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Tema | Enfermedad cerebrovascular

Módulo | Neurorradiología

Elisa Roldán Romero / Francisco de Asís Bravo - Rodríguez

INTRODUCCIÓN Contenido
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define los accidentes cerebrovas-
Introducción
culares o ictus como fenómenos agudos que se deben, sobre todo, a obstrucciones
que impiden que la sangre fluya hacia el cerebro. Infarto isquémico
La enfermedad cerebrovascular comprende distintas entidades que provocan Hemorragias
un déficit neurológico agudo por un problema de origen vascular. De estas, el intraparenquimatosas
infarto isquémico es la causa más frecuente, representando aproximadamente el
80%. El 20 % restante lo constituyen la hemorragia intraparenquimatosa (15%), la Infarto venoso
hemorragia subaracnoidea no traumática (4%) y el infarto venoso (1%).
Hemorragias
Actualmente, se considera que el uso de las técnicas radiológicas representa subaracnoidea no
una parte rutinaria e imprescindible en la evaluación de los accidentes cerebro- traumática
vasculares. Estos deben ser diagnosticados rápidamente, especialmente el ictus
isquémico, que es una emergencia radiológica por el estrecho margen terapéutico Bibliografía
para emplear tratamientos recanalizadores en la fase aguda y por la evidencia de
que se obtiene un mejor pronóstico cuando se ha iniciado el tratamiento de forma
precoz.

INFARTO ISQUÉMICO
La isquemia cerebral se produce por una interrupción en la circulación cerebral,
que condiciona una reducción significativa del flujo sanguíneo cerebral asociado
a un déficit neurológico. Si no se elimina la causa que está obstruyendo el vaso y
no se reperfunde el parénquima cerebral, la isquemia suele evolucionar a infarto.

La tomografía computarizada (TC) sin contraste es la técnica que se suele

realizar inicialmente a un paciente con un ictus, por ser la modalidad con mejor
coste-eficacia en pacientes con una enfermedad cerebrovascular aguda. Esta
exploración es fundamental para excluir otras patologías de origen no vascular que
clínicamente pueden simular un accidente cerebrovascular (neoplasias, enfermedad
desmielinizante, etc), y para diferenciar un infarto isquémico de una hemorragia
cerebral. La realización de esta TC craneal sin contraste puede ser suficiente para
la selección de pacientes candidatos a fibrinólisis intravenosa. No obstante, el
abordaje completo del infarto cerebral agudo requiere la realización de estudios
de neuroimagen avanzados que nos permiten conocer la viabilidad del tejido
cerebral isquémico, es decir, identificar si existe parénquima cerebral recuperable
(también llamada “penumbra isquémica”). Además, podemos estudiar la circulación
cervical y cerebral para determinar una posible causa del ictus y determinar la
existencia o ausencia de circulación colateral, la cual está directamente relacionada
con el pronóstico del paciente.
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Exploración Objetivo
• Descartar la existencia de hemorragia o de otros procesos de
Tc craneal sin contraste etiología no vascular que clínicamente simulen un ictus.
• Detectar un infarto establecido y su extensión.
Establecer la existencia de tejido cerebral hemodinámicamente
Tc de perfusión cerebral
en riesgo, pero viable con técnicas de recanalización vascular.
Detectar la causa desencadenante: oclusión intra o extracra-
Angio Tc de TSA y arterias intracraneales
neal, disección arterial, estenosis, embolismos, etc.
Tabla 1: Objetivos de las técnicas de imagen en el diagnóstico del ictus en la urgencia.

A B

Figura 1: TC de cráneo sin contraste. A. TC: hemorragia subaracnoidea. B. TC: hematomas subdurales bilaterales.

En definitiva, los estudios de imagen son impres- La TC de cráneo sin contraste es la prueba de
cindibles tanto para el diagnóstico correcto del ictus elección para la detección de hemorragias intrace-
como para seleccionar de forma adecuada a los rebrales agudas (ya sean de localización intrapa-
pacientes candidatos a tratamiento con fibrinólisis renquimatosa, subaracnoidea, subdural, epidural
intravenosa o terapia endovascular. o intraventricular) (Figura 1) por su alta sensibilidad
para el diagnóstico, así como por su rapidez y
Los objetivos de las técnicas de imagen en el disponibilidad. La detección de un sangrado cerebral
diagnóstico del ictus en la urgencia se resumen en la conlleva el cumplimiento de protocolos específicos,
siguiente tabla (Tabla 1). Los estudios neurorradioló- distintos al del ictus.
gicos también se utilizan para controlar la evolución
del infarto tras recibir el tratamiento adecuado para En la hemorragia en fase aguda, la sensibilidad
cada caso, así como para ofrecer una predicción de la TC y de la RM son equivalentes, mientras que
pronóstica y funcional. la sensibilidad de la RM es claramente mayor para la
detección de hemorragias crónicas.
Cuando se realiza este protocolo completo, la TC
craneal sin contraste se realiza sin angular el gantry, Hasta el 20% de los pacientes diagnosticados
ya las imágenes que se obtienen se utilizan para inicialmente de un ictus con base en la historia clínica
planificar el estudio de perfusión. y exploración neurológica, tienen una patología de
etiología distinta a la isquémica (Figura 2). La TC
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A B

Figura 2: Patología de etiología distinta a la isquémica. A y B.- TC y secuencia de RM potenciada en T1 con contraste: tumor intraaxial
(glioblastoma).

de cráneo sin contraste también permite descartar Puede aparecer también borramiento de surcos
estas lesiones intracraneales de origen no vascular, de la convexidad, debido al edema asociado al infarto.
causantes del síndrome clínico de ictus. En la mayoría En ocasiones, se puede identificar un aumento de
de estos casos, el estudio se completará posterior- la densidad en la arteria cerebral media, que puede
mente con RM. corresponder a un trombo en su interior. Este signo
no es específico de infarto, pues también se puede
Tanto la TC de cráneo como la RM, permiten observar hiperdensidad de la arteria cerebral media,
confirmar el diagnóstico de isquemia, establecer frecuentemente bilateral, en pacientes con calcifi-
la extensión del infarto y realizar una clasificación cación de arterias por aterosclerosis o en pacientes
topográfica del mismo junto con el angio TC o angio con hematocritos altos. (Figura 3).
RM de troncos supraaórticos (TSA) y arterias intra-
craneales. Por su mayor rapidez y disponibilidad, la La presencia de signos precoces de isquemia en
TC es la prueba que se utiliza habitualmente para el la TC no debe excluir a los pacientes de la trombólisis
diagnóstico inicial. dentro de las 3 primeras horas.

El tejido cerebral infartado aparece con menor La valoración de la extensión del infarto es
densidad radiológica que la normal en la TC de cráneo importante porque la presencia de un infarto extenso
sin contraste. Inicialmente se identifica una pérdida (con una hipodensidad franca en más de 1/3 del terri-
de la diferenciación de la sustancia blanca y la torio de la arteria cerebral media) (Figura 4) contra-
sustancia gris, al disminuir la densidad de esta última indica el tratamiento fibrinolítico, pues aumenta el
(ya que en condiciones normales, la sustancia gris riesgo de transformación hemorrágica del infarto. La
es hiperdensa con respecto a la sustancia blanca). presencia de un infarto extenso nos hace pensar que
Dos tercios de los pacientes con un ictus moderado el ictus muy probablemente se inició más de 3 horas
o grave tienen signos visibles de isquemia en las antes de la realización de la TC.
primeras horas, pero no más del 50% de los pacientes
con un ictus menor presentan una lesión isquémica Para realizar una lectura sistemática y objetiva
relevante en la TC, especialmente durante las primeras de la TC de cráneo sin contraste, se ha creado
horas desde el inicio de la clínica. la escala ASPECTS (Alberta Stroke Program Early
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Figura 3: A, B y C.- Signos precoces de infarto: Pérdida de diferen-

ciación del caudado y lenticular izquierdos (A), y córtico subcorti-
cal parietal derecha con borramiento de surcos (B). Hipodensidad
en ribete insular izquierdo (C). D.- Signo de la arteria cerebral me-
dia hiperdensa.

A B

Figura 4: Infarto extenso. A y B.- TC: infarto isquémico extenso del territorio de la ACM izquierda.
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Figura 5: Escala ASPECTS. C: caudado. L: lenticular. CI: cápsula interna. I: ínsula. M 1 -6: corteza. ASPECTS
6 por afectación de I, M2, M4 y M5

CT Score), la cual divide en 10 zonas el territorio de • Infartos de la circulación anterior, que corres-
la arteria cerebral media: núcleo caudado, lenticu- ponden a infartos de áreas cerebrales irrigadas
lar, cápsula interna, ínsula, y corteza cerebral divi- por la carótida interna. Son los más frecuentes
dida en 6 áreas (M1 – M6) (Figura 5). Un ASPECTS y se deben habitualmente a una oclusión de la
10 indica que está preservado todo el territorio de arteria cerebral media.
la ACM en la TC. La hipodensidad de cada zona de • Infartos de la circulación posterior, constituidos
las mencionadas resta un punto, por lo que a menor por infartos de parénquima dependiente del eje
ASPECTS, peor pronóstico. En la mayoría de los vertebrobasilar. (Figura 7)
centros se realiza tratamiento recanalizador con un • Infartos lacunares, producidos por la oclusión de
ASPECTS mayor o igual a 7. una arteria perforante (arterias que se originan en
la arteria cerebral media, arteria coroidea anterior
La RM con secuencias potenciadas en difusión o arteria basilar, y que penetran en el parénquima
tiene la ventaja de una mayor sensibilidad para la cerebral). Al ser las arterias perforantes vasos
detección de signos precoces de infarto que la TC. de pequeño calibre, estos infartos lacunares no
Esta mayor sensibilidad es particularmente útil en el miden más de 15 mm en la fase crónica, aunque
diagnóstico de lesiones isquémicas agudas de la pueden ser mayores en la fase aguda por presentar
circulación posterior y de infartos lacunares o corti- edema.
cales pequeños. Las secuencias en difusión de RM • Infartos del centro oval, que corresponden a
son secuencias rápidas que se caracterizan por pro- infartos de sustancia blanca de los hemisferios
porcionar imágenes basadas en el movimiento mole- cerebrales que se encuentra comprendida entre
cular microscópico aleatorio del agua. Los infartos la corteza cerebral y los ganglios de la base.
agudos provocan limitación de este movimiento de • Infartos de territorio frontera, que se localizan
las moléculas de agua y aparecen hiperintensos en en la unión distal de al menos dos territorios
estas secuencias. Resultan especialmente útiles vasculares.
en caso de isquemia aguda cuando los estudios
mediante TC resultan negativos y persiste la sospecha La TC de perfusión cerebral y el angio TC de TSA
clínica de un ictus. (Figura 6). y arterias intracraneales, son exploraciones de TC
avanzada mediante técnicas de multicorte, que
Según la región del cerebro que se encuentre permiten un estudio completo de los paciente con
afectada en la TC o en la RM, los infartos se pueden accidentes cerebrovasculares agudos. Estas técnicas
dividir en: también se pueden realizar mediante RM, aunque
en nuestro medio, estos estudios urgentes se suelen
realizar mediante TC.
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Figura 6: A.- TC: sin hallazgos patológicos. B, C y D.- RM secuencias FLAIR,

difusión y CDA respectivamente a las 2 h del TC: infarto agudo cortical frontal
izquierdo.

Figura 7: Eje vertebrobasilar. A y B.- TC: infarto del territorio del territorio vertebrobasilar,
con hidrocefalia por compresión del IV ventrículo y acueducto de Silvio.
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Mapas Significado
Tiempo en el que se consigue la concentración máxima de contraste
Tiempo hasta el pico (TTP)
en la zona de interés.
Indica la diferencia de tiempo entre la entrada arterial y la salida
Tiempo de tránsito medio (TTM)
venosa. Es el más sensible en los estudios precoces.
Indica el volumen de sangre por unidad de masa cerebral (normal =
Volumen sanguíneo cerebral (VCS)
4-6ml/100g).
Es el volumen de flujo sanguíneo por unidad de tiempo (normal =
Flujo sanguíneo cerebral (FSC)
50-60ml/min/100g).
Tabla 2: Mapas hemodinámicos

Figura 8: Tiempo de tránsito medio (TTM). TC de perfusión cerebral. A.- Mapa de volumen sanguíneo cerebral (VSC): se observan dos
focos con disminución del VSC compatibles con infartos establecidos. B.- Mapa de tiempo tránsito medio: se aprecia un aumento del
tiempo de tránsito medio (TTM) en todo el territorio de la ACM derecha. C.- Mapa resumen: existe penumbra isquémica.

• El objetivo de la TC de perfusión cerebral es casos, está indicado el tratamiento recanalizador,

identificar zonas de parénquima cerebral que pues existe la posibilidad de recuperar tejido cerebral
están en peligro de infartarse, pero que se que está en riesgo de infartarse y, por tanto, el
pueden recuperar con un tratamiento correcto. pronóstico del paciente será mejor.
Estas zonas, llamadas “penumbra isquémica”,
rodean a un foco central de infarto, que no es • El angio TC nos proporciona información de la
recuperable. circulación intra y extracraneal, permitiendo
identificar si existen oclusiones vasculares o
A partir de los estudios de perfusión pueden estenosis severas (>70%) (Figura 9), conocer la
obtenerse diferentes mapas hemodinámicos: tiempo etiología de las mismas (arterioloesclerosis,
hasta el pico (TTP); tiempo de tránsito medio (TTM), disección, etc) y determinar la existencia de
volumen sanguíneo cerebral (VSC) y flujo sanguíneo circulación colateral, la cual condiciona el pronós-
cerebral (FSC). tico. En el caso que esté indicado, realizar un
tratamiento endovascular, el angio TC facilita la
Flujo y volumen son los parámetros más espe-
labor del neurorradiólogo intervencionista, al tener
cíficos. La relación entre ellos es: «FSC = VSC/
información preliminar de la circulación, de la
TTM».
patología y de posibles variantes anatómicas.
La aproximación a la penumbra isquémica se
La TC de cráneo también es útil para la valoración
realiza a partir de la discordancia (en inglés “mis-
de la respuesta al tratamiento administrado para el
match”) existente entre los mapas de volumen
ictus. En el caso de que se realice tratamiento con
sanguíneo cerebral (VSC) y el tiempo de tránsito
trombólisis o recanalización endovascular, está indi-
medio (TTM). (Figura 8). Se considera la presencia
cada la realización de una TC de cráneo sin contraste a
de “mismatch” cuando el volumen de la lesión en
las 24 horas del mismo para descartar una posible
el mapa de TTM es al menos un 20% superior al de
hemorragia intracraneal y poder iniciar el tratamiento
la lesión identificada en los mapas de VSC. En estos
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Un accidente isquémico transitorio (AIT) se define

como un episodio breve de disfunción neurológica
causado por una isquemia focal cerebral o retiniana,
con una duración típicamente <1hora y con resolución
completa en 24h, y sin evidencia de un infarto agudo
en los estudios de difusión por RM.

Aunque el diagnóstico de AIT es clínico, se reco-

mienda corroborar este diagnóstico mediante estudios
neurorradiológicos como la TC o RM para descartar la
presencia de infartos cerebrales, valorar la existencia
de lesiones arteriales cráneo-cervicales y descartar
procesos que simulan clínicamente un AIT (hema-
toma subdural, tumor cerebral). Los pacientes que
presentan un AIT, tienen un riesgo elevado de padecer
un ictus recurrente precoz (hasta el 10% en las pri-
meras 48h. La imagen vascular en estos pacientes
es fundamental (Figura 11) para identificar causas
específicas tratables (estenosis, disección arterial o
fuentes embólicas), puesto que el tratamiento preven-
tivo inmediato reducirá el ictus, la discapacidad y la
muerte.

HEMORRAGIAS
INTRAPARENQUIMATOSAS
Las hemorragias intraparenquimatosas repre-
sentan aproximadamente el 15% de todos los acci-
dentes cerebrovasculares. La hemorragia cerebral
Figura 9: A y B.- Reconstrucción coronal y axial de angio TC de
TSA y arterias intracraneales: defecto de relleno de la ACM de- es mucho menos frecuente que el ictus isquémico,
recha. pero presenta una mayor mortalidad y morbilidad,
siendo una de las primeras causas de discapacidad
grave. La disminución del nivel de conciencia es más
antiagregante o anticoagulante adecuado. Para
frecuente en las hemorragias intraparenquimatosas
evaluar el pronóstico de los pacientes que sufren
que en otros tipos de ictus por el efecto directo del
una transformación hemorrágica, los neurólogos
aumento de la presión intracraneal.
han clasificado en seis tipos las complicaciones
hemorrágicas según la gravedad y la imagen radio- Se define hemorragia intraparenquimatosa
lógica. La transformación hemorrágica sintomática como la extravasación aguda de sangre dentro del
es la complicación más temida cuando se inicia un parénquima cerebral, pudiéndose limitar al parén-
tratamiento trombolítico y se asocia principalmente quima o extenderse al sistema ventricular y / o al
a la tipo PH2. La transformación hemorrágica asinto- espacio subaracnoideo.
mática ha sido habitualmente considerada como un
epifenómeno de la reperfusión en el tejido isquémico, Las hemorragias intraparenquimatosas se dividen
sin ningún impacto clínico. en primarias y secundarias. Las más frecuentes son
las primarias, que son hemorragias espontáneas,
La clasificación radiológica de las hemorragias sin antecedentes de traumatismo o cirugía. Se suelen
cerebrales tras el tratamiento trombolítico se expone producir por ruptura de vasos pequeños dentro del
en la siguiente tabla (tabla 3). parénquima cerebral, normalmente en el contexto
de patología de origen hipertensivo o amiloideo.
Igualmente, se debe realizar una TC craneal
Las hemorragias intraparenquimatosas secundarias
urgente en cualquier momento en el que el paciente
se producen por la existencia de vasos anormales,
presente sospecha clínica de sangrado intracraneal:
lesiones parenquimatosas, tumores, medicamentos…
deterioro neurológico, deterioro del nivel de con-
ciencia, inicio de cefalea, vómitos o convulsiones.
(Figura 10).
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Clasificación Hallazgos en la TC
HI1 (infarto hemorrágico tipo 1) Pequeñas petequias en la periferia del infarto.
HI2 (infarto hemorrágico tipo 2) Petequias confluentes en el área del infarto, sin efecto masa.
PH1 (hemorragia parenquimatosa Sangre en < 30% del área del infarto, que puede tener ligero efecto
tipo 1) masa.
PH2 (hemorragia parenquimatosa
Sangre en > 30% del área del infarto, con efecto masa evidente.
tipo 2)
RPH1 (hemorragia parenquimatosa Hemorragia de volumen pequeño – mediano sin relación con el infar-
a distancia tipo 1) to, que puede tener ligero efecto masa.
RPH2 (hemorragia parenquimatosa Hemorragia extensa confluente sin relación con el infarto, con efecto
a distancia tipo 2) masa evidente.
Tabla 3: Clasificación radiológica de las hemorragias cerebrales tras el tratamiento trombolítico

Figura 10: A.- TC: ASPECTS 10. Se realiza trombólisis i.v. B.- TC a las 12h por empeora-
miento neurológico: hemorragia parenquimatosa a distancia (RPH2) y sangrado suba-
racnoideo, asociado a hidrocefalia.

Figura 11: Imagen vascular. A .- Reconstrucciones de angio RM: estenosis filiforme en

la carótida interna derecha proximal. B.- RM potenciada en difusión: infartos embolí-
genos.
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Fase Tiempo Productos hemáticos T1 T2

Hiperaguda < 24 h Oxihemoglobina Isointensa Brillante
1 – 3 días (horas
Aguda Desoxihemoglobina Isointensa Oscura
o días)
> 3 días (entre
Metahemoglobina
Subaguda precoz varios días y 1 Brillante Oscura
intracelular
semana)
> 7 días (entre 1
Metahemoglobina
Subaguda tardía semana y varios Brillante Brillante
extracelular
meses)
Crónica > 14 días (> meses) Hemosiderina Oscura Oscura
Tabla 4

Figura 12: A .- TC: hematoma lenticular derecho. B y C.- RM secuencias FLAIR axial y T2 coronal: se observa el hematoma con un anillo
hipointenso completo y discreto edema perilesional.

Entre los factores de riesgo de un hematoma Tanto la TC como la RM pueden utilizarse en el

intraparenquimatoso espontáneo destacan la edad diagnóstico de la hemorragia cerebral para determinar
avanzada, hipertensión arterial, consumo de tabaco su tamaño, localización y crecimiento del hematoma,
y alcohol excesivo, antecedentes de ictus isquémicos, aunque la TC es la técnica de elección en la fase
dislipemias y tratamiento anticoagulante. La edad aguda al presentar una sensibilidad y especificidad
del paciente nos orientará hacia una posible causa cercanas al 100%. La RM se utiliza posteriormente
del hematoma intraparenquimatoso: para detectar otros posibles sangrados antiguos o si
se sospecha que la hemorragia es secundaria, para
• En un niño o adulto joven, las causas más frecuen- detectar la posible etiología del sangrado.
tes son el sangrado de una malformación vascular,
drogadicción y coagulopatías. En los estudios de TC, las hemorragias aparecen
• En un adulto de mediana edad o en un anciano, como lesiones hiperdensas, con edema perilesio-
la etiología más probable es la hipertensión nal que suele alcanzar su máxima expresión a los 5
arterial y en segundo lugar, la angiopatía amiloide. días aproximadamente. En los hematomas de mayor
También habría que considerar la posibilidad de tamaño se pueden observar niveles líquido – líquido,
sangrado de una neoplasia cerebral bien primaria sobre todo en casos de coagulopatía o anticoagulación.
o metastásica. Menos frecuente son los sangrados
por un infarto venoso secundario a una trombosis En RM, la intensidad de señal de los hematomas
venosa o por una vasculitis. intracraneales está principalmente determinada
por la presencia de sustancias paramagnéticas
derivadas de la hemoglobina. Dependiendo de sus
características, estas sustancias pueden acortar los
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Figura 13: A.- TC: hematoma lobar frontal izquierdo. B.- RM eco de gradiente T2: además del hematoma frontal conocido,
se aprecia otro foco hipointenso que se corresponde con un depósito de hemosiderina por un sangrado previo, siendo los
hallazgos compatibles con angiopatía amiloide.

tiempos T1 y T2 de los protones del agua adyacentes La localización más frecuente es la córticosub-
y, por este mecanismo, modificar la intensidad de cortical, que puede extenderse al espacio subarac-
señal. Se resume en la siguiente tabla. noideo y a los ventrículos. Menos frecuentemente
puede afectar a los ganglios de la base y estructuras
infratentoriales.
Hemorragia hipertensiva La clave diagnóstica consiste en identificar
hemorragias lobulares de diferente antigüedad.
Las hemorragias hipertensivas son la causa más Para detectar las hemorragias antiguas, se utilizan
frecuente de las hemorragias intraparenquimatosas, las secuencias potenciadas en eco de gradiente T2
representando aproximadamente el 40-60% de todas o secuencias potenciadas en susceptibilidad magné-
las hemorragias predominantemente intracraneales. tica, las cuales aparecen como múltiples “puntos
negros” de localización cortical / subcortical (Figura 13).
La localización típica es la sustancia gris profunda Estos hallazgos no son específicos de angiopatía
(ganglios de la base y tálamos) (Figura 12). Con menos amiloide, pues pueden aparecer también en otros
frecuencia pueden ser lobulares o afectar a estructuras casos de hemorragias múltiples, como son la lesión
infratentoriales. axonal difusa, las microhemorragias hipertensivas o
las malformaciones vasculares múltiples.

Angiopatía amiloide cerebral

Malformaciones vasculares
Es una causa frecuente de hemorragia lobular en
mayores de 60 años. Está producida por la acumula- Las malformaciones vasculares cerebrales cons-
ción de amiloide (una proteína extracelular insoluble tituyen un grupo heterogéneo de enfermedades que
y eosinófila) en la capa media y adventicia de los consisten en alteraciones morfogenéticas que afectan
vasos de pequeño y mediano calibre de la corteza a las arterias, venas, capilares o distintas combi-
cerebral y de las leptomeninges, que provoca una naciones de estos vasos. Algunas malformaciones
pérdida en la elasticidad vascular. Estos depósitos vasculares cerebrales no dan casi nunca clínica y se
de amiloide demuestran birrefringencia verde identifican incidentalmente en estudios de imagen
manzana al teñirlos de rojo Congo y visualizarlos o en las necropsias. Sin embargo, otras como las
bajo la luz polarizada. malformaciones arteriovenosas y cavernosas son
una causa frecuente de sangrado en niños y adultos
jóvenes.
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Figura 14: A.- TC: hematoma intraparenquimatoso con calcificacio-

nes periféricas. B, C y D.- secuencias de RM potenciadas en T1, T2 y
FLAIR respectivamente: imagen de aspecto en “palomitas de maíz”
con halo hipointenso en el margen lateral del hematoma, compati-
ble con cavernoma que ha sangrado.

Figura 14: Control de RM a los 6 meses del TC inicial. Secuencias potenciadas en T1 (A), en FLAIR (B) y eco de gradiente T2 (C): se ob-
serva el cavernoma con signos de sangrado antiguo.
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Figura 15: A.- TC: hematoma intraparenquitoso izquierdo abierto al espacio subaracnoideo. B.- RM
secuencia potenciada en T1 con contraste a los 4 meses de la TC anterior: glioblastoma con afecta-
ción de ambos hemisferios cerebrales.

Las malformaciones arteriovenosas (MAV) son Transformación hemorrágica de un ictus

alteraciones congénitas dentro del parénquima cerebral, isquémico
consistentes en ovillos vasculares con vasos aferentes
arteriales y venas de drenaje, ambos displásicos, La frecuencia de aparición espontánea de sangre
sin intervenir la fase capilar. En la TC sin contraste en el seno de un infarto isquémico es de aproxima-
se identifica el hematoma y en un alto porcentaje se damente el 60%, siendo más frecuentes en los de
aprecian calcificaciones asociadas a la MAV. La TC origen cardioembólico y en caso de tratamiento anti-
con contraste y el angio TC muestra marcado realce trombótico. De todas estas transformaciones hemo-
de las arterias nutricias, nido y venas de drenaje. La rrágicas, solo el 5% de los pacientes presentan
RM y angio RM permiten ver mejor las características síntomas atribuibles al sangrado. En la mayoría de
de la MAV y su relación con el parénquima cerebral. los casos, el empeoramiento clínico se debe a la evo-
La angiografía cerebral muestra con mayor precisión lución del infarto y / o edema secundario al infarto, y
los vasos aferentes y venas de drenaje. no a la propia hemorragia.

Los angiomas cavernosos o cavernomas son

canales vasculares sinusoidales de diversos tamaños,
sin tejido cerebral entre ellos (Figura 14). En el TC
pueden no visualizarse o aparecen como nódulos Sangrado tumoral
hiperdensos por la presencia de calcio en su interior. Las neoplasias que tienen mayor grado de
En la RM muestran el aspecto típico heterogéneo en neoangiogénesis y de alteración de la barrera hema-
“palomitas de maíz” con ribete hipointenso completo toencefálica son las que tienen mayor riesgo de
de hemosiderina. No se identifican en la angiografía. sangrar, destacando el glioblastoma y oligodendro-
glioma dentro de los tumores cerebrales primarios.
Las metástasis cerebrales con mayor propensión al
sangrado son las de pulmón, mama, tiroides, riñón,
Drogas melanoma y coriocarcinoma, siendo su localización
más frecuente en la unión córticosubcortical de los
Son varias las sustancias tóxicas que pueden hemisferios cerebrales.
provocar una hemorragia cerebral, como por ejemplo
las anfetaminas, cocaína, efedrina, etc. Las hemorragias benignas presentan un patrón
de degradación previsible en el tiempo, que se
produce de la periferia al centro en forma de anillos
concéntricos. La alteración de esta forma de degra-
dación puede indicar la presencia de una causa
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Figura 16: Signo de la “cuerda”. A y B.- TC sin contraste: aumento de la densidad del seno transverso
izquierdo (A) y “signo de la cuerda” (B), con hipodensidad del parénquima cerebral en relación a
infarto venoso por trombosis de senos durales y de una vena cortical.

maligna subyacente, ya que la parte del hematoma mente en el 50% de los casos, pudiendo sangrar por
que contacta con la lesión tumoral no se degrada el aumento de la presión venosa al estar dificultado
de la misma forma que la parte del hematoma que el drenaje venoso. Debemos sospechar un infarto
contacta con el parénquima cerebral sano. Es por venoso hemorrágico ante un sangrado subcortical,
esto que en las secuencias de RM potenciadas en hemorragias bilaterales, hemorragias circunvoliformes
T2*, en los hematomas benignos aparecen un anillo o infartos hemorrágicos que no siguen una distribución
hipointenso fino y completo, mientras que un anillo arterial típica.
parcial o irregular hace sospechar la existencia de un
proceso maligno subyacente al hematoma. En el caso de una trombosis venosa cortical, la
TC mostraría una vena hiperdensa y aumentada de
La captación de contraste regular y bien definida grosor por el coágulo (signo de la “cuerda”). (Figura 16).
en forma anular por fuera del hematoma orienta a La secuencia T2* en EG es la más sensible para la
un hematoma benigno, mientras que la presencia de detección del trombo.
realce en el centro del hematoma o de forma irregular
debe hace sospechar una causa maligna. (Figura 15). La venografía, tanto por TC como por RM, permiten
identificar el defecto de repleción del seno dural
por la presencia del trombo (signo del “delta vacío”
cuando se localiza en la tórcula), el cual aparecerá
hiperdenso en el TC sin contraste y marcadamente
INFARTO VENOSO hipointenso en la secuencia T2*.
La trombosis venosa cerebral es una entidad
poco frecuente, que se debe a una trombosis de
la circulación venosa cerebral (venas cerebrales y
senos durales). Se trata de una enfermedad grave HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEA NO
pero potencialmente tratable, y a diferencia de la TRAUMÁTICA
enfermedad vascular cerebral arterial, afecta de
manera más frecuente a adultos jóvenes. En la La hemorragia subaracnoidea (HSA) no traumática
actualidad, es especialmente frecuente en mujeres o espontánea consiste en la presencia de sangrado
de 20 a 35 años, asociada al embarazo o puerperio y en el espacio subaracnoideo. Este espacio está relleno
al uso de anticonceptivos orales. de líquido cefalorraquídeo y contiene las principales
arterias que aportan la sangre al encéfalo.
La forma de inicio del cuadro es altamente variable
y debe ser descartada con los estudios de neuroimagen Una cefalea explosiva de instauración brusca es
disponibles cuando se tenga sospecha clínica. La trom- la característica cardinal, pero no específica, en el
bosis venosa evoluciona a un infarto en aproximada- diagnóstico de HSA. La TC es la técnica de elección
en el diagnóstico de esta entidad.
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Figura 17: A y B.- TC sin contraste: aumento de la densidad en surcos y cisternas perimesencefálicas
compatible con hemorragia subaracnoidea. Aumento del tamaño del III ventrículo y astas temporales
en relación a hidrocefalia.

Figura 17: Arteriografía cerebral.- Aneurisma en ACM (fila de arriba) que se emboliza con coils (fila de abajo).
 Enfermedad cerebrovascular | 16

La causa más frecuente de HSA espontánea es la La hidrocefalia es una complicación frecuente

rotura de aneurismas cerebrales, que supone el 85% de la HSA, siendo sintomática en aproximadamente
de los casos. El resto lo constituyen las hemorragias el 20% de los pacientes. Se debe a la dificultad en
perimesencefálicas (10%), las cuales se relacionan, la circulación del LCR por la presencia de sangre.
en general, con un sangrado de origen venoso, y un El desarrollo de hidrocefalia es una complicación
5% son de etiología atípica, relacionadas con otras precoz, que se puede instaurar desde las primeras
múltiples enfermedades vasculares (disección arterial, horas.
vasculitis, etc).

La distribución de la sangre facilita el diagnóstico

etiológico: BIBLIOGRAFÍA
• HSA en cisternas supraselares centrales con 1. Munuera del Cerro, J. Enfermedad
extensión periférica es característico de rotura cerebrovascular. Ictus isquémico. Ictus
de aneurismas saculares. También puede aparecer hemorrágico. Aneurismas y malformaciones
hemorragia intraparenquimatosa en el lugar de vasculares. En: Radiología Esencial. Ed.
la ruptura del aneurisma (Figura 17). Panamaericana. ISBN: 9788479035747.
• HSA limitada a cisternas perimesencefálicas 2. Diagnóstico por Imagen. Osborn. Ed. Marban.
suele ser secundaria a hemorragia perimesen- ISBN: 9788471017208.
cefálica idiopática, de buen pronóstico y debida 3. Guía de práctica clínica en Neurorradiología.
probablemente a rotura venosa. También cursan
Ictus isquémico. Sociedad Española de
con esta distribución las roturas de aneurismas
Neurorradiología V2-07.
vertebrobasilares.
4. Manual de Actuación en la Fase Aguda del
• HSA limitada a la convexidad: Amplio diagnóstico
diferencial etiológico (síndrome de vasocons- Infarto Cerebral del Hospital Universitario Reina
tricción reversible, angiopatía amiloide, síndrome Sofía de Córdoba.
de encefalopatía posterior reversible...). 5. Marco de Lucas, E. CT Protocol for Acute Stroke:
Tips and Tricks for General Radiologists.
El resangrado es el peligro más inminente, y RadioGraphics 2008; 28: 1673 – 1687.
debe evitarse por la oclusión endovascular con coils 6. J. Puiga , S. Pedrazaa,b, G. Blascoa y J.
o mediante el clipaje quirúrgico del aneurisma.
Serenac. Actualización en el diagnóstico
neurorradiológico de la trombosis venosa
cerebral. Radiología. 2009;51(4):351–361.