estiércol.
 REGULADORES DEL COMPORTAMIENTO
FEROMONAS

- Sustancia química usada para comunicación entre individuos

de la misma especie.
- Secretada por un individuo y recibida por otro de la misma
especie en el cual desencadena una reacción específica, p.e.
un comportamiento o un proceso de desarrollo.

Acción rápida Acción lenta

1) De congregación, Son de información

2) De alarma
3) De atracción sexual
4) De dispersión
6) De ovipocisión
 REGULADORES DEL COMPORTAMIENTO
FEROMONAS

- Captura de machos en trampas

- Estudios de movimiento

- Monitoreo de poblaciones

- Programas de detección

- Técnica de “confusión sexual o alteración del

apareamiento”

- Gossyplure, Dodecadienol y Dodecenilacetato

 INHIBIDORES DE LA ACETIL CoA CARBOXILASA

Mecanismo de acción: Inhiben la biosíntesis de lípidos (lipogénesis).

- Se destruye o no se puede formar membrana celular, interrumpen la metamorfosis,

afectan el balance hídrico y se produce la desecación del insecto plaga.

- Acción en el insecto: contacto e ingestión

- Acción en la planta: Sistémico por xilema y floema alcanzando las raíces.

- Spirodiclofen y Spirotetramat: arañuelas y ácaros, pulgones, mosca blanca,

cochinillas, piojo de San José. Frutales, tomate y pimiento.
INHIBICIÓN DE LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
RESPIRACIÓN

Membrana externa

H+ H+ H+ H+ H+ Espacio intermemebrana

Complejo Complejo Complejo

IV III I Membrana interna

Citocromo c Ubiquinona Complejo

(UQ) II UQ reductasa
ATP Citocromo Citocromo Matriz
sintasa oxidasa reductasa Succinato
UQ dehidrogenasa
 INHIBICIÓN DE LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA

Mecanismo de acción: Inhibición del transporte de electrones dentro de la

mitocondria.

- Desacopladores de la fosforilación oxidativa.

- Impiden la formación de ATP.
- Inactividad (falta de energía), parálisis y muerte del insecto.

- Clorfenapir: de contacto y traslaminar. Alabama arguillacea en algodón y Tuta

absoluta en tomate. Acción ovicida y acaricida.

- Sulfluramida: control de hormigas en forestales y jardines.

- No recomendados para MIP.

 INHIBICIÓN DE RESPIRACIÓN EN COMPLEJO IV
FOSFURO DE ALUMINIO

- Es un potente reductor que genera radicales libres, muy tóxicos

- Es un fumigante que controla plagas en granos almacenados

- Fosfina: en silos para el control de insectos en granos

almacenados.
 TÓXICOS FÍSICOS

- Aceites minerales (de verano y de invierno)

- Aceites esenciales

- Tierra de diatomeas
 INSECTICIDAS MICROBIOLÓGICOS

1.- Bacillus thuringiensis (Bt)

- Bacteria del suelo, gram-positiva, que esporula y contiene cristales

con toxinas insecticidas.
- Existen variedades de B. thuringiensis con diferentes
características de toxicidad hacia diferentes especies de insectos.
- B. thuringiensis var. kurstaki: control de Colias lesbia

- B. thuringiensis var. israelensis: larvas de mosquito

- B. thuringiensis var. aizawai: larvas de polilla de cera

- B. thuringiensis var. morrisoni: larvas de lepidópteros

- B. thuringiensis var. San Diego: coleópteros en papa

- B. thuringiensis var. tenebrionis : coleópteros en papa.

 INSECTICIDAS MICROBIOLÓGICOS

1.- Bacillus thuringiensis (Bt)

GEN TOXICIDAD

Cry 1 Lepidópteros

Lepidópteros y Dípteros
Cry 2

Cry 3 Coleópteros

Cry4A, Cry4B,
Dípteros
Cry10 y Cry11
INSECTICIDAS MICROBIOLÓGICOS

1.- Bacillus thuringiensis (Bt)

 INSECTICIDAS MICROBIOLÓGICOS

1.- Bacillus thuringiensis (Bt)

- Poros en el intestino del insecto. - Pérdida de hemolinfa y fluidos.

- Las bacterias se replican activamente e invaden otros tejidos del insecto.

- La alimentación se interrumpe rápidamente.

- Las larvas se ennegrecen, reducen su tamaño y mueren varios días después del tratamiento.

- Acción en el insecto: ingestión

- Acción en la planta: contacto.

- Bacillus thuringiensis var. kurstaki: Control de orugas .

INSECTICIDAS MICROBIOLÓGICOS
1.- Bacillus thuringiensis (Bt) - OGM
INSECTICIDAS MICROBIOLÓGICOS

2.- VIRUS
INSECTICIDAS MICROBIOLÓGICOS

3- HONGOS ENTOMOPATÓGENOS
 INSECTICIDAS MICROBIOLÓGICOS

3- HONGOS ENTOMOPATÓGENOS

Nomurea rileyii Beauveria sp.

Condiciones ambientales favorables: 20- 30 °C; Humedad elevada.

 SINERGISTAS

Citocromo P450: en insectos y mamíferos. Degradan

sustancias tóxicas (piretroides y carbamatos).

Mecanismo de acción: Inhiben acción de enzimas oxidativas e

impiden que degraden el insecticida, favorecen su acción.

- Butóxido de Piperonilo
CLASIFICACIÓN DE LOS INSECTICIDAS POR SELECTIVIDAD

Índice= Individuos muertos plaga

Individuos muertos enem. nat.

• NADA SELECTIVOS: 0 A 0,9

• LEVEMENTE SELECTIVOS: 1 A 1,9

• SELECTIVOS: 2,0 A 5,0

• MUY SELECTIVOS: 5,1 O MÁS

 VOLATILIDAD DE INSECTICIDAS

VENTAJAS DESVENTAJAS

Mayor poder de volteo Mayor deriva por el viento e inversión

térmica
Mayor llegada a lugares protegidos Mayor pérdida de gotas pequeñas

Menor persistencia en el cultivo Mayor peligrosidad por ser tóxico por

inhalación
Efecto puntual en el tiempo Mayor llegada a predatores y parásitos

Posibilidad de uso cercano a cosecha En caso de ser sistémico tiene menos

posibilidad de penetrar a la planta
Menor presión de selección
Supuesto efecto ovicida
 VOLATILIDAD DE INSECTICIDAS

PLAGUICIDAS MÁS VOLÁTILES PLAGUICIDAS MENOS VOLÁTILES

ÉSTERES SALES Y ÁCIDOS

FOSFORADOS Y
CARBÁMICOS