“AÑO DE LAS CUMBRES MUNDIALES EN EL PERÚ”

Instituto Superior Tecnológico

Privado
“CAYETANO HEREDIA”

TITULACIÓN

ANTIPILÉPTICOS

Docente : Luis Velásquez Lezama

Integrantes: Cachay Querevalu, Cinthia

LLontop Merino, María del Rosario

Chiclayo – 2008
 Este trabajo está hecho con todo
mi esfuerzo y le agradezco a Dios y a
mis padres por el esfuerzo que hacen
para que yo continúe para así poder
lograr con mis metas y así poder
terminar con lo que es mi carrera.
Rosario LLontop Merino

Le agradezco a mis padres por

haberme apoyado incondicionalmente a
cumplir con mis metas ya que ellos no
hubiese podido lograr cumplir mi sueño
y a Dios por haberme guiado por el
buen camino en salir adelante. Gracias
Cinthya Cachay Querevalu.
 Agradecemos por la elaboración de este trabajo a Dios por darnos la

vida y guiar nuestro camino día a día y a nuestros padres por el apoyo

incondicional que nos han brindan siempre porque gracias a ellos seguimos

logrando nuestras metas.

A usted Profesor Luís Velásquez Lezama por brindarnos siempre su

apoyo, sus conocimientos y por compartir siempre su enseñanza académica,

con nosotros y así poder ser buenos profesionales en el campo laboral y por el

asesoramiento que nos ha brindando siempre.

I.- INTRODUCCIÓN

Aproximadamente el 1% de la población de E.U.A. padece

epilepsia, está se considera el segundo trastorno neurológico más

común después de la embolia cerebral. Aún el transtorno ordinario

permite controlar las convulsione en 80% de los pacientes. La epilepsia

es un síntoma heterogéneo complejo. Las convulsiones son episodios

finitos de disfunción cerebral. Los medicamentos antiepilépticos también

son utilizados en pacientes con convulsiones febriles o que se presentan

como parte de un padecimiento agudo, como meningitis.

Ocasionalmente los ataques son causados por un trastorno agudo

subyacente, tóxico o metabólico. Sin embargo en muchos casos de

epilepsia, el medicamento de elección depende de la clasificación

empírica de la convulsión.

En 1912 el fenobarbital se empleó por primera vez para la

epilepsia y en los 25 años siguientes; se estudiaron 35 análogos del

fenobarbital como anticonvulsivos. Entre 1935 y 1960, se hicieron

enormes avances en el desarrollo de modelos experimentales y en los

métodos para rastrear y probar nuevos medicamentos antiepilépticos.

Durante ese periodo; se experimentaron y pusieron en venta 13 nuevos

antiepilépticos. Después de la aprobación de los requerimientos para la

prueba de eficacia de medicamentos en 1962, el desarrollo de agentes

antiepilépticos decayó notablemente.

En los últimos 25 años, solo 5 medicamentos nuevos contra la

epilepsia han alcanzado un lugar en el mercado. En general, los

medicamentos antiepilépticos eficaces contra los convulsivos por

 electrochoque máximo alteran el transporte iónico, a través de las

membranas excitables. Por ejemplo, la fenitoína, es eficaz contra

ataques parciales y contra el electrochoque máximo pero, con excepción

de los convulsivos generalizadas tónico – clónicas; es ineficaz contra

ataques generalizados o contra los inducidos por el pentilenotetrazol

subcutáneo (Met-Sc), este medicamento afecta a los potenciales de

membrana a través de su acción en los flujos de ca 2+ y Na+. En los

últimos 5-6 años hemos asistido al desarrollo de nuevos antiepilépticos

(FAES), desarrollo fundamento no sólo a la búsqueda de un mejor

control de crisis epilépticas, sino en el perfeccionamiento del perfil

farmacocinética de los mismos; la consecución de la reducción de los

efectos secundarios, y por lo tanto una mejora de la calidad del paciente.

I.1. OBJETIVOS

El objeto del tratamiento es prevenir las crisis epilépticas sin producir

epilépticas sin producir efectos adversos. Para lograr esto se necesita

identificar la dosis farmacológica, las concentraciones de cada fármaco.

También conocer el fenómeno correcto para poder darle a un paciente

que sufre de epilepsia y conocer bien sus reacciones adversas.

II.- TEMÁTICA

ANTIPILÉPTICOS

II.1. Concepto de epilepsia

Es una afección paroxística caracterizada por procesos bruscos,

motores o psíquicos, con o sin perdida del conocimiento, con o sin

convulsiones. Se considera a la epilepsia como una disrritmia cerebral

paroxística análoga a las arritmias que perturban la función cardiaca y

caracterizada por descargas electroencefalográficos sincrónicas

anormales y excesivas “Hipersincronización” y que se acompaña

generalmente de alteración o perdida de la conciencia.

II.2. Clasificación

II.2.1. Crisis Parciales o focales:

Son aquellas que se originan en un conjunto de neuronas

localizadas en un parte del hemisferio cerebral. Se dividen en:

 Simples

 Complejas y

 Parciales secundariamente generalizadas.

Estas crisis se representan los problemas más comunes, por lo

general se trata con Fenobarbital, Fenitoìna, carbamazepina y

Acido valproico, todos estos medicamentos provocan efectos

adversos relacionados con la dosis.

Siempre se deben controlar las funciones hematológicas,

hepáticas y renales. Ambos medicamentos pueden provocar una

disminución de la facultad de aprendizaje y de comprensión,

 además el fenobarbital, puede causar somnolencia molesta y

transtornos del comportamiento sobre todo en niños.

Así mismo el tratamiento prolongado con fenitoina puede

provocar erupciones cutáneas desagradables; hirsutismo e

hiperplasia gingival.

La somnolencia, la ataxia, el nistagmo y los transtornos

gastrointestinales también forman parte de los efectos adversos de

la fenitoìna relacionados con la dosis.

II. 2.2. Crisis generalizadas (convulsivas o no convulsivas)

La descarga neuronal paroxística se extiende a los 2 hemisferios

de la corteza cerebral. La alteración de la conciencia suele ser el

síntoma inicial y las manifestaciones motoras, entre ellas tenemos:

A. Ausencias: Es una breve y abrupta pérdida del conocimiento

asociado con un cuadro de EEG de espigas y ondas por segundo

de alto voltaje, y sincronización bilateral generalmente con

alguna actividad motora que varia desde el parpadeo hasta

sacudidas de todo el cuerpo a veces sin actividad motora.

Estas crisis son menos frecuentes, afectan básicamente a niños y

suelen desaparecer de manera espontánea antes de la edad

adulta. Su tratamiento se basa en Etosuximida y Acido Valproico,

que en general son bien tolerados. En ocasiones la Etosuximida

provoca lupus eritematoso o episodios psicoticos que exigen

suspender de inmediato el tratamiento.

B. Crisis Mioclónicas. Son sacudidas clónicas aislados, asociados

con breves salvas de espigas múltiples de IEG, sacudidas

breves o repetidas, bilaterales y simétricas de miembros sin

alteración perceptible de la conciencia.

En sujetos jóvenes son tratados la mayoría de las veces

con Acido Valproico. Este tratamiento es ineficaz, pero debido a la

alta tasa de recaída, a veces es necesario proseguirlo. En otros

pacientes, las crisis mioclònicas a menudo resisten todo

tratamiento y alguno de ellas no son en realidad de origen

epiléptico.

C. Crisis clónicas: Predominan en niños pequeños cursan con

perdida de la conciencia y actividad clónica bilateral a menudo

asimétrica de duración variable pero con progresivo

enlentecimiento y, contracciones clónicas de todos los músculos.

D. Crisis tónicas: Se cursan con contracción muscular, pérdida de

la conciencia y tratamientos vegetativos, por lo general se indica

fenobarbital o fenitoìna.

E. Crisis toniclónicas (Gran mal): Son grandes convulsiones

generalmente secuencia de espasmo tónico máximo de toda la

musculatura corporal seguido de sacudidas clónicas sincrónicas

y depresión prolongada de todas las funciones centrales.La

contractura de la musculatura maseterina provoca una

mordedura en el borde lateral de la lengua. Se acompaña de

pérdida de la conciencia, apnea y cianosis posteriormente se

 sigue de un periodo de somnolencia, confusión mental y

relajación muscular.

F. Crisis Atónicas: Es la pérdida del tono postural, con inclinación

pronunciada de la cabeza o caída, ocurren selectivamente en

encefalopatías epileptogenas infantiles.

ESPASMOS INFANTILES (epilepsia mioclonica del niño):

Los espasmos infantiles se suelen asociar con lesiones

cerebrales graves, pueden ser resistentes al tratamiento con

antiepilépticos. En determinados casos son eficaces las

inyecciones intramusculares de hormona corticotropa (ACTH).

II.3. Antiepilépticos

El Antiepiléptico también llamado (anti - convulsivo) se

refiere a un fármaco, droga u otra sustancia destinada a combatir,

prevenir o interrumpir las convulsiones o los ataques epilépticos aunque

existen otros tipos de convulsiones no asociadas a la epilepsia como:

 El síndrome convulsivo febril del niño.

 Las convulsiones producidas por la retirada brusca de tóxicos y

fármacos depresores del SNC.

II.4.Clasificación de Antiepilépticos

En la actualidad se dispone aproximadamente 16 medicamentos

antiepilépticos principales, trece de ellos pueden ser clasificados en 5

grupos. Se clasifican en función del mecanismo de acción o por su

aplicación terapéutica. Entre ellos tenemos:

 UREIDOS

- BARBITÚRICOS:

 Fenobarbital

 Primidona

- HIDANTOÍNAS:

 Fenitoína (Difenilhidantoina)

- SUCCINIMIDAS Y OXAZOLIDINADIONAS:

 Etosuximida

 Trimetadiona

- ACETILUREAS:

 Fenilacetilurea

 NO UREÍDOS:

- DIBENZAZEPINAS:

 Carbamazepina

- BENZODIAZEPINAS:

 Clobazam

 Diazepam

 Clorazepam

- DERIVADOS DEL ACIDO VALPROICO.

 Acido valproico

- OTROS:

 Azetazolamida

 Sultiame

 Progabide

 Gamma- vinil- GABA

 ANTIEPILÉPTICOS SINTÉTICOS UREIDOS

FENOBARBITAL

Acción terapéutica: Hipnosedante, Anticonvulsivo

I.- Concepto: Barbitúrico de acción prolongada utilizada por lo general en el

tratamiento del gran mal, solo o asociada con fenitoína. Fue el primer agente

antiepiléptico órgano efectivo (Hauptmamn, 1912) su toxicidad es relativamente

baja, es barato y sigue siendo una de las drogas más efectivas y usadas con

este fin.

II.- Mecanismo Acción

Se desconoce el mecanismo exacto de acción del fenobarbital.

Prolonga notablemente la potencialización postétanica y fomentan la

inhibición presinàptica. El fenobarbital puede actuar sólo sobre las neuronas

anormales e inhibir la diseminación y suprimir el disparo desde los focos

epilépticos. Al igual que la fenitoina el fenobarbital disminuye la

conductancia de sodio y potasio, pero solo a concentraciones elevadas.

Puede ejercer su efecto al fijarse a los sitios del receptor de GABA parece

relacionarse mejor con el efecto hipnótico que con la acción

anticonvulsivante del fenobarbital. La administración de Fenobarbitral

produce aumento de la concentración de adrenalina y serotonina y se

elevan las concentraciones del GABA.

III.- Farmacocinética

o Absorción: La absorción oral del fenobarbital es completa pero algo

lenta, las concentraciones plasmáticas máximas aparecen varias

horas después de una única dosis. Esta legado de un 40 a 60% a las

 proteínas plasmáticas y en el mismo grado en los tejidos, incluso

encéfalo.

o Distribución: El volumen es aproximadamente 0,5 litro x kilogramo.

La Pka del fenobarbital es 7,3 y un 25% de una dosis.

o Excreción: Se elimina sin cambios por excreción renal dependientes

del p4, el resto es inactivado por las enzimas microsomales

hepáticas. El primer metabolito, el derivado parahidroxifenílico, es

inactivo y se excreta por la orina en parte como conjugado

glucorónico.

IV.- Reacciones Adversas

 Dermatitis exfoliativa

 Somnolencia

 Nistagmo

 Ataxia

 Irritabilidad

 Trastornos del comportamiento

 Hiperactividad

 Mareos

 Constipación

 Nauseas

 Vómitos

V.- Toxicidad:

Los efectos adversos del fenobarbital han sido por Mattson y

Cramer. La sedacción, el efecto indeseable más frecuente del fenobarbital,

es evidente hasta cierto punto en todos los pacientes al iniciar el

 tratamiento, pero se desarrolla tolerancia durante la medicación crónica.

Hay nistagmo y ataxia a dosis excesivas. A veces el fenobarbital produce

irritabilidad e hiperactividad en niños y confusión y agitación en ancianos.

La erupción escarlatiniforme o morbiliforme posiblemente con

otras manifestaciones de alergia a la droga, existen en 102% de los

pacientes. La dermatitis exfoliativcas es rara. Se ha observado

hipropotrombinemia con hemorragia en recién nacidos hijos de madres que

han recibido fernobarbital durante el embarazo, la vitamina k es efectiva

para el tratamiento o la profilaxa. La anemia o megaloblástica que responde

al folato, y la osteomalacia que responde a dosis altas de vitaminas D,

aparecen durante el tratamiento crónico de la epilepsia con fenobarbital.

VI.- Interacciones adversas

 Puede bajo los efectos del paracetamol por

aumento del metabolismo por inducción de enzimas cricosómicas

hepáticas y por el mismo mecanismo disminuir el efecto del

corticoide.

 El fenobarbital puede reducir los efectos de

la vitamina D, y aumentar el metabolismo de las xantinas (teofilinia,

cafeína, aminofilina.)

 Puede reducir la eficacia de los

anticonceptivos orales estroprogestágenos, sobre todo si tienen una

dosis baja de estrógenos.

VII.- Contraindicaciones

 Hipersensibilidad de los barbitúricos

 Embarazo
  Lactancia

 Asma

 Diabetes mellitas

 Coma hepático

 Disfunción hepática y renal.

VIII.- Precauciones y Advertencias

 No se recomienda conducir automóviles ni

operar maquinaria durante el tratamiento.

 Evitar la ingestión del alcohol o de otros

depresores del SNC.

 En pacientes con disfunción hepática o

renal deben prescribirse dosis menores.

IX.-Dosis y plan de administración

Adultos

 Convulsivo: 60 mg a 250 mg al día en dosis única o

dividida en varias formas por vía oral

 Sedante hipnótico: 100 mg a 320 mg al acostarse por vía

oral

Niños

 Anticonvulsivo: 1 mg. a 6 mg/ kg/ día por vía oral

 Sedante hipnótico: La dosis debe ser establecido por el

médico tratante

 Preoperatorio: 1 mg. a 3 mg/ kg

Ampollas
  Anticonvulsivo: Por vía IV 100 mg a 320 mg y si es

necesario, repetir hasta una dosis de 600 mg/ día.

 Hipnótico: IM 130 mg a 200 mg, 60 a 90 minutos antes de

la cirugía

Niños

 Anticonvulsivo: IV 10 mg. a 20 mg/ kg dosis única de

carga

 Dosis de mantenimiento:

Vía IV 1g a 6 mg/Kg/día

 Preoperatorio: IM o IV 1mg a 3 mg/ kg

X.- Contrapartes Comerciales

Nombre Acción Forma Laboratorio

comercial farmacológica farmacéutica

Luminal Hipnótico sedante Amp. Tab. Bayer

Alepsal Hipnótico sedante Tab. 100 mg Spedrog.

Caillón
 PRIMIDONA

I. Concepto

Es un barbitúrico antiepiléptico como el fenobarbital deriva de la

primidina. En animales la pirimidona eleva el umbral convulsivo químico

y eléctrico, es un agente efectivo pasa el tratamiento de toda clase de

epilepsia, excepto la crisis de ausencia.

II. Mecanismo de Acción

Aunque la primidona es convertida a fenobarbital, su mecanismo de

acción probablemente se parece más al de la fenitoína. Los metabolitos

de la primidona, fenobarbital y feniletilmalonamida (FEMA), poseen

efectos anticonvulsivos principalmente en el gran mal (epilepsia mayor)

III. Farmacocinética

 Absorción: La primidona se absorbe rápido y casi completamente

después de su administración oral, aunque la variedad individual

puede ser grande. Los CC. Plasmáticas máximas se observan

generalmente unas 3 horas después de su ingestión. La vida media

plasmática es variable, se mencionaron valores medios de 7 a 14

horas.

 Distribución: Es confinada al agua corporal total, con un volumen,

de distribución de 0,6 lt/kg de peso corporal no se une mayormente a

las proteínas plasmáticas. El agente es metabolizado por oxidación a

fenobarbital, el cual se acumula muy lentamente y por rotura del

anillo heterocíclico para formar FEMA. Ambos, primidona y

 fenobarbital son también hidrolizados en la posición para el anillo de

fenilo.

 Excreción: Se excreta por la orina, el resto consiste en FEMA no

conjugada, y en menor medida, fenobarbital y sus metabolitos.

IV. REACCIONES ADVERSAS

 Más comunes

- Ataxia

- Vértigo

 Ocasionalmente

- Nauseas

- Anorexia

- Vómitos

- Fatiga

- Trastornos emocionales

- Impotencia sexual

- Mareos

 Raramente

- Agranulocitosis

- Hipoplasia

- Aplasia

V. TOXICIDAD

Los efectos colaterales de la primidona son semejantes a los de

su metabolismo fenobarbital, excepto en que la sedacción aparece

temprano durante el tratamiento y puede ser notable si la dosis inicial es

 demasiado grande, tanto en niños como en adultos se aconseja

incrementar la dosis en forma gradual.

VI. INTERACCIONES ADVERSAS

Se ha dicho que fenitoína aumenta la conversión de primidona a

fenobarbital. Se demostró que la isoniazida disminuye la conversión de

primidona en fenobarbital y FEMA.

VII. CONTRAINDICACIONES

 Porfirio

 Hipersensibilidad al fenobarbital

VIII. PRECAUCIONES Y ADVERTENCIA

El retiro brusco de primidona puede precipitar el estado epiléptico.

La eficacia terapéutica de un régimen de dosificación solo puede ser

correctamente evaluada, luego de varias semanas de administración.

Para evitar convulsiones severas o precipitación del estado epiléptico, el

médico deberá advertir a las mujeres en edad fértil sobre el riesgo de

quedar embarazada.

IX. DOSIS Y PLAN DE ADMINISTRACIÓN

Mayores de 8 años que han recibido tratamiento previo:

 100 mg a 125 mg al acostarse x 3 días. Vía oral

 4 a 6 h dos tomas de 100 mg a 125 mg x 7 a 9 días

 Tres tomas de 100 mg a 125 mg

Dosis de mantenimiento: 3 tomas 250 mg

Dosis máxima: 500 mg

Menores de 8 años:
  1er día  3,50 mg. a la hora de dormir

 4 y 6to día  2 tomas de 500 mg.

 7 y 9no día  2 tomas de 100 mg

FENITOÍNA

Acción terapéutica: Anticonvulsivo Antiepiléptico Antiarrítmico

I. CONCEPTO: La fenitoína (Dilantin) es el antiepiléptico no sedante más

antiguo, fue introducido en 1938 después de una evaluación sistemática

de compuestos como el fenobarbital. Se le conoció como

difenilhidantoína (DFH). Ejerce un efecto metabolizador sobre las

membranas excitables de diversas células, incluso neuronas y monolitos

cardiacos. Puede reducir los flujos de reposo de Na+.

II. Mecanismo de Acción

La fenitoína manifiesta sus más importantes efectos sobre varios

sistemas fisiológicos, las acciones principales de la fenitoína consiste en

disminuir la neurotransmisión excitatoria y potencializar la inhibición

mediada por el GABA. El fármaco parece disminuir la captación de

GABA, inducir la proliferación de receptores del GABA, suprimir la

descarga de aminoácidos neurotransmisor excitatorio, incrementar la

desintegración de la acetilcolina y aumentar la función de Na +, K+ -

ATPasa. Puede demorar la activación de la corriente hacia el exterior de

potasio durante un potencial de acción lo cual prolonga el periodo

refractario.

III. Farmacocinética

 Absorción: La absorción de la fenitoína después de su ingestión oral

es lenta, a veces variable y ocasionalmente. La concentración

 máxima después de una sola dosis puede producirse en el plasma

entre las 3 y 12 horas. a absorción lenta durante la medicación

crónica atenúa las fluctuaciones de concentración de la droga entre

la dosis. Una vez absorbida, se distribuye rápidamente en todos los

tejidos y las concentraciones en el plasma y en el encéfalo se igualan

a los pocos minutos.Se absorbe en el tracto digestivo, a nivel del

intestino delgado. Su absorción es lenta, se inyecta por vía IM, la

fenitoína sodica es muy soluble en agua pero sus soluciones

alcalinas pH 11.0

 Distribución: Una vez absorbido pasa a la sangre donde se

encuentra combinada con las proteínas plasmáticas, especialmente

albúmina en 90%. La concentración del LCR es similar a la

plasmática 95% se metaboliza en el retículo endoplasmático liso

hepático y el metabolismo más abundante es inactivo.

 Biotransformación y excreción: Cuando las concentraciones

plasmáticas son inferiores a 10 ug/ml la eliminación sigue un ritmo

exponencial (1er orden) y la vida media varia entre 6 y 24 horas. Si

las concentraciones son más elevadas, la eliminación depende de la

dosis y la vida media plasmática se alarga (60 horas).

Su mayor parte de metaboliza en el hígado, son eliminados con

la bilis en el intestino, desde donde vuelven a absorberse para ser

finalmente excretados por el riñón.

IV. REACCIONES ADVERSAS

 Somnolencia

 Alteraciones visuales (diplopía)

  Ataxia

 Nistagmo

 Vértigo

 Mareos

 Neuropatía periférica

V. USOS TERAPEÚTICOS

 Tratamiento de la crisis tónico .- clónicas generalizadas

 Tratamiento la crisis parciales simples y crisis parciales complejas

VI. TOXICIDAD

Los efectos tóxicos de la fenitoína dependen de la vía y la

duración de la exposición, además de la dosis. Cuando se administra

por vía intravenosa a velocidad excesiva en el tratamiento de

emergencia de arritmias cardíacas o estado epiléptico, los signos tóxicos

más notables son: Arritmias cardiacas acompañadas o no de

hipotensión o depresión del SNC. Aunque la toxicidad cardiaca ocurre

con mayor frecuencia en pacientes ancianos y en los que tienen una

cardiopatía comprobada, también pueden presentarse en pacientes

jóvenes y sanos. La sobredosis por vía oral, produce con preferencia

signos imputables al cerebelo y al sistema vestibular. Los efectos tóxicos

de la medicación crónica son también principalmente efectos

cerebelosovestibulares relacionados con la dosis.

VII. INTERACCIONES ADVERSAS

Números fármacos pueden aumentar la CC. Plasmática de fenitoína

 Por inhibición del metabolismo hepático: Ácido acetilsalicílico,

sulfafenazol, disulfiram, diazepan, cloranfenicol, etc.

  Por impedir la unión de proteínas plasmáticas:Ácido acetilsalicílico,

fenilbutazona, tolbutamida y ciertas sulfamidas

 Drogas que aumentan los niveles séricos de hidantoína:

Cloranfenicol, sulfonamidas, disulfiram, iosianida

 Drogas que disminuyen los niveles sèricos de hidantoína

Carbamacepina y alcohol en forma crónica.

 Drogas que pueden aumentar o disminuir, los niveles séricos de

hidantoína: fenobarbital, ácido valproico, ciertos antiácidos.

 En cuanto a situaciones con las pruebas de laboratorio la fenitoína

puede causar un aumento de los niveles séricos de la glucosa

fosfatosa alcalina y disminuir los niveles séricos de calcio y ácido

fólico.

VIII. CONTRAINDICACIONES

 La fenitoína no debe emplearse en los pacientes con afección

hepática o sanguínea y cuando existe hipersensibilidad

 A pesar de la acción teratogénica, no se recomienda durante el

embarazo.

IX. PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS

En pacientes epilépticos la suspensión brusca de la fenitoína

puede precipitar un estado de mal epiléptico, cuando la droga debe

reducirse, suspenderse o reemplazarse por otro antiepiléptico la

disminución debe ser hecha en forma gradual. En pacientes con

insuficiencia hepática debe reducirse la dosis para evitar la acumulación

y toxicidad. En caso de uremia se reduce la unión a proteínas

plasmáticas de la fenitoína. Debe cuidarse la administración de fenitoína

 en mujeres de edad fértil, por el riesgo de embarazo con posibles

malformaciones. Lactancia: pequeñas, cantidades se excretan en leche

materna.

X. DOSIS Y PLAN DE ADMINISTRACIÓN

POR VÍA ORAL

 Adultos: Iniciar el tratamiento con 4 -5 mg/ kg/día (200 -400 mg/día)

en tomas de 100 mg.

La dosis diaria se aumenta progresivamente a razón de 25 mg cada

2 semanas, en función de la respuesta obtenida, sin superar

alrededor de 8 mg/ Kg. / día.

 Niños: Iniciar el tratamiento con 5 mg/día, siempre en dos dosis

fraccionadas. Después, aumento progresivo de la posología como se

mencionó antes sin superar los 8 mg/ Kg/ por día

FORMAS INYECTABLES

 Adultos

Dosis de ataque de 15 a 18 mg/ kg. V IV sin superar 50 mg x minuto,

seguida, si es necesario de 5 mh/ kg.

 Niños: 10 – 15 mg Via .IV, a razón de 0,5 - 1,5 mg/ kg/ min

XI.- Contrapartes Comerciales

Nombre Forma Laboratorio

comercial farmacéutica

Epamin Inyecta. Pfizer

Felantin caps. 100 mg IQfarma

 ETOSUXIMIDA

I. CONCEPTO: Fue introducido en 1960 como la tercera de las

succinimidas puestas a la venta en E.U.A. Tiene una actividad muy

reducida contra las convulsiones producidas por electrochoque máximo,

pero notable eficacia contra las convulsiones causadas por el

pentilenotetazol y se introdujo como medicamento “puro contra el

“pequeño mal”.

II. MECANISMO DE ACCIÓN

No se ha determinado el medicamento de acción de la

succinimidas. La etosuximida inhibe a la Ns+, K+ - AT pasa, deprime el

metabolismo cerebral e inhibe a la transaminasa del GABA. Sin

embargo no se observa ninguna de éstas acciones a concentraciones

terapéuticas. La etosuximida no inhibe la entrada de calcio al tejido,

nervioso estimulado por electrochoque máximo. Su carencia de efecto

sobre las membranas puede ser causada por su naturaleza hidrofílica.

La adición de un radical, fenilo, que aumenta su lipoficilidad, produce un

incremento en su actividad anti- electrochoque máximo.

III. FARMACOCINÉTICA

Su absorción es completa de administrar formas de dosificación

bucales. Los valores máximos se observan 3 a 7 horas después de

ingerir cápsulas conteniendo estas sustancias. Se distribuye en todos los

tejidos con riesgo y no penetra al tejido adiposo. En consecuencia, su

volumen de distribución se aproxima al del agua corporal, es decir 0,7 lt/

kg. No se une a las proteínas y por lo tanto su concentración en el

 líquido cefalorraquídeo es igual a la del plasma. Es inactivo y se excreta

como tal y como glucorónico por la orina. La vida media plasmática de la

etosuximida es de 40 -50 h. en adultos y mucho más breve en niños

IV. REACCIONES ADVERSAS

 Rash cutáneo o prurito

 Hemorragia

 Náuseas

 Vómitos

 Mareo

 Somnolencia

 Cansancio

 Cefalea

V. TOXICIDAD

El efecto colateral dependiente de la dosis que produce la

etosuximida con mayor frecuencia es malestar gástrico, que incluye

dolor, náusea y vómito. Esto puede evitarse iniciando el tratamiento con

una dosis baja, aumentándola en forma gradual hasta alcanzar el valor

terapéutico. Es muy eficaz e innocua en las crisis de ausencia, la

aparición de efectos colaterales relativamente leves y relacionados con

la dosis no debe hacer que el médico desista de inmediato de su uso.

Los efectos colaterales idiosincrásico no relacionado con la dosis son

muy pocos frecuentes. Se han observado erupciones cutáneas, entre

ellas, al menos un caso de síndrome de Stevens- johnson.

VI. INTERACCIONES ADVERSAS:

 La absorción concomitante de etosuximida e inhibidores de la

monoaminooxidasa puede ejercer un efecto depresor sobre el SNC y

descender el umbral convulsivo. La administración conjunta de

Etosuximida y ácido valproico disminuye la depuración de la primera y

aumenta su concentración en estado estable debido a inhibición del

metabolismo.

VII. CONTRAINDICACIONES

 Hipersensibilidad a la Etosuximida

 La relación riesgo-beneficioso debe evaluarse en discrasias

sanguíneas, disfunción hepática o renal severas.

 Embarazo.

VIII. PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS

 Tomar la medicación con comida o leche para evitar la irritación

gástrica.

 Los efectos leucópenicos y trombocitopénicos pueden aumentar la

incidencia de infecciones microbianas, retraso en la cicatrización y

hemorragia gingival.

IX. DOSIS

Adultos y niños mayores de 6 años:

 Inicio: 500 mg x día

Aumentar progresiva: 250 mg cada 4-7 días

 Dosis de mantenimiento: 20 a 30 mg/kg/día en 2 tomos

Niños menores de 6 años:

En lactante y niño pequeño: 10 mg/ kg/ x día

 La concentración plasmática óptima se encuentra entre 50 y 100 mg/ ml

(350 y 700 mM/l)

TRIMETADIONA

I. Concepto: La trimetadiona, es la primera oxazolidinediona, se introdujo

como antiepiléptico en 1945 y permaneció como medicamento de

elección para los ataques de ausencia hasta la introducción de las

succimidas en la década 1950.

II. Mecanismo de acción

Estos compuestos son activos contra las convulsiones inducidas

por el pentilenotetrazol. Se han observado otros efectos fisiológicos de

este medicamento, siendo el más notable la reducción en la transmisión

sináptica en la médula espinal durante la estimulación repetitiva sin que

afecte la transmisión de impulsos sencillos a través de vías

monosinápticas.

En el cerebro, lleva el umbral después de la descarga en la

corteza. Algunos de estos efectos pueden ser relacionados con la acción

de la trimetadiona en la inhibición presináptica y postsináptica de los

procesos que utilizan el GABA como neurotransmisor. La trimetadona

puede contribuir también el aumento de las concentraciones del GABA

III. Farmacocinética

Es absorbida rápidamente, alcanzando su valor máximo dentro de

una hora después de la administración. Se distribuye a todos los tejidos

vascularizados con un volumen de distribución que se aproxima al del

agua corporal total. Se metaboliza en el hígado por desmetilación a 5,5

 dimetil, 2-4 oxazolidinediona, la cual puede ejercer la actividad

antiepiléptica mayor. Tiene una depuración relativamente lenta (1.6

lt/kg/día) que corresponde a una vida media de 16 h.

IV. Reacciones Adversas

 Trastornos visuales

 Trastornos hemáticos

 Trastornos hepatorrenales

 Riesgos teratógenos

V. Toxicidad

El más notable efecto- colateral dependiente de la dosis de

oxazolidinediones es la sedacción. La hemeralopatía, un

deslumbramiento en el que está afectada la adaptación visual, es un

efecto colateral raro; desaparece al suspender, el fármaco. La

trimetadiona ocasiona reacciones dermatológicas idiosincrásicas, por

ejemplo: erupciones y dermatitis exfoliativa, así como efectos sobre los

tejidos hemopoyéticos que van desde anormalidades leves.

VI. Dosis y plan de administración

VÍA ORAL:

Cápsulas: 300 mg

Tabletas: 150 mg

Jarabe: 40 mg/ ml

Adultos.

900 a 2400 mg

Niños

20 a 60 mg/ kg (300 a 900 mg)

 NO UREIDOS

CARBAMAZEPINA

Acción terapéutica: Anticonvulsivo Antineurálgico.

I. Concepto: Se aprobó en Estados Unidos para usar como agente

antiepiléptico en 1974, se emplea desde 1960 para tratar la neuralgia del

trigémico. En la actualidad se le considera una droga primaria en el

tratamiento de todos los tipos de epilepsia, excepto, la ausencia.

II. Mecanismo

Se desconoce su medicación. Estudios sobre la permeabilidad de

la membrana indican que la carbamazepina, al igual que la fenitoína,

disminuye la conductancia del sodio, y en menor grado la del potasio.

Este medicamento inhibe también la recaptura y liberación de

noradrenalina de los sinaptosomas cerebrales, pero no influye en la

captación del ácido gamma aminobutírico (GABA) en los cortes

cerebrales.

III. Farmacocinética

La absorción es lenta y variable, pero se absorbe casi

completamente en el tracto gastrointestinal. Su unión a las proteínas es

muy alta (55% a 59% en riñones, 76% en adultos). Se metaboliza en el

hígado, se elimina 72% por vía renal (3% como fármaco inalterado). Su

vida media plasmática que es alrededor de 20h al comienzo del

tratamiento, después disminuye, se puede reducir a 5h.

IV. Reacciones adversas

 Debilidad

 Nauseas
  Vómitos

Más frecuentes

 Visión borrosa

 Cefalea continua

 Aumento de la frecuencia de crisis convulsivas

 Somnolencia

 Debilidad

Raramente:

 Bradicardia

 Respiración dificultosa

 Rigidez

 Temblor

 Alucinaciones visuales

 Hemorragias

V. Toxicidad

La intoxicación aguda por cabamezepina puede ocasionar estupor

o coma, hiper-irritabilidad, convulsiones y depresión respiratoria. Durante

la administración prolongada los efectos adversos son más frecuentes

de la droga comprenden: somnolencia, vértigo, ataxia.

La carbamazepina puede aumentar la frecuencia de las crisis

convulsivas, en particular con la sobredosis.

VI. Interacciones adversas

 La carbamazepina puede provocar una disminución de la eficacia de

los anticonceptivos orales, en particular si tiene una baja dosis de

estrógenos.
  Disminuye los niveles de valproato, anticoagulantes orales y

anticonceptivos.

 Fenitoína y fenobarbital reducen las concentraciones plasmáticas de

carbamezepina

VII. CONTRAINDICACIONES

 Embarazo

 Lactancia

 Diabetes mellitas

 Glaucoma

 Disfunción hepática y renal

 Antecedentes de depresión de la médula ósea.

VIII. PRECAUSIONES Y ADVERTENCIAS

 El tratamiento se debe iniciar con carbamazepina sola

 Se debe tener precaución al conducir o manejar maquinarias o al

realizar trabajos que requieren atención y coordinación.

 En pacientes diabéticos pueden incrementarse las concentraciones

de azúcar en orina.

IX. DOSIS Y PLAN DE ADMINISTRACIÓN

 Adultos: Como anticonvulsivo

 Dosis Inicial: 200 mg x 2 veces el primer día con incrementos de

hasta 200 mg al día de intervalos semanales

 Dosis de mantenimiento:800 mg a 1,2/día

 Dosis máxima: Pacientes 12 a 15 años  1g/ día

Pacientes mayores de 15  1,2 g/día

 Dosis pediatría: 1,2 g/día

  Como antineurálgico

 Dosis inicial: 200mg en días alternos en fracciones de 100mg

c/12h.

 Dosis de mantenimiento: 200mg a 1, 2g por día en varias tomas

 Dosis máxima: 1, 2g por día

 Dosis pediátricas

Niños hasta 6 años: 100 mg a 20 mg/kg/día en 2 o 3 tomas

 Dosis de mantenimiento: 250 mg a 350 mg/día

 Niños de 6 a 12 años

Dosis Inicial: 100 mg  2 veces el primer día con aumento de

hasta 100 mg/día

 Dosis de mantenimiento: 400 mg a 800 mg/día

X. Contrapartes comerciales

Nombre comercial Forma farmacéutica Laboratorio

Actebral Retard Comp. 200mg Pharmalab

Basitrol Tab 200 – 400 mg –lbe 10ml Collieve

Carbapin Tab. 200 mg Medifarma

Carbatrol Tab. 200 mg grag 400 mg

Tegretol Comp 200 mg grag 400 mg Novartis

Susp. 100 mg/ 5 ml pharma

Zen Tab. 200 mg Intas

 DIAZEPAM

Acción terapéutica: Ansiolítico, Miorrelajante, Anticonvulsivo

I. Concepto: Son antiepilépticos del amplio espectro: Actúan en general

como depresores del SNC, desde una leve sedacción hasta hipnosis o

como lo que depende de la dosis.

II. Mecanismo de acción

 Es potenciar o facilitar la acción inhibitoria de la neurotransmisión

ácido gamma aminobutínico (GABA).

 Mediador de la inhibición tanto en el nivel presináptico como

postsináptico en todas las regiones del SNC.

III. Farmacocinética

Se absorbe en el tracto gastrointestinal y cuando se inyecta en el

músculo deltoides, en general la absorción es rápida y completa. El

estado de equilibrio de la concentración plasmática se produce entre los

5 días y 2 semanas después del comienzo del tratamiento. La

eliminación es lenta ya que los metabolitos activos pueden permanecer

en la sangre varios días o semanas. Se elimina por vía renal.

IV. Reacciones adversas

 Sedacción

 Somnolencia

 Ataxia

 Impotencias

 Trastornos gastrointestinales

 Retención urinaria
V. Toxicidad

La depresión cardiovascular y respiratoria es posible después de

la administración intravenosa de diazepam. El principal efecto

secundario de la medicación oral crónica, es el síndrome de

somnolencia, fatiga, letargo, se produce alrededor del 50% de los

pacientes en el periodo inicial. El aumento de la secreción salival y

bronquial puede causar dificultades en los niños. A veces la crisis se

exacerban y pueden precipitarse el estado epiléptico si la droga se

suspende abruptamente.

VI. Interacciones adversas

Los efectos sedantes se intensifican cuando se asocian

benzodiazepan con alcohol, neurolépticos, antidepresivos, hipnóticos.

No debe consumirse alcohol, neuroléticos, antidepresivos, hipnóticos.

No debe consumirse alcohol durante el tratamiento con

benzodiazepinas. La cimetidina puede inhibir el metabolismo hepático

del diazepan y provocar un retraso en su eliminación.

VII. Contraindicaciones

 Glaucoma

 Insuficiencia pulmonar aguda

 Depresión respiratoria

 Insuficiencia renal y hepática

VIII. Precauciones y advertencias

 La benzoadiazepinas pueden modificar la capacidad de reacción

cuando se manejan vehículos o máquinas de precisión.

  La dependencia es importante cuando se usan dosis llevadas

durante periodos prolongados.

 No se recomienda en embarazos su uso en el primer y tercer

trimestre.

 Durante la lactancia debe ser excitada ya que se excreta en la leche

materna.

IX. Dosis y Plan de Administración

Las dosis óptimas deben ser evaluadas para cada paciente

 Ansiedad: 5 a 30 mg/día

 Espasmos musculares: 5 a 15 mg/día

 Convulsiones: 10 a 20 mg

 Niños: 0,2 mg/ Kg./día

X. Contrapartes comerciales

Nombre comercial Forma farmacéutica Laboratorio

Pacitram Tab. 5 mg -100 mg Medifarma

Amp. 10 mg/ 2ml

Valium Amp. 10 mg/ 2ml Roche

Asociados

Diazepam + simeticona + metocloparamida

Nombre comercial Forma farmacéutica Laboratorio

Gaseo 3 Caps Medifarma

Terazepan Caps. Medifarma

Tri-Aero-om Caps. OM
 ÁCIDO VALPROICO

Acción terapéutica: Anticonvulsivante, Antiepiléptico

I.- Concepto: Es un antiepiléptico con efectos adversos importantes y cuyas

indicaciones se limitan a las formas resistentes a otros antiepilépticos. Fue

aprobado en Estados Unidos en 1978, luego de más de una década de uso en

Europa. Las propiedades antiepilépticas del valproato se descubrieron al usarlo

como vehículo para otros compuestos.

Se utiliza en pequeño mal, crisis de ausencia y como adyuvante a las

crisis mixtas. Se presentan bajo diversas sales y derivados (sódica,

magnésica, piroxil, divalproato).

II.-Mecanismo de Acción

Es activa contra las convulsiones producidas por el

pentilenotetrazol y también contra las producidas por electrochoque

máximo. La concentración del GABA aumenta en el cerebro después de

la administración del ácido valproico, tiene un efecto mayor en la

inhibición de la gamma transaminasa (GABA -T). A concentraciones

sumamente altas al ácido valproico inhibe a la GABA-T en el encéfalo,

incrementando así las concentraciones del GABA al bloquear su

conversión a semialdehido succínico.

III.- Farmacocinética

Es bien absorbido después de una dosis bucal, con

biodisponibilidad mayor de 80%. Los valores sanguíneos máximos se

observan en 2 horas. Después de la administración oral, la absorción del

medicamento es casi completa. La concentración plasmática se alcanza

en 2-8 h. después de la ingestión. La vida media plasmática es del orden

 de 8 a 15 h, pero es más prolongada en el lactante y el niño. El fármaco

se elimina con la orina en forma de metabolitos, en parte conjugados.

IV.- Reacciones Adversas

 Hepatotoxicidad grave o mortal (mayor riesgo en niños que reciben

otros anticonvulsivos en forma simultánea)

 Calambres abdominales

 Alteraciones intestinales

 Diarrea

 Náuseas

 Vómito

 Somnolencia

 Hemorragias

V.-Toxicidad

Los efectos colaterales más comunes gastrointestinales y

comprenden: anorexia, náusea, vómito en un 16% de los pacientes. Los

efectos sobre el SNC son: sedacción, ataxia, y temblor, éstos síntomas

suelen ceder recudiendo la dosis. El ácido valproico surge varios efectos

sobre la función hepática. En el 15 a 30% de los pacientes se observa

elevación de las enzimas hepáticas en el plasma.

VI.- Interacciones adversas

 La administración con medicamentos hematológicos puede aumentar

el riesgo de hepatotoxicidad.

 La administración con inhibidores de la agregación plaquetaria puede

aumentar el riesgo de hemorragias.

  El ácido valproico potencia la acción de los fármacos depresores del

sistema nervioso central, incrementa la concentración al fenobarbital

hasta el 40%.

VII.- Contraindicaciones

 Trastornos preexistenes de la función hepática o pancreática

 Embarazo

VIII.- Precauciones y Advertencias

 Su administración debe ser cuidadosa en niños (tiene mayor riesgo

de desarrollar hepatotoxicidad grave).

 No se recomienda la ingestión de alcohol u otros depresores del

SNC.

 Precauciones o restricciones de uso durante el embarazo y lactancia

(no deberá usarse durante el primer trimestre del embarazo).

IX.- Dosis y plan de administración

 Dosis en Adultos:

5 mg a 15 mg/ kg/día por vía oral

La dosis se aumenta cada semana 5 mg. a 10 mg/ kg/día, según la

tolerancia

 Dosis Pediátrica: (niños 1 a 12 años)

15 mg a 45 mg/ kg/día

I. Contrapartes comerciales.

Nombre comercial Forma farmacéutica Laboratorio

Depakene Tab. 200 mg Abbott

Valpakine Jbe 250 mg/ 5 ml. Sanofi Aventis

II.5.- Mecanismos de acción de antiepilépticos:

Se han utilizado múltiples drogas con diversos mecanismos de

acción, los cuales pueden ser categorizados en tres áreas:

 Inhibición de procesos excitatorios

 Potenciación de procesos inhibitorios

 Modificación de la excitabilidad células

La inhibición farmacológica de la excitación neuronal puede darse

por reducción de la actividad de los sistemas de Aminoácidos

excitatorios, aparato y glutamato, se cree que la transmisión de estos

aminoácidos es excesivamente activa durante la crisis epiléptica. Con

respeto a las drogas relacionadas con este mecanismo, se piensa que el

bloqueo del receptor alfa-amino 3; hidroxi.5 metilsoxazol-4 contribuyen

con la acción antiepiléptica del fenobarbital y del Ioparamato, mientras

que el bloqueo de la activación sinàptica por los receptores N-metil-D.

Por lo cual un mecanismo de acción de las drogas antiepilépticas

lo constituye el aumento de la actividad mediada por el mismo. Este

aumento puede lograrse a través de la modulación alósterica positiva

(barbitúricos y benzodiazepinas), del aumento de la disponibilidad

sináptica del GABA endógeno (gabapentina, vigabatrina, valproato), o

mediante una acción agonista del receptor.

Modifican la capacidad del encéfalo para responder a los diversos

estímulos que provocan la crisis. Efectos neurofisiológicos de tales

drogas, sobre los sistemas inhibidores en los que interviene el GABA.

II.6.- Farmacocinética

Los medicamentos antiepilépticos exhiben numerosas

propiedades farmacocinéticas, semejantes aun cuando sus propiedades

Químicas y estructurales son a menudo bastante diferentes.

Su absorción en general es buena, alcanzando la circulación 80 -

100% de la dosis, las benzodiazepinas y el ácido valproico. Los

anticonvulsivos no se unen demasiado a las proteínas plasmáticas.

Los medicamentos antiepilépticos tienen índice de extracción

bajos, un aumento en el porcentaje de medicamento libre no cambia las

contracciones ni modifica al compuesto en libertad sino que reduce la

concentración total y es posible que lleve al médico a aumentar la dosis.

Son depurados principalmente por mecanismos hepáticos,

muchos como la primidona y las benzodiazepinas, son convertidos o

metabolitos activos que también son depurados en el hígado. La

depuración plasmática es lenta por lo tanto numerosos anticonvulsivos

se consideran de acción media o prolongado. La vida media es

usualmente > 12 horas.

 II.6.1.- Características farmacocinéticas

Medicamento Dosis terapéutica usuales Tiempo hasta niveles Necesidad de controlar

Intervalo de administración constantes los niveles plasmáticos
Niveles terapéuticos

Primidona 250-1500 mg 2-3 días Poco importante, se metaboliza parcialmente

8-12 h 6-15 mcg/ml a fenobarbital pero el fármaco y otro
metabolito son también activos.
Carbamazepina 400-200 mg 3-6 días Bastante útil para establecer la dosis óptima
8h 5-12 mcg/ml
Clobazam 10-40 mg 5-7 días Como clonazepan
8-12 h
Clonazepam 2- 8 mg. 4 – 6 días Utilidad desconocida. No se ha establecido el
8-12 h 0,05 – 0,07 mcg/ml rango terapéutico
Etosuximida 500-200 mg 5-11 días Puede ayudar, pero es mejor bajas las dosis
12-24 h 40 – 100 mcg/ml en la terapéutica.
Flebamato 1800- 4800 mg 1 día Utilidad desconocida
12-24 h
Fenitoína 200-500 mg 7-8 días Muy importante
12h 5-20 mcg/ml
Fenobarbital 60-240 mg 14-21 días Relativamente importante de administración
12-24 h 10-30 mcg/ml continua
Àcido valproico 600-2500 mg 1 día No es útil. El efecto no depende de la
12h 5,4 -102 mmoll / l concentración plasmática de vigabatrina sino
de la acumulación del GABA en la sinapsis
II.7.- Reacciones Adversas

 toxicidad del SNC

 Hiperplasia gingival

 Lupus eritematoso

 Síndrome del Stevens.- Sohnson

 Constipación

 Mareo leve

 Vértigo leve

 Náuseas

 Vómitos

II.8.- Interacciones Adversas:

Los antiepilépticos no deben utilizarse en el paciente oncológico,

pueden interferir de forma importante con los efectos de antineoplásicos.

Los antiepilépticos que producen el citocromo P -450, como la

carbamacepina, la fenitoina y el fenobarbital pueden reducir las

concentraciones y los efectos de los antineoplásicos que se metabolizan

mediante esta enzima. Además los antiepilépticos inductores reducen

las concentraciones y los efectos de muchos otros fármacos que se

pueden administrar en el paciente oncológico, como otros antiepilépticos

utilizados en politerapia, analgésicos narcóticos, antidepresivos,

antipsicóticos o antibióticos. El valproato puede aumentar la toxicidad del

etipósido o de las nitrosoureas. A su vez los antineoplásicos como el

cisplatino o los corticoides pueden reducir la eficacia de la fenítoina

mientras que el metotrexato reduce la del valproato. En sentido opuesto

el 5- fluoruuracilo puede aumentar la toxicidad de la fenitoína.

II.9.- Contraindicaciones y advertencias

 Mujeres en edad fértil: Los anticonceptivos orales no inciden

en la frecuencia ni en la severidad de la crisis ni en la

respuesta del tratamiento antiepiléptico.

 Sin embargo el riesgo del fracaso de la anticoncepción oral

aumenta en las mujeres medicadas con carbamazepina,

fenobarbital, fenitoína.

 Las malformaciones congénitas son mas frecuentes en los

hijos de madres epilépticas.

 No debe emplearse en los pacientes con afección hepática o

sanguínea cuando existe hipersensibilidad.

 No durante el embarazo

 En pacientes insuficiencia hepática debe reducirse la dosis

para evitar la acumulación y toxicidad.

 Tratamientos de la coagulación

 Lactantes
III.- CONCLUSIONES

Es importante conocer los tipos de epilepsia y saber que fármaco

administrar para cada tipo de epilepsia. Saber cuáles son sus reacciones

adversas, sus interacciones, las contraindicaciones y saber administrar

bien la dosis de cada medicamento.

Tener siempre en cuenta cuando un paciente sufre de disfunción

hepática y renal y si podemos o no administrar en antiepiléptico.

También cuando una persona está embarazada tener conocimiento al

administrar esta droga sobre los riesgos que puede correr.

Consultar al médico en caso de administrar estos medicamentos

ya sean en: tónico clónico, parcial, epilepsias generalizadas, ausencias,

mioclónicas tónicas y atónicas.

Es importante contar con un fármaco que supera la relación

eficacia – toxicidad de los antiepilépticos clásicos, que ofrezcan amplios

espectros de acción, una eficacia en su administración por vía oral, una

vida media larga.

V.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 FARMACOLOGÍA EXPERIMENTAL Y CLÍNICA

Autor: Manuel Litter

Edición: 2001

Pág: 311, 314, 316, 319, 320

 FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA

Autor: Dr. Bertrám G. Katzung

Editorial: Manuel Moderno S.A.

Edición: 3era. 1987.

Páginas: 270, 271, 272, 273, 274, 275, 276, 277, 278, 279, 280

 BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPEÚTICA

Autor: Alfred Goodman Gilma

Louis S. Goodman

Editorial: Médica: Panamericana

Edición: 7ta 1950

Páginas: 432, 433, 434, 435, 436, 437, 439, 440, 441, 442, 443, 444,

445, 446, 447, 449.

 P.R. VADEMÉCUM

Editorial: Científica Profesa

Edición: 8ta 2007.

 www.google.com
Nombre genérico Nombre comercial
II.10.- Acción farmacológica
CONTRAPARTES Forma farmaceútica
COMERCIALES Laboratorio
 Epamin Anticonvulsivo Iny. 250 mg Ptizer
FENITOÍNA
 Felantin Anticonvulsivo antiepiléptica Caps. 100 mg IQ farma
 Actebral Anticonvulsivo antiepiléptica Comp. 200 mg Pharmalab
retard
 Basitrol Antiepiléptico Tab. 200 -400 mg Colliere
jbe.10 ml
 Carbapin Anticonvulsivo Tab 200 mg Medifarma
CARBAMAZEPINA
 Carbatrol Antiepiléptico Tab. 200 mg –grag 400mg – IQ farma
susp.100mg/ 5 ml
 Tegretol Antiepiléptico Comp. 200 mg grag 400mg Novartis Pharma
susp.100mg/ 5 ml
 Zen Anticonvulsivo antiepiléptica Tab.200 mg Intas
 Depakene Anticonvulsivo Jbe 250 mg/ 5 ml Abbott
ÁCIDO VALPROICO
 Vulpakine Anticonvulsivo Grag. Soluc. Sanofi Aventis
 Acepran Benzoadiazépinico Comp.0,5 m gts 2,5 mg/5ml ABL pharma
anticonvulsivo
 Anzatax Ansiolítico – anticonvulsivo Tab. 0,5 mg -20,2 mg Carrión

 Clonapan Anticonvulsivo Tab 0,5 mg -2 mg Medco

CLONAZEPAM
 Neuryl Ansiolítico anticonvulsivo Comp 0,5 -20,2 mg Bago
 Rivotril Ansiolítico antiepiléptico Comp 0,5 – 2mg Roche
Gts 2,5 mg/ 5ml
 Sedapan Ansiolítico Tab 0,5 -20, 2 mg AC Farma
 Zatrix Anticonvulsivo Tab 0,5 -2 mg Farmaindustria
 Pacitram Ansiolítico Tab 5 mg -100mg Medifarma
DIAZEPAM Amp 10 mg/2ml
 Valium Ansiolítico anticonvulsivo Amp 10 mg/ 2 ml Roche
 Gaseo 3 Ansiolítico anticonvulsivo Caps Medifarma
ASOCIADOS CON
 Terazepan Ansiolítico Caps OM
DIAZEPAN
 Tri –aero-OM Antiermético antiinflamatorio Caps OM
 INDICE

Dedicatoria

Agradecimiento

I. Introducción

I.1. Objetivo

II. Temática “Antipielépticos”

II. 1. Concepto de Epilepsia

II. 2. Clasificación de Epilepsia

II. 2.1. Crisis parciales o focales

II.2.2. Crisis generalizadas

II.3. Antiepilépticos

II.4. Clasificación de antiepilépticos

II. 5. Mecanismo de Acción

II. 6. Farmacocinética

II.6.1. Características farmacocinéticas

II. 7. Reacciones adversas

II.8. Interacciones adversas

II.9. Contraindicaciones y advertencias

II.10. Contrapartes comerciales

III. Conclusiones

IV. Anexos

V. Referencias Bibliográficas