Dra. Verónica Peña y Lillo Z.
Especialista en Patología oral y maxilofacial.
27 de Agosto 2024.
Evolución de la inflamación aguda y crónica:
EVOLUCIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
1. Factores del huésped
Edad, genotipo, nutrición, estado de salud.
2. Agente etiológico
Tipo de microorganismo, mecanismos de
patogenicidad.
TIPOS DE INFLAMACIÓN
Inflamación crónica
Inicio lento
Larga duración (semanas a años)
Células:
1) Linfocitos
2) Macrófagos
3) Plasmocitos
Caracterizada por: vasos sanguinos
1) Proliferación vascular formación nuevos
2) Fibrosis
llamativos
Signos cardinales +
nosontan
Manifestaciones sistémicas +
INFLAMACIÓN CRÓNICA
DEFINICIÓN
• Respuesta prolongada en la cual se pueden observar simultáneamente destrucción tisular e
intentos de reparación.
EEEEE
• Respuesta inmune adaptativa.
Eiñaciónnuevosvasossansuimos
• Modulada principalmente por citoquinas.
CÉLULAS
MONONUCLEARES + DESTRUCCIÓN
TISULAR + REPARACIÓN
macrofagos mismosproductos fibrosisy angiogenesis
Fámitirosproducen timatífainatoria
Anticuerpos
mediadoresquímicos
INFLAMACIÓN CRÓNICA
CARACTERÍSTICAS
Formacióncolágeno Fibrosis
1. Resultado de un equilibrio entre daño tisular continuo y reparación tisular.
2. Estímulo lesivo no puede neutralizarse o erradicarse. lentermadadautoinmune
3. Predominan las respuestas celulares. mai
que vasculares
4. El macrófago es la principal célula efectora.
neurótico en inflamaciónaguda
Sintomatología Larga
inespecífica, de bajo Persistente
grado duración
Laños
CAUSAS
1. Progresión de inflamación aguda.
2. Infección persistente por microorganismos
difíciles de erradicar (ej. reacción granulomatosa).tuberculosis
3. Enfermedades autoinmunes (ej. pénfigo vulgar,
artritis reumatoide)
4. Exposición prolongada a agentes potencialmente
tóxicos (ej. sílice, suturas, cristales de colesterol).
silicona
9
ceuta
musratoria
Find
CÉLULAS EN LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
I
Macrófagos
monocito que llega a tenido
Linfocitos Bt activos plasmamos o T
Plasmocitos Herradura
Fibroblastos producción colágeno
Eosinófilos inflamación
crónicaquese sesera en el
9529min
Mastocitos Rx
Hipersensibilidad estar
cerca del Tejido
inflamación cronica cortepulmón inflamación ftpbFbmmttspQi vIcuiares
mátenemia
2
En.it nhEomnearaaaopor
malrofagos linfocitos mastocitos
REYb.tnuihosaiiaiaaos
Destrucción
parenquima espacios
EE i
i
CÉLULAS EN LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
MACRÓFAGOS átivación
jffff.FIi mayorcapaiDaDFasocin'a materos liberentiñas
• Pueden activarse mayor tamaño, mayor contenido de enzimas y EROs, mayor
producción de citoquinas y factores de crecimiento, entre otras.
• Son activados por:
• Endotoxinas bacterianas.
initiatives
• Citoquinas (IFN-γ) secretadas por
LT.linfocitoT
• Fibronectina.
produce más
MACRÓFAGO ACTIVADO y
1. Mayor capacidad para destruir microorganismos ingeridos.
2. Metabolismo más activo.
3. Aumenta quimiotaxis y adherencia.
4. Mayor contenido de enzimas lisosómicas. EROS
5. Aumenta capacidad de presentar antígenos a LT.
profesional
para Fagociación ymigración
6. Aumentan los pliegues de membrana y la formación de pseudópodos.
FUNCIONES DE LOS
MACRÓFAGOS ACTIVADOS
• Los macrófagos activados secretan:
1. Proteasas ácidas y neutras.
nítricoSITETASAI
2. EROs y ON.OxiroNITRICOOxido
interfería
3. Eicosanoides. metabolitosavino
araquidónico
III
4. Citoquinas IL-1, TNF. Proinflamatorias proveparativa
endotelioproducemasmoléculasadmerión
5. Factores de crecimiento PDGF, EGF, FGF.
plaquetas epidermicolfibroblanco
T.EEii roniace
CÉLULAS EN LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
an.IEFaso
LINFOCITOS
EEE a
EEii
respuesta
• Amplifican y propagan la respuesta inflamatoria. m.EE
• Linfocito B: proviene y madura en la médula
ósea. Detectan antígenos directamente (son
CPA). reeriñoresionalesEEEEE
• Linfocito T: proviene de la médula ósea y
madura en el timo. Necesitan que una CPA les
presente el antígeno procesado.
linfocitoβ
tiñitúania
CÉLULAS EN LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
LINFOCITOS T - MACRÓFAGOS relaciónestrecha_uno hija
estimula al otro finramación
• Linfocitos T y macrófagos interactúan en 2 sentidos:
• Macrófagos: presentan antígenos a LT y producen IL-12 activando a los LT.
Lproducetu 12
• Linfocitos T activados: producen IFN-γ que es un potente activador de macrófagos.
Mantención de la inflamación
crónica
memorizar
cénitEnttisforesionaris
mediadores
EEEEE
caímos y 17
activamacrotago
11 1,11 6
yasuda
CITOQUINAS EN LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
ie manm
CÉLULAS EN LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
OTRAS CÉLULAS
• PLASMOCITOS: derivan de linfocitos B activados y producen anticuerpos.
• EOSINÓFILOS:Funcióninflamación
asmaBonavia
• Proteína básica mayor: Táin.EEenIfE.eda
• Tóxica para parásitos.
• Necrosis de células epiteliales.
• MASTOCITOS: inflamación aguda y crónica.
cenacerraraenvasossansimos
• Liberan histamina, eicosanoides, citoquinas, etc.
fEjfqg.co
preformados
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
• Es un patrón distintivo de la inflamación crónica. secretora
más
• Caracterizada por: Función
f
1. La acumulación de macrófagos activados que adoptan un aspecto epitelioide.Idilposiciónunoal lado de oro
quierenparecerepitelio
2. La formación de granulomas.
• Un granuloma es un intento celular de contener a un agente lesivo difícil de erradicar (insoluble).
Entreextraño
GRANULOMA
De
• Foco de inflamación crónica que consiste en
visite
agregados de macrófagos epitelioides rodeadas por
células mononucleares (linfocitos y plasmocitos).
• En la periferia: fibroblastos y tejido conectivo.
• A veces CGM (células gigantes multinucleadas).
manera.gg
• Formación nodular. gagiao
• Células epitelioides: más secretoras que fagocíticas. Laváis.no
pocoNeicosis toco raros
siiiiiii
necrosis
CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS
• Frecuentemente las células epitelioides se fusionan para formar CGM (derivan de la fusión de 20 o
más macrófagos).maise no núcleos
1. Célula gigante tipo Langhans: núcleos con disposición
periférica (en herradura). Ej. tuberculosis.
2. Célula gigante a cuerpo extraño: núcleos con
disposición al azar y citoplasma levemente basófilo.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
CAUSAS
1. Microorganismos de baja patogenicidad estimulan una respuesta
inmunitaria persistente de LT: (Ej. micobacterias: tuberculosis,
lepra). Treponemapallidum sifin
2. Material extraño depositado en los tejidos.
(Ej. silicona).
Yeconzante
3. Antígenos desconocidos (Ej. enfermedad de Crohn).
inmunitario porfact FETT raros
TIPOS DE GRANULOMAS
GRANULOMAS GRANULOMAS
INFECCIOSOS
Tuberculosis
NO INFECCIOSOS
inosopartida
Sífilis Sarcoidosis*
Lepra Granuloma de cuerpo extraño silicona tinta
Histoplasmosis Granulomatosis con poliangitis
Coccidioidomicosis Enfermedad de Crohn
Paracoccidioidomicosis Granulomatosis orofacial
Criptococosis
Toxoplasmosis
miniiiiii
Bartonella
verosil central necrosiscascosal aspectoDEqueso
Foco
GRANUL OMA NECROTI ZANTE VS GRANUL OMA NO NECROTI ZANTE
no Lpueden serinfecciosos
Tuberculosis Sarcoidosis
Infecciones fúngicas Lepra
Enfermedad de Crohn ii iii
Y
FIELES
esta
cristales colesterol
en membrana
fi
G R A N U L O M A D E C O L E S T E RO L
macrofagosconHartosnucleos
ymacrofasesintentan
siiiáñamaron
celulasgigantesmultinucleadas celulasgiganteacuerpoextraño
silicona
GRANULOMA A CUERPO EXTRAÑO
CGM
rroconerrorizante amoo
rlansHans
TUBERCULOSIS
mami
• Enfermedad granulomatosa crónica.
rintiaitina
• Producida por Mycobacterium tuberculosis hominis.*
• Habitualmente afecta los pulmones. sepuede
diseminaraotrosOrganos
• Los centros de los granulomas suelen
mostrar necrosis caseosa.necrosiscentral
Hipoxia Enos
• A veces con células gigantes de Langhans.
Lucimosordenados
en Herradura
forma
Ni L t
Int
caminar
GRANULOMA
TUBERCULOSO
TUBERCULOSIS
sonasesu
• Vía de infección: más frecuente: inhalación de gotitas
transmitidos por el aire persona/persona.
jif i
pmrisis.ci FfEgj
inoculacióninstúmántaminado
• Suvía y
placentaria
evolución depende de:
• La cantidad y virulencia del m.o.
• La resistencia del individuo.compromisoinmancosuco
pacienteVIH
• La inmunidad frente a una infección tuberculosa
está mediada principalmente por LT, que estimulan a
los macrófagos para que eliminen las bacterias.
diferemia
Diagnostico pulmonar
cáncer
con
FORMAS CLÍNICAS
TBC PRIMARIA
• Persona no expuesta previamente, no sensibilizada.
• Origen del bacilo es exógeno.
• 5% desarrolla enfermedad clínicamente significativa.
• Afecta lóbulo superior e inferior. principalmente
yinicialmente 97,2 Era
•
afectaal puma
Foco de Ghon: lesión inflamatoria en parénquima pulmonar.
• Lesión pulmonar parenquimatosa + afectación ganglionar: complejo de
Ghon.
• Cuando en el complejo de Ghon se calcifican los ganglios linfáticos hiliares o
Puede progresar a una TBC
pretraqueales: complejo de Ranke. primaria progresiva.
TBCprimaria progresiva
Effmpúfffú sansiosniciares pacienteinmunodepresivos
FORMAS CLÍNICAS
TBC SECUNDARIA nos puede contrariar latenteno contusial
• En paciente previamente sensibilizado. latente
baciloestuvoen etapatuberculosprimaria
• Fuente de bacilo puede ser exógena (reinfección) o endógena (reactivación de infección latente).
• Pacientes inmunosuprimidos.
aiii
• Vértice lóbulos superiores. Cavitación.
• Considerar en pacientes VIH (+) con enfermedad pulmonar. amor
• Sintomática o asintomática (fiebre, sudoración nocturna,
pérdida de peso, hemoptisis, manifestaciones extrapulmonares).
L compromiso
iii Tiiii laringe y oído medio
aiiii
Cavidad oral
TUBERCULOSIS
EXTRAPULMONAR
Tracto
gastrointestinal
TUBERCULOSIS SECUNDARIA
• Cabeza y cuello: linfonodos cervicales,
laringe, oído medio.
DE torax
radiografía
Biofitunma
TUBERCULOSIS SECUNDARIA
•A nivel oral: úlceras crónicas o
tumoraciones (0,5% - 5%).
Lamentes cocinar que pueda
• Lengua es la más afectada.
Graff_estar
• Frecuentemente las úlceras orales de la
TBC coexisten con linfoadenopatías. resional 951 c
FORMAS CLÍNICAS
TBC MILIAR
• Diseminación de bacilos vía
hematógena.sanguina
• Por tratamiento inadecuado o
inmunosupresión.
• Puede afectar cualquier órgano
(hígado, médula ósea, bazo, etc.)
sansioLINFATICO
al invitarpuedeperforar unvaso sanguino y puede viajar a cualquiersurco
memo
EEEEE EEE
951
Patogenia enfermedad
no Ei
pruebaparasabersiHainfectado la bacteria
PATOGENIA
1. Cepas virulentas llegan a macrófagos principalmente gracias a receptores de manosa.
2. Ya en el macrófago, los bacilos se replican e impiden la formación del fagolisosoma.
3. Bacilos proliferan dentro de macrófagos alveolares pulmonares y espacios aéreos.
INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS
amisomosson presumidos
amecoraro
4. Después de 3 semanas, los antígenos son presentados a los LT CD4+ que secretan IFN-γ.
5. Activación de macrófagos y destrucción bacteriana.
6. Macrófagos secretan citoquinas como TNF y quimioquinas.
noticiosa
enfermedad
Ei
TUBERCULOSIS
La evolución de la TBC depende de: Prueba diagnóstica: rii.ie
• Test cutáneo de tuberculina o de
actiUA
1. Ingestión de gran número de bacilos virulentos. Mantoux.
2. Ingestión de escasos bacilos poco virulentos.
3. Estado inmunológico (ancianos, malnutrición,
tratamiento inmunosupresor, etc).
4. Tratamiento adecuado (ATB, tiempo de
tratamiento). Si es positivo sólo indica infección por TBC
i
(no indica si es latente o activa).
i E.iqEmEE EiEi IiEn Eiian
2 7 95010tamañoRx
parasabersi espolítico
EEEEE caminas
sensibilizado
esta
Reacción negativa no
