Incidentaloma suprarrenal

Paula Lafont García

R1 Endocrinología y Nutrición HUVV
2024
ÍNDICE
1. Caso clínico.
2. Definición.
3. Prevalencia.
4. Etiología.
5. Clínica.
6. Diagnóstico.
7. Seguimiento.
8. Tratamiento qx.
9. Tratamiento médico.
10. Bibliografía.
 1. Caso clínico

Varón de 42 años remitido a nuestra

consulta para estudio de masa suprarrenal
derecha de 19 mm, hallada de forma
incidental en un TC abdominal realizado
en un brote de enfermedad de Crohn.

👉 ¿Qué estudio debemos realizar?

2. Definición
Se entiende por incidentaloma adrenal aquella lesión adrenal detectada de
forma casual en una prueba de imagen.

Deberían excluirse de esta definición los nódulos suprarrenales detectados

en el estudio de extensión de una neoplasia, (a no ser que las
características radiológicas sean de lesión benigna) y lesiones halladas en
estudios de despistajes en cuadros sindrómicos hereditarios.

Inicialmente descrito hace más de tres décadas, es actualmente un

problema clínico común y su manejo en algunos casos es aún
controvertido.
Cuando nos encontramos con un IA, debemos
responder a dos preguntas fundamentales:

1⃣
1. ¿Es una lesión maligna, y si lo es, es
primaria o una metástasis?
2⃣
2. ¿Es hiperfuncionante?
3. Prevalencia
Cada vez es más frecuente por mayor realización de pruebas de
imagen.

En torno a 4-5% de todos los TAC abdominales.

La prevalencia aumenta con la edad:

à <30 años 1%
à >70 años 7%.
4. Etiología 70%
Adenoma
no productor
Masas Prevalencia (%)
Tumores adrenales corticales
- Adenoma 36-94
- Hiperplasia nodular 7-17
- Carcinoma 1,2-11

Tumores adrenales medulares

- Feocromocitoma 1,5-23
- Ganglioneuroma 0-6
- Ganglioneuroblastoma, neuroblastoma, carcinoma <1

Otros
- Mielolipoma
- Lipoma
- Hemangioma, angiomiolipoma

Quistes/Pseudoquistes 4-22

Hematoma/hemorragia 0-4

Infecciones/granulomas <1

Metástasis 0-21
Si el paciente tiene antecedente de neoplasia:
à el IA puede ser metástasis en un 45-73% de los casos.

Si el IA es bilateral (10-15% de todos los IA):

à metástasis, hiperplasia adrenal congénita, infección (TBC,
fúngica), hemorragia, linfoma, síndrome Cushing ACTH
dependiente, amiloidosis u otra enfermedad infiltrativa.
5. Clínica
Síntomas sugestivos de hiperfunción adrenal:
🧠 Feocromocitoma: tríada clásica.
🧠 Hiperaldosteronismo: HTA +/- hipopotasemia.
🧠 Síndrome de Cushing.
🧠 Carcinoma suprarrenal: hirsutismo, virilización.

Síntomas sugestivos de hipofunción adrenal (insuficiencia suprarrenal):

🧠 En IA bilaterales.

Síntomas sugestivos de neoplasia subyacente (pérdida de peso, anorexia,

astenia, etc).
6. Diagnóstico
1er paso à descartar malignidad: características radiológicas.

TAC sin contraste:

Se considera la prueba de elección.

Escala Hounsfield es un método semicuantitativo para medir la atenuación
radiográfica. Utiliza Unidades Hounsfield (UH).
La grasa intracelular tiene una correlación lineal inversa con el coeficiente
de atenuación (UH).
< 10 UH LESIÓN BENIGNA à adenoma.
> 10 UH LESIÓN INDETERMINADA à carcinoma, feocromocitoma,
metástasis o ADENOMA ATÍPICO
< -40 UH mielolipoma
Adenoma: rico en lípidos (un 30% son Grasa
pobres en lípidos à adenomas atípicos).

Nódulo maligno: pobre en lípidos, muy

vascularizados, eliminan mal el
contraste. UH
1er paso à descartar malignidad: características radiológicas.

TAC sin contraste:

💡 Homogéneas/heterogéneas
💡 Bordes regulares/irregulares
💡 Áreas necróticas
💡 Tamaño como criterio de malignidad:
ü Acuerdo en intervenir si más de 6 cm.
ü Tamaño > 4 cm tiene 90% sensibilidad para malignidad pero
escasa especificidad (sólo un 24% de lesiones de más de 4 cm
son malignas).
1er paso à descartar malignidad: características radiológicas.
1er paso à descartar malignidad: características radiológicas.

TAC con contraste

Indicado si HU >10 en el TC sin contraste (lesiones indeterminadas)

Vascularización:
• Escasa à adenoma
• Elevada à adenocarcinoma, feocromocitoma, metástasis
Lavado de contraste:
• Lavado rápido (>50-60% en 10 min) à adenoma
• Lavado lento à adenocarcinoma, feocromocitoma, metástasis
ADENOMA

💡
3,6 cm
Homogénea y regular
10 UH
Lavado > 50%
FEOCROMOCITOMA

💡
4,5 cm
Heterogénea y regular
40 UH
Lavado <50%
ADENOCARCINOMA

💡
Heterogénea e irregular
7,5 cm
>10 UH
Lavado <50%
1er paso à descartar malignidad: características radiológicas.

RM:
Estudios más basados en “chemical shift (CS)” (detecta contenido lipídico, se
basa en la diferente frecuencia de resonancia de los protones en agua que en
grasa) que en la intensidad de señal de estudios convencionales a Estudio T1 en
secuencia fase opuesta, si hay pérdida de señal (+ oscuro) indica contenido
lipídico característico de adenoma (CS positivo).

👉 Adenomas isointensos con el hígado en T1 y T2.

👉 Carcinomas, metástasis y feocromocitomas hiperintensos en T2.
🔎
🔎
1er paso à descartar malignidad: características radiológicas.

PET-TAC:
• Hipercaptación de lesiones malignas (turnover metabólico).
• Buen VPN (98,9%). Problema de los FP por la alta S (98,5%) (FP: lesiones
inflamatorias, sarcoidosis, tuberculosis).
• Puede realizarse en IA indeterminados.

PAAF:
• (S 81-96%; E 99-100%)
• Sirve para diferenciar tejido adrenal de extraadrenal (metástasis, infección),
pero NO para diferenciar masa adrenal benigna de carcinoma.
• Útil en casos con patología oncológica activa en las que sean razonables las
dudas de que la lesión sea una metastasis (re-estadiar la enfermedad de base
y, por tanto, su tratamiento).
 Adenoma Carcinoma Feocromocitoma Metástasis

Tamaño ≤3 cm >4 cm >3 cm <3 cm

Forma redonda irregular redonda irregular

Márgenes nítidos borrosos nítidos borrosos

Contenido homogéneo Heterogéneo, Quistes, Heterogéneo, Quistes, Heterogéneo, Quistes,

Calcio, Hemorragias Hemorragias Hemorragias
Lateralidad unilateral unilateral unilateral bilateral

Atenuación (TAC) ≤10 UH >10 UH >10 UH >10 UH

Vascularización escasa elevada elevada elevada

Lavado ≥50% en 10 <50% en 10 <50% en 10 <50% en 10

min min min min
Intensidad RM Isointenso en T2 Hiperintenso en T2 Hiperintenso en T2 Hiperintenso en T2

CS positivo negativo negativo negativo (excepto

liposarcoma, tumor
hepatocelular y tumor
renal)
Crecimiento <1 cm/a >2 cm/a <1 cm/a variable
2do paso à descartar hiperfunción
 Hipercortisolismo

👉Todo paciente con IA se debe descartar producción autónoma de

cortisol mediante un test de Nugent.

👉En pacientes ancianos/frágiles este test no está justificado.

👉Los resultados del test se deben interpretar como un continuo de

riesgo a partir del punto de corte de 1,8 µg/dL.
2do paso à descartar hiperfunción

En masas bilaterales:

👉 Pedir 17-OH Progesterona para descartar HSC.

👉 Pedir cortisol y ACTH para descartar insuficiencia suprarrenal si

la imagen sugiere enfermedad infiltrativa bilateral o hemorragia
bilateral.
2do paso à descartar hiperfunción
 Síndrome de Cushing subclínico
à 5-10% de incidentalomas.
à Estado de hipercortisolismo suficiente para detectarlo bioquímicamente pero
insuficiente para producir las manifestaciones clínicas del síndrome de Cushing.
à Mayor prevalencia de: HTA, obesidad, DM2, dislipemia, osteoporosis.
à Diagnóstico:
Test de frenación con 1 mg de dexametasona:

ü Cortisol 1,8 mcg/dl: normal.

ü Cortisol 1,8-4,9 mcg/dl: posible secreción autónoma cortisol.
ü Cortisol 5 mcg/dl: secreción autónoma cortisol.

Los siguientes datos apoyan el hipercortisolismo:

🧠 ACTH disminuida: en el 50% de los pacientes.
🧠 Cortisoluria 24 horas: elevada en el 5-20% de los pacientes.
 MACS
El término Hipercortisolismo subclínico o preclínico ya se eliminó en la guía de 2016.
Desaparecen en la guía de 2023:
• SAC: Secreción autónoma de cortisol (Nugent > 5 µg/dL )
• PPAC: Posible producción autónoma de cortisol (Nugent 1,9-5 µg/dL )

Aparece el término MACS (mild autonomous cortisol secretion): pacientes con un test
de Nugent > 1,8 µg/dL que no tienen signos ni síntomas de síndrome de Cushing. Se
recomienda:
• Valorar niveles de ACTH: suprimida/normal
• Valorar posible falso positivo
• Repetir el test: Nugent / CSN / CLU
• Evaluar comorbilidades:
• HTA y DM
• Osteoporosis
 MACS
Para resumir…
• Diagnóstico: TSD> 1,8 ng/dl + ACTH independencia + descartar FP en TSD.

• Si dudas sobre diagnóstico: valorar dexametasona plasmática y/o

gammagrafía con norcolesterol.

• Alta prevalencia en DM2 y OP.

• > riesgo CV, metabólico y de mortalidad.

• Valorar adrenalectomía si comorbilidades asociadas.

• Seguimiento: control riesgo cardio metabólico.

 MACS
👉No necesariamente es un paciente que va a evolucionar a Sd de Cushing.

👉En mayores de 65 años la relevancia clínica de esta entidad se reduce.

👉En el paciente frágil es irrelevante.

👉Se recomienda solo una reevaluación anual de comorbilidades potencialmente

atribuibles al cortisol en pacientes con MACS no operados.
- Seguimiento por AP.
- Si desarrollo de nuevas comorbilidades o empeoramiento, remitir a Endocrinología.
7. Seguimiento en NO operados

Está justificado por los casos descritos de progresión a hiperfunción o

crecimiento tumoral:
• <10% crecimiento
• <2% progresión a hiperfunción
El 70% son adenomas no funcionantes que no van a mostrar cambios en
el tamaño o funcionalidad.
Factor de riesgo de desarrollar hiperfunción: tamaño > 3cm
👉Si lesión benigna (homogénea < 10 UH) no es preciso seguimiento radiológico.

👉Si lesión no funcionante (1,8 ng/dl) no es preciso seguimiento funcional (a

menos que aparezcan signos de actividad endocrina o empeoramiento de las
comorbilidades)**

👉Si MACS vigilar comorbilidades.

👉Si quedan dudas radiológicas: repetir TAC s/c o RNM en 6 meses y valorar
crecimiento. Seguimiento radiológico sólo si ha crecido (> 20 % del diámetro
mayor).
👉Si lesión no funcionante (1,8 ng/dl) no es preciso seguimiento
funcional (a menos que aparezcan signos de actividad endocrina o
empeoramiento de las comorbilidades)**
8. Tratamiento qx 😷✂
• Nódulo > 6cm:
👉 25% carcinoma adrenal
👉 18% metástasis
• Imagen con sospecha de malignidad.
• Lesión hiperfuncionante.
• Crecimiento (>8 mm durante el seguimiento).
9. Tratamiento
médico

à Lesiones bilaterales.

à Rechazo de cirugía.

à Contraindicación de
cirugía.
10. Bibliografía
(1) Hamraian AH, et al. Clinical utility of noncontrast computed tomography attenuation value (HU) to
differenciate adrenal adenomas / hyperplasias from nonadenomas. J Clin Endocrinol Metab 2005 90: 871-
877
(2) Bornstein SR, Allolio B, Arlt W, et al. Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency: An Endocrine
Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101: 364 389.
(3) Nieman LK, Biller BM, Findling JW, et al. Treatment of Cushing’s Syndrome: An Endocrine Society Clinical
Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2015; 100: 2807-2831.
(4) Nieman LK, Biller BM, Findling JW, et al. The diagnosis of Cushing’s Syndrome: An Endocrine Society Clinical
Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 1526-1540.
(5) Funder JW, Carey RM, Mantero F, et al. The Management of Primary Aldosteronism: Case detection,
diagnosis and treatment. An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2016;
101: 1889-1916.
(6) Lenders JW, Duh QY, Eisenhofer G, et al. Pheochromocytoma and paraganglioma: An Endocrine Society
Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99: 1915-1942.
(7) Fassnacht M, Arlt W, Bancos I, et al. Management of adrenal incidentalomas: An Endocrinology Clinical
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