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Evaluación del paciente con vértigo

AUTORES: Dr. Joseph M Furman, doctor en medicina, Jason JS Barton, doctor en medicina y profesor universitario de
medicina reproductiva y cardiología
EDITORES DE SECCIÓN: Dr. Michael J. Aminoff, Doctor en Medicina y Doctor en Ciencias, Dra. Korilyn S Zachrison, máster
en Ciencias, Dr. Daniel G. Deschler, FACS
EDITOR ADJUNTO: Dra. Janet L. Wilterdink

Todos los temas se actualizan a medida que hay nueva evidencia disponible y se completa nuestro proceso de revisión por
pares .

Revisión de literatura actualizada hasta: diciembre de 2024.

Este tema se actualizó por última vez el 27 de mayo de 2022.

INTRODUCCIÓN
El vértigo es un síntoma de movimiento ilusorio. Casi todo el mundo ha experimentado vértigo
en forma de mareo transitorio que da vueltas inmediatamente después de dar varias vueltas
rápidamente. El vértigo también puede ser una sensación de balanceo o inclinación. Algunas
personas perciben el movimiento propio, mientras que otras perciben el movimiento del
entorno.

El vértigo es un síntoma, no un signo físico ni un diagnóstico. Surge debido a una asimetría en

el sistema vestibular debido a un daño o disfunción del laberinto, el nervio vestibular o las
estructuras vestibulares centrales en el tronco encefálico o el cerebelo.

El vértigo es un problema preocupante para muchos médicos porque es sintomático de una

amplia gama de diagnósticos, desde benignos hasta potencialmente mortales ( tabla 1 ). Sin
embargo, en la mayoría de los casos, la historia clínica, especialmente el ritmo de los síntomas (
tabla 2 ), con hallazgos en el examen que distinguen entre etiologías centrales y periféricas (
tabla 3 ) identifican a aquellos pacientes que requieren una evaluación diagnóstica urgente.

El vértigo es sólo un tipo de mareo. Otros síntomas que los pacientes pueden identificar como
mareos incluyen desmayo presincopal, desequilibrio y aturdimiento inespecífico o mal definido.
El abordaje inicial del paciente que se queja de mareos es localizar la causa del síntoma en una
de estas amplias categorías. Esto se describe por separado. (Ver "Abordaje del paciente con
mareos" ).
En este tema se abordará el abordaje clínico de un paciente con vértigo. La fisiopatología, la
etiología y el tratamiento del vértigo se analizan por separado. (Véase "Causas del vértigo" y
"Tratamiento del vértigo" ).

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Vértigo : el vértigo es el síntoma predominante de la disfunción vestibular. Los pacientes
suelen experimentar vértigo como una ilusión de movimiento; algunos lo interpretan como
movimiento propio, otros como movimiento del entorno. La ilusión de movimiento más común
es una sensación de giro. No es necesario que exista una sensación de giro; el vértigo también
puede ser una sensación de balanceo o inclinación. Además, no todos los pacientes pueden
describir su vértigo en términos tan concretos. Un mareo vago, un desequilibrio o una
desorientación pueden eventualmente resultar deberse a un problema vestibular [ 1 ]. Por otro
lado, algunos pacientes con presíncope a veces interpretan la sensación de mareo y desmayo
como una sensación de giro. Por lo tanto, un síntoma de vértigo no es particularmente sensible
o específico para un problema vestibular. Más específico es el mareo que se agrava con el
movimiento de la cabeza. Dado que el sistema vestibular está diseñado para detectar
aceleraciones de la cabeza, los déficits vestibulares son más evidentes cuando se requiere su
función. (Véase "Factores agravantes y provocadores" a continuación).

El vértigo intenso puede presentarse tanto en lesiones agudas centrales como periféricas. Sin
embargo, cuando los síntomas son menos pronunciados, en particular cuando hay un nistagmo
pronunciado desproporcionado con respecto a la gravedad del vértigo, esto sugiere
firmemente una lesión central en lugar de periférica.

Náuseas y vómitos : las náuseas y los vómitos son típicos del vértigo agudo, a menos que
sean leves o muy breves, como en el caso del vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB). Los
vómitos pueden ser graves y causar deshidratación y desequilibrio electrolítico. Las náuseas y
los vómitos intensos son más comunes en las lesiones periféricas que en las centrales, pero
pueden ocurrir en ambas [ 2 ].

Inestabilidad postural y de la marcha : la estabilidad postural puede verse afectada en

pacientes con vértigo. Los núcleos vestibulares envían señales al tracto vestibuloespinal, que a
su vez estimula los músculos antigravitatorios que mantienen la postura.

Los efectos de las lesiones unilaterales del aparato vestibular sobre la estabilidad postural son
variables. En general, el vértigo de origen central altera la marcha y la postura en mayor grado
que el vértigo de origen periférico, probablemente porque las etiologías centrales también
afectan otras vías involucradas en el equilibrio y la postura [ 1,2 ]. Los pacientes con vértigo de
origen periférico generalmente pueden caminar, pero pueden ser muy reacios a moverse.

Otros síntomas de disfunción vestibular : los pacientes con lesión vestibular pueden no
quejarse de vértigo. De hecho, el vértigo es poco común en la lesión vestibular crónica o en la
lesión vestibular aguda y bilateralmente simétrica. Otros síntomas de la lesión vestibular
pueden incluir:

Ilusión de inclinación : los pacientes sienten que ellos mismos y su entorno están inclinados
con respecto a la gravedad, incluso hasta el punto de estar boca abajo. Esto suele reflejar daño
en los órganos otolíticos (utrículo y sáculo) o sus conexiones centrales. La disfunción de los
otolitos también puede causar lateropulsión o la tendencia a caer hacia el lado de la lesión.

Ataques de caída : los pacientes con ataques de caída de origen vestibular a menudo tienen
una sensación de ser empujados o tirados al suelo [ 3,4 ]. A diferencia del presíncope y las
convulsiones, no hay desmayos ni pérdida de conciencia con los ataques de caída a menos que
la caída también provoque una lesión en la cabeza.

Los ataques de caída suelen atribuirse a una pérdida repentina del tono mediada por los
reflejos vestibuloespinales, pero pueden tener otras causas. (Véase "Convulsiones y epilepsia en
adultos mayores: etiología, presentación clínica y diagnóstico", sección sobre 'Caídas repentinas
inexplicables/ataques de caída' ).

Los ataques de caída son una característica inusual de la enfermedad de Ménière. A veces
llamados crisis otolíticas de Tumarkin, este síntoma suele observarse solo en casos avanzados.
La dehiscencia del conducto superior y la toxicidad por aminoglucósidos también se asocian
con esta presentación [ 5,6 ].

Desorientación espacial : una desorientación espacial pasajera con giros rápidos de la

cabeza suele persistir después de que el paciente se haya recuperado de un ataque agudo de
vértigo. Los pacientes más astutos observarán que esto es más pronunciado cuando la cabeza
se gira hacia el lado de la lesión. Esta, más que el vértigo, puede ser la forma en que se
presentan los pacientes con insuficiencia vestibular bilateral.

Oscilopsia : la oscilopsia, una ilusión visual de movimiento de ida y vuelta del entorno y visión
borrosa cada vez que la cabeza está en movimiento, es una manifestación de un reflejo
vestíbulo-ocular (VOR) alterado. Los pacientes afectados notan que todo se mueve cuando
caminan o conducen sobre pavimento irregular; a menudo tienen que detenerse y permanecer
inmóviles para leer las señales.
 Alteración del equilibrio sin vértigo : la alteración del equilibrio sin vértigo es una
manifestación común de la pérdida vestibular bilateral aguda simultánea, como la que se
produce con la toxicidad de los antibióticos aminoglucósidos. El vértigo no se produce porque
no hay una marcada asimetría vestibular. La mayoría de los pacientes con pérdida vestibular
bilateral tienen oscilopsia durante el movimiento pasivo de la cabeza, como al caminar o viajar
en coche por terrenos irregulares [ 7 ]. El desequilibrio es más marcado en la oscuridad, cuando
no se dispone de pistas visuales para la posición en el espacio.

La toxicidad por aminoglucósidos es la etiología identificada más común de la vestibulopatía

bilateral, seguida de la enfermedad de Ménière y la meningitis [ 8 ]. La insuficiencia vestibular
bilateral también es una característica clave del síndrome de ataxia cerebelosa, neuropatía y
arreflexia vestibular (CANVAS) [ 9 ]. Sin embargo, la mayoría de los casos son de origen
criptogénico. El deterioro del equilibrio sin vértigo también es característico de las lesiones
cerebelosas agudas de la línea media o de la deficiencia de tiamina. (Véase "Encefalopatía de
Wernicke" y "Descripción general de la ataxia cerebelosa en adultos", sección sobre "Ataxias
autosómicas recesivas" ).

EVALUACIÓN
Historial — El historial debe permitir al médico distinguir el vértigo de otros tipos de mareos y
formular hipótesis sobre el sitio y el tipo de lesión. Es habitual organizar las causas del vértigo
en trastornos periféricos y centrales ( tabla 1 ). Estos tienen características clínicas distintivas,
pero con cierta superposición. Las características clínicas de los trastornos más comunes se
resumen en la tabla ( tabla 2 ).

Evolución temporal : el vértigo nunca es un síntoma permanente y continuo. Incluso cuando

la lesión vestibular es permanente, el sistema nervioso central se adapta al defecto de modo
que el vértigo desaparece en cuestión de días o semanas. El vértigo constante que dura meses
no es vestibular (aunque el desequilibrio constante puede serlo). Sin embargo, algunos
pacientes describen mareos constantes pero en realidad quieren decir que tienen una
susceptibilidad constante a mareos episódicos frecuentes.

El vértigo puede presentarse como episodios únicos o recurrentes y puede durar segundos,
horas o días. Esta evolución temporal de los síntomas proporciona una de las mejores pistas
sobre la fisiopatología subyacente del vértigo ( tabla 2 ).

● El vértigo recurrente que dura menos de un minuto suele ser vértigo posicional
paroxístico benigno (VPPB) [ 10 ].
 ● Un episodio único de vértigo que dura varios minutos u horas puede deberse a una
migraña o a una isquemia transitoria del laberinto o del tronco encefálico [ 11 ].

● Los episodios recurrentes de vértigo asociados con la enfermedad de Ménière o la

migraña vestibular también suelen durar horas, pero pueden ser más breves [ 12,13 ].

● Los episodios más prolongados y graves de vértigo que ocurren con la neuritis vestibular
pueden durar días [ 14,15 ]. Esto también es característico del vértigo originado por
esclerosis múltiple o infarto del tronco encefálico o cerebelo.

Factores agravantes y provocadores : todos los vértigo empeoran al mover la cabeza.

Muchos pacientes que sufren un ataque de vértigo pueden mostrarse extremadamente reacios
a moverse. Si el movimiento de la cabeza no empeora los síntomas, es menos probable que el
paciente sufra vértigo. Esta característica no distingue entre las diversas causas del vértigo [ 16
].

Ciertos tipos de movimientos pueden aumentar la sospecha de daño en los otolitos, los
órganos que detectan las aceleraciones lineales de la cabeza. Entre ellos se encuentran los
desequilibrios provocados por los movimientos de parada y arranque de ascensores o coches
en el tráfico, así como estar de pie en un barco o en un muelle flotante.

Los ataques de VPPB a menudo son provocados por movimientos o posturas específicas de la
cabeza (por ejemplo, darse la vuelta en la cama, extender el cuello).

El vértigo agravado por la tos, los estornudos, el esfuerzo o los ruidos fuertes (fenómeno de
Tullio) debe hacer sospechar una fístula perilinfática, en la que existe una conexión anormal
entre el oído medio y el espacio perilinfático del oído interno, o una dehiscencia del canal
semicircular superior, en la que existe un defecto en el techo del canal semicircular superior.
Ambas afecciones permiten que la presión se transmita desde el espacio del líquido
cefalorraquídeo (LCR) al oído interno [ 17,18 ]. (Ver "Causas del vértigo" .)

El traumatismo craneoencefálico es una característica histórica importante y puede producir

vértigo por diversos mecanismos [ 19 ] (ver "Secuelas de una lesión cerebral traumática leve",
sección sobre "Vértigo y mareos postraumáticos" ). Se ha informado que el barotrauma, la
cirugía del oído medio y el esfuerzo al levantar pesas y al evacuar los intestinos producen una
fístula perilinfática.

Cuando el vértigo es provocado por estímulos visuales estáticos, como alfombras o paredes
estampadas, o estímulos en movimiento, como deportes o películas de acción en pantallas
grandes, el desplazamiento en la computadora o multitudes en centros comerciales, esto indica
un vértigo perceptivo postural persistente (también conocido como vértigo visual, desajuste
visuovestibular) [ 20 ].

Una lesión reciente por hiperextensión del cuello, generalmente con dolor de cuello
persistente, sugiere la posibilidad de disección de la arteria vertebral con isquemia del tronco
encefálico o laberíntica.

Los síntomas virales recientes pueden sugerir neuritis vestibular aguda, que se cree que es
producida por una inflamación viral o posviral del octavo nervio craneal. Sin embargo, los
antecedentes de enfermedad viral reciente son inespecíficos e insensibles; menos de la mitad
de los pacientes con neuritis vestibular lo informan [ 14,21,22 ].

Síntomas asociados : Una serie de síntomas asociados pueden ayudar a distinguir la

etiología del vértigo:

● El vértigo agudo debido a un accidente cerebrovascular vertebrobasilar casi siempre se

acompaña de otras evidencias de isquemia del tronco encefálico, como diplopía, disartria,
disfagia, debilidad o entumecimiento [ 1 ]. Sin embargo, el infarto del cerebelo puede
presentarse como vértigo sin otros síntomas. El dolor focal en el cuello puede sugerir una
disección de la arteria vertebral.

● El vértigo en pacientes con esclerosis múltiple también puede estar precedido o asociado
con otra disfunción neurológica, dependiendo del lugar de la desmielinización.

● La sordera y el tinnitus sugieren una lesión periférica del oído interno. Una sensación de
plenitud auditiva suele acompañar a los ataques de la enfermedad de Ménière [ 13 ].
(Véase "Enfermedad de Ménière: evaluación, diagnóstico y tratamiento" .)

● El dolor de cabeza, la fotofobia y la fonofobia sugieren vértigo migrañoso. Muchos

pacientes con vértigo migrañoso también experimentarán aura visual en al menos
algunos de sus ataques.

● La falta de aire, las palpitaciones y la sudoración pueden sugerir un ataque de pánico,

pero también pueden presentarse con vértigo. El vértigo suele ser tan aterrador que estos
síntomas no son poco comunes en la enfermedad vestibular [ 23 ].

Historial médico previo

● Una historia previa de migraña sugiere que ésta puede ser la etiología del vértigo.
 ● La presencia de factores de riesgo de accidente cerebrovascular, como hipertensión,
diabetes mellitus, tabaquismo y antecedentes de enfermedad vascular, respaldan el
diagnóstico de isquemia vertebrobasilar [ 1 ]. Los pacientes con un episodio de vértigo y
uno o más factores de riesgo de accidente cerebrovascular tienen un riesgo sustancial de
sufrir un accidente cerebrovascular posterior: un riesgo del 8 por ciento a dos años con
uno o dos factores de riesgo y un riesgo del 14 por ciento a dos años con tres o más
factores de riesgo [ 24 ].

● El traumatismo craneoencefálico previo es un antecedente común del VPPB y del vértigo

postural perceptivo persistente.

● Ciertos medicamentos se asocian con toxicidad vestibular (p. ej., cisplatino ,

aminoglucósidos) o cerebelosa (p. ej., fenitoína ).

Exploración — La exploración física debe confirmar la disfunción vestibular y distinguir las

causas centrales de vértigo de las periféricas. Las características más útiles para distinguir el
vértigo central del periférico se muestran en la tabla ( tabla 3 ).

Nistagmo : el nistagmo es una oscilación rítmica de los ojos. Existen muchos tipos de
nistagmo. Algunos tipos de nistagmo pueden estar asociados a una patología específica del
sistema vestibular.

Una función importante del sistema vestibular es mantener la mirada durante el movimiento de
la cabeza a través del reflejo vestíbulo-ocular (VOR). Las lesiones vestibulares unilaterales
agudas conducen a una asimetría patológica en la actividad vestibular. Esto da como resultado
una desviación lenta de los ojos del objetivo en una dirección, seguida de un movimiento
correctivo rápido en la dirección opuesta. Los ojos parecen "latir" en la dirección de la fase
rápida. Este nistagmo, que a menudo se denomina "nistagmo espontáneo", continúa hasta que
la asimetría de la actividad vestibular se normaliza o hasta que el sistema nervioso central se
adapta a la lesión vestibular. (Véase "Descripción general del nistagmo" ).

En un paciente con vértigo agudo, el nistagmo suele ser visible cuando el paciente mira hacia el
frente. Si la lesión es periférica, la fase rápida se aleja del lado afectado. Por lo general, el
nistagmo aumenta en frecuencia y amplitud con la mirada hacia el lado de la fase rápida; por
ejemplo, la mirada hacia la izquierda aumenta el nistagmo de batimiento hacia la izquierda, si
está presente (ley de Alexander).

Otras características del nistagmo tienen valor de localización para el vértigo central versus
periférico ( tabla 3 ):
 ● Tipo de nistagmo. El nistagmo de sacudida horizontal-torsional mixto se produce si una
lesión periférica afecta los tres canales semicirculares o el nervio vestibular de un lado. Las
fases rápidas horizontales se dirigen hacia el oído normal, al igual que los polos
superiores de los ojos en las fases rápidas torsionales. El nistagmo de sacudida de la
enfermedad periférica a veces parece puramente horizontal, pero nunca es puramente
torsional o vertical. (Además, el nistagmo pendular nunca se debe a una enfermedad
vestibular periférica). El nistagmo de sacudida con lesiones centrales puede tener
cualquier trayectoria.

● La fijación visual tiende a suprimir el nistagmo que se debe a una lesión periférica, pero
no suele suprimir el nistagmo de una lesión central [ 25 ]. Esto se puede comprobar con
lentes de Frenzel, que son grandes lupas que nublan la visión e impiden la fijación visual.
Es probable que se trate de una lesión periférica si el nistagmo aumenta cuando se
colocan lentes de Frenzel.

Otra forma de comprobar el efecto de la fijación es tapando y descubriendo un ojo

durante la fundoscopia del otro. Un grupo de investigadores ha propuesto que el examen
con una linterna (en sustitución del oftalmoscopio) también puede permitir el examen del
nistagmo con y sin fijación [ 26 ]. Es probable que se trate de un trastorno periférico si el
nistagmo aumenta al tapar el ojo que fija el ojo. Hay que tener en cuenta que, en el
examen oftalmoscópico, la dirección del nistagmo parece invertida porque la cabeza del
nervio óptico está detrás del centro de rotación del ojo [ 27 ].

● La prueba del nistagmo en diferentes posiciones de la mirada puede proporcionar otras

pistas de localización. En las lesiones periféricas, la dirección predominante del nistagmo
sigue siendo la misma en todas las direcciones de la mirada. El nistagmo que invierte la
dirección (es decir, latido a la derecha en la mirada derecha y luego latido a la izquierda en
la mirada izquierda) sugiere nistagmo evocado por la mirada, que se debe a una anomalía
de los circuitos centrales ( figura 1 ) [ 25 ]. Sin embargo, la ausencia de esta
característica no descarta una causa central de vértigo. El nistagmo que invierte la
dirección con convergencia también sugiere una lesión central.

Equilibrio y marcha : la capacidad de permanecer de pie o caminar sin apoyo y la dirección

de la caída pueden proporcionar pistas útiles sobre el origen del vértigo, aunque puede ser
difícil persuadir a un paciente con vértigo severo para que intente caminar.

Los trastornos periféricos unilaterales generalmente hacen que los pacientes se inclinen o
caigan hacia el lado de la lesión. Los pacientes pueden sentirse incómodos y reacios a moverse
debido al vértigo, pero aún pueden caminar. La prueba de Romberg hará que los pacientes se
caigan o se inclinen hacia un lado.

Los pacientes con un ictus cerebeloso agudo a menudo no pueden caminar sin caerse. La
dirección de la inclinación o la caída con la prueba de Romberg puede variar.

La sensibilidad de la prueba de equilibrio se puede aumentar con otras maniobras, como cerrar
los ojos, pararse sobre espuma y realizar movimientos de cabeza [ 28 ].

Otros signos neurológicos : se debe realizar un examen neurológico minucioso, ya que la

presencia de anomalías neurológicas adicionales sugiere firmemente la presencia de una lesión
central. Se deben buscar anomalías de los nervios craneales, cambios motores o sensoriales,
dismetría o reflejos anormales. (Véase "Examen neurológico detallado en adultos" ).

En particular, la sensación facial anormal, la ptosis, la anisocoria y la diplopía de un infarto

medular lateral pueden pasarse por alto tanto por los pacientes como por los médicos cuando
el vértigo es intenso. (Véase "Causas del vértigo", sección sobre "Síndrome de Wallenberg" y
"Síndromes cerebrovasculares de la circulación posterior" ).

Sin embargo, la ausencia de otros signos neurológicos no excluye un proceso central. En

particular, un infarto cerebeloso de la línea media o inferior puede no producir signos
neurológicos distintos del nistagmo y la inestabilidad de la marcha en el examen.

Pruebas de audición en el consultorio : las pruebas de audición en la cama del paciente y

un examen de la membrana timpánica pueden ser útiles para distinguir la etiología del vértigo.
El examen otoscópico proporciona evidencia de otitis media aguda o crónica.

El examinador puede comprobar fácilmente la audición mediante varios métodos. Uno de ellos
consiste en susurrar suavemente en cada oído y luego pedir al paciente que repita lo que se le
ha susurrado. Otro consiste en mantener las manos del examinador junto a los oídos del
paciente, pero fuera de su vista. A continuación, el examinador frota los dedos de un lado y
simula frotar el lado opuesto, y pide al paciente que informe cuándo oye el sonido del rasguño
del dedo y de qué oído lo oye. Otro método consiste en hacer vibrar un diapasón de 512 Hz,
colocándolo cerca de un oído y luego del otro en rápida sucesión para que el paciente pueda
comparar la intensidad.

Las pruebas de Weber y Rinne se utilizan para distinguir la pérdida auditiva conductiva y
neurosensorial ( tabla 4 ):

● En la prueba de Weber se coloca un diapasón vibrante en la línea media de la frente. En

caso de audición normal, el sonido se escucha por igual en ambos oídos. En caso de
 pérdida auditiva neurosensorial, el sonido se localiza en el oído normal. En caso de
pérdida auditiva conductiva, el sonido se localiza en el oído afectado ( figura 2 y
tabla 4 ).

● La prueba de Rinne busca la pérdida auditiva conductiva. El diapasón se coloca en el

hueso mastoideo detrás de la oreja del lado afectado para probar la conducción ósea del
sonido. Luego, el diapasón vibrante se coloca aproximadamente a 2,5 cm de la oreja para
probar la conducción aérea. Normalmente, la conducción aérea del sonido es mejor que la
conducción ósea, y el sonido se escucha más fuerte junto al oído que cuando se coloca en
el mastoideo. Con la pérdida auditiva conductiva, el diapasón se escucha peor o no se
escucha en absoluto cuando está adyacente al oído. Con la pérdida auditiva
neurosensorial, tanto la conducción aérea como la ósea pueden disminuir
cuantitativamente, pero la conducción aérea sigue siendo mejor que la conducción ósea (
figura 2 y tabla 4 ).

La pérdida auditiva neurosensorial unilateral sugiere una lesión periférica; se requiere una
audiometría para confirmarla. Si no se ha identificado una causa obvia de pérdida auditiva
neurosensorial unilateral (p. ej., enfermedad de Ménière) según la historia clínica, es necesaria
una resonancia magnética (RM) o una tomografía computarizada (TC) de la fosa posterior y el
conducto auditivo interno. (Véase "Evaluación de la pérdida auditiva en adultos" ).

Aunque la pérdida auditiva asociada apunta fuertemente a un origen periférico del vértigo, la
ausencia de pérdida auditiva tiene menos valor de localización.

Maniobra de Dix-Hallpike : las maniobras posicionales están diseñadas para producir

vértigo y provocar nistagmo en pacientes con antecedentes de vértigo posicional. Estas
maniobras son más útiles en pacientes que no presentan síntomas ni nistagmo en reposo y
cuyo vértigo es episódico. La maniobra de Dix-Hallpike evalúa la canalitiasis del canal
semicircular posterior, que es la causa más común de VPPB [ 10 ]. Se utilizan otras maniobras
para provocar el nistagmo de variantes menos comunes de VPPB (canal anterior, canal
horizontal). Estas se analizan por separado. (Véase "Vértigo posicional paroxístico benigno",
sección sobre 'Respuesta a las maniobras de provocación' .)

Con el paciente sentado, se extiende el cuello y se gira hacia un lado. Luego se coloca al
paciente en decúbito supino rápidamente, de modo que la cabeza cuelgue sobre el borde de la
cama. Se mantiene al paciente en esta posición hasta que hayan pasado 30 segundos si no se
produce nistagmo. Luego se vuelve a poner al paciente en posición vertical, se observa durante
otros 30 segundos para detectar nistagmo y se repite la maniobra con la cabeza girada hacia el
otro lado ( figura 3 ). Se puede ver un video que demuestra esta maniobra en la Academia
Estadounidense de Neurología (video 1).

La maniobra de Dix-Hallpike suele provocar vértigo paroxístico y nistagmo si hay disfunción del
canal posterior en el oído inferior. El nistagmo y el vértigo suelen aparecer tras una latencia de
unos pocos segundos y duran menos de 30 segundos. Tiene una trayectoria típica, con un
movimiento ascendente y torsional, con los polos superiores de los ojos dirigidos hacia el suelo.
Una vez que el paciente se sienta, el nistagmo volverá a aparecer, pero en la dirección opuesta.
La maniobra debe repetirse hacia el mismo lado; con cada repetición, la intensidad y la
duración del nistagmo disminuirán, lo que confirma la naturaleza fatigable del fenómeno. Sin
embargo, la repetición de la maniobra puede interferir con la capacidad de realizar
inmediatamente una maniobra terapéutica de reposicionamiento de partículas; la repetición
puede diferirse cuando se esté considerando esto. (Véase "Vértigo posicional paroxístico
benigno", sección sobre 'Maniobras de reposicionamiento de partículas' .)

La latencia, la transitoriedad y la fatigabilidad, junto con la típica dirección vertical ascendente y

torsional mixta, son características importantes para diagnosticar el VPPB debido a la
canalitiasis posterior ( tabla 5 ) [ 14 ]. La desviación de estas características puede ocurrir con
tipos más raros de vértigo posicional periférico, como los debidos a la canalitiasis anterior u
horizontal, pero también debe hacer sospechar una lesión central. Se dice que la sensibilidad de
la maniobra de Dix-Hallpike en pacientes con VPPB del canal posterior es tan alta como el 88
por ciento [ 29 ]. (Ver "Vértigo posicional paroxístico benigno" ).

Prueba de impulso cefálico : la prueba de impulso cefálico (o prueba de empuje cefálico) se

realiza indicando al paciente que mantenga la vista fija en un objetivo distante mientras usa sus
anteojos recetados habituales. Luego, el examinador gira la cabeza de manera rápida e
impredecible, aproximadamente 15°; la posición inicial debe estar aproximadamente a 10° de la
línea recta hacia adelante.

La respuesta normal es que los ojos permanezcan en el objetivo ( figura 4 ). La respuesta

anormal es que los ojos se alejan del objetivo por el giro de la cabeza (en una dirección),
seguido de un movimiento sacádico de regreso al objetivo después del giro de la cabeza; esta
respuesta indica un VOR deficiente en el lado del giro de la cabeza, lo que implica una lesión
vestibular periférica (oído interno o nervio vestibular) en ese lado [ 15,30 ]. El uso de
videonistagmografía (VNG) puede ayudar en la interpretación y precisión de esta prueba [ 31 ].

Para distinguir la disfunción vestibular del vértigo no vestibular, se informa que la prueba de
impulso cefálico tiene una mayor especificidad (82 a 100 por ciento) que la sensibilidad (34 a 39
por ciento) [ 32-34 ]. Sin embargo, el uso de pruebas calóricas como el estándar de oro en estos
estudios puede no ser apropiado y puede subestimar la sensibilidad [ 35 ]. En un informe,
flexionar la cabeza hacia adelante 30° durante la prueba aumentó la sensibilidad hasta un 71 a
84 por ciento [ 36 ]. En una pequeña serie de casos, las pruebas de impulso cefálico fueron
anormales en los 14 pacientes con vestibulotoxicidad por aminoglucósidos [ 37 ].

Se informa que una prueba de impulso cefálico anormal es una prueba útil para distinguir entre
vértigo central y periférico, particularmente en el contexto de vértigo agudo prolongado,
cuando el examinador está tratando de diferenciar entre neuritis vestibular e infarto cerebeloso
( figura 1 ) [ 15,30,31 ]. La prueba de impulso cefálico es normal en la mayoría de los
pacientes con lesiones cerebelosas aisladas (31 de 34 en una serie) [ 38 ]. Es importante señalar
que una lesión periférica puede ser resultado de un infarto en el oído interno o el octavo nervio
craneal, aunque [ 25 ]. (Ver "Neuritis vestibular y laberintitis", sección sobre 'Manifestaciones
clínicas' .)

Otros signos vestibulares : durante el examen se pueden detectar otros signos de

disfunción vestibular. Se desconoce la utilidad clínica y diagnóstica de la mayoría de estos
signos, ya que no se han estudiado sistemáticamente en comparación con un patrón de
referencia.

Estas pruebas se suelen clasificar en aquellas que indican un desequilibrio vestibular estático
(nistagmo espontáneo, desviación oblicua, reacción de inclinación ocular [OTR] e inclinación de
la vertical visual subjetiva [SVV]) y aquellas que indican un desequilibrio vestibular dinámico.
Este último implica un deterioro funcional del VOR, que actúa para mantener estable la línea de
visión durante los movimientos de la cabeza. Esto se puede detectar clínicamente de cuatro
formas: prueba de impulso cefálico, agudeza visual de sacudida de la cabeza, nistagmo
posterior a sacudida de la cabeza y pruebas calóricas.

● Desviación oblicua : una desviación oblicua es una desalineación vertical de los dos ojos
que resulta de una patología supranuclear (en relación con los núcleos motores oculares),
generalmente ubicada en el tronco encefálico ( figura 1 ) [ 25 ]. Esto también puede ser
causado por una lesión vestibular debido al desequilibrio en los reflejos otolítico-oculares.

La separación vertical se puede comprobar colocando una lente roja sobre un ojo,
apuntando con una luz blanca al paciente y pidiéndole que observe la posición relativa de
la mancha roja respecto de la blanca. La luz debe moverse para ver cómo cambia la
separación con la mirada lateral y vertical. Otros métodos para detectar y caracterizar el
estrabismo incluyen la prueba de cubrir y descubrir o la prueba de Maddox.

La desviación oblicua suele ser "comitante", lo que significa que la dirección de la mirada
tiene poco efecto sobre la distancia entre las imágenes. Cuando es incomitante, es
 necesario diferenciarla de otros problemas, como las parálisis del nervio IV. (Ver
"Descripción general de la diplopía" ).

● Examen HINTS : un examen que incluye la prueba de impulso cefálico (es decir, prueba de
empuje cefálico), evaluación del nistagmo con cambio de dirección (es decir, provocado
por la mirada) y una prueba de desviación se ha denominado examen HINTS ( figura 1
). La presencia de cualquiera de los tres signos clínicos (una prueba de impulso cefálico
normal, nistagmo con cambio de dirección o desviación sesgada) sugiere vértigo central
en lugar de periférico en pacientes con un síndrome vestibular agudo sostenido [ 39-43 ].
Esto se analiza con más detalle por separado. (Véase "Neuritis vestibular y laberintitis",
sección sobre "Manifestaciones clínicas" y "Síndromes cerebrovasculares de la circulación
posterior" ).

● Reacción de inclinación ocular : la reacción de inclinación ocular es una tríada de

desviación oblicua, inclinación torsional de los ojos con los polos superiores inclinados
hacia el ojo que está más abajo e inclinación de la cabeza hacia el ojo que está más abajo.
Esto suele ser consecuencia de una lesión central que afecta las vías otolíticas.

● Inclinación de la vertical visual subjetiva : la inclinación de la vena vestibular

supraventricular (VSV) es un signo sensible de desequilibrio vestibular estático agudo [ 44 ]
atribuido a la disfunción del componente utricular de los otolitos. La inclinación de la VSV
se puede medir en la cabecera del paciente utilizando un dispositivo simple hecho con un
balde con una línea recta dibujada en el fondo ( imagen 1 ) [ 45 ].

La desviación oblicua, la OTR y la inclinación de la VSV pueden ocurrir con lesiones

vestibulares periféricas agudas (otolíticas) o con lesiones centrales agudas que involucran
las vías vestibulares del cerebelo o del tronco encefálico [ 46-48 ]. Las lesiones del sistema
vestibular periférico o del bulbo raquídeo causan una desviación oblicua con el ojo
ipsilateral más bajo y extorsionado (ipsiversive), junto con una inclinación ipsiversiva de la
VSV [ 49 ]. Las lesiones del mesencéfalo causan lo opuesto (contraversive). Las lesiones
cerebelosas, que involucran el núcleo dentado, también causan OTR contraversive,
mientras que las que respetan el núcleo dentado pueden causar una OTR ipsiversive [
47,50 ]. Los pacientes con estas manifestaciones pueden quejarse de diplopía vertical pero
también pueden experimentar una ilusión de inclinación de su visión [ 27 ].

● Agudeza visual con sacudidas de cabeza : la agudeza visual con sacudidas de cabeza se
prueba haciendo que el paciente mire una tabla optométrica a lo lejos con sus anteojos
habituales para ver a distancia. Los anteojos habituales son importantes porque el VOR
está calibrado para un aumento rotacional determinado que varía con diferentes
 graduaciones de anteojos. El paciente lee la tabla optométrica mientras sacude la cabeza
continuamente en un rango pequeño a aproximadamente 2 Hz. Luego, el paciente lee la
tabla nuevamente mientras su cabeza está quieta. Una agudeza visual con sacudidas de
cabeza que sea más de cuatro líneas peor que la agudeza visual con la cabeza quieta
indica un VOR deficiente.

● Nistagmo de sacudida de cabeza : el nistagmo de sacudida de cabeza se produce

cuando el paciente sacude la cabeza de un lado a otro durante 15 a 40 segundos con los
ojos cerrados o con lentes de Frenzel colocadas. La sacudida provoca una estimulación
vigorosa de los canales semicirculares horizontales de ambos lados; los datos de velocidad
de la cabeza se almacenan en el cerebelo y decaen lentamente después de que la cabeza
deja de moverse. Cuando la sacudida se detiene, el paciente abre los ojos e intenta mirar
hacia adelante. Si ambos lados se activaron por igual, la disminución de la información de
velocidad se equilibrará y los ojos permanecerán inmóviles. Si hay daño laberíntico
unilateral, la salida neuronal asimétrica generará un nistagmo que se aleja del lado
dañado. Esta prueba será normal en pacientes con enfermedad simétrica bilateral, a
diferencia de los empujes rápidos de la cabeza o las respuestas calóricas. La prueba es
anormal en pacientes con lesiones vestibulares centrales unilaterales.

Utilizando la prueba calórica como el estándar de oro, el nistagmo de sacudida de cabeza

tiene una sensibilidad del 46 por ciento y una especificidad del 75 por ciento para la
detección de lesiones vestibulares periféricas o centrales unilaterales [ 51,52 ]. En dos
series de pacientes con neuritis vestibular, el nistagmo de sacudida de cabeza estuvo
presente en el 95 a 100 por ciento [ 53,54 ].

El nistagmo por sacudidas de cabeza también puede diferenciar lesiones centrales y

periféricas, aunque esto es menos predecible que otros signos. Mientras que el nistagmo
inducido es contralateral a la lesión en la vestibulopatía periférica, el nistagmo producido
por sacudidas de cabeza en pacientes con lesiones medulares suele ser ipsilateral a la
lesión, incluso en casos en los que el nistagmo espontáneo es contralateral [ 55 ]. Cuando
las sacudidas de cabeza producen un nistagmo vertical, esto se denomina "nistagmo
pervertido" y aumenta la probabilidad de una lesión central [ 56 ].

● Prueba calórica : la prueba calórica se realiza infundiendo agua tibia o fría en el conducto
auditivo externo. Primero se debe realizar una otoscopia para asegurarse de que el
cerumen no obstruya el flujo de agua hacia la membrana timpánica y para verificar que no
haya perforación de la membrana timpánica. La cabeza del paciente debe estar inclinada
30° hacia arriba desde la posición supina para una estimulación óptima de los canales
semicirculares horizontales.
 Cuando se infunde agua tibia a 44 °C en el canal auditivo, la respuesta normal es nistagmo
con el componente rápido hacia el oído infundido. La respuesta opuesta ocurre cuando se
infunde agua fría a 30 °C; la respuesta normal es nistagmo con el componente rápido
alejado del oído infundido con agua fría.

La falta de respuesta al agua caliente o fría en un lado sugiere una enfermedad en ese
lado, generalmente en lesiones periféricas. Los trastornos vestibulares centrales también
pueden causar hiposensibilidad calórica, especialmente si afectan la entrada de la raíz
vestibular en el bulbo raquídeo. Esta prueba puede causar un malestar significativo, que
incluye náuseas y vómitos en pacientes despiertos; rara vez se realiza en la evaluación del
vértigo en el consultorio, pero puede ser útil en el laboratorio vestibular (ver
'Electronistagmografía y videonistagmografía' a continuación). La prueba calórica también
se utiliza en la evaluación del coma. (Ver "Estupor y coma en adultos" ).

● Otros – La hiperventilación puede provocar nistagmo en varias patologías vestibulares

centrales y periféricas, y puede ser una prueba particularmente sensible en pacientes con
tumores pontocerebelosos. En un estudio, se encontró nistagmo inducido por
hiperventilación ipsilesional en el 84 por ciento de los pacientes con tumores
pontocerebelosos en comparación con el 34 por ciento en otras enfermedades
vestibulares [ 57 ].

Pruebas diagnósticas : las pruebas que pueden ser útiles en pacientes con vértigo incluyen
imágenes cerebrales, electronistagmografía (ENG) y VNG, potenciales miogénicos evocados
vestibulares (VEMP), audiometría y potenciales evocados auditivos del tronco encefálico (BAEP).
Las indicaciones para estas pruebas más especializadas (así como las indicaciones para la
derivación a un especialista) no son precisas. La prevalencia relativamente baja de trastornos
graves debe sopesarse con sus implicaciones pronósticas y de tratamiento al decidir si solicitar
estas pruebas [ 29 ].

Imágenes cerebrales : la resonancia magnética del cerebro está indicada en pacientes

seleccionados cuando la historia y el examen sugieren una causa central de vértigo o un
schwannoma vestibular (neurinoma acústico) ( tabla 3 ). Las tomografías computarizadas
son significativamente menos sensibles para el diagnóstico de infarto cerebeloso y para
patologías que afectan el tronco encefálico o el nervio vestibular [ 58 ]. (Ver "Causas de vértigo"
).

En un paciente con vértigo agudo sostenido, a menudo es difícil distinguir entre un evento
vascular que involucra el cerebelo y una neuritis vestibular ( figura 1 ) [ 59 ]. Mientras que
esta última tiene un curso benigno, la primera puede ser potencialmente mortal de forma
aguda. Un paciente más joven con vértigo agudo sostenido, sin otros signos o síntomas
neurológicos, y con nistagmo y un examen que es consistente con un origen periférico
(supresión con fijación visual, caída en dirección opuesta a la fase rápida del nistagmo,
nistagmo horizontal/torsional, prueba de impulso cefálico anormal) no necesita imágenes
inmediatas si hay mejoría dentro de las 48 horas [ 14 ]. Sin embargo, la neuroimagen está
indicada si el examen no es completamente consistente con una lesión periférica, si hay
factores de riesgo prominentes para accidente cerebrovascular, si hay signos o síntomas
neurológicos, si el paciente no puede caminar o si hay un nuevo dolor de cabeza que acompaña
al vértigo [ 14,24,59 ].

El procedimiento de elección es la resonancia magnética y la angiografía por resonancia

magnética (ARM). La RM puede detectar el infarto en la fosa posterior el primer día, pero tiene
una sensibilidad mejorada cuando se realiza más tarde o de forma secuencial. La ARM tiene una
especificidad y una sensibilidad superiores al 95 por ciento para detectar estenosis u oclusión
de la circulación posterior [ 60 ].

La tomografía computarizada con cortes finos a través del cerebelo es una alternativa cuando
no se dispone de una resonancia magnética o en pacientes con implantes metálicos. La
tomografía suele ser normal en las primeras horas posteriores a un infarto y, en general, es una
prueba menos sensible que la resonancia magnética para infartos tempranos y lesiones de
masa pequeña. Sin embargo, la hemorragia intraparenquimatosa suele ser evidente de
inmediato. Por lo tanto, se debe realizar una tomografía computarizada cerebral si el cuadro
clínico es compatible con una hemorragia cerebelosa y la resonancia magnética no está
disponible de inmediato. En un estudio realizado en un departamento de emergencias, el
rendimiento diagnóstico de la TC de cabeza fue bajo en comparación con la resonancia
magnética (2 frente al 16 por ciento) [ 61 ].

Electronistagmografía y videonistagmografía : la ENG utiliza electrodos para registrar los

movimientos oculares. La VNG utiliza cámaras de video para registrar los movimientos oculares.
Estas técnicas registran y cuantifican tanto el nistagmo espontáneo como el inducido. La
mayoría de los centros de trastornos del equilibrio y muchos especialistas utilizan la ENG o la
VNG para evaluar la función vestibular y la motilidad ocular.

El uso de una batería de pruebas, como la evaluación motora ocular, la prueba posicional, la
prueba de impulso cefálico [ 31 ], la prueba calórica y la prueba rotacional con ENG o VNG,
puede ayudar a discriminar entre etiologías centrales y periféricas. La prueba calórica en el
laboratorio vestibular tiene una sensibilidad razonable para los trastornos vestibulares, pero no
discrimina con precisión entre vestibulopatías centrales y periféricas [ 62 ].
En general, las pruebas de laboratorio vestibulares están indicadas cuando los síntomas de un
paciente no responden a remedios simples como meclizina o betahistina , persisten durante
más de una o dos semanas o son incapacitantes y, por lo tanto, requieren más información
diagnóstica.

Los potenciales miogénicos evocados vestibulares ( VEMP) son un nuevo medio para
evaluar la función de los otolitos [ 63 ]:

● En el caso de los VEMP cervicales (cVEMP), que evalúan la función sacular, se envía un
sonido fuerte a un oído mientras se registra la actividad muscular en el músculo
esternocleidomastoideo ipsilateral.

● Los VEMP oculares evalúan principalmente la función utricular y registran los potenciales
de los músculos extraoculares durante la vibración de la cabeza [ 64 ].

Por ejemplo, los cVEMP son especialmente útiles para detectar el síndrome de dehiscencia del
canal semicircular superior, que se manifestará como un cVEMP con un umbral reducido [ 65 ].

Audiometría : la audiometría es más sensible que las pruebas en el consultorio para detectar
la pérdida auditiva y puede cuantificar la pérdida en frecuencias altas y bajas. La batería
audiométrica también establece si hay reclutamiento y prueba el reconocimiento de palabras.

La audiometría tiene un uso limitado en el diagnóstico de pacientes con vértigo. Si bien se dice
que afecciones como la enfermedad de Ménière y el schwannoma vestibular tienen patrones
característicos, la batería audiométrica no es verdaderamente diagnóstica de un trastorno
específico independientemente de otros factores [ 66 ]. Sin embargo, el audiograma es lo
suficientemente sensible para detectar la pérdida auditiva unilateral en casi todos los casos de
schwannoma vestibular y puede ser una prueba de detección útil para esta afección [ 67,68 ]
(ver "Schwannoma vestibular (neurinoma acústico)" ). Además, el hallazgo de una pérdida
auditiva neurosensorial de baja frecuencia ayuda a confirmar el diagnóstico de la enfermedad
de Ménière.

Potenciales evocados auditivos del tronco encefálico : los potenciales evocados auditivos
del tronco encefálico tienen una sensibilidad del 90 al 95 por ciento para detectar neurinomas
acústicos (consulte "Schwannoma vestibular (neurinoma acústico)" ). Cualquier tipo de pérdida
auditiva neurosensorial alterará el patrón de sonido que pasa de la cóclea al tronco encefálico;
por lo tanto, los resultados anormales son inespecíficos [ 67-69 ]. Los potenciales evocados
auditivos del tronco encefálico ya no se utilizan de manera rutinaria en la evaluación de
pacientes con vértigo o sospecha de schwannoma vestibular.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Como primer paso, es importante confirmar que el problema del paciente es vértigo y no otra
forma de mareo. Las características que distinguen el vértigo de otras formas de mareo se
analizan por separado. (Véase “Abordaje del paciente con vértigo”, apartado “Abordaje general”
y “Abordaje del paciente con vértigo”, apartado “Vértigo” ).

Existen muchas causas de vértigo. Es habitual organizar las causas de vértigo en trastornos
periféricos y centrales, utilizando características de nistagmo y la presencia o ausencia de
inestabilidad postural, pérdida de audición o tinnitus y otros signos neurológicos ( tabla 3 ).
Si bien el diagnóstico diferencial resultante ( tabla 1 ) sigue siendo amplio, algunas
afecciones son más comunes que otras y, por lo general, se consideran primero, según las
características clínicas, como se resume en la tabla ( tabla 2 ).

Otro enfoque práctico para el diagnóstico a menudo comienza con la evolución temporal de los
síntomas, en parte porque los pacientes son más confiables al describir la duración que la
calidad de sus síntomas.

● Vértigo agudo y sostenido : los diagnósticos habituales en este contexto incluyen neuritis
vestibular, enfermedad desmielinizante y accidente cerebrovascular en el tronco
encefálico o el cerebelo. Los médicos utilizan la presencia de factores de riesgo
cerebrovascular y déficits neurológicos asociados para determinar la probabilidad relativa
de una etiología cerebrovascular [ 70 ]. El examen HINTS, en particular la prueba de
impulso cefálico, también puede ser particularmente útil en este contexto para distinguir
una causa periférica de vértigo (p. ej., neuritis vestibular) de una causa cerebrovascular
central ( figura 1 ). En un paciente joven sin factores de riesgo cerebrovascular en quien
una prueba de impulso cefálico normal sugiere una localización dentro del sistema
nervioso central, podría ser más probable la esclerosis múltiple. Sin embargo, la utilidad
de la prueba de impulso cefálico o del examen HINTS no se ha estudiado específicamente
en este contexto. (Véase "Prueba de impulso cefálico" más arriba y "Otros signos
vestibulares" más arriba).

Cuando se sospecha una etiología del sistema nervioso central, se debe realizar una
resonancia magnética centrada en el tronco encefálico. Este tema se analiza en detalle por
separado. (Véase "Neuritis vestibular y laberintitis", sección "Diagnóstico diferencial" y
"Síndromes cerebrovasculares de la circulación posterior" ).

● Vértigo episódico : los diagnósticos probables en pacientes con vértigo episódico

dependen de la duración de los eventos, así como de la presencia de características
 asociadas:

• Los episodios muy breves de vértigo aislado que se desencadenan por movimientos o
posiciones predecibles de la cabeza suelen ser causados ​por vértigo periférico
paroxístico benigno (VPPB). La maniobra de Dix-Hallpike puede ayudar a confirmar este
diagnóstico. (Véase "Maniobra de Dix-Hallpike" más arriba y "Vértigo posicional
paroxístico benigno" ).

• El diagnóstico de episodios de mayor duración (de minutos a horas) puede distinguirse

además por la presencia o ausencia de características clínicas asociadas. Por ejemplo,
la cefalea asociada sugiere migraña vestibular; la pérdida auditiva unilateral, el tinnitus
y la sensación de plenitud en el oído sugieren enfermedad de Ménière; y otros déficits
neurológicos del tronco encefálico sugieren isquemia transitoria vertebrobasilar. Los
diagnósticos de estas afecciones se analizan por separado. (Véase "Migraña vestibular"
y "Enfermedad de Ménière: evaluación, diagnóstico y tratamiento" y "Síndromes
cerebrovasculares de la circulación posterior" y "Causas de vértigo", sección sobre
"Isquemia del tronco encefálico" ).

Se analiza por separado una descripción más completa de las causas del vértigo, junto con las
características clínicas y el diagnóstico característicos (véase "Causas del vértigo" ).

El vértigo en el contexto de un traumatismo craneoencefálico reciente se analiza por separado.

(Véase "Secuelas de una lesión cerebral traumática leve", sección sobre "Vértigo y mareos
postraumáticos" ).

GESTIÓN
Los tratamientos para el vértigo se analizan en detalle por separado. (Ver "Tratamiento del
vértigo" ).

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes: "Lo básico" y "Más allá de
lo básico". Los materiales educativos para pacientes de "Lo básico" están escritos en un
lenguaje sencillo, con un nivel de lectura de 5.º a 6.º grado , y responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente podría tener sobre una determinada afección. Estos artículos
son mejores para pacientes que desean una descripción general y que prefieren materiales
breves y fáciles de leer. Los materiales educativos para pacientes de "Más allá de lo básico" son
más largos, más sofisticados y más detallados. Estos artículos están escritos con un nivel de
lectura de 10.º a 12.º grado y son mejores para pacientes que desean información detallada y se
sienten cómodos con algo de jerga médica.

A continuación se incluyen los artículos de educación para pacientes que son relevantes para
este tema. Le recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus
pacientes. (También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad
de temas buscando "información para pacientes" y las palabras clave de interés).

● Temas básicos (ver "Educación del paciente: Vértigo (un tipo de mareo) (Conceptos
básicos)" )

● Temas más allá de lo básico (consulte "Educación del paciente: vértigo (más allá de lo
básico)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Causas – El vértigo es un síntoma de movimiento ilusorio, más comúnmente de giro de
uno mismo o del entorno.

El vértigo puede ser causado por trastornos del sistema vestibular periférico, incluidos el
laberinto vestibular y la porción vestibular del octavo nervio craneal, o por lesiones dentro
del sistema nervioso central, generalmente el tronco encefálico o el cerebelo ( tabla 1 ).
Las afecciones subyacentes pueden ser benignas y autolimitadas, o graves y
potencialmente mortales. (Ver "Causas del vértigo" ).

● Características históricas : las características históricas, en particular la naturaleza y la

evolución temporal de los síntomas, pueden ayudar a confirmar la presencia de vértigo e
identificar una posible etiología ( tabla 2 ). (Véase “Antecedentes” más arriba y “Enfoque
diagnóstico” más arriba).

• El vértigo recurrente que dura menos de un minuto suele ser vértigo posicional
paroxístico benigno (VPPB).

• Un episodio único de vértigo que dura varios minutos u horas puede deberse a una
migraña o a una isquemia transitoria del laberinto o del tronco encefálico.

• Los episodios recurrentes de vértigo asociados con la enfermedad de Ménière o la

vestibulopatía recurrente también suelen durar horas, pero pueden ser más breves.
 • El vértigo de aparición aguda y sostenida puede ocurrir en casos de neuritis vestibular,
enfermedad desmielinizante (esclerosis múltiple) o un accidente cerebrovascular del
tronco encefálico o del cerebelo.

● Nistagmo : el nistagmo representa la manifestación física de la queja de vértigo del

paciente. La presencia de nistagmo ayuda a confirmar que la queja del paciente es vértigo,
en lugar de una forma alternativa de mareo. Su ausencia no descarta el vértigo. (Véase
"Abordaje del paciente con vértigo", sección sobre 'Nistagmo' ).

Las características del nistagmo, incluida su dirección (horizontal, torsional, vertical), su

tendencia a suprimirse con la fijación visual y si su dirección se altera o no con la posición
de la mirada, pueden sugerir una localización central o periférica ( tabla 3 y figura 1
). (Véase “Nistagmo” más arriba).

● Otros síntomas y signos neurológicos : entumecimiento, debilidad, alteración

pronunciada de la marcha, diplopía y disartria apuntan a una etiología central del vértigo.
Sin embargo, su ausencia no descarta una etiología central ( tabla 3 ). (Véase
“Inestabilidad postural y de la marcha” más arriba y “Otros signos neurológicos” más
arriba).

● Síntomas y signos audiológicos : la presencia de audición anormal, tinnitus o dolor de

oído apunta a una etiología periférica del vértigo. Sin embargo, su ausencia no descarta
una etiología periférica. (Véase "Pruebas de audición en el consultorio" más arriba).

● Examen vestibular : en el caso de pacientes con vértigo sostenido de inicio agudo, un

examen que incluya la prueba de impulso cefálico, evaluación del nistagmo con cambio de
dirección y una prueba de desviación (el examen HINTS) puede ser útil para distinguir el
vértigo periférico del central ( figura 1 ). (Véase “Otros signos vestibulares” más arriba y
“Neuritis y laberintitis vestibulares”, sección sobre “Manifestaciones clínicas” y “Síndromes
cerebrovasculares de la circulación posterior” ).

La maniobra de Dix-Hallpike es muy útil para confirmar el diagnóstico de VPPB en

pacientes con vértigo episódico ( figura 3 y tabla 5 ). (Véase “Maniobra de Dix-
Hallpike” más arriba).

● Neuroimagen : la resonancia magnética y la angiografía por resonancia magnética (ARM)

están indicadas para pacientes con sospecha de causas centrales de vértigo, incluidos
aquellos con otros signos o síntomas de disfunción del tronco encefálico ( figura 1 ).
 En caso de vértigo agudo sostenido, se debe realizar una resonancia magnética o una
tomografía computarizada urgentemente para descartar un evento vascular en el
cerebelo o el tronco encefálico en pacientes mayores, con factores de riesgo vascular, con
cefalea y cuyo examen no sea completamente típico de una vestibulopatía periférica (
figura 1 ). (Ver 'Imágenes cerebrales' arriba.)

● Audiometría : la audiometría es útil para confirmar el diagnóstico de la enfermedad de

Ménière y para evaluar la pérdida auditiva en otras causas de vértigo periférico. (Ver
"Audiometría" más arriba).

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

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