SHIGELLA
Bacilo gram negativo delgados anaerobio facultativo, invasor, toxigenico, que se limita
principalmente al tubo digestivo de seres humanos, son altamente transmisibles y su vía de
transmisión es por alimentos, los dedos, las heces y las moscas, principalmente por vía fecal –
oral. Es catalasa y oxidasa negativa, pero tiene la capacidad de fermentar glucosa. Fermenta
lactosa excepto la s. sonnei. Forman acido a partir de hidratos de carbono y pocas veces
producen gas. Fermentan manitol excepto la s. disenteriae.
Existen 4 especies patógenas de shigella
• Disenteriae: produce las infecciones más graves
• Flexneri: responsable de infecciones en países en desarrollo
• Boydii: no se suele aislar
• Sonnei: responsable de infecciones en países desarrollados
CARACTERISTICAS
✓ Son gram (-)
✓ Son bacilos
✓ No forman esporas
✓ No son encapsulados
✓ Son anaerobios facultativos
✓ Es inmóvil
✓ Fermenta glucosa
✓ Catalasa y oxidasa negativos
✓ Invasor
✓ Temperatura 37°C
✓ Ph: 7.6 – 7.8
✓ La shigelosis es una enfermedad principalmente pediátrica
Hábitat: • Intestino grueso y delgado
• Único hospedador el ser humano
Transmisión: • Ingestión de alimentos contaminados o agua
• Moscas
• Manos, es decir, de persona a persona con manos contaminada
• Vía fecal - oral
Fisiología y Forma:
estructura Bacilos gram negativos
Estructura:
Membrana citoplasmática
lipopolisacáridos
No presentan flagelos
Adhesinas
Estructura Antígeno O: presente en los lipopolisacáridos
antigénica
PATOGENIA FACTORES DE VIRULENCIA:
Adhesinas (proteínas codificadas por plásmidos)
Sistema de secreción de tipo III
Toxina shiga
PATOGENIA: Invaden a las células M de las placas de Peyer y se replican.
• En primer lugar, las células al llegar al colon, se adhieren por medio de las
proteínas de los genes estructurales.
• Luego por medio del sistema de secreción tipo III el cual secreta 4 proteínas
(IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) en las células epiteliales y en los macrófagos, estas
proteínas hacen que se ondulen las membranas de las células diana, lo que
permite que las bacterias sean engullidas.
• Las shigellas lisan la vacuola fagocítica y se replican en el citoplasma de la célula
del hospedador (al contrario de lo que ocurre con la salmonella, que se replica
en la vacuola)
• Luego de la multiplicación intracelular existe una reorganización de los
filamentos de actina en las células del hospedador, debido a esto las bacterias
obtienen movilidad y son empujadas a través del citoplasma hasta las células
adyacentes, donde tiene el lugar el paso de una célula a otra. De este modo las
shigellas disfrutan de protección frente a la destrucción inmunitaria.
• Las shigellas sobreviven a la fagocitosis al inducir la muerte celular programada
(apoptosis) producto de esto, se libera su endotoxina o lipopolisacárido el cual
estimula la liberación de IL-1 beta, lo que atrae a leucocitos polimorfonucleares
hacia los tejidos infectados, desestabiliza la integridad de la pared intestinal y
permite que las bacterias lleguen hasta células epiteliales mas profundas.
TOXINA SHIGA:
Las cepas de S. disenteriae producen una exotoxina, la toxina shiga. Al igual que la toxina
shiga producida por ECEH, esta toxina tiene una subunidad A y 5 subunidades B.
Las subunidades B se unen a un glucolípido de la célula del hospedador (GB3) y facilitan
la transferencia de la subunidad A hacia el interior de la célula.
La subunidad A escinde el ARNr 28S de la unidad ribosómica 60S, evitando de este
modo la unión del aminoacil – ARN de transferencia y alterando la síntesis de proteína.
La principal manifestación de la actividad de la toxina son los daños y alteraciones al
epitelio intestinal. Lo que genera una diarrea voluminosa no sanguinolenta inicial y la
invasión del intestino delgado da por resultado una disentería tardía son sangre y pus
en heces. Sin embargo, tiene otras acciones:
• Inhibe la absorción de glúcidos y aminoácidos en el intestino delgado
• Actúa como una neurotoxina, generando alteraciones en el SNC como
meningismo o coma
• Daño en células endoteliales glomerulares lo que da lugar a insuficiencia renal
y SHU caracterizado por trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática
e insuficiencia renal, uremia
Como resultado de la patogenia se generan:
microabscesos y ulceraciones en la pared del intestino grueso por lo que se
desencadena necrosis de la membrana mucosa, ulceración superficial, hemorragia y
formación de una seudomembrana en la zona ulcerosa. Esta membrana consta de
fibrina, leucocitos, residuos celulares, mucosa necrótica y bacterias.
Los pacientes con infección por s. flexneri o s. sonnei presentan antitoxina que
neutraliza la exotoxina de S. disenteriae in vitro.
Criterios de Cultivos: A partir de muestras de heces
laboratorio:
En agar sangre no selectivo
En agar de MacConkey
Agar eosina – azul de metileno
Colonias incoloras (lactosa - negativas) se inoculan en agar de hierro con triple
azúcar
Serología sanguínea
En presencia de infección, las cuantificaciones seriales de anticuerpo pueden mostrar
un aumento del anticuerpo especifico
PCR
TRATAMIENTO Ciprofloxacina
Ampicilina
Doxiciclina
Trimetoprim – sulfametoxazol
Azitromicina es utilizado en niños con shigelosis
ENFERMEDADES CLINICAS:
Shigelosis:
Manifestaciones:
Los signos y síntomas clínicos aparecen entre 1 y 3 días tras la ingestión de las bacterias. Las
shigellas colonizan inicialmente el intestino delgado y comienzan a multiplicarse en las
primeras 12 horas
• Diarrea acuosa sin indicios histológicos de invasión mucosa (primer signo de infección)
• Espasmos abdominales y tenesmos
• Sangre y pus en heces (consecuencia de la invasión de la mucosa colónica)
• En heces se observan neutrófilos, eritrocitos y mucosidad
Otros síntomas:
• Deshidratación y alteraciones electrolitos
• Fiebre y cefalea
• Disminución de peso
• Síndrome urémico hemolítico
• Anemia hemolitica
