ALOINMUNIZACION

Y
EMBARAZO
Dra Tamara Larios
GO/MMF
HANCM
 01
Definir terminos

02
Clasificaciòn de la
inmunizaciòn

03
Diagnòstico

Agenda 04
Manejo y complicaciones
Introducción

Síntesis de anticuerpos maternos en respuesta a una acción antigénica por el paso

IV, IM o transplacentario de hematíes fetales Rh positivos a la circulación materna,
como consecuencia se produce destrucción de los hematíes.

El sistema Rh antígenos aparecen en la 6 SG en la superficie del hematíe, el mas

frecuente es el D, este determinara el Rh del individuo.

El sistema Rh se compone de 6 genes, heredándose en grupos de 3, tres de los

genes son dominantes (C,D y E) y tres recesivos (c,d y e) y siendo el mas
importante el gen D, que le confiere al individuo la característica de ser Rh positivo,
que puede ser homocigoto DD o heterocigoto Dd, los Rh negativos siempre son
dd.
DEFINICIÒN DE TERMINOS
INCOMPATIBILIDAD RH

Feto RH positivo en una madre Rh negativa, sin

paso de globulos rojos fetales a la madre y sin
sensibilizacion.

ISOINMUNIZACION

Anticuerpos en un mismo individuo, en

respuesta a la estimulacion de un antigeno
del mismo individuo.

ALOINMUNIZACION

isoanticuerpos maternos como

respuesta a la exposicion de antigenos
de globulos rojos diferentes a los
propios o de un miembro diferente
de la misma especie.
DEFINICIÒN DE TERMINOS
INCOMPATIBILIDAD ERITROCITARIA

1 o + Ag en el GRF que no estan presentes en el GRM.

Genera una respuesta immune maternal mediada por Ig
Desencadena Isoinmunizacion eritrocitaria

ISOINMUNIZACION ERITROCITARIA

Tambien llamada Aloinmunizacion

Produccion maternal de Ac IgG en contra de un
Ag eritrocitario fetal ausente en la madre y por
tanto de origen paterno, en respuesta a un
contacto previo con el antigeno.

ISOANTICUERPOS

Ac contra hematies de la misma

especie, pero no contra los hematies
del individuo que las produce.
 EPIDEMIOLOGIA

. La isoinmunizacion respuesta
La La incidencia de
del sistema inmune materno
incompatibilidad incompatibilidad RH despues de haber sensibilizado
Rh es la causante materno fetal esta en a los AgF ocurre en el 5% de
de EH en el 94% torno al 10% de las gestantes con
de los casos, el todos los incompatibilidad RH solo es del
resto es atribuible embarazos. 0.1 al 0.4 % de todos los
al grupo ABO. embarazos.
 El grupo antigénico principalmente
implicados en la generación de
anticuerpos maternos es el RHESUS
(RH) que comprende D, Cc y Ee

GRUPOS Otros grupos potencialmente

generadores de isoinmunizacion
SANGUÍNEOS materna son Kell, Duffy, Kidd.

IMPLICADOS
El principal anticuerpo implicado en la
mayoría de casos de isoinmunizacion
es el ANTI-RHD seguido del Rhc y el
anti-kell.
 FACTORES DE RIESGO
Condiciones clinicas y antecedentes Antecedente de
obstetricos en embarazada Rh negativo
transfusion sanguinea
con sangre Rh +

Nacimiento de hij@ con ictericia, Embarazada con RH - y

expuestos a fototerapia, trauma padre con Rh +
abdominal, PP, DPPNI, cesárea,
AGO, procedimientos DX.

Nùmero de embarazos
en madres Rh -
 CLASIFICACIÒN
INCOMPATIBILIDAD INCOMPATIBILIDAD INCOMPATIBILIDAD
ABO RH D NO ABO NO RH D

• Es la mas • Derivada de
transfusions
frecuente 2/3. • 5%,
• < 2% (EHP) sanguineas
• al menos 2 • Anti Lewis +
• DX postnatal y exposiciones
deteccion de frecuente.
al Ag Rh D. • La mayoria no
Ac irregulares • Dx coombs producen EHP
positivo Ac
irregulares
 Hemorragia fetomaterna en el parto o preparto
(isoinmunizacion en el 17% de las gestantes Rh D - con feto
RhD + SIN administración de gammaglobulina.

Intercambio de agujas Transfusion de sangre

o productos y hemoderivados
contaminados por
sangre
Transplante de
organos
Se produce por un episodio

CUALES SON LAS CAUSAS? de sensibilización previa

 ISOINMUNIZACIÒN MATERNA
CLASIFICACIÓN DE
PACIENTE DE BAJO RIESGO RIESGO
PACIENTE DE ALTO RIESGO
Títulos altos (≥ 1:16 de Ac
Títulos bajos (<1:16) de Ac irregulares.
irregulares: no están
asociados con EHP. Presencia de antecedentes:
• MF X Isoinmunizacion.
• Hidrops fetal
• Anemia fetal/neonatal
grave (transfusión in útero
o exanguinotransfusión.
• Isoinmunizacion anti-kell.
• Isoinmunizacion anti Rhc
PATOGENIA DE LA ISOINMUNIZACION RH

IgM

IgG I
IgG III
 DIAGNÒSTICO

NO HAY SINTOMAS MATERNOS DE EL DIAGNOSTICO SE BASA FUNDAMENTALMENTE EN EL

ISOINMUNIZACION INTERROGATORIO DURANTE LA REALIZACION DE LA
HISTORIA CLINICA, INVESTIGANDO EL GRUPO Y RH DE LA
MADRE-PADRE Y FACTORES DE RIESGO.
DEFINIR RIESGO DE SENSIBILIZACIÓN
 EN EL FETO
Se expresa por anemia fetal

Se valora por USG mètodo no invasivo, calculando VSM

de la ACM siendo superior a la amniocentesis en la
deteccion de anemia fetal

Otro hallazgo sugerente es la presencia de HIDROPS

FETAL

La aparicion de hidrops hace suponer que la

hemoglobina esta menor de 7 gr/dl

Los signos ecocardiograficos pueden ser directos e

indirectos.
 SEGUIMIENTO DE LA GESTANTE NO ISOINMUNIZADA
A todas las pacientes embarazadas se les determinara el grupo
sanguíneo RHD y anticuerpos irregulares (Coombs indirecto). En los
casos positivos se determinara el anticuerpo y se titulara si es el RHD.

En las gestantes RhD -, se determinaran los Ac irregulares cada

trimestre 10, 24, 34-36 semanas, nunca en el periodo un mes post
administraciòn.
 ALTO RIESGO
BAJO RIESGO
CONDUCTA EN LA
GESTANTE
ISOINMUNIZADA
 Genotipado fetal RHD: en sangre materna es fiable a
partir del 2T. En caso de amniocentesis por otros motivos
BAJO RIESGO
(evitándose el paso transplacentario) puede determinarse
en LA

Fenotipo paterno Rh D: útil para las futuras

generaciones: si es heterocigoto hay un 50% de riesgo de
feto RhD+, si es homocigoto es del 100%. Si es RhD- no
hay posibilidad de feto RhD+. Los padres Kell positivos
deben considerarse heterocigotos

Ac. irregulares seriados a las 10. 17, 24, 29, 34 semanas

si la titulación es mayor o igual a 1:16 pasa a alto riesgo.
La gestaciòn se
seguira en la
consulta
obstetrica Valorar estudio de ACM seriado mensual y bimensual.
general Conducta obstétrica habitual
 Genotipado fetal: en isoinmunizacion anti RhD si el feto
es RhD – no tiene sentido continuar control estricto, por
lo que se solicitara el genotipo fetal RHD en sangre
materna a partir del 2T.
ALTO RIESGO

Titulación de Ac: función dX en la isoinmunizacion anti

RhD. Una vez han superado el nivel critico (1:16) los
La gestación se seguirá en la títulos siguientes no se utilizaran para las decisiones
consulta especializada de clínicas. En la isoinmunizacion anti kell no es necesario
hematología fetal, el objetivo es realizar la titulación, y a que no hay correlación con el
identificar precozmente la grado de anemia fetal.
instauración de una anemia fetal
moderada o grave
DOPPLER Y ECOGRAFÌA
Periodicidad semanal de la
realizacion de la ecografia a
partir de las 16 semanas

Es el mètodo principal de
control y seguimiento
fetal en la gestante
isoinmunizada de alto
riesgo Content
B
Feto con elevación de la VSM ACM o
signos hidrópicos existe una alta
probabilidad de que presente anemia
Determinar: moderada o grave es candidata a
VSM-ACM cordocentesis y eventual transfusión
signos hidropicos sanguínea.
volumen de LA.
 La técnica de la evaluación de la ACM
deberá evaluarse por
MMF/PERINATOLOGIA

Se estableció que un aumento del pico de velocidad sistólico máximo por

encima de 1.55 MoM se relacionaba con un feto anémico, con una tasa de
falsos positivos de solamente 12% y con una sensibilidad de 100%
 VPS de ACM determina de manera precisa la presencia de anemia en el
feto, basado posiblemente en la menor viscosidad sanguina que se
produce en esta condición:
EN PACIENTES SIN ANEMIA LA VSM ACM SE PODRA MEDIR CADA
4-6 SEMANAS
EN CASO DE ANEMIA FETAL DE ACUERDO A LA CONDICIÒN
CLINICA.

La medición de la PSV ACM no debe realizarse

en todos los fetos, solo se encuentra indicada en
aquellos fetos con sospecha de anemia; de lo
contrario, en vez de ser una herramienta útil,
podría ser un peligro por abuso de la misma; ya
que aumenta el riesgo de falsos positivos.
 cordocentesis Transfusión intrauterina
Indicada hasta las 35.6 Se indica transfusión
semanas, ante la intrauterina si la Hb fetal s
sospecha de anemia encuentra por debajo de -4SD
fetal moderada o para la edad gestacional
grave para realizar un (anemia moderada)
hemograma fetal: VS-
ACM mayor 1.5 MoM
y un feto hidrópico
 La muestra de sangre que se obtiene del cordón
Solo debe ser realizados por umbilical mediante guía US permite el acceso directo a
MMF la circulación fetal para obtener importantes datos de
laboratorio, tales como: hematocrito, coombs directo,
tipo sangre fetal, recuento de reticulocitos y bilirrubina
total

CORDOCENTESIS
 FINALIZACION DEL EMBARAZO
Conducta obstétrica fetos transfundidos finalizar a las
Bajo riesgo 36-38 semanas; el momento
habitual
exacto de finalización tendrán en
cuenta el intervalo de tranfusiòn y
las pruebas de bienestar fetal.

Fetos no
ALTO transfundidos en
RIESGO general a las 38
semanas

Si existe riesgo de anemia

moderada o grave ( VS-
ACM >1.5 MoM o hidrops)
a partir de las 36 semanas
 TRATAMIENTO

Tratamiento no Manejo multidisciplinario con

farmacológico intervalo de atenciones de 4
semanas.

Brindar consejería sobre su patología y la

necesidad de planificar los embarazos
por el riesgo materno y fetal.
 Tratamiento
farmacológico
PREVENCIÒN ANTE UN
EVENTO SENSIBILIZANTE

EVENTOS SENSIBILIZANTES:
:
• Parto o cesárea
• Aborto.
• Embarazo ectópico
• Procedimientos invasivos
(biopsias, amniocentesis,etc)
• Muerte fetal
• Traumatismo abdominal
materno
• Hemorragia anteparto
 El efecto protector
dura como mínimo
3 semanas.

Reduce el riesgo de
Esta dosis es aloinmunizacion en
capaz de proteger embarazos
hemorragias subsecuentes de
fetomaternas de hasta 16%
30 ml.

En gestantes RhD- no sensiblizadas: una dosis IM de

300 ug de gammma globulina anti D en las primeras
72 horas del proceso sensibilizante, sino es
administrada en las 72 horas todavía es útil hasta las
4 semanas.
La inmunoglobulina antiD no esta indicada en mujeres con
grupo sanguíneo Rh negativo y después del nacimiento
cuando:

 El factor Rh del feto es negativo.

 El factor RhD del recién nacido es positivo, con prueba

directa de antiglobulina humana positiva (coombs directo)
 No realizar maniobras traumáticas durante el parto para
evitar el paso de sangre fetal a la circulación materna.

Pinzar y cortar cordón umbilical de manera tardía, el

RECOMENDACIONES
GENERALES pinzamiento temprano se realizara solo en caso que existan
DURANTE EL PARTO
datos de aloinmunizacion.

Se recogerán 15 ml de sangre del cordón, para garantizar la

realización de exámenes del recién nacido, contenido en 20
cm de cordón.
 CUANDO EL
CONOCIMIENTO CRECE,
LA OPORTUNIDAD
APARECE.
 ALTERACIONES DEL
LIQUIDO AMNIÓTICO

Dr. Adonis Díaz Estrada

Gineco-Obstetra
Hospital Alemán Nicaragüense
SUMARIO

 Aspectos generales del líquido amniótico

 Composición
 Funciones
 Origen del líquido amniótico
 Circulación del líquido amniótico
 Reabsorción de líquido amniótico
 Alteraciones del líquido amniótico
 Embolia del líquido amniótico
LÍQUIDO AMNIÓTICO
Se trata de un líquido acuoso y cristalino que ocupa la cavidad amniótica

Crea un espacio físico para el movimiento fetal, necesario para el desarrollo

musculoesquelético normal.

En condiciones normales es claro, a veces ligeramente opaco, blanco grisáceo

o ambarino.

Su olor es semejante al del hipoclorito de sodio (esperma)

La densidad es de 1007 y la reacción ligeramente alcalina ( PH 7.4)

COMPOSICIÓN

Al final de la gestación la composición del líquido amniótico se

resumen de la siguiente forma:
■ Agua: entre el 98 al 99%.
■ Solutos: del 1 al 2%, por partes iguales orgánicos e
inorgánicos.
■ Componentes Inorgánicos: no varían el Zn, Cu, Mn, Fe.
COMPONENTES ORGÁNICOS:
PROTEÍNAS La alfafeto- proteína, originada en el
hígado fetal, aumenta su concentración
Disminuyen conforma avanza la
en el líquido amniótico hasta las 14
gestación. Mayoritariamente la
semanas de gestación para luego
procedencia es materna, pasando al
disminuir, relacionándose su aumento
líquido amniótico por pinocitosis.
patológico con defectos de cierre del
tubo neural.

El origen de los aminoácidos Se puede identificar

en el líquido amniótico resulta de la ceruloplasmina, transferrina, IgG,
transferencia por transporte activo; su IgA e IgM, siendo las dos primeras
concentración acompaña a la de las de origen materno y la última tras
proteínas, infecciones intraútero.
COMPONENTES ORGÁNICOS:
AMINOÁCIDOS
La concentración en Algunos de ellos
el líquido amniótico permitirían detectar
es de forma precoz
aproximadamente determinadas
un 60% menor que anomalías del
en plasma materno; desarrollo fetal.
disminuyen con la
edad gestacional.
OTROS COMPONENTES ORGÁNICOS
Componentes nitrogenados no proteicos: urea, ácido úrico, creatinina; aumentan con la edad gestacional,
especialmente por el aporte urinario fetal.

Lípidos: su concentración en el líquido amniótico varía con la edad gestacional. Los fosfolípidos aumentan
su concentración con la edad gestacional.

Los hidratos de carbono están presentes de diferentes formas (glucosa, sacarosa, fructosa, arabinosa…).

Vitaminas, enzimas de significación y aplicación clínica no aclarada.

Hormonas: corticoides, andrógenos, progesterona y sus metabolitos, gonadotrofina coriónica, lactógeno

placentario, renina, prostaglandinas y oxitocina.
FUNCIONES
Adecuado crecimiento simétrico externo del feto
evitando posiciones forzadas y en consecuencia,
deformidades.

Protección frente a posibles traumatismos y

agresiones externas.

Barrera frente a infecciones.

Mantenimiento de temperatura fetal uniforme.

FUNCIONES

Permite el desarrollo normal del pulmón fetal.

Favorece la dilatación cervical (corión y amnios

unidos ejercen presión que ayuda a dilatar).

Participa en la conservación de la homeostasis

del líquido y electrolitos.
ORIGEN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
AMNIÓTICO
■ En su favor esta la presencia de líquido en las primeras etapas del desarrollo del huevo y
también en los huevos carentes de embrión.
■ Vacuolas de secreción de líquido amniótico han sido encontradas en las células del
epitelio amniótico.
■ La membrana amniótica al comienzo de la gravidez esta revestida de una sola hilera
celular, muy apta para la trasudación de líquidos.
■ Antes de las 20 semanas la similitud en la composición entre el líquido amniótico y el
plasma hacen pensar más en un dializado que un producto de secreción.
■ En embarazo avanzados el pasaje de liquido a través de la membrana amniótica puede
hacerse en los dos sentidos, y el coriamnios actúa como membrana semipermeable con
poros.
ORIGEN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
FETAL
■ El feto orina en la cavidad amniótica desde las 20 semanas en adelante, lo que
coincide con el momento en que la composición de líquido amniótico cambia con
respecto a la del plasma materno.
■ La cantidad emitida es de 20 a 30 ml/h al término de la gestación.
■ La piel representa un órgano de transporte activo hasta el comienzo de la
queratinización ( 20 semanas), disminuyendo su importancia a partir de entonces.
■ Los glúcidos provenientes del metabolismo fetal pasan el liquido amniótico por la
orina fetal.
REABSORCIÓN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
A través del • El transporte de líquido amniótico a través de las
cordón paredes del cordón se hace por simple difusión y
umbilical moviliza grandes cantidades de agua (50 ml/h)

A través de
• El epitelio amniótico puede permitir el pasaje liquido
las en ambos sentidos.
membranas

A través • El feto maduro deglutirá unos 500 ml de liquido

amniótico en 24 horas y el 50 % de agua transferida a la
del feto madre se haría por intermedio del feto.
CIRCULACIÓN

■ El líquido amniótico mantiene un constante intercambio entre la circulación

materna y fetal. Hasta la semana 20 la participación materna es fundamental en la
formación del líquido amniótico, existiendo una gran similitud entre el líquido
amniótico y el plasma materno del que procede
■ A partir de las 20 semanas comienza de forma progresiva la contribución fetal en la
síntesis de líquido amniótico, fundamentalmente a través de los riñones y
pulmones. El feto deglute líquido amniótico que es absorbido en los aparatos
respiratorio y digestivo fetales.
CIRCULACIÓN

■ El volumen de líquido amniótico aumenta alcanzando una cantidad aproximada de

40-50 ml hacia la semana 12, unos 400 ml en la semana 20 y alrededor de 1.000
ml en la semana 36. Posteriormente se produce una disminución progresiva del
mismo, tanto cuanto más dure el embarazo.
■ La participación de los riñones fetales se pone de manifiesto por el incremento
paulatino de creatinina, urea y ácido úrico en el líquido amniótico. El aporte renal a
las 18 semanas es de 7ml/día, a las 25 semanas es de 60 ml/día y a término de
unos 600 ml/día. El riñon fetal es capaz de modificar la composición de la orina en
respuesta a diversos estímulos como los cambios en el volumen circulatorio o
situaciones de sufrimiento.
VOLUMEN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO:

■ Cantidad estimada de líquido obtenido mediante evaluación ecográfica de acuerdo

al trimestre del embarazo (Según tablas de referencia para volumen).
TÉCNICAS DE EVALUACIÓN

Máxima columna vertical (MCV): Se realiza midiendo la máxima columna vertical de

líquido libre de partes fetales y de cordón umbilical.
■ Normal: Antes de la semana 20 de gestación mayor a 2 cm y menor a 8 cm
■ Normal: Después de la semana 21 de gestación mayor a 2 cm y menor a 10 cm.
TÉCNICAS DE EVALUACIÓN

■ Índice de líquido amniótico (ILA): Es el valor obtenido a partir de la suma de las

máximas columnas verticales de líquido amniótico libre de partes fetales y cordón
umbilical, en cada uno de los cuatro cuadrantes que se delimitan por la intersección
de dos líneas perpendiculares en el abdomen materno: la línea media longitudinal
con la línea transversal media entre la sínfisis púbica y el fondo uterino.
■ ESTE ÍNDICE NORMALMENTE ESTÁ COMPRENDIDO ENTRE 5 Y 25 CM.
INDICE LÍQUIDO AMNIÓTICO (ILA):

Oligohidramnios severo • Menor a 2 cm

Oligohidramnios • Menor a 5 cm
Normal • 5 -25 cm
Polihidramnios • Mayor a 25 cm
Polihidramnios severo • Mayor a 32 cm
OLIGOHIDRAMNIOS

■ La disminución significativa del líquido amniótico se correlaciona con un aumento

en la morbimortalidad perinatal y presenta una frecuencia: 3-5% de las
gestaciones.
OLIGOHIDRAMNIOS CAUSA FETAL

■ Alteraciones cromosómicas: tripoidías, ■ S.N.C.: anencefalia, hidrocefalia,

trisomía 18, meningocele
■ síndrome de Turner. ■ Otras: bridas amnióticas, síndrome de
Noonan- Roberts.
■ – Malformaciones fetales:
■ Embarazo prolongado.
■ Renales (las más frecuentes): agenesia
renal, atresia o agenesia ureteral, ■ Muerte fetal.
displasias renales, extrofia vesical,
poliquistosis renal, válvula uretral ■ Rotura de membranas. Es la causa más
posterior, patología obstructiva severa. frecuente de
■ Cardíacas: hídrops, tetralogía de Fallot, ■ oligoamnios. Se produce en el 10% de las
coartación de Aorta, defectos septales. gestaciones.
■ Esqueléticas: secuencia Potter,
siringomielia.
OLIGOHIDRAMNIOS OTRAS CAUSAS

■ Causa placentaria: ■ Causa materna:

■ Insuficiencia placentaria: Causa de ■ Hipertensión, preeclampsia.
retraso de crecimiento intraútero
(C.I.R.) con frecuencia asociado a ■ Diabetes.
descenso de la cantidad de líquido ■ Aumento de alfa-fetoproteína en el
amniótico. Ante el diagnóstico de segundo trimestre.
C.I.R. precoz y simétrico con
oligoamnios severo debemos ■ Debidas a fármacos:
descartar triploidía o trisomía 18.
■ Inhibidores de la prostaglandina
■ Transfusión fetofetal. sintetasa: AINES,
■ indometacina.
■ Inhibidotes de la enzima convertidota
de la angiotensina.
POLIHIDRAMNIOS

■ Tradicionalmente se ha definido como la cantidad de líquido amniótico superior a

2.000 ml, aunque puede no llegar a ser significativo clínicamente hasta alcanzar un
volumen de 3.000-4.000 ml. Según el índice de Phelan, definimos polihidramnios
con un índice de líquido amniótico > 24 cm.
POLIHIDRAMNIOS: CAUSAS
■ Idiopático (65%). ■ Cardiovasculares: cardioectopia,
insuficiencia cardíaca congestiva.
■ Diabetes mellitus. En estos casos, el
polihidramnios se atribuye a diversas ■ Hidrops fetalis: eritroblastosis fetal,
causas, como un aumento de la Osmolaridad transfusión fetofetal en gemelos
del LA debido a una elevación de la glucosa, monocigóticos, corioangioma placentario,
una disminución de la deglución fetal y teratoma sacrocoxígeo.
poliuria fetal por la hiperglucemia.
■ Esqueléticas: displasia tanatofórica,
■ Gestación múltiple. acondroplasia.
■ Otras causas fetales: ■ Quistes abdominales congénitos: quistes
mesentéricos, quistes de ovario.
■ S.N.C.: anencefalia, higroma quístico,
encefalocele, hidrocefalia, espina bífida ■ Genitourinarias: riñón poliquístico,
obstrucción ureteropélvica.
■ Gastrointestinales: atresia esofágica, atresia
duodenal, astomía, agnatia, fisura palatina,
labio leporinoartrogriposis mandibular,
obstrucción intestinal, hernia diafragmática,
páncreas anular, gastrosquisis, peritonitis
meconial, onfalocele
 EMBOLISMO DE
LÍQUIDO AMNIÓTICO
EMBOLISMO DE LÍQUIDO AMNIÓTICO

Es la catástrofe obstétrica
más peligrosa y de más La causa inicial es la
difícil tratamiento. entrada de líquido
Incidencia: Varía según amniótico en la circulación
áreas geográficas, desde materna con afectación
1/27000 en el sudeste de especial del territorio
Asia hasta 1/80000 en vascular pulmonar.
Inglaterra.
EMBOLISMO DE LIQUIDO AMNIÓTICO

■ Se han implicado un gran número de

factores predisponentes en la
génesis de este cuadro clínico:
1) edad materna avanzada 8) amniocentesis,
2) multiparidad, 9) cesárea,
3) peso fetal elevado, 10) embarazo con DIU,
4) edad gestacional avanzada, 11) maniobras de amnioinfusión,
5) partos con dinámica excesiva, 12) abortos del segundo trimestre y
6) líquido amniótico teñido, 13) traumatismos abdominales
7) prostaglandinas
FISIOPATOLOGÍA

La embolia de líquido amniótico es un proceso aparentemente ligado al paso de

líquido amniótico y material fetal (sobre todo celular, proteico y mucinoso) a la
circulación materna. Se desconoce en ambos casos la cantidad necesaria para
desencadenar el cuadro. Tampoco se conoce exactamente la puerta de entrada del
líquido amniótico en la circulación materna; se supone que tiene relación con vasos
abiertos durante la dilatación, parto o cesárea.
FISIOPATOLOGÍA

■ Actualmente se acepta que la embolia de líquido amniótico consta de cinco

procesos fisiopatológicos muy vinculados:
1. hipertensión pulmonar (HTP) y cor pulmonare agudo,
2. insuficiencia del ventrículo izquierdo,
3. trombosis intravascular,
4. reacción anafiláctica y
5. coagulación intravascular diseminada.
CLINICA

■ Los “signos prodrómicos” de la embolia de líquido amniótico son raros y, sobre todo,
poco específicos. Se han citado la agitación, los vómitos, la angustia y los escalofríos.
■ Algunos autores consideran en este apartado la sensación subjetiva de mal sabor de
boca. Sin embargo, lo habitual es que se presente de forma súbita y sin previo aviso.
■ Las manifestaciones clínicas iniciales son del “sistema cardiorrespiratorio” (50%).
Aparece como insuficiencia respiratoria aguda con disnea, taquipnea, cianosis e
hipoxemia.
■ La instauración del shock puede ser inicial (27%) o seguir a los síntomas anteriores,
agravando de forma importante el cuadro, pudiendo llegar a alteraciones cardiacas
importantes y a la parada cardiorrespiratoria.
CLINICA

■ El 15% de casos comienza con “síntomas hemorrágicos”, aunque suelen aparecer

después de las anteriores, afectando a un total de 40-50% de pacientes, Aparecen
sangrados de importancia por los puntos de punción, mucosas, zona operatoria
(episiotomía, incisión de cesárea) y útero, produciendo una hemorragia durante o
posterior al parto que puede ser definitiva para la enferma.
■ Los “síntomas neurológicos” aparecen en un 10% de casos, al inicio en forma de
alteraciones del comportamiento, convulsiones generalizadas, pérdida de
conciencia o coma.
■ A “nivel fetal” la intensa hipoxia materna conduce a la muerte de aproximadamente
la cuarta parte de casos.
DIAGNÓSTICO

■ Es muy frecuente diagnosticar la embolia de líquido amniótico en la sala de

autopsias, demostrando componentes del líquido en la circulación pulmonar
materna: mucina, escamas epiteliales, lanugo, partículas .de grasa o bilis
TRATAMIENTO

■ “No existe un tratamiento específico”. La actitud más adecuada se basa en adoptar

de forma urgente las medidas encaminadas al mantenimiento de una adecuada
oxigenación, estabilización de la función cardiocirculatoria y el control del cuadro
hematológico.
■ La mortalidad materna se aproxima al 80% y más de la mitad de las pacientes que
sobreviven presentan algún tipo de afectación neurológica permanente posterior.
■ La mortalidad fetal se estima en un 25-30%. De los recién nacidos que sobreviven,
aproximadamente el 50% presentará algún tipo de déficit neurológico.
BIBLIOGRAFIA

1. SCHWARCZ OBSTETRICIA 7MA EDICION

2. FUNDAMENTOS DE OBSTETRICIA SEGO
3. PROTOCOLO PARA EL ABORDAJE DEL ALTO RIESGOOBSTÉTRICO NORMATIVA 077”
AMANEZA DE
PARTO
PRETERMINO
DRA. TAMARA LARIOS
GO/MMG
HANCM
 Deterioro
neuroconductual son
inversamente
proporcionales a la EG

SDR, hemorragia intraventricular

Objetivo: Garantizar el diagnóstico y severa, enterocolitis necrotizante,
atención oportuna de embarazadas problemas de termorregulación y
con amenaza de parto pretérmino. alimentación

12% de los nacimientos antes 70 % de la mortalidad

de las 37 semanas. perinatal a nivel mundial

El parto pretérmino puede ser:

• Espontáneo (50%),
• Rotura prematura de membranas en
pretérmino (30%).
• Intervención de personal de salud (20%)
DEFINICION

AMENAZA DE PARTO
PRETERMINO:
• contracciones uterinas
persistentes
• frecuencia de 4 en 20
minutos o 6 en 60 minutos
• sin dilatación cervical
• menor a 3 cm
• Entre las 22 y las 36 6/7 sg
DEFINICION

EL TRABAJO DE PARTO
PRETÉRMINO:
• Dinámica uterina igual o
mayor a la descrita para la
definición de APP.
22 36 6/7 • más modificaciones del
cérvix.

• Parto pretérmino: Ocurre entre las 22 y 36 6/7 sg

(menos de 259 días).
FACTORES DE RIESGO
01 02 03
ANTECEDENTE DE EMB. GEMELAR PROCEDIMIENTOS
APP, ABORTO > 16 MALFORMACIONES INVASIVOS: CONO,
SG. RPM < 34 S UTERINAS QX FETAL
04 05 06
HISTORIA DE IIC LC≤ 25MM ANTES APP Y RPM EN
SANGRADO DE II Y DE LAS 24 SG GESTACION
III TRIMESTRE ACTUAL
 DE LOS PARTOS PRETÉRMINOS, EL 85%
OCURREN EN MUJERES SIN FACTORES DE
RIESGO, POR LO CUAL TODAS LAS
EMBARAZADAS SON CANDIDATAS A
TAMIZAJE DE LONGITUD CERVICAL DE
FORMA PREVENTIVA
 DIAGNOSTICO
3. ESTADO DEL
1. EG X FUM O 1 2. CARACTERISTICAS CUELLO UTERINO:
ECOGRAFIA: DE LAS APP: B 50 % y D
LCR 11-14 semanas CONTRACCIONES menor de 3 cms.
(donde se UTERINAS : TDPP: B: 50-100%,
disponga). Lo más • Sensación de peso D: 4-10 cm
importante es dar en hipogastrio. contracciones
seguimiento con la • dolor intermitente uterinas regulares,
1 US que se abdominal comienza descenso
obtenga. (hipogastrio) y fetal.
región lumbo- LC ≤ 20 MM:
sacra.
Us transvaginal: Medición del cuello uterino
• Toda px que ingrese > 14 sg debe de garantizarse una LC
transvaginal.
• Punto de corte de ALTO riesgo para PP es de 15 mm.
• El corte establecido de 20 mm para vigilancia
hospitalaria se deberá de individualizar de acuerdo con
AU, morbilidad y condiciones cervicales.
• En el embarazo gemelar el punto de corte para ALTO
riesgo es de 25 mm, pacientes con 20 mm o menos
deben de ingresarse para su vigilancia.
• Los hallazgos a reportar son: longitud cervical, presencia
de funneling y sludge.
APP: búsqueda de criterios de riesgo:
• Búsqueda de infección del tracto urinario.
• Búsqueda de vaginosis bacteriana: 2 a 6 veces riego PP.
Se tomará muestra cérvico-vaginal para análisis, con
medición de pH, reacción con KOH y visualización
directa en busca de flujo vaginal. El TX:
• metronidazol 4 gr vía oral dosis única o 500 mg vía oral c/8 hrs por cinco días. Tinidazol 500 mg 2 gramos dosis
única. Con ambos esquemas se debe de garantizar a la pareja.
• Detección y tx de estreptococo del grupo B.
• Diagnóstico: Cultivo rectal y vaginal entre las 35 y 36 semanas + 6 días de gestación.
• Detección y tratamiento de enfermedad periodontal.
• Detección, prevención y manejo de VIF y sexual.
01

MANEJO
MANEJO AMBULATORIO

• Amenaza de parto pretérmino diagnosticadas clínicamente durante la

atención
• SIN modificaciones cervicales.
• Se debe observar por 2 horas
• Se enviarán exámenes complementarios básicos
• Identificará la posible causa y tratarla.
• Si la dinámica uterina cesa y continúa sin modificaciones cervicales, se
manejará ambulatoriamente.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

• No indicar reposo absoluto o cambios en estilos de vida en vista del poco

beneficio observado. (NE-Ia, GR-A).
• Ingesta de líquidos a demanda.
• Ingerir alimentos ricos en fibra, por ejemplo, pan integral, repollo, papa sin
cáscara, coliflor, zanahoria, manzana, lechuga, apio, naranja.
• Tratar la causa de la amenaza de parto pretérmino.
• Dar cita abierta para atención si la longitud cervical mayor a 20 mm
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• LA NIFEDIPINA DE ACCIÓN RÁPIDA:
• La dosis de ATAQUE : tabletas de 10 mg PO cada 20 minutos por 3 dosis, previa
valoración de la AU. Si no hay actividad uterina, entonces suspenderla.
• Indicar como tratamiento de mantenimiento 20 mg PO cada 8 horas por 3 días, si
persiste la AU.
• No utilizar Nifedipina sublingual por sus efectos adversos (produce hipotensión
severa).
• En embarazos gemelares el manejo farmacológico es igual que fetos únicos.
• El único criterio de uso de sulfato de magnesio como tocolitico parenteral es la
hipotensión arterial (menor a 80/50 mm Hg) NO SE RECOMIENDA EL CAMBIO A
SULFATO DE MAGENESIO UNA VEZ QUE SE INICIO NIFEDIPINA ORAL.
• DESPUÉS DE 2 HORAS, SI NO HAY RESPUESTA A NIFEDIPINA, REFIERA PAR
HOSPITALIZACIÓN. (La falta de Respuesta a la Nifedipina se define como NO cese de
la actividad uterina + Progresión de modificaciones cervicales).
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• NO se debe de realizar conducción del trabajo de parto (uso de oxitocina) a la
paciente en trabajo de parto pretérmino, se recomienda dejar en evolución
espontanea, salvo indicación materna y/o fetal de riesgo.
• Si no hay disminución de actividad uterina y hay progresión de las modificaciones
cervicales: Ingrese para vigilancia y atención (en Manejo con Nifedipina).
• Se recomienda NO PROGRESAR HACIA fármacos tocolíticos IV UNA vez que se usó
nifedipina.
• Se recuerda que es de estricto cumplimiento la evaluación de al menos 3 especialistas
de la paciente con parto pretérmino para decidir conducta de finalización, de ser
necesario reportar a los puntos focales regionales y/o nacional para impactar en la
reducción del parto pretérmino (las edades extremas lejos del término).
• No indicar betamiméticos intravenosos ni orales de mantenimiento.
 CONTRAINDICACIONES DE TOCOLISIS
• RPM con sospecha o evidencia de infección ovular.
• Cardiopatías congénitas maternas o fetales (arritmias)
• Desprendimiento placentario (Hemorragias),
• Malformaciones congénitas fetales graves
• Franco trabajo de parto
• Madurez fetal comprobada
• Restricción del crecimiento intrauterino comprobado
• Eritroblastosis fetal
• Feto muerto.
 CORTICOIDES

● el uso de corticoides para maduración pulmonar está indicado solamente en

caso de parto inminente.
● PX con comorbilidades o con patologías crónicas NO REQUIEREN
CORTICOIDES PROFILÁCTICOS.
● NO SE DEBE UTILIZAR CORTICOIDES DE FORMA PREVENTIVA EN LA
ATENCIÓN PRENATAL.
PROGESTERONA

• En pacientes con longitud cervical de 10 a 20 mm, aún sin

antecedentes de parto pretérmino.
• La evidencia ha demostrado que la efectividad de la
progesterona es mucho mayor por vía vaginal (local) en
comparación con vía im y oral.
• NO SE RECOMIENDA USO DE PROGESTERONA EN PACIENTES
CON LONGITUD CERVICAL MAYOR A 20 mm.
• La dosis de progesterona recomendada es de 200 mcg cada 24
horas a usarse por la noche vía vaginal.
• NO HAY BENEFICIOS DEMOSTRADOS POR USARLA EN DOSIS
MAYORES, NI DE FORMA PROFILÁCTICA.
Criterios de referencia
Toda embarazada con una edad gestacional entre las 22 y 36 6/7
sg con evidencia de contracciones uterinas frecuentes, debe ser
referida a un establecimiento con COE, con vía segura, para su
evaluación y manejo correspondiente con uno o más de los
siguientes criterios:
• Ruptura Prematura de Membranas
• Modificaciones cervicales CONFIRMADAS por medio del
acortamiento del cérvix (<20 mm)
 NEURPROTECCION FETAL

• El esquema de Zuspan está asociado a reducción de Hemorragia

Interventricular con impacto importante en la reducción de la parálisis
cerebral.
• Administrar entre 6-8 horas previas al nacimiento inminente del feto entre
las 28 y las 32 6/7 sg.
Atencion del parto pretermino

● Atención en nivel hospitalario que cuente con los medios necesarios para
la atención (transporte in útero).
● El traslado debe realizarse con personal adecuado.
● Determinar si cursa con ruptura prematura de membranas, sino conservar
la integridad de las membranas hasta el período expulsivo.
● Si existe indicación obstétrica, realizar cesárea; de lo contrario el parto
será vía vaginal.
● Posición materna horizontal (DLI).
● Monitoreo fetal, vigilancia estricta del trabajo de parto: AU, MF, FCF, y SV
cada 30 minutos.
● Evitar oxitócicos dejar en evolución espontánea.
● Coordinar con el servicio de neonatología o pediatría para la atención
inmediata del Recién Nacido.
● El parto deberá ser atendido por médico de mayor jerarquía.
Atencion del parto

● La temperatura en la mesa donde se reanima de 36 °C.

● Se debe apagar el aire acondicionado (donde exista) para evitar hipotermia.
● Evitar el desprendimiento brusco de la cabeza fetal.
● Pinzar y cortar el cordón umbilical al dejar de pulsar
● Colocar sobre el vientre materno y mantenerlo en posición horizontal
promueve la transfusión feto – placentaria.
● En pretérminos menores de 30 semanas de edad gestacional, en caso de
necesitar oxígeno, utilice la cantidad mínima necesaria para corregir la
hipoxemia y monitorear con oxímetro de pulso la cantidad suministrada
● Valorar las condiciones del paciente, para la utilización de surfactante
pulmonar y CPAP Nasal.
● Traslado a sala de neonatología debe ser en incubadora.
● Evitar el enfriamiento secándolo y cubriéndolo.
CERCLAJE CERVICAL
• El cerclaje cervical reduce el riesgo
de parto pretérmino recurrente en
mujeres con un cuello uterino corto
menos de 20 mm y antes de las 22
semanas sería candidata al
procedimiento.
• Las pacientes que cursan con APP y
ameritaron tX toco lítico y que en el
seguimiento posterior se determine
dilatación cervical mayor de 1 cm y
menor de 3cm o cérvix menor de 15
mm es recomendable la colocación
de cerclaje cervical.
TIPOS DE CERCLAJE
1. Cerclaje primario o profiláctico: Se realiza
de forma electiva antes de evidenciar
modificaciones cervicales en gestante con
antecedentes de incompetencia cervical
entre las 13 y 16 SG.
2. Cerclaje terapéutico o secundario: Es el que
se realiza en gestante con antecedentes de
PP ante la evidencia de acortamiento
cervical ecográfico (LC menos de 25 mm)
antes de las 26 SG.
3. Cerclaje terciario o de emergencia: Es el
cerclaje que se realiza ante la evidencia de
una dilatación cervical asintomática mayor
de 2cm con membranas visibles atreves del
orificio cervical externo antes de las 26 SG”
 PREGUNTAS

1. DEFINE APP

2. DEFINE TDP PRETERMINO

3. DOSIS DE ATAQUE DE
NIFEDIPINA

4. CUANDO USAR
NEUROPROTECCION

5. CUANDO NO USAR
CORTICOIDES.
CARPE DIEM ¨APROVECHA EL DIA, NO DEJES QUE TERMINE SIN HABER CRECIDO
UN POCO, SIN HABER SIDO FELIZ, SIN HABER ALIMENTADO TUS SUEÑOS¨
ANEMIA EN EL EMBARAZO
Dra. Katherine Zamora García
V Año de Medicina
Objetivos
• Definir anemia en el embarazo
• Conocer las causas de anemia en el embarazo
• Definir el tratamiento según la causa de al anemia en el embarazo
 Introducción

• Afecta 38.2% de las mujeres en el

mundo.

• La deficiencia de hierro es la causa

más común.

• Mayor prevalencia en los países

menos desarrollados.
 Introducción
• La anemia es un problema de salud pública por las consecuencias que
tiene sobre la salud humana, especialmente en el embarazo, en que
se asocia con aumento del riesgo de mortalidad materna, mortalidad
• Definición: se considera que una gestante padece anemia cuando el
valor de hemoglobina es menor a 11,0 g/dL (durante el primer o el
tercer trimestre) o cuando el valor de la hemoglobina durante el
segundo trimestre es menor a 10,5 g/dL. Si la hemoglobina se sitúa
entre 7,0 y 9,0 g/dL se considera que la anemia es moderada y
cuando es menor a 7,0 g/dL la anemia se considera severa.
 Adaptación Materna durante el Embarazo

Volumen plasmático entre un 10 - 15 % entre las 6-12

SG.

Ganancia total: 1100 a 1600 mL

Volumen plasmático total: 4700 a 5200 mL

30 a 50 % más alto que en mujeres no

embarazadas

Adaptaciones maternas al embarazo: Cambios hematológicos. (2022) Uptodate.

 Adaptación Materna durante el Embarazo

Los GR comienza a aumentar a las 8 a 10 SG.

Alcanza niveles de 20-30% más altos que en las

mujeres no embarazadas.

El aumento de la masa de glóbulos rojos es menor que

el aumento del volumen plasmático.

Anemia fisiológica del embarazo

El aumento de la masa de glóbulos rojos requiere

suficiente hierro, ácido fólico y vitamina B12.

Adaptaciones maternas al embarazo: Cambios hematológicos. (2022) Uptodate

 • El hemograma completo (cuantificando los niveles de Hb) es
el estándar de oro para el diagnóstico de la anemia durante
el embarazo.
• El CLAP/SMR sugiere efectuar un primer examen al momento
de la captación y un segundo examen después de la segunda
mitad del embarazo (26 y 36 SG)
• principales medidas
• Preventivas que el personal de salud debe sugerir a las
gestantes: suplementación con hierro y con folatos.
 Clasificación
Edad gestacional Hemoglobina y Hematocrito
I Trimestre <11 g/dL y <33%
Anemia según OMS
II Trimestre <10.5 g/dL y <32 %
III Trimestre <11 g/dL y <33%

Severidad Hemoglobina
Leve 10-10.9 g/dL
Según Severidad Moderada 7-9.9 g/dL
Severa <7 g/dL
 Clasificación

Adquiridas

Hereditarias
Clasificación
Según el
mecanismo

ACOG: Vol. 138, No. 2, August

2021
 Clasificación

Microcítica

Según VCM
Normocítica

Macrocítica

ACOG: Vol. 138, No. 2, August

Definición
• Deficiencia de hierro: existen diversas formas de anemia, la más
común de ellas se vincula con deficiencia en los niveles de hierro.
La anemia por deficiencia de hierro está precedida por depósitos de
hierro agotados y se estima que es la deficiencia nutricional más
común entre las embarazadas.
Es necesario tener en cuenta que la anemia puede tener más de una
causa, tal como se ve en la deficiencia de vitamina A, B12, o piridoxina;
o en procesos inflamatorios crónicos (VIH, malaria e infecciones
parasitarias).
 Diagnóstico
Estudio básico: Estudio avanzado

• Hemograma
• Recuento de reticulocitos Reticulocitos > 100.000/µL:
- Descartar sangrado
• Ferritina
- Estudio de hemólisis
• Hierro
• Transferrina
Reticulocitos normales o <
• Índice de saturación de la
transferrina 75000/µL:
- Estudio de hemoglobinopatías
• Ácido fólico o folato
- Parámetros inflamatorios:
• Vitamina B12 o Cobalamina PCR, VSG
• Hormonas tiroideas

Protocolos Medicina Materno-fetal Hospital Clínic- Hospital Sant Joan De Déu (2022
Diagnostico
• Además del déficit de hemoglobina, en los casos de anemia
ferropénica se encontrarán glóbulos hipocrómicos y microcíticos. La
expresión clínica de este déficit repercute en la mujer gestante
ocasionando cansancio, fatiga, palidez cutáneo mucosa, aumento de
la frecuencia cardíaca y en ocasiones una restricción del crecimiento
intrauterino.
 Deficiencia de folatos
• La segunda causa de anemia nutricional durante el embarazo es la deficiencia de
folatos. El déficit de folatos durante el embarazo es muy frecuente debido a que
el requerimiento aumenta hasta un 50% y la ingesta suele ser mínima.

Diagnostico:
Anemia por déficit de folatos comparte los mismos signos clínicos que la anemia
ferropénica. La diferencia se aprecia en el estudio de la lámina, en el cual los
glóbulos rojos serán megaloblásticos y macrocíticos.
Los glóbulos rojos son compartidas por las anemias por déficit de vitamina B12,
que es la tercera forma más común de anemia nutricional.
 Prevención
• Modificar la dieta para aumentar el consumo de hierro y de los
facilitadores de su absorción al tiempo de intentar disminuir el
consumo de inhibidores
• Fortificar los alimentos de consumo habitual con hierro y ácido fólico
• Suplementar con medicamentos que contengan hierro y ácido fólico
• Tratar aquellas infecciones que pueden alterar la absorción de hierro
y otros nutrientes (por ejemplo, parasitosis).
Prevención de los defectos del tubo neural: para la prevención de los
defectos del tubo neural las mujeres deberían recibir 0,4 mg/día de
ácido fólico, desde unos tres meses antes de embarazarse (mínimo
cuatro semanas antes) y continuar hasta el tercer mes de gestación.
• En el caso de administrar el sulfato ferroso con ácido fólico, se debe
recomendar que su consumo sea realizado con el estómago vacío, ya
sea en las mañanas (ayunas) o una o dos horas antes o después de las
comidas. En el caso de que se prescriba hierro polimaltosado, no hay
inconveniente en que se consuma junto a las comidas. Finalmente, en
casos de anemia severa, el tratamiento podrá requerir cuidados
institucionales y transfusiones de concentrados globulares o hierro
parenteral.
• Una buena respuesta al tratamiento es la elevación en 2 g/dl o más de Hb y/o el hematocrito
debe normalizarse después de 2-3 meses de terapia con hierro, pero debe continuarse por otros
3-6 meses para reponer las reservas corporales de hierro en la médula ósea.
• Además, se debe recomendar los alimentos ricos en hierro:
carnes rojas (el hígado es la fuente más alta), huevos (yema), pescados, legumbres (arvejas y
fríjoles), carne de aves, uvas pasas, pan integral. La vitamina C (jugos de cítricos, tomate) favorece la
absorción de hierro mientras el café, té, gaseosas, leche, calcio, magnesio, quinolonas, tetraciclinas
y antiácidos la disminuyen
Referir al Hospital si está descompensada (descompensación cardiopulmonar, disnea, pulso >90 x
min, taquicardia –palpitaciones); o con anemia severa o con EG >34 sem o con falta de respuesta
al tratamiento

Recomendaciones
CARDIOPATIAS
Y
EMBARAZO

DRA. TAMARA LARIOS

GO/MMF
 INTRODUCCIÓN

1. 1 a 4 % de los embarazos.

2. ↑ embarazos en mujeres con cardiopatías X ↑

mujeres con enfermedad cardíaca congénita en
edad reproductiva, además del incremento de la
edad materna y factores de riesgo como HTA,
DM Y OBESIDAD.
Epidemiologia
 PREVALENCIA

● Países Occidentales ● Países Orientales

Cardiopatías congénitas Cardiopatías congénitas

del 75 - 82% de 9 - 19%

Enf. reumáticas del 56 -

89%
PREVALENCIA

● 60 % cardiopatías
congénitas

● 30 % cardiopatía
hipertensiva

● 10 % cardiopatía
reumática
 CAMBIOS CARDIOVASCULAR DURANTE EL
EMBARAZO

Hospital Sant Joan de Déu. CARDIOPATÍA MATERNA Y GESTACIÓN. PROTOCOLO: CARDIOPATÍA MATERNA Y GESTACIÓN. Centre de Medicina Fetal i
Neonatal de Barcelona. [Link]
 CAMBIOS CARDIOVASCULAR DURANTE EL
EMBARAZO

Uri Elkayam. Cardiac Problem in Pregnancy, Fourth edición. Department of Medicine, Division of Cardiovascular Medicine and the department of Obstetrics and
Gynecology University of Southern Californiahttps [Link]
 HALLAZGOS CLÍNICOS CARDIOVASCULARES
DURANTE EL EMBARAZO NORMAL

Uri Elkayam. Cardiac Problem in Pregnancy, Fourth edición. Department of Medicine, Division of Cardiovascular Medicine and the department of Obstetrics and
Gynecology University of Southern Californiahttps [Link]
 HALLAZGOS CLÍNICOS CARDIOVASCULARES
DURANTE EL EMBARAZO NORMAL

Uri Elkayam. Cardiac Problem in Pregnancy, Fourth edición. Department of Medicine, Division of Cardiovascular Medicine and the department of Obstetrics and
Gynecology University of Southern Californiahttps [Link]
 HALLAZGOS PARACLÍNICOS CARDIOVASCULARES
DURANTE EL EMBARAZO NORMAL

• La rotación izquierda, anterior y superior del corazón

y la hipervolemia dan la ilusión de hipertrofia
ventricular y cardiomegalia.
• Aumento de las marcas vasculares pulmonares.
• Identacion del esófago por la aurícula izquierda.

CAMBIOS TRANSITORIOS

UpToDate [Internet]. [Link]. [citado el 12 de abril de 2024]. Disponible en: [Link]

pregnancy?search=cardiopatia%20y%20embarazo&source=search_result&selectedTitle=1%7E150&usage_type=default&display_rank=1
 HALLAZGOS PARACLÍNICOS CARDIOVASCULARES
DURANTE EL EMBARAZO NORMAL
Desviación
del eje a la
izquierda
de 15 a 20 º

Intervalo PR
Taquicardia corto, ↑ Rel. R/S
sinusal, FC
aumenta un EKG en V1 y V2, ondas
Q y T invertidasFA1
10% en derivaciones
inferiores

Latidos
ectópicos
ventriculares o
auriculares
prematuros en el UpToDate [Internet]. [Link]. [citado el 12 de abril de 2024]. Disponible en: [Link]
50 a 60% heart-disease-and
pregnancy?search=cardiopatia%20y%20embarazo&source=search_result&selectedTitle=1%7E150&usage_type=default&display_ran
k=1
Diapositiva 11

FA1 FREDY ANTONIO; 29/4/2024

 HALLAZGOS PARACLÍNICOS CARDIOVASCULARES
DURANTE EL EMBARAZO NORMAL

ECOCARDIOGRAMA

Aumento de tamaño Tensión Masa del Válvulas Pequeños

de 0.4 a 0.5 cm en longitudinal Ventrículo Izq, desarrollan derrames
AI y 0.2 a 0.4cm en global aumenta entre regurgitación pericardicos
dimensión diastólica disminuye en 5 a 10%. leve en el III entre el 25
del VI. el ultimo trim Hipertrofia Trim a 40% del
Excéntrica Emb normal
UpToDate [Internet]. [Link]. [citado el 12 de abril de 2024]. Disponible en: [Link]
pregnancy?search=cardiopatia%20y%20embarazo&source=search_result&selectedTitle=1%7E150&usage_type=default&display_rank=1
DIAGNOSTICO
 DIAGNOSTICO
1. útil Diagnosticar y clasificar a las mujeres obstétricas con
cardiopatía, con fines pronósticos y terapéuticos.
2. La clasificación funcional se utiliza como criterio decisivo en
la elección de determinadas intervenciones terapéuticas,
tanto médicas como quirúrgicas.
3. La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir
la evolución y la respuesta al tratamiento
4. El 80% de las cardiópatas embarazadas caen dentro de las
clases I y II y
5. La pérdida fetal se vincula con la clase funcional materna,
de tipo III y IV las que presentan una tasa de mortalidad
fetal de 20-30%.
 CLASIFICACIÓN DE LAS CARDIOPATÍAS

Hospital Sant Joan de Déu. CARDIOPATÍA MATERNA Y GESTACIÓN. PROTOCOLO: CARDIOPATÍA MATERNA Y GESTACIÓN. Centre de Medicina Fetal i
Neonatal de Barcelona. [Link]
j1
CLASIFICACIÓN DE LAS CARDIOPATÍAS

Múnera-Echeverri AG. Enfermedad cardíaca y embarazo. Rev Colomb Cardiol [Internet]. 2018;25:49–58. Disponible en:
[Link]
Diapositiva 16

j1 jairomendoza1507@[Link]; 11/4/2024
 CLASIFICACIÓN DE LAS CARDIOPATÍAS

Múnera-Echeverri AG. Enfermedad cardíaca y embarazo. Rev Colomb Cardiol [Internet]. 2018;25:49–58. Disponible en:
[Link]
 CLASIFICACIÓN DE LAS CARDIOPATÍAS

Múnera-Echeverri AG. Enfermedad cardíaca y embarazo. Rev Colomb Cardiol [Internet]. 2018;25:49–58. Disponible en:
[Link]
 TASA DE EVENTOS CARDIACOS ADVERSOS
MATERNOS

Múnera-Echeverri AG. Enfermedad cardíaca y embarazo. Rev Colomb Cardiol [Internet]. 2018;25:49–58. Disponible en:
[Link]
CONTRAINDICACIONES DEL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS Y FETALES
PREDICTORES DE EVENTOS CARDIACOS MATERNOS
SCORE DE RIESGO POR DEFECTO CARDIACO
CONGENITO
 ALTO RIESGO OBSTÉTRICO

Libby P, Zipes DP, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, editores. Braunwald. Tratado de Cardiología: Texto de Medicina Cardiovascular. 12a ed. Elsevier; 2023.
PREDICTORES DE EVENTOS CARDIACOS
NEONATALES
 TRATAMIENTO
1. Toda embarazada con Patología cardíaca deberá de ser atendida en
unidad de SEGUNDO NIVEL.
2. TERCER NIVEL (OMS III Y IV).
3. Parto vaginal siempre que sea Posible, con bloqueo analgésico de
estricto cumplimiento al alcanzar los 5 cm de dilatación.
4. Si se decidiera cesárea, debe planificarse cesárea electiva.
5. La cesárea electiva no conlleva beneficio alguno para la madre, la
analgesia regional es el método de elección.
6. TODAS LAS PACIENTES DEBEN TENER UNA VALORACION
MULDISCIPLINARIA
 MEDIDAS EN LABOR Y PARTO
1. En la paciente con patología cardiaca controlada es
preferible un parto vaginal con un buen manejo y
control del dolor.
2. riesgo de arritmia o de fallo ventricular es
recomendable analgesia efectiva intraparto para
evitar los cambios hemodinámicos asociados al estrés o
al dolor.
3. La técnica anestésica de elección será la analgesia
peridural.
4. Inducción del parto con misoprostol y el uso de
oxitocina son seguros.
MEDIDAS EN EL POSTPARTO

Vigilancia intensiva al menos varios días después, período

más crítico para descompensación primeras 24 horas
debe usarse Anticoagulación ampliamente aceptada
MANTENER ESTABILIDAD HEMODINAMICA
1. Posición DLI
2. Bloqueo al alcanzar los 4-5 CM.
3. Balance de líquidos estricto durante todo el parto y
limitar la administración basal de líquidos
aproximadamente a 75 cc/Hr.
4. Administrar fármacos endovenosos sin sobrecarga de
volumen.
5. No está contraindicada la lactancia materna
6. Mantener la oxigenación Según necesidad
individualizada de la paciente Cánula nasal si no
hay hipoxia severa
ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN PACIENTES DE ALTO RIESGO

1. Si la cardiopatía es de origen congénita compleja, tiene el antecedente de endocarditis

infecciosa y prótesis valvular, se deberá majear con antibióticos para su finalización
2. ESQUEMA DE TRATAMIENTO :
a. Administrar Ampicilina 1g IV cada 6 horas por 4 dosis y Gentamicina IV a
1.5 mg/Kg dosis cada 8 horas por 24 horas. •
b. La gentamicina No se debe administrar como dosis única, mantener dosis
fraccionada por 24 horas.
c. En cesárea, iniciar la profilaxis antibiótica 2 horas antes de la cirugía y en
parto vaginal a los 5 cm de dilatación. • En caso de alergia a Ampicilina,
administre Vancomicina IV, 1g cada 12 horas por 2 dosis.
 ANTICUAGULACION
1. Heparina de forma profiláctica (sino hay disponible heparina de bajo peso molecular
puede utilizarse como alternativa heparina sódica
2. Reiniciar 8 horas postquirúrgico o postparto y mantener al menos por 72 horas.
3. Las pautas para utilizarse pueden ser: •
a. Enoxaparina a 1 mg/kg/dosis diariamente.
b. Bemiparina 3.500 UI/kg/dosis diariamente (Si la TFG es mayor de 60
ml/min).
4. Medicamentos:
a. Si se utiliza Oxitocina, es segura en dosis habituales.
b. Evitar infusión en forma de bolos.
c. No utilizar Ergometrina.
d. No existe contraindicación para el uso de misoprostol.
Después del parto se brindará oxigenación y reposo relativo.
Hay que recordar que después del parto y durante un lapso de
72 horas, se establece un período crítico en la función
cardiaca; el 75% de las muertes maternas se dan en este
período, ya sea por edema agudo de pulmón o enfermedad
tromboembólica pulmonar. Evitar reposo absoluto por alto
riesgo de tromboembolismos
 TRATAMIENTO
● Betabloqueadores: Son considerados los más seguros,
(Metropolol)
● El Atenolol es clase D con efectos colaterales (Bradicardia
fetal, apnea, hipoglicemia, RCF temprano. )
● Debe considerarse el uso de Bisoprolol si la Presion Arterial es
limítrofe 90/60
● Adenosina: Segura en el embarazo, en pacientes con arritmia.
Contraindicada en pacientes con Bloqueo AV,
broncoespasmo y asmáticas.
● Antiarrítmicos: Amiodarona, Sotalol, cruza la barrera
placentaria y puede generar hipo o hipertiroidismo, bajo peso
al nacer, prematurez, bradicardia y anomalías congénitas. No
se recomienda su uso rutinario, solo en caso de fallo de
terapia de primera línea.
● Calcio antagonista: Diltiazem y verapamilo son seguros para
tratar arritmias, precaución porque pueden causar
hipotensión marcada, están contraindicadas en
taquiarrtimias secundarias.
Diuréticos solamente se recomiendan para estados
congestivos, su uso crónico aumenta la mortalidad por
eventos cardiovascular materno, y el feto,
Oligohidramnios, restricción del crecimiento fetal.
 Controles ecográficos fetales:
Screening ecográfico fetal:
Se realizará el cribado habitual

Screening ecográfico de 3er trimestre:

28, 32 y 37 semanas de gestación.

Ecocardiografía estructural fetal

En aquellos casos de cardiopatía materna congénita
(alrededor de las 12-15, 19-22 y 28-32 semanas).

Ecocardiografía funcional fetal

Arritmias maternas o miocardiopatías maternas de
origen genético o hereditario (alrededor de las 19-22, 28-
32 y 36-37 semanas).
Hospital Sant Joan de Déu. CARDIOPATÍA MATERNA Y GESTACIÓN. PROTOCOLO: CARDIOPATÍA MATERNA Y GESTACIÓN. Centre de Medicina Fetal i
Neonatal de Barcelona. [Link]
 La cesárea está indicada en caso de:
• Indicación obstétrica.

• Estenosis mitral severa

• Estenosis aórtica severa

• Hipertensión pulmonar

• Síndrome de Marfan y diámetro

aórtico > 40 mm.

• Disección aórtica

• Insuficiencia cardíaca refractaria al

tratamiento.
Hospital Sant Joan de Déu. CARDIOPATÍA MATERNA Y GESTACIÓN. PROTOCOLO: CARDIOPATÍA MATERNA Y GESTACIÓN. Centre de Medicina Fetal i
Neonatal de Barcelona. [Link]
 Resultados perinatales en hijos de madres
con cardiopatía
1. Tasa adicional de mortalidad perinatal 2.3%

2. Aumentan en un 16% prematuridad y bajo peso al

nacer

3. Aumenta el 20% la tasa de complicaciones neonatales

4. 8% pequeños para la edad gestacional

 Resultados perinatales en hijos de madres
con cardiopatía

1. 3% muerte fetal intrauterina

1. Riesgo de un 5% de presentar un defecto cardiaco

congénito en hijos de madres con cardiopatías

2. 1.4 % hemorragia intraventricular

GRACIAS
Diabetes
Gestacional
Dra. Tamara Larios
GO/MMF
HANCM
 DIABETES
GESTACIONAL

PADECIMIENTO CARACTERIZADO POR

LA INTOLERANCIA A LOS
CARBOHIDRATOS CON DIVERSOS
GRADOS DE SEVERIDAD QUE SE
RECONOCE POR PRIMERA VEZ
DURANTE EL SEGUNDO Y TERCER DEL
EMBARAZO

Clasification and diagnosis of Diabetes: Estándars of Medical Care in Diabetes 2022 Diabetes Care 2022
7% DE LOS EMBARAZOS COMPLICADOS CON
ALGUN TIPO DE DIABETES (86% DMG)

PREVALENCIA VARIA DE ACUERDO A LA

PROPORCION DE DM2

15 – 70% DE MUJERES CON DG DESARROLLARA

DM2

OBSTET GYNECOL 2018 FEB: 131: E 49- 364

RESULTADOS PERINATALES ADVERSOS A CORTO,
MEDIANO Y LARGO PLAZO (PROGRAMACION FETAL,
EPIGENETICA)

2014 US PREVENTIVE SERVICES TASK FORCE:

TAMIZAJE UNIVERSAL A TODA EMBARAZADA ≥24 SG

BMC PREGNANCY CHIILDBIRTH, 2019 JUNE 13; 19 (1):200

ES UNA CONDICION POTENCIALMENTE MORTAL

• LAS MUJERES CON DMG TIENEN UN

MAYOR RIESGO DE DESARROLLAR
PE
• 9.8% EN AQUELLAS CON GLUCOSA
EN AYUNAS MENOR A 115 mg/dl
• 18% EN AQUELLAS CON GLUCOSA ≥
115 mg/dl.
DEFECTOS CONGENITOS 4-10 VECES MAS
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE DIABETES EN EL EMBARAZO GPC 2016
INCREMENTO EN LA MORTALIDAD NEONATAL 15 VECES MAS
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE DIABETES EN EL EMBARAZO GPC 2016
SE CALCULA QUE 70% DE LAS MUJERES CON DMG DESARROLLARAN
DM 22-28 AÑOS POSTERIOR AL EMBARAZO
ACOG, DIABETES GESTACIONAL 2018
60% DE LAS DMG EN LATINOAMERICA SERA DM EN LOS SIGUIENTES 5
AÑOS
ACOG, DIABETES GESTACIONAL 2018
OR

5.5 • ≥25 AÑOS

16.6 • APP DMG
3.8 • APF PRIMER GRADO
7.3
NO SE IDENTIFICARA
• ANTECEDENTE MACROSOMIA A LA MITAD
3.1
DE LAS DMG
• IMC PREVIO EMBARAZO ≥25
3.5 • IMC EMBARAZO ≥25
0.8 • ANTECEDENTE DE MUERTE FETAL
2.6 • PARIDAD >3
REVISTA DE ENDOCRINOLOGIA Y NUTRICION, MEDIGRAPHIC 2020
EDAD MAYOR DE 30 AÑOS

GRUPO ETNICO DE ALTO RIESGO

HISTORIA FAMILIAR DE DM TIPO 2 (PADRES,HERMANOS

,HIJOS)

EMBARAZO MULTIPLE

DIABETES GESTACIONAL EN EMBARAZOS ANTERIORES

HIJOS MACROSOMICOS(PESO MAYOR 9 LIBRAS)

RESULTADOS PERINATALES ADVERSOS:

2 O MAS ABORTOS CONSECUTIVOS SIN CAUSA

APARENTE

MUERTE FETAL SIN CAUSA APARENTE

MALFORMACIONES CONGENITAS
 CLASIFICACION DM

1 2 3 DM

A. Destrucción de Intolerancia a los

células beta Defecto CHO durante la
B. Déficit absoluto progresivo de la gestación.
de insulina. secreción de
C. Procesos insulina en el
autoinmunes o contexto de 4
OTROS: síndromes monogénicos
resistencia a la (MODY, enfermedades del páncreas
idiopática. exocrino, inducida por químicos o
insulina. fármacos, en el tratamiento de VIH/SIDA
o trasplante de órganos
 ALGORITMO DIAGNOSTICO (3 momentos)
ANTES DE LAS 24 SEMANAS ENTRE SEMANA 24 Y 28

GLUCOSA AL AZAR ≥ 200 CURVA DE TOLERANCIA ORAL A LA

GLUCOSA EN (CONFIRMACION EN OTRO GLUCOSA CON 75 GRS
AYUNO ≥ 126 DIA )

3 DETERMINACIONES 1 SOLO VALOR ALTERADO

PLASMATICAS/NO CAPILAR HACE DX
DIABETES PREGESTACIONAL
• VALOR EN AYUNA ≥
92 MG/DL • GLUCOSA EN AYUNAS ≥
GLUCOSA EN 126 MG/DL (CONFIRMACION
AYUNO ≥ 92 • A LA HORA: ≥ 180 MG/DL OTRO DIA)
PERO < 126
• VALOR A LAS 2 HRS: • GLUCOSA 2 HRS
POSTCARGA ≥200 MG/DL
DIABETES ≥ 153 MG/DL (CONFIRMACION OTRO DIA)

GESTACIONAL

GLUCOSA EN AYUNAS < 92 DEBE

CONSIDERARSE COMO NORMAL SI DIABETES DIABETES
PERSISTEN GESTACIONAL PREGESTACIONAL
FACTORES
DE RIESGO
LA CONFIRMACION EN OTRO DIA CORRESPONDE A GLUCOSA
PLASMATICA EN AYUNAS , AL AZAR , O PTOG CON 75 GRS
ALGORITMO DIAGNOSTICO (3er MOMENTO)
ENTRE LAS 32 y 34 SEMANAS

CUANDO A PESAR DE PERSISTIR

FACTORES DE RIESGOS EXISTEN
CIFRAS NORMALES EN LOS 2
MOMENTOS PREVIOS

CUANDO SE PRESENTEN
COMPLICACIONES QUE
CARACTERISTICAMENTE SE
ASOCIEN A DIABETES

SE USAN LOS MISMOS PUNTOS DE

CORTES QUE PARA LAS 24-28 SEM
TRATAMIENTO
RESULTADOS PRIMARIOS: Peso al nacer >p90 EG, cesárea, hipoglicemia neonatal,
péptido C >P90
RESULTADOS SECUNDARIOS: Parto < 37 sg, distocia de hombro o lesión al nacer, ingreso
UCIN, hiperbilirrubinemia y PE
NIJMED 2008, MAYO 8
 AYUNO 1 HORA 2 HORAS
OR IC 95%

P> 90 1.38 (1.3-1.44) 1.46 (1.39-1.53) 1.38 (1.32-1.44)

PEPTIDO C >P 90 1.55 (1.47-1.64) 1.46 (1.38-1.54) 1.37 (1.30-1.44)
CESAREA 1.11 (1.06-1.15) 1.1 (1.06- 1.15) 1.08 (1.03-1.12)
HIPOGLICEMIA 1.08 (0.98-1.19) 1.13 (1.03-1.26) 1.1 (1.00-1.12)
NEONATAL

NIJMED 2008, MAYO 8

 MANEJO INETGRAL

NUTRICION/EJERCICIO

AUTOMONITOREO
FARMACOS (ORAL,
(GLUCOMETRO SEGUIMIENTO
NUTRICION)
PERSONAL)

MI/ENDOCRINOLOGIA OBSTETRICIA MMF NUTRICION

ENDOCRINOL METABOL CLIN NORTH AM 2019 SEPT

TRATAMIENTO
EJERCICIO DURANTE EL EMBARAZO
INCREMENTA LA MASA MUSCULAR, FAVORECE EL CONTROL GLUCEMICO INCREMENTANDO LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA
NUTRICION Y AUMENTO DE PESO

WORLD J DIABETES 2015

INTERNATIONAL JOURNAL OF GYNECOLOGY AND OBSTETRICS 2015
OBSTET GYNECOL CLIN NORTH AM 2018
NUTRICION Y AUMENTO DE PESO

WORLD J DIABETES 2015

INTERNATIONAL JOURNAL OF GYNECOLOGY AND OBSTETRICS
2015
OBSTET GYNECOL CLIN NORTH AM 2018
 DIABETES PREGESTACIONAL

TERAPIA NUTRICIONAL/
EJERCICIOS

NO USAR METFORMINA ESCALANDO

DM TIPO I DOSIS HASTA ALCANZAR
METFORMINA DM TIPO II INICIAR SIEMPRE
DOSIS MINIMA EFECTIVA
(1500 MG)

METAS DOSIS MAXIMA 2500 MG

(-) (+)
INSULINOTERAPIA GLICEMICAS

Basal:NPH (0.5 METFORMINA

U/kg/día) PESO REAL +

INSULINA CRISTALINA NUTRICION / EJERCICIO

DE ACUERDO A CONTINUAR
+
MONITOREO DE METFORMINA ,
GLUCOSA CAPILAR INSULINOTERAPIA REGIMEN DIETETICO
POSTPRANDIAL Y EJERCICIO

MANEJO
BASAL : NPH
INSULINA CRISTALINA EN DESCONTROL POSTPRANDIAL AMBULATORIO CON
(0.3 U/Kg/DIA)
AUTOMONITOREO
USAR PESO REAL Y 4 UI 30 MIN ANTES DEL TIEMPO DE COMIDA QUE LO
CAPILAR DE
SE CALCULA UNA AMERITE
UNICA VEZ GLICEMIAS PRE Y
2/3 DE DOSIS: 7 AM LUEGO MODIFICAR EN CADA TIEMPO DE COMIDASEGÚN POSTPRANDRIALES
MONITOREO DE GLUCOSA CAPILAR POSTPRANDIAL DE 1
1/3 DE DOSIS: 10 PM
HORA (1 U DISMINUYE 30 MG/DL)

MODIFICAR NPH SEGÚN RESULTADO DE MONITOREO DE GLUCOSA CAPILAR PREPRANDIAL. INCREMENTAR DE FORMA
PAULATINA 2 UNDS SEGÚN CORRESPONDA (dosis am o pm)

( SI LA PX ESTA HOSPITALIZADA LAS MODIFICACIONES SE REALIZARAN CADA 24 HRS , SI ES AMBULATORIO CADA 3 DIAS )
 DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

METFORMINA ESCALANDO
DOSIS HASTA ALCANZAR
TERAPIA NUTRICIONAL / DOSIS MINIMA EFECTIVA
NO METAS
EJERCICIO (1500 MG)
HASTA ALCANZAR DOSIS
METAS GLICEMICAS
MAXIMA 2500 MG
(-) CON DIETA Y
(+)
METFORMINA

METFORMINA

NUTRICION / EJERCICIO
CONTINUAR
+
METFORMINA,
INSULINOTERAPIA REGIMEN DIETETICO
Y EJERCICIO

MANEJO
AMBULATORIO CON
BASAL : NPH INSULINA CRISTALINA EN DESCONTROL AUTOMONITOREO
(0.3 U/Kg/DIA) POSTPRANDIAL CAPILAR DE
USAR PESO REAL Y
SE CALCULA UNA 4 UI 30 MIN ANTES DEL TIEMPO DE COMIDA QUE GLICEMIAS PRE Y
UNICA VEZ LO AMERITE POSTPRANDRIALES
2/3 DE DOSIS: 7 AM LUEGO MODIFICAR EN CADA TIEMPO SEGÚN
1/3 DE DOSIS: 10 PM MONITOREO DE GLUCOSA CAPILAR
POSTPRANDIAL DE 1 HR (1 U 30 MG/DL)

MODIFICAR NPH SEGÚN RESULTADO DE MONITOREO DE GLUCOSA CAPILAR PREPRANDIAL. INCREMENTAR DE FORMA
PAULATINA 2 UNIDADES SEGÚN CORRESPONDA( dosis am o pm)

( SI LA PX ESTA HOSPITALIZADA LAS MODIFICACIONES SE REALIZARAN NCADA 24 HRS , SI ES AMBULATORIO CADA 3 DIAS )
CONTROL METABOLICO
DEBE SER > 80% PARA 33.3%
DISMINUIR RIESGOS DE
MALOS RESULTADOS
PERINATALES
METFORMINA

ENDOCRINOL METAB CLIN NORTH AM

2019
AM J OBSTET GYNECOL 2013
AM J OBSTET GYNECOL 2017
 PRUEBAS DE BIENESTAR FETAL

● ECOGRAFIAS DEL PRIMER TRIMESTRE (11-13.6 SEM) Y 18-24

SEMANAS Y LUEGO CURVAS DE CRECIMIENTO.

● RCTG EN BUSQUEDA DE DATOS OMINOSOS A PARTIR DE

SEMANA 34 SEMANAL HASTA LA SEMANA 36 LUEGO CADA
5 DIAS

● REFERIR A MEDICINA PERINATAL O MATERNOFETAL SI SE

DETERMINA ALTERACION EN LA CURVA DE CRECIMIENTO
FINALIZACION DEL EMBARAZO
DMG CON
DMG DIFICIL
BUEN
CONTROL
CONTROL

39 38
SEMANAS SEMANAS

VAGINAL VAGINAL
 FINALIZACION DEL EMBARAZO
DIABETES TIPO DIABETES TIPO
1 O 2 EN 1 O 2 DIFICIL
CONTROL CONTROL

39 37-38
SEMANAS SEMANAS

VAGINAL VAGINAL

UN FETO GEG + HT GESTACIONAL O CON MAL CONTROL METABOLICO SE DEBE FINALIZAR A LAS 37 SEM
DM AUN TEMA DEBATE

MANEJO INDIVIDUALIZADO Y
MULTIDISCIPLINARIO

BUEN CONTROL
PRECONCEPCIONAL

ENFOQUE EN MANEJO
DIETARIO Y ESTILO DE VIDA
EMBARAZO
GEMELAR
Dra. Tamara Larios
GO MMF
INTRODUCCION
La gestación múltiple ha experimentado
un incremento importante en los últimos
años.

Presenta un riesgo de complicaciones

superior al de la gestación única

La corionicidad es el principal factor

que determina el pronóstico de la
gestación.
 DEFINICIONES

COMPOSICIÓN Cigocidad Amniocidad NUMERO DE SACOS

GENÉTICA AMNIÓTICOS

Corionicidad

NUMERO DE PLACENTAS
 EPIDEMIOLOGIA

● AUMENTO DE LA EDAD
2 -4 % DE TODOS MATERNA
LOS EMBARAZOS
● DISMINUCIÓN DE LA
FERTILIDAD

● TÉCNICAS DE REPRODUCCIÓN
76 % EN 30 ASISTIDA
AÑOS
 EPIDEMIOLOGIA

MUERTE PARTO
1.2% GEMELAR VS 0,5% PRETERMITO 60 % EN EMBARAZO
FETAL
ÚNICO GEMELAR

MORTALIDAD
NEONATAL

65 % VS 43 % EN EMBARAZO ÚNICO
 FACTORES DE RIESGO
Reproducción asistida

Edad materna

Raza
Predisposición Familiar

Paridad

Obesidad
 EMBARAZO
GEMELAR

MONOCIGOTICO DICIGOTICO
30% 70%
CLASIFICACIÓN

BICORIAL BICORIAL
MONOCORIAL
75% BIAMNIOTICO BIAMNIOTICO
25 % 100%

SIAMESES
BIAMNIOTICO MONOAMNIOTICO
98% 2%
 DIAGNOSTICO ECOGRÁFICO

Ecografía 11-13.6 semanas:

Gestación DC: 2 placentas o, si

placentas aparentemente fusionadas,
siempre presente el signo de lambda.
 DIAGNOSTICO ECOGRÁFICO

Gestación MCDA: 1 placenta

con signo T en la unión del
amnios
 DIAGNOSTICO ECOGRÁFICO

Gestación MCMA: Cavidad

amniótica única sin visualizar
membrana interfetal. Los
cordones suelen estar
entrelazados.
 DIAGNOSTICO ECOGRÁFICO
Ecografía >14 semanas:

El diagnostico de la corionicidad suele ser

incierto

En caso de duda se debera hacer como si

se tratara de una gestacion monocorial

Cuando no se visualiza membrana

interfetal se debe descartar TFF
 DATACIÓN DE LA GESTACIÓN EN EL PRIMER
TRIMESTRE

Tanto en gestaciones gemelares como triples se realiza a partir

del CRL mayor (entre 45-84mm) para evitar subestimaciones en
caso de un crecimiento restringido inicial.
CONTROL ECOGRAFICO
CONTROL ECOGRAFICO
CONTROL ECOGRAFICO
 OBJETIVOS DEL CONTROL ECOGRAFICO

CONTROL DEL CRECIMIENTO

FETAL

ESTATICA FETAL

IDENTIFICAR COMPLICACIONES
ASOCIADAS A LA CORIONICIDAD
 COMPLICACIONES

01 Asociadas a la prematurez

Gestaciones gemelares Gestaciones triples

< 37 semanas: 50-60% < 35 semanas: 75%

< 34 semanas: 15-20% < 32 semanas: 25-50%
< 32 semanas: 10% < 28 semanas: 20-30%
< 28 semanas: 5%
 COMPLICACIONES SÍNDROME DE
TRANSFUSIÓN

FETALES FETO FETAL

SECUENCIA TRAP CIUR SELECTIVO

ASOCIADAS A LA
CORIONICIDAD SECUENCIA TAPS EXITUS FETAL

ANOMALÍAS
ESTRUCTURALES
COMPLICACIONES MCBA
Anastomosis vasculares
COMPLICACIONES MCBA
SÍNDROME DE TRANSFUSIÓN FETO- FETO

10 a 20 % MC

ENTRE LAS 16 Y 26 SG

DESEQUILIBRIO DE FLUJO SANGUÍNEO

MORTALIDAD 90 % SIN TRATAMIENTO

 SÍNDROME DE TRANSFUSIÓN FETO- FETO

Disminuye la
Fisiopatología Hipovolemia perfusión Oliguria
renal

Displasia
Activación del tubular e Oligohidramni
SRAA hipotrofia os
renal

Aumento de la
reabsorción Vasoconstri
tubular y la cción
angiotensina II
SÍNDROME DE TRANSFUSIÓN FETO- FETO

Hipervolemia Polihidramnios cardiomegalia

Aumento del
Poliuria Hipertensión
gasto cardiaco

Aumento del Aumento de la

TFG y disminuye
péptido natri reabsorción
urético tubular
SÍNDROME DE TRANSFUSIÓN FETO- FETO

Diagnostico OLIGOHIDRAMNIOS

1 Embarazo
2 Alteraciones
de liquido
MB
amniótico

POLIHIDRAMNIOS
 SÍNDROME DE TRANSFUSIÓN FETO- FETO
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE QUINTERO

• Liquido amniótico
• Secuencia poli- oligohidramnios Vejiga • Hidrops fetal
I del donante visible IV • En uno o ambos gemelos

• Muerte fetal de uno o ambos

• Vejiga Fetal V gemelos
• No es visible en el donante
II
• Doppler fetal
• FD ausente- reverso AU , onda reversa
III DV , VU pulsatil en cualquier gemelo.
 SÍNDROME DE TRANSFUSIÓN FETO- FETO

FOTOCOAGULACIÓN
LASER

PRIMERA ELECCION ENTRE ESTADIO II, III IV

LAS 16 – 25 6/7
RCIU SELECTIVO
RCIU SELECTIVO
 RCIU SELECTIVO
Clasificación X Arteria umbilical

I II III
MUERTE FETAL ÚNICA
MUERTE FETAL ÚNICA
FISIOPATOLOGÍA
SECUENCIA ANEMIA POLICITEMIA
SECUENCIA ANEMIA POLICITEMIA: DX
SECUENCIA ANEMIA POLICITEMIA
SECUENCIA ANEMIA POLICITEMIA
SECUENCIA DE PERFUSIÓN ARTERIAL REVERSIBLE
MUERTE DEL FETO
BOMBA 50-75 %

1% MC

Anastomosis Perfusión
ICC
AA retrograda
SECUENCIA DE PERFUSIÓN ARTERIAL REVERSIBLE

Grado I expectante
Grado II coagulación con laser
GEMELOS UNIDOS

40 - 35 -
60% 50 % Muerte a
Mortinatos las 24
horas

Finalizar la gestación

Evaluar separar al nacimiento

GEMELOS UNIDOS
 COMPLICACIONES MATERNAS
LA MORTALIDAD MATERNA ES DE 2 A 3 VECES SUPERIOR
QUE EN GESTACIÓN ÚNICA

INCLUYEN COMPLICACIONES GESTACIONALES,

DEL PARTO Y PUERPERIO

LA HEMORRAGIA OBSTÉTRICA ES LA MAS

FRECUENTE

TRAUMATISMO OBSTÉTRICO
 COMPLICACIONES MATERNAS

HIPEREMESIS EDEMA POR

GRAVIDICA RETENCIÓN HÍDRICA
2-4 %

SHG
ANEMIA
X 2-4
 COMPLICACIONES MATERNAS

HÍGADO GRASO
AGUDO DEL ENFERMEDAD
EMBARAZO TROMBOEMBOLICA

COLESTASIS HEMORRAGIA
INTRAHEPATICA OBSTÉTRICA

X2
 FINALIZACIÓN

Gestación gemelar DC: Entre 37.0 - 38.0 semanas

Gestación gemelar MCDA: Entre 36.0 - 37.0 semanas.

Gestación gemelar MCMA: Entre 32.0 - 32.6 semanas.

Se administrará maduración pulmonar (betametasona
12mg/24h x 2 dosis).
 FINALIZACIÓN

Gestación triple: Preferentemente a las 34-35

Gestaciones tricoriales: 35 SG
Gestaciones MC: 34 SG

En cualquier gestación gemelar o triple con componente

MC que se finalice antes de las 34.0 semanas se realizará
neuroprofilaxis con SO4Mg
 INDICACIONES DE CESÁREA ELECTIVA:

Indicaciones de
Segundo gemelo cesárea por patología
Gestación MCMA. más grande que el materna, fetal o
primero placentaria

Primer feto No- Gestación

cefálica. multifetal
 CONCLUSIONES

• APN EN 2 NIVEL

• DX: CORIONICIDAD EN EL PRIMER TRIMESTRE

• TAMIZAJE Y DETECCIÓN OPORTUNA DE

COMPLICACIONES

• El STFF es la complicación mas frecuente MC con

alta tasa de mortalidad sin tratamiento
 HEMORRAGIA
POSTPARTO
DR. ADONIS DÍAZ ESTRADA
GINECO-OBSTETRA
H O S P I TA L A L E M Á N N I C A R A G Ü E N S E
INTRODUCCIÓN

• Es una de las principales causas de morbimortalidad materna a nivel mundial

• La incidencia impone una problemática en países en desarrollo
• La hemorragia anteparto se presenta en 6% de la población obstétrica, esta puede llevar a una
hemorragia postparto.
• Se calcula que afecta a 14 millones de mujeres cada año y provoca cerca de 70 000 muertes, la
mayoría en países de ingresos bajos y medianos, lo que equivale a una muerte cada seis
minutos.
• En Nicaragua a pesar de haber reducido la mortalidad materna en el año 2021, la HPP
representa el 50% de causas de Muerte Materna
INTRODUCCIÓN

Por lo anterior, toda hemorragia postparto (HPP) amerita un manejo médico

oportuno, dinámico y multidisciplinario.
DEFINICIÓN

• Cuando se cumpla uno o más de los siguientes criterios:

• Pérdida sanguínea mayor de 500 ml si el parto es vía vaginal, y 1,000 ml, si es por vía cesárea.
• Cualquier cantidad de pérdida sanguínea que cause inestabilidad hemodinámica.
• Descenso sintomático del hematocrito ≥ al 10% del valor basal previo al parto o cesárea.
CLASIFICACIÓN CONSIDERANDO LAS
PÉRDIDAS SANGUÍNEAS
• HPP Leve: Pérdida sanguínea entre 500 y 1000 ml
• HPP Moderada: Pérdida sanguínea entre 1,000 y 2,000 ml
• HPP Grave: mayor de 2000 ml.
CLASIFICACIÓN CONSIDERANDO EL
MOMENTO DE OCURRENCIA
• Hemorragia temprana: Es la que se presenta durante las primeras 24 horas posteriores al
parto, generalmente en las dos primeras horas; esta es la más frecuente y grave.
• Hemorragia tardía: Ocurre después de las 24 horas y hasta las 12 semanas posteriores al
parto, este tipo de hemorragia ocurre con una frecuencia de entre el 5 y 10% de los casos.
FACTORES DE RIESGO
LAS 4 T
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
DIAGNÓSTICO
Estimación visual, puede apoyarse con la siguiente ilustración
DIAGNÓSTICO

• Métodos cuantitativos
• Siempre que sea posible estime el peso de las gasas y compresas (1 gramo se tomará como 1
ml).
• Independientemente del método utilizado para estimar las pérdidas, la evaluación
hemodinámica es indispensable en cualquier paciente que presente hemorragia.
DIAGNÓSTICO DE CHOQUE

• Fórmula: FC/ PAS

• Valor Normal: 0.7 – 0.9
• Índice de choque obstétrico ≥ 1.0 (traduce choque en presencia de sangrado)
CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE
HEMORRAGICO
CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE HEMORRÁGICO
CONSIDERANDO PARÁMETROS GASOMÉTRICOS
PREVENCIÓN DE HPP

• MATEP
• Administración de uterotónicos inmediatamente al nacimiento del bebé, habiendo descartado la
presencia de otro bebé y antes del nacimiento de la placenta, se haya usado o no previamente
oxitocina para inducto conducción. 10 UI IM de oxitocina en el parto vaginal o cesárea es la
primera elección.
• Pinzamiento tardío del cordón hasta que deje de pulsar (1 a 3 minutos). El pinzamiento temprano
del cordón umbilical (<1 minuto después del parto), solo debe de hacerse a menos que el neonato
presente asfixia y deba ser trasladado de inmediato para reanimación.
• Tensión: aprovechar la contracción uterina para aplicar contra tracción (rechazando fondo uterino
para evitar inversión uterina).
• Realización de masaje uterino inmediato al alumbramiento placentario y cada 15 minutos durante
las primeras 2 horas controlada del cordón umbilical.
¿QUE HACER?

• Activar el código Rojo, pedir ayuda, active el sistema de alerta temprana y sistema de respuesta
temprana (alerte al personal que lo apoyará de acuerdo con el nivel del establecimiento de
salud donde usted esté).
Los objetivos de la activación del Código Rojo son:
1. Diagnosticar choque en hemorragia obstétrica.
2. Asignar funciones/roles.
3. Iniciar la Aplicación del ABCDE de la reanimación.
4. Trasladar a la paciente a un centro asistencial de mayor resolución, según normativa 068.
(PREVIA ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA).
GARANTIZAR ACCESOS VENOSOS Y
ADMINISTRACIÓN DE FLUIDOTERAPIA

• Canalizar con bránula 14 o 16, doble vía.

• Pasar 500 CC. de soluciones isotónicas: Hartman de preferencia a 39°C o en su ausencia
solución salina normal al 0.9% de inicio y seguir en bolos de 500cc a un intervalo cada 5 a 15
minutos hasta alcanzar metas.
• Por lo general hay que evitarse cantidades de líquidos mayores 2000 ml (mayor relevancia en
caso de cardiopatía materna y Preeclampsia)
• Tomar signos vitales 5 - 15 minutos hasta lograr las metas.
EXÁMENES DE LABORATORIO

1. BHC y Recuentos de Plaquetas.

2. Tipo y RH.
3. Tiempo de Sangría.
4. Pruebas de coagulación (TP, TPT, Fibrinógeno).
5. Glucemia, Urea, Creatinina, Ácido úrico.
6. Pruebas hepáticas: transaminasas pirúvicas, oxalacética, bilirrubinas totales y fraccionadas.
7. Gasometría (Lactato en sangre, exceso de base, bicarbonato).
8. Electrolitos séricos.
MANEJO MEDICO HPP: ATONIA
UTERINA
TEJIDOS

Restos placentarios: extraer los restos de cotiledón o membrana retenida, auxiliado con una
valva de Simms y/o Especulo, una pinza de Foersters, en caso de ser necesario practique legrado
instrumental con cureta de Wallich, Hunter o Pinard (según disponibilidad).

Retención placentaria: no expulsión de la placenta después de 15 minutos con manejo activo se

debe considerar como retención placentaria. En caso de no existir anillo retención realizar
extracción manual de placenta si se logra encontrar plano de declive. Si no se expulsa valoración
para descartar engatillamiento o acretismo placentario y realizar traslado al segundo nivel.
EXTRACCIÓN MANUAL DE PLACENTA
TRAUMA

(Desgarros del canal del parto, ruptura uterina)

a. Sutura.
b. En caso de ser muy extenso, valorar colocación de sonda Foley y referir de forma inmediata a
unidad de mayor resolución.
Inversión uterina
a. En caso de inversión uterina la restitución debe hacerse de inmediato, bajo sedación con el objetivo
de practicar la restitución uterina, antes de que se forme el anillo de contracción
(Maniobra de Jonhson).
b. Si no se logra restituir el útero, traslade a la paciente a un hospital para realizar restitución
quirúrgica.
MANIOBRA DE JOHNSON
TROMBINA

Determinar la causa de la discrasia sanguínea, administrar fármacos o hemoderivados necesarios

para corregir el trastorno de la coagulación asociado.
MANIOBRAS PARA EL CONTROL DEL
SANGRADO UTERINO QUE SALVAN
VIDAS
COMPRESIÓN AÓRTICA ABDOMINAL

1. Aplique presión hacia abajo con un puño sobre la aorta abdominal directamente a través de la
pared abdominal.
2. El punto a comprimir queda por encima del ombligo y ligeramente a la izquierda.
3. Las pulsaciones aórticas pueden sentirse fácilmente a través de la pared abdominal anterior en
el período del postparto inmediato.
Con la otra mano, palpe el pulso femoral para verificar que la compresión sea adecuada.
5. Si el pulso es palpable durante la compresión, la presión ejercida por el puño es inadecuada.
6. Si el pulso femoral no es palpable, la presión ejercida es adecuada.
7. Mantenga la compresión hasta lograr el control del sangrado.
COMPRESIÓN AÓRTICA ABDOMINAL
BALONES HIDROSTÁTICOS

• El uso de balones de Bakri o balones

artesanales es una medida que ayuda a
salvar vidas ante el no lograr detener el
sangrado a través del manejo médico y
puede ser tratamiento temporal o
definitivo en hemorragias uterinas por
trastornos del tono.
TRAJE ANTICHOQUE NO NEUMÁTICO
(TANN)
• El TANN es un insumo de peso ligero, de
neopreno, relativamente barato, lavable,
formado por 5 segmentos articulados
horizontales:
1. Tres segmentos sobre cada pierna.
2. Un segmento sobre la pelvis.
3. Un segmento sobre el abdomen, que incluye
una bola de espuma de compresión.
Se considera un dispositivo de primera línea en
el manejo del choque hemorrágico, colocarse
desde el
minuto cero (lo antes posible).
TÉCNICA DE ZEAS
COMPLICACIONES

1. Anemia. 8. Falla hepática.

2. Choque hipovolémico. 9. Desequilibrio hidroelectrolítico.
3. Coagulación intravascular diseminada. 10. Endocarditis por uso de dispositivo
intravenosos.
4. Lesión de órgano vecino.
11. Infecciones asociadas a los cuidados de la
5. Distrés respiratorio. salud.
6. Falla Renal. 12. Morbilidad asociada a la Histerectomía.
7. Infección puerperal/ Sepsis puerperal. 13. Morbilidad asociada a las transfusiones.
14. Secuelas psicológicas.
15. Infertilidad.
MUCHAS GRACIAS
 IVU

Dra. Katherine Zamora García

 Infección de Vías Urinarias
• Introducciòn:
1. El factor de riesgo más importante en las
infecciones de vías urinarias es el embarazo.
2. El 5-10% de las embarazadas presentan una
infección vías urinarias bajas (ITU) en el curso
de la gestación.
3. Complicación perinatal común.

Dayal S, Hong PL. Premature Rupture of Membranes. [Updated 2023 Jul 17]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: [Link]
 Factores de Riesgo para IVU

Dayal S, Hong PL. Premature Rupture of Membranes. [Updated 2023 Jul 17]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: [Link]
Microbiología de la IVU
 Bacteriuria
Asintomática
• Presencia de 100,000 UFC/ml de bacterias en un urocultivo
sin que existan síntomas clínicos de infección del tracto
urinario.
• La mayoría se dan en el 1er trim.
Quienes?
• Progresión a Pielonefritis? Si el 25% de las no tratadas vs [Link]
3% de las tratadas. Monorrenos
Se recomienda 2. Trasplante
Repetir cribado
que el cribado Renal
30% de las BA trimestralmente
se haga
tratadas si la gestante [Link]
alrededor de las
presentan una presenta otros Renal
16SG o en la 1er
recaída factores de 4. Historia de
consulta (antes
riesgo Pielonefritis a
de las 12SG)
repetición
5. Reflujo
Vesicouretera
Dayal S, Hong PL. Premature Rupture of Membranes. [Updated 2023 Jul 17]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-.
Available from: [Link] l
 Bacteriuria Asintomática
• Diagnostico
Gold Estándar: UROCULTIVO (100,000UFC/ml)

Toma adecuada de la muestra

Bajo condiciones de asepsia: limpieza previa de genitales externos

Sondaje
Separación de labios vulvares
Vesical no es
Recogida del chorro medio de la micción espontanea necesario,
solo en
ciertas
circunstancia
s
Hospital Sant Joan de Déu. CARDIOPATÍA MATERNA Y GESTACIÓN. PROTOCOLO:ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS A TERMINO Y
 Bacteriuria Asintomática

• Otros resultados del Urocultivo:

 Contaminación: Cuando se aíslan entre
10,000 y 100,000UFC/ml
3 Cultivos Contaminados se considera
Negativo.

Hospital Sant Joan de Déu. CARDIOPATÍA MATERNA Y GESTACIÓN. PROTOCOLO:ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS A TERMINO Y
 Régimen de Antibioticoterapia en la
Bacteriuria Asintomática

Alergia a Betalactámico
Alergia o Resistencia a
De elección: Enterococcus faecalis o Resistencia a
Fosfomicina
Fosfomicina
• Fosfomicina • Amoxicilina 500mg • Cefalosporina de 1era • Nitrofurantoina 50 –
Trometanol 3gr VO c/8hrs durante 4 – 7 o 2da Generación 100mg VO c/6hrs por
(Dosis Única separada días (evitar en lo posible 4 – 7 días.
de la comida) No es Amoxicilina mas acido
Necesario Administrar clavulánico.
una 2da dosis. • Disponible Cefixima:
400mg VO IV por 3
días.

Hospital Sant Joan de Déu. CARDIOPATÍA MATERNA Y GESTACIÓN. PROTOCOLO:ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS A TERMINO Y
Hospital Sant Joan de Déu. CARDIOPATÍA MATERNA Y GESTACIÓN. PROTOCOLO:ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS A TERMINO Y
 Cistitis
Aguda
• Síndrome caracterizado por urgencia miccional,
polaquiuria, disuria y dolor suprapúbico en ausencia de
síntomas de afectación sistémica (fiebre) y dolor lumbar.
• Presente en el 1.3% de las gestantes.
• Mayormente en el 2do trimestre.

Uruc
Diagnostic Clíni
o ultiv
ca
o
Hospital Sant Joan de Déu. CPROTOCOLO INFECCION DE VIAS URINARIAS Y EMBARAZO. Centre de Medicina Fetal i Neonatal de Barcelona.
 Cistitis Aguda (Diagnostico)
• Urocultivo: Mayor a
100,000UFC
• Labstix de Orina:
1. Leucocitos (+) [Piuria
presente en casi la
totalidad de las cistitis]
2. Nitritos (+)
3. Proteínas (›1+)
4. Hematíes (›1+)
5. Todo ello en una gestante
con clínica sugerente de
infección

Hospital Sant Joan de Déu. CARDIOPATÍA MATERNA Y GESTACIÓN. PROTOCOLO:ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS A TERMINO Y
 LABSTIX
• Contaminación: Si hay bacteriuria que no se
acompaña de piuria.
• Ante Labstix patológico y/o sedimento
urinario patológico en paciente con clínica
sugestiva se iniciara antibioticoterapia
• Ante el Diagnostico de Cistitis se sugiere
utilizar mismos régimen que Bacteriuria
Asintomática:

Hospital Sant Joan de Déu. CARDIOPATÍA MATERNA Y GESTACIÓN. PROTOCOLO:ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS A TERMINO Y
 Seguimiento

Hospital Sant Joan de Déu. CARDIOPATÍA MATERNA Y GESTACIÓN. PROTOCOLO:ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS A TERMINO Y
 Pielonefritis Aguda
• Infección del Parénquima Renal que aparece
en 1 -2% de la gestación.
• El 80 – 90% aparecen en el 2do y 3er trimestre
de la gestación y el puerperio.
• Vía de entrada frecuente: Ascendente a través
de la vía urinaria.
• En pacientes inmunodeprimidas, predomina la
50 25
via hematógena.
% %

de Souza HD, Diório GRM, Peres SV, Francisco RPV, Galletta MAK. Bacterial profile and prevalence of urinary tract infections in pregnant women in Latin
America: a systematic review and meta-analysis. BMC Pregnancy Childbirth. 2023 Nov 8;23(1):774. doi: 10.1186/s12884-023-06060-z. PMID: 37940852;
 7. ETIOLOGÍA:

• 7.1 Bacilos gram negativos: Escherichia coli representa el

80-90% de las infecciones, otras bacterias: Proteus
mirabilis y Klebsiella spp.
• 7.2 Gram positivos: Staphylococcus saprophyticus en
ocasiones es el segundo uropatógeno cultivado con mayor
frecuencia. Streptococos hemolíticos del grupo B y
Staphylococcus aureus. se deben de considerar como
patógenos contaminantes, pero en ocasiones pueden ser
causantes de infección.
• 7.3 El aislamiento de Cándida spp. no se considera
infectante, se deben de cumplir ciertas condiciones clínicas
y múltiples aislamientos microbiológicos, para considerarse
uropatógeno.
 Clínica de la
Pielonefritis

Historia Clínica y
exploración
física

Hemocultivos:
Exploraciones
20% de px con
Pielonefritis
tiene
Complementarias
Bacteriemia.

Analítica General: BHC, Criterios para Ecografía Renal

electrolitos, creatinina y 1. Ausencia de respuesta adecuada a la ATB en 48-72
PCR + Sedimento hrs
Urinario. 2. Episodios de BA, Cistitis o Pielonefritis Recurrente
3. Afectación del estado general
4. Cuadro clínico compatible con absceso
5. Cuadro de sepsis
6. Hematuria

de Souza HD, Diório GRM, Peres SV, Francisco RPV, Galletta MAK. Bacterial profile and prevalence of urinary tract infections in pregnant women in Latin
America: a systematic review and meta-analysis. BMC Pregnancy Childbirth. 2023 Nov 8;23(1):774. doi: 10.1186/s12884-023-06060-z. PMID: 37940852;
 Tratamiento
• Ambulatorio si no cumple criterios de
hospitalización:
De Elección: Ceftriaxona 2gr IV diario y seguir de
forma domiciliaria con Cefixima 200mg/12hrs
VO hasta completar 7 días.

de Souza HD, Diório GRM, Peres SV, Francisco RPV, Galletta MAK. Bacterial profile and prevalence of urinary tract infections in pregnant women in Latin
America: a systematic review and meta-analysis. BMC Pregnancy Childbirth. 2023 Nov 8;23(1):774. doi: 10.1186/s12884-023-06060-z. PMID: 37940852;
 I Trimestre II Trimestre III Trimestre Observación

Pielonefritis Ceftriaxona 1g intravenoso Ceftriaxona 1g Ceftriaxona 1g Solicitar resultado de

cada 12 horas o 2gr cada 24 intravenoso cada intravenoso cada 12 cultivos, tomados
hora por 7 días 12horas o 2gr cada 24h horas o 2gr cada 24 previos a la
por 7 días horas por 7 días administración de
Cuando la condición clínica
(Choque séptico) o por o o antimicrobianos
sospecha de infección por Gentamicina 2mg/kg empíricos, para
Gentamicina 2mg/kg
microrganismo resistente a dosis de carga y luego considerar la
dosis de carga y luego
las cefalosporinas; 1.7-2.0 mg/kg cada 8 modificación del
1.7-2.0 mg/kg cada 8
considerar(Previa consulta
horas o dosis diaria 5.1 horas o dosis diaria tratamiento.
con infectología/ internista) 5.1 mg/kg cada 24 No administrar, en el
mg/kg cada 24 horas,
Imipenem 500 mg intravenoso por 3-5 días. horas por 3-5 días. mejor de los casos,
cada 6 horas por 7 días. o Cuando la condición tratamiento empírico
Cuando la condición
clínica (Choque por más de 3 o 5 días
Meropenem 1gr intravenoso clínica (Choque
cada 8 horas, por 7 días. séptico) o por séptico) o por desde la toma de
sospecha de sospecha de urocultivo.
infección por infección por Repetir urocultivo,
microrganismo microrganismo individualizando los
resistente a las resistente a las casos.
cefalosporinas y cefalosporinas y
aminoglucósidos; aminoglucósidos No utilizar por más
considerar:(Previa considerar: (Previa de 5 días los
consulta con consulta con aminoglucósidos,
infectología/
infectología/ para evitar sus
Internista)
Internista) efectos adversos,
Imipenen 500 mg usar con precaución
intravenoso cada 6 Imipenen 500 mg en pacientes con falla
horas por 7 días. intravenoso cada 6 renal aguda o
 Criterios de Ingreso hospitalario
✓ Edad gestacional ≥ 24 semanas
✓ Fiebre ≥ 38ºC
✓ Sepsis
✓ Deshidratación
✓ Cuadro clínico de amenaza de parto prematuro
✓ Pielonefritis recurrente
✓ Comorbilidad
✓ Intolerancia oral
✓ Fracaso de tratamiento ambulatorio tras 72 h (3 días)
✓ No posibilidad de tratamiento ambulatorio o dudas en su
cumplimiento.
✓ Alergia a betalactámicos.

de Souza HD, Diório GRM, Peres SV, Francisco RPV, Galletta MAK. Bacterial profile and prevalence of urinary tract infections in pregnant women in Latin
America: a systematic review and meta-analysis. BMC Pregnancy Childbirth. 2023 Nov 8;23(1):774. doi: 10.1186/s12884-023-06060-z. PMID: 37940852;
 Tiene factores de riesgo para BLEE?
• ERC
• DM2
• Cirrosis Hepática
Comorbilidades • EPOC

• Pacientes neutropénicas
• Pacientes con trasplantes de Órganos solidos
• Corticoterapia ›20mg/dl de prednisona o el equivalente
durante más de 2 semanas
Inmunosupresión
• VIH con conteo de CD4 menor de 200

• Antecedente de ingreso por mas de 48hrs en los 3 meses

previos
• Uso de Antibióticos sistémicos los 3 meses previos (por ITU a
Antecedentes repetición)
Infectologicos

de Souza HD, Diório GRM, Peres SV, Francisco RPV, Galletta MAK. Bacterial profile and prevalence of urinary tract infections in pregnant women in Latin
America: a systematic review and meta-analysis. BMC Pregnancy Childbirth. 2023 Nov 8;23(1):774. doi: 10.1186/s12884-023-06060-z. PMID: 37940852;
 Régimen a utilizar

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 Otras situaciones

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 IVU Recurrente
• Recurrencia de IVU no complicada y/o complicada
con una frecuencia de al menos 3 IVU/año o dos IVU
en los últimos 6 meses (confirmado por Urocultivo)

IVU Complicada
Infección en pacientes críticamente enfermos o que
conlleva a un mayor riesgo de fracaso del
tratamiento, ya que normalmente requieren ciclos
de antibióticos más prolongados y, a veces, estudios
adicionales.
 Profilaxis de IVU Recurrente
En casos de BA y CA después
de 3 o mas urocultivos Se inicia 4 a 7 días después
positivos a pesar de del tercer tratamiento
tratamiento completo eficaz
• Cefalexina 250mg VO ID
(Preferiblemente administrar por la
noche
• Fosfomicina Trometamol 3gr VO: 1
sobre cada 5 días
Tras un único episodio de
En Pielonefritis recidiva
Pielonefritis en pacientes en
durante la gestación o
pacientes con patología renal
urocultivo + tras episodio de
o de las vías excretoras
Pielonefritis Aguda
(Menorrea, Trasplantada
correctamente tratada
Renal, Reflujo)

Se inicia una vez que finaliza

la pauta de tratamiento,
durante el resto del embarazo
y hasta 4 a 6 semanas de
postparto

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PATOLOGIAS QUIRURGICAS EN EL EMBARAZO

Maribel Hernández Muñoz

Especialista en ginecología y obstetricia
Msc en Salud sexual y reproductiva
 Objetivos:
 Conocer las principales patologías agudas que pueden requerir
cirugía en el embarazo
 Conocer la influencia de estas patologías sobre el embarazo Vrs
la influencia del embarazo sobre la patologías.
 Describir consideraciones diagnosticas, de manejo y tratamiento
en estas patologías
 SUMARIO

Apendicitis, Coledocolitiasis, Colecistitis, Colelitiasis, pancreatitis

1. Definición
2. Epidemiologia
3. Incidencia
4. Factores de riesgo
5. Sintomatología
6. Laboratorio
7. Tratamiento
8. Diagnostico diferencial
Abdomen agudo
 Durante el embarazo ocurren cambios anatómicos y fisiológicos
que pueden alterar la forma de presentación de condiciones que
requerirán cirugía
 El abdomen agudo durante el embarazo es un diagnostico
desafiante y un dilema terapéutico.
 La adaptación materna al embarazo entorpece la interpretación de
síntomas y signos patológicos
 El aumento del tamaño uterino puede desplazar vísceras y
presentar el dolor en zonas no habituales y con intensidad variable.
 Diversas patologías obstétricas y quirúrgicas pueden causarlo
 El retraso del diagnostico empeora el pronostico materno y fetal.
Abdomen agudo

 Útero ingresa a la cavidad abdominal a las 12 semanas.

 La laxitud de la pared abdominal retrasa los signos de
irritación peritoneal
 Retraso en el vaciamiento gástrico y colónico
 Disminución del retorno venoso ( 20 semanas)
 Leucocitosis fisiológica
Apendicitis y embarazo
 DEFINICION

Es la inflamación del apéndice vermiforme,

generalmente aguda, que si no se diagnostica evoluciona
rápidamente hacia la perforación y la peritonitis.
el apéndice cecal es la continuación
del ciego, bajo la forma de un verme
con lumen.

La obstrucción produce edema y

con ella más obstrucción, para
cerrar un círculo vicioso. Menos
frecuentemente, el origen de la
obstrucción es un fecalito, parásito o
cuerpo extraño.

La posición del apéndice es

retrocecal y retroileal en el 65% de
los casos, descendente y pélvica en
el 30% y retroperitoneal en el 5%.
Incidencia de las enfermedades quirúrgicas en el embarazo
 INFLUENCIA DE LA APENDICITIS SOBRE EL EMBARAZO

Es tanto mas grave cuando más avanzada es la edad de gestación.

Significa para el proceso gravídico una influencia desfavorable.

La interrupción de la gestación se debe, en parte, al despertar de la

actividad contráctil uterina por la irritación peritoneal

En las pacientes embarazadas, la apendicitis tiene una mortalidad 5

veces mayor y una alta incidencia de aborto y parto prematuro.
 INFLUENCIA DEL EMBARAZO SOBRE LA APENDICITIS

El crecimiento del útero rechaza el apéndice lateral y cefálicamente a

partir del tercer mes de embarazo. Al quinto mes, el apéndice se
encuentra en el flanco a la altura de la cicatriz umbilical, sobre la
prolongación de la línea medio axilar.

Además por el tipo de localización si se perfora va a producir peritonitis

generalizada porque el epiplón no alcanza a ocluir la perforación.

Como la pared abdominal se encuentra tensa por la presencia del útero

aumentado de tamaño, los signos físicos no son específicos. Dada la
altura del apéndice, el diagnóstico diferencial se plantea con píelo nefritis.
Cuadro clínico
 Nauseas y vómitos
 Anorexia
 Febrículas o fiebre (25%)
 Diarrea
 Hipotensión
 Exámenes de laboratorio: leucocitosis
 Dolor ( periumbilical, el dolor se localiza en el lado derecho o medial
superior según el útero se desplaza el apéndice se puede localizar
arriba y a la derecha
Posición del apéndice según mes de embarazo

Durante el embarazo el apéndice se

desplaza hacia arriba, 10 días post parto
regresa a su posición normal
Cuadro clínico
 El útero puede causar una separación mecánica del apéndice y peritoneo y
disminuir los síntomas.
 El aumento del cortisol puede inhibir la respuesta inflamatoria y disminuir la
respuesta a la infección
o La sensibilidad al rebote no es tan especifica por la interposición del útero y la
distensión de la musculatura abdominal
o Blumberg 55-75%
o Rigidez de la musculatura abdominal 50-a-65%
o Signos de Psoas: menos frecuente durante el embarazo
 La peritonitis localizada causa contracciones pretérmino en el 83% de los casos.
 El embarazo pretérmino ocurre en 5-14% hasta 50% en el III trimestre
Tratamiento

 Apendicectomía
 Evitar la manipulación uterina
 Antibióticos
 Tocolisis
 El diagnostico de apendicitis aguda no puede ser eliminado,
debe realizarse laparotomía
 Diagnósticos diferenciales de apendicitis aguda durante el embarazo

Enfermedades Gastrointestinales Enfermedades Obstétricas

 Colecistitis agua  Corioamnionitis
 Cólico Biliar  Embarazo ectópico
 Gastroenteritis  Abrupto placentario
 Obstrucción intestinal  Ruptura de un quiste de cuerpo lúteo

 Adenitis mesentérica
Enfermedades urológicas
 Pancreatitis
 pielonefritis
Enfermedades Ginecológicas
 urolitiasis
 Degeneración de mioma
 Endometriosis
 Torción ovárica
 Enfermedad inflamatoria pélvica
 Ruptura de quiste de ovario
COLECISTOPATIAS EN EL
EMBARAZO
Definición

 Colecistopatía, por definición, es la enfermedad de

la vesícula biliar.
Definiciones

1) Colecistitis: Inflamación de la vesícula biliar y su conducto de drenaje.

2) Colecistitis aguda: Inflamación aguda de la Vesícula Biliar
3) Colecistitis crónica: Inflamación crónica de la Vesícula Biliar
4) Cólico biliar: Dolor agudo en hipocondrio derecho por impacto de
cálculo biliar. (Contracción busca espasmódica e infructuosa de la
vesícula, tratando de vencer un obstáculo)
5) Vesícula hidrópica: Vesícula Biliar con aumento del contenido líquido.
6) Vesícula de porcelana: Vesícula Biliar con paredes engrosadas.
7) Vesícula en gorro frígio: Variante anatómica.
8) Vesícula en reloj de arena: Variante anatómica o por brida.
1. EPIDEMIOLOGÍA

• Ocurre casi en 1/1600 a 1/10,000 embarazos

• Es el segundo trastorno quirúrgico más frecuente

• Causa hospitalización y de cirugía más frecuente

• 10 al 15% de la población adulta tienen cálculos biliares.

• El 85 al 95 % de los cálculos , son de colesterol.

• 1.5 – 2% asociado a Embarazo.

• Litiasis biliar en embarazo: 2.5 a 11,3%
• Prevalencia de colecistitis aguda va de 0.008 a 0.1%.
Factores de riesgo:

 Sexo femenino
 Anovulatorios
 TRH aumentan el riesgo de colelitiasis
 La obesidad
 Multiparidad,
 La dislipidemia , la vagotomía o resección intestinal , la ileítis y la
cirrosis .
 Coledocolitiasis

Definición: Es la presencia de cálculos en la vía biliar principal.

Incidencia: 6 a 15 % de la colelitiasis sintomática.

Factores de riesgo: Cálculos de pequeño tamaño, evolución prolongada

de la colelitiasis y aspectos anatómicos de la vía biliar.

Complicaciones: Dolor, ictericia, fiebre, pancreatitis, colangitis, abscesos

hepáticos y cirrosis biliar secundaria.

Gérmenes frecuentes: E. coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter.

Anaerobios 10 a 20%, Bacteroides fragilis y Clostridium.
COLELITIASIS

DEFINICION
Es la inflamación de la pared de la vesícula biliar o vía biliar y del
revestimiento abdominal circundante, por la presencia de cálculo en el
conducto cístico.
La frecuencia en la paciente embarazada.

8% I trimestre. 26% II trimestre, 66% III trimestre. 1/1000

Después de la apendicitis, Es el cuadro mas frecuente en el abdomen

agudo en la embarazada.
Colelitiasis en el embarazo

 Aumento de incidencia en mujeres gestantes

 Aumento de salutación del colesterol
 Disminución de la contractibilidad de la vesícula biliar
 Las hormonas del embarazo disminuyen la respuesta muscular de la
vesícula biliar y disminuir la contracción en respuesta a colecistokinina
 Alto volumen residual de bilis
 Incremento en la formación de cálculos
 COLELITIASIS Y EMBARAZO : ETIOLOGIA

Componentes de la bilis: Sales biliares, colesterol, fosfolípidos , bilirrubinas , electrolitos y agua.

El embarazo y los esteroides sexuales femenina, aumentan tanto las saturación de colesterol de la
bilis como la velocidad de secreción del colesterol, e inducen un aumento en la relación de acido
cólico quenodesoxicolico en la bilis , resultando en el aumento de litogenicidad de la bilis.

El embarazo provoca cambios en la formación de bilis y en el funcionamiento de la Vesícula Biliar,

que predisponen a la colelitiasis.

En la mayoría de las pacientes , la litiasis biliar es asintomática , pero en otras puede provocar cólico
biliar, colecistitis aguda y pancreatitis
COLELITIASIS Y EMBARAZO
síntomas:
 La mayoría de cálculos no causan síntomas. (80%)
 El síntoma más común es dolor en el cuadrante superior
derecho del abdomen, que empeora luego de las comidas.
 Dispepsia, náusea y vómitos, ictericia
 dolor sordo en Hipocondrio Derecho
 Forma típica: Cólico hepático o biliar
 Dolor en punto cístico, en meseta, postprandial, cede en horas
 Irradiado a escápula derecha
 Ictericia ocasional
 Puede haber fiebre.
 Hallazgo casual en una exploración
 digestiones pesadas, flatulencia, eructos
 Inducido por comidas copiosas y grasas
 Acompañado de escalofríos
 Signo de Murphy positivo
DIAGNOSTICO
COLELITIASIS Y EMBARAZO

 Ecografía abdominal.

 Cole cistografía oral.

 Pancreato-colangiografía

retrógrada endoscópica. PCRE.

 Tomografía axial

computarizada.

 Gammagrafía Hepatobiliar

 Exámenes de laboratorio
 4. DIAGNÓSTICO

El colico Biliar no complicado , no altera las pruebas de

función hepática, ni el recuento leucocitario.

En colecistitis aguda: Hay leucocitosis y cambios de la

función hepática . Pueden aumentarse las
aminotransferasas o la fosfatasa alcalina y duplicarse
los valores de amilasa serica.

Amilasas aumentadas….. Pensar en pancreatitis aguda

o coledocolitiasis.
 4. DIAGNÓSTICO

 Diagnóstico es mas difícil a medida que avanza el

embarazo

 Bilirrubina directa y transaminasa elevada

 Fosfatasa alcalina es menos útil ya que la placenta forma

FA.

 Bilirrubinas en orina

 El ultrasonido: ha ganado mayor precisión hasta 99% en

el Diagnostico de colelitiasis
Colelitiasis en el embarazo

 Tratamiento conservador
 Líquidos intravenosos
 Analgésicos
 Antibióticos
 Si el cuadro empeora considerar la cirugia
 COLELITIASIS Y EMBARAZO

TRATAMIENTO

Colecistectomía electiva.

Laparoscopia o técnica abierta.

 5. TRATAMIENTO

1. Tratamiento médico: en colecistitis aguda

 Reposo
 Líquidos IV
 Dieta hipograsa
 Uso de analgésicos y antiespasmodicos
 Antibióticos.
 Se alcanza una resolución del 77 al 84%
2. Tratamiento quirúrgico

Si es inevitable se debe practicar en el II trimestre ya que ha pasado el

riesgo de aborto y el útero no esta tan grande como para obstaculizar
el campo operatorio.
Mortalidad fetal asociada al procedimiento va del 5 al 15%, según el
momento de la intervención.

Tipos de intervención

- Colecistectomía laparoscópica
-Colecistectomía abierta
-Colecistostomía
 COLELITIASIS Y EMBARAZO

COMPLICACIONES

Coledocolitiasis (15-25 %)

Colecistitis aguda (20 %)

Pancreatitis (7-8 %)

Carcinoma vesícula (1-3 %)

Hydrops vesicular

Empiema vesicular

Pericolecistitis (mirizzi)

Fístula/íleo biliar
Diagnóstico diferencial del abdomen agudo por su localización

CUADRANTE SUPERIOR DERECHO

Colecistitis aguda
Úlcera duodenal perforada
Pancreatitis aguda
Hepatitis aguda
Neumonía con reacción pleural
Absceso hepático
 Diagnósticos diferenciales

1.- El diagnóstico diferencial incluye procesos Otros trastornos menos graves pero
que potencialmente ponen en peligro la significativos incluyen:
vida:
 Pancreatitis aguda
- IAM  Hepatitis
- Higado graso  Ulcera péptica
- Apendicitis  Pielonefritis
- Preeclampsia severa  Herpes zoster
- Síndrome de HELLP
 6. RECOMENDACIONES

Pacientes con cólico biliar, la colecistectomía pregestacional

Tratamiento médico en el primer y tercer trimestre de embarazo

Tratamiento médico o quirúrgico primario es razonable en el segundo
trimestre de embarazo

Individualizar el tratamiento


Colecistitis y embarazo

Complicación mas frecuente de la colelitiasis

Condición sine qua nón: obstrucción del conducto cístico, de la unión cístico- vesicular o de la
bolsa de Hartmann por un calculo, por edema o erosión local de la mucosa.
Colecistitis en el embarazo

 Proceso inflamatorio de la vesícula y su conducto de

drenaje
 Rara
 Cólico biliar, fiebre, leucocitosis, aminotranferasas
elevadas
 Colecistitis aguda

 Puede aparecer en cualquier momento de la gestación

 Provoca dolor mas severo y de mayor duración que el cólico biliar

 Hiperestesia y defensa del HD

 Hipertermia, vómitos taquicardia e hipotensión , que dependen de

la severidad de la sepsis vesicular.

 Puede evolucionar con ictericia por propagación del edema

inflamatorio al conducto coledoco o coledocolitiasis que a su vez
conlleva a pancreatitis o colangitis.
PANCREATITIS
Y
EMBARAZO
PANCREATITIS EN EL EMBARAZO

 Etiología:
 Enfermedad biliar
 Abuso del alcohol
 Uso de drogas ( tiazida)
 Idiopática
PANCREATITIS EN EL EMBARAZO

 Cambios fisiológicos en la gestación importantes en

el diagnostico y tratamiento
 Disminución de amilasa y lipasa sérica
 Disminución gradual de lípidos séricos
 Incremento de colelitiasis
 Estasis duodenal
 Aumento de la presión intraabdominal
PANCREATITIS EN EL EMBARAZO

 Diagnostico.
 Dolor epigástrico severo y constante que se irradia a
espalda
 Nauseas y vómitos
 Fiebre
 Íleo
 Ascitis
PANCREATITIS EN EMBARAZO

LABORATORIO

a) Amilasa sérica aumentada

b) Lipasa sérica aumentada
c) Hiperglicemia
d) Hipocalcemia
e) Leucocitosis
Manejo y tratamiento

 SNG + succión hasta que ceda el dolor y nauseas(

remover acido gástrico y evitar el íleo)
 Reposo
 Analgésicos
 Reemplazo de líquidos
 Antibióticos
 Si la respuesta es pobre, considerar la cirugía
Bibliografía
 Carvajal Camacho, . D., Durán Méndez , M. J., & Sanchún Chacón , M. (2022). Abdomen agudo: etiologías comunes en
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Alcázar KV. Colecistitis aguda durante el segundo trimestre del embarazo: reporte de caso. Ginecol Obstet Mex 2022; 90
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 Hernández-Lara, A.; Mata-Fuentes, M.; Román-Mora, A. Revisión bibliográfica: colecistitis durante el embarazo.
Crónicas Científicas. Vol.19. No.19. Pág. 06-11 ISSN: 2215-5171.
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 Álvarez Lacayo, Revista Electrónica de Portales [Link] Volumen XVIII. Número 12 Segunda quincena de Junio
de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 12; 575 Pancreatitis aguda durante el embarazo: revisión de la literatura.
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literatura/
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