Tema-3.

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Josune

Bioquímica Clínica

2º Grado en Farmacia

Facultad de Farmacia - Campus Álava

Universidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea

Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 3 Agua, electrolitos
y gases
Distribución del agua corporal
El agua es el componente más abundante del organismo. Constituye entre el 40% y el 70% de la masa corporal en
un adulto, pero esa proporción varía en los distintos tejidos (en algunos tejidos es mucho más abundante que en otros).
En cuanto a la distribución, si suponemos un individuo con un 60% de agua:
® Líquido intracelular (LIC) 40%
® Líquido extracelular (LEC) 20%
– Líquido intersticial (fuera de la célula, pero envolviéndola) 15%
– Líquido intravascular (dentro de venas y arterias) 5%
– Líquido transcelular (envuelto por células) 1% - 3%
El líquido transcelular no está envolviendo células, sino envuelto por ellas. Esta constituido, entre otros, por el líquido
intraocular, el líquido cefalorraquídeo, el líquido sinovial y el pleural. Al día se da alrededor de 2 litros y medio de
intercambio. Los ingresos (el agua que entra) deben ser igual a los egresos (el agua que sale).

Osmolalidad, osmolaridad y presión osmótica

Las membranas que separan los compartimentos el organismo son semipermeables. Una membrana semipermeable
deja pasar algunos solutos y otros no. Los iones, por lo general no atraviesan la membrana, porque la membrana es
apolar y los iones, por definición, son polares. En este caso, el tamaño del soluto no importa, lo que importa es su carga.
– Presión osmótica. Es la presión necesaria para impedir el paso de agua a través de una membrana
semipermeable que separa dos soluciones de diferente concentración. La membrana tiende a igualar la presión
osmótica a un lado y otro de la membrana.
– Fuerza iónica. Es la fuerza proporcionada por una distribución no uniforme de los iones (cargas). Hace que se
muevan los iones, lo que puede generar desequilibrios. La membrana tiende a igualar la carga a un lado y otro
de la membrana
– Presión hidrostática. Es la presión ejercida por los fluidos sobre las paredes al moverse. Los tubos sanguíneos
tienen presión hidrostática, que es la fuerza con la que el corazón impulsa el agua.
No se pueden equilibrar tanto la presión osmótica como la iónica, cuando se equilibra una se desequilibra la otra. El
metabolismo funciona en ese desbalance. Las venas tratan de equilibrar las tres fuerzas (osmótica, iónica e
hidrostática), pero eso es imposible, así que se debe priorizar. En una célula, la lista de prioridades es la siguiente:
1. Igualar la osmolaridad
2. Igualar cargas en cada compartimento (que no haya cargas en el interior de la célula) y entre compartimentos
3. Igualar la concentración de solutos permeables a un lado y al otro de la membrana
Igualar la concentración y la osmolaridad no es lo mismo. Hay solutos impermeables que dan osmolaridad. La
osmolaridad se debe regular sí o sí, porque, de lo contrario, la célula podría estallar. No todos los solutos son
osmóticamente activos. La glucosa es muy difícil de manejar desde el punto de vista osmótica, por lo que se almacena
en forma de glucógeno. La fuerza osmótica depende del número de moléculas, no de su tamaño.

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osmolalidad
Es la cantidad de moles de soluto osmóticamente activo (osmol) por kilogramo de agua. La osmolalidad del plasma
es muy similar a la del líquido intersticial y a la del líquido intracelular (son isotónicos), y está entre 275 y 295
mOsm/kg. Normalmente los datos se dan como osmolalidad.

osmolaridad

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Es la cantidad de moles de soluto osmóticamente activo (osmol) por litro de agua. Como la cantidad de agua en
plasma es aproximadamente 0,933kg/litro, se puede pasar fácilmente de osmolaridad a osmolalidad:
𝑶𝒔𝒎𝒐𝒍𝒂𝒓𝒊𝒅𝒂𝒅 = 𝟎, 𝟗𝟑𝟑 × 𝒐𝒔𝒎𝒐𝒍𝒂𝒍𝒊𝒅𝒂𝒅
Para soluciones muy diluidas, la osmolaridad y la
osmolalidad son muy similares.
Un edema celular se produce cuando una célula tiene
mucha agua. En clínica un edema suele ser en una zona
del cuerpo, porque el agua está donde no debería estar.

Electrolitos
Los electrolitos son sustancias que se descomponen en iones. Tienen capacidad de conducir la electricidad.
– Carga positiva = cationes: Na+, K+, Mg2+, Ca2+
Plasma (sangre) LEC (extracelular) LIC (intracelular)
- -
– Carga negativa = aniones: Cl , fosfatos, HCO3 Na +
Na +
K +

Cl -
Cl-
Proteínas, fosfatos…
– Anfóteros: aminoácidos, proteínas
Hay distintos iones dentro y fuera de la célula. El origen de las cargas es
importante porque están involucrados en el control del pH. Se puede cambiar la
concentración de iones en plasma (con los riñones), pero no los iones presentes
en el líquido intersticial, es decir, solo se puede actuar sobre la sangre. Los
iones también están involucrados en la contracción muscular (se utiliza potasio).
Neutralidad eléctrica (de cargas): los aniones y cationes están igualados en
todos los compartimentos, es decir, tienen las mismas cargas positivas y
negativas. Si entran dos cargas positivas, se necesitará generar dos cargas
negativas. La bomba sodio potasio devuelve sodio al exterior y potasio al
interior, para romper el equilibrio y permitir el metabolismo. Hay distribución
heterogénea a un lado y al otro de la membrana.
Los electrolitos vienen de la dieta, se retienen y excretan según las necesidades,
pero no todos los electrolitos. El principal órgano responsable de la homeostasis
hidroelectrolítica es el riñón.

mEq
Los equivalentes, a diferencia de los moles, permiten comparar el equilibrio de cargas, es decir, mEq está relacionado
con el potencial iónico. Las membranas permeables al agua separan los tres compartimentos que contienen casi la
misma cantidad de compuestos osmóticamente activos por litro. La osmolaridad es muy similar entre compartimentos,
aunque viene dada por distintos compuestos (la composición es distinta).
® Para un ion monovalente (Na+, Cl-, K+): 1 𝑚𝑚𝑜𝑙 = 1 𝑚𝐸𝑞
® Para un ion divalente (Ca2+, Mg2+): 1 𝑚𝑚𝑜𝑙 = 2 𝑚𝐸𝑞

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Equilibrio Gibbs-Donnan
El equilibrio de Gibbs-Donnan es el equilibrio que se produce
entre los iones que pueden atravesar la membrana y los que
no son capaces de hacerlo. Las composiciones en el equilibrio
se ven determinadas tanto por las concentraciones de los

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iones como por sus cargas. Describe la distribución
asimétrica de partículas cargadas a ambos lados de una
membrana, como consecuencia de la imposibilidad de
algunas sustancias a cruzar esa barrera. El hecho de que
algunas moléculas cargadas no puedan salir del
compartimento (ej.: proteínas), hace que la concentración de
los iones nunca sea igual a un lado y al otro, ya que en ese caso la osmolaridad no estaría equilibrada. El orden de
prioridades obliga a que la concentración de iones sea distinta a ambos lados de la membrana, es decir, como hay algo
que no puede atravesar la membrana, la distribución de iones tiene que ser diferente.

composición plasma vs. líquido extracelular

Las proteínas se encuentran principalmente en el plasma y en el interior de
la célula, por lo que siempre hay un desequilibrio en la concentración de iones
en los compartimentos. El desequilibrio puede ser pequeño, pero es
significativo, ya que obliga a estar en movimiento (los iones pasan de donde
hay más a donde hay menos).
El otro gradiente es la presión hidrostática, que viene dada por el corazón.
La fuerza con la que bombea el corazón proporciona una presión que obliga
al agua a salir de la vena hacia el líquido extracelular, llevando con ella
solutos. La fuerza que evita que salga es la presión oncótica (el efecto Gibbs).
La presión oncótica es la presión osmótica proporcionada por proteínas. Para
compensar ambas presiones (hidrostática y oncótica), el agua entra y sale
del capilar. La cantidad de agua que vuelve a entrar es casi la misma que la
que sale. El ajuste fino viene dado por el sistema linfático. Si por alguna
razón se extirpan nódulos linfáticos, esa zona carecerá de ajuste fino y será
propensa a edemas.
Un edema se forma si desciende la presión oncótica y se vuelve menor que la presión hidrostática. Por ejemplo, en
situación de hipoalbuminemia, la presión hidrostática permanece constante, pero la oncótica es menor, por lo que el
agua no tiene fuerza para regresar al interior.

composición líquido extracelular vs. líquido

intracelular
Entre el líquido intersticial y el líquido intracelular la presión osmótica es
igual, pero la distribución de iones es asimétrica por el efecto Gibbs-
Donnan. Si los iones se equilibrasen entre los dos compartimentos, el agua
entraría en las células provocando hinchamiento y muerte celular. Para
evitar eso existen proteínas (ATPasa Na+/K+) que, con gasto de ATP, ayudan
a mantener el desequilibrio. Por eso nunca llegamos al equilibrio Gibbs-
Donnan, siempre tenemos iones distintos fuera y dentro.

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Homeostasis del agua

El organismo no puede controlar cuanto sodio absorbe (se absorbe todo lo que se ingiere), y por eso se regula la
homeostasis del agua. El control del agua se da mediante un sistema hormonal y la estimulación de la sed.
® Regulación hormonal

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– Los osmorreceptores hipotalámicos
detectan diferencias de osmolalidad dentro
y fuera de la célula. Cuando esa diferencia
es muy alta, se secreta ADH que obliga al
riñón a reabsorber más agua.
– Los barorreceptores en el riñón detectan
el volumen sanguíneo circulante
(hipotensión, si hay poca agua) y se actúa
sobre la reabsorción de sodio y de agua,
que es atraída por él (sistema renina-
angiotensina-aldosterona).
® Estimulación de la sed
– La estimulación de la sed es hipotalámica, ya que el hipotálamo es el centro regulador de la sed, y los
receptores son osmorreceptores.
Se puede detectar falta de agua mediante dos sistemas: pérdida de volumen o aumento de osmolalidad. Es importante
que sean dos sistemas, porque hay enfermedades en las que se ve afectado solo uno de ellos. Por ejemplo, en la diabetes,
aumenta la concentración de glucosa (la osmolalidad), pero no disminuye el volumen. Así, el organismo recibe estímulos
contrarios (un sistema le dice que hay que eliminar agua, y el otro que hay que aumentar la ingesta de la misma).

vasopresina (ADH)
La vasopresina es un péptido de nueve aminoácidos que se almacena en
la hipófisis, ya que es de uso habitual. Se sintetiza en el hipotálamo muy
fácilmente, ya que no tiene modificaciones postraduccionales. Provoca
la reabsorción de agua en el riñón y se libera en respuesta a diversos
estímulos: aumento de la osmolalidad, disminución del volumen de
sangre, angiotensina II, estrés y dolor, ejercicio físico (para ahorrar
agua) y en respuesta a muchos fármacos. Su secreción se inhibe por
disminución de la osmolalidad, por hipervolemia o por alcohol.
La vasopresina favorece la síntesis de acuaporinas en el túbulo contorneado distal y el túbulo colector. Las
acuaporinas son proteínas de membrana que permiten la reabsorción de agua. Tanto la aparición como la actividad
de las acuaporinas es inducible, pasando sed a propósito.
– Hipofunción. Ocurre en la diabetes insípida. Si hay poca vasopresina dejamos de recuperar agua y sodio.
Puede ocurrir que no se produzca (fallo en sistema nervioso, mal pronóstico) o que no se reconozca (fallo renal,
se puede vivir). La insensibilidad puede ser total o parcial: si es total, la mejor opción es el trasplante, pero si
es parcial se puede tratar con vasopresina. Los síntomas son la polidipsia (mucha sed), la poliuria (orinar
frecuentemente) y la hipernatremia (demasiado Na+ en sangre).
– Hiperfunción. Ocurre en el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH). Es mucho más habitual que
la hipofunción. Los síntomas son la retención excesiva de agua y la hiponatremia (se diluye el Na+ en sangre).
Ocurre en personas mayores, y no se detecta fácilmente porque los fallos renales tienen los mismos síntomas
y son más comunes.
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Homeostasis del sodio

El sodio es el principal catión del LEC, y por lo tanto es el principal electrolito regulador de la presión osmótica.
Entre las funciones biológicas del sodio se encuentra conservar la presión osmótica (reparto del agua en los distintos
compartimentos del organismo), regulación del equilibrio ácido base (intercambio con K+ y H+) y la transmisión del
impulso nervioso.
La determinación del sodio se da de igual manera en plasma, en suero o en orina, salvo en plasma con heparina, ya
que esta se une al sodio y distorsiona la medida. Exige procesar la muestra en menos de tres horas, ya que si se rompe
el eritrocito se libera potasio que interfiere. Muchísimos fármacos alteran la cuantificación (no el nivel) de sodio.
Es incorporado al organismo a través de la dieta (se absorbe en el intestino). Se distribuye en el organismo entre el
hueso (1/3) y el líquido extracelular (2/3). Tiene un sistema de regulación en las células, las bombas ATPasa Na+/K+.
La excreción es principalmente renal, pero también se excreta algo en heces y en sudor.
Su absorción no se regula, pero su secreción sí, mediante la tasa de filtrado glomerular (TFG), el sistema renina-
angiotensina-aldosterona y el péptido natriurético auricular.

sistema renina-angiotensina-aldosterona
Es un sistema que aparece en el aparato yuxtaglomerular. Las células yuxtaglomerulares se encuentran en la arteriola
aferente y son miocitos especializados en sintetizar renina, en respuesta a varios estímulos:
– Disminución de la presión arterial. Las células yuxtaglomerulares son barorreceptores que detectan si llega
poca presión al riñón (por corazón débil, por ejemplo) y generan renina.
– Baja concentración de sodio en el túbulo contorneado distal (células de la mácula densa). Normalmente esto
ocurre debido a una baja TFG. Se sintetiza renina para recuperar más sodio.
– Noradrenalina. La síntesis de renina está estimulada por el NS (receptores adrenérgicos 𝛽-1)
El angiotensinógeno se sintetiza en el hígado y se transforma en angiotensina I por acción de la renina. La
angiotensina I pasa a angiotensina II por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ACE), que se sintetiza
en los pulmones. Las funciones de la angiotensina II son:
– Aumentar la tasa de filtración glomerular. Provoca vasoconstricción, favoreciendo el paso de agua por el riñón
– Aumentar la reabsorción de agua a la nefrona. Actúa en el hipotálamo favoreciendo la liberación de ADH
– Favorecer la síntesis de aldosterona. Actúa en la glándula suprarrenal favoreciendo la síntesis de aldosterona
La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y la excreción de potasio. Lo hace actuando sobre la transcripción
génica de canales de Na+ y de la ATPasa Na+/K+, por lo que los efectos son más duraderos. Muchas veces se asocia la
aldosterona con los mineralocorticoides. Los iones de potasio, además, se intercambian con los protones para
compensar la acidosis.

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péptido natriurético auricular (PNA)

Es una hormona sintetizada por las aurículas del corazón. Se sintetiza cuando aumenta el volumen sanguíneo
(hipertensión) o la concentración de sodio en plasma (hipernatremia), y tiene efectos contrarios a la aldosterona:
– Disminuye la reabsorción de sodio en el riñón

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– Disminuye la liberación de vasopresina, por lo que aumenta la eliminación de líquido.

hiponatremia
Se dice que hay situación de hiponatremia cuando la concentración de sodio en plasma baja de los 135 mEq/L.
Hiponatremia hipoosmolal
Poco sodio y poca carga osmótica en sangre. Es la situación más habitual. Dentro de esta situación hay tres opciones:
® Hiponatremia hipovolémica (poco volumen en el LEC). Se pierde sodio y agua, pero más sodio.
– Pérdidas extrarrenales. La orina tiene una osmolalidad muy alta (>800 mOsm/kg) pero poco sodio (< 10
mmol/L). Suele ser debido a diarreas o vómitos.
– Pérdidas renales. La concentración de sodio en orina es elevada, es decir, la falta de sodio en sangre es
debida a una eliminación excesiva por orina. Esto puede ser debido a diuréticos, a insuficiencia renal o a
una acidosis metabólica (normalmente por cetoacidosis diabética), ya que el sodio se elimina junto al resto
de aniones orgánicos, para compensar el equilibrio eléctrico.
® Hiponatremia normovolémica (volumen normal en el LEC)
La causa suele se el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH). Disminuye la concentración de sodio
porque se reabsorbe demasiada agua. El volumen de orina disminuye y además es concentrada en Na+.
® Hiponatremia hipervolémica (demasiado volumen en el LEC). Se retiene agua y el sodio se diluye
Se retiene demasiada agua y el sodio se diluye. La causa más habitual es la insuficiencia renal, pero también se
da en las situaciones edematosas (cirrosis, insuficiencia cardíaca congestiva o síndrome nefrótico). Si hay
hiponatremia y edema, lo más probable es que estemos en situación de hiponatremia hipervolémica.
Hiponatremia hiperosmolal
Hay poco sodio, pero mucha carga osmótica (>300 mOsm/kg). Es mucho menos común. Por ejemplo, se da en
situaciones de hiperglucemia o hiperlipidemia. La clínica es muy complicada: puede provocar un edema cerebral
(desorientación, estupor, coma) o fibrilación muscular y calambres.

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hipernatremia
Se dice que hay situación de hipernatremia cuando la concentración de sodio en plasma supero los 150 mEq/L.
Siempre se da con hiperosmolaridad plasmática (nunca hay demasiado sodio y poca carga osmótica). Es mucho menos
frecuente que la hiponatremia. Normalmente cursa con hipertensión, sed, fiebre y alteraciones en el SNC.

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– Hipernatremia hipovolémica. La pérdida de agua es mayor que la de sodio. En este caso desciende la cantidad
de sodio total, pero está más concentrado. Suele darse por sudoración excesiva.
– Hipernatremia euvolémica. Se da la pérdida de agua, pero no la pérdida de sodio. Normalmente se da en la
diabetes insípida, por ausencia de ADH o falta de respuesta a la misma (no se reabsorbe agua).
– Hipernatremia hipervolémica. Es la situación más habitual. Aumenta la retención de sodio y de agua, pero la
de sodio en mayor medida. Normalmente es debido a hiperaldosteronismo (excesiva aldosterona) o por una
insuficiencia renal aguda o crónica. También es la situación que se da por ingesta excesiva de sodio (por
ejemplo, por dar terapia salina a un paciente cuando se debe poner agua).

hipernatremia vs. hiponatremia

Osmalidad plasma Osmolalidad orina [sodio]orina
Volumen orina Ejemplos
(mmol)kg) (mmol/kg) (mmol/L)
Hipernatremia

> 300 > 800 < 10 Hiperaldosteronismo

> 300 < 300 Alto Diabetes insípida

> 300 > 800 Bajo < 10 Deshidratación

Hipoaldosteronismo,
< 280 > 20
diurético y acidosis

< 280 > 800 < 10 Vómitos y diarreas

Hiponatremia

< 280 > 300 Bajo > 20 SIADH

Cirrosis, síndrome
< 280 < 10
nefrótico

< 280 Hiperglucemia

Homeostasis del potasio

El potasio es el catión más importante en el líquido intracelular (98% en LIC y 2% en LEC),
y es esencial para el mantenimiento de la actividad muscular y nerviosa. Su incorporación
se da a través de la dieta (se absorbe en el intestino), y la excreción se da por vía renal
(80%), algo en heces (15%) y en sudor (5%). Ayuda a mantener la presión osmótica
intracelular, el equilibrio ácido-base y es cofactor de muchos enzimas.
– Si disminuye la concentración de K+ en el LEC disminuye la excitación celular y provoca parálisis y debilidad
– Si aumenta la concentración de K+ en el LEC aumenta la excitación celular y provoca parada cardíaca o
consecuencias neurológicas
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generalidades sobre la homeostasis del potasio

Determinación
La determinación de potasio tiene un problema grave, y es que pueden aparecer falsos
positivos elevados en diversas situaciones, así como en situaciones de hemolisis, por
errores en la toma o en el procesamiento de la muestra (tiempo de aplicación del

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torniquete, abrir y cerrar el puño, por tardar más de 3 horas en procesar la muestra) o
por disminución del pH sanguíneo. Además, muchos fármacos alteran su determinación.
Distribución de K+ entre LEC y LIC
– Si el potasio pasa de dentro a fuera de la célula (LIC→LEC) estamos en situación de acidosis, porque hay
muchos protones que entran en la célula y se deben compensar sacando potasio. Es decir, la hiperpotasemia
es síntoma de acidosis celular. Se puede dar la inactivación de la ATPasa Na+/K+, que es muy grave.
– Si el potasio pasa de fuera a dentro de la célula (LEC→LIC) estamos en situación de alcalosis, y la situación
más habitual es que sea por incremento de insulina. La insulina retira potasio de la sangre y lo introduce en la
célula, activando la ATPasa Na+/K+. Las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina) fuerzan a que el
potasio entre en la célula.
Tanto la insulina como la adrenalina inducen un estado de alcalosis que nos prepara para compensar la acidosis que
van a generar (por ejercicio físico, por ejemplo). Es decir, las principales hormonas que inducen un consumo energético
muy alto (insulina y adrenalina) también inducen una acidosis, así que aumentan la concentración de potasio para
compensarla mediante alcalosis.
regulación de la excreción renal
La regulación del potasio se da mediante el aumento o disminución de su excreción renal. El potasio sirve como
moneda de cambio en los riñones. La excreción aumenta debido a varios factores:
– Un aumento de la concentración de potasio en sangre o LEC.
– Un aumento de la secreción de aldosterona, porque induce la reabsorción de sodio y se debe excretar potasio
para compensarlo, es decir, el sodio se intercambia por el potasio.
– Un aumento de la velocidad de flujo en los túbulos distales (por aumento de la TFG). El potasio saldrá para
permitir la entrada de sodio.
En el equilibrio ácido-base la secreción de potasio se ve afectada de la siguiente manera:
– En acidosis se reduce la excreción de potasio, porque hay que expulsar H+ y compensar el equilibrio eléctrico.
– En alcalosis aumenta la excreción de potasio, ya que se retienen iones H+ para compensar pH bajo.

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hipopotasemia o hipokalemia
Los síntomas clínicos son síntomas cardíacos (taquicardia, arritmias), alteraciones neuromusculares (debilidad,
astenia, paráisis), puede afectar a músculos respiratorios y al sistema nervioso central, provocando letargia (dormir
todo el día) o irritabilidad.
La hipopotasemia se puede dar por una pérdida grande de potasio o por una elevada entrada de potasio en las células,
siendo esta segunda mucho más habitual que la primera.
® Elevadas pérdidas de potasio
– Causas renales: hiperaldosteronismo (se reabsorbe mucho sodio y se excreta mucho potasio, se da junto con
la hipernatremia), uso de diuréticos, insuficiencia renal aguda, acidosis tubular renal.
– Causas extrarrenales: vómitos, diarreas, abuso de laxantes
® Entrada de potasio en las células
– Alcalosis. Entra todo el potasio a la célula porque se trata de sacar todos los protones a la sangre
– Terapia con insulina. Una insulina mal administrada introduce potasio del LEC al interior de la célula

hiperpotasemia o hiperkalemia
El síntoma es un aumento de la excitabilidad neuromuscular, debido a una reducción del potencial de membrana de
reposo, lo que genera debilidad muscular, parálisis o alteraciones cardíacas.
La causa puede ser la disminución de la excreción renal o la salida excesiva de las células.
® Menor eliminación renal de potasio
– Diuréticos que retienen K+. Se inventaron para evitar las pérdidas de potasio, pero su consumo debe ser
controlado para no generar una hiperpotasemia.
– Hipoaldosteronismo. Disminuye el intercambio Na+/K+, se da tanto hiperpotasemia como hiponatremia
– Insuficiencia renal aguda y crónica. Disminuye el intercambio Na+/K+
® Salida de potasio de las células
– Acidosis. Sale potasio de las células para permitir la entrada de protones y aumentar el pH de la sangre
– Ruptura celular. Las células al romperse debido a un traumatismo, lisis de células tumorales o necrosis celular,
liberan su contenido a la sangre, y entre ese contenido hay mucho potasio. Es importante en accidentes de coche
y similares, el potasio deja de tener valor diagnóstico, porque está claro por qué esta elevado

Homeostasis del cloro

El cloro es el anión más importante en el LEC, aunque también hay algo en el LIC. Compensa al sodio en el LEC y el
plasma, es decir, siempre va asociado al sodio. Su incorporación se da mediante la dieta y tiene absorción incontrolada
en el intestino. Se excreta mediante el riñón, algo en heces y sudor. Las funciones biológicas del Cl- son compensar
la presión osmótica, el equilibrio ácido-base y la síntesis de HCl gástrico.

fibrosis quística
La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria en la que se da una mutación en el gen de los transportadores
de cloro, lo que hace que la regulación no sea correcta y se produzca y se acumule moco en las vías respiratorias.
Afecta también a glándulas exocrinas, sobre todo a las glándulas sudoríparas. Por eso, la presencia de cloro en
sudor es indicativo de la fibrosis quística.

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hipocloremia
La hipocloremia se suele dar en situación de vómitos, cuando hay poco sodio (hiponatremia) y en caso de
hipoaldosterismo. Todas las enfermedades que suponen perder sodio también provocan una pérdida de cloro.
Puede haber hipocloremia tanto en acidosis como en alcalosis, ya que hay distintos tipos. Aunque la situación clínica
sea la misma (pH ácido o pH básico), las causas son distintas y el mecanismo compensatorio también. La hipocloremia

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se da en situación de alcalosis metabólica o en caso de acidosis metabólica con acumulación de ácidos (como en la
cetoacidosis diabética).

hipercloremia
La hipercloremia se suele dar en condiciones de hipernatremia,
por acidosis metabólica por fallo renal (sin acumulación de
ácidos orgánicos), por acidosis tubular y por acción de fármacos.

Gases en sangre
La atmosfera está formada principalmente por O2, CO2 y N2. En
el organismo hay principalmente O2 y CO2.
Los gases solo se intercambian mediante gradiente, es decir, no
existe transportador para introducir o sacar los gases a la sangre.
Los gases tienen un comportamiento liposoluble, difunden
libremente a través de las membranas. Se necesitan, por lo tanto,
mecanismos que retengan oxígeno en la sangre (hemoglobina).

oxígeno
La hemoglobina en relación con el oxígeno puede encontrarse en dos
formas, y la cantidad total de hemoglobina es la suma de las dos:
– Desoxihemoglobina (HHb). Hemoglobina sin oxígeno asociado.
– Oxihemoglobina (HbO2). Hemoglobina con oxígeno asociado.
La hemoglobina es un tetrámero. El átomo de hierro que tiene está en
forma de ion ferroso (Hb-Fe2+), porque en forma de ion férrico (Hb-
Fe3+) forma metahemoglobina que no se disocia del oxígeno, por lo
que no es funcional.
El oxígeno en la sangre se encuentra de dos formas, principalmente unido a la hemoglobina (en eritrocitos) pero
también disuelto (libre) en eritrocitos y plasma. Los factores que influyen en el intercambio de O2 son los siguientes:
– Factores que influyen en la captación de O2 en la sangre [pulmones → sangre]. La presión parcial de
oxígeno (PO2) en el aire alveolar (la atmósfera), la difusión del O2 por la membrana alveolar y la afinidad de
la Hb por el O2. Cualquier mutación en la estructura de la hemoglobina aumentará o disminuirá su afinidad.
– Factores que influyen en la cantidad de O2 que se puede transportar a la sangre. La cantidad de Hb
funcional disponible en los eritrocitos (se mide mediante hematocrito), la PO2 (determina la cantidad de oxígeno
que se puede disolver en la sangre) y la afinidad de la Hb por el O2.
– Factores que influyen en la liberación de O2 en los tejidos [sangre → tejidos]. El gradiente de PO2 (si la
presión es menor en los tejidos se cederá más), el equilibrio isohídrico e intercambio de Cl- (el cloro influye en
cuánto oxígeno se cede al tejido, y por eso influye en la alcalosis y la acidosis) y la afinidad de la Hb por el O2
(si tienen demasiada afinidad no se disociará y no se dará la liberación de oxígeno en tejido).
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afinidad de la hemoglobina
La saturación de la hemoglobina es el porcentaje de sitios de unión de la hemoglobina (funcional) ocupados por
oxígeno. Se calcula como la concentración de hemoglobina unida a oxigeno entre la concentración de hemoglobina total.
Esta saturación debe ser alta (por encima del 95%).
[𝐻𝑏𝑂" ]
𝑆!! (%) = × 100

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
[𝐻𝑏𝑂" ] + [𝐻𝐻𝑏]
La fracción de oxihemoglobina es el porcentaje de hemoglobina unida a oxígeno entre la concentración de
hemoglobina total (funcional y no funcional).
[𝐻𝑏𝑂" ] [𝐻𝑏𝑂" ]
𝐹!! 𝐻𝑏(%) = × 100 = × 100
[𝐻𝑏#$#%& ] [𝐻𝑏𝑂" ] + [𝐻𝐻𝑏] + 𝑑𝑖𝑠ℎ𝑒𝑚𝑜𝑔𝑙𝑜𝑏𝑖𝑛𝑎𝑠
Las hemoglobinas no funcionales reciben el nombre de dishemoglobinas. Lo más habitual son las carboxihemoglobinas
(COHb, ocupadas por monóxido de carbono), las metahemoglobinas (MetHb, ocupadas por grupos metilos,
normalmente producidas por metanol) y las sulfohemoglobinas (SulfoHb, ocupadas por grupos sulfurosos). Su
porcentaje en condiciones normales debería ser menor del 1%, pero en situaciones patológicas puede aumentar.
Es más fácil regular la captación de oxígeno por la hemoglobina que la cantidad de hemoglobina.
En situación de hipoxemia la presión arterial de oxigeno (PO2) es baja, y muchas veces ocurre por presencia de
dishemoglobinas. En cianosis no llega suficiente oxigeno, en muchos casos por sulfohemoglobinas o fluohemoglobinas.

reguladores de la afinidad
La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno se regula
mediante algunas moléculas. El problema no es captar
oxígeno, es fácil mantener el gradiente porque la sangre
tiene una PO2 pequeña y la concentración de oxígeno en
la atmosfera es grande. El problema está en soltar el
oxígeno en el tejido, porque cuando llega al capilar, la
PO2 es menor y el tejido también tiene una presión parcial,
por lo que la diferencia (el gradiente) no es tan grande.
La saturación de la hemoglobina viene en función de la
PO2 en sangre. En los pulmones la PO2 es mayor, por lo
que la saturación también es mayor. En el tejido la PO2 es menor, por lo que la saturación también es menor y el
oxígeno queda disponible para el tejido. El porcentaje de oxígeno disponible es la diferencia de saturación.
No siempre es mejor una afinidad mayor. Al disminuir la presión, la hemoglobina mutada (la de la curva aplanada)
cede más oxígeno al tejido habiéndose saturado lo mismo en el pulmón. Se necesita una afinidad tal que se sature
en el pulmón y que libere el oxígeno en el tejido. Por lo tanto, para regular la cantidad de oxígeno que recibe el tejido
se juega con la afinidad. Hay distintos mecanismos para ello:
® El 2,3-bisfosfoglicerato (2,3-BPG) es una molécula que permite tumbar la
curva, y depende de su concentración. Cuanto más 2,3-BPG hay, más
disminuye la afinidad a bajas PO2 y la hemoglobina cede más oxígeno. Es un
efecto alostérico a corto plazo. Si no es suficiente con este sistema hay que
producir más Hb.
® Temperatura. A mayor temperatura, más oxigeno se necesita porque el
metabolismo está más activo. Por lo tanto, la hipertermia desplaza la curva a
la derecha y la hipotermia a la izquierda.
® pH. En acidosis se necesita más oxígeno, por lo que disminuye la afinidad y la
curva se desplaza a la derecha. En alcalosis la curva se desplaza a la izquierda.
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otros factores
La carboxihemoglobina (COHb). Cuando se une monóxido de carbono (CO) a la hemoglobina se produce una
intoxicación, porque no le llega oxígeno al tejido. No es que la carboxihemoglobina no una el oxígeno, sino que no lo
suelta en el tejido. Tiene tanta afinidad por el oxígeno que el tejido no recibe nada, a pesar de tener mucho oxígeno.
La hemoglobina fetal recibe el oxígeno de la hemoglobina de la madre y se lo cede al tejido del embrión. Es un paso

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intermedio que se debe afinar mucho, porque es necesario el gradiente. La hemoglobina fetal aumenta la saturación
de hemoglobina de la madre, para poder tener algo de margen. Si la afinidad fuera menor, todo el oxígeno se cedería
a la hemoglobina fetal y los tejidos de la madre se quedarían sin oxígeno.

hipoxemia
La hipoxemia es una disminución de la PO2 en sangre que provoca un déficit de oxígeno en tejidos (hipoxia). Puede
ser debida a los siguientes factores:
– Disminución del % de O2 en el aire. Si disminuye la proporción de oxigeno en aire baja la PO2 alveolar. Puede
ocurrir por la altura o por que en la atmósfera haya otros gases que desplazan al oxígeno.
– Hipoventilación alveolar. Si se coge poco aire no se produce el intercambio de oxígeno y CO2, y la PO2
desciende. La hipoventilación puede tener origen central (enfermedad respiratoria) o periférico
(enfermedades neuromusculares). Un acúmulo de CO2 provoca un estado de acidosis.
– Desequilibrio entre la ventilación y la perfusión. La fibrosis pulmonar es el caso más habitual, y puede ser de
origen laboral. La pared pulmonar ha engordado mucho y el oxígeno no puede atravesarla de manera tan
libre. El ejercicio muy intenso y las enfermedades cardiopulmonares crónicas (por ejemplo, el asma) hacen
que no haya una buena difusión del oxígeno hacia los capilares. La edad es otro factor a tener en cuenta.

dióxido de carbono
El CO2 está en un equilibrio con el ácido
carbónico (H2CO3), con el ion bicarbonato (HCO3-
) y con el ion carbonato (CO3-). Estas reacciones
están catalizadas por la anhidrasa carbónica.
El CO2 disuelto a veces reacciona con grupos amino para formar compuestos carbaminados. Los grupos amino
vienen de los aminoácidos. La aparición de carbaminados puede ser un problema y por eso los aminoácidos no suelen
viajar solos, sino en forma de proteínas, con los grupos amino formando parte del enlace peptídico.
localización
– Formando bicarbonato (HCO3-). En plasma (68%) y en eritrocitos (25%). Suma casi todo el CO2 corporal.
– Disuelto. En plasma (3%) y en eritrocitos (2%).
– En forma de carbaminohemoglobina (HbCOO-). En eritrocitos (2%).
relación entre el CO2 y el pH
La ecuación de Henderson-Hasselbalch da el pH en función de la relación entre la concentración de HCO3- y de CO2.
[𝐻𝐶𝑂'( ]
𝑝𝐻 = 𝑝𝐾𝑎 + log
[𝐶𝑂" ])*+,-&#$
El CO2 disuelto se relaciona con la presión parcial del CO2 por la ley de Henry, donde 𝛼 es el coeficiente de solubilidad.
La 𝛼 es un parámetro químico, una constante, y es 0,03 mmol / L · mmHg.
[𝐶𝑂" ])*+,-&#$ = 𝛼 · 𝑃.!!
La concentración de CO2 total es la concentración de HCO3- mas la concentración de CO2 disuelto.
[𝐶𝑂" ]#$#%& = [𝐻𝐶𝑂'( ] + [𝐶𝑂" ])*+,-&#$ = [𝐻𝐶𝑂'( ] + 𝛼 · 𝑃.!!
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