LITIASIS APARATO URINARIO I
¿QUÉ ES UNA LITIASIS?
DEFINICIONES
L a litiasis es una piedra, cálculo o conglomerado que se forma por precipitación de sustancias químicas de
l a orina. Son estructuras cristalinas con matriz orgánica que se forman en las papilas y van bajando por el
a parato urinario
HISTORIA
J uramento hipocrático.“No cortaré, ni aun por el cálculo, sino que dejaré a los expertos en el arte” “No
tallaré cálculos, sino que dejaré esto a los cirujanos especialistas”
(Antes los médicos convencionales no trataban las litiasis)
RQUEOLOGÍA
A
Amrah (Egipto) en 1901. Litiasis vesical más antigua. 3000 a.C
Frere Jacques de Beaulieu (1651-1719)
- Litotomista francés
- 4500 extracciones quirúrgicas de litiasis vesicales
- Tasa mortalidad 45% tras quitar una piedra en la vejiga
Jan de Doot
Dr. Civiale, XIX
Dr. H. Thomson, XI
A lo largo de la historia, en cuanto empezó a aumentar la esperanza de vida, empezaron a elevarse los casos
de litiasis en el aparato urinario.
POSICIÓN DE LITOTOMÍA
S e metía una sonda por la uretra y guiándose por el tacto del periné masculino, llegaba a la vejiga y sacaba
l as piedras. La posición de litotomía se sigue utilizando en la actualidad para las cirugías ginecológicas,
partos y cirugías urológicas (En la actualidad se utilizan perneras ajustables)
ANATOMÍA
- L itiasis se forma en el sistema colector excretor (no nos referimos a las que se forman en el
parénquima renal).
- Uréter: no es liso, tiene peristaltismo.
- Tres zonas donde más estrecho → más fácil problemas:
- Unión pelvis renal
- Cruce con la ilíaca común
- Su unión con la pared de la vejiga
EPIDEMIOLOGÍA
- Incidencia: 0,5 - 1 %
- Prevalencia: 4,16% en España. 1-20% en todo el mundo
- Conforme avanzan los países y se hacen más avanzados, aumenta mucho la incidencia de litiasis
urinaria.
- Herencia familiar: 25%, poligénico
- 3ª patología más frecuente del aparato urinario tras las infecciones y las de la próstata
- Alto Riesgo de Recidiva: 35-50% (5a), 70% (10a).
- I mpacto económico elevado
L a prevalencia es mayor en hombres que en mujeres (2/1). Por grupos de edad hay un pico entre los 50-60
a ños. En España varía la prevalencia desde un 4% en Asturias/ Castilla-León hasta un 20% en Canarias/
Extremadura …
FACTORES EXTERNOS (AMBIENTALES)
- eográfico: “Enfermedad mundo civilizado”
G
- Climático (+ en cálidos)
- Estacional: es más común a finales de julio-agosto.
- Agua, dieta, Socio-económicos (aumento ingesta de proteínas)
FACTORES INTRÍNSECOS (DEL PACIENTE)
- Obesidad o estar excesivamente delgados. (IMC)
- EdadRiesgo en toda la vida: hombres un 12%, mujeres un 6%
- Raza. Caucásicos, hispanos, asiáticos (OR:0,6), afroamericanos (OR:0,37).
- Herencia. Xantinuria, cistinuria, acidosis tubular
- Otras enfermedades: Crohn, DM.
FISIOPATOLOGÍA
En cuanto a la formación de las piedras podemos tener varios factores en cuenta:
- Cristalogénesis: corresponde a las etapas de formación de los cristales en la persona normal y en la
persona litiásica.
- Calculogénesis- Litogénesis: se observa sólo en los pacientes litiásicos y que explica los procesos de
retención, agregación y conversión de los cristales, responsables de la formación, del crecimiento y
de la transformación del cálculo.
Cristalogénesis y calculogénesis son la consecuencia de undesequilibrio entre promotores e
inhibidoresde la cristalización
- La presencia de cristales en la orina por sí mismo no significa nada: De forma natural por la orina
s e excretan sustancias como ácido úrico, oxalato, fosfato, etc… que adquieren forma de cristales.
ristaluria: presencia de cristales en orina centrifugada y no está siempre
C
a sociada a litiasis.
Cristales pueden ser:
- Isomorfos. Una única manera de cristalizar (cistina).
- Polimorfos. Varias maneras de cristalizar (úrico).
SATURACIÓN
- rina sobresaturada de una o más sales litógenas.
O
- Solubilidad depende de: pH, temperatura y concentración.
- Nucleación espontánea:no puede mantenerse en solución.
- Homogénea. Un solo soluto. Sobresaturación.
- Heterogénea. Sobre otros cristales o restos. Menor sobresaturación
Agregación: se unen distintos núcleos cristalinos,mucoproteínas, hialuronatos. Aumenta el tamaño de los
mismos y se forman las litiasis.
HISTORIA
Son sustancias orgánicas e inorgánicas presentes en la orina
- El más importante de todos es el citrato
- El segundo el magnesio (también se da como prevención)
- Son protectores porque se unen a iones → complejos más solubles → cuando falta→ formación de
cálculos
- Su déficit se asocia a una mayor formación de litiasis
ALTERACIONES DEL PH
- H ácido: litiasis de ácido úrico.
p
- pH alcalino: litiasis de estruvita.
- Puede no influir: litiasis de oxalato cálcico.
DIURESIS
uanta más diuresis, más diluida está la orina, menos concentración de los solutos y por lo tanto, se
C
previene la formación de litiasis.
- A mayor diuresis hay una menor concentración. Previene.
- A menor diuresis hay una menor concentración. Favorece.
É stasis urinaria.Dificultad para el vaciamiento de la orina en algún punto del aparato urinario. Favorece la
a parición de litiasis renales. Una baja eficiencia hidrodinámica favorece
EQUILIBRIO
Factores que pueden desestabilizar el equilibrio de la orina
- Según concentraciones, pH, herencia, solutos… se puede traspasar el límite de Producto de
Formación de litiasis (fórmula PF) se formarán más fácil las litiasis
- En cambio el Producto de Solubilidad (PS) en el que en esas condiciones un soluto puede hasta
disolverse (como pasa en el ácido úrico)
ETAPAS LITOGÉNESIS
. S obresaturación urinaria
1
2. Nucleación (sobresaturación suficiente para que se empiecen a formar los primeros cristales → 0,1
micras
3. Crecimiento de cristales (aumento de tamaño a 0,5 - 100 um)
4. Agregación y aglomeración de cristal (atracción electrostática y enlaces viscosos)
5. Retención del cristal →Solo a partir de 500 micras podría haber retención de los cristales
6. Formación y crecimiento de cálculo
LITIASIS OXALOCÁLCICA
L a concentración citrato disminuye → más litiasis
Llega un momento en el que por mucho oxalato cálcico se va a formar litiasis
LITIASIS ÚRICA
Depende más del pH
- pH > 6 → muy difícil que forme litiasis de ácido
úrico
IMÁGENES
I magen izquierda: Vejiga neurógena: no vacía (requiere sondaje diario) → se ha formado una piedra y tiene
reflujo ureteral (se ven arriba) → favorece formación litiasis
I magen derecha: Nefrostomía y abajo del todo hay ureterocele (dilatación del uréter intramural) que no se
l lena de contraste porque hay litiasis. Imagen en cabeza de cobra
L as piedras también se pueden formar en las papilas. Vemos un cáliz renal con una papila normal y otra con
placas de Randall (imagen dcha). Típico de las litiasis pero no exclusivo
CLASIFICACIÓN
ETIOLOGÍA
- o infecciosas: oxalato cálcico, fosfato cálcico, ácido úrico.
N
- I nfecciosas: litiasis de estruvita (FAM), carbapatita, urato amónico.
- Genéticas: cistina (+ común), xantina, 2-8-dihidroxiadenina.
- Farmacológicas: indinavir.
CARACTERÍSTICAS RAYOS X
- adioopacas (se ven en rx) : oxalato cálcico mono o dihidrato, fosfato cálcico.
R
- Leve radioopacidad: FAM, apatita, cistina.
- Radiolúcidas (no se ven en rx) : ácido úrico, urato amónico, xantina, indinavir.
COMPOSICIÓN
Sustanciainorgánicade estructura cristalina : 96-97 %
Sustanciaorgánica(matriz orgánica):
- Sólo está presente en el 3-4%.
- 10-30 % de estas.
Mixtas
- ás frecuentes.
M
- Oxalato cálcico dihidrato + hidroxiapatita. pH> 6
- Oxalato cálcico monohidrato + ácido úrico. pH < 5,5
- Cada compuesto debe tener al menos un 20%.
I magen izquierda: Solo saber que el oxalato cálcico es el ion más importante de la orina y está en relación
con todos los demás
I magen derecha: fases crecimiento litiasis, como troncos de árboles van aumentando de volumen con el paso
de tiempo
LITIASIS DE OXALATO CÁLCICO MONOHIDRATO (WHEWELLITA)
En todo esto de los cristales está en negrita lo que dijo él, el resto dice que no va a entrar
- ipercalciuria (35%), hiperuricosuria (31%)hiperfosfaturia (22%).
H
- pH ácido (40%) y básico (14%).déficit de inhibidores.
- Litiasis recidivante.
- Cristales con forma de reloj de arena
- La + común
LITIASIS DE OXALATO CÁLCICO DIHIDRATO (WHEDELLITA)
- ipercalciuria(72%,se asocia + que la anterior), hiperuricosuria (41%), hiperfosfaturia (31%),
H
hipocitraturia(20%), Hiperoxaluria).
- pH ácido (26%) o básico (24%).
- Litiasisrecidivante.
- Cristalesbipiramidales
LITIASIS DE FOSFATO- AMÓNICO-MAGNÉNICO (ESTRUVITA O DE FAM)
- acterias que producenureasa: Proteus, Pseudomonas, Klebsiella,Serratia
B
- Gérmenes ureolíticos alcalinizan la orina.
- Urea → CO2 + NH3.
- Aumento de amonio y del pH.
- Precipitaciónde Fosfato Amónico Magnésico.
- Forman cálculos muy rápidamente que llegan a ocupar todas las cavidades renales por dentro →
Cálculos coraliformes
LITIASIS ÚRICA
- iperuricosuria +- hiperuricemia.
H
- pH 5 (ácido).
- Radiotransparente.
- Cristales de Ác. úricoen orina
LITIASIS DE CISTINA
- L itiasis de origen genético + común
- Hipercistinuria.
- pH < 5,5.
- Herencia autosómica dominante
- Litiasis recidivante enniño o joven.
- Cristaleshexagonalestípicos.
LITIASIS DE FOSFATO CÁLCICO ÁCIDO O BRUSHITA
- H > 6.
p
- Hipercalciuria, hiperfosfaturia.
- Gran dureza.
- Crecimiento lento.
- Frecuentemente asocia a pequeñas cantidades de HAP.
- Tratamiento médico:acidificación,fitatos,tiazidas
LITIASIS DE FOSFATO CÁLCICO (HIDROXIAPATITA)
LITIASIS DE FOSFATO CÁLCICO (HIDROXIAPATITA)
- pH > 6,5.
- Hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipocitraturia,
- Acidosis tubular.
- Litiasis recidivante.
L as litiasis de fosfato cálcico pueden ser responsables de lo que se ve en la imagen: Catéter ureteral doble
j ota: calcificado tanto en parte de arriba como abajo
- Paciente dependiente: Hay pacientes que pueden llevar el mismo catéter durante años y a otros a los
que hay que cambiarlo cada 3-4 meses.
PRUEBAS DE IMAGEN
- x Simple. 80% de los cálculos tienen una parte cálcica (se verán blancas como el hueso)
R
Sensibilidad 45- 60%. Deben de incluir pubis.
- Urografia (UIV). Ya no se utiliza
- Pielografía ascendente o descendente.
- Ecografía. Valorar grado de obstrucción-dilatación.
- TAC. Es la mejor prueba
ECOGRAFÍA
- S ensibilidad 96% para valorar dilatación
- Se pueden ver litiasis de origen proximal, también la vejiga
TAC
TAC sin contraste (abdominopélvico). Es elGold Standard en el diagnóstico de litiasis urinaria.
- Permite medir las unidades Hounsfield (UH) que se correlacionan con la dureza de la litiasis.
TAC con contraste intravenosopermite diagnóstico diferencial conprocesos abdominales y realizar la fase
excretora (URO-TAC)
Uro-TAC:
- Tac abdominopélvico con contraste intravenoso y fase excretora.
- Sensibilidad 94-100%.
- Combinando las fases permite:
- Localizar todas las litiasis
- Evaluar funcionalidad renal
- Evaluar uropatía obstructiva
- Revelar anatomía del sistema excretor
- Contraste puede dificultar ver una litiasis.
- : sin cte para ver litiasis
A
- B: fase arterial o parenquimatosa, seguimos viendo la piedra pero aumenta la densidad de los
tejidos.
- C: fase excretora→ no vemos dónde está la litiasis porque está tapada por el contraste
edición Unidades Hounsfield en tomografía: Podemos seleccionar una parte de la litiasis para así ver que
M
densidades tiene.
RECOMENDACIONES
- ejor prueba es el scanner, se puede utilizar una reconstrucción
M
- Si vas a hacer una cirugía de litiasis compleja es mejor tener una fase excretora para la
planificación
- En caso de ver en ecografía una dilatación → buscar en scanner donde está la litiasis
- Evitar scanner en embarazadas → preferentemente las ecografías / RM (bastante raro)
- En niños también se hace preferentemente ecografía
DEFINICIONES
ropatía obstructiva: obstrucción funcional o anatómica del flujo urinario en cualquier nivel del tracto
U
urinario.
Hidronefrosis: dilatación de pelvis renal y/o cálices renales.
- Puede estar asociada o no a una obstrucción.
Ureterohidronefrosis:dilatación del uréter (+ estruc craneales).
Nefropatía obstructiva:cuando la obstrucción causa daño renal funcional o anatómico.
UROPATÍA OBSTRUCTIVCA
CLASIFICACIÓN
E dad: desarrollo fetal, infancia, adulto.
Localización:
Tracto urinario superior. Cálices, pelvis uréter.
- Unilateral o bilateral
Tracto urinario inferior. Vejiga, cuello, próstata, uretra.
Causa: congénita o adquirida.
Naturaleza: maligna o benigna.
Origen: Inflamatoria, infecciosa, litiásica, genética, anatómica.
Tipos: estructural, funcional.
Instauración: estructural, funcional.
EPIDEMIOLOGÍA
- ,8% de estudios rutinarios.
3
- 25% de pacientes urémicos (enfermedad renal terminal).
- En el 10% de los pacientes con IRAguda.
- En el 4% de los pacientes con IRCrónica.
- Más frecuente la uropatía obstructiva de tracto urinario superior.
ETIOLOGÍA
Uropatía obstructiva superior
- Lo que más frecuentemente obstruye un riñón y un uréter son las litiasis.
- Si ambos riñones obstruidos pensar en algo relacionado con la vejiga / si la obstrucción es
unilateral → litiasis mayor parte de veces
- Las neoplasias son otra de las causas
- Cirugías previas
Uropatía obstructiva inferior
- Hombre: Patologíaprostática: HP, cáncer de próstata / litiasis / disfunciones vesicales
- Mujer:Neoplasias(normalmente avanzada)
FISIOPATOLOGÍA
Proceso común a todas independientemente de la causa
- Fase 1(90-120 minutos) : Mantenimiento del filtrado glomerular.
- Aumento de la presión hidrostática dentro de la cápsula de Bowman se ve compensado por
un incremento de la presión hidrostática capilar manteniendo la filtración
- Dilatación de la vía urinaria que tiende a disminuir la presión hidrostática
- Fase 2(2-5h): Reducción del filtrado glomerular
- Fase 3 (>5h): Disminución de la presión en la vía urinaria
- Reflujo pielolinfático
- Reflujo pielovenoso
- Rotura de fórnices caliciales
- Dilatación y alargamiento de la vía urinaria
Daño depende del grado y duración de la obstrucción
- Daño parenquimatosos renal consiste en una nefropatía intersticial con atrofia (riñón suele ser
bastante resistente, para provocar daño ha tenido que ser un proceso largo)
- Daño se establece de forma secuencial
PRUEBAS DE LABORATORIO
1. Análisis del cálculo y recomendaciones
- Difracción rayos X.
- Espectrografía infrarroja. Elección (barato).
- Microscopia electrónica.
- Análisis químico cuantitativo. Para investigación (caro).
2. Evaluación analítica básica
- Hemograma.
- Examen de orina. Primera orina matutina.
- pH.
- Cristaluria.
- Leucocituria.
- Cultivo de orina.
- Hacer un test de coagulación si se va a llevar a cabo una intervención
. Estudio metabólico
3
Se obtienen dos muestras de orina de 24h y una analítica de sangre con el objetivo de detectar:
- Hipercalciuria
- Hiperuricosuria.
- Hipocitraturia.
- Hiperuricemia.
- Hipercalcemia (hiperparatiroidismo).
El calcio será el más frecuentemente afectado
eterminación del calcio sérico y PTH. Para
D
valorar las alteraciones más prevalentes en
l as litiasis
- I mportante hacer estudio de
hiperparatiroidismo → normalmente con
ecografía valorar las glándulas tiroides → si
s e confirma adenoma se elimina
- Alteración más importante en la
rina → hipercalciuria
o
- En sangre → calcio normal/ ligeramente elevado + PTH MUY ELEVADA
- PREGUNTA: CONDICIÓN REVERSIBLE QUE FAVORECE LA CONDICIÓN DE PIEDRAS MÁS COMÚNMENTE:
PTH
. Estudios específicos(no los va a preguntar)
4
Estudio de hipercalciuria
- Hipercalciuria renal. Manejo renal inadecuado del calcio.
- Hipercalciuria [Link] de absorción intestinal.
- Tipo I (15%). Aumento de absorción independiente de la dieta.
- Tipo II (50%). Sólo con dietas ricas en calcio.
- Tipo III. Pérdida renal de fosfatos.
Hipercalciuria resortiva. Origen en exceso de resorción ósea
CÓLICO
¿QUÉ ES UN CÓLICO?
Cólico: cuadro clínico de dolor abdominal agudo e intenso de carácter inesperado y acompañado de malestar
- Afecta a vísceras y órganos huecos provistos de pared muscular.
- El dolor lo producen las contracciones musculares que pueden ser muy violentas (espasmos).
- Tipos:intestinal, biliar,ureteral (nefrítico), vesical, menstrual, del lactante.
Crisis renoureteral:Manifestación aguda dolorosa de la obstrucción ureteral
- Se acompaña de cortejo vegetativo (náuseas, vómitos).
- No todas las litiasis causan dolor.
- Las litiasis renales suelen ser asintomáticas, salvo que obstruyan infundíbulos o la unión
pieloureteral.
- I rradiación típica de fosa lumbar hacia flanco y genitales ipsilaterales.
- I nervación sensitiva: fibras aferentes viscerales D8-L2.
- Mayor concentración en pelvis renal: depresión hidrostática, mecanorreceptores...
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
- I nicio. Frecuencia y duración de los episodios.
- Antecedentes personales y familiares.
- Profesiones y actividades de riesgo.
Clínica
- D olor: inicio brusco, duración e intensidad variable. Intermitente.(Excepción: el injerto renal
trasplantado no duele)
- Clínica miccional irritativa en litiasis de uréter distal, hematuria.
- Síntomas gastrointestinales Náuseas, vómitos, íleo, distensión.
- Fiebre: Extremo cuidado si Tª > 38ºC. (puede que sea algo más que ese cólico)
- Constantes : Aumento de FC y TA. Cuidado si hipotensión.
- Puede haber disminución de diuresis, edemas, insuficiencia cardiaca…
Exploración física
- A diferencia de otros dolores de tipo mecánico o intraperitoneales el paciente no consigue aliviar su
dolor en relación con las posturas.
- Puñopercusión renal (signo de Guyon). Dolor a la percusión en el ángulo costovertebral. Es
característico
- Exploración abdominal. Buscar puntos dolorosos, peritonismo y organomegalias.
- Exploración de genitales externos. En caso de dolor irradiado para descartar patología genital.
- Maniobras tronculares. Signo de Lasègue (dolor lumbar al levantar la pierna extendida) para
descartar un origen mecánico del dolor)
Pruebas de laboratorio
- Anormales y sedimento urinario. Puede haber cristaluria, leucocituria, bacteriuria o nitritos. Es casi
i mprescindible que haya microhematuria.
- Hemograma. Normalidad. Cuidado en caso de leucocitosis.
- Bioquímica. Valorar iones y creatinina (filtrado glomerular).
- Reactantes de fase aguda y coagulación. Se solicitan en caso de fiebre para valorar riesgo de sepsis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- ielonefritis aguda. Se acompaña de fiebre y distermia.
P
- I nfarto renal. Paciente con alto riesgo eventos tromboembólicos.
- Aneurisma aórtico. Masa pulsátil a la exploración.
- Trombosis de vena [Link], hematuria, hipotensión, IRenal.
- Obstrucción de unión pieloureteral (UPU). Con sobrecarga hídrica.
- Necrosis papilar. En diabéticos o nefropatía por analgésicos.
- Escroto [Link]ños y adolescentes. Explorar, ecodoppler.
- Lumbalgias agudas o reagudizadas. Características mecánicas.
- Apendicitis. Irritación peritoneal.
- Colecistitis. Hipocondrio derecho o en cinturón. Relación comidas.
- Dolor ginecológico. Fosas ilíacas. Relación ciclo (premenopausia).
CÓLICO RENAL COMPLICADO
- L amayoría de cólicos del riñón son del montón, pero algunos son más complicados:RIÑÓN
OBSTRUIDO + INFECTADO.
- Un riñón tx o solitario tenemos que ir más rápido
- URGENTE. No hay correlación con el dolor del paciente. (distintatolerancia según paciente)
Cólico nefrítico complicado con fiebre es el peor de todos los cólicos
- Rápida evolución a sepsis.
- Más frecuentes los gérmenes gram negativos.
- Prioridada bsoluta en urgencias para la derivación urinaria.
- Antibioterapia de amplio espectro hasta antibiograma.
- Fluidoterapia con inotrópicos.
- Litiasis pasa a un plano secundario (primero recuperar homeostasis)
- Explica el 2% de los ingresos en UCI.
- Si hay dilatación y fiebre no es una pielonefritis.
