MI MEDICINA INTERNA

ACIDOSIS Y
ALCALOSIS

TERAPIA INTENSIVA
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PREGUNTAS SIMILARES QUE INGRESARÓN A LA RESIDENCIA MÉDICA

Un paciente con cetoacidosis

El diagnóstico de la cetoacidosis RMB diabética muestra los siguientes
1 diabética se define por: 2019 3 resultados en pruebas adicionales: RMB
2019
CO2 de 11 mEq/l (venoso), pH 7.20
(venoso). Estos valores sugieren
A Niveles elevados de glucosa en la sangre.
una cetoacidosis diabética de tipo:
B Cambios en el metabolismo.
C Presencia de cetosis y acidosis metabólica.
A Leve
D Altos niveles de glucosa en sangre, acompañados
B Media
de cetosis y acidosis metabólica.
C Intensa
E Bajos niveles de glucosa en sangre, junto con
D Normal
cetosis y acidosis metabólica.
E Sin categoría específica

El efecto de la hiperventilación RMB

2 continua es: 2022
4 Las siguientes son características RMB
de la cetoacidosis diabética: 2022

A Generación de acidosis metabólica. A Niveles de glucosa entre 600 y 1200 mg/dl

B Inducción de alcalosis metabólica.
B Osmolaridad entre 330 y 380
C Provocación de acidosis respiratoria.
C pH superior a 7.3
D Creación de alcalosis respiratoria.
D Alta brecha aniónica
E Desarrollo de acidosis mixta.
E Niveles normales de cetonas

CONCEPTO

El pH arterial sistémico se mantiene entre 7.35 y 7.45 debido al

amortiguamiento químico extracelular e intracelular y a los
mecanismos reguladores que aportan los pulmones y los riñones.

ETIOLOGÍA

El control de la presión arterial de CO2 (Paco2) por el sistema nervioso FISIOPATOLOGÍA

central (SNC) y el aparato respiratorio, así como el control del
bicarbonato plasmático por los riñones, estabilizan el pH arterial En casi todas las circunstancias, la producción y la eliminación de
mediante la eliminación o la retención de ácidos o álcalis. CO2 están equilibradas, y la Paco2 habitual en situación estable se
mantiene en 40 mm Hg. Cuando la eliminación de CO2 es insuficiente
Los componentes metabólico y respiratorio que regulan el pH se produce hipercapnia, en tanto que cuando se elimina en exceso
sistémico se describen con la ecuación de Henderson-Hasselbalch: hay hipocapnia.

Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 1

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No obstante, la producción y la eliminación se equilibran otra vez en HCO3- que ocurren en direcciones contrarias (es decir, incremento
un nuevo valor de equilibrio dinámico de Paco2 • Por tanto, la Paco2 de Paco2 o [HCO3-], en tanto que disminuye la otra cifra) indican un
está regulada principalmente por factores respiratorios neurales y trastorno mixto. Otra forma de juzgar si la respuesta del [HCO3-] o de
no por la velocidad de producción de CO2 la Paco2 es adecuada consiste en utilizar un nomograma del estado
acido básico (fig. 51-1).
La hipercapnia suele ser consecuencia de la hipoventilación y no
de una mayor producción de CO2 . Los aumentos o las
disminuciones de la Paco2 representan alteraciones del control
neural de la respiración o son cambios compensadores en
respuesta a una alteración primaria del [HCO3] plasmático.

DIAGNÓSTICO DE LOS TIPOS GENERALES DE

ALTERACIONES
Las alteraciones clínicas más frecuentes son los trastornos
acidobásicos simples, es decir, acidosis o alcalosis metabólica, y
acidosis o alcalosis respiratorias.

Las alteraciones respiratorias primarias (cambios primarios de la

Paco2 ) ocasionan respuestas metabólicas compensadoras (
cambios secundarios de (HCO3), y los trastornos metabólicos
primarios desencadenan respuestas respiratorias compensadoras
previsibles (secundarias a los cambios de Paco2). Es posible
pronosticar la compensación fisiológica con las relaciones que se
muestran en el cuadro 51-1.

En términos generales, con una excepción, las respuestas

compensadoras regresan el pH hacia cifras casi normales. La
alcalosis respiratoria crónica cuando ocurre por periodos
prolongados es una excepción a esta regla y a menudo regresa el pH
a cifras normales.

La acidosis metabólica por incremento de los ácidos endógenos (p.

ej., cetoacidosis) reduce las concentraciones de [HCO3-] en el líquido
extracelular y disminuye el pH extracelular.

Esto estimula a los quimiorreceptores del bulbo raquídeo para que

incrementen la ventilación y restablezcan la razón [HCO3-]/Paco2 y,
por tanto el pH, a cifras casi normales, pero no normales por
completo.

El grado de compensación respiratoria esperada en una forma

simple de acidosis metabólica puede calcularse con la relación:
PaCO2 = (1.5) x [HCO3-]) + 8 +- 2.

Por eso, un paciente con acidosis metabólica y [HCO3-] de 12 mM/L

sería de esperarse que tuviera una Paco2 de aproximadamente 26
mm Hg. Las cifras de PaCO2 < 24 o >28 mm Hg definen un trastorno
mixto (acidosis metabólica y alcalosis respiratoria o alcalosis
metabólica y acidosis respiratoria, respectivamente).
Si bien las áreas sombreadas del nomograma muestran los límites del
Las respuestas compensadoras para los trastornos metabólicos intervalo de confianza de 95% para la compensación normal en las
primarios desplazan la Paco2 en la misma dirección en que cambia alteraciones simples, observar valores acido básicos dentro del área
la concentración de HCO3-, en tanto que, por el contrario, la sombreada no descarta necesariamente una alteración mixta. La
compensación de trastornos respiratorios primarios desplaza las superposición de un trastorno con otro puede dar valores situados dentro
concentraciones de HCO3 - en la misma dirección que el cambio de la zona de un tercero. Por eso, el nomograma, aunque resulta
primario en la Paco2 (cuadro 51-1). cómodo, no sustituye las ecuaciones del cuadro 51-1.
Por tanto, los cambios en la PaCO2 y en las concentraciones de

Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 2

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TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS MIXTOS

ESTUDIO DEL PACIENTE
Los trastornos acidobásicos mixtos, definidos como trastornos
independientes coexistentes y no sólo como respuestas
compensadoras, se observan a menudo en los pacientes de las
unidades de cuidados intensivos y pueden dar origen a cifras
extremas peligrosas de pH.

Para hacer el diagnóstico de los trastornos acido básicos mixtos es

necesario considerar el desequilibrio aniónico (AG, anión gap), y
requiere la presencia o la corrección a un valor normal de
albúmina sérica de 4.5 g/100 mL.

Aún más complejas son las alteraciones acido básicas triples. Por
ejemplo algunos individuos con acidosis metabólica por
cetoacidosis alcohólica experimentan alcalosis metabólica
secundaria al vómito, y alcalosis respiratoria sobreañadida, por la
hiperventilación provocada por la disfunción hepática o por la
abstinencia de alcohol.

Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 3

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CÁLCULO DEL DESEQUILIBRIO ANIÓNICO ACIDOSIS METABÓLICA

Todas las valoraciones de trastornos acidobásicos deben incluir un La concentración baja de bicarbonato en la acidosis metabólica se
cálculo simple del AG. El AG se calcula: AG = Na - (Cl + HC03). debe a la adición de ácidos (orgánicos o inorgánicos) o a la pérdida
de HCO3–.
El valor "normal" del AG informado por los laboratorios clínicos ha
disminuido con la mejor metodología para cuantificar los La acidosis metabólica puede ocurrir por aumento en la
electrólitos plasmáticos y varía entre 6 y 12 mM/L, con un promedio producción de ácidos endógenos ( como el lactato y los
de ~ 10 mM/L. cetoácidos), pérdida de bicarbonato ( como en la diarrea) o por la
acumulación de ácidos endógenos a causa de la menor excreción
Se sugiere al médico conocer el valor normal para el AG en su inapropiada neta de los ácidos por el riñón ( como en la
laboratorio de química sanguínea específico. Los aniones no enfermedad renal crónica)
cuantificados comprenden proteínas aniónicas (p. ej., albúmina),
fosfato, sulfato y aniones orgánicos.
EFECTOS
Cuando en el líquido extracelular se acumulan aniones ácidos,
como el acetoacetato y el lactato, el AG aumenta y origina
El descenso del pH sanguíneo conlleva un aumento característico de
acidosis con gran AG
la ventilación, en especial del volumen corriente (respiración de
Un descenso en el AG puede deberse a 1) un aumento de los Kussmaul)
cationes no cuantificados; 2) la adición de cationes anormales a la
La contractilidad cardiaca intrínseca puede estar deprimida, pero la
sangre, como litio (intoxicación por litio) o inmunoglobulinas
función inotrópica puede resultar normal debido a la liberación de
catiónicas (discrasias de células plasmáticas); 3) un descenso en
catecolaminas.
la concentración plasmática de la albúmina aniónica (síndrome
nefrótico, enfermedad hepática o malabsorción), o 4) La disminución de la distensibilidad vascular central y pulmonar
hiperviscosidad e hiperlipidemia grave, que puede llevar a predispone a edema pulmonar, incluso con sobrecargas mínimas de
subestimar las concentraciones de sodio y cloro. volumen.
Como el AG normal de 10 mM/L asume que la albúmina sérica es La función del SNC está deprimida, con cefalea, letargo, estupor y, en
normal, si hay hipoalbuminemia, el valor del AG debe corregirse. Por algunos casos, coma.
ejemplo, por cada g/100 mL de albúmina sérica por debajo del
valor normal (4.5 g/100 mL), deben agregarse 2.5 mM/L al AG
informado (no corregido). Por tanto, en un paciente con albúmina Hay dos categorías principales de acidosis metabólica clínica:
sérica de 2.5 g/100 mL (2 g/100 mL por debajo del valor normal) y acidosis con AG alta y sin AG
una AG no corregida de 15, para calcular el AG corregido se suman
5 mM/L (2.5 X 2 = 5; 5 + 15 = AG corregida de 20 mM/L).
TRATAMIENTO
El AG alto suele deberse a ácidos sin cloruro que contienen aniones
inorgánicos (fosfato, sulfato), orgánicos (cetoácidos, lactato, Deben recibir tratamiento alcalino ya sea PO (NaHC03 o solución de
aniones orgánicos urémicos), exógenos (salicilato o toxinas Shohl) o IV (NaHC03), en cantidad necesaria para elevar poco a poco
ingeridas con producción de ácidos orgánicos) o no identificados. la [HC03-] plasmática hasta un valor deseado de 22 mM/L.
El AG elevado tiene relevancia clínica incluso si la [HC03-] o el pH La acidemia grave (pH <7.10) en un paciente adulto ( en particular
son normales. La acidosis metabólica simultánea con AG ancianos y personas con cardiopatía grave) amerita la
aumentada más acidosis respiratoria crónica o alcalosis administración IV de 50 meq de NaHC03 diluido en 300 mL de agua
metabólica representa una situación en la que la [HC03-] puede estéril durante 30-45 min, durante las primeras 2 h de tratamiento.
ser normal o incluso alta (cuadro 51-3).

ACIDOSIS CON DESEQUILIBRIO ANIÓNICO ALTO

CAUSAS
ACIDOSIS LÁCTICA

El aumento del L-lactato plasmático puede ser secundario a la

hipoperfusión hística, insuficiencia circulatoria (choque,insuficiencia
cardiaca), anemia grave, defectos enzimáticos mitocondriales e
inhibidores (monóxido de carbono, cianuro) o a trastornos aeróbicos.

Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 4

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La isquemia o infarto intestinal no detectados en un paciente con recibir al menos una ronda de carbón activado por sonda
aterosclerosis grave o descompensación cardiaca que recibe nasogástrica (1 g/kg hasta 50 g).
vasopresores es una causa frecuente de acidosis láctica en
pacientes geriátricos. El etilenglicol, metanol y alcohol isopropílico son tres alcoholes que
causan intoxicaciones letales, ocasionan un desequilibrio osmolar
La acidosis por ácido o-láctico, que a veces surge en casos de importante, pero sólo los dos primeros originan acidosis con AG alto.
derivaciones yeyunoileales, síndrome de intestino corto u obstrucción
intestinal se origina cuando las bacterias intestinales forman ETILENGLICOL: causa acidosis metabólica y lesiones graves del SNC,
D-lactato. el corazón, los pulmones y los riñones. El aumento del AG y del
desequilibrio osmolar pueden atribuirse al etilenglicol y a sus
TRATAMIENTO: infundir suficiente NaHCO3 para elevar el pH arterial a metabolitos, al ácido oxálico, al ácido glicólico y a otros ácidos
no más de 7.2 o la [HCO3-] a no más de 12 en 30-40 minutos. orgánicos.

CETOACIDOSIS DIABETICA DIAGNÓSTICO se facilita por la observación de cristales de oxalato

en la orina, la presencia de un desequilibrio osmolar en el suero y la
Es causada por el aumento del metabolismo de los ácidos grasos y acidosis con AG elevado.
la acumulación de cetoácidos (acetoacetato e hidroxibutirato B)
TRATAMIENTO: La administración IV de fomepizol, un inhibidor de la
Suele aparecer en pacientes con diabetes mellitus deshidrogenasa de alcohol ( 4-metilpirazol; 15 mg/kg como dosis
insulinodependiente, cuando se interrumpe la aplicación de insulina de carga), es el tratamiento preferido.
o surge una enfermedad intercurrente, como infección,
METANOL: La ingestión de metanol (alcohol de madera) causa
gastroenteritis, pancreatitis o infarto del miocardio, que aumentan de
acidosis metabólica y sus metabolitos, formaldehído y ácido fórmico,
forma temporal y aguda las necesidades de insulina.
producen lesión grave del nervio óptico y del SNC.
La acumulación de cetoácidos es la que causa aumento del AG y
TRATAMIENTO: es similar al de la intoxicación por etilenglicol, lo que
casi siempre conlleva hiperglucemia glucosa> 17 mM/L (300 mg/100
incluye las medidas generales de sostén, fomepizol y hemodiálisis.
mL)
ALCOHOL ISOPROPÍLICO: El isopropanol ingerido se absorbe con
TRATAMIENTO: responde a la administracion de insulina e hidratación
rapidez y puede ser letal cuando se consumen cantidades de
agresiva, se debe vigilar la k+ sérica y administrar KCl, dado que la
apenas 150 mL de alcohol para frotaciones, solvente o anticongelante.
corrección de la insulinopenia puede inducir hipopotasemia
Una concentración plasmática >400 mg/100 mL pone en riesgo la
profunda. vida.
CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA TRATAMIENTO: es de sostén y vigilancia, administración de líquidos
IV, vasopresores, apoyo ventilatorio, según sea necesario y en
Los alcohólicos crónicos pueden mostrar cetoacidosis cuando ocasiones hemodiálisis en caso de estado de coma prolongado,
disminuye o cesa repentinamente el consumo de alcohol y la inestabilidad hemodinámica o concentraciones >400 mg/100 mL.
nutrición es deficiente.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA
Se asocia con consumo abundante de alcohol, vómito, dolor
abdominal, inanición y deshidratación. Al evolucionar la enfermedad renal, llega un momento en que el
La concentración de glucosa es variable y la acidosis puede ser número de nefronas funcionales resulta insuficiente para equilibrar la
importante por el incremento de las cetonas predominantemente producción neta de ácido. Por tanto, la acidosis urémica se
hidroxibutirato B. caracteriza por disminución de la producción y eliminación de NH4
+.
TRATAMIENTO: casi siempre se acompaña de déficit en el líquido
extracelular y es necesaria la sustitución mediante la administración El ácido retenido en la insuficiencia renal crónica es amortiguado por
IV de solución salina y glucosa (glucosa al 5% en solución salina al sales alcalinas procedentes del hueso, da una pérdida significativa
0.9%). de masa ósea debido a la reducción del carbonato cálcico óseo

La acidosis crónica también aumenta la excreción urinaria de calcio,

ACIDOSIS INDUCIDA POR FÁRMACOS Y TOXINAS en forma proporcional a la retención acumulativa de ácido y
contribuye mucho a la atrofia muscular.
Acidosis inducida por salicilatos: La intoxicación por salicilatos en
adultos por lo regular origina alcalosis respiratoria o una mezcla de TRATAMIENTO: citrato de sodio (solución de Shohl) o las tabletas de
acidosis metabólica con AG alto y alcalosis respiratoria. Sólo una NaHCO3 (de 650 mg que contienen 7.8 meq). Se debe mantener la
parte del AG es causada por salicilatos. (HCO3-) cerca del valor normal (25 mM/L).
TRATAMIENTO: lavado gástrico vigoroso con solución salina
isotónica debe iniciarse de inmediato, todos los pacientes deben

Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 5

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ACIDOSIS METABÓLICAS SIN DESEQUILIBRIO TRATAMIENTO

ANIÓNICO
Para las causas no renales de acidosis sin AG secundarias a pérdidas
Los álcalis pueden perderse por el tubo digestivo como resultado de gastrointestinales de bicarbonato, puede administrarse NaHCO3
la diarrea o por los riñones por alteraciones tubulares renales (p. ej., intravenoso u oral, según lo indique la gravedad de la acidosis y de la
acidosis tubular renal). hipovolemia acompañante.

La RTA proximal es la más difícil de tratar de las RTA si el objetivo es

normalizar la [HCO3-] sérica, ya que la administración oral de álcalis
aumenta la excreción urinaria de potasio. En pacientes con RTA
proximal (tipo 1), casi siempre se requiere administración de potasio.
Puede prescribirse una solución oral de una combinación de citrato
de sodio y citrato de potasio (ácido cítrico 334 mg, citrato de sodio
500 mg y citrato de potasio 550 mg por 5 mL) con este fin; está
disponible en el mercado como Virtrate-3.

En la RTA distal típica (tipo 2), debe administrarse potasio al paciente

con acidosis aguda e hipopotasemia. Para el tratamiento crónico, la
mayoría de los pacientes responde al reemplazo con citrato de sodio
(solución de Shohl) o con tabletas de NaHCO3 (las tabletas de 650
mg contienen 7.8 meq), con la finalidad de normalizar la [HCO3-]
sérica.

Para la RTA tipo 4, debe ponerse atención a los objetivos dobles de

corrección de la acidosis metabólica, con la misma estrategia que
para la cDRTA, pero además es necesario un esfuerzo para corregir la
[K+ ] plasmática.

Este último objetivo amerita énfasis especial porque la restauración

de la normopotasemia aumenta la excreción urinaria neta de ácido y
de esa manera puede mejorar mucho la acidosis metabólica. A
veces se recurre a la administración crónica de sulfonato sódico de
poliestireno oral (15 g de polvo preparado como solución oral sin
sorbitol, una vez al día 2-3 veces por semana).

Además, la dieta debe ser baja en alimentos con potasio, todos los
fármacos conservadores de potasio deben suspenderse y puede
usarse un diurético de asa.

La autorización reciente de un nuevo polímero para intercambio

catiónico de calcio-potasio, patirómero, puede ser muy útil en
pacientes con RTA tipo 4 con hiperpotasemia significativa.

Sin embargo, el patirómero aún no se investiga en esta población de

pacientes. Por último, las personas con insuficiencia suprarrenal
demostrada también deben recibir fludrocortisona, pero la dosis varía
según la causa de la deficiencia hormonal y debe evitarse siempre
en pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninémico.

ALCALOSIS METABÓLICA

Se manifiesta por pH arterial alto, aumento del [HCO3-] sérico e

incremento de la Paco2 a causa de la hipoventilación alveolar
compensadora, se presenta como un trastorno acidobásico mixto en
asociación con acidosis respiratoria, alcalosis respiratoria o acidosis
metabólica.

Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 6

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PATOGENIA

Se produce a causa de ganancia neta de H CO3 -1 o de pérdida de

ácidos no volátiles (en general HCl, por el vómito) procedentes del
líquido extracelular, por lo que el vómito y la aspiración nasogástrica
son ejemplos de la etapa de generación, en la que la pérdida de
ácido suele causar alcalosis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Para identificar la causa de la alcalosis metabólica es necesario

valorar el estado del volumen de líquido extracelular, la presión
arterial con el sujeto en decúbito y de pie para determinar si está
presente la ortostasis, el K+ sérico y el sistema de renina-aldosterona.

Si la orina es alcalina con aumento de Na+ y K+ pero con

disminución de Cl- el diagnóstico suele ser de vómito o de
ingestión de álcalis.

Si la orina es relativamente ácida y presenta una baja

concentración de Na+,K+ y Cl-, las alteraciones más probables son
vómito previo estado poshipercápnico o ingestión previa de
diuréticos.

Si por otra parte no están disminuidas las concentraciones de

sodio, potasio ni cloruro en la orina, se valorará la posibilidad de
déficit de magnesio, síndromes de Bartter o de Gitelman.

TRATAMIENTO

Está dirigido fundamentalmente a corregir el estímulo primario para

la producción de HCO3 –

La pérdida de H+ por el estómago o por los riñones se puede

mitigar con la administración de inhibidores de la bomba de
protones o la interrupción de los diuréticos.

Corregir el déficit de K+.

Administración de solución salina isotónica.

Acetazolamida 125-250 mg IV

ACIDOSIS RESPIRATORIA
CONCEPTO
Aumento de la Paco2 y la disminución del pH, este trastorno puede
deberse a neumopatía grave, fatiga de los músculos de la respiración
o alteraciones en el control de la ventilación

FISIOPATOLOGÍA
En la acidosis respiratoria aguda, hay un aumento compensador
inmediato de HCO3-, que aumenta 1 mM/L por cada 10 mm Hg de
incremento de la Paco2.

Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 7

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En la acidosis respiratoria crónica (> 24 h) se produce una adaptación

renal, y el [HCO3-] aumenta 4 mM/L por cada 10 mm Hg de
incremento de la Paco2. El HCO3 – sérico no suele aumentar por
encima de 38 mM/L.

Etiología:

CLÍNICA

Un aumento rápido de la Paco2 puede ocasionar ansiedad, disnea,

confusión, psicosis y alucinaciones, e incluso evolucionar y llegar al
coma.

Grados menores de disfunción en caso de hipercapnia crónica

comprenden alteraciones del sueño, pérdida de memoria,
somnolencia diurna, alteraciones de la personalidad, deterioro de
la coordinación y alteraciones motoras como temblor,
contracciones mioclónicas y asterixis.

Las cefaleas y otros signos que remedan hipertensión intracraneal,

como el edema de papila, las alteraciones de los reflejos y la
debilidad muscular focal, se deben a la vasoconstricción
secundaria a la pérdida de los efectos vasodilatadores del CO2 .

Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 8

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TRATAMIENTO 4. Apoplejía
5. Meningitis, encefalitis
El tratamiento depende de su gravedad y de su rapidez de aparición. 6. Tumor
La forma aguda puede ser peligrosa para la vida, y las medidas para 7. Traumatismo
corregir la causa subyacente se deben tomar al mismo tiempo que
se inicia la restauración de la ventilación alveolar adecuada. Hipoxemia o hipoxia hística

Para ello puede necesitarse la intubación endotraqueal y el empleo 1. Grandes alturas

de ventilación mecánica asistida. 2. Neumonía, edema pulmonar
La acidosis respiratoria crónica a menudo es difícil de corregir, pero 3. Aspiración
las medidas enfocadas en mejorar la función pulmonar deben ser 4. Anemia intensa
el centro principal del tratamiento.
Fármacos u hormonas

ALCALOSIS RESPIRATORIA 1. Embarazo, progesterona

2. Salicilatos
CONCEPTO 3. Insuficiencia cardiaca

Estimulación de receptores torácicos

La hiperventilación alveolar disminuye la Paco2 y aumenta la relación
HCO3-/Paco2, lo que incrementa el pH. 1. Hemotórax
2. Tórax inestable
FISIOPATOLOGÍA 3. Insuficiencia cardiaca
4. Embolia pulmonar
Aparece hipocapnia cuando un estímulo ventilatorio suficientemente
fuerte hace que la eliminación de CO2 por los pulmones supere su Diversas
producción metabólica por los tejidos.
1. Septicemia
El pH y la concentración de HCO3 - del plasma parecen variar
2. Insuficiencia hepática
proporcionalmente con la Paco2 entre 40 y 15 mm Hg. La relación
entre la concentración arterial de iones hidrógeno y la Paco2 es de 3. Hiperventilación mecánica
unos 0.7 mM/L/mm Hg (o 0.01 U de pH/mm Hg), mientras que para el 4. Exposición al calor
[HCO3-] plasmático es de 0.2 mM/L/mm Hg. 5. Recuperación después de acidosis metabólica.
La hipocapnia que persiste más de 2-6 h es compensada aún más
por la disminución de la eliminación renal de amonio y de ácido CLÍNICA
valorable, y por una menor reabsorción del HCO3- filtrado.

La adaptación renal completa a la alcalosis respiratoria puede tardar Inestabilidad, confusión mental y convulsiones.
varios días y es necesario el estado normal del volumen y de la
función renal. Al parecer los riñones responden de manera directa al TRATAMIENTO
descenso de la Paco2 y no a la propia alcalosis. La alcalosis
respiratoria crónica es el trastorno acidobásico más frecuente en los
sujetos en estado crítico y, cuando es grave, conlleva un mal El tratamiento se dirige a la corrección del trastorno primario. Si es
pronóstico. una complicación del tratamiento con ventilación mecánica, las
modificaciones del espacio muerto, el volumen de ventilación
pulmonar y la frecuencia ventilatoria pueden reducir al mínimo la
ETIOLOGÍA hipocapnia.

Los pacientes con síndrome de hiperventilación mejoran si se les

l. Alcalosis tranquiliza, se les hace respirar en una bolsa de papel durante las
crisis sintomáticas y se presta atención a la tensión psicológica
Estimulación del sistema nervioso central
subyacente.
1. Dolor
2. Ansiedad, psicosis
3. Fiebre

Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 9

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PUNTO CLAVE PUNTO CLAVE PUNTO CLAVE

Mecanismo de la Mecanismo de la alcalosis

p H = 6.1 + log([ HCO 3-]
acidosis respiratoria respiratoria aumento de la
/[0,03 × pCO 2 ])
Hipoventilación alveolar. frecuencia respiratoria.

PUNTO CLAVE PUNTO CLAVE PUNTO CLAVE

Mecanismo de la acidosis Mecanismo de la alcalosis El cálculo del anión gap

metabólica Producción metabólica Pérdida de H + es el primer paso en la
y/o ingestión de H + o o producción/ingesta de evaluación de la
pérdida de HCO 3-. HCO 3-. acidosis metabólica .

PUNTO CLAVE PUNTO CLAVE PUNTO CLAVE

Brecha aniónica en orina: Cloruro urinario bajo Cloruro urinario alto

[Orina Na + ] + [orina K + ] (< 25 mEq/L) : (> 40 mEq/L) :
- [orina Cl - ]. alcalosis metabólica alcalosis metabólica
sensible al cloruro resistente al cloruro

Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 10

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PREGUNTA PREGUNTA

1 Paciente en el cual encontramos una

gasometría arterial con los valores 2 La Brecha Aniónica Plasmática se
PH 7,53. PCO2 37,2 mmHg. HCO3: 31 calcula con la siguiente formula:
mEq/l nos referimos a:
A AG = [Na+ Mg] - (Cl- +
HC03-).
A Acidosis respiratoria.
B AG = [Na+] - (Cl- + HC03-).
B Acidosis metabólica.
C AG = (K+) - (Cl- + HC03-).
C Alcalosis metabólica.
D Alcalosis respiratoria. D AG = (Na+) - ([K+] + HC03-).
E Ninguno. E Ninguno.

PREGUNTA PREGUNTA

3El propilenglicol, al igual que el

etilenglicol y el metanol se 4 La alcalosis metabólica en
metabolizan gracias a la acción de: combinación de
hipopotasemia en el paciente
A Alcohol deshidrogenasa.
normotenso puede deberse a:
A Síndromes de Bartter o de
B Células parenquimatosas del Gitelman.
hígado.
B Síndrome de Angelman.
C Hepatoblastos.
C Síndrome de Algrove.
D Células epiteliales. D Síndrome de Corad.
E Aspartato aminotransferasa. E Síndrome de Alagille.

Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 11

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CASO CLÍNICO

En LP masculino de 68 años acude al servicio de urgencias con alteración del

estado mental. El paciente tiene antecedentes de insuficiencia renal avanzada
secundaria a hipertensión arterial. Su última diálisis se realizó hace 2 meses. El
paciente no está orientado en tiempo, lugar o persona. Laboratorio revela una
hemoglobina de 9,6/dL, un nivel de bicarbonato de 16 mEq/L, un nivel de fósforo de
4,3 mg/dL y un nivel de ácido úrico de 8,1 mg/dL. Se observó que su última tasa de
filtración glomerular fue de 35 ml/minuto/1,73 m2. ¿Cuál de los siguientes es el
siguiente mejor paso en el manejo de este paciente?

A B C D E
Bicarbonato
Alopurinol Metolazona Sevelámero PTH
de sodio

JUSTIFICATIVO

Los pacientes con enfermedad renal avanzada pueden desarrollar acidosis

metabólica a medida que disminuye su tasa de filtración glomerular (TFG) estimada,
especialmente cuando la TFG desciende por debajo de 30 ml/min/1,73 metros
cuadrados.

La intervención que ha demostrado frenar la progresión de la enfermedad renal

avanzada en un paciente con acidosis metabólica es el bicarbonato de sodio.

Sevelamer, un quelante de fósforo que no contiene calcio, ha demostrado retardar la

progresión de la enfermedad renal avanzada. La adición de metolazona no retrasa la
progresión de la enfermedad renal crónica porque la presión arterial de este paciente
está bien controlada.

Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed.

NOTA
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Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 12