CIRROSIS HEPATICA Y SUS

COMPLICACIONES

Dr. Esteban Gonzalez Ballerga (HOSP. DE CLÍNICAS JOSÉ DE SAN MARTÍN

U.B.A) HUESPED
 Cirrosis

Kirros (naranja / tostado)

Skirros (duro / denso)

Laennec 1819
Cirrosis
Definición

Es un proceso difuso
caracterizado por la
transformación de la
arquitectura hepática
normal en nódulos de
células hepáticas
rodeados de fibrosis.
 Tasa de muertes por cirrosis en
Argentina por 100.000 habitantes
Capital Federal 14,36
Buenos Aires 15,74
Córdoba 19,26
Formosa 8,03
La Rioja 20,51
Mendoza 13,11
Santa Fe 22,41
San Juan 27,92
Santa Cruz 38,18
Año 1977
 CIRROSIS HEPATICA
Frecuencia en salas de internación
Hospital de Clínicas
% periodo 1982-1986

%
Cirrosis = 201 / 11946 (1.68%)

Sordá J y col 1986

Efecto en la mortalidad por cirrosis con la prohibición
de la ingesta alcohólica en US

Klatskin G et al. Gastroenterology 41:443, 1961.

 Causas de enfermedad hepática crónica
• Alcohol
• Virales
– HBV, HCV, HDV
• Inmunológicas
– Hepatitis autoinmune
– Cirrosis biliar primaria
– Colangitis esclerosante primaria
• Obstrucción biliar extrahepática
• Metabólicas
– Déficit de α1 antitripsina
– Esteatohepatitis no alcohólica
– Hemocromatosis
– Enfermedad de Wilson
• Tóxico medicamentosa
• Criptogénicas
 Hipertensión Hemorragia
variceal
Portal
(˃10 mmHg)
Ascitis

Cirrosis
Encefalopatía
Insuficiencia
hepática Ictericia

Disminución
de la síntesis
 Sígnos y síntomas de cirrosis
Falla hepatocelular Hipertensión portal

n Ictericia n Ascitis
n Ascitis n Circulación colateral:
n Encefalopatía n Várices esofágicas
n Cabeza de medusa
n Coagulopatía
n Hemorroides
n Spiders n Esplenomegalia
n Ginecomastia n Encefalopatía
n Eritema palmar
n Atrofia testicular
n Impotencia
n Encefalopatía
n Inmunocompromiso
Contractura palmar de Dupuytren
Soplo de Cruveilhier-Baumgarten
 “lúnula azure”

Coiloniquia
uñas en vidrio de reloj
 Historia natural de la enfermedad hepática
crónica

Incremento de •Hemorragia Deterioro de la

la fibrosis y de •Ascitis función hepática
la hipertensión portal •Encefalopatía
•Ictericia Tx

Enfermedad Cirrosis Cirrosis

Hepática Muerte
compensada descompensada
crónica

•Desarrollo de •Resangrado
várices •Ascitis refractaria
•Infecciones / PBE
•SHR

Carcinoma hepatocelular
 Hipertensión portal

• Incremento de la presión en la vena porta o en

sus tributarias.
• Presión normal: 5 – 10 mmHg.
Varices
 Hemorragia variceal

Terapia vasoactiva + Estabilización hemodinámica,

Profilaxis antibiótica Prevención de complicaciones

Endoscopía

Control del SIN control o

sangrado resangrado temprano
Balón
Ligadura Endoscópica Evaluación
+ b bloqueantes Tx TIPS

Resangrado Shunt
quirúrgico?
TIPS

Trasplante
Sutil retención Marcada retención Avidez por la Funcional
de Na de Na retención de Na Falla renal

Pre ascitis Ascitis con respuesta Ascitis refractaria Síndrome

al tratamiento hepatorrenal

Descompensación Hiponatremia Tipo 1 Tipo 2

Interacción
hepatorrenal

Hipertensión portal
Vasodilatación arterial
sistémica
Vasoconstricción
renal

Wong F. Journal of Gastroenterology and Hepatology 27 (2012) 11–20

 Ascitis. Disminución de la sobrevida según
el desarrollo de complicaciones
Probabilidad de sobrevida (%)

Meses

Planas R et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4: 1385–94.

 ASCITIS NO COMPLICADA
DEFINICION Y CLASIFICACION

§ Ascitis no infectada.
§ Ascitis no asociada a síndrome
hepatorrenal:
§ Grado 1: ascitis leve (Ascitis ecográfica,
no detectable por exploración clínica).
§ Grado 2: ascitis moderada (Ascitis
detectable por exploración clínica).
§ Grado 3: ascitis a tensión

Club Internacional de la Ascitis Consenso 1999 y 2003

 Ascitis. Diagnóstico
• A todo paciente con ascitis se le debe
realizar una paracentesis diagnóstica.
• Evaluación inicial:
– Concentración de albúmina
– Recuento celular
• Gradiente (alb sérica – alb ascítica)
 Ascitis (gradiente de Alb)
• > 1,1 g/dl • < 1,1 g/dl
– Hipertensión portal – Maligna
– Causas cardíacas – Tuberculosis
• Pericarditis constrictiva – Ascitis quilosa
• Insuficiencia cardiaca
– Pancreática
congestiva
– Multifactorial.
– Síndrome de Budd Chiari
– Multifactorial
– Síndrome nefrótico

> 1,1 g/dl relacionado con hipertensión portal (97% de exactitud

diagnóstica)
< 1,1 g/dl causas no vinculadas a hipertensión portal
 ASCITIS
Consideraciones sobre el tratamiento

1. No mejora la sobrevida.
2. Puede desencadenar severas
complicaciones.
3. El trasplante hepático constituye el
tratamiento definitivo.
 ASCITIS GRADO 2
Tratamiento inicial

Excreción de sodio RESPUESTA IDEAL

£10mEq/L
>10 mEq/L
• Sin edemas: Pérdida
Esp Fur Esp Fur de peso entre 200 y
100 (40)* 200 (40)* 500 g/día
200 (40)* 200 40
200 40 300 80
• Con edemas:
300 80 400 120 Pérdida de peso entre
400 120 400 160 500 y 1000 g/día
400 160

* En pacientes con edemas periféricos

 Movilización del líquido ascítico
en pacientes con ascitis moderada tratados
con espirinolactona y furosemida
100

p=0.5
% 50

Espirinolactona + furosemida
Espirinolactona
0
0 5 10 15 20 25 30
Días
J. Santos et al. J of Hepatology 2003
 Diuréticos en ascitis moderada
% Reacciones adversas % Hiperpotasemia
p<0.05 p<0.05

Angeli P et al Gut 2009

 Variantes de infección del líquido ascítico
Características de la ascitis Conducta
PBE clásica PMN > 250 cel/mm3 con Tratamiento con antibiótico
cultivo (+) monomicrobiano

PBE con cultivo (-) PMN > 250 cel/mm3 con Tratar como la PBE clásica
cultivo (-)
Bacterioascitis PMN < 250 cel/mm3 con Con síntomas tratar como
monomicrobiana no cultivo (+) PBE.
neutrocítica monomicrobiano Asintomática > repetir
paracentesis > tratar si el
cultivo es (+) o PMN > 250
cel/mm3
Bacterioascitis PMN < 250 cel/mm3 con Usualmente perforación
polimicrobiana cultivo (+) polimicrobiano intestinal durante la
paracentesis
Peritonitis bacteriana PMN > 250 cel/mm3 con Atb + tratamiento de la causa
secundaria cultivo (+) polimicrobiano
 Peritonitis bacteriana espontánea
Tratamiento con cefotaxime + albúmina

Antibióticos Antibióticos + P
Pacientes mássolamente
beneficiados
(n=63) con la(n=63)
albúmina albúmina:
Resolución de la PBE 93% 98% NS
Disfunción renal 32% 10% <0.001
• Creatinina > 1 mg/dL
Mortalidad 27% 10% <0.001
BUN > 30 mg/dL
•hospitalaria
Bilirrubina
•Mortalidad a los 3 > 4 mg/dL
41% 22% <0.001
meses

Albúmina 1.5 gr/kg al diagnóstico y 1 gr/kg a las 48 hs

Sort et al. N Engl J Med 199

 Pacientes con PBE con un bajo riesgo de
desarrollar disfunción renal / muerte

• Pacientes con PBE con bilirrubina < 4 mg/dL

y/o creatinina < 1 mg/dL o BUN < 30 mg/dL:
– La disfunción renal ocurre entre 0-3%
(comparados con el 23% en pacientes con alto
riesgo).
– La mortalidad está entre 0 – 9% (comparado al
23-44% en pacientes con alto riesgo).
– La albúmina no impacta en la sobrevida.

Sigal et al. Gut 2006.

Terg et al. AASLD 2006.
Casas et al. EASL 2007.
INCIDENCIA DE DISFUNCIÓN CIRCULATORIA
POST- PARACENTESIS (DCPP)
70%
70

60

50
Pacientes (%)

40 36%

30

20 18%

10

0
Sin Dextran-70
Albúmina
expansión o poligeline
Predictores Independientes DCPP :
1) Cantidad de ascitis removida 2) Tipo de expansor utilizado

Gines et al Gastroenterology 2002

 Tratamiento

Primera línea

•Tratar causa subyacente

•Restricción de Sodio

•Diuréticos

•Discontinuar AINE’s

•Evaluación para trasplante

Runyon, B. A. Hepatology. 2012; 57:1651-1653.
 Tratamiento

Restricción de Sodio:

•Ingesta menor a 2g/día (88mmol)

•Educación en dieta hiposódica

•No es necesario restringir líquidos

•No es necesario reposo en cama

Runyon, B. A. Hepatology. 2012; 57:1651-1653.

 Tratamiento
Diuréticos

Espironolactona:

•Antagonista de la aldosterona

•Incrementa natriuresis a nivel del túbulo

contorneado distal, conserva potasio

•Comenzar con 100mg día. Puede aumentarse

la dosis cada 3-5 días. Máximo 400mg/día

EASL CPG. J Hepatol. 2010; 53:397-417.

 Tratamiento
Diuréticos

Furosemida:

•Diurético de asa

•Indicar asociado a espironolactona

•Vía oral. Dosis única por la mañana

•Comenzar con 40mg día. Puede aumentarse la

dosis cada 3-5 días. Máximo 160mg/día

EASL CPG. J Hepatol. 2010; 53:397-417.

 Tratamiento
Diuréticos

Efectos adversos:

•Injuria Renal
•Encefalopatía hepática
•Hipokalemia (Furosemida)
•Hiperkalemia (Antagonistas de la aldosterona)
•Hiponatremia (Furosemida)
•Ginecomastia (Antagonistas de la aldosterona)
•Calambres musculares

Monitoreo frecuente durante primeras semanas de

tratamiento: Función renal, Na, K, Na urinario

Runyon, B. A. Hepatology. 2012; 57:1651-1653.

 Tratamiento

•Descenso de peso: 0.5kg/día o 1kg/día si hay

edemas

•Evaluar reducción de diuréticos cuando resuelva

el cuadro

•Suspender diuréticos ante: encefalopatía,

injuria renal, hiponatremia <120meq,
hipo/hiperkalemia grave y calambres
musculares incapacitantes

Runyon, B. A. Hepatology. 2012; 57:1651-1653.

 Injuria Renal Aguda

Definición de Aumento de Cr ≥ 0.3 mg/dL en 48 hs o aumento

AKI de Cr ≥ 50% del basal conocido, o presumido de
ocurrir en los 7 días previos
Estadio de AKI Estadio 1: Aumento de Cr ≥ 0.3 mg/dL o
incremento de Cr ≥ 1.5 a 2 veces del basal

Estadio 2: Aumento de Cr > 2 a 3 veces del basal

Estadio 3: Aumento > 3 veces del basal o Cr ≥ 4

mg/dL con un incremento agudo ≥ 0.3 mg/dL o
inicio de terapia de reemplazo renal
 Tratamiento

•Evitar hipotensión arterial (ej: IECA)

•Evitar AINE’s y potenciales nefrotóxicos

•Determinar Na urinario en orina de 24hs (Na

urinario > ingesta Na)

•Índice Na/K en orina al acecho, >1. A mayor

valor mayor excreción de Na.

Runyon, B. A. Hepatology. 2012; 57:1651-1653.

 Tratamiento

Ascitis a tensión:

•Paracentesis de gran volumen con reposición

de Albumina (8g/l removido)

•No se recomienda el uso de otros expansores

plasmáticos

•Restricción de Na y tratamiento diurético para

evitar recurrencia

Ginés A, et al. Gastroenterology 1996;111:1002–1010.

EASL CPG. J Hepatol. 2010; 53:397-417.
 Ascitis Refractaria
Ascitis que no puede ser movilizada o que su
recurrencia temprana tras la paracentesis no
puede ser evitada

Recurrencia temprana: Aparición de ascitis grado

II-III a las 4 semanas de la paracentesis

Resistente a diuréticos: Insuficiente efecto

natriurético con dosis máximas por al menos 1
semana

Ascitis intratable: Desarrollo de complicaciones

por diuréticos (encefalopatía, injuria renal,
hipo/hiperkalemia)
EASL CPG. J Hepatol. 2010; 53:397-417.
 Ascitis Refractaria
Tratamiento:

•Paracentesis seriadas con reposición de

albúmina 8g/l removido

•Discontinuar betabloqueantes

•Discontinuar diuréticos (EASL Na<30mmol/día)

•Restricción de Na

•Evaluación para trasplante

Runyon, B. A. Hepatology. 2012; 57:1651-1653.

EASL CPG. J Hepatol. 2010; 53:397-417.
 TIPS

•Tratamiento de segunda línea

•Eficacia 70%

•Recurrencia de ascitis por insuficiencia del

shunt 40%

•Mejor control de la ascitis

•Mayor encefalopatía

Runyon, B. A. Hepatology. 2012; 57:1651-1653.

EASL CPG. J Hepatol. 2010; 53:397-417.
 TIPS

•Disminuye la presión portal y atenúa la

hipovolemia efectiva

•Indicado ante paracentesis de gran volumen

muy frecuentes o inefectivas

•Contraindicado:
vFalla hepática severa (Bili >5mg/dl, CTP>11)
vEncefalopatía hepática
vInfección activa
vInsuficiencia cardíaca
vFalla renal progresiva
vHipertensión pulmonar severa
Runyon, B. A. Hepatology. 2012; 57:1651-1653.
 ASCITIS GRADO 3 (Ascitis a tensión)
Tratamiento
ASCITIS GRADO 3
Tratamiento inicial (No paracentesis
PARACENTESIS TOTAL
parciales)
< 5 litros > 5 litros

Expansores sintéticos Albúmina

(8 g/L de ascitis)

Tratamiento de
mantenimiento

Dieta hiposódica (<80mEq/día de Na = 2gr/día)

Tratamiento diurético
Pronostico
 Cirrosis hepática
Historia natural

Compensada
% sobrevida

Descompensada

Meses
G. D’Amico et al. Journal of Hepatology 44 (2006) 217–231
 Clasificación de Child - Plugh
Rango de 5 a 15

Puntaje
1 2 3
Encefalopatía ausente I - II III – IV
Bilirrubina (mg/100ml) 1-2 2-3 >3
Ascitis ausente leve moderada
Albumina (g/%) >3.5 2.8 – 3.5 < 2.8
Prolongación del tiempo de 1–4 4–6 >6
protrombina (seg)
Para CBP 1 - <4 4 - 10 > 10

A=5–6 Cirrosis compensada

B=7–9 Cirrosis descompensada
C = 10 -15
 Child - Plugh y Mortalidad quirúrgica

Puntaje Child Mortalidad

5–6 A 10%
7-9 B 30%
10 - 15 C 82%
 Consecuencias al año según el estadio de cirrosis
NO VARICES 0,5%
COMPENSADA

Estadio 1 NO ASCITIS

4% 1%

VARICES 2%
Estadio 2 NO ASCITIS

7% MUERTE
4%
ASCITIS 24%
Estadio 3
DESCOMPENSADA

25%

SANGRADO 35%
Estadio 4a
18%

SANGRADO &
Estadio 4b ASCITIS 60%
 Modelo MELD
MELD = R =0,957 x loge
(creatinina mg/dl) + 0,38 x loge
(bilirrubina mg/dl) + 1,120 x
loge (INR) + 0,643 x 10
Mortalidad en lista de espera según el
valor del MELD al ingresar en lista

MELD % muerte a 3 meses

10 4
15 8
20 14
25 24
30 38
35 54
40 67
45 80
 Tratamiento y seguimiento

• Tratamiento de la cirrosis.
• Tratamiento etiológico.
• Soporte nutricional.
• Manejo de las complicaciones.
• “Screening” para detectar
complicaciones:
– Endoscopía
– Ecografía
– Dosaje de alfa fetoproteína.
• Trasplante hepático.
 Enfermedades en las que la fibrosis
puede ser reducida por el tratamiento
Enfermedad Terapia
Hepatitis B Antivirales
Hepatitis C IFN / Ribavirina
IFN/ Ribavirina/IP
Hepatitis autoinmune Inmunosupresión
Obstrucción extrahepática de los conductos Intervención quirúrgica
biliares
Hemocromatosis Depleción de hierro
Hepatitis alcohólica Corticoides
Cirrosis biliar primaria AUDC
Esteatohepatitis no alcohólica Reducción del peso
 Probabilidad de sobrevida luego del primer
episodio de peritonitis bacteriana espontánea
1

n = 75
0.8
probabilidad

0.6

38%
0.4
27%
0.2 16%

0
0 3 6 12 24 36
Meses
Tito L et al. Hepatology 1988
Recomendaciones al alta luego de un episodio
de peritonitis bacteriana espontánea

Pensar en trasplante hepático

Profilaxis antibiótica

Vacunación

Evaluación de hipertensión portal

Screening de hepatocarcinoma