Introducción a la dermatología

1. Todo fármaco se componente de su principio activo y del excipiente:

1.1. El excipiente es una
mezcla de uno o más
productos de tres
grandes grupos:
grasas, líquido y polvo.

1.1.1. Según su
proporción,
presentan
diferentes
propiedades.
1.1.2.
 Fórmula magistral:
 Fármacos orales:
 Crioterapia:
 Terapia intralesional:
 Cirugía dermatológica:

Lesiones elementales
Exploración física
 Palpación: Induración, calidad de escama, temperatura y dolor
 Observación;
o morfología Lesión elemental: Expresión clínica de una dermatosis
o topografía: o Dermatosis: Alteración o afección de la piel
 Localizada o circunscrita: 1 segmento
 Diseminada: Mas de 2 segmentos
 Generalizada: todos los segmentos
 o Distribución: patrones

Lesión Descripción Enfermedad

Mancha Plana Pitriasis versicolor Se puede evaluar por DIASCOPIA si es que
Cambio de color en la piel son vasculares (+)
< 2 cm

Vasculares
-Mancha eritematosa: vasodilatación activa < 2 cm
(eritema= > 2 cm)
-Purpúrica: extravasación de eritrocitos (petequias y
equimosis)

Pigmentarias
-Hiperpigmentadas: café claro – oscuro, gris pizarra,
negruzco
Artificiales
-Hipocrómicas: ↓ o ausencia de la pigmentación de la piel:
color blanquecino, blanco lechoso. Melánicas
. LEUCODERMIA (> 2 cm)
Pápula Elevada- contenido sólido Criptococicosis
≤ 5 mm
Hiperplasia epidérmica e infiltrado inflamatorio

Nódulo Elevada- contenido sólido Nudosidad: Igual pero de evolución

> 5 mm AGUDA
Profunda: dermo- hipodérmica, hipodermis
Modificable: úlcera, fístula.

Eritema nodoso
Esporotricosis
Goma Nódulo con reblandecimiento y fístula Micetoma

Vesícula /Ampolla Elevada- contenido líquido; seroso o hemático Penfigoide

Profundidad: epidermis, dermo-epidérmica.

Vesícula: ≤ 5 mm
Ampolla: > 5 mm
Flictena: AMPOLLOTA

Pústula Elevada- contenido líquido; serosos purulento Psoriasis pustulosa

≤ 5 mm Foliculitis por Malassezia

Estériles: Evolutivas: vesícula ⇨ pústula

Infecciosas: base con eritema o edema
Roncha Elevada- contenido líquido
Purginosa
Duración fugaz menor a 24 hrs (NO= dermatitis
urticaroide)

Neoformación o tumor Elevada

Escama Residuos por eliminarse
Fragmento laminar seco de epidermis
Acumulación y desprendimiento del estrato córneo
Aspectos: furfurácea (fina), laminar, yesoso, graso y
adheridas

Dermatitis seborreica
Tiñas

Costra Residuos por eliminarse

Solución de Continuidad (pérdida de tejido)
Desecación de exudado o sangre.
MELICÉRICAS y Hemáticas

Erosión Hundida
Pérdida de epidermis
 Pueden estar cubiertas con costra
Derivadas de vesículas o despegamientos subclínicos
Úlcera Hundida
Pérdida profunda de tejido
Borde “Cortados a pico”; abultados
o Extensión (fagedénica)
o Profundidad (terebrante)

Fisura/Excoriación Hundida ESCARA: Calciifilaxis

Solución de Continuidad (lineales)

Fisura: espontánea. Pérdida lineal superficial o

profunda de tejido
Excoriación: Auto provocada. Prurito y por
psicodermatosis (manipulación)

Escara: Lesión plana o hundida. Necrosis cutánea (dermis,

hipodermis). Aspecto: costra negruzca

Cicatriz Lesión por reparación tisular

Compuesta por: tejido conectivo, fibras de colágenos
Elevada (Hiper)- circunscritas a la lesión
Plana o Hundida (atrófica)
Queloides- abultadas y desbordan la lesión original

Esclerosis Plana
Endurecimiento de la piel
 Fibrosis: ⇧ masa de fibras de colágena.
-Restricción del plegamiento cutáneo (maniobra), con piel de
aspecto normal.
-Piel lisa (atrofia) e hiperpigmentada, endurecida al tacto e
imposibilidad de plegamiento.
Liquenificación Elevada
Engrosamiento de la piel por rascado crónico
Acentuación de los pliegues
Pseudopapular
Cambios de color: eritema, hiperpigmentación, etc.
• Primaria: liquen simple crónico
• Secundaria: dermatosis pruriginosas

Neoformación o tumor Proliferación autónoma de componentes propios o

ajenos a la piel.
Evolución progresivo
Lesión papular, nodular, en placa, etc
Superficie de aspecto variable: lisa, rugosa; etc.

Benignos y Malignos
Queratosis saborreica
Carcinoma basocelular
ATROFIA Adelgazamiento de la piel (⇩ masa cutánea) Paniculitis
Epidermis y/o dermis: piel lisa, brillante, nacarada o
eritematosa; translucida.
Hipodermis: área hundida (fóvea).
Primaria: estrías y lipoatrofias
Secundaria: Dermatosis preexistentes
Verrugosidad VPH
Quiste

Vegetación

Placa Confluencia de dos o más lesiones elementales (mayor a

1cm)
Terapéutica dermatológica
Los compuestos aplicados tópicamente en la superficie de la piel migran a lo largo de gradientes de concentración a través de la membrana.

 Liberación, penetración y permeación.

 Masa molecular pequeña (600 kDa)
 Solubilidad adecuada en aceites y grasa
o Enfermedades hiperproliferativas (psoriasis, dermatitis exfoliativas)
o Las heridas aumentan la absorción cutánea.
o Pérdida del estrato córneo hace que aumente la absorción
o Los medicamentos tópicos deben aplicarse sobre la piel en una capa fina.
o Una capa más gruesa del NO consigue una mayor penetración ni un beneficio terapéutico.
o Excipiente líquido. Indicaciones: Aplicaciones extensas, o con pelo o en lesiones exudativas

Los medicamentos tópicos deben aplicarse sobre la piel en una capa fina. Una capa más gruesa del NO consigue una
mayor penetración ni un beneficio terapéutico.

UNGÜENTO Composición: grasa FOMENTOS Enfrían, secan erupciones vesiculares y

Acción: oclusiva y emoliente desbridan costras
Indicaciones: Descamativas y secas Sedante, antipruriginoso, emoliente y
Contraindicaciones: infectadas, interginosas y pilosas antiinflamatorio
Eccemas, dermatosis pruriginosas e
impetiginizadas
GELES Preparaciones semi-sólidas. Base alcohol. PASTAS Polvo 50% + Vehículo graso
Carboxipolimetileno y metilcelulosa. Barreras impermeables
Cubrir superficie amplia, con menos absorción del agente: Menos grasos que ungüentos
ANTIBIÓTICOS Menos oclusivo
Útiles en piel cabelluda y áreas con mucho pelo VENTAJAS: hidratantes, protectores, consistencia
suave
CREMA Emulsión de agua en aceite SOLUCIÓN Mezcla de 2 o más sustancias en una claridad
Contiene más agua que los ungüentos (25%) homogénea: hidroalcohólico y acuoso.
Calmante y refrescante, el aceite persiste como cubierta
protectora
Requiere emulsificante o surfactante soluble
EMULSIONES Más de 31% de agua, puede llegar hasta 80%. AEROSOLES Fase interna líquida o sólida (fase dispersa)
Fase acuosa evapora, dejando fármaco y capa de . + Fase externa gaseosa o dispersante
aceite hidratante
Humectante:glicerina, propilenglicol y polietilenglicol
POLVOS Sólidos finamente divididos: Oxido de Zinc, almidón, talco ESPUMAS Líquidos trifásicos
+ antimicóticos. Disolvente orgánico
Refrescantes, secantes y astringentes
 Irritación y áreas intertriginosas

Cirugía ambulatoria: Procedimiento ambulatorio. Dx y tx de tumores benignos y malignos

Interroga de medicamentos que alteren la hemostasis o alteración.

BIOPSIA DE PIEL:

Anestesiar con Lidocaína simple o epinefrina

Tipos:

a) Curetaje (como barrito)

b) Corte con tijera
c) Rasurado
d) Biopsia en sacabocado
e) Biopsia en huso

CRIOTERAPIA: tratamiento mínimamente invasivo que usa un frío intenso para congelar y destruir un tejido enfermo, incluyendo las células cancerosas.
 Lentigo solar y epitelioma basocelular

Dermatosis de origen bacteriano

Enfermedad Epidemiología Clínica Diagnóstico Manejo
 Frecuente en la infancia (<6 años). Medidas higiénicas
o ↑ Contagio.  Ablandar con vaselina y retirar
 FR: Ambiente caliente y húmedo, mala higiene, costras.
diabetes, atopia, traumatismo previo, deportes de  Cubrir lesiones con apósitos
contacto, colonización nasal, inmunodepresión. humedecidos.
 Complicación: glomerulonefritis  Higiene de manos después de
postestreptocócica aguda <1%. manipular las lesiones.
 No compartir utensilios personales y
de contacto.
Impétigo no ampolloso  Lavar ropa, toallas y sábanas a
 70% de los casos en edad infantil. DX: Clínica 60°C.
 Morfología: Vesículas o pústulas → Tratamiento
costras mielicéricas con eritema Ante falta de respuesta se debe descartar  Se resuelve en dos semanas sin
Impétigo
periférico. resistencia a antibióticos mediante frotis y dejar cicatriz, ni atrofia de la piel y
Infección superficial de la piel.
 Topografía: Cara (nariz y boca), cultivo (tinción de Gram --> cocos gram +) dejar hipopigmentación residual.
Agente: S. aureus, EBHGA
extremidades.  InA: Del exudado después de retirar  Enfermedad localizada: Ácido
(70%).
Impétigo ampolloso costras. fusídico o mupirocina cada 8 horas
o S. agalactie se
 Se debe a la producción de toxina  IA: Del contenido de la ampolla. por 7-10 días.
asocia a RN
exfoliativa (ETA, ETB) que actúa sobre la Diferencial:  Tratamiento oral: Mala respuesta al
 Transmisión: Contacto
desmogleína-1.  InA: Dermatitis por contacto, tiña, VHS y tratamiento tópico, impétigo
directo.
 Morfología: Ampollas que secan → costras VHZ. extenso, ectima, patología
mielicéricas.  IA: Quemaduras, picaduras de artrópodos, coexistente (atopia/varicela).
 Topografía: Cara, tronco, extremidades y enfermedad ampollosa (pénfigo). o Cloxacilina (cada 6 horas por 5-7
pliegues (axilas, periné). días); amoxicilina/ácido
clavulánico (cada 8 horas por 5-
7 días).
Casos recurrentes: Colonización de
fosas nasales (aplicar mupirocina 3
veces al día durante la primer semana
del mes, por 3-6 meses).
Criterios de referencia:
Glomerulonefritis, síndrome de piel
escaldada.
Foliculitis  FR: Portador nasal de estafilococo; oclusión, maceración Con afectación del folículo piloso DX: Clínica Lesiones superficiales
Inflamación aguda perifolicular e hiperhidratación de la piel; afeitado y depilación con  Morfología: Eritema con pápulas →  Leve: Lavado antiséptico con
de origen estafilocócico” pinzas o cera, diabetes tipo 2, dermatitis atópica, uso de Pústulas c/s pelo central + Picor y Ante la duda etiológica se pueden hacer clorhexidina 3 veces al día hasta la
Staphylococcus aureus corticoides tópicos, ambiente caliente y húmedo, escozor. pruebas bacteriológicas: resolución.- Alibour, sulfato de cobre
 Ostiofoliculitis (Impétigo inmunodepresión y uso prolongado de antibióticos  Topografía: Zonas más pilosas del cuerpo.  Micosis: KOH + cultivo. en fomento
de Bockchart): Inflamación (tetraciclinas para acné).  Recidiva: Descartar portadores Se recomienda tratamiento sistémico
del ostium del folículo. asintomáticos. en pacientes que tengan lesiones en
 Foliculitis profundas:  Casos crónicos: Biopsia. el triangulo de la muerte (Filatov):
o Furúnculo: Pelo + tejido Diferencial: Acné, seudofoliculitis,  Moderada: Manejo leve +
perifolicular. rosácea, dermatitis perioral, dermatitis, Mupirocina/ácido fusídico.
o Ántrax: Folículo + tejido tiña, foliculitis por VHS-1 y fármacos.  Lesiones extensas o sin respuesta a
perifolicular de varios tratamiento: Antibiótico VO:
folículos (signo de la ACNÉ QUELOIDEA DE LA NUCA •Dicloxacilina 500mg cada 6
espumadera). horas VO x 10 días
o Sicosis de la barba:  Foliculitis por Pseudomonas:
 Fluoroquinolona (ciprofloxacino 500
mg cada 12 horas por 7 días).
o Tiende a resolver
espontáneamente.
 Foliculitis por gramnegativos:
Manejo según antibiograma.
o Suelen responder a retinoides
orales.
Con afectación folicular y perifolicular
Lesiones profundas
profunda
Inflamación crónica del  Forúnculos y ántrax: Calor local
 Morfología: Lesión nodular eritematosa
folículo piloso. Abscesos con cloxacilina cada 6 horas o
con fluctuación y supuración + Fiebre y
amoxicilina/ác clavulánico cada 8
malestar general.
horas por 7-10 días.
 Topografía: Cara, axilas, nalgas, muslos,
 Fluctuación: Drenaje quirúrgico.
área perianal.
 Recidiva: Antibioticoterapia oral
durante 4-6 semanas.

Criterios de referencia: Lesiones

profundas acompañadas de fiebre,
afectación del estado general en
pacientes inmunodeprimidos;
foliculitis por gramnegativos.
 Morfología: Vesícula-pústula (en placas Diferencial: Tiña
Ectima profunda, Similar al impétigo + Corregir factores
eritematosa) → Úlceras mayores de 1cm
Variante de impétigo no  Se presenta como enfermedad primaria o secundaria micobacterias, desencadenantes asociados.
cubiertas por una costra hemorrágica. En
bulloso debida a la exposición (traumatismos o picaduras). pioderma Fomentos de sulfato de cobre
sacabocado con bordes violáceos.
profunda de la infección.  Situación económica, alcoholismo, desnutrición y climas gangrenoso. Mupirocina y ácido fusídico
 Dolorosa + fiebre
Infección demohipodérmica. tropicales, picadura de insectos. Sistémico: Dicloxacilina 500mg 6
 Topografía: Extremidades inferiores (+
Agente: Estafilococo (EBHGA). horas vía oral por 7 días
Edema crónico) → Cicatriz residual.
 Staphylococcus aureus  Topografía: Folículos pilosebáceos.
 Climas tropicales Pliegues axilas e inguinales
Antibióticos tópicos: mupirocina,
FURUNCULOSIS  FR: DM, humedad, obesidad,  Pustulas que dejan cicatriz
ácido fusidico, bacitracina y
Infección profunda del folículo inmunosupresión y mala  Varios abscesos: carbunco
retapumulina
pilosos que evoluciona a higiene estafilococo
Sistemático: Dicloxacilina o
necrosis central y A) En nuca
ciplofloxacina 500mg cada 6 horas
destrucción por intensa B) Complicaciones: osteomielitis,
durante 10 días+ Azitromicina 500 mg
reacción perifolicular. septicemia y glomerulonefritis
por 3 días + AINE
 Clínico: fiebre, adenopatías regionales
y malestar general
 Complicadas: tejido Tomar en
subcutáneo y músculo  Inflamación cutánea difusa, mal cuenta la Primera línea: Dicloxacilina,
 Factores de riesgo: delimitada. Inicio agudo y asociado a valoración Amoxicilina con ácido
obesidad, edema, fiebre en ocasiones. con estudios Clavulánico, Cefalexina,
CELULITIS
eccema e insuficiencia  Eritema + edema + aumento de de Gabinete Trimetropim/Sulfametoxazol
Infección de tejido
venosa y safenoctomía temperatura y
subcutáneo
 Topografía: Cara, brazos y piernas laboratorio
Streptococcus Segunda línea: Ciprofloxacino,
 Morfología: Vesículas, ampollas, para evaluar
erosiones, abscesos, adenopatías, la gravedad Imipenem/Meropenem, Clindamicina,
hemorragia y necrosis. de la MRSA: Vancomicina, Linezolid
afección- profundidad.
ERISIPELA  Niños y adultos mayores  Eritema + edema + aumento de Fluido de vesículas o superficies ulceradas, Leve: VO. Cefalosporinas,
Infección de dermis,  Factor de riesgo: temperatura + dolor a la palpación + exudativas, fisuradas o traumatizadas. dicloxacilina o clindamicina
superficial y de bordes bien linfedema. fiebre Aspiración de fluido tisular inyectando sol. Moderada: IV. Penicilina, ceftriaxona
  Inflamación cutánea bien delimitada,
elevada
delimitados. Salina. Hemocultivo o clindamicina
 Topografía: Cara y pierna o pie
Streptococcus Grupo A NO BIOSIA DE PIEL Duración: 7- 10 días
(unilateral)

Dermatosis de origen viral

Enfermedad Epidemiología Clínica Diagnóstico Manejo
 VHS-1: Primoinfección (niñez) → Virus latente DX: Clínica
(órganos sensoriales) → Reactivación (Herpes Primoinfección Ante un diagnóstico incierto puede hacerse:
labial).  Asintomática: Mayoría de casos.  Detección de anticuerpos VHS-1:
o Desencadenantes: Corticoides orales,  Sintomática: Gingivoestomatitis + Primoinfección.
infecciones virales, estrés emocional, traumatismo, Fiebre, malestar general, anorexia,  PCR.
radiación UV, menstruación.  Cultivo: Poco sensible y limitado a lesiones  Clínica leve → No suelen requerir manejo.
adenopatías cervicales, arestesia,
activas.  Herpes genital recurrente (>6 año) →
sensación de quemadura Diferencial Tratamiento supresor con antivirales orales.
 Adolescentes: Faringitis.  Herpes simple oral: Impétigo, herpes zóster,
Herpes oral (tipo 1)- Tratamiento
o Curación espontánea en 15 días. candidiasis angular, eccema, enfermedad boca-
extragenital  Secantes (fomentos, polvo coloide, Sulfato de
Recurrencias mano-pie, eritema multiforme.
Infección de la mucosa cobre, zinc, etc.)
 Topografía: Zona perioral. Deben diferenciarse de las aftas y su asociación
oral/genital causada por  Antivírico oral: Aciclovir 800 mg 5 veces al
 Morfología: Escozor → Eritema y con el síndrome de Behcet.
el VHS. día por 7 días (infecciones muy sintomáticas
vesículas (de 6 horas a 2 días) →  Afta: Es toda ulceración dolorosa,
 Transmisión: Contacto durante las primeras 24-48 horas).
Úlceras (48-72 horas circunscrita, no sangrante, aislada o
directo o por saliva.  Analgésico: Paracetamol o lidocaína al 5%.
posteriores). múltiple, que aparece en la mucosa oral
 Periodo de
o Curación espontánea en 8-10 días. y/o genita, dura unos días y reaparecen de
incubación: 1-30 días. Criterios de referencia: Clínica severa
 RECIDIVENTE o Costras melicéricas y erosiones forma cíclica. generalizada, dificultad para comer o beber por
o Complicaciones: Panadizo o Afta herpetiforme: Múltiples lesiones en el dolor, eccema herpético extenso en
herpético (dedos y manos), herpes cavidad oral, <5 mm, en edades medias. dermatitis atópica, complicaciones viscerales,
gladiatorum (tronco o o Afta minor: 1-5 lesiones <1 cm, en parte afectación ocular (riesgo de ceguera).
extremidades), superior de la mucosa oral, en pacientes
queratoconjuntivitis herpética. jóvenes.
Sobreinfección: Las lesiones pueden o Afta mayor de Suttor: 1-10 lesiones, >10
sufrir impetiginización. mm, úlceras profundas y dolorosas, de
varias semanas.
 FR: Promiscuidad, relaciones sin preservativo, sexo
femenino y ausencia de circuncisión.
Primoinfección  General: Higiene de la zona, aplicación de
Herpes genital (tipo 2)-  Asintomática: anti-HVS (-). vaselina filante, analgesia oral (paracetamol),
genital  Sintomática: Incubación (4 días) → consejo médico a parejas sexuales,
Causa más frecuente de Síntomas generales (malestar recomendación de preservativo.
úlcera genital. general, fiebre y mialgias) → Erupción  Antivirales: Poco efecto, no aporta mejoría
DX: Clínica +/- Citodiagnóstico de Tzanck
 Transmisión: Contacto eritematosa con vesículas → Úlceras clínica; puede favorecer resistencias.
Diferencial: Con otras causas de úlcera genital.
directo con secreciones o (2 días después) → Costras. Derivación: Imposibilidad de llegar a un
 Chancro sifilítico, chancroide, linfogranuloma
lesiones; panadizo Recurrencias diagnóstico clínico-microbiológico, persistencia
venéreo, granuloma inguinal.
herpético;  Asintomáticos: Sin lesiones. o reaparición tras tratamiento oral, pacientes
autoinoculación;  Sintomáticos: Clínica similar a la con inmunodepresión (VIH sin TAR),
transmisión vertical primoinfección, pero menos intensa. complicaciones neurológicas o viscerales,
(herpes neonatal). afectación cutánea diseminada y embarazadas
Ambas curan en 10 días. (3° trimestre).

Varicela zoster Presenta dos estadios: primoinfección (varicela) y Pródromos (1-5 días) que incluye DX: Clínica +/- Prueba de Tzanck  Lavado de la zona con agua y jabón.
 malestar general, cefalea, fotofobia, Diferencial: Dolor pleurítico urgente de
disestesias cutáneas → Vesícula intensidad alta, exacerba con el contacto,  Aplicación de antiséptico: Clorhexidina (↓
dolorosa (dermatoma). cardíaco o renal, varicela, herpes simple, eccema sobreinfección).
 Morfología: Vesícula-ampolla tensa, agudo, impétigo y foliculitis.  Evitar contacto hasta la fase de costra con
agrupada, de contenido claro, inmunodeprimidos y embarazadas.
unilaterales, a lo largo del  Analgésicos: Paracetamol 1g cada 6-8 horas |
dermatoma → Pústula → Costra. Amitriptilina 10-25 mg por la noche y escalar
o Si la lesión atraviesa la línea media 10-25 mg semanalmente (dosis máxima 50-
valorar diagnóstico alternativo: 75 mg/día) | Gabapentina 300-900 mg/día.
Patrón zosteriforme o Evitar AINES por riesgo de efectos
 Topografía: Frecuente en cara y secundarios cutáneos graves.
reactivación. tronco.  Antivirales orales: Aciclovir 800 mg/4
 Varicela: Altamente contagiosa, afecta niños (2-10 o La afectación de la rama oftálmica horas por 7 días (respetando sueño).
Enfermedad neurocutánea años) en primavera/otoño, confiere inmunidad
(V1) del trigémino o Acortan la duración de las lesiones, la
causada por la permanente.
(supraorbitaria/frontal) genera neuritis y reducen el dolor de la neuralgia
reactivación del VVZ.  Herpes zóster: Adultos mayores (> 70 años).
herpes zoster oftálmico. Signo de postherpética; se administran en los
Adultos mayores o 10% presenta neuralgia postherpética.
Hutchinson (rama nasociliar). primeros 3 días de la erupción (máximo
o FR: Cáncer, traumatismo, o La afectación del n. facial (rama beneficio); prescripción obligada en ciertos
inmunodepresión. motora) producen herpes zóster pacientes (inmunodeprimidos, con
ótico (asociado a parálisis facial, afectación ocular, síndrome de Ramsay-
dolor ótico y vesículas en CAE). Hunt, >50 años).
Sindrome de Ramsay Hunt  Corticoides orales: No aporta beneficio
o Síndrome de Ramsay-Hunt: adicional.
Afectación de nervios faciales y
auditivos (asociado a parálisis facial Criterios de referencia: Pacientes
ipsilateral, lesiones en CAE, tímpano inmunodeprimidos, afectación ocular o
y los dos tercios anteriores de la neurológica, lesiones cutáneas extensas,
lengua + síntomas imposibilidad para el control del dolor.
vestibuloauditivos).
Verrugas genitales 
 Morfología
(condilomas Diferencial: Molusco
Lesiones húmedas blanda,
acuminados) contagioso, pápulas perladas,
superficial granulosa
Lesiones infecciosas de  Serotipos: 6 y 11 (candilomas). condilomas sifilíticos, Efecto cosmético, no curativo (↓ Infectividad).
o Tumor de Buschke-Lowenstein:
transmisión sexual  Serotipos:14, 16 y 18-malignos papilomas vulvares.  Abstención terapéutica:
Lesión gigante con aspecto de
causadas por VPH.  Parejas sexuales fijas comparten infección (es  Podofilotoxina:
coliflor y de lento crecimiento;
 ETS más frecuente. imposible saber quien es el transmisor original) →  Imiquimod 5%:
tiende a ulcerar e infiltrar tejido
 Transmisión: Contacto Riesgo 60%  Curetaje:
profundo.
sexual directo, perinatal,  FR: Tabaquismo, múltiples parejas sexuales, otras  Crioterapia:
 Topografía: Normalmente en el
fómites. ETS, inmunodepresión, ausencia de circuncisión.  Electrocirugía:
exterior (área anogenital y zonas
 Periodo de
vecinas) +/- región oral, uretral y
incubación: 3 semanas
vaginal.
a 8 meses.
Verrugas no genitales Diferencial:  Abstención terapéutica: La mitad de lesiones
Proliferaciones epidérmicas benignas causadas por  Verruga plantar: Callos (la aparición de curan espontáneamente en el primer año y
VPH. puntos hemorrágicos al decapar la lesión con un dos tercios en los siguientes dos.
Según la zona que afectan: bisturí es (+) en verrugas). o Se recomienda iniciar tratamiento en casos
 Verruga vulgar (1 y 2) : Pápula marronácea de dolor incapacitante.
queratósica que afecta antebrazos y manos (70% de  Ácido salicílico: vulgares
los casos).  Ácido retinoico: planas
 Crioterapia con nitrógeno líquido:
 Verruga plana (3): Pápula aplanada y lisa, numerosas; que
 Terapia combinada.
afecta cara de niños. Criterios de referencia:
 Verruga en mosaico: Resultado de la coalescencia de diversas  Persistencia de lesiones después de 3 meses
 lesiones en los pies.
 Verruga plantar: Aspecto similar a callos. Dolorosa a la palpación de aplicar ácido salicílico o >4 sesiones de
crioterapia.
 Verruga periungular: Lesiones engrosadas y fisuradas con aspecto de coliflor.
 E
d
a
d:

 Niños de corta edad con pocas lesiones:

Abstención terapéutica (mientras no exista
hetero/autoinoculación).
o Suelen resolverse espontáneamente en 6-9
Molusco contagioso
Normalmente asintomático +/- picor. meses.
Infección cutaneomucosa
 Morfología: Neoformaciones  Electrocoagulación (curetaje): Terminan con
causada por un poxvirus.
semiesféricas umblicadasde 2-5 Diferencial: Herpes, verrugas planas, pápulas el riesgo de contagio.
 Transmisión: Persona a
mm de diámetro más o menos perladas del pene, condiloma acuminado, quistes  Crioterapia.
persona; fómites; Niños y adolescentes (1-4 años).
agrupadas +/- eccema perilesional. de milium, siringomas, carcinoma basocelular,  KOH al 10%: Dos veces por día por una
autoinoculación.  FR: Personas con atopia, inmunodepresión.
 Topografía: Cara, tronco y muslos condilomas sifilíticos. semana hasta que desaparezca la
 Periodo de
(evolución crónica) inflamación. Seguro, pero poco eficaz.
incubación: 15-30 días.
Criterios de referencia: Sospecha de abuso
sexual en niños, inmunodepresión con lesiones
extensas, afectación ocular.

Micosis superficiales
• Micosis superficial causada por hongos queratinofílico de los géneros Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.
Enfermedad Epidemiología Clínica Diagnóstico Manejo
Tiña de la Predomina en niños Seca: Examen directo con Oral: Terbinafina, itraconazol. Griseofulvina,
cabeza Seca: T. tonsurans a) Tricofítica: Placas de alopecia, escama, pelos cortos, gruesos y quebradizos. (Pelos tiñosis). KOH 8- 12 semanas
Inflamatoria: T. Tiende a una afección difusa y múltiple Cultivo
mentagrophytes b) Microscópica: (M . canis), Placas de alopecia bien delimitadas con Pelos tiñosos cortados al
mismo nivel “podados”. Localizada y pocas placas
 Inflamatoria: Querion de Celso
Más común. M. canis f Plastrón doloroso con eritema, edema, pustulas, abscesos y costras melicericas

Placas eritemato-escamosas de borde activo de

M. canis, T. rubrum, configuración anular o circinada Tópico: Azoles
Tiña del T. tonsurans,
Antifúngicos
cuerpo T. mentagrophytes y Tricofitica: pocas placas que pueden confluir 4 semanas
E. floccosum. Microsporica: Placas pequeñas y múltiples
• Placas de eritema y escama con borde activo
Se puede extender a perine, abdomen, nalgas y genitales
T. rubrum, E. Tópico: Azoles
Tiña inguinal floccosum y T. Oral: Formas extensas
mentagrophytes 3-4 semanas

Interdigital, plantas y bordes

Eritema, escama, fisuras, vesículas, ampollas, Hiperqueratosis
Predominan de los
Tópico: Azoles
pies
Tiña de pies Oral: Formas extensas
T. RUbrum
4 semanas

+Se manifiesta con engrosamiento, discromía blanco-amarillenta-marron, estrias,

fragilidad. Tópico:
Subunguela lateral y distal OSDL y BS: Amorolfina, bifonasol, ciclopirox
Tiña de las T. rubrum y T.
Blanca superficial Proximal y distrófica total o con afeccion de lunula:
uñas mentagrophytes
Distrófica total OralTerbinafina, itraconazol.
Subungueal proximal 8-12 semanas

Micosis superficial Topografía: Tórax, espalda y regiones proximales de extremidades , niños- cara.
producida por el Morfología: Manchas con escama furfurácea
género lipofílico
Mlassezia
Lociones con ácido salícilico y azufre, champú
Pitiriasis Manchas Hiper o hipo Signo de Besneir
de ketoconazol, piritionato de Zinc
versicolor cromicas Luz d Wood
Formas extensa: itraconazol y fluconazol
acompañadas de
descamación fina.
Zona tropicales/
calurosas

Parasitosis cutáneas
Enfermedad Epidemiología Clínica Diagnóstico Manejo
ESCABIASIS Transmisible por Topografía: nunca afecta piel cabelluda. Líneas de Hebra, cara anterior de muñecas, pliegues Complicaciones: dermatitis por contacto Tratamiento familiar.
Sarcoptes scabiei var contacto. Promiscuidad interdigitales, cara interna de antebrazos, axilas, región periumbilical, pliegue intergluteo, escroto, e impétigo Benzonato de bencilo 10%
hominis y epidemias en pene, areola y pezón. Lactantes: piel cabelluda, palmas, plantas y pliegues. x 7 días
- larvas escuelas Ivermectina 200mch/kg
Morfología: pápulas, vesículas, costras hemáticas. Túnel (2-3 mm). Prurito intenso, de predominio (dosis única)
nocturno.

SARNA NORUEGA
 Escabiasis noruega (asociado a VIH y Sx de Down)
Dermatosis diseminada
Placas eritematoescamosas (psoriasiformes) Eritrodérmia, distrofia ungueal, linfadenopatía. Lesiones
hiperqueratosicas poco pruriginosas
, lesiones ungueales y eritrodermia.
Colocación de Prurito
huevecillos en base del Pubis: ciclo de 3-4 semanas
pelo
PERMETRINA
PEDICULOSIS Capitis: Afecta a todos
Benzonato de bencilo 10%
los estratos
Pediculus spp socioeconómicos y en
x 7 días
Crotamitón 10% x 7 días
todo el mundo
Ivermectina x 2 días
Corporis:
Hacinamiento y poco
acceso a limpieza.
Pubis: Contacto sexual

Contacto directo con

heces de perro y gatos
en suelos arenosos
LARVA MIGRANS Eritema reptante o
Ancylostoma caninum dermatitis Pápula, roncha con trayecto serpiginoso eritematosa-pigmentado, con prurito Albendazol e ivermectina
y brasiliense verminosa

Paniculitis nodular
migratoria
GNASTOMIASIS Eosinofilia y paniculitis con infiltrado
eosinofílica Placas eritematosas, dolorosas, pruriginosas y migratorias. Ivermectina
[Link] linfocitario y eosinófilos
Comidas exóticas
(mariscos)

MIASIS Forunculosis y celulitis.

Quirúrgico
Dermatobia hominis Dolorosa

Acné y rosácea
Diagnósti
Enfermedad Epidemiología Clínica Manejo
co
Rosácea Foto tipo I y II Enfermedad inflamatoria por eritema centro facial, pápulas y Tópico: metronidazol gel, acido azelaico
Despupes de los 30 años pústulas ivermectina
Mujeres y hombres (fimatosa) Eritema (mancha) + pápulas +
Factores: Sol, picante, emociones, alcohol, ejercicio pústulas
Aumento de catelicidina y kalikreina, disfunción vascular, D. CENTROFACIAL
folicolorun y radiación UV Clasificación:
Eritemato-telangiectasia: flushing
(hpumedo y seco), piel seca y
 Sistémico: tetraciclinas e isotretionina

quemazón
Papulo-pustular
Fimatosa
Ocular

Acné COMÉDON + POLIMORFA Clínico Tópico

Comedión abierto y cerrado (no inflamatorio) Hiperproliferación folicular: retinoides, ácido salicílico
Trastorno cutáneo más común en adolescentes y adultos jóvenes (COMÉDÓNICO), ácido azelaico y hormonal
Causas: Aumento de secreción sebácea: isotretionina
Acné comédonico (NODULAR/grave sistémico ) hormonal
-Aumento de la producción de sebo (andrógenos)
(Vulgar)
-Hiperqueratosis folicular
-Propinibacterium acnés Sistémico
-Inflamación [Link] : peróxido de benzoilo(TÓPICO)
Pápulas (inflamatorio) antibiótico (tetraciclinas)- INFLAMATORIO
PÁPULO-PUSTULAR
Tópicos: clindamicina, eritromicina y peróxido de
Acné papuloso benzoilo
Oral: tetraciclina, doxicilina, minociclina
ácido azelaico
Pústulas (inflamatorio) Inflamación: isotetinoina, tetraciclinas, acido azelaico,
Expansión de la unidad folicular- retinoides tópicos
inflamación
Acné pustuloso
P. acnés

Nódulo (inflamatorio)
GRAVE
Acné nodular Inflamación perifolicular y
cicatrización

Cicatrices Atróficas
Hipertróficas
Queloides
 Quistes (inflamatorio)

Acné nódulo
quístico

Nódulos, fistulas y cicatrices hipertróficas

Acné conglobata

Acné fulminans Nódulos, erosiones, ulceras, costras y síntomas sistémicos

Manchas
hiperpigmentada
s
Discromías
El color de nuestra piel es el resultado de la mezcla de varios factores:
1. cantidad y distribución de la melanina, pigmento oscuro que se forma en los melanocitos, células dendríticas colocadas entre las células basales de la epidermis.
2. Factor vascular dado por la red capilar de las papilas dérmicas
3. También influyen otros pigmentos extraños como los carotenos, la hemosiderina, los pigmentos biliares, etc.,

De esta manera se dan los diversos matices del color de la piel

 Localizadas: melasma
o melanodermias: o hipercromicas como nevos melasma tatuajes
o geneticas: piebaldismo

 Diseminadas: vitiligo
o hipocromicas pitiriasis alba o
o acromicas vitiligo
 o agente infeccioso: melanosis calórica

 Generalizadas: enfermedad de adisson

o nutricionales: pelagra
o Infeccion pitiriasis versicolor

Enfermedad Epidemiología Clínica Diagnóstico Manejo

Manchas hipocrómicas o rosadas con
bordes dobre elevados de 1-5 cm, mal Manejo autoresolutiva (1 año de
Dermatosis crónica atópica asintomática
delimitadas, cubiertas de descamación Diferencial: evolución)
“Jiotes”
fina Dermatitis hipocromiante Clioquinol 1-3% (infección)
Prevalencia en niños (<12 años)
Pitiriasis alba Topografía: mejillas, orificios nasales, solar Fotoproteccion
Fototipos oscuros
boca (periorificial) y antebrazo derecho Pitiriasis versicolor Liberador de calcineurina
Asociado a dermatitis atópica
(zonas expuestas al sol) Lepra indeterminada Queratolíticos: vioformo y
Infección, piel seca, higiene
ácido salícilico 0.5-3%

Manchas acromica de color blanco, bien delimitado, márgenes

ondulados, de crecimiento centrifugado, que se acentúa con la luz
de Wood
Leucodermia por despigmentación (destrucción Áreas extensoras
de melanocitos) Acrofacial (manos y cara )
Actividad progresiva: esteroides
Enfermedad pigmentaría adquirida idiopática, Nerviosa= DERMATOMAS
orales(pregnisona)
progresiva. Convergencia= multifactorial
>10% esteroides tópicos
Autosómica dominante Distribución frecuente: frecuentes en manos, antebrazos, pies
Zonas limitadas y de primera
Fenómeno de Koebner: factores de estrés y y cara, distribucion periorificial. Brillan con luz de Woodd
línea en niños (1 a 2 meses)
Vitíligo desarrollo por traumatismo Pronóstioco: lento insidioso
10-40% fototerapia
Acumulación de radicales libres tóxicos Segmentario o localizada: maculas unilaterales de crónico
Tracolimus: inhibidores de
Aumento de niveles de óxido nítrico distribucion dermatomica, aparece a edad
calcineurina
(autodestrucción) temprana, frecuente en niños. No se asocia a enf
UVB
Altamente relacionada con hipotiroidismo, DM, e autoinmunes:
Esteroides típicos en zonas
autoinmunidades Generalizado (50%): Parches acrómicos de
delimitadas
Mujeres, 2% de la población distribución amplia y simétrica (acrofacila, vulgar o
mixto)
Universal (80%): Parches despigmentados- sx
endocrino multiple
Manchas o parches hiperpigmentarias simétricas con bordes irregulares, en
regiones expuestas al sol (cara)
Frente, mejillas, dorso de la nariz, labio superior y cuello
Cloasma, paño, máscara gravídica CENTROFACIAL
Epidérmico, dérmico y Luz de Wood (solo el Protección solar
Hipermelanosis , crónica de origen
mixto epidérmico se acentúa) Primera línea: Hidroquinona 2_4
desconocido
Dermatoscopia Evitar homronales
Melasma Estados hiperestrogenico (embarazo) -posterior la
Acido retinoico 0.1%
pubertad
Diferencial: minociclina, Acido glicólico 10% y acido kójico
Fotoenvejecimiento (elastosis solar)
acantosis y nevo de ota Láser NT YAG
Fototipos III y IV

Melanosis por Melanodermia en personas de piel morena Manchas hipercromicas de color café oscuro o Evitar tallar o friccionar la piel
 negras, de aspecto reticular, sin afectar regiones perifoliculares
ocasionada por irritación mecánica pérdida
Zonas de salientes óseas
Sácate
Hiperpigmentacion puede empezar desde uno a tres meses o hasta once años despues
fricción Daño ne la capa basal que causa incontinencia
de iniciada la fricción
del pigmento
Limites poco precisos
mujeres de 15-35 años
Inicio insidioso, evolución crónica

Tumores benignos
Enfermedad Epidemiología Clínica Diagnóstico Manejo
Neoformaciones cutáneas benignas, únicas o
múltiples,
que contienen células névicas o
melanocitos, localizadas en epidermis y
dermis.
Tamaño variable y pueden ser congénitas o
aduiridas.
-Unión: de dermis y epidermis, predomina
en palmas, plantas y genitales. Machas de
color café-negra < 3 cm, uñas con bandas
hiperpigmentadas longitudinales

-Compuesto: entre la unión

dermoepidérmica y dermis, cabeza y
Más frecuente cuelo. Neofromación poco elevada color café, No requieren (unión, compuesto e
Adolescencia rojiza o negra. Superficie lisa, verrugosa e intradérmico)
Mujeres incluso hiperqueratósica.
Nevos Fines estéticos, es quirúrgico.
Nevos de unión en 3% piel
melanocíticos Nevos congénitos vigilancia periodica por
blanca y 16% raza negra. -Intradérmico: En dermis, adultos, cabeza riesgo de malignización el manejo es
1/ 250 000 – 500 000 y cuello. Neoformación elevada, quirúrgico.
malignizan cupuliforme, superficia lisa o verrugosa, color
de la piel u oscura con pelos promedio de
1cm.

x-Gigante compuesto: Epidermis y

demris, grandes o extensos mayores a
20cm. MALIGNIZACIÓN (10%), poco
frecuentes.
-Congénito : Neoformación de color café a
negro, poco infiltrada, superficie lisa, verrugosa o queratósica de “consistencia
de cuero” o “concha de tortuga” generalmente con pelos abundantes. Pude haber
satélites.

Queratosis Predominan en mayores de 40 Neoformaciones Raro: Crioterapia, curetaje con

seborreica años. queratósicas, Signo de Leser – Trélat.- aparición electrodesecación.
 súbita de muchas QS

Coexistencia con carcinoma

hiperpigmentadas de superficie verrugosa, en ocasiones con escamas de aspecto
(verruga graso.
senil) Localizadas principalmente en cara, cuello y tórax.

Neoformaciones de forma semiesférica de 1 a 5 cm de ∅

espinocelular

Del color de la piel, no fijos a planos profundos.

Epidermoide: predominan en cara, cuello y tórax.

Pueden tener un orificio queratinizado en su superficie.
Contienen material espeso y fétido. Generalmente únicos
Se originan a partir del folículo piloso →
-Triquilémico (pilar): Piel cabelluda, consistencia más firme sin obstrucción por hiperqueratosis en el
Quistes
poro central. infundíbulo (epidérmicos) o el istmo
(pilares)
Mucoide: en
dedos
Millium :
ojito por
aceite

Fibromas Mayor riesgo en pacientes L esiones pediculadas del color de la

blandos obesos, resistencia a piel o pigmentadas
(acrocordones insulina o sindrome Se localizan en párpados, cuello y
) metabólico pliegues (axilas, infraabdominal
VERRUGAS e inguinales), zonas de fricción
FILIFORMES Miden milimetros, rara vez de 1 a 5 cm (fibromas
péndulos)

Proliferaciones capilares

Angioma Mas frecuente en adulto de

rubies fototipos bajos

Tumores malignos- carcinoma basocelular

Enferme
Epidemiología Clínica Diagnóstico Manejo
dad
 Exofiticas: Lesiones
elevados con bordes
perlados que tienen
vasos arbolizantes.
Más frecuente, bajo grado de malignidad,
crecimiento lento y poca metástasis. Planas y pigmentadas
Carcinoma
60-70 años Manchas rojizas o
basocelula
r Áreas expuestos al sol. amarronada

Sobre piel sana, no mucosas. Ulceradas/ Nódulo:

Lesiones elevadas con
centro ulcerado o
nodular.

Formas temprana
Superficial, nodular- queratosico, ulceroso y
vegetante Enfermedad de Bowen
Carcinoma  Queratosis actínicas Queratoacantoma
Hombre, raza blanca, 7ª década de la vida
epidermoi  Radiodermitis Eritroplasia de Queyrat (glande)
de Riesgo de 50% de metastasisi
 Queratosis arsenciales
 Ulceras crónicas
 De novo

Melanom “NEOPLASIA MALIGNA ORIGINADA EN Morfología: tumoración pigmentada, cuyo Asimetría

a MELANOCITOS EPIDERMICOS, DERMICOS ó color varía de café (marrón) oscuro a negro, Bordes
DE EPITELIO DE LAS MUCOSAS, AFECTA PIEL con salida del pigmento hacia la piel Coloración
(90%), OJOS (9%) Y MUCOSAS (1%)” circunvecina y de bordes irregulares Diámetro: Mayor a 6mm
Raza blanca menores de 20 años Al principio la superficie es lisa; después se Evolución
Mayor riesgo de melanoma ulcera y se cubre de costras
Piel tipo I y II melicericosanguíneas Signo del patito feo
Acral: más común en mexicanos Puede haber sensación de dolor o prurito y Factores de riesgo:
lesiones satélite. antecedentes, Pronóstico
Mayores de 20cm, nevos satélites numerosos, atípicos, Resección amplia
Predomina en la espalda, las piernas y las regiones piel I y II, presencia de
subungueales. otro cáncer.
Amelanico: color rosado, muy agresivo, dx
histológico.
 Mucosas: pronóstico malo

Psoriasis
Enfermed
ad
Epidemiología Clínica Diagnóstico Manejo
Psoriasis Enfermedad inflamatoria Placas eritematosas, escamas y Hiperproliferación anormal de queratinocitos CURACION O
sistémica multifactorial engrosamiento (eritemato-escamosa) “ACLARAMIENTO” DE LAS
20- 40 años LESIONES- PLACAS ANULARE,
Gemelos monocigotos Eritema brillante, Superficie con MANCHAS: Hipercrómica,
HLA B13, B17, B37 y CW6 escama plateada, Bordes netos y
Signo de Auspitz
Traumas físicos (Fenómeno
de Koebner) PSORIASIS TIPO I
Infancia tardía – pubertad
Asociado a antecedentes familiares Mediado por Linfocitos T (CD4)
Manifestaciones clínicas severas Producción de IL-1, IL-2, IL-17, TGF-α, TNF- α

Histológico: Epidermis con espesor 3 – 5 veces mayor, Dermis con Hipocrómicas

PSORIASIS TIPO II
Inicia 4a decada de la vida papilas elongada
Emolientes
Baja predisposición genética
Alquitrán de hulla
Infecciones (S. β hemolítico, Menor severidad- palmo plantar
Analogos de vitamina D
VIH)
(calcitriol )
Estrés
Tazaroteno
Medicamentos (litio, β-
Corticoesteroides tópico
bloquedores, antimalaricos, Región retroauricular, interglueteam lumbar, umbilical, codos y
AINES) rodillas
SISTÉMICO:
Hipocalcemia Palmo plantar
Fototerapia (PUVA, UVB)
Ingesta de alcohol
Ciclosporina
Clima frío
Metotrexate
Etretinato
 Vasos capilares tortuosos e Infiltrado inflamatorio, abscesos de Monroe Agentes biologicos anti-TNF alfa
(infliximab, etarnecept,
Psoriasis en gotas: Niños y adolescentes adalimumab )
PUSTULOSA
Infecciónes (Estreptococo pyogenes β
hemolítico)
Pápulas eritomatoescamosas, de 0.1 a 1 cm de
diametro
Topografia: cara anterior de tronco, caderas,
nalgas, región próximal de las extremidades

Aclaramiento en 2 a 3 meses o evolucionar a

placas.

Pustular y localizada:
Jóvenes- PALMAS Y
PLANTAS,- Pústulas estériles + síntomas
sistémicos
-Sexo femenino
-Bilateraly simétrica
-Condición muy persistente

Inversa o flexural: Lesiones lisas, sin

escamas, eritematosas, maceradas.
Área infra mamaria, inguinal, axilas, región
antecubital, hueco popliteo.

GRAVES:
a) Eritodermia: Forma exantemática.
Prurito + fiebres+ Mayor al 90% de
superficie

Psoriasis pustular generalizada

forma de Zumbusch: lesiones
pustulares sobre base eritematosa

Anexos
-UÑAS- PITZ (hoyuelos)
Adultos mayores afección extensa
POZOS
ONICOLISIS
HIPERQUERATOSIS--SUBUNGUEAL- HEMORRAGIA
Lengua geográfica
PSORIASIS EN PIEL CABELLUDA
Escama fuertemente adherida
Prurito moderado-intenso
No alopecia cicatrizal

b) Extracuténea: ARTRITIS PSORIASICA

media de 35 a 35 años de edad
PATRONES
 Artritis asimétrica
Artritis axial
Tendosinovitis y enteropatica
Artritis mutilante

Lepra
Enfermedad Epidemiología Clínica Diagnóstico Manejo
TINCIONES: Ziehl -
Neelsen, Fite
Faraco, Munch y
Sudán III.
Enfermedad de Hansen
Aislado o en
Enfermedad granulomatosa, crónica, “globias”.
producida por Mycobacterium leprae, Interior de
Células de Virchow.
progresión lenta, que afecta piel,
Forma Granulomas Epitelioides.
nervios periféricos y diversos
órganos, constituyendo una SULFONAS
enfermedad sistémica (DAPSONA) 100
mg/día VO
Hombres: 5-15 y 30- 60 años.
Gotas nasales, orales, piel erosionada.
Armadillo de 9 bandas RIFAMPICINA
LEPRA
1200 mg/mes
Bacilo viable secreciones secas 1-7 VO
días.

Tipos más frecuentes: CLOFAZIMINA

LL 60%, LT 17 %, 100 mg/día VO
LD 13%.
Yucatán, Campeche.
Nuevo León, Tamaulipas, Sinaloa

La lepra se adquiere por contacto

íntimo y prolongado con un enf.
Bacilífero”

Tuberculoide HLA DR2-DR3: Forma benigna, regresiva y estable. Reacción de Mitsuda POSITIVA 1 a 2 años
Inmunidad CELULAR agresiva Afección neurológica y cutánea. Cara (labios, párpados, mejillas), tórax, (granuloma)- Th1
NO BACILOS extremidades.
Mujeres y edades extremas Asimétrica.
PAUCIBACILARES Placas y pápulas bien delimitadas, bordes elevados,
eritematosas hipopigmentadas.

Formas clínicas :
Fija
Cualquier área.
Placas hipocrómicas escamosas.
 Placas anulares, circulares u ovales y anestésicas, de tamaño (0.5 a 3.0 cm).
Curación espontánea. Deja atrofia.

Reaccional
Cutáneos:
Tipo I: (Dimorfas)
Reaccion reversa

Tipo II
Eritema nodoso
Eritema polimorfo
Fenómeno de Lucio

Síntomas neurales
Afecciones sistémicos: Fiebre, malestar general,
adenomegalias,
organomegalias, otros.

NODULAR Reacción de Mitsuda NEGATIVA (MQ-

Tienden a generalizarse, bilateral y simétrica. células de Virchow)- Th2
Partes expuestas y eminencias óseas.
Progresivo, sistémico, infectante
Pabellones auriculares.
Respeta: Piel cabelluda, pliegues cutáneos, glande, palmas y
plantas.

Franja de Unna o zona de Grenz.

Nervios: Capas de cebolla.

DIFUSA o LATAPI (LUCIO).

Sistpemica,, infectante, progresiva. “Infiltración difusa generalizada que nunca se transforma en nódulos”.
HLA DQ1 Cara de
Leporomatos
Inmunuidad celular y humoral luna 3 o más años
a
deficientes Fase
MULTIBACILAR (también la suculenta –
indeterminada) fase atrófica
Inicia con
disestesias,
anhidrosis,
pérdida de
cejas
(madarosis) , pestañas y vello corporal. Rinitis leprosa, epistaxis. Afecta poco la laringe y cuerdas vocales.
RESPETA SNC (Afecta, riñón, hígado y huesos)
Nariz en “silla de montar”. Infiltración bilateral de lóbulos auriculares. Ictiosis de piernas. Anestesia en
“calcetín” o “guante”. Engrosamiento de NP y cambios tróficos. Lagoftalmos, anestesia corneal y
conjuntival.
 Manchas hipocrómicas con disestesia, anhidrosis y alopecia.
Nalgas, cara anterior de cuello y tronco

Indeterminad
Placas infiltradas, nodoedematosas o eritematoescamosas, circulares o
a
anulares, con bordes extremos difusos o internos netos; dejan zonas de piel
normal y evolucionan dejando sectores de atrofia

En secuencia céfalo-caudal, los nervios más afectados son: Facial, auricular, cubital, mediano,
radial, ciático poplíteo externo y tibial posterior.
En los casos T se forma granulomas
Primero se altera la sensibilidad y luego la motricidad de las áreas inervados. que destruyen los filetes nerviosos.
NEURITIS
HANSENIANA QUEMADURAS y TRAUMATISMOS frecuentes. En los casos L los granulomas son
ATROFIA MUSCULAR: aplanamiento de eminencia tenar e hipotenar, “mano de predicador” histiocíticos y la destrucción es más
MAL PERFORANTE PLANTAR- nervio tibial posterior (ulceras neuropáticas) tardía.
LESIONES OSTEOARTICULARES
Nervio ciático poplíteo externo- pie caído

Eccemas
Enfermedad Clínica Diagnóstico Manejo
Epidemiología
Síndrome de Reacción Inflamatoria de la piel.

Eccema
SUPERFICIAL
“dermatitis”
Dermatosis común

Dermatitis Niños (5.5 meses) QUERATOSIS PILAR E Clínco y biopsia cutánea Jabones no alcalinos
atópica EMPEORA EN INVIERNO y es EPIDERMIS: No tallar
ICTIOSIS VULGAR
CRÓCNIO RECIDIVANTE Ropa de algodón
eccema y prurito Emolientes:
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Xerosis y eccema en petrolato, aceites,
Elevación de IgE e cremas y lociones.
hiperosinofilia Cremas con urea

NO ESTERPIDES
 Espongiosis (fase aguda)

pliegues
Enfermedad inflamatoria de la piel de evolución
crónica y recidivante caracterizada por prurito
severo y con topografía clásica.

SISTÉMICOS
Complicaciones:
Inmunosupresores
DISEMINACION Y ERITRODERMIA
( Azatioprina,
 Lactantes- extensión
Ciclosporina – A,
 Infantes- flexión, NO EN NASAL
Mofetil de
 Adulto- cuello uy nuca
Micofenolato)
INFECCIONES AGREGADAS
S. aureus
Herpes simple (erupcion variceliforme de
Kaposi)
Papiloma virus (VPH)
CORTICOTROPEO
ENTORNO SOCIAL
CATARATAS

Acantosis (fase crónica)

DERMIS:
Infiltrado linfo-histiocitario perivascular superficial

Estigmas de constitución atópica:

DOBLE PLIEGUE INFRAORBITARIO DE DENNIE-MORGAN
Signo de Hertoghe- Sin ceja en el tercio distal
Implantación baja del pelo
 Complejo:
Dorsal e interdigital
Palmar
Adulto joven Dermatitis de pulpejos (Pulpitis seca)
Eccema de Forma localizada
manos Frecuente y multifactorial Eccema, Xerosis, Fisuras, Descamación, Onicodistrofia.
Discromia, Hiperlinealidad

Por contacto- dorso de las manos

Vesículosa- palmas e interdigital Eccema dishidrótico
Jóvenes
Lactancia y en aadultos
(centro facila, tronco e
intertrigo)
Respuesta anormal a
M. furfur
Evolución crónica y recidivante
Dermatitis Eritema, escamas y prurito
Factores asociados y
seborreica “costras de leche”- lactante
exacerbantes: VIH y
Áreas atípicas: cuero cabelludo y pliegues
Enfermedad de Parkinson

Clima frio, consumo de

alcohol, estress psicologico,
insomnio

Predomina en piernas
Resequedad intensa
Adulto mayor Dermatosis Quetoconozaol
Eccema
Piel seca, climas fríos y de preexistentes
craquelé o
humedad Fisuras interconectadas Queritinato de
aesteatósico zinc
Tallados Aspecto resquebrajado

Exógena:
Enfermedad profesional DC Alérgica (p. e. Niíquel,
Dermatitis crómo)
(trabajadores) pruebas epicutaneas en casos alérgicos
por contacto DC Irritativa (p. [Link],
Hipersensibilidad tipo IV
fricción etc.)
Eccema por
Adultos
fármacos

Formas de disco o moneda

Eccema Dx. Diferencial:
Adultos Prurito
discoide Multiforme
S. Aureus Evolución persistente
(numular) pigmentarios
Piernas

Piernas y suprameleolar
Eccema por
Hipertensión venosa
estasis
Adulto joven Edema y eritema, prurito
(gravitacion
Formación de anillos de fibrina pericapilar- Hipoxia
al)
tisular
Farmacodermias
Reacción adversa a medicamento manifestada en piel y mucosas que puede tener diferentes mecanismo
inmunológicos

1. Urticaria
2. Fijo pigmentario
3. Macropapular
4. Steven Johnson
5. DRESS

Enfermedad Epidemiología Clínica Diagnóstico Manejo

Pápulas asiladas.
Sintomático:
Latencia: ABRUPTO 1- 2 semanas o en menos
Antihistaminicos, ciclo corto de
de 6-12 horas en
Más frecuente esteroide sistémico
pacientes ya sensibilizados
Exantema maculo-papular Antibiótico y sulfunamidas Emolientes
Sin afección a mucosas u órganos internos
Eritema, exantema morbiliforme, hipertermia y
Retirar el fármaco causal
prurito.
Tx. Esteroideos sistémicos

Ronchas: elevación edematosa pruriginosa (con

duración menor a 24 horas)
Mediada por IgE
Urticaria Latencia inmediata
Antibioticos, AINES, IECA, opioides
+Anafilaxia
Angioedema (profundo)- parpados

Latencia: Horas a días

Placa eritemato-edematosa con progresión a
formación de ampolla- Purpura
Eritema fijo pigmentado y ampolloso Potencialmente grave
Pigmentación residual

Recidivas: Misma topografía, afecta mucosas

Eritrodermia Fármacos: 2da etiología mas frecuente Síndrome caracterizado por eritema difuso con
afección mayor al 90%
Alopurinol. Penicilinas, sulfas,
 anticonvulsivantes, diureticos

Exposición a antígeno + UVB

AINES, Quinolonas, tetraciclinas, Se manifiesta como una quemadura solar
Reacción fototóxica
amiodarona Eritema y ampollas
Hipersensibilidad tipo IV

SJ - vesículo ampollosas

Sindrome febril y pseudogripal- SJ

Farmacodermia grave
Eritema difuso y progresión a aspecto purpúrico
Sindrome de Stevens-Johnson (10%) Hipersensibilidad tipo III Erosiones NE
Ampollas, erosiones
Necrolisis epidérmica tóxica (≥30%) Alopurinol, antiepilépticos,
Afección de 2 o más mucosas
antibióticos
Latencia: 4-6 semanas

Nikonsky- desprendieminto de la piel

sana
AsbocHansen- extensión de la lesión
Erupción maculopapular
Exantema maculopapular con acentuación
folicular +
DRESS (Drug reaction with eosinophilia Eosinofilia
and systemic symptoms) Farmacodermia severa Fiebre
Sindrome de hipersenbilidad Edema facial
Linfadenopatias
Transaminasemia